Recuperarea respiratorie în

disfuncţiile ventilatorii obstructive

 Cuprins

I.Reabilitarea respiratorie la pacienţii cu

BPOC
II.Reabilitarea respiratorie în astmul
bronşic
III.Recuperarea respiratorie şi
fizioterapia la pacienţii cu apnee
obstructivă în somn SASO
I.Reabilitarea respiratore la pacienții
cu BPOC
1. Reabilitarea respiratorie la pacienţii cu BPOC
1.1. Factori etiopatogenetici în BPOC
1.2. Diagnosticul BPCO şi a nivelului de
severitate
1.3. Aprecierea severității BPOC
1.4. Tratamentul BPOC
1.5. Reabilitarea respiratorie şi fizioterapia în
BPOC

(http://www.formaremedicala.ro/reabilitarea-
pulmonara-a-pacientilor-bpoc/)
I.Reabilitarea respiratorie la pacienții cu
BPOC

Bronhopneumopatia cronică obstructivă (BPOC) este o

afecţiune inflamatorie cronică caracterizată prin limitarea fluxului de
aer prin căile aeriene, limitare ce nu este complet reversibilă, este de
regulă progresivă asociată cu un răspuns inflamator anormal al
plămânului la particule nocive şi gaze (fumul de ţigară fiind cel mai
important factor etiologic). BPOC este considerată în prezent o
afecţiune sistemică ce cuprinde 2 componente:
 Componenta respiratorie (obstrucţia bronşică, hiperinflaţia -
emfizem, scăderea „clearance - ului mucociliar” în prezenţa unei
hipersecreţii de mucus)
 Componenţa sistemică prin trecerea la nivel sistemic a
inflamaţiei (complicaţii cardio-vasculare, scăderea masei musculare,
scăderea toleranţei la efort, caşexie, depresie, osteoporoză,
creşterea riscului la diabet şi la tumori bronhopulmonare, risc
crescut la infecţii).
(http://policlinicasfantamaria.ro/bpoc-boala-pulmonara-obstructiva-cronica/)
1.1. Factori etiopatogenetici în
BPOC
 Factori individuali - genetici
 Susceptibilitatea genetică la iritanţi chimici, fum de ţigară
 Deficit de alfa1 antitripsină (determină emfizem sever la tineri şi la
nefumători)
 Hiperreactivitatea bronşică (răspuns bronhoconstrictor anormal la
fum de ţigară, iritanţi din mediu sau profesionali, efort, alergeni)
 Factori externi
 Fumatul Fumatul Fumatul Fumatul
 Expunerea la mediu cu praf, fum (poluare profesională, domestică,
atmosferică)
 Infecţiile respiratorii (predominant cele virale)
 Factori economico-sociali (condiţii precare materiale şi de igienă) şi
nutriţionali (dieta săracă în nutrienţi şi vitamine, alcoolismul cronic)
1.1. Factori etiopatogenetici în
BPOC
 Fumatul de ţigarete (activ sau pasiv) întreţine o inflamaţie cronică a
căilor respiratorii şi a parenchimului pulmonar ce determină:
 Îngroşarea pereţilor bronşici, bronhospasm şi obstrucţie bronşică
 Hipersecreţie de mucus şi scăderea clearance-lui cu diminuarea
suplimentară a calibrului bronşic
 Dilatarea permanentă a spaţiilor aeriene distale şi distrugerea alveolelor
(inclusiv a ţesutului elastic şi a micilor vase alveolare) duce la emfizem cu
creşterea aerului vicios reţinut şi creşterea rezistenţei vaselor pulmonare.
 Favorizarea suprainfecţiilor bacteriene
 Bronşita cronică este o lungă perioadă asimptomatică sau puţin
simptomatică (tuse cu expectoraţie mucoasă sau mucopurulentă), ulterior
boala devine obstructivă, se agravează, asociază emfizemul pulmonar şi se
manifestă prin dificultate în respiraţie sau sufocare
 Inflamaţia de la nivelul aparatului respirator devine sistemică persistentă şi
se asociază cu invaliditate generală şi diverse complicaţii:
 caşexie, atrofie şi slăbiciune musculară, limitarea capacităţii de efort şi
decondiţionare, status nutriţional deficitar şi IMC redus, boli
cardiovasculare, risc crescut la diabet, depresie, osteoporoză, risc crescut
de neoplasm bronhopulmonar.
(http://www.romedic.ro/emfizemul-pulmonar)
1.2. Diagnosticul BPCO şi a
nivelului de severitate
Diagnosticul BPCO şi a nivelului de severitate se stabileşte pe baza mai
multor criterii:
a. Anamneză şi examen clinic
 Expunerea la factori de risc: fumat, particule nocive şi gaze în mediul
profesional sau domestic
 Prezenţa simptomelor şi a severităţii acestora, evaluarea istoricului de
exacerbări în ultimul an
b. Spirometrie:VEMS/CVF<70%, scăderea VEMS, nereversibilă sau incomplet
reversibilă

(http://www.clinicasomesan.ro/index.php?p=servicii&serviciiId=18)
1.2. Diagnosticul BPCO şi a
nivelului de severitate
Examenul clinic. Simptomele BPOC evaluează de la simplu la complex:
 Tuse cu expectoraţie mucoasă intermitentă apoi permanentă
 Dispnee la eforturi din ce în ce mai mici apoi şi de repaos
 Scăderea capacităţii de efort, a activităţilor zilnice apoi decondiţionare,
izolare socială, profesională
 Semnele comorbidităţilor:
• afectare cardiacă (arteroscleroză precoce, insuficienţă cardiacă, HTA,
AVC mai frecvente)
• reducerea masei musculare şi oboseală musculară la efort
• caşexie (fenotip „pink puffer” emfizematos) sau obezitate (fenotip
bronşitic „blue bloater”)
• osteoporoză, depresie, anemie, infecţii respiratorii frecvente, risc crescut
la diabet
• risc deosebit de crescut de cancer bronhopulmonar
 Suprapunerea episoadelor de exacerbare determină accentuarea
dispneei, tusei şi sputei (creşterea în volum şi purulenţă) şi episoade de
insuficienţă respiratorie acută +/-encefalopatie hipercapnică
 În fazele avansate – insuficienţă respiratorie cronică şi cord pulmonar
cronic.
Sursa:https://www.google.ro/search?q=pink+puffer&biw=1745&bih=868&source=lnms&tbm=isch&s
a=X&ved=0ahUKEwidhqaRyI3MAhVDhiwKHem-BH0Q_AUIBigB#imgrc=gSWiZmhvTGkGRM%3A
https://www.google.ro/search?q=pink+puffer&biw=1745&bih=868&source=lnms&tbm=isch&sa=X&ved=0ahUKEwidhqa
RyI3MAhVDhiwKHem-BH0Q_AUIBigB#imgrc=wNjw8fSj8eI0aM%3A
Sursa:https://www.google.ro/search?q=pink+puffer&biw=1745&bih=868&source=lnms&tbm=isch&sa=X&ved=0ahUKEwidhqaRyI3MA
hVDhiwKHem-BH0Q_AUIBigB#imgrc=k39WM7b67oycOM%3A
1.3. Aprecierea severităţii BPOC
Aprecierea severităţii BPOC (a gradului de risc) se face prin combinarea mai multor
criterii:
a). Scala dispneei (British Medical Research Council) cu 5 grade (peste 2 grad înalt de risc):
 Gr.0 – Fără dispnee
 Gr. I – Dispnee la eforturi mari
 Gr.II – Dispnee la deplasarea pe teren înclinat sau mers grăbit pe acelaşi nivel
 Gr.III – Dispneea obligă la mers mai lent decât persoane de aceeaşi vârstă la acelaşi nivel
sau oprire pentru a respira la mersul la acelaşi nivel
 Gr. IV – Oprire pentru a respira după 100 yarzi
 Gr.V – Dispneea împiedică părăsirea casei sau dispnee la îmbrăcat, dezbrăcat
b). Chestionarul CAT “COPD Assesment Test” (peste 10 puncte grad înalt de risc)
c). Istoricul de exacerbări (2 sau mai multe exacerbări în ultimul an exprimă un grad înalt
de risc)

d). Limitarea fluxului aerian la spirometrie (criteriul obstrucţiei VEMS/CVF < 70%)
 st. I formă uşoară 60 - 80%
 st. II formă moderată 50–60%
 st. III formă severă < 50%
 st. IV formă foarte severă < 30% sau < 50% + insuficienţă respiratorie cronică, cord
pulmonar
 BPOC

Limitarea fluxului de aer

Air trapping

Hiperinflaţie Exacerbări

Dispnee

Decondiţionare Reducerea capacitaţii

de efort

Inactivitate

Handicap - Reducerea calităţii vieţii - Deces

1.3. Aprecierea severităţii BPOC
 Spirometria confirmă disfuncţia
ventilatorie obstructivă şi contribuie la
stabilirea nivelului de severitate al bolii.
Testul de bronhodilataţie arată o lipsă de
reversibilitate a parametrilor respiratori
(funcţia pulmonară nu se ameliorează
semnificativ ceea ce permite diagnosticul
diferenţial de astmul bronşic). Curba
Flux/Volum este concavă cu PEF scăzut şi
cu expirul mult prelungit.
 Factorul de transfer al CO prin
membrana alveolocapilară este scăzut în
emfizemul pulmonar avansat (TLCO) iar
reculul elastic pulmonar este scăzut
(creşterea complianţei statice Cst). Fig.1 Curba flux volum de
 Gazometria arterială (Astrup) arată tip obstructiv, mai mică
consecinţele disfuncţiei ventilatorii
obstructive sau mixte asupra gazelor concavă
sanguine în fazele avansate ale bolii st.IV
sau în exacerbări:
 scăderea Pa O2 cu peste 8 mmHg din
prezis /vârstă; creşterea Pa CO2 peste 45
mmHg
Fig.2. CT toracic la un pacient cu Fig.3. CT
BPOC mare fumător, cu multiple toracic la un
bule de emfizem şi un nodul în LSD pacient cu
sugestiv pentru un neoplasm BPOC mare
bronhopulmonar fumător şi bule
mari de
emfizem în
lobul sup. dr.

Fig. 4. Rgr. toracică la un pacient

cu BPOC mare fumător şi bule
mari de emfizem bazal bilateral şi
diafragme aplatizate
1.4.Tratamentul BPOC

Tratamentul specific în BPOC include o

gamă largă de opţiuni:
a.Tratament farmacologic
 Bronhodilatatoare
 Antiinflamatoare, imunomodulatoare
 Oxigenoterapia şi ventilaţia nonivazivă (NIPPV )
 Chirurgia emfizemului
 Tehnici de reducere a hiperinflaţiei prin: fibrozarea cu
vapori a bronşiilor (InterVapor); plasarea de valve
unidirecţionale
 Tratamentul complicaţiilor – cord pulmonar,
pneumotorace, tromboze, complicaţii cardiovasculare,
infecţii, depresia etc.
1.4.Tratamentul BPOC
 b.Tratament nefarmacologic
• Reducerea expunerii la noxe
• Abandonarea fumatului
• Profilaxia infecţiilor prin vaccinare
• Regim igieno–dietetic
• Activitate fizică
Tratamentul medicamentos
- Bronhodilatatoare
• anticolinergice cu durata lungă de acţiune (Tiotropium)
• 2-agonişti şi anticolinergice cu durată scurtă de acţiune (salbutamol,
ipratropium)
• 2-agonişti cu durată lungă de acţiune (salmeterol, formoterol)
• Teofiline retard
• Corticosteroizi inhalatori şi preparate combinate cu bronhodilatatoare
• Antiinflamatoare (roflumilast)
• Mucolitice, antioxidanţi (erdosteină)
1.5. Reabilitarea respiratorie şi
fizioterapia în BPOC
 American Thoracic Society defineşte reabilitarea respiratorie (RR)
astfel: „reabilitarea pulmonară este un program multidisciplinar de îngrijire
a pacienţilor cu BPOC, individualizat şi adaptat la pacient, desemnat să
optimizeze performanţa fizică, socială şi autonomia pacienţilor”.
 Reabilitarea respiratorie este o intervenţie terapeutică.
 Nonfarmacologică, multidisciplinară, bazată pe dovezi, pentru pacienţi cu
boli respiratorii cronice (simptomatici şi care au scăzută activitatea zilnică,
VEMS < 80%).
 Metodă integrată în tratamentul individualizat al pacienţilor.
 Se adresează tuturor pacienţilor cu BPOC ce continuă să prezinte
simptome şi intoleranţă la efort sau au funcţia respiratorie în scădere în
ciuda unui tratament medical corect.
 Scopul şi obiectivele RR în BPOC
 RR cuprinde mai multe componente
 Informare privind natura bolii
 Educaţia pentru reducerea factorilor
de risc, recunoaşterea şi
managementul exacerbărilor
 Optimizarea tratamentului medical
(instrucţiuni despre modul în care
trebuie folosite inhalatoarele şi alte
tipuri de tratamente)
 Mijloacele de reducere a efortului
respirator, îmbunătăţirea funcţiei
pulmonare
 Strategii pentru diminuarea
simptomelor şi creşterea toleranţei la
efort – exerciţii fizice, gimnastică
respiratorie, exerciţii de tuse
 Creşterea eficienţei în utilizarea
energiei
Consiliere nutriţională
Suport psihologic şi social ,
îmbunătăţirea statusului emoţional
Educaţia antifumat şi consiliere
pentru renunţarea la fumat
Informaţii despre oxigenoterapie,
suportul ventilator sau chirurgia
adjuvantă a emfizemului
Îmbunătăţirea calităţii vieţii
Scăderea costurilor aferente îngrijirii
medicale
Creşterea gradului de supravieţuire
Stimularea automanagementului bolii
şi combaterea stării de dependenţă
economică şi socială a pacientului cu
handicap respirator
Tehnica reabilitării respiratorii şi
fizioterapiei în BPOC
1.Exerciţiile de relaxare - previn
utilizarea deficitară a energiei şi diminuă
consumul de O2
2.Posturarea - se vor recomanda posturi
relaxante şi de facilitare respiratorie, în
diferite poziţii:
• decubit (dorsal la 45 de grade), ventral,
lateral
• aşezat (la marginea patului, aşezat în pat cu
sprijin posterior, aşezat în pat cu sprijin
anterior)
3. Controlul respiraţiei în accesul de
tuse, stimularea tusei şi expectoraţiei,
educarea vorbitului.
4. Fizioterapie respiratorie:
• Drenajul postural
• Percuţie şi vibraţie
5. Exerciţii de anduranţă şi de
“streching”
7. Exerciţii de respiraţie – pentru
îmbunătăţirea puterii muşchilor
respiratorii
 Exerciţii cu rezistenţă la inspir (pacienţii
inspiră printr-un dispozitiv ce opune
rezistenţă);
 Exerciţii cu rezistenţă la inspir şi la expir
(determină creşterea distanţei de mers)
 Exerciţii pentru ameliorarea
clearance-ului mucociliar se
adresează pacienţilor hipersecretori şi
au ca scop antrenarea secreţiilor în
exces ce favorizează staza şi infecţiile
(exersarea tusei eficiente, aerosoli,
exerciţii de flexibilitate a trunchiului,
„flutter valve”, exerciţii de respiraţie
lentă şi profundă).
II.Reabilitarea respiratorie
în astmul bronşic
2.1. Definiţie, elemente de epidemiologie,
etiopatogeneză în astmul bronşic
(http://www.salinaocnelemari.ro/trata
2.2. Diagnosticul pozitiv în astmul bronşic
ment-astm-bronsic.php)

2.3. Tratamentul astmului bronşic

2.4. Tratamentul medicamentos în astmul
bronşic
2.5. Reabilitarea în astmul bronşic
2.1. Definiţie, elemente
de epidemiologie,
etiopatogeneză
Definiţie (http://www.romedic.ro/astmul-bronsic)

Astmul bronşic este o afecţiune inflamatorie cronică

frecventă şi aflată în continuă creştere mai ales la copii şi
în ţările puternic industrializate.
Morfopatologic: anomalie inflamatorie cronică a căilor
aeriene
Fiziopatologic: asociază obstrucţia căilor aeriene: întinsă,
generalizată, variabilă, reversibilă spontan sau sub
tratament
Clinic: Evoluează cu episoade recurente noaptea şi
dimineaţa (wheezing, dispnee, tuse ce apar şi se agravează
la diverşi stimuli: alergeni, fum de ţigară, infecţii,
medicamente)
 Epidemiologie
Pe întreg globul, peste 300 de milioane de
persoane suferă de astm bronşic.
Vârsta de debut este precoce: înainte de 40 de
ani în 75-90% din cazuri şi frecvent înainte de 50 ani.
Predominenţa masculină la copil (3:1) şi feminină
la adult
Pubertatea este o perioadă critică (o parte din
cazuri evoluează favorabil, altele se cronicizează);
Morbiditatea: 1-24% (copil), 1-10% (adult);
Mortalitate scazută (Franţa: 0.5-1/100.000 sau 250-
500 decese/an)
Etiopatogeneză
(http://www.i-medic.ro/boli/astmul-la-copii)

Curpinde două mari categorii de astm bronşic:

 Cu debut în copilărie: frecvent atopic, ,,alergic”,
descriindu-se reacţii imune imediate de tip
anafilactic.
 Cu debut la adult:
• alergic – atopic;
• nonalergic – nonatopic, mai frecvent la femei,
asociat cu sinuzită, polipoză, infecţii respiratorii.
2.2. Diagnosticul pozitiv în astmul bronşic

Examen epidemiologic şi clinic Examen paraclinic

-antecedente heredocolaterale
alergice;
-istoric de episoade de limitare a
fluxului aerian, tuse, dispnee;
-istoric de expunere la alergeni si
de crize direct legate de expunere;
-alte alergii: sinuzită, conjunctivită,
urticarie.
-spirometria;
-disfuncţie ventilatorie obstructivă
– scăderea VEMS, VEMS CVF%,
PEF;
-reversibilitatea obstrucţiei
importantă după bronhodilatatoare.

În astmul alergic:
-teste alergice cutanate pozitive, Ig E specifice crescute;
-testul bronhoconstrictor cu metacolină pozitiv.
 2.3. Tratamentul
astmului bronşic
(http://www.infoleac.ro/social/astmul-bronsic)

Ghidul GINA formulează mai multe obiective primare:

-dezvoltarea unui parteneriat medic/pacient, identificarea şi reducerea
expunerii la factori de risc;
-evaluarea, tratarea şi monitorizarea astmului bronşic, prevenirea şi
tratamentul exacerbărilor astmatice;
-împiedicarea apariţiei efectelor adverse ale medicaţiei astmatice;
-creşterea calităţii vieţii şi prevenirea mortalităţii prin astmul bronşic.

Astmul bronşic este tratat într-o manieră graduală, pentru a se obţine

şi a se menţine controlul bolii. Medicaţia este crescută atunci când nu este
controlat şi diminuată treptat când se obţine un control total pe o
perioadă de cel puţin 3 luni.
2.4. Tratamentul medicamentos în
astmul bronşic
Medicaţie controller Medicaţie reliever
Corticoizi inhalatori Beclometazona, β2 agonişti de Fenoterol,
Budesonid, scurtă durată Salbutamol,
Fluticazona Terbutalin
Corticosteroizi Per Prednisolon, β2 agonişti cu Formoterol
Oscură scurtă în Metilprednisolon acţiune lungă
exacerbări

Β2 agonişti cu Salmeterol,
acţiune de lungă Formoterol,
durată Indacaterol
Teofilină retard Teofilină retard

Antileucotriene Montelukast

Anticolinergice cu Tiotropium - Spiriva

durată lungă de
acţiune
Anticorpi anti IgE Xolair, Omalizumab
2.5. Reabilitarea
în astmul bronşic
(http://adevarul.ro/sanatate/medicina/nu-
subestima-astmul-testeaza-ti-plamanii-
1_50aee38b7c42d5a663a17c19/index.html)

Tratamentul necesită o echipă interdisciplinară

formată din: pneumolog, fizioterapeut, dietetician,
alergolog, medic de familie.
Componentele recuperării:
-educaţie, consiliere antifumat, evitarea alergenilor;
-optimizarea administrării tratamentului;
-exerciţiu fizic regulat şi combaterea sedentarismului;
-dietă echilibrată fără alergeni;
-suport psihologic, integrare socială şi profesională.
 Excluderea astmului indus de efort;
 Educaţia pacientului (specificul bolii, semne, simptome,
factori declanşatori, medicţia, efecte adverse, respectarea
controalelor, abandonarea fumatului, combaterea sedentarismului şi
susţinerea autoîngrijirii)
 Controlul trigger-ilor
 Exerciţiul fizic
Obiective:
-ameliorează funcţia pulmonară, creşte
volumele şi debitele pulmonare;
-reduce rigiditatea cutiei toracice;
-ameliorează funcţia cardiacă, măreşte
toleranţa la efort;
-creşte forţa musculară;
-creşterea complianţei la tratament; (http://old.ms.gov.md/_files/1
5079-Ghid_AMP_final.pdf)
-este adjuvant în tratamentul obezităţii.
 Dieta – menţinerea unei greutăţi
ideale, eliminarea alimentelor (http://old.ms.gov.md/_files/15079-
Ghid_AMP_final.pdf)

alergizante, evitarea alcoolului/tutunului.

 Tratamentul refluxului gastro-esofagian –
prin inhibitori de pompă de protoni, alimentaţie cu
mese mici, evitarea decubitului postprandial.
 Suportul psihologic - pentru formele severe,
pacienţi depresivi.
III.Recuperarea respiratorie şi
fizioterapia la pacienţii cu apnee
obstructivă în somn SASO

3.1 Definiţia, clasificarea apneei în somn

3.2 Etiopatogeneză SASO
3.3 Diagnosticul clinic al SASO
3.4 Investigaţii paraclinice în SASO
3.5 Tratamentul în SASO
3.6 Reabilitarea pulmonară şi fizioterapia în SASO
3.1 Definiţia, clasificarea apneei în
somn
Apneea în somn (SAS) reprezintă un
ansamblu de semne/simptome determinate de
opriri (apnee) şi diminuări (hipopnee) ale
fluxului respirator în timpul somnului anormale
ca durată şi număr.

(http://metropolitanhospital.ro/articole-medicale/sforaitul-si-apneea-in-somn-o-problema-de-sanatate)
Clasificarea sindromului de apnee în
somn
SAS de tip obstructiv (SASO):
 Absenţa / reducerea fluxului de aer la nas şi gură
>10 sec prin obstrucţia completă (apnee) sau
incompletă (hipopnee) a căilor aeriene superioare,
 Hipoventilaţie alveolară → hipoxemie,
 Menţinerea efortului respirator (prezenţa de mişcări
la nivelul toracelui ca urmare a impulsurilor ritmice de la
nivelul centrilor respiratori).
SAS de tip central (SASC)
 Absenţa fluxului la nas şi gură pe o durată > 10 sec
fără efort respirator toracic şi abdominal.
SAS de tip mixt le combină pe cele două (apnee
centrală, continuată cu apnee obstructivă)
Sindromul de apnee în somn de tip
obstructiv SASO
 Apneea (A) de tip obstructiv - lipsa fluxului la nas şi
gură >10 sec. însoţită de efort respirator (prin
obstrucţie a căilor respiratorii supraglotice)
 Hipopneea (H) de tip obstructiv - reducerea cu
>50% a fluxului la nas şi gură > 10 sec. sau
reducerea cu > 4% a Sa O2 (desaturare patologică
în timpul somnului)

(http://www.medicaltours.ro/blog/blog_mod/apneea-somn-
tratament-simptome/)
Diferite modele de apnee de somn

Polisonografie clasica

(http://wellpath.uniovi.es/es/contenidos/cursos/otorrino/linkscomunes/pruebas_funcionales/rino_polisomnografia.htm)
 Morbiditatea prin SASO este foarte ridicată în lume şi în
România dar încă boala este mult subdiagnosticată, mai ales
în ţările cu sistem medical nedezvoltat (în România sunt doar
câteva laboratoare de investigare a somnului, fără
acreditare, slab dotate). SASO este mult mai frecventă la
adulţi faţă de copii ( la aceştia din urmă predomină printre
cauze afecţiunile din sfera ORL).
Indexul apnee-hipopnee = numărul de episoade de A şi H
într-o oră este un indicator al prezenţei şi severităţii apneei
în somn:
 între 5 şi 15 A sau H/oră - apnee uşoară
 între 15 şi 30 A sau H/oră - apnee moderată
 peste 30 A sau H/oră - apnee severă
 un om normal prezintă în timpul somnului < 5 A sau H/
oră
3.2. Etiopatogeneza SASO
Factorii de risc şi etiologici pentru SASO
 Vârsta > 45 ani
 Factori genetici - rudele gr. I ale pacienţilor cu SASO au un risc
de 2 ori mai crescut de a dezvolta SASO faţă de populaţia
generală
 Sexul masculin B:F 3: 1 (bărbaţii cu IMC crescut cu obezitatea
dispusă predominent la tors/gât, la femei – menopauza este un
factor important de risc)
 Obezitatea predominent cea androgenică (dispusă în jumătatea
superioară a corpului)
 Gâtul scurt, obez
 Excesul de alcool, consumul de sedative sau hipnotice înainte de
culcare, depresia
 Afecţiuni ORL - hipertrofia amigdaliană sau a luetei, palat arcuat
 Anomalii ale feţei: retrognaţie, micrognaţie, sindromul Down,
sindromul Marfan
 Tonusul muscular scăzut – postpoliomielită, postalcoolism şi
tabagism cronic, la persoanele sedentare ce nu efectuează efort
fizic, miodistrofii
 Tulburări endocrine - hipotiroidismul, acromegalia
Mecanismele de producere ale SASO
• Creşterea rezistenţei la nivelul faringelui şi
îngustarea calibrului cu diminuarea fluxului aerian
→ sforăit şi hipoventilaţie pulmonară
• Hipoventilaţia stimulează centrii respiratori nervoşi
→ ↑ efortul inspirator → ↑ presiunea negativă
endofaringiană şi se produce colapsul faringelui
(sforăit intens) şi apnee
• Apneea durează > 10 sec sforăitul se opreşte
• Asfixia progresivă → hipoxemie şi trezirea bruscă
a pacientului astfel se restabileşte fluxul
respirator normal→ reluarea respiraţiei, pacienţii
readorm şi sforăitul intens reîncepe
• Evenimentele se repetă de zeci de ori/noapte →
fragmentarea somnului şi hipoxemie
 3.3. Diagnosticul clinic al SASO
Semnele clinice ale SASO
 Obstrucţie a căilor respiratorii superioare – sforăit repetat
întrerupt de opriri ale respiraţiei
 Consecinţele trezirilor şi somnului neodihnitor
 Oboseală, cefalee matinală, gât uscat, greaţă matinală,
oboseală diurnă, lipsă de energie, risc de accidente rutiere/de
muncă, randament scăzut al muncii, irascibilitate,
 Somnolenţă diurnă excesivă după activităţi de tipul: citit,
vizionare TV apoi şi după activităţi ce reclamă de regulă alertă:
conducerea automobilului, în timpul lucrului.
 Consecinţele desaturărilor nocturne frecvente (asociate de
hipoxemie)
 Accelerarea procesului de ateroscleroză şi risc crescut la
HTA,
 Risc crescut la accidente vasculare cerebrale sau pe alt
teritoriu, infarct miocardic, diabet,
 Tulburări de memorie, depresie, disfuncţie sexuală şi enuresis
3.4. Investigaţii paraclinice în SASO
a). Teste de evaluare a somnolenţei diurne şi a apneei
 Scala de Somnolenţă Epworth (ESS)
 Scorul Clinic al Apneei
 MSLT - Multiple Sleep Latency Test
b). Diagnosticul apneei în somn prin monitorizarea somnului :
poligrafia, polisomnografia
c). Alte teste - de evaluare a cauzelor favorizante, a gravităţii
sau a complicaţiilor
 Oximetria nocturnă, gazometrie diurnă
 Radiografia toracică şi cervicală şi CT cervicală
 Explorări funcţionale – spirometrie, testul de mers de 6
min, test cardiorespirator
 Examen ORL şi radiografia facială
 Examen neurologic şi EEG
 Examen cardiologic şi echocardiologia
 Scala de Somnolenţă Epworth
Pacientul răspunde la un chestionar şi apreciază cu valori de la 0-3
gradul de “aţipeală, somnolenţă” apărute în anumite situaţii: 0 = niciodată;
1 = rar; 2 = adesea; 3 = foarte frecvent:

1. Stând şi citind
2. Uitându-vă la TV
3. Stând inactiv într-un loc public (teatru, întrunire)
4. Ca pasager în maşină în timpul mersului neîntrerupt de 1 oră
5. Întins pe pat după-amiază pentru odihnă
6. Stând şi vorbind cu cineva
7. Stând liniştit după ce aţi mâncat (fără alcool)
8. În maşină, în trafic, dacă s-a oprit câteva minute

Valorile scorului ESS pot varia între 0 şi 24 de puncte. Peste 9-10 puncte
se impune consultul unui specialist în somnologie (pneumologie). Testul cu
peste 12 puncte exprimă valori net anormale.
Scorul Clinic al Apneei
Se bazează pe un chestionar ce exprimă prezenţa
simptomelor şi unii factori de risc:
o Sforăit habitual
o Întreruperea respiraţiei (percepută de partenerul de
somn)
o Somnolenţă excesivă diurnă
o Obezitate (65% din pacienţii cu SASO au obezitate)
o HTA esenţială ce necesită medicaţie sau TA ≥140/90
(30% dintre pacienţii cu HTA au şi SAS iar 58% dintre cei cu
SAS au HTA)

Aprecierea intensităţii simptomelor se efectuează prin

acordarea de puncte diferitelor semne din chestionarul d
emai sus de la 1-5 (Scorul Clinic al Apneei devine
semnificativ la ≥15).
Multiple Sleep Latency Test (MSLT)

Măsoară somnolenţa diurnă şi include o

electroencefalogramă. Pacientul este este
urmărit timp de 4-5 perioade de 20 minute la
fiecare 2 ore în timpul zilei (pacientul va fi
culcat într-o cameră întunecoasă în linişte). Se
măsoară „media latenţei de debut a somnului
pentru fiecare episod” şi acest indicator poate
exprima nivelul somnolenţei diurne.
Timpul de latenţă normal al instalării
somnului diurn este de >10 –15 minute. SASO
este asociat cu latenţe < 10 minute iar
somnolenţa severă se manifestă cu testul
MSLT <= 5 minute.
Oximetria nocturnă
Oximetria nocturnă asigură un screening iniţial (Sa O2).
Oximetria este un test nonivaziv, ieftin. Valorile normale ale Sa O2
nocturne sunt cuprinse între 96–98%. În timpul somnului pot
exista desaturări şi la persoanele normale dar acestea nu depăşesc
4%. Oximetria are sensibilitate scăzută în diagnosticul pozitiv şi
diferenţial al SASO de SASC sau în evaluarea etiologiei SASO.

(http://www.basesmedicina.cl/respiratorio/115_patologia_respiratoria/casos_clinicos_INTERIO
R.htm)
Polisomnografia
Polisomnografia (PSG) reprezintă testul cel mai
important pentru diagnosticul SAS dar şi cel care
permite stabilirea unor caracteristici ale
tratamentului (titrarea adecvată a presiunii aerului
cu masca CPAP – Continuous Positive Airway
Pressure). Investigarea tulburărilor din timpul
somnului se pot efectua prin evaluarea unei nopţi
de somn în condiţii de ambulator cu poligraful
portabil sau în laboratoare speciale de somnologie
cu polisomnograful (PSG).
(http://www.aystesis.com/procedimientos/medicina-del-sueno/polisomnografia/)
 Somnografia cu aparate portabile
 Poligraful portabil permite următoarele înregistrări:
• Măsurarea fluxului de aer la nas (cu un senzor nasal),
• Aprecierea mişcărilor respiratorii din torace şi abdomen,
• Pulsoximetrie (Sa O2),
• Profilul somn – veghe,
• Înregistrarea sforăitului (senzor nasal),
• Înregistrarea poziţiei corpului (decubit drept, stâng, decubit
dorsal) şi legătura acesteia cu perioadele de apnee,
• Măsurarea fluxului respirator cu adaptori în CPAP/BilevelCPAP,
• Unele EKG.
Aparatele se pot programa să pornească înregistrarea după un
anumit interval de timp, când se presupune că pacientul a
adormit. Dezavantajul major al aparatului este faptul că nu
realizează corelaţii cu stadiile somnului şi nu permite efectuarea
diagnosticului diferenţial de precizie al tulburărilor din timpul
somnului motiv pentru care poligraful este utilizat doar în prima
etapă de screening al SASO.
 Polisomnografia
 Permite diagnosticul de certitudine al tulburărilor respiratorii din timpul
somnului, tipul şi numărul de A/H şi corelaţiile acestora cu microtreziri şi
stadiile somnului
 Permite evaluarea tratamentului cu CPAP. PSG se efectuează prin
înregistrarea somnului, minimum 6 ore în centre dedicate cu aparate
performante şi specialişti antrenaţi.
 PSG asociază montaje pentru înregistrări ale somnului :
 Activitatea electrică a creierului (EEG) + stadiile somnului
 Electrooculogramă (EOG)
 Electromiograma mentonului, electromiograma tibială anterioară (mişcarea
membrelor)
 Fluxurile de aer la nas/la gură, sforăitul
 Mişcările toracelui şi abdomenului, poziţia corpului
 EKG, tensiunea arterială, Sa O2

Sa O2

Flux aerian

Efortul respirator
toracic şi abdominal

Aspectul unei curbe de somnografie în apneea în somn de tip obstructiv

 3.5. Tratamentul SASO
Beneficiile tratatamentului tulburărilor respiratorii de somn
SASO sunt multiple :
 Ameliorarea simptomelor, prevenirea complicaţiilor cardio şi
cerebrovasculare,
 Prevenirea accidentelor şi creşterea randamentului în muncă,
 Creşterea calităţii vieţii personale şi de familie.
Principiile de tratament în SASO
 Scăderea factorilor de risc: obezitate, afecţiuni din sfera ORL,
consumul de alcool şi sedative,
 Tratamentul de elecţie = CPAP „Continuous Positive Airway
Pressure” pentru menţinerea deschisă a căilor aeriene printr-un
flux de aer eliberat de un dispozitiv prin intermediul unei sonde
şi a unei măşti aplicate etanş la nivelul feţei,
 Somn în poziţie de decubit lateral sau cu dispozitiv „rucsac”
pentru împiedicarea decubitului dorsal ce favorizează colapsul
faringelui,
 Reabilitare pulmonară şi fizioterapie.
 3.6. Reabilitarea pulmonară şi
fizioterapia în SASO
Reabilitarea respiratorie şi fizioterapia în SASO se adresează atât igienei
somnului cât şi diminuării factorilor de risc pentru SASO prin mijloace
specifice :
 Scăderea greutăţii
 prin dietă (măsurile vor continua toată viaţa)
 prin exerciţiu fizic (permanent – 3-5 ori pe săptămână)
 eliminarea sedentarismului cu creşterea activităţilor de zi cu zi
 Poziţionarea în timpul somnului – se vor utiliza dispozitive ce împiedică
decubitul dorsal (care accentuează colabarea căilor respiratorii)
 Abandonarea consumului de alcool, tutun, sedative
 Terapie ocupaţională
 Suport psihologic
 Oxigenoterapie asociată CPAP în hipoxemiiile diurne sau în BPOC cu
insuficienţă respiratorie asociată
 Ameliorarea permeabilităţii căilor respiratorii (consult şi tratament după
caz ORL – dispozitive orale pentru împingerea anterioară a mandibulei)
 Tratamentul obstrucţiilor bronşice - bronhodilatatoare (anticolinergice,
betaagonişti inhalatori )
 Tratamentul condiţiilor asociate – HTA, cardiopatii, dislipidemie, diabet
https://www.googl
e.ro/search?q=cpa
p+bi+pap&client=f
irefox-
b&source=lnms&t
bm=isch&sa=X&v
ed=0ahUKEwiRw
NeY9vvSAhVKDi
wKHSvjB9cQ_AU
ICCgB&biw=619&
bih=421&dpr=2.0
7#imgrc=CSFQnv
Kb-bxTmM:
https://www.google.ro/search?q=cpap+bi+pap&client=firefox-
b&source=lnms&tbm=isch&sa=X&ved=0ahUKEwiRwNeY9vvSAhVKDiwKHSvjB9cQ_AUICCgB&biw=619&bih=421&dpr=2.07#imgrc=CSFQnvKb-bxTmM: