Geriatrie Cursul 4

CURSUL NR.
4
PATOLOGIA RESPIRATORIE
Fiziologia respiratorie la vȃrstnici
a. Modificări ȋn volumele pulmonare
Ȋnaintarea ȋn vȃrstă se corelează cu reducerea complianţei
datorită rigidităţii cutiei toracice, scăderii tonusului muşchilor
respiratori şi calcifierii articulaţiilor costo-condrale. Elasticitatea
plămȃnului se reduce progresiv, evacuarea sa ȋn expir fiind
incomplete; astfel, volumul residual poate depăşi 50% la 70 ani.
b. Modificări ȋn fluxul aerian
Reducerea elasticităţii pulmonare are repercusiuni asupra
căilor aeriene mici, lipsite de cartilagiu, care se vor ȋnchide
premature ȋn expir, evacuarea plămȃnului făcȃndu-se astfel
incomplete. Urmarea va fi ventilaţia inadecvată, turbulenţa
fluxului aerian, cu schimbări rapide şi creşterea rezistenţei la
flux. Aceste modificări sunt mai accentuate la bolnavii cu BPOC,
după intervenţii chirurgicale, sau clinostatism prelungit.
c. Modificări ȋn presiunea oxigenului (pO2)
 La vȃrstnici există o reducere a pO2, astfel PaO2 medie tinde să scadă
de la 90-100mmHg la 65-80 mmHg, mai ales datorită zonelor cu
modificări ale raportului ventilaţie/perfuzie. Această labilitate determină
reducerea debitului cardiac şi a oxigenării venoase. PaCO2 nu suferă
modificări la vȃrstnici, dar există o creştere a sensibilităţii la CO2; pH-ul
arterial se modifică numai ȋn caz de ȋmbolnăviri.
d. Reglarea respiraţiei
 Studii pe bolnavi ȋntre 64-75 ani au evidenţiat o reducere
semnificativă a debitului cardiac şi a răspunsului ventilator la hipoxie şi
hipercapnie, sugerȃnd o alterare a mecanismelor de protective faţă de
modificările gazelor sanguine, care par a fi de origine central.
e. Modificări ȋn capacitatea de efort
 Se ştie că limitele capacităţii de effort sunt condiţionate de factori
genetici şi de antrenament. Condiţia fizică precară se corelează cu
reducerea oxigenării maximale ȋn efortul muscular, care determină
limitarea toleranţei la efort. Antrenamentul fizic ȋntȃrzie ȋnsă aceste
tulburări ce apar cu vȃrsta şi se explică prin condiţia fizică precară.
Particularităţi semiologice
 Abordarea pacientului vȃrstnic ȋn urgenţă se va face cu maxima eficienţă:
anamneza va stabili dacă suferinţa este acută, sau este exacerbarea unei boli cronice,
dacă se corelează cu o infecţie, traumatism, administrarea de noi medicamente, etc;
apoi se vor analiza principalele simptome.
 Dispneea – senzaţia lipsei de aer – poate avea următoarele cause: edem
pulmonar acut, astm bronşic, BPOC, obstrucţia căilor aeriene superioare prin corp
strain şi sindromul de hiperventilaţie care este foarte rar la această grupă de pacienţi.
 Tusea poate fi productiva sau seacă, ineficientă. Apare mai frecvent ȋn bronşita
cronică tabagică, fiind accentuate matinal şi la efort, ȋnsoţită de expectoraţie. Dacă
bolnavul expectorează purulent – mucos ȋn cantitate mare, trebuie să ne gȃndim la
bronşiectazie, al cărei debut poate fi relevant de un traumatism sau o pneumonie
bacteriană. Tusea ȋnsoţită de wheezing sugerează bronchospasm, care apare ȋn crize,
la expunere la aer rece, pulberi, mirosuri, effort şi cedează la bronhodilatatoare. Cȃnd
tusea este ȋnsoţită de junghi, expectoraţie ruginie sau mucopurulentă, dispnee, febră,
este vorba mai probabil de pneumonie bacteriană. Tusea seacă, neproductivă poate
sugera insuficienţa cardiac congestive, ȋmprejurare ȋn care bolnavul adoptă poziţia de
ortopnee, iar examenul obiectiv precizează cardiopatia existent. O problemă specială
o constituie la vȃrstnici tusea din timpul meselor, datorată aspiraţiei secreţiilor orale
sau existenţei refluxului gastro-esofagian sau/şi herniei hiatale.
 Datorită slabei hidratări, sau a tratamentelor cu diuretice sau
anticolinergice, la vȃrstnici este frecvent fenomenul de retenţie a secreţiilor
bronşice şi obstrucţiei bronşice, care determină sindromul de insuficienţă
respiratorie.
 Wheezingul este ȋn general expresia bronhospasmului, apăr ȃnd ȋn
astmul bronşic, insuficienţa cardiac stȃngă acută sau bronşita cronică. Există
posibilitatea apariţiei lui la această v ȃrstă ȋn premieră, ȋn cadrul unor
bronşite bacteriene postvirale, sau chiar astm bronşic la debut, la v ȃrstnici
fără antecedente alergice, dar după o viroză respiratorie.
 Dacă wheezingul este limitat persistent la un teritoriu pulmonary, se
poate pune problema unui corp strain sau tumoră, iar dacă acesta este
efemer poate fi vorba despre un dop de mucus.
 Ȋn insuficienţa cardiaca congestiva wheezingul apare deci la bolnavi
cu cardiopatie cunoscută, se ȋnsoţeşte de ortopnee şi excursii respiratorii
limitate. Dacă dispneea cu wheezing apare la un bolnav ȋndelung imobilizat,
asociată cu junghi sau tromboflebită, este vorba de embolie pulmonară.
 Hemoptizia reprezintă ȋn general o cauză de anxietate pentru

bolnav, corelȃndu-se cu tuberculoza sau cancerul. Sputa cu striaţiuni
sanghinolente apare mai ales ȋn bronşita cronică simplă, la fumători, după
un paroxysm de tuse şi se datoreşte rupturii vaselor superficiale din
mucoasa bronşică. Ea trebuie diferenţiată de sputa sanghinolentă, care
apare ȋn cantitate de 1-2 linguriţe, la sfȃrşitul expectoraţiei, volumul total
fiind variabil.
 Hemoptizia masivă estecea peste 200 mi/24 ore şi este gravă nu
datorită pericolului şocului hemoragic, ci hipoxiei severe secundare
hemoragiei ȋn parenchimul pulmonar. Poate apare ȋn tbc cavitar, anevrism
vascular, sau cancer ce a erodat un vas.
 Desigur, initial se vor exclude epistaxisul, pneumonia bacteriană,
care evoluează cu sputa rubiginoasă şi embolia pulmonară ȋn care este
prezentă dispneea accentuate.
 Cauza cea mai frecventă a hemoptiziei este tuberculoza, cu
simptomatologia bine cunoscută: slăbire, subfebrilităţi, transpiraţii. Se ştie
că reactivitatea unei tuberculoze este frecventă la vȃrstnici, sub tratament
cu imunosupresoare, sau ȋn evoluţia altor boli cornice.
 Hemoptizia din cancerul bronhopulmonar nu este de obicei

urgenţă; este ȋn cantitate mica, apare la un vechi fumător, precedată de
slăbire, inapetenţă şi tuse seacă.
 Alte cauze de hemoptizie: bronşita cronică, bronşiectazia, abcesul
pulmonar, pneumonii cu gram negativi, traumatisme toracice, boli
cardiovasculare ca trombembolismul pulmonary, stenoza mitrală,
insuficienţa cardiac, vasculite pulmonare; tulburări de coagulare ereditare
sau cȃştigate după medicamente (aspirina, cumarinice); idiopatice, ȋn
proporţie de 10-15%.
 Tratamentul presupune aprecierea corectă a cantităţii de sȃnge
pierdute, apoi asigurarea unei linii venoase pentru refacerea volemiei şi
transfuzie, suplimentare O2 la cei cu hipoxemie severă, uneori
bronhoscopie de urgenţă şi tratament chirurgical.
 Durerea – junghiul. Ȋn embolia pulmonară durerea este localizată
posterior, la bază, simulȃnd nevralgia intercostală, dar este mai violentă şi
nu se accentuează la presiune.
 Durerea pleuritică este asociată cu febră, tuse şi limitarea mişcărilor

respiratorii de partea afectată. Ȋn pneumonia bacteriană durerea evoluează
parallel cu febra, tuse cu expectoraţie rubiginoasă sau mucopurulentă,
frison şi dispnee. Durerea din pneumotorace este violentă, cu tendinţă la
generalizare, ȋnsoţită de dispnee accentuate, care apoi se ameliorează
progresiv ȋn cȃteva ore. Apare mai ales posttraumatic, sau pe teren de
BPOC după effort, examenul obiectiv fiind characteristic.
 Pneumomediastinul apare rar la vȃrstnici, fiind declanşat de efort
fizic important sau insuficienţa respiratorie din starea astmatică. Debutul
este brusc, cu durere retrosternală ȋnsoţită de dispnee, care scade ȋn
intensitate ȋn următoarele ore.
 Durere toracică violentă poate apare şi ȋn traumatisme toracice cu
fracture costale sau leziuni ale muşchilor intercostali, asociată cu dispnee
şi tuse ȋn paroxisme. Fracture spontane pot apare pe teren osteoporotic,
mai ales la femei.
Astmul bronşic
 Astmul bronşic este definit ca boala căilor respiratorii caracterizată prin
hiperreactivitatea acestora la diferiţi stimuli. Poate fi intermittent şi reversibil,
sau cronic. Ȋn 1992 definiţia a fost modificată la Bethesda (International
Consensus Report) ȋn felul următor: “Astmul este o dezordine inflamatorie
cronică a căilor aeriene la care participă multiple cellule, printre care mastocitele
şi eozinofilele. La personae susceptibile această inflamaţie produce simptome
care sunt de obicei associate cu obstructive difuză, dar variabilă, a căilor aeriene,
adesea reversibilă spontan, sau prin tratament şi determină o creştere a
reactivităţii căilor aeriene la o varietate de stimuli.”
 Se ştie că la vȃrstnici predomină astmul nonalergic, intrinsic, declanşat de
infecţii, mai ales virale, sau poluanţi atmosferici ori profesionali. Ȋn aceste cazuri
crizele apar la effort, expuneri la frig, fum, poluanţi şi se agravează la anxietate.
Se apreciază că 7-8% din populaţia vȃrstnică are astm, incidenţa fiind mai mare
la cei cu BPOC, iar prognosticul mai sever, necesitȃnd tratament ani la r ȃnd. S-a
mai observant că la vȃrstnici crizele apar mai ales după mese (propabil prin
creşterea tonusului vagal şi reflux gastroesofagian), după alimente reci, lichide,
vin roşu. Cei cu astm allergic la aspirină vor prezenta accentuarea
bronhospasmului după alimente ce conţin tartrazină sau cele conservate cu
metabisulfit.
Astmul bronşic
 Fiziopatologia crizei de astm s-ar putea sistematiza astfel: obstrucţia
cuprinde căile aeriene ȋn totalitate, avȃnd ca substrat inflamaţia,
bronhoconstricţia şi secreţia de mucus. Ȋn cazurile severe apar dopuri de
mucus, care induc hipoxemie prin scăderea raportului VA/Q, astfel ȋncȃt
multe segmente pulmonare vor fi bine perfuzate, dar insufficient ventilate
datorită mucusului, spasmului şi edemului bronşic. Aerul poate pătrunde ȋn
aceste zone, dar fiind blocat ȋn expir, se va produce o distensie locală, care
progresȃnd, va determina creşterea aerului residual, ca urmare a scăderii
capacităţii vitale fortate (FVC) şi a volumului expirator maxim ȋn 1 sec. (FEV1
sau VEMS).
 Creşterea volumelor pulmonare va amplifica travaliul respirator,
accentuȃndu-se dispneea, oboseala musculară şi insuficienţa respiratorie.
Deci, rezultatul va fi ȋntotdeauna hypoxemia, care defineşte criza de astm şi
starea astmatică. Ȋn formele severe sau stadiile avansate ale astmului acut
apare şi hipercapnia, care este moderată (50-55 mmHg), dar cu semnificaţie
severă, iar ȋn crizele prelungite se produce şi acidoza metabolică – acidoză
lactică secundară eliberării şi utilizării neadecvate a oxigenului ȋn ţesuturi.
Particularităţi clinice
 Ȋn faţa crizei de astm bronşic va trebui să eliminăm alte cauze
de tuse, dispnee şi wheezing. Ȋn anotimpurile reci unele infecţii
virale pot evolua cu tablou clinic asemănător, ridicȃnd reale problem
de diagnostic diferenţial, mai ales la vȃrstnic.
 O situaţie specială o reprezintă crizele de insuficienţă
ventriculară stȃngă acută, care pot mima starea astmatică, mai ales
la cei cu hiperreactivitate a arborelui bronşic şi bronhospam.
Evoluţia este ȋnsă mai prompt favorabilă ȋn insuficienţa ventriculară
stȃngă la administrare de O2 şi la poziţia de ortopnee, iar
expectoraţia este adeseori cu striuri sanguinolente sau rozacee.
Desigur, ȋn multe cazuri se cunoaşte patologia cardiac preexistentă.
 Embolia pulmonară poate evolua uneori cu tuse şi
bronhospasm, hipoxemie severă şi dispnee, fiind confundată cu
starea astmatică. Există ȋnsă antecedente de tromboflebită (ȋn 2/3
din cazuri), sputa sanguinolentă, durerea toracică, iar criza survine
brusc, la un bolnav fără antecedente astmatice.
Particularităţi clinice
 Aspiraţia cronică la cei cu reflux gastroesofagian sau
hernie hiatală poate induce tuse ȋn crize şi bronchospasm, mai
ales noaptea, dar acestea sunt mai uşoare, iar bolnavii sunt
cunoscuţi cu afecţiuni digestive.
 Examenul obiectiv la vȃrstnicul astmatic evidenţiază
adeseori semnele BPOC (bronşită cronică şi/sau emfizem
pulmonar). Ȋn criză bolnavul este cyanotic, anxios, neliniştit,
prefer ortopneea, tusea este productive. La nivelul aparatului
respirator se constată hipersonoritate la percuţie, murmur
vezicular cu expir prelungit, raluri bronşice; pulsul paradoxal
este indiciu de severitate, iar insuficienţa cardiac dreaptă se
manifestă prin jugulare turgescente, hepatomegalie, gallop
ventricular drept, edeme.
Date paraclinice
 Prezenţa eozinofilelor ȋn sputa sau sȃnge nu se corelează cu severitatea

atacului. Ȋn caz de suprainfecţie sputa poate fi mucopurulentă, cu
polinucleare şi flora. Ca indicator de gravitate unii folosesc FEV, care este ȋn
jur de 2 l ȋn formele medii, 1 l ȋn forme severe şi sub 0,75 l ȋn starea astmatică
avansată. Datele critice de evaluare a unui astmatic acut sunt cele oferite de
analiza gazelor sanguine. Toţi bolnavii au hipoxemie, care este profundă ȋn
formele grave, initial se asociază hipocapnia, cȃnd insuficienţa respiratorie
necesită adesea suport ventilator. Pacienţii au alcaloză cu hipocapnie p ȃnă ȋn
stadiile tardive, cȃnd pH-ul scade rapid, ca rezultat al creşterii PaCO 2şi
acidozei metabolice produsă de hipoxemia profundă. Este foarte importantă
determinarea pH-ului, deoarece cȃnd acesta scade ȋn jur de 7,25 nu mai există
răspuns la medicaţia bronhodilatatoare simpaticomimetică.
 Examenul radiologic evidenţiază hiperinflaţia pulmonară precum şi
benzi de atelectazie secundară obstrucţiei cu dopuri de mucus. Uneori există
aspect de infiltrate pneumonic, c ear fi putut declanşa criza. Examenul
radiologic aduce date despre starea cordului, poziţia diafragmului, etc. o
atenţie deosebită necesită pneumotoracele sau pneumomediastinul, primul
dacă este masiv, necesitȃnd tratament de urgenţă.
Date paraclinice
 Electrocardiograma ȋnregistrează ȋn general tahicardie şi

modificări nespecifice ale segmentului ST-T, corelate cu vȃrsta,
tahicardia, sau hipoxemia. Ȋn unele cazuri pot apare semne de ȋncărcare
dreaptă.
 Stadializarea astmului ȋn funcţie de gravitate reiese din tabelul
alăturat.
Stadiul FEV1(l) pH PaO2(mmH PaCO2(mmHg Puls
g) ) paradoxal
I > 2.0 alcaloză 70-80 28-35 -
II 1.0-2.0 alcaloză 65-80 30-38 -
III < 1.0 7.35-7.45 55-70 35-45 +
IV < 0.75 <7.35 40-60 50-80 +++

Date paraclinice
 Deoarece vȃrstnicii prezintă frecvent boli asociate

mai ales cardiac şi respiratorii, acest tabel va fi folosit doar
orientativ. Ȋn general s-a observat că atunci cȃnd wheezingul
se reduce, starea de nelinişte şi cianoza se accentuează,
prognosticul este nefavorabil, toate acestea semnificȃnd o
deteriorare ce necesită ventilaţie asistată, deoarece hipoxia
cerebrală şi cardiaca pot fi fatale.
Tratament
 Instituirea tratamentului de urgenţă se face după o evaluare rapidă a
cazului, care confirmă bronhospasmul, distensia pulmonară şi detresa
respiratorie, deci hipoxemia. Prima măsură este oxigenoterapia prin canulă
nazală 3-4 l/min, sau prin mască O2 30%, fără riscul deprimării respiraţiei ȋn
timpul transportului la spital.
 Se va monta o linie venoasă, dar vȃrstnicii nu se vor hidrata excesiv,
aceasta fiind utilă administrării medicamentelor. Metilxantinele folosite
sunt teofilina şi aminofilina, care se indică ȋn doze de 6 mg/kg corp ȋn 30-60
min.la cei ce nu au primit anterior acest drog, sau 2-5 mg/kg corp la cei
cărora li s-a administrat deja. Există situaţii ȋn care metabolizarea
medicamentului se face mai lent, cum ar fi hipoxemia severă, stările febrile,
bolile hepatice, insuficienţa cardiac, pneumonii, obstrucţia bronşică severă
şi vȃrsta foarte ȋnaintată, situaţii ȋn care doza va fi de 0,25 mg/kg/oră. Ȋn
ciuda potenţialului toxic, medicamentul este larg folosit pentru excelenta sa
acţiune bronhodilatatoare şi cea de stimulare central a respiraţiei. O
particularitate o reprezintă metabolizarea aminofilinei la fumători, unde
aceasta este mai accelerata, deci ei vor necesita doze mai mari. De aceea
tratamentul se face sub monitorizarea plasmatică ȋn situaţiile special
amintite, concentraţia plasmatică eficientă fiind 10-15mcg/ml.
Tratament
 Manifestările supradozajului apar mai ales la cei cu hipoxemie severă şi/sau
trataţi cu β2 agoniştii inhalatori ȋn accesul astmatic, este indispensabilă ȋn starea de
rău astmatic, iar ȋn unele ţări continua să fie medicamentul de primă intenţie.
 Bronhodilatatoarele simpatomimetice, sau agoniştii β adrenergici sunt
folosite concomitant cu metilxantinele, sau chiar ȋnaintea lor. Ȋn funcţie de durata de
acţiune există trei grupe: cu acţiune rapidă (ȋn jur de două ore): izoproterenolol,
epinefrină; cu durată medie de acţiue (-6 ore): salbuamolul, terbutalina (Bricanyl),
fenoterolul (Berotec), metoproterenolul, albuterolul şi pirbuterolul; cu durată lungă
de acţiune (12 ore): salmeterolul, farmoterolul. Cei mai folosiţi sunt cei cu durată
medie de acţiune, iar ȋn cazurile de astm grav se folosesc cele din prima grupă.
 Administrarea se face pe cale inhalatorie, prin nebulizator sau spray,
exceptional epinefrina şi izoproterenolul pot fi administrate perenteral, dar niciodată
ȋn timpul transportului , deoarece necesită monitorizare strictă. Efectele benefice ale
administrării se instalează rapid (ȋn cȃteva minute), au un vȃrf maxim la 30-60 min,
şi eficienţă 3-6 ore, constȃnd din ameliorarea dispneei, obstrucţiei şi anxietăţii.
Astfel, initial se administrează 1-2 pufuri de terbutalină, metoproterenol, etc şi se
repeta la 20 min ȋn prima oră, apoi ȋn fiecare oră, iar ȋn caz de evoluţie favorabilă la 4
ore. Ȋn caz de eşec se poate recurge la administrare s.c. sau i.m. (sulfat de terbutalină
sau epinefrină 0,3 ml din soluţia 1/1000), cu prudenţă şi sub monitorizare.
Tratament
 Efectele secundare survin mai rar după administrarea inhalatorie şi mai frecvent
după cea parenterală, care va fi evitată la v ȃrstnici. Ele sunt următoarele: tahicardie,
palpitaţii, tremurături, nelinişte, aritmii, uneori induce stare de rău astmatic, sau
există posibilitatea apariţiei toleranţei sau tahifilaxiei la doze mari.
 Oxigenoterapia va fi continuată ȋn perioada administrării bronhodilatatoarelor.
 Corticosteroizii (hidrocortizon hemisuccinat sau metilprednisolon) se
administrează ȋn perfuzie sau la 4-6 ore, fiind indispensabili ȋn tratamentul astmului
grav. Dozele sunt de 200 mg hemisuccinat hidrocortizon i.v. la 4-6 ore ȋn primele 24-
48 ore, apoi prednisone oral 40-60 mg/zi. Se ştie că ameliorarea sub corticoizi apare
doar după 4 ore, astfel medicaţia anterior administrata nu se va ȋntrerupe.
 Alte măsuri terapeutice indicate sunt administrarea de antibiotice şi hidratarea
pentru a uşura eliminarea secreţiilor v ȃscoase, dar cu mare prudenţă la v ȃrstnici cu
patologie cardiaca sau renală preexistentă.
 Se va evita administrarea sedativelor, tranchilizantelor, mucoliticelor
inhalatorii (care pot accentua obstrucţia bronşică), iar corticoizii inhalatori şi
cromoglicatul nu sunt utili ȋn aceste forme.
 Ventilaţia asistată este alternativa extremă, care se practică doar ȋn servicii
specializate.

Bronchopneumonia obstructiva cronică (BPOC)
 BPOC reprezintă asocierea dintre bronşită cronică

obstructive şi emfizemul pulmonar, elementele sale
definitorii fiind următoarele:
a. Anatomice, care constau ȋn modificări de bronşită
cronică obstructive, inclusive ȋn căile aeriene mici şi
emfizem centrolobular;
b. Fiziopatologice, incluzȃnd sindromul obstructiv
progresiv şi puţin reversibil;
c. Clinice, caracterizate prin sindrom bronşic cronic
şi dispnee progresivă.
 Diagnosticul se stabileşte numai după ce s-au exclus
următoarele afecţiuni: astmul bronşic, emfizemul panacinar
şi fibroza chistică.
 Tabloul clinic apare după 40 ani, la un fumător şi se manifestă
prin tuse cu expectoraţie mucoasă sau mucopurulentă zilnic, matinal, apoi
dispnee progresivă. Un scurt chestionar asupra toleranţei la activităţile
zilnice se va orienta spre gradul suferinţei. Dispneea de gradul I apare la
eforturi mari (VEMS ȋn jur de 2 l); dispneea de gradul II apare ȋn cursul
activităţilor cotidiene (VEMS = 1,2 – 1,5 l); dispneea de gradul III survine la
eforturi mici (VEMS = 1 l); dispneea de gradul IV este cea de repaus, cu
VEMS ȋntre 0,5 – 0,75 l, iar speranţa de viaţă ȋn jur de 2 ani.
 Evoluţia bolii este invariabil spre hipertensiune pulmonară, cord
pulmonar cronic sau insuficienţă respiratorie care apar după v ȃrsta de 55-
60 ani.
Există două tipuri clinice de BPOC:
1. BPOC cu predominenţa bronşitei (tip B), bolnavii “blue bloaters”
(cianotici, buhăiţi)
2. BPOC cu predominenţa emfizemului (tip A), numiţi “pink puffers”
(dispneicii roz)
Majoritatea bolnavilor se ȋncadrează ȋnsă ȋn tipul mixt.
 Diagnosticul pozitiv cuprinde şi elemente din examenul obiectiv:
cianoza este prezentă ȋn formele bronşitice severe; emacierea caracterizează
tipul A; letargia, stupoarea sugerează hipercapnia. Examenul toracelui
evidenţiază emfizemul, cu toate caracterele sale, ȋn tipul A şi ralurile
bronşice cu expir prelungit ȋn tipul B. murmurul vezicular este aproape
absent bazal datorită hiperinflaţiei, iar diafragmul este hipomobil. Ȋn
insuficienţa V.D. apar jugularele turgescente şi hepatomegalie, gallop V.D.
 Examinările paraclinice cuprind testele ventilatorii, determinarea
gazelor sanguine, care ȋn tipul A avansat evidenţiază PaO 2 ȋntre 60-85
mmHg, iar ȋn tipul B 45-65 mmHg. PaCO2 este normal ȋn forma
emfizematoasă, pȃnă la apariţia complicaţiilor infecţioase, sau de altă
natură, pe cȃnd ȋn tipul B avansat există hipercapnie cronică cu PaCO 2 ȋntre
45-60 mmHg. IR se va diagnostic prin demonstrarea unei hipoxemii şi/sau
hipercapnii semnificative.
 Examenul radiologic evidenţiază hiperinflaţia şi desenul peribronşic
accentuat.
 Diagnosticul diferenţial al acuitizării BPOC trebuie făcut cu insuficienţa
cardiac stȃngă, de care se deosebeşte prin tusea productive; lipsa dispneei
paroxistice nocturne şi a preferinţei pentru poziţia de ortopnee. Ameliorarea
clinică survine după expectoraţie mai abundentă sau bronhodilatatoare.
 Diferenţierea de astmul bronşic se face pe baza faptului că ȋn BPOC nu
există ȋn general perioade intermitente de crize de dispnee cu wheezing
alternante cu linişte; ȋn BPOC există istoric ȋndelungat de dispnee progresivă.
Tratamentul BPOC acutizat
 Primul element care trebuie luat ȋn considerare este motivul deteriorării

respiratorii, care poate fi o infecţie intercurentă, lipsa medicaţiei, deshidratarea,
asocierea insuficienţei ventriculare stȃngi.
 Dacă este vorba despre un “blue bloater”, care prezintă perioade de
letargie, somnolenţă şi edeme, se va indica O2 2 l/min. prin canulă nazală sau
25-30% pe mască. Bolnavul va fi rugat să tuşească pentru a se aprecia
intensitatea şi calitatea tusei. Dacă tusea este slabă şi bolnavul nu poate
expectora, se indică suport ventilator pe perioada transportului.
Tratamentul BPOC acutizat
 Dacă predomină bronhospasmul se vor administra bronhodilatatoare ȋn aerosoli, de
preferat simpatomimetice: metoproterenol, albuterol, salbutamol 4-6 administrări/zi.
Epinefrina 1/1000 se evită la vȃrstnici fiind rezervată exceptional pentru cazurile cu
bronchospasm sever ȋn doze de 0,2-0,5 ml subcutan şi bine ȋnţeles numai la cei ce nu au
cardiopatie asociată.
 Derivaţii de teofilină se asociază i.v. ȋn doză de 5-6 mg/kg corp, la cei care nu au
primit anterior şi 2,5 mh/kg corp la cei care au primit deja, administrȃndu-se lent ȋn 30 min.
 Este important de subliniat că nu se administrează sedative, chiar dacă bolnavii sunt
agitate sau neliniştiţi, datorită riscului deprimării centrului respirator, prefer ȃndu-se
psihoterapia pentru susţinerea moralului.
 Corticoizii se indică celor cu hipoxemie severă şi hipercapnie, sub formă de
hemisuccinat de hidrocortizon 500-1000 mg/24 ore, sau metilprednisolon 0,5 mg/kg corp la
6 ore, timp de 3 zile.
 Concomitent, mai ales dacă infecţia bronşică este răspunzătoare de agravarea BPOC
se ȋncepe tratament cu antibiotic parenteral cu antibiotic active pe germenii responsabili
mai frecvent de suprainfecţiile bacteriene: ampicilina, amoxicilina, eritromicina,
tetraciclina, doxiciclina, iar ca antibiotic de rezervă se folosesc aminoglicozidele
(gentamicina) sau cefalosporinele. Durata tratamentului este de 7-10 zile, iar dozele vor fi
adaptate stării clinice, fiind crescute la cei imunodeprimaţi sau cu afecţiuni associate severe.
Pneumoniile la vȃrstnic
 Incidenţa. Ȋn SUA pneumoniile reprezintă a cincea cauză de deces. La
vȃrstnici ȋntre 55-74 ani este a şasea cauză de deces la femei, iar la barbate a
şaptea, dar după 75 ani este a patra cauză de deces la ambele sexe. Din totalul
bolnavilor spitalizaţi, pneumonia bacteriană reprezintă 10%, etiologia fiind
streptococul pneumoniei ȋn 70-80%, cu mortalitate de 40% ȋn cazurile
netratate correct datorită erorilor de diagnostic şi vȃrstei ȋnaintate.
 Există o serie de factori responsabili de creşterea morbidităţii şi a
mortalităţii prin pneumonii la vȃrstnici:
- Reducerea salivaţiei şi creşterea aspiraţiei microorganismelor
orofaringiene;
- Bolile cronice asociate (diabet zaharat, BPOC, etilism);
- Scăderea puterii de apărare a membrane de mucus din căile aeriene şi
alterarea integrităţii aparatului muco-ciliar;
- Tulburarea reflexului de tuse;
- Acidoza metabolică şi hipoxemia;
- Boli neurologice, psihice, care favorizează aspiraţia;
Pneumoniile la vȃrstnic
- Instrumentaţia pe căile aeriene;

- Alcoolismul reprezintă o problemă specială, mai ales dacă se asociază
cu BPOC, frecvenţa pneumoniilor cu gram-negativi (inclusive Klebsiella)
fiind crescută, evoluȃnd cu complicaţii şi mortalitate ridicată.
 Etiologia pneumoniilor este variată, iar clasificarea lor se face pe
acest criteriu, avȃnd şi consecinţe terapeutice. Există pneumonii
bacteriene (streptococul pneumoniei, stafilococ auriu, Klebsiella
pneumonia, b. piocianic, haemophilus influenza, anaerobi); pneumonii
virale (virusuri gripale şi paragripale, adenovirusuri, enterovirusuri,
v.citomegalic); pneumonii date de chlamidii, rickettsia, mycoplasma,
fungi, protozoare şi pneumonii neinfecţioase.
 Se va insista asupra pneumoniilor mai frecvente la vȃrstnic, cu
particularităţile lor clinice şi terapeutice. La această grupă de pacienţi este
valabil şi clasificarea pneumoniilor după mediul ȋn care apar: există
pneumonii comunitare, ȋn care infecţia se produce ȋn afara colectivităţilor
ȋnchise, la domiciliu şi peumonii nozocomiale care apar ȋn spitale, cămine
de bătrȃni, etc.
Pneumonii virale
 La vȃrstnici cea mai frecventă pneumonie virală este cea gripală, care apare ȋn
epidemii cu virusuri gripale A, B şi C, cele din grupa A fiind răspunzătoare de cea mai mare
morbiditate, determinȃnd epidemiile cele mai importante, şi pandemiile.
Manifestările pulmonare sunt de trei tipuri:
a. Pneumonia gripală primară, apare mai ales la vȃrstnici şi cardiopulmonar

cronici, evoluȃnd sever, după 24-36 ore de la un debut gripal tipic, prin dispnee cu
tahipnee, expectoraţie rozacee aerate, apoi semne de detresă respiratorie, cu dispnee
accentuate, cianoză, tahicardie, hipoxemie severă, care nu răspunde la O2. Obiectiv
murmurul vezicular este ȋnnăsprit, există raluri subcrepitante la baze, uneori
sibilante şi expir prelungit, dar fără sindrom fizic de condensare pulmonară. Bolnavii
sunt febrili (38-40oC), zac flasc, deshidrataţi, şi pot avea tulburări psihice datorită
reacţiei toxice. Radiologic se descriu opacităţi interstiţiale şi alveolare ce pleacă din
hil, cu evoluţie rapidă, asociate uneori cu mici revărsate pleurale. Substratul acestor
modificări este edemul pulmonar acut noncardiogen din care se poate izola virusul
gripal.
 Prognosticul este foarte sever, mortalitatea ridicată prin insuficienţă
respiratorie, aritmii, hipotensiune, CID şi insuficienţă renală acută.
Pneumonii virale
 Tratamentul se instituie rapid şi constă ȋn oxigenoterapie pe
sondă sau prin ventilaţie asistată cu presiune pozitivă; se pot administra
corticoizi – hemisuccinat de hidrocortizon - ȋn doze mari (800-
1000mg); amine simpatomimetice ȋn caz de prăbuşire tensională, ȋn rest
se respectă principiile de tratament din detresa respiratorie.
b. Pneumonia bacteriană secundară este de fapt cea mai
frecventă complicaţie pulmonară a infecţiei gripale, fiind cauza morţilor
din pandemiile de gripă. Apariţia acestor pneumonii este posibilă
datorită deprimării mecanismelor de apărare locale respiratorii de către
virusul gripal, iar germenii incriminaţi cel mai frecvent sunt stafilococul
aureu, pneumococul, haemophilus influenza, Klebsiella şi anaerobi.
 Evoluţia are o primă perioadă de gripă tipică, urmată după 3-7 zile
de “bine” de reapariţia febrei, frisonului, junghi toracic, tuse cu
expectoraţie mucopurulentă sau hemoptoică. Obiectiv există sindrom
bronşitic acut şi de condensare pulmonară lobară sau segmentară,
vizibil şi radiologic. Examenul sputei izolează flora implicate.
Pneumonii virale
 Tratamentul se face cu antibiotic conform antibiogramei din sputa, dar
pȃnă la obţinerea rezultatelor se ȋncepe cu antistafilococice (oxacilină, nafcilină
şi cefalosporine) sau antibiotic pe gram negativi.
 Se asociază măsuri patogenetice şi simptomatice comune celorlalte
pneumonii.
c. Pneumonia mixtă viro-bacteriană este o complicaţie frecventă a
gripei, cu evoluţie progresivă, fără ameliorare tranzitorie, spre agravare.
 Clinic se manifestă cu febră, frison, tuse productiva, dispnee, junghi
toracic. Examenul obiectiv evidenţiază tahipnee, cianoză, febră, raluri sibilante,
sindrom de condensare inconstant. Paraclinic este prezentă leucocitoză cu
polinucleoză, sau leucopenie ȋn forme grave. Din sputa se cultivă atȃt virusul
gripal, cȃt şi bacteriile implicate, mai ales stafilococ aureu. Radiologic există
aspect cu opacităţi nodulare asemănătoare celor din pneumonia gripală.
 Evoluţia este severă, mortalitatea peste 50% la acest grup de populaţie,
prin complicaţii cardiovasculare sau neurologice.
 Tratamentul include măsuri de terapie intensiva cardiorespiratorie,
medicamente antivirale (amantadine, rimantadina şi ribavirina), antibiotic
eficiente pe stafilococii penicilinorezistenţi.
Pneumonii bacteriene
Pneumonia pneumococică
 Cea mai frecventă cauză a pneumoniilor bacteriene este streptococul
pneumoniei (pneumococul), dar la v ȃrstnici, mai ales la cei cu BPOC asociat
sau etilism cronic, se ȋntȃlnesc adesea pneumoniile cu gram negativi.
 Se apreciază că mortalitatea prin pneumococică este ȋn jur de 20%, dar
peste 60 ani este de 50%, datorită hipoxemiei netratate. Streptococul
pneumoniei se găseşte habitual ȋn căile aeriene superioare, ȋmbolnăvirile
survenind mai ales iarna, la persoane cu factori de risc: alcoolism, BPOC,
diabet zaharat, insuficienţă cardiaca, tumori, hipogamaglobulinemie.
Mortalitatea ridicată se asociază cu v ȃrsta peste 60 ani, localizarea
multilobulară, leucopenia, bacteriemia, ȋnt ȃrzierea ȋn diagnostic şi tratament.
 Manifestările clinice sunt destul de caracteristice: debutul brusc cu
frison, febră, junghi toracic şi tuse initial seacă, apoi cu expectoraţie
rubiginoasă, hemoptoică sau mucopurulentă, precedate la ½ cazuri de o
infecţie a căilor aeriene superioare. Starea generală este alterată, bolnavii sunt
adinamici, prezintă transpiraţii, astenie profundă şi tulburări psihice
(confuzii, delir).
 Examenul obiectiv evidenţiază ȋn 10% cazuri herpes
nasolabial, mucoasa bucală uscată, febră. La nivelul aparatului
respirator există sindrom de condensare pulmonară cu diferite
localizări, raluri crepitante la ȋnceputul procesului pneumonic şi
ȋn perioada de rezoluţie. Se poate asocia sindrom pleural ȋntr-un
număr de cazuri, ȋn cadrul unei pleurezii parapneumonice.
Examenul aparatului cardiovascular relevă tahicardie,
hipotensiune arteriala sau colaps, uneori aritmii prin miocardită
care poate evolua şi cu semne de insuficienţă cardiaca.
 Examinări paraclinice. Ȋn majoritatea cazurilor există
leucocitoză cu polinucleoză, leucopenia indicȃnd evoluţie severă
sau altă etiologie; VSH este accelerate, asociat cu alte semne de
sindrom inflamator acut (fibrinogen). Ureea poate fi crescută
tranzitor prin hipercatabolism sau leziune renală.
Simptome Semne
Dispnee 75-95% Tahicardie >100-min.40-50%
Durere toracică 50-60% Tahipnee 80-95%
Durere pleuretică 70-75% hTA, şoc 5-10%
Tuse 50-60% Febră 35-50%
Anxietate 55-65% Transpiraţii 45-60%
Palpitaţii 25-35% P2 accentuat 45-60%
Transpiraţii 25-30% Flebită 20-45%
Febră 40-50% Gallop A.D. sau V.D. 10-30%
Tromboflebită 25-35% Cianoză 10-30%
Hemoptizie 30-40% Raluri 50-60%
Sincopă 10-15% Frecatură pleurală 15-50%
Durere ȋn spate 5-10%
 Examenul bacteriologic al sputei, efectuat ȋnaintea instituirii
tratamentului antibiotic este util pentru diagnosticul diferenţial ȋn formele
mai puţin tipice.
 Examenul radiologic confirmă condensarea pulmonară, localizarea şi
extinderea ei, asocierea cu pleurezie (30%).
 Diagnosticul diferenţial cu pneumonia virală se face pe baza
următoarelor elemente:
 Ȋn pneumoniile cu sindrom de condensare constituit se va face
diagnosticul diferenţial cu infarctul pulmonary, neoplasmul pulmonary,
unele supuraţii pulmonare. Este necesară de asemenea diferenţierea de
pneumonii bacteriene de alte etiologii: Klebsiella, haemophilus influenza,
stafilococ aureu, sau pneumonii mai rare, date de chlamidii, rickttsii, fungi.
 Evoluţia bolii este favorabilă ȋn cazurile necomplicate şi tratate
correct, totuşi la vȃrstnici sunt posibile o serie de complicaţii care ȋntunecă
prognosticul: pleurezia para sau metapneumonică, serofibrinoasă sau
purulentă, abcedarea, miocardita toxică sau hipoxică ce poate evolua cu
insuficienţă cardiac acută ori colaps, endocardită, pericardită, meningită şi
glomerulonefrită pneumococică. La vȃrstnici, alcoolici există şi complicaţii
mai puţin obişnuite: tulburări psihice (delir, halucinaţii), dilataţia gastrică
acută, ileus paralitic şi artrite septice.
 Tratamentul pneumoniei pneumococice ridică probleme numai
ȋn cazuri complicate. Tratamentul etiologic se face cu penicilină, deşi
ȋn ultimii ani s-au descries infecţii cu pneumococci rezistenţi la
penicilină. Ȋn general sunt necesare doze de 1600000-2400000 UI/zi
i.m. administrate la 6 ore, pe o perioadă de 7-10 zile, ȋn care să existe 3-
4 zile de afebrilitate. Alternative la penicilinoterapie sunt eritromicina
(400-500 mg la 6 ore), ampicilina (500-1000 mg la 6 ore) sau
amoxicilina. Dacă evoluţia nu este favorabilă ȋn 3-4 zile, diagnosticul şi
tratamentul trebuie reevaluate. Ȋn cazurile cu infecţie cu pneumococ
rezistent la penicilină se pot administra cefalosporine (1-2 g/zi
parenteral), clindamicină (1-2g/zi), sau vancomicină (2g/zi).
 Tratamentul patogenic şi simptomatic cuprinde oxigenoterapia
(24-36 ore) ȋn formele toxice, hipoxice, hidratarea orală sau i.v.,
antipiretice, antialgice, amine simpatomimetice pentru controlul
hipotensiunii arteriale, sau corticosteroizi parenteral. La alcoolicii cu
risc de tulburări psihice se asociază benzodiazepine, sau cantităţi mici
de alcool. Ȋn formele complicate tratamentul va fi adaptat acestora.

Pneumonia cu Klebsiella (b. Friedlander)

 Klebsiela pneumoniae, germene gram negativ, este cauza a
5% dintre pneumoniile bacteriene, mai ales la vârstnici şi la sexul
feminin. Este o pneumonie endemică în cursul anului, cu creşterea
frecvenţei vara. Se apreciază că aproape 25% din sănătoşi sunt
purtători orofaringieni, boala apărând cu incidenţă ridicată la
alcoolici, vârstnici, diabetici, renali, cardiaci cronici, dar şi la cei cu
BPOC, sau la cei spitalizaţi, comatoşi. Mecanismul infectării este
prin aspiraţia secreţiilor orofaringiene, ceea ce se întâmplă frecvent
la vârstnici cu neuropatie sau alterarea stării mentale.
 Clinic debutul este brusc, cu febră, reacţie toxică
importantă, prostraţie, tuse productivă cu spută hemoptoică
gelatinoasă, şocolatie, aderentă, dispnee, junghi. Obiectiv se
evidenţiază sindrom de condensare sau de condensare cu
obstrucţie bronşică prin spută (matitate şi silentium respirator),
inconstant raluri umede. Altă particularitate a acestei pneumonii o
constituie şi evoluţia severă, de pneumonie necrotică, cu tendinţă
la supuraţie – abces, empiem, piopneumotorace-şi mortalitate
ridicată (20-54%), chiar în formele tratate.
Pneumonia cu Klebsiella (b. Friedlander)
 Tratamentul antibiotic se poate face cu aminoglicozide

(gentamicină, tobramicină, kanamicină), cefalosporine de
generaţia a treia, fluorochinolone (ofloxacină, norfloxacină,
ciprofloxacină), dar şi cu cotrimoxazol şi unele antibiotice
bacteriostatice (cloramfenicol, tetraciclină). Durata
tratamentului trebuie să fie de minimum 2 săptămâni, de
preferat cu scheme combinate: aminoglicozid cu cefalosporină,
tetraciclină, clotrimoxazol sau cloramfenicol; fluorochinolone
cu cefalosporină sau aminoglicozide; aminoglicozide cu
peniciline cu spectrul larg (ampicilină, amoxicilină).
 Măsurile patogenetice cuprind oxigenoterapia 1-3 zile,
menţinerea tensiunii arteriale, corectarea anemiei, mucolitice,
etc. Ȋn caz de complicaţii se vor aplica măsuri specifice.
Pneumonii nozocomiale
 Pneumoniile nozocomiale sunt cele câştigate în mediu spitalicesc sau în
instituţiile de reşedinţă ale vârstnicilor. Ele sunt provocate de un spectru mare de
microorganisme, dar mai ales de gram negativi (Klebsiella, piocianic, E.coli,
haemophilus influenzae), şi stafilococul aureu, dar posibil şi legionella sau virusuri.
 Incidenţa lor este în jur de 1% în spitale, dar mult mai mare (11-12%) în
serviciile de terapie intensivă, având mortalitate ridicată (25-75%), în funcţie de
boala de bază şi agentul etiologic.
 Mecanismul principal de producere este aspiraţia florei orofaringiene şi
inocularea plămânului, iar ca factori favorizanţi trebuie amintiţi: stările comatoase,
supradozarea de sedative, alcoolismul, bolile esofagiene, hepatice, BPOC, inhalarea
de fum, imunodeprimarea, denutriţia, hemodializa. O condiţie specială o
reprezintă contaminarea echipamentului de terapie respiratorie, de intubaţie
endotraheală sau traheostomie.
 Fiziopatologic tulburarea esenţială este hipoxemia profundă prin condensare
pulmonară, cu tahipnee reflexă şi hipocapnie, cauză majoră de aritmii fatale sau
moarte subită. Cei cu hiperreactivitate bronşică pot avea un grad de wheezing, dar
bronhospasmul nu este un element semnificativ în aceste pneumonii. Există
deshidratare, nelinişte, tulburări neuropsihice, prin mechanism toxic şi hipoxic.
Insuficienţa respiratorie are la bază şi oboseala muşchilor respiratori ca urmare a
efortului de tuse şi respiraţie.
 Clinic bolnavii sunt dispneici cu tahipnee şi cu semne de hipoxemie

evidente (cianoză, nelinişte, tahicardie). Tusea este productivă, expectoraţia
purulentă, adesea aderentă datorită deshidratării. Durerea are caracter
pleuritic sau este localizată iniţial în abdomenul superior, ceea ce produce
dificultăţi de diagnostic. Obiectiv există febră,sindrom de condensare
pulmonară şi fenomene de şoc toxic, sau colaps. Frecvent evoluţia acestor
pneumonii este asociată cu dezorientare temporo-spaţială, halucinaţii şi delir.
 Paraclinic esenţial este evidenţierea florei gram pozitive sau negative
din spută, pleucocitoză (15000-40000/mm3), leucopenia cu neutrofile imature
sugerând evoluţie fulminantă şi prognostic infaust. Hemoculturile pot fi
pozitive în 30% din cazuri, dar nu întotdeauna în concordanţă cu flora din
spută. Examenul radiologic confirmă localizarea lobară unică sau multiplă,
asocierea BPOC, emfizemului, etc. De menţionat că la deshidrataţi imaginea
radiologică de condensare poate lipsi, reapărând după o rehidratare corectă.
 Diagnosticul diferenţial al acestor pneumonii se face cu:

- Embolia pulmonară, care nu debutează cu frison, sputa nu este mucopurulentă ci
hemoptoică, există în 30% cazuri antecedente de tromboflebită sau factori predispozanţi pentru
aceasta, hipoxemia este mai profundă şi răspunde greu la administrare de O 2, febra este mică.
- Bronşita acută care poate debuta acut cu febră, tuse, expectoraţie purulentă, dar frisonul este
foarte rar, ca şi durerea şi sputa ruginie, iar sindromul de condensare lipseşte, ralurile sunt
bronşice umede, diseminate.
- Insuficienţa cardiacă congestivă, insuficienţa ventriculară stângă se manifestă prin dispnee,
tuse, hipoxemie, detresă respiratorie, tahipnee şi tahicardie, dar lipseşte frisonul, febra, junghiul
toracic, expectoraţia este aerată, rozacee, nonpurulentă. Obiectiv există galop ventricular stâng, iar
antecedentele precizează o cardiopatie sau infarct miocardic.
 Complicaţiile acestor pneumonii sunt numeroase şi se corelează cu etiologia lor,
extinderea infecţiei şi starea anterioară a pacientului.
 Astfel, febra la vârstnici duce rapid la deshidratare, hipotensiune şi oligurie, iar hiperpirexia
determină adeseori dezorientare, confuzie, delir.
 Durerea toracică şi tusea ineficientă determină retenţia secreţiilor, exacerbarea infecţiei,
agravarea tulburării raportului ventilaţie/perfuzie cu hipoxemie progresivă şi deces prin aritmii
maligne.
 Mortalitatea este crescută la cei cu BPOC, etilism, neoplazii, sau în cazurile in care
diagnosticul şi tratamentul au întârziat.
 Complicaţii mai frecvente sunt cele supurative, de tipul abcesului pulmonar, epiamului sau
fistule bronho-pleurale, meningite, pericardite şi chiar abcese cerebrale metastatice. Cele mai
frecvente complicaţii apar în pneumoniile cu stafilococ aureu, care produc o pneumonie necrotică.
 Tratamentul se instituie după evaluarea generală a stării bolnavului şi include măsuri
speciale.
 Oxigenoterapia precoce, pe mască, 30-40% sau pe canulă nazală cu debit de 31/min, va
ameliora hipoxia şi starea psihică, neliniştea, confuzia, mai puţin tahipneea. Dacă este necesar se
institue ventilaţie mecanică cu O 2 80%, efectuându-se periodic aspiraţia secreţilor.
 Se va asigura hidratarea i.v. sub controlul stării cardio-vasculare şi al gradului deshidratării,
se va asigura suport medicamentos cardiocirculator şi se va institui tratamentul antiinfecţios. Ȋn
lipsa unei etiologii sigure se preferă asociere de antibiotice care să aibă spectru atât pe gram
pozitivi, cât şi negativi, cum ar fi de exemplu betalactamina cu aminoglicozid (cefalosporină cu
gentamicină). Aminoglicozidele singure nu sunt indicate deoarece nu penetrează secreţiile
bronşice. După obţinerea examenului bacteriologic se va reconsidera tratamentul în funcţie de
antibiogramă. Durata tratamentului va fi de 10-18 zile, în funcţie de evoluţia clinico-radiologică.
Metronidazolul se asociază în suspiciunea de aspiraţie.
 Profilaxia acestor pneumonii cuprinde măsuri ca: evitarea contaminării echipamentelor de
terapie intensivă respiratorie, supravegherea bacteriologică a zonelor din spital cu risc înalt,
limitarea tratamentelor empirice cu antibiotice şi întărirea rezistenţei organismului gazdei.

Pneumonii neinfecţioase
 Pneumonii toxice (gaze toxice, vapori nitroşi, hidrocarburi volatile).
 Inhalarea de fum produce o injurie la nivelul căilor respiratorii prin produşii
ce-i conţine: produşi termici, particule chimice, gaze de combustie, care produc
leziuni termice, pneumonite chimice şi intoxicaţie cu oxid de carbon. De obicei
arsurile tractului respirator includ şi faţa, se produc prin inhalare de foc industrial,
sau accidente auto, reprezentând urgenţă maximă.
 Efectele respiratorii ale gazelor toxice
 Dioxidul de carbon reprezintă produsul de combustie al materialelor ce conţin
carbon, practic este prezent în orice foc. Deoarece este un potenţial stimulator al
respiraţiei, va creşte expunerea la alte gaze toxice sau particule. Se ştie însă că la
concentraţii mai mari de 10% în 5-10 min survine decesul.
 Hidrogen clorid este produs de combustie al materialelor plastice, inclusiv cele
folosite în instalaţiile electrice şi construcţii de locuinţe. Are miros pătrunzător, este
iritant al căilor respiratorii superioare, distrugând membrana de mucus, producând
bronhospasm, senzaţie de constricţie toracică şi edem pulmonar acut.
 Dioxidul de azot este foarte toxic: expunerea la concentraţii mai mici de 0,02-
0,05% este letală. Rezultă din expunerea la temperaturi ridicate a nitraţilor şi
metalelor. Clinic produce pneumonia chimică, ce apare la câteva ore de la expunere,
afectează căile aeriene mici, cu evoluţie severă.
 Dioxidul de sulf rezultă din combustia substanţelor organice cu conţinut de sulf. Are
solubilitate foarte mare, pătrunzând în căile aeriene produce iritaţie puternică, dar şi arsuri
ale ochilor, nasului, limbii, traheei, manifestată prin disconfort local şi tuse iritativă.
 Amoniacul este produs al combustiei substanţelor ce conţin azot, cum ar fi nylonul,
mătasea, lâna, substanţe acrilice. Este foarte solubil şi iritant la nivelul ochilor, nasului şi
cavităţii bucale.
 Hidrogenul sulfurat provine din combustia parţială a materiilor organice care
conţin sulf, are miros caracteristic, iar expunerea prelungită la acest gaz produce ameţeli,
uscăciune şi durere la nivelul căilor respiratorii superioare, nivele mai ridicate provocând
paralizia respiratorie.
 Fosgenul este foarte toxic, produce edem pulmonar acut fulminant şi moarte
subită.
 Intoxicaţia cu oxid de carbon produce morţi accidentale sau suicidale şi reprezintă
risc pentru vârstnicii care domiciliază în apropiere de garaje. Decesul apare în urma
combinării acestuia cu hemoglobina, deoarece afinitatea CO este de 250 ori mai mare decât
a O2 faţă de hemoglobină, astfel că CO dislocă rapid O 2 din Hb, împiedicând eliberarea
spre ţesuturi. Hipoxemia care se instalează va afecta organele mai sensibile: creier,
miocard, rinichi, iar moartea survine prin asfixie sau hipoxie. Evoluează clinic cu comă.
 Tratament. Se va evalua rapid starea clinică şi mentală a bolnavului, se va diagnostica
coma sau colapsul vascular, se vor preciza leziunile produse de foc.
 Transportul se va face rapid la serviciul de urgenţă cu administrare de O 2, iar la cei cu
BPOC intubaţie traheală şi suport ventilator când PaO2 se apropie de 50 mmHg şi nu sunt
semne de hipercapnie. De urgenţă se va determina şi carboxihemoglobina.
Pneumonia chimică prin inhalare de particule şi gaze toxice apare mai târziu, având
tabloul clinic al detresei respiratorii şi necesitând intubaţie cu concentraţii ridicate de O 2,
precum şi suport ventilator.
 Aproximativ 40% din cazuri prezintă obstrucţie semnificativă a căilor aeriene,
necesitând administrare de bronhodilatatoare, expectorante şi antibiotice cu spectrul larg.
 Ȋn intoxicaţia cu CO se indică O2 100% cu scopul de a disloca rapid CO de pe Hb, acesta
se va administra în camera hiperbară timp de o oră. Unii indică asocierea pentru scurte
perioade a CO2 5% pentru a stimula respiraţia.
 Ȋn arsurile căilor respiratorii manifestate prin edem, stridor, detresă respiratorie şi
hipoxemie, scopul principal este menţinerea integrităţii acestora. Se va face oxigenoterapie,
hidratare şi se vor administra bronhodilatatoare. Antibioticele nu şi-au dovedit eficienţa, iar
corticoizii sunt controversaţi.
 Complicaţii mai importante sunt: stenozele traheale în care are rol şi traumatismul
intubaţiei, sindromul căilor aeriene mici care apare tardiv prin mecanism toxic şi sindromul
de detresă respiratorie.
Pneumonia prin aspiraţie – o problemă specială a vârstnicului
 Pneumonia prin aspiraţie este cauză frecventă de tuse recurentă

la vârstnic; subfebrilităţi, dispnee. Condiţiile care favorizează
aspiraţia sunt: tulburări neuromusculare, diverticul Zenker, stenoze
esofagiane, esofagite. Tulburările de deglutiţie apar la 50% dintre
persoanele peste 70 ani, reprezentând risc de aspiraţie a secreţiilor
bucale sau a alimentelor din tractul digestiv superior, inclusiv esofag.
 Clinic se manifestă prin subfrebilităţi, tuse cu expectoraţie
mucoasă şi infiltrate tranzitorii la examenul radiologic. Majoritatea
episoadelor sunt subacute şi nu se tratează, cu toate că pot evalua
spre supuraţie pulmonară.
 Tratamentul vizează patologia digestivă şi tulburările
neurologice ca factori determinanţi şi tratamentul antibiotic şi
simptomatic al suferinţei respiratorii.

CARCINOMUL BRONŞIC
 Se apreciază că în ultimul secol incidenţa carcinomului bronşic a crescut

foarte mult. Ȋn SUA mor anual 100000 bolnavi cu această afecţiune. Se
apreciază că este cea mai fatală neoplazie a omului, mai frecvent la vârstnici,
şi cu frecvenţa în continuă creştere la sexul feminin. Dacă în 1930 din 100000
decese cancerul era cauza în 1,3, în 1973 acesta este la 11,5 la femei.
 Factori favorizanţi frecvent incriminaţi sunt: fumatul, poluarea, uraniuul,
nichelul, cromul, eteri, sechele după tbc (fibroze difuze sau localizate).
 Anatomo-patologic există cinci forme de carcinom bronşic:
1. Carcinom epidermoid;
2. Adenocarcinom;
3. Carcinom bronhoalveolar;
4. Carcinom cu celule mici;
5. Carcinom nediferenţiat, cu celule mari.
 Adenocarcinomul este cel mai frecvent întâlnit.
CARCINOMUL BRONŞIC
 Deseori evoluţia este asimptomatică, boala fiind diagnosticată în urma unui

examen radiologic întâmplător.
 Ȋn forma endobronşică apare tusea iritativă, care se va diferenţia greu de tusea din
obstrucţia bronşică cronică; expectoraţia este cu striaţiuni sanghinolente; wheezingul
localizat este deseori recidivant, dispneea este progresivă şi durerea toracică persistentă.
Ȋn multe cazuri leziunea endobronşică poate fi relevantă de o pneumopatie acută.
 Prezenţa colecţiei pleurale evoluează cu durere şi dispnee; apariţia sindromului
mediastinal este relevată de răguşeală, voce bitonală prin paralizie recurenţială; poate
apare relaxare diafragmatică prin pareza frenicului sau tulburări de deglutiţie prin
obstrucţie esofagiană.
 Deseori primele semne sunt cele date de metastazele extratoracice: sistem nervos,
oase, ficat sau de sindroame paraneoplazice. Dintre acestea au prognostic nefavorabil
următoarele: endocrinopatii – tulburări de secreţie ADH mai ales în carcinomul cu celule
mici, hipercalcemii secundare secreţiei unui hormon “paratiroidian-like” produs de
carcinoamele epidermoide, sau producţie de ACTH. Sindroamele paraneoplazice
neuromusculare sunt: sindromul Eatom-Lambert, o neuropatie senzitivă periferică şi
degenerescenţă cerebeloasă; mai poate apare dermatomiozită, osteopatie hipertrofiantă
pneumică şi acantoza nigricans.
CARCINOMUL BRONŞIC
 Diagnosticul pozitiv se bazează pe examinări paraclinice. Radiografia poate fi evocatoare pentru
carcinom bronşic prin evidenţierea următoarelor aspecte: mărire hilară unilaterală, cu intensificarea
opacităţii; condensare parenchimatoasă omogenă ca expresie a unei atelectazii sau pneumonie cu bronşia
obstruată; lărgirea umbrei mediastinale prin adenopatii metastatice; paralizia diafragmatică, cardiomegalie
prin pericardită metastatică.
 Pot apare leziuni costale de osteoliză, samne de colecţie pleurală sau leziuni cavitare descrise mai des
în carcinomul epidermoid.
 Pentru stabilirea diagnosticului examenul citologic al sputei este deseori relevant, iar fibroscopia va
aprecia extinderea leziunilor.
 Sistematic se va recurge la scaner cerebral, osos, hepatic, splenic şi bineînţeles pulmonar pentru
evaluarea metastazelor. Mediastinoscopia este utilă în formele centrale, ca şi scintigrafia cu Gallium 67.
Tratament
 Ȋn lipsa metastazelor tratamentul de elecţie este cel chirurgical, cu toate că la vârstnici mortalitatea
este mai mare. Ȋn cancerul cu celule mici se preferă chimioterapia sau radioterapia, intervenţiei
chirurgicale.
 La bolnavii cu sindrom obstructiv cronic se preferă tratament medical şi doar rezecţie segmentară
(asemănătoare lobectomiei).
 Supravieţuirea este de numai 6-8 luni de la stabilirea diagnosticului, în ciuda progreselor din ultimii
ani.

Geriatrie Cursul 4

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Geriatrie Cursul 4

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

CURSUL NR.

 Hemoptizia reprezintă ȋn general o cauză de anxietate pentru

 Hemoptizia din cancerul bronhopulmonar nu este de obicei

 Durerea pleuritică este asociată cu febră, tuse şi limitarea mişcărilor

 Prezenţa eozinofilelor ȋn sputa sau sȃnge nu se corelează cu severitatea

 Electrocardiograma ȋnregistrează ȋn general tahicardie şi

I > 2.0 alcaloză 70-80 28-35 -

II 1.0-2.0 alcaloză 65-80 30-38 -

III < 1.0 7.35-7.45 55-70 35-45 +

IV < 0.75 <7.35 40-60 50-80 +++

 Deoarece vȃrstnicii prezintă frecvent boli asociate

 BPOC reprezintă asocierea dintre bronşită cronică

Tratamentul BPOC acutizat

 Primul element care trebuie luat ȋn considerare este motivul deteriorării

- Instrumentaţia pe căile aeriene;

Manifestările pulmonare sunt de trei tipuri:

a. Pneumonia gripală primară, apare mai ales la vȃrstnici şi cardiopulmonar

Pneumonia cu Klebsiella (b. Friedlander)

Pneumonia cu Klebsiella (b. Friedlander)

 Tratamentul antibiotic se poate face cu aminoglicozide

 Clinic bolnavii sunt dispneici cu tahipnee şi cu semne de hipoxemie

 Diagnosticul diferenţial al acestor pneumonii se face cu:

Pneumonia prin aspiraţie – o problemă specială a vârstnicului

 Pneumonia prin aspiraţie este cauză frecventă de tuse recurentă

 Se apreciază că în ultimul secol incidenţa carcinomului bronşic a crescut

 Deseori evoluţia este asimptomatică, boala fiind diagnosticată în urma unui

S-ar putea să vă placă și