CURSUL NR.

5
PATOLOGIA CARDIO-VASCULARĂ
  
 Boala coronariană aterosclerotică este cea mai frecventă afecţiune cardiacă a
vȃrstnicului, fiind cauza de deces ȋn două treimi din totalul deceselor la aceştia.
Poate fi asimptomatică, sau se manifestă prin angina pectoral, infarct
miocardic, insuficienţă cardiac, moarte subită sau tulburări de ritm.
 Factorii de risc principali ȋn apariţia bolii sunt hipertensiunea arteriala,
antecedentele heredocolaterale, hipercolesterolemia şi fumatul.
 Hipertensiunea arterială reprezintă factorul de risc cel mai important şi
curabil la vȃrstnici, mai ales pentru accidentele vasculare cerebrale, insuficienţa
cardiacă congestivă şi accidentele coronariene. Riscul patologiei
cardiovasculare la hipertensivi creşte cu vȃrsta, astfel că aproximativ 70% din
morbiditate şi peste 50% din mortalitatea v ȃrstnicilor se datoresc
hipertensiunii.
 Hipercolesterolemia şi fumatul sunt factori de risc mai puţin importanţi la
vȃrstnic. S-a observant ȋnsă că dacă după un infarct miocardic acut fumatul
continuă apar frecvent recidive de infarct miocardic fatal sau moarte subită.
 Chiar dacă la vȃrstnici rolul tuturor factorilor de risc nu a fost dovedit cu
certitudine, este utilă cercetarea şi combaterea lor prin măsuri de schimbare a
modului de viaţă.
 Angina pectorală

 Angina pectorală este un sindrom care reflect dezechilibrul

ȋntre oxigenarea miocardului şi necesităţile de la un moment dat.
Deşi studiile morfologice au relevant o creştere dramatică a
incidenţei bolii coronariene la vȃrstnici, ea fiind găsită la peste 50% dintre
bărbaţii peste 60 ani, angina pectoral apare doar la 10-20% din această
populaţie. Discrepanţa ar putea fi explicate prin reducerea activităţii
fizice la bătrȃneţe, prezenţa neuropatiei care ar modifica pragul durerii
sau asocierea altor boli cardiac (miocardice sau pericardice) care ar putea
determina ȋnlocuirea durerii prin dispnee.
 Tabloul clinic poate fi asemănător cu al adultului: durerea
retrosternală are caracter de presiune, constrictive sau sufocare, cu
iradiere ȋn membrul superior stȃng pe partea cubitală, braţ drept, ambele
braţe, mandibular, gȃt, spate sau fără iradiere. Rareori este localizată ȋn
epigastru şi uneori poate chiar lipsi, fiind ȋnlocuită cu “echivalenţe”:
dispnee, stare de rău, astenie. Starea de anxietate, nelinişte ȋnsoţeşte
ȋntotdeauna criza de angina pectoral. Este interesant de menţionat faptul
că nu există legătură ȋntre severitatea anginei şi extinderea leziunilor
aterosclerotice coronariene.
 Angina pectorală
 Dacă aceste crize survin la efort şi durează sub 20 minute se
ȋncadrează ȋn tabloul anginei pectorale stabile, durerea cedȃnd la nitroglicerină
sau repaus.
 Din totalitatea bolnavilor cu angor, mortalitatea anuală este de 4%.
Prognosticul corect se apreciează după coronografie: dacă există o stenoză mai
mare de 50% a unei coronare principale mortalitatea este de 2% anual; dacă
există obstructive pe două coronare principale procentul de decese este de 7%,
iar dacă există stenoze semnificative pe cele trei coronare principale,
mortalitatea anuală se ridică la 11%. Disfuncţia ventriculului st ȃng prin
anevrism sau sechelă de infarct acut ȋntunecă prognosticul, fracţia de ejecţie
fiind factorul predictive cel mai veridic.
 Tratamentul urmăreşte ameliorarea oxigenării miocardice prin două
mijloace principale:
- modificarea modului de viaţă pentru ȋnlăturarea factorilor de risc;
- tratament farmacologic propriu-zis care vizează reducerea consumului de
oxigen miocardic.
 Fumătorii vor renunţa la fumat, pentru ȋnlăturarea efectului nicotinei
şi monoxidului de carbon, ştiindu-se că nicotina produce descărcare de
catecolamine care cresc munca inimii, produc vasoconstricţie şi favorizează
agregarea plachetară.
 Angina pectorală

 Evitarea stresului emotional, psihic şi fizic. Se indică mersul mai

ȋncet, administrarea de nitroglicerină la nevoie, evitȃndu-se eforturile
intense şi bruşte, ridicarea de greutăţi, precum şi mesele copioase,
climatul rece şi consumul de cafea. Se vor administra cu prudenţă
hormonii tiroidieni şi betaadrenergicele deoarece agravează angina
pectorala, tratȃndu-se corect HTA şi tulburările de ritm care favorizează
crizele de angina pectorala.
 Cuparea crizei de angor se face cu nitroglicerină sublingual, 0,3-0,4
mg; aceasta se păstrează la rece şi trebuie reȋnnoită la şase luni. La v ȃrstnic
prima administrare se va face de către medic, urmărindu-se efectele
secundare; bolnavul va lua medicamentul ȋn poziţie şezȃndă pentru a se
evita o hipotensiune ortostatică severă; se va stabili doza necesară pentru
efect maxim şi manifestări secundare minime. Este necesară administrarea
preventiva a nitroglicerinei zilnic, ȋn orice situaţie favorizantă de angor.
Dacă durerea precordială nu cedează după două – trei tablete de
nitroglicerină ȋn 5 minute, este necesară observaţia medicală ȋn spital.
 Angina pectorală
 Tratamentul medical al anginei pectorale de efort
stabile vizează reducerea nevoilor de oxigen a miocardului şi se
face cu preparate de nitraţi, betablocante şi antiagregante.
Nitraţii produc vasodilataţie predominant venoasă,
determinȃnd reducerea ȋntoarcerii venoase şi consumului de
oxigen la nivelul miocardului. Administrarea va fi intermitentă
pentru a preveni fenomenul de toleranţă. Se pot folosi cu
succes petecele cu nitroglicerină, care se vor scoate după 12 ore.
Betablocantele (propranolol 80-160 mg/zi) reduc consumul de
oxigen miocardic prin scăderea frecvenţei cardiace, a TA şi a
contractilităţii miocardice. Aspirina (75-80mg/zi) are efect
antiagregant. Asocierea nitraţi-betablocante este benefică
deoarece betablocantele previn tahicardia indusă de nitraţi. La
bolnavii cu BPOC se prefera betablocantele cardioselective
(metoprololul) sau inhibitorii canalelor de calciu.
Angina instabilă

 Termenul de angina instabilă cuprinde angina cu debut recent (sub

o lună), aşa zisa angina “de novo”, angina agravată (anterior stabilă, dar la
care crizele sunt mai intense, prelungite şi frecvente), angina de repaus,
unii ȋncadrȃnd ȋn această grupă şi angina Printz metal, angorul
vasospastic.
 Tabloul clinic este frecvent atipic, predominȃnd dispneea şi
fatigabilitatea, durerea avȃnd intensitate mai redusă decȃt la adult şi
localizări variate (abdominale, dorsale), iradierea putȃnd lipsi sau să fie
atipică. De aceea, la orice bătrȃn cu suspiciune de angina pectoral se vor
efectua investigaţii complementare.
 Examenul obiectiv ȋn criză poate evidenţia zgomotele III şi IV ca
expresie a disfuncţiei ventriculare şi atriale stȃngi, sau suflu systolic mitral
prin ischemie a structurilor subvalvulare. Ȋn cazul ischemiei prelungite se
poate instala insuficienţa ventriculară stȃngă, pȃnă la edem pulmonar acut.
 Diagnosticul pozitiv se bazează pe aspectul electrocardiografic, care
evidenţiază modificări ischemo-lezionale trecătoare, precum şi pe lipsa
creşterii enximelor miocardice.
 Angina instabilă

 Diagnosticul diferenţial trebuie făcut cu infarctul miocardic acut,

prin prezenţa enzimelor de necroză miocardică; disecţia de aorta, ȋn care
durerea iradiază ȋn spate, poate apare suflu de insuficienţă aortică şi
lipsesc modificări ischemice pee cg efectuată ȋn criză, iar ecocardiografia
clarifică diagnosticul. Pericardita acută poate evolua cu febră, durerea
este permanent, obiectiv se percepe frecătură pericardică, modificările
ecg sunt difuze, ȋn toate derivaţiile, iar ecografia precizează şi ȋn acest caz
diagnosticul. Trombembolismul pulmonary se deosebeşte prin dispneea
accentuate, tuse, eventual expectoraţie sanguinolentă, existenţa unei
surse emboligene, aspectul ecg de deviaţie axială dreaptă, precum şi
scintigrafia pulmonară sugestivă. Există şi boli extracardiace care intră ȋn
discuţie pentru diagnosticul diferenţial: boli ale esofagului, pancreatita
acută, bolile vezicii urinare, boli ale aparatului respirator şi ale cutiei
toracice.
 Tratamentul urmăreşte stabilizarea bolnavului şi prevenirea
recidivelor. Spitalizarea ȋntr-o secţie de terapie intensive este obligatorie
pentru monitorizarea funcţiilor vitale.
Angina instabilă
 Repausul la pat este obligatoriu; se va administra oxigen pe mască (4-
6l/min), concomitent cu antialgice şi anxiolitice (algocalmin şi diazepam i.v.),
uneori chiar morfină (diluţie cȃte 4 mg/doză). Se administrează apoi nitraţi
injectabil, nitroglicerină ȋn perfuzie, de preferat prin injectomat, ȋn doze sub
10-15 micrograme/minut, sub controlul TA, care nu trebuie să scadă sub 100-110
mm Hg la normotensivi şi 130-140 mmHg la hipertensivi. Asocierea
betablocantelor cupează tahicardia indusă de nitraţi (metoprolol 50 mg/zi).
 Tratamentul anticoagulant şi antiagregant se face cu heparină, bolus de
5000 u., urmat de 1000 u/oră, sub controlul coagulogramei (APTT = 60-70
sec), şi aspirină 300 mg initial, apoi 75-80 mg/zi. Ȋn cazurile cu contraindicaţii
la aspirină se indică ticlopidina.
Betablocantele se recomandă ca terapie de stabilizare, indic ȃndu-se
metroprolol 50-100 mg/zi sau ca alternative unele inhibitoare ale canalelor de
calciu, mai ales dilzem 120-240 mg/zi.
 Ȋn cazurile ȋn care acest tratament nu are rezultate se discută procedurile
intervenţionale: angioplastia coronariană combinată uneori cu implantarea de
stenturi, sau by-pass-ul aorto-coronarian ȋn caz de eşec a celor de mai sus.
Infarctul miocardic acut
 Particularităţile infarctului miocardic acut la vȃrstnici se referă
la repartiţia pe sexe, care devine egală, tabloul clinic şi evoluţia bolii,
precum şi mortalitatea intraspitalicească, care este mai ridicată.
 Simptomatologia este diferită şi atipică ȋn multe cazuri, ceea ce
ȋngreunează mult diagnosticul. Astfel, triada clasică pentru diagnostic:
durere, modificări ecg şi creşterea enzimelor de necroză miocardică se
regăseşte doar la 24% din cazurile confirmate anatomopatologic.
 Ȋn multe cazuri infarctul miocardic acut se manifestă prin dispnee
acută inexplicabilă, stare confuzională sau sincopă. O altă
particularitate a infarctului miocardic la v ȃrstnici este faptul că acesta
poate agrava o insuficienţă cardiac congestive şi astfel deteriorează
rapid starea pacientului.
 Evoluţia bolii peste 65 ani este grevată de complicaţii severe ca
insuficienţa cardiacă congestivă, hipotensiunea arterial, şoc, angor
residual, precum şi complicaţii extracardiace.
Infarctul miocardic acut
 Altă particularitate este cea legată de localizare, la vȃrstnici
remarcȃndu-se mai ales localizarea anterioară, care predispune la
tulburări de ritm, mai ales fibrilaţie atrială. Mortalitatea intraspitalicească
este aproape dublă la vȃrstnici, fiind produsă prin următoarele
complicaţii: şocul cardiogen, insuficienţa cardiacă congestive, aritmii şi
rupture de cord, care este cauza de deces la aproximativ 30% dintre
vȃrstnicii cu infarct miocardic acut. Rupture parietală este de 8-10 ori mai
frecventă decȃt cea septală sau de muşchi papilari, apăr ȃnd mai ales la
primul infarct şi la hipertensivi. Tabloul clinic este brutal, dramatic, cu
durere vie, hipotensiune arterial şi semen de tamponadă cardiac. Puncţia
pericardică va preciza diagnosticul şi va salva bolnavul, chirurgia de
urgenţă fiind soluţia terapeutică.
 Diagnosticul pare dificil datorită tabloului clinic atipic,
confirmarea necesitȃnd examen EKG, dozarea enzimelor miocardice şi a
altor marker moleculari de necroză miocardică: LDH, troponinele
cardiac, mioglobina şi creatinkinaza, fracţiunea MB.
 Tratamentul reprezintă o urgenţă cardiologică şi cuprinde
următoarele măsuri: oxigenoterapia pe mască cu debit de 4-6l/minut, sau
ȋn cazuri extreme intubarea şi ventilaţia asistată.
 Infarctul miocardic acut
 Nitroglicerina ȋn perfuzie (injectomat) ȋn doze de 5-10 micrograme / minut,
crescȃnd cu 5-10 micrograme/minut din 5 ȋn 5 minute, urmărindu-se ameliorarea
durerii, valorile TA şi ritmul cardiac. Dozele nu vor fi crecute dacă TA a ajuns la 90
mmHg şi frecvenţa pulsului la 100-120 bătăi pe minut. Perfuzia se menţine 24-48 ore.
 Antialgicele neopiacee (algocalmin) sunt indicate la bolnavii cu dureri
moderate, dar cȃnd nu au efect sau durerile sunt violente se recurge la morfină (2-5
mg repetat la 5-10 minute), sau mialgin.
Atropina se indică ȋn cazurile cu bradicardie sinusală şi debit cardiac scăzut, ȋn
blocurile atrio-ventriculare gradul II tip 1 şi chiar ȋn asistolă. Se ȋncepe cu 0,5 mg, doză
care se repeat tot la 5 minute, dar nu peste 2mg/24 ore.
 Xilina este medicamentul de electie ȋn aritmia extrasistolică ventriculară, cȃnd
extrasistolele sunt frecvente, polimorfe, politope, cu perioade de tahicardie
ventriculară şi cu fenomen R/T. Administrarea se face initial ȋn bolus 1 mg/kg corp,
apoi ȋn perfuzie 1-4 mg/minut. Administrarea profilactică nu se recomandă la bătrȃni
datorită efectelor adverse ale medicamentului la aceşti bolnavi.
 Şocul electric extern poate fi necesar pe tot parcursul bolii, indicȃndu-se
prompt ȋn fibrilaţia ventriculară (ȋncapȃnd cu 200W sec.), fibrilaţia atrială (100-200 W
sec.) sau alte aritmii supraventriculare (50-100 W sec.), care deteriorează starea
hemodinamică.
 Infarctul miocardic acut

 Cardiostimularea artificială temporară se practică ȋn tulburări de

conducere cu ritm foarte lent, care nu răspunde la atropine.
 Tratamentul trombolitic a fost mult timp controversat la vȃrstnici.
Astăzi se indică administrarea acestor preparate respectȃnd
contraindicaţiile generale: hemoragie internă, suspiciune de disecţie de
aorta, retinopatie diabetica, alergie, valori ale TA peste 200/120 mmHg,
accident vascular cerebral recent şi resuscitare traumatizantă, prelungită.
 Indicaţiile trombolizei sunt: debutul clinic sub 6 ore şi modificări
ischemice – leziune supraacute ȋn cel puţin două derivaţii EKG.
 Preparatele folosite sunt streptokinaza şi urokinaza, prima fiind mai
accesibilă ca preţ, iar doza este de 1500000 unităţi administrate ȋntr-o oră,
continuată cu heparină 5000 unităţi ȋn bolus, apoi 600-800 unităţi pe oră şi
aspirină (160mg/zi) sub control APTT, care trebuie să fie de 1,5-2 ori peste
valorile normale.
Infarctul miocardic acut

 Tratamentul insuficienţei de pompă, a şocului cardiogen

presupune următoarele măsuri: ventilaţie asistată, suplimentare
volum sub monitorizare hemodinamică cu balon Swan-Ganz ȋn
artera pulmonară, prin administrare de soluţie salină 200-300 ml
repetat pȃnă la presiuni capilare pulmonare de 16-20 mmHg.
Medicaţia inotropă conţine dopamine (3-5 micrograme/kg/minut)
sau dobutamină (5-15 micrograme/kg/minut), care se pot asocial.
Terapia vasodilatatoare, ȋn asociere cu beta 1adrenergice conţine
nitroglicerina, nitroprusiatul de sodium şi fentolamina. Ȋn cazurile
ȋn care aceste mijloace nu dau rezultatele aşteptate se recurge la
balonul de contrapulsaţie aortică.
 Revascularizarea intervenţională se poate efectua cu success
şi la vȃrstnici. Ca terapie complementară există posibilitatea
administrării betablocantelor şi anticalcicelor, care se vor folosi
ȋnsă respectȃndu-se contraindicaţiile cunoscute.
 Insuficienţa cardiacă

 Este un sindrom care poate apare ȋn toate bolile

cardiace, fiind determat de insuficienţa debitului cardiac de
a asigura necesităţile metabolice tisulare la un moment dat.
Este frecventă peste 65 ani, fiind urmarea unor suferinţe
miocardice, endocardice, pericardice sau sistemice, care
afectează umplerea cardiaca sau ejecţia. De obicei coexist
insuficienţa cardiac dreaptă şi stȃngă; cea dreaptă reflect
deficitul inimii drepte, cu stază ȋn sistemul cav, “ȋn spatele”
atriului drept, existȃnd o presiune de umplere crescută, iar
ȋn insuficienţa inimii stȃngi creşte presiunea ȋn atriul stȃng,
cu stază pulmonară (“ȋn spatele” atriului stȃng).
insuficienţa ventriculară defineşte alterarea miocardului
ventricular, fiind situaţia cea mai frecventă din practică.
Insuficienţa cardiacă

 Etiologia cuprinde mai mulţi factori, care pot fi grupaţi ȋn trei categorii:
1. Factori de suprasolicitare a cordului
a. Prin rezistenţă la ejecţie: stenoze valvulare, hipertensiunea arterial;
b. Prin supraȋncărcare de volum: regurgitări valvulare, şunturi intracardiace,
fistule arterio-venoase, creşterea necesităţilor metabolice ca ȋn hipertiroidism,
anemii.
2. Factori de ineficienţă a contracţiei miocardului
a. Primari: infarct miocardic, cardiomiopatii, miocardite;
b. Secundari: reacţii medicamentoase, boli sistemice.
3. Factori care implică umplerea cardiaca: hipertrofii ventriculare, boli
pericardice, cardiomiopatii restrictive, disfuncţie diastolică miocardică, scurtarea
diastole (tahicardii). Aceşti factori contribuie la apariţia insuficienţei cardiac de
obicei ȋn asociere cu anumite condiţii special, numite factori precipitanţi, care pot fi
cardiaci sau extracardiaci.
 Factorii precipitanţi cardiac sunt bolile inflamatorii miocardice şi endocardice,
ischemia miocardică acută, tulburări de ritm, medicamentele inotrope negative.
Factorii precipitanţi extracardiaci sunt puseele de hipertensiunea arterial,
hipervolemiile, sindroamele hiperkinetice, lipsa complianţei bolnavului la tratament.
 
 Insuficienţa cardiacă
Fiziopatologie
 Se ştie că inima dispune de o serie de mecanisme care servesc adaptării la
necesităţile crescute de la un moment dat, adevărate mecanisme compensatorii
faţă de scăderea debitului cardiac. Acestea sunt: creşterea stimulării simpatico
(tahicardia), mecanismul Frank-Starling (dilataţia), hipertrofia miocardică şi
redistribuţia debitului cardiac ȋn favoarea organelor vitale (apare ȋn momentul ȋn
care celelalte mecanisme au fost depăşite).
 La vȃrstnici aceste mecanisme suferă unele modificări importante, care
trebuie cunoscute. Astfel răspunsul miocardului şi vaselor la stimularea
betaadrenergică se reduce progresiv cu ȋnaintarea ȋn vȃrstă, reacţia tahicardiacă
reflex fiind mult redusă; hipertrofia miocardului ca efect al creşterii postsarcinii
este deficitară; mecanismul compensator specific acestei v ȃrste răm ȃne reacţia
Frank-Starling, deci dilataţia, sau mecanismul diastolic.
 Disfuncţia diastolică se defineşte prin prelungirea timpului de relaxare
miocardică, care este ȋn legătură direct cu ȋnaintarea ȋn vȃrstă, cu creşterea
rigidităţii miocardului. Astfel, umplerea ventriculară va fi defectuoasă, va creşte
presiunea telediastolocă de repaus şi effort ȋn ventriculul st ȃng, apăr ȃnd
congestia venoasă sistemică şi pulmonară, cu simptome de insuficienţă cardiac
congestive. Aceste modificări se produc chiar ȋn prezenţa unei bune funcţii
sistolice, ceea ce caracterizează o mare parte a insuficienţei cardiac la bătr ȃni,
aproximativ 50-60% dintre ei avȃnd fracţia de ejecţie normal sau aproape
normal.
 Tabloul clinic cuprinde simptomele şi semnele bine cunoscute ale insuficienţei
Insuficienţa cardiacă

cardiace, dar la vȃrstnici există unele particularităţi, care constau mai ales ȋn atipii ale
simptomatologiei. Astfel, bătrȃnii cu insuficienţă cardiac prezintă mult mai rar
dispnee, avȃnd ȋnsă modificări ale stării de conştienţă, somnolenţă, confuzie,
dezorientare, slăbiciune şi astenie, care eronat pot fi atribuite v ȃrstei ȋnaintate.
 La vȃrstnicii cu disfuncţie sistolică evoluţia este progresivă, cu deteriorare clinică
ireversibilă ȋn lipsa tratamentului, pe cȃnd la cei cu disfuncţie diastolică evoluţia este
presărată de acutizări, produse de pusee hypertensive sau episoade ischemice acute
miocardice, care favorizează brusc decompensarea.
 Examenul obiectiv poate evidenţia distensia jugulară şi refluxul hepato-jugular,
dar edemele nu vor fi niciodată considerate ca element cert de diagnostic la bătr ȃni.
Auscultaţia cordului este sugestivă prin evidenţierea zgomotului 3 ventricular, dar
zgomotul 4 nu este element de diagnostic la aceşti bolnavi. Ralurile crepitante de stază
nu sunt obligatorii, ele pot lipsi ȋn unele cazuri de insuficienţă cardiac la bătr ȃni. La
vȃrstnicii cu disfuncţie sistolică cardiomegalia este prezentă ȋn majoritatea cazurilor,
fiind ȋnsă nesemnificativă la cei cu disfuncţie diastolică.
 Desigur că diferenţierea clinică ȋntre disfuncţia sistolică şi diastolică este dificilă,
fiind necesare examinări paraclinice, ca ecografia Doppler şi scintigrafia miocardică.
Bolnavii cu disfuncţie diastolică au de obicei funcţia sistolică păstrată, av ȃnd modificată
umplerea ventriculară sau relaxarea ventriculară, iar cei cu disfuncţie sistolică prezintă
umplerea ventriculară bună, dau au fracţia de ejecţie scăzută şi mobilitatea pereţilor
ventriculari alterată.
 Insuficienţa cardiacă
Examenul obiectiv
 Prognosticul insuficienţei cardiace depinde mai ales de boala care a generat-o şi de
tratament. Ȋn insuficienţa cardiac severă tratamentul nu pare să crească supravieţuirea pe
termen lung, dar ameliorează calitatea vieţii.
 Tratamentul vizează factorii cauzali şi declanşanţi, urmărind ameliorarea
contractilităţii, controlul frecvenţei cardiace şi scăderea postsarcinii şi a presarcinii.
Mijloacele de tratament sunt: repausul, dieta, medicaţia inotrop pozitivă, diureticele,
vasodilatatoarele şi preparatele care se adresează activităţii neuro-umorale.
 La vȃrstnici există anumite particularităţi ȋn instituirea tratamentului. Repausul, deşi
este necesar, poate fi uneori periculos la bătrȃni, preferȃndu-se un compromise prin indicarea
repausului ȋn fotoliu, cu picioarele sprijinite pe un support mai ridicat. Efectele benefice ale
repausului sunt mărirea diurezei, ameliorarea oxigenării tisulare, prin creşterea perfuziei
renale şi reducerea tonusului vascular, producȃndu-se scăderea presarcinii şi a postsarcinii.
 Ȋn urmărirea vȃrstnicului cu insuficienţă cardiaca parametrul “greutate corporală” este
foarte important. Se ştie că greutatea creşte ȋn cazul retenţiei hidrice, dar la bătr ȃnii cu
insuficienţă cardiac acest parametru nu este un indicator fidel al acumulării de lichide ȋn
ţesuturi, deoarece există concomitent o pierdere a masei musculare prin debit cardiac scăzut,
imobilizare, anorexie, absorbţie intestinală deficitară, alterarea metabolismului hepatic şi
pierdere renală de protein. Se consideră că prezenţa unor edeme periferice minime semnifică
surplus lichidian de 4l, iar edemele massive surplus de 10l.
 Regimul alimentar va urmări reducerea aportului de sodiu, dar aport suficient şi
echilibrat de principii nutritive şi vitamine.
Insuficienţa cardiacă
Tratamentul medicamentos
 Diureticele se administrează cu predilecţie ȋn insuficienţa cardiaca la bătrȃni,
cu bune rezultate mai ales dacă se respectă anumite condiţii. Există trei grupe
majore de diuretice: tiazidice, diuretice de ansă şi diuretice economisitoare de
potasiu.
 Tiazidicele se vor administra cu prudenţă la vȃrstnici, ştiindu-se că acţiunea
lor este redusă dacă filtratul glomerular scade sub 30-40 ml/minut. Ȋn general
efectul diuretic se instalează la 1-3 ore şi durează 8-24 ore. Diureticele de ansă
(furosemid) acţionează blocȃnd deplasarea ionilor de clor şi implicit a celor de
sodiu la nivelul ansei Henle, avȃnd efect diuretic puternic. Diureticele care
economisesc potasiu (spironolactone, triamterene) au ȋn general acţiune mai
slabă, administrȃndu-se de obicei ȋn combinaţie cu primele două. De menţionat că
ele pot favoriza hiperpotasemia la bătrȃni, precum şi hiponatremia, care poate fi
letală, motiv pentru care acestea nu se vor administra de rutină.
 Există ȋn general conduita greşită de a se ȋncepe tratamentul diuretic cu un
preparat puternic şi cu doze mari; este ȋnsă imperios necesar ca ȋnainte de
tratament să se facă bilanţul electrolitic, iar tratamentul diuretic să se ȋnceapă cu
20 mg furosemid, dozele crescȃndu-se progresiv ȋn funcţie de evoluţia clinică.
 Reacţiile adverse sunt numeroase la vȃrstnici: hiperpotasemia, hiponatremia,
uremia, hiperglicemia, hipercalcemia, hiperuricemia, sau efecte nedorite ca
incontinenţa ori retenţia urinară, hipotensiunea ortostatică, litiaza renală şi
osteopenia.
 Insuficienţa cardiacă
Tratamentul medicamentos
 Digitalicele se indică ȋn insuficienţa cardiaca severă acută şi cronică, cu fibrilaţie atrială sau
ritm sinusal, fiind mai puţin utile ȋn insuficienţa cardiaca medie cronică cu ritm sinusal.
 La bătrȃni există posibilitatea ca răspunsul inotrop la glicozizii digitalici să fie redus, dar
efectele toxice sunt mai frecvente şi se explică prin creşterea nicelelor plasmatice datorită ȋnt ȃrzierii
eliminării renale. De aceea dozele vor fi practice ȋnjumătăţite faţă de cele ale adultului.
 Vasodilatatoarele, venodilatatoare şi arterio-dilatatoare acţionează prin scăderea presarcinii,
respective postsarcinii, fiind indicate ȋn insuficienţa cardiaca prin disfuncţie sistolică sau prin
supraȋncărcare de volum, fiind contraindicate ȋn stenozele valvulare, hipotensiunea arterial şi
cazurile cu presiune de umplere normal. Preparatele folosite sunt nitraţii, hidralazina, alfablocantele
şi inhibitorii enzimei de conversie ai angiotensiunei. Tahicardia reflex produsă de unele din aceste
preparate este mai redusă la bătr ȃni datorită scăderii capacităţii cardioacceleratoare cu v ȃrsta.
 Inhibitorii enzimei de conversie ai angiotensinei (IEC) au fost introduşi ȋn tratament ȋn 1977. Se
ştie că vasoconstricţia secundară reacţiei simpatico şi neurohormonale din insuficienţa cardiaca este
mediata de angiotensina II, formată din angiotensina I sub influenţa unei enzime de conversie.
Această enzimă poate fi blocată de IEC, reduc ȃndu-se astfel vasoconstricţia mediate de angiotensina
II, şi concomitant nivelul aldosteronului, precum şi vasoconstricţia mediate simpatic. Deoarece nu
produc vasodilataţie generală, permit răspunsul la hipotensiunea ortostatică. Alt effect este asupra
autoreglării circulaţiei cerebrale, ȋmpiedic ȃnd alterarea perfuziei cerebrale ȋn caz de hipotensiune
arterial. Influenţa asupra circulaţiei renale se bazează pe anihilarea efectului de scădere a fluxului
sanguine renal de către angiotensina II, IEC amelior ȃndu-l şi cresc ȃnd deci filtrarea glomerulară.
 Insuficienţa cardiacă
Tratamentul medicamentos
 Efectele IEC ȋn insuficienţa cardiacă sunt de ameliorare a simptomatologiei şi
reducere a mortalităţii; ele influenţează proteinuria din nefropatia diabetica, fiind
medicamentul de primă alegere la diabeticii cu insuficienţă cardiacă; au efecte
favorabile asupra artropatiilor reumatice şi ameliorează circulaţia periferică şi
cerebrală la hipertensivii cu arteriopatii.
 Reacţiile adverse sunt rare: hipotensiunea arteriala poate surveni la ȋnceputul
tratamentului, la prima doză, de aceea iniţierea terapiei se va face cu doze mici,
evitȃndu-se asocierea cu diuretice; precipită insuficienţa renală la cei cu boli renale,
mai ales ȋn cazul existenţei unei stenoze de arteră renală, monitorizarea funcţiei
renale fiind necesară ȋnaintea şi pe tot parcursul tratamentului; hiperpotasemia
poate apare la bătrȃnii cu flux renal redus, atȃt datorită vȃrstei, cȃt şi insuficienţei
cardiac, existȃnd risc la asocierea cu diureticele care economisesc potasiul.
 Există o serie de efecte secundare neplăcute, care dispar la ȋntreruperea
tratamentului: tuse seacă nocturnă, care pune problem de diagnostic diferenţial cu
insuficienţa ventriculară stȃngă acuta, manifestări alergice cutanate şi modificări
hematologice (leucopenia).
 Există mai multe preparate ȋn această clasă, fără a fi ȋnsă diferenţe majore ȋntre
modul lor de acţiune: captopril, enalapril, lisinopril,etc.
 Insuficienţa cardiacă
Tratamentul medicamentos
 Blocanţii betaadrenergici au ȋnceput să fie utilizaţi ȋn tratamentul
insuficienţei cardiace ȋn 1975, ȋn forma secundară cardimiopatiei dilatative,
bazat pe efectul de blocare a hiperreactivităţii simpatico, responsabilă de
agravarea insuficienţei cardiac. Tratamentul de durată pare să prelungească
supravieţuirea deşi ameliorarea simptomelor nu este spectaculoasă de la
ȋnceputul tratamentului, ca ȋn cazul celorlalte mijloace terapeutice amintite
anterior. Initial se administrează doze foarte mici de betablocante
(Metoprolol 6,25-12,5 mg/zi), crescȃndu-se apoi la nevoie. Există
contraindicaţia administrării lor ȋn insuficienţa cardiac acută severă.
 Ȋn tratarea insuficienţei cardiace se va tine ȋntotdeauna seama de tipul
acesteia astfel: ȋn insuficienţa prin disfuncţie diastolică se prefer
medicamentele care ameliorează umplerea ventriculară şi relaxarea
acestuia: diuretice, IEC, betablocante şi blocante ale canalelor de calciu,
precum şi conversia aritmiilor care alterează contracţia atrială. Ȋn disfuncţia
sistolică baza tratamentului o reprezintă repausul, apoi digitalicele,
diureticele şi vasodilatatoarele, care reduc presarcina şi postsarcina.
 Arterita cu celule gigante (temporală, Horton)

 Boala a fost descrisă de Horton în 1935. Ea apare mai ales după 50 ani, având
frecvenţa maximă în deceniul şase. Este o vasculopatie sistemică, ce implică lezarea
oricărei artere medii sau mari, dar localizarea temporală este cea mai frecventă. Se mai
poate întâlni şi la aortă, carotide, artere intracraniene sau mezenterice. Face parte din
geropatii, apărând mai frecvent la femei, fiind o angeită necrozantă nesupurativă.
Localizarea obişnuită este la bifurcarea carotidei la arterele extracraniene (facială,
temporală) sau intracraniene (oftalmică, centrală a retinei).
 Simptomatologia cuprinde manifestări care depind de teritoriul afectat, semne
generale şi modificări biomorale. Debutul este insiduos cu cefalee, astenie, anorexie,
slăbire, polimialgii, febră şi tulburări vizuale tranzitorii. Cefaleea este sugestivă pentru
disgnostic când are localizare temporală uni sau bilaterală, iradiază în pielea capului
producând sensibilitate la pieptănat, spălat sau pusul ochelarilor. La examenul local se
evidenţiază tumefierea tegumentelor regiunii temporale cu reliefarea arterei temporale
şi apariţia de nodozităţi sau sinozităţi sensibilitate, cu puls mic sau absent. Semnele
vizuale sunt frecvente, evoluând în 10-14% din cazuri spre cecitate şi datoresc ocluziei
arterei oftalmice sau arterei centrale a retinei şi arterei ciliare posterioare. Durerea la
masticaţie poate crea frecvent confuzii cu artrita temporo-mandibulară. Este de natură
ischemică, prin afectarea arterei faciale, o adevărată “claudicaţie mandibulară”, asociată
cu claudicaţia limbii, în cazurile de afectare a arterei linguale. Simptomatologia
articulară şi musculară constă din artralgii şi polimialgii, care sunt însă mai puţin
cunoscute.
 Arterita cu celule gigante (temporală, Horton)
 Manifestările generale sunt febra, astenia, anorexia, slăbirea
în greutate, care au evoluţie prelungită, sugerând diagnosticul şi
impunând biopsia.
 Modificările paraclinice mai frecvente sunt anemia,
accelararea VSH, creşterea fibrinogenului şi a IgG, leucocitoza şi
trombocitoza, hipoalbuminemia cu creşterea alfa1, alfa2 şi
gamaglobulinelor. Biopsia arterială precizează diagnosticul.
 Evoluţia este de luni, ani ducând la involuţie fizică şi psihică,
cu demenţă, posibilitatea accidentelor ischemice şi apariţia unor
leziuni ulcero-necrotice pe pielea capului, iar în 10% dintre cazuri
deces.
 Tratamentul se face cu corticoizi: prednison 1mg/kgcorp/zi în
cură de şase luni, care pot fi prelungite la nevoie la 12 sau 24 luni.
 HIPERTENSIUNEA ARTERIALA

Riscuri şi complicaţii
 Este unanim acceptat că toate formele de HTA sunt
periculoase pentru bătrânii de ambele sexe şi de toate
rasele. Astfel mortalitatea cardiovasculară se triplează la
vârstnicii hipertensivi faţă de normotensivii de aceeaşi
vârstă, până la 85 ani, când s-a evidenţiat o asociere
paradoxală între valori mai mari ale TA şi rata
supravieţuirii.
 Complicaţiile vasculare par să coreleze mai curând cu
TA sistolică decât cu cea diastolică, HTA sistolică izolată
având aceleaşi riscuri. Cele mai redutabile complicaţii sunt
infarctul miocardic acut, accidentele vasculare cerebrale,
hipetrofia ventriculară stângă şi insuficienţa cardiacă, mai
rar, insuficienţa renală şi disecţia de aortă.
 HIPERTENSIUNEA ARTERIALA
Etiologia
 Majoritatea hipertensivilor vârstnici prezintă HTA
esenţială şi mai puţin de 10% HTA secundară, mai ales
medicamentoasă sau renală, etiologia endocrină şi
neurologică fiind rară la bătrâni. Ȋn general cauzele HTA
secundare sunt: renale (glomerulonefrite, pielonefrite,
stenoza arterei renale, uropatii obstructive, colagenoze);
medicamentoase (steroizi, extrogeni, antiinflamatoare
nonsteroidiene, săruri de sodiu, antidepresive triciclice,
alcool),endocrine (bolile tiroidei, sindromul Conn,
sindromul Cusching, feocromocitomul, acromegalia,
hiperparatiroidismul); neurologice (leziuni medulare,
hipertensiunea intracraniană) şi coarctaţia de aortă.
 HIPERTENSIUNEA ARTERIALA
Fiziopatologie
 Valorile crescute ale TA induc hipertrofie vasculară şi disfuncţie
endoteliană, factori care contribuie la procesul de aterotromboză. Ȋn
vasele hipertrofiate oxigenarea peretelui este compromisă,
favorizându-se apariţia radicalilor liberi, care sunt puternic
aterogeni. Disfuncţia endoteliană include modificări în exprimarea
genelor codificatoare pentru citochine, molecule de adeziune şi
factori de creştere; modificări în metabolismul lipidic şi factorii
redox, ultimii ducând la producerea de radicali liberi.
 Sistemul renină-angiotensină are rol atât de hipertensiune cât şi
în modificările patoligice cardiace. Angiotensina II, peptidul efector
al sistemului, acţionează ca un hormon circulant sau ca un element
sintetizat local, contribuind la procesele de hipertrofie, aterogeneză
şi trombogeneză descrise. Ea poate induse hipertrofia vasculară,
poate produce radicali liberi, oxidează LDL şi induce factorii de
adeziune, ca şi proteinele de inflamaţie.
 HIPERTENSIUNEA ARTERIALA

Fiziopatologie
 Hipertrofia ventriculară stângă (HVS) este
corolarul HTA, fiind factor de risc independent de
morbiditate şi mortalitate, influenţată de modificările
TA şi factorii neuromorali ( catecolamine, factori de
creştere şi sistemul renină-angiotensină). Prevelanţa
HVS ca şi HTA creşte cu vârsta, îmbătrânirea
asociindu-se cu reducerea rezervei cardiace, disfuncţie
diastolică şi risc crescut de aritmii. Numeroase studii
au demonstrat că reducerea HVS cu tratament
antihipertensiv se corolează cu diminuarea
evenimentelor cardiovasculare la hipertensivi.
 HIPERTENSIUNEA ARTERIALA
Tabloul clinic
 Valorile TA sunt variabile în decursul zilei, în cursul unei activităţi
normale, variabilitate care se accentuează cu înaintarea în vârstă. Aceste variaţii
sunt influenţate de anxietate, efort fizic şi starea de discomfort. Există variaţii
nictemerale ale TA, valorile cele mai mari fiind dimineaţa târziu şi după amiaza,
noaptea scăzând. Alte variaţii sunt cele sezoniere, iarna valorile TA fiind mai
crescute, corelate cu nivelul norepinefrinei plasmatice care induce hipertonie
simpatică. Există variaţii în timpul consultaţiilor, astfel la primele determinări ale
valorilor TA, acestea sunt de obicei mai mari, apoi în următoarele zile ele scad
fără tratament, la determinările făcute de acelaşi medic, explicaţia fiind factorul
emoţional.
 Tehnica determinării TA va respecta criteriile AHA (American Heart
Association): se va efectua în clinostatism, poziţie şezândă şi în ortostatism,
deoarece 10-20% din vârstnici au o TA sistolică crescută cu aproximativ 20 mmHg
în ortostatism, iar 5% prezintă hipotensiune ortostatică. TA se va măsura la
ambele braţe şi repetat la braţul cu TA mai ridicată; se pare că TA este mai mare
la braţul drept cu 10 mmHg pentru TA sistolică la 45% dintre sănătoşi şi cu
4,4mmHg pentru TA diastolică la 33% dintre aceştia. Dimensiunea manşetei este
foarte importantă, ea nu va fi mai lată de 32-35 cm. Se pot obţine valori eronate
ale TA la obezi sau la cei cu artere scleroase, care au de obicei valori mai mari.
 HIPERTENSIUNEA ARTERIALA

Simptomatologie.
 Deseori bolnavii nu acuză nici un simptom,
descoperirea bolii fiind întâmplătoare, cu ocazia unui
examen clinic. Alteori există unele acuze care sugerează
creşterea TA, ca astenia, ameţelile, acufenele, tulburările
de vedere sau angina pectorală. Desigur, în
hipertensiunile secundare sunt prezente manifestările
clinice ale bolii de bază, (renală, endocrină, neurologică).
Anamneza va insista şi asupra consumului unor
medicamente, pentru a exclude HTA iatrogenă, precum
şi a evoluţiei bolii, tratamentelor urmate, a complicaţiilor
şi a problemelor coincidentale (alcoolism, tulburări de
personalitate, demenţa, refuzul de a urma tratament,
etc.).
 HIPERTENSIUNEA ARTERIALA
Examenul obiectiv
 Va cuprinde, pe lângă mai multe determinări ale TA şi
aprecierea înălţimii şi greutăţii (obezitatea agravează HTA), a
volumului tiroidei şi aspectului său funcţional (hipotiroidismul
se asociază cu HTA moderată, iar hipertiroidismul evoluează cu
HTA sistolică). Nu se va omite ascultaţia carotidelor pentru
aprecierea eventualelor sufluri, iar examenul cordului va preciza
cardiomegalia, prezenţa suflurilor, zgomotelor supraadăugate
precum şi tulburările de ritm. La examenul abdomenului nu se
va neglija auscultaţia eventualelor sufluri arteriale renale,
evidenţierea unui anevrism aortic sau a unui rinichi mare,
palpabil. Nu se va omite examinarea extremităţilor, a
temperaturii şi pulsurilor la acest nivel, precum şi examenul
neurologic, care va aprecia deficienţele reziduale după un
accident vascular cerebral.
 HIPERTENSIUNEA ARTERIALA
 Examinările paraclinice cuprind:
- sumarul de urină,
- hemoleucograma,
- ionograma,
- creatinina,
- ureea,
- glicemia,
- uricemia,
- radioscopia toracică,
- EKG,
- ecocardiografia,
- examenul fundului de ochi în cadrul unui bilanţ iniţial.
 Se apreciază că modificările arteriolare ale fundului de ochi sunt similare
celor renale şi cerebrale, aspectul de arterioscleroză reflectând cronicitatea
şi nu severitatea HTA, pentru aceasta din urmă fiind caracteristice
hemoragiile, exudatele şi edemul papilar. Dacă este necesar, în continuare se
va determina calcemia, colesterolemia şi profilul renină-sodiu, urografia i.v.
şi ecografia renală fiind rezervate cazurile rezistente la tratament.
 HIPERTENSIUNEA ARTERIALA
Tratament
 Se ştie că tratamentul ameliorează prognosticul bolii, cuprinzând
măsuri nonfarmacologice, ca restricţia de sodiu şi slăbirea în greutate la
supraponderali, precum şi tratamentul medicamentos, care reduce
considerabil incidenţa sechelelor cardiovasculare şi a mortalităţii prin
prevenirea complicaţiilor şi reducerea hipertrofiei ventricualare stângi. S-a
observat de asemenea că tratamentul antihipertensiv previne apariţia
insuficienţei cardiace, reduce incidenţa accidentelor vasculare cerebrale şi
mai puţin influenţează patologia coronariană. Este important ca reducerea
TA să se producă progresiv, deoarece scăderea prea mare, sau rapidă a TA are
efecte nefaste mult mai accentuate la vârstnici, favorizând ischemia
cerebrală şi crescând riscul infarctului miocardic.
 Obiectivul realist şi necesar al tratamentului îl constituie menţinerea
unei TA diastolice sub 90 mmHg. Niciodată un bolnav nu este prea bătrân
pentru a beneficia de prevenirea secundară a HTA, ştiindu-se că la 65 ani
speranţa de viaţă este de încă 14-18 ani. Deoarece majoritatea vârstnicilor
sunt mulţumiţi cu calitatea vieţii lor şi speră să rămână sănătoşi şi
independenţi, tratamentul va trebui individualizat şi administrat cu
prudenţă pentru a asigura securitate, confort şi autonomie.
 HIPERTENSIUNEA ARTERIALA

Tratament
 Măsurile nonfarmacologice se referă la reducerea masei
corporale la obezi cu cel puţin 5-10%, reducându-se astfel TA
cu 5-10 mmHg. Regimul deosedat sau hiposodat, cu 2-3g Na/zi
constituie o schimbare în modul lor de viaţă şi este mai greu
acceptat de vârstnici. La cei care se asociază tratamentul
diuretic, se poate permite un apot de sodiu, care în final, va
creşte eficienţa tratamentului şi va diminua pierderile
secundare administrării acestuia. Acţiunea asupra altor factori
de risc cuprinde controlul diabetului zaharat, suprimarea
fumatului, regim sărac în acizi graşi saturaţi şi colesterol,
precum şi exerciţiul fizic moderat constant.
 HIPERTENSIUNEA ARTERIALA

Tratament medicamentos
 La vârstnici se preferă administrările unice, cu indicaţii simple şi clare, care au
ca scop cooptarea compilanţiei pacientului. Se indică începerea tratamentului cu un
diuretic sau betablocant, sau combinarea celor două dacă valorile TA nu sunt
satisfăcătoare. Următoarele grupe de medicamente la care se recurge pot fi
antagoniştii canalelor de calciu sau himbitorii enzimei de conversie ai angiotensinei.
Un medicament din aceste patru grupe amintite poate fi folosit în monoterapie pe
termen lung, dar numai după efectuarea unui bilanţ complet al bolnavului. Acesta va
cuprinde: prezenţa sau absenţa insuficienţei cardiace, a anginei pectorale, a
cardiomegaliei semnificative, arteriopatiei periferice, bronhopneumopatiei cronice
obstructive, gutei, diabetului zaharat, hipopotasemiei, insuficienţei renale, precum
şi consumul unor medicamente pentru a evita interacţiunile.
 Este preferabilă monoterapia cu oricare dintre preparatele standard cunoscute,
care se pot administra la vârstnici. Diureticele care economisesc potasiu nu se indică
decât la bătrânii care au şi insuficienţă cardiacă; piazidicele se vor administra în doze
mici pentru a reduce riscul diabetului zaharat, gutei şi hipopotasemiei. Ȋn primele
săptămâni de tratament se vor face determinări repetate ale electroliţilor, acidului
uric, glicemiei, apoi aceste controale se vor efectua anual.
 HIPERTENSIUNEA ARTERIALA
Tratament medicamentos
 Betablocantele sunt utile la bolnavii cu angină pectorală,
fiind însă contraindicate în caz de bronhopneumopatie
cronică obstuctivă, arteriopatiei cronică obliterantă şi
insuficienţă cardiacă acută severă. Se preferă betablocantele
selective, de exemplu atenolol 25 -50 mg/zi. Antagoniştii
canalelor de calciu sunt eficienţi şi bine toleranţi de vârstnici,
reacţiile adverse fiind legate de doze: roşeaţa pielii, cefalee,
edeme maleolare. Se pot administra nifedipin 10-20 mg de
două ori pe zi, sau preparatul retard o dată pe zi, precum şi
verapamil 120-240 mg/zi. Acesta din urmă nu se va asocia cu
betablocantele, fiind inotrop-negative şi favorizând
tulburările de conducere atrio-ventricualre.
 HIPERTENSIUNEA ARTERIALA
Tratament medicamentos

 IEC sunt indicaţi în special bătrânilor care au şi diabet zaharat cu

nefropatie, ele neinterferând cu metabolismul glucozei, calciului, acidului
uric sau al lipidelor. Ca efect secundar trebuie menţionată hipotensiunea, care
apare la prima doză, hiperpotasemia în cazul asocierii cu diuretice
economisitoare de potasiu şi insuficienţă renală la cei cu stenoză bilaterală a
arterei renale. Efectele mai puţin severe, dar neplăcute, sunt tusea seacă şi
edemul alergic sau urticaria. Hipotensiunea la prima doză este favorizată de
ortostatism şi asocierea cu diuretice, care vor fi deci evitate. Captoprilul se
indică în doză iniţială de 6,25 mg, crescându-se doza progresiv până la
2x50mg/zi, enalaprilul se poate administra în doze de 2,5-20mg odată pe zi
sau lisinopril 2,5-20 mg/zi.
 Hipertensivii vârstnici trataţi medicamentos vor fi supravegheaţi cu
atenţie în primele săptămâni de tratament până la obţinerea valorilor TA
dorite. Se va determina TA în clinostatism şi ortostatism, precum şi
constantele biochimice amintite anterior.
 Ȋn general complianţa la tratament este foarte bună, ajungând la 80-
90% dintre vârstnici în ţările dezvoltate.