Curs 11 Medicină internă

Cardiopatia ischemică. Sindroame coronariene acute. Complicaţiile infarctului acut de miocard.

BOALA CORONARIANĂ CRONICĂ STABILĂ

Angina pectorală stabilă
1. Definiţie. Epidemiologie. Boala coronariană cronică este cel mai frecvent expresia afectării
aterosclerotice a arterelor coronare, cu reducerea progresivă a lumenului prin dezvoltarea plăcilor de
aterom.
Angina pectorală - prezentă la aproximativ 50% dintre pacienţii diagnosticaţi cu boală coronariană;
frecvenţa maximă a anginei pectorale - între 55 şi 65 de ani la bărbaţi.
Alte forme de manifestare ale bolii coronariene cronice nu asociază durerea toracică:
ischemia miocardică silenţioasă,
insuficienţa cardiacă ischemică,
aritmiile cardiace ischemice,
insuficienţa mitrală ischemică şi
moartea subită de cauză ischemică.
• Cauze non-aterosclerotice de afectare coronariană:
malformaţii congenitale (originea unei artere coronare în artera pulmonară, fistule coronaro-
camerale),
punţile musculare,
afectarea coronară post-iradiere,
afectarea coronară prin vasculite sistemice (lupus eritematos, poliarterită nodoasă),
coronarită ostială luetică.
Ischemia miocardică şi angina pectorală pot apărea în absenţa afectării organice coronariene, prin
perturbări hemodinamice ale perfuziei coronare în: valvulopatii (stenoza aortică severă, regurgitarea
aortică severă), cardiomiopatii (cardiomiopatia hipertrofică obstructivă, cardiomiopatii dilatative).
Riscul de apariţie a bolii coronariene simptomatice după vârsta de 40 de ani este de 49% pentru
bărbaţi şi de 32% pentru femei. Boala coronariană reprezintă în prezent principala cauză de deces în
lume. Estimare - în 2025 se vor înregistra peste 11 milioane de decese prin boală coronariană, faţă de
7,6 milioane în 2005. Boala coronariană generează costuri mari, prin spitalizări repetate datorate apariţiei
complicaţiilor şi prin pierderea capacităţii de muncă.
Fiziopatologie. Apariţia anginei pectorale este consecinţa dezechilibrului între necesarul
miocardic de oxigen crescut în timpul efortului fizic, stresului emoţional sau mental (creştere frecvenţei
cardiace, tensiunii sistolice parietale şi contractilităţii) şi oferta redusă de flu coronarian datorită
leziunilor aterosclerotice critice; se poate asocia reducerea tranzitorie de flux coronarian prin asocierea
vasospasmului arterial tranzitor şi disfuncţie microvasculară; tulburările vasomotorii sunt prezent la
aproximativ 2/3 din pacienţii cu angină stabilă şi fără stenoze angiografic. Ischemia miocardică produce
eliberarea de adenozină şi bradikinină, care stimulează terminaţii vegetative vagale şi simpatice,
transmise apoi la talamus şi la cortex. Absenţa durerii la pacienţii diabetic poate fi legată de alterarea
conducerii autonome a stimulilor la cortex.
Durerea din angina pectorală !!!
Sediul retrosternal
iradiază în umărul stâng, membrul superior stâng, pe marginea internă a braţului, antebraţului şi
ultimele două degete ale mâinii stângi
caracter constrictiv (ca o gheară),
se acompaniază de anxietate (senzaţie de moarte iminentă),
apare de regulă la efort
1
 factori declanşatori: efortul fizic (mersul, urcatul scărilor), digestiv (mese copioase), de defecare,
micţiune şi cel sexual, emoţiiIe, frigul, vântul, umezeala şi căldura excesivă; fumatul, tahicardia (de orice
natură), creşterile bruşte ale TA, hipoglicemia
are o durată scurtă (obişnuit 3-5 minute, nu depăşeşte 20 de minute)
cedează la repaus şi la administrare sublinguală de nitroglicerină.
Alte iradieri ale durerii: la baza gâtului, în mandibulă, în ambele braţe, în umeri, dorsal sau în
brăţară. Uneori, disconfortul poate fi localizat în epigastru, cu iradiere retrosternală. Criza anginoasă are
un debut crescendo, la efort sau frig, şi se remite progresiv la întreruperea efortului. Echivalenţele: accese
de dispnee, slăbiciune, stări prelipotimice, eructaţii (mai frecvent la femei şi la vârstnici).
Caractere atipice pentru angina pectorală sunt:
• 1. durerile accentuate cu mişcare sau respiraţia, cu presiunea exercitată asupra toracelui,
modificate de poziţie;
• 2 înţepăturile;
• 3. durerile localizate latero-toracic stâng;
• 4. durerile persistente şi care nu cedează în 5-10 minute la nitroglicerină;
• 5. durerea ce ţine doar câteva secunde.
Examenul clinic poate fi normal; pot fi prezente semne clinice exprimând factori de risc: obezitate
abdominală, tensiunea arterială crescută, xantoame.
Examenul aparatului cardiovascular
semnele unei afectări aterosclerotice polivasculare: puls arterial periferic diminuat sau abolit, sufluri
vasculare (la auscultaţia abdomenului, a arterelor carotide sau femurale).
Examenul cordului este frecvent normal în afara durerii; în timpul durerii - tahicardie sinusală şi
uşoară creştere tensională.
Investigații biologice:
• factorii de risc pentru boala aterosclerotică:
dislipidemia cu hipercolesterolernie (LDL crescut, HDL redus),
anomaliile metabolismului glucidic (toleranţa alterată la glucoză, diabet zaharat),
alterarea funcţiei renale
Proteina C-reactivă (hs-CRP)
• ECG de repaus
recomandată tuturor pacienţilor cu durere toracică suspectă de a fi angină pectorală.
ECG poate fi normală în afara crizei anginoase.
prognostic sever - prezenţa undelor Q patologice în mai multe derivaţii, inversărilor de ST-T, BRS,
blocurilor bi- şi trifasciculare, blocului AV de grad III, aritmiilor ventriculare şi hipertrofiei ventriculare
stângi sugerează.
• Monitorizarea ambulatorie ECG este indicată dacă se suspectează prezenţa tulburărilor de ritm,
sau anginei vasospastice.
• Testul ECG de efort - test de screening pentru pacienţii cu probabilitate moderată de boală
coronariană, care au ECG de repaus normală; sensibilitatea 68%, iar specificitatea de 77%.
• Testele scintigrafice de efort sunt recomandate pentru pacienţii care au:
anomalii ECG de repaus semnificative (BRS, sindrom WPW, HVS, tulburări importante de repolarizare,
stimulare VVI)
test ECG de efort neconcludent;
• tehnica SPECT (,,single-photon emission computed tomography") cuplată cu efort fizic are o
sensibilitate de 88% şi specificitate de 72%,
• SPECT cu stres farmacologic (adenozina) are o sensibilitate de 90% şi specificitate de 82%.

2
 • Ecocardiografia de stres (farmacologic sau efort fizic) - sensibilitate de 85% şi specificitate de 81
%.
• Ecocardiografia transtoracică permite: evaluarea structurală şi funcţională a cordului; diagnosticul
diferenţial, fără însă a avea rol diagnostic direct.
• Rezonanţa magnetică cardiacă permite: cuantificarea exactă a ariilor de fibroză miocardică,
evaluarea miocardului viabil (necontractil, dar fără fibroză); utilă în stabilirea indicaţiei de
revascularizare la pacienţii cu boală coronariană cronică şi disfuncţie ventriculară severă.
• Tomografia computerizată cardiacă (MDCT) permite calculul scorului de calciu, care se corelează
cu încărcătura aterosclerotică coronariană; valoarea predictivă negativă este înaltă - se recomandă ca
metodă de screening non-invaziv la pacienti cu risc redus.
• Radiografia toracică este recomandată pentru evaluarea altor cauze de durere toracică şi în prezenţa
insuficienţei cardiace.
• Explorarea invazivă - Arteriografia coronariană
• Diagnostic diferenţial
• Afecţiunile cardiace:
Pericardita şi miopericardita acută.
Sindroamele coronariene acute cu durere de durată scurtă.
Disecţia de aortă toracică (forme atipice, cu durere de scurtă durată).
• Afecţiunile digestive:
Tulburările de motilitate şi refluxul gastroesofagian
Boala ulceroasă
Colica biliară;
• Afecţiunile pleuropulmonare
Pleurita, pleurezia.
Hipertensiunea arterială pulmonară severă cu ischemie de VD
Tromboembolismul pulmonar
• Afecţiuni musculoscheletale
Sindromul Tietze ( costocondrita)
Radiculita cervicală.
Sindromul de compresie a plexului cervical prin coasta cervicală.
• Afecţiuni psihice
Anxietatea, atacurile de panică.
Hiperventilaţia.
Depresia.
Tulburări somatiforme.
• Hipertiroidia, anemia, hipoxemia datorată bolilor pulmonare avansate, valvulopatiile aortice
severe, cardiomiopatia hipertrofică obstructivă, abuzul de cocaină,
Tratament
• Obiectivele majore:
Reducerea deceselor premature;
Prevenirea complicaţiilor bolii coronariene (infarctul miocardic, insuficienţa cardiacă
Menţinerea/restaurarea nivelului de activitate şi capacităţii funcţionale;
Eliminarea/reducerea simptomelor de ischemie miocardică;
Reducerea costurilor de îngrijire, reducând efectele adverse ale terapiilor, spitalizările şi
investigaţiile ne-necesare.
Controlul factorilor de risc:
1. Renunţarea la fumat;
3
 2. Tratamentul şi controlul hipertensiunii arteriale, dislipidemiei, diabetului zaharat şi obezităţii;
3. Antrenamentul fizic şi includerea în programe de reabilitare cardiacă;
4. Evaluarea simptomelor de depresie şi consiliere psihologică.
Terapia de prevenţie a riscului de infarct şi deces
• aspirină 75-160 mg/zi, indefinit;
• clopidogrel 75 mg/zi la pacienţii intoleranţi la aspirină;
• beta-blocante la pacienţii care au avut un sindrom coronarian acut, şi la toți pacienţii cu FEVS
<40% (de elecţie carvedilol, metoprolol succinat, bisoprolol, nebivolol);
• inhibitori de enzima de conversie (IEC) pentru toţi pacienţii care asociază DZ, HTA sau FEVS
<40%;
• antagonişti de receptori angiotensină (sartani) pentru pacienţii intoleranţi la IEC;
• statine.
Terapia medicamentoasă antianginoasă
• nitroglicerina sublingual - pentru ameliorarea promptă a anginei pectorale;
• beta-blocantele - în prima linie pentru ameliorarea simptomelor;
• calciu-blocantele sau nitraţi cu acţiune prelungită - pentru controlul simptomelor la pacienţii care
nu tolerează beta-blocante;
• calciu-blocantele sau nitraţi cu acţiune prelungită - în combinaţie cu beta-blocante la pacienţii
care nu au răspuns iniţial la beta-blocante;
• calciu-blocantele non-dihidropiridinice (verapamil sau diltiazem) - ca primă opţiune în loc de
beta-blocant, în special la cei cu contraindicaţii la beta-blocante;
• nicorandilul (activator de canale de K+), ivabradina (inhibitor de curent IL), ranolazina sau
trimetazidina - la pacienţii intoleranţi la beta-blocante, sau în asociere cu beta-blocante.
• în prima linie nitraţi cu durată scurtă în asocie cu beta-blocante sau calciu-blocante, sau
combinaţia lor,
• în a doua linie ivabradina, nitraţi cu acţiune prelungită, nicorandil, ranolazina, sau trimetazidina
Terapia de revascularizare.
• Angioplastia coronariană (PCI) sau by-pass-ul aorto-coronarian (CABG)
• Scopul - ameliorarea supravieţuirii şi controlul simptomelor;
• vizează leziunile vasculare critice (>70%, iar pentru trunchiul coronarei stângi >50%).
• sunt recomandate pentru pacienţi cu una sau mai multe stenoze coronariene semnificative şi care
continuă să prezinte angină sub tratament farmacologic maximal sau prezintă risc înalt la
stratificarea riscului.

Angină microvasculară
Definiţie. Angină microvasculară sau sindromul X coronarian reprezintă prezenţa simptome tipice
de ischemie miocardică, însoţite de modificări obiective de ischemie, dar artere coronare normale
angiografic. Boala este mai frecventă la femei, cu un raport femei/bărbati de 3: 1.

Ischemia silențioasă
Definiţie. Ischemia silenţioasă reprezintă documentarea ischemiei în absenţa anginei sau
echivalenţelor de angină. Dovezile obiective ale ischemiei miocardice pot fi obţinute prin mai multe
modalităţi (Holter ECG, test ECG de efort, ecocardiografie de stres care evidenţiază modificări
tranzitorii de segment ST sau anomalii de cinetică, în absenţa simptomelor anginoase.

Angină variantă (Prinzmetal)

4
 Definiţie. Angina variantă este forma de angină pectorală produsă prin spasm coronarian la nivelul
unei artere coronare epicardice mari, determinând ischemie critică, de obicei transmurală, în regiunea
tributară acelei artere. Pe ECG se asociază supradenivelare de segment ST tranzitorie. Angina apare mai
ales în a doua jumătate a nopţii, are durată prelungită (de obicei sub 30 min). Se poate asocia cu episoade
de aritmii şi/sau progresia către un SCA. Vârsta de apariţie între 50-60 de ani, iar raportul pe sexe este
de 5: 1 bărbaţi/femei. Fumatul reprezintă singurul factor de risc recunoscut pentru angină vasospastică.
Rar, se poate asocia cu alte afecţiuni ce au ca substrat vasospasmul (migrena, sindromul Raynaud)

Insuficienţa mitrală ischemică

Definiţie. Insuficienţa mitrală ischemică, complicaţie frecventă a bolii coronariene ischemice acute
sau cronice, ce determină prognostic nefavorabil.
• Insuficienţa mitrală ischemică acută - complicaţie STEMI,
• Insuficienţa mitrală ischemică cronică, secundară unui infarct miocardic,

SINDROMELE CORONARIENE ACUTE

Definiție: sindroame coronariene acute (SCA) cuprinde un spectru larg de prezentări clinice care
variază de la angina de efort agravată la infarctul miocardic acut (IMA) şi angina pectorală postinfarct.
În funcţie de modificările electrocardiogrameii (ECG) şi nivelul markerilor serici care detectează
necroza miocardică, SCA pot fi:
• angină instabilă (în care modificările ECG sunt variate şi pot include şi prezenţa supradenivelării
tranzitorii de segment ST);
• IMA (cu sau fără supradenivelare de segment ST, în funcţie de aspectul ECG) - element extrem de
important pentru stabilirea terapiei ulterioare.
cu supradenivelare persistentă de segment ST (ST Elevation Myocardial Infarction, STEMI)
fără supradenivelare de segment ST (non-ST)
Infarctul miocardic acut reprezintă necroza miocardică datorată unei ischemii miocardice acute
prelungite.
Criterii de definiţie a IMA
• detectarea creşterii şi/sau scăderii markerilor de necroză miocardică (preferabil troponina)
împreună cu cel puţin unul dintre următoarele:
• simptome de ischemie miocardică;
• modificări ECG sugestive pentru ischemie nouă: modificări noi de segment ST-T sau bloc de
ramură stângă (BRS) nou apărut;
• apariţia de unde Q patologice pe ECG;
• dovada imagistică a unei pierderi recente de miocard viabil sau apariţia unei modificări noi a
cineticii peretelui ventriculului stâng (VS)
Incidenţa sindroamelor coronariene acute (SCA) fără supradenivelare de segment ST (SCA non-
ST) în populaţie – aprox. 3 cazuri la 1000 locuitori, depăşind incidenţa infarctului miocardic cu
supradenivelare de segment ST (STEMI).
Europa - mortalitatea iniţială, în spital, este de 3-5%; (mai mică decât la pacientii cu STEMI).
După 6 luni, rata de mortalitate se egalizează (12-13%) pentru ambele forme de sindroame coronariene
acute, SCA non-ST şi STEMI.

5
 SINDROAMELE CORONARIENE ACUTE CU SUPRADENIVELARE DE SEGMENT ST

Etiologie.
Necroza miocardică din STEMI este consecinţa ocluziei unei artere coronare mari prin tromboză
sau, mai rar, embolie. Tromboza intracoronariană este cel mai frecvent complicaţie a unei leziuni
aterosclerotice preexistente, o placă de aterom complexă neregulată, instabilă, care prezintă rupturi sau
fisuri superficiale.
IMA nonaterosclerotic (aproximativ 10% din cazuri) prin:
ocluzie arterelor coronare în vasculitele cu deteriorare coronariană, disecţia de aortă propagată la
nivelul arterelor coronare, traumatismelor arterelor coronare, spasmul coronarian prelungit etc.).
ocluzia coronariană prin embolii coronariene în contextul endocarditei infecţioase, prezenței
trombilor sau tumorilor în cordul stâng, emboliei paradoxale în cadrul existenței unei tromboze venoase
profunde, etc
Morfopatologie - trei stadii de evoluţie a STEMI:
• faza acută (necroza miocardică),
• faza de evoluţie (dezvoltarea ţesutului de granulaţie)
• faza de infarct miocardic vechi (cicatrizarea zonei necrozate).
• În majoritatea cazurilor - ocluzia totală a arterei coronare implicate în producerea STEMI.
Trombi mari, aderenţi de endoteliu, conţin plachete, fibrină, eritrocite şi leucocite.
tromboza survine la nivelul unei plăci de aterom instabile, cu proces de inflamaţie activă la nivelul
arterei coronare implicate (nivelele crescute ale markerilor serici de inflamaţie (proteina C reactivă,
interleukina-6).
• un număr mic de pacienţi cu STEMI (<5%) care prezintă IMA cu artere coronare normal -
mecanismele liza spontană a unui embol intracoronarian, un agregat plachetar ocluziv tranzitoriu sau un
episod prelungit de spasm coronarian sever.
Fiziopatologie. La nivelul zonei de miocard vascularizat de artera coronară ocluzionată, miocitele
îşi pierd capacitatea de a se contracta, alterarea funcţiei lor progresând în raport cu severitatea ischemiei.
Cu cât fluxul anterograd prin artera care deserveşte teritoriul afectat este mai slab şi cu cât reţeaua de
colaterale de la nivel miocardic este mai puţin dezvoltată, cu atât ischemia va fi mai severă şi
consecinţele ei asupra funcţiei contractile vor fi mai mari. În primele 30 de minute de la debutul unei
ischemii severe modificările sunt potențial reversibile. După aproximativ 30 de minute de ischemie
severă începe să apară necroza miocardică, care progresează dinspre zona subendocardică (cea mai vul-
nerabilă la ischemie) spre zona subepicardică.
Procesul de remodelare ventriculară stângă postinfarct miocardic include modificările de
morfologie şi geometrie ventriculară care implică atât zona miocardului infarctat, cât şi segmentele
adiacente şi pe cele aflate la distanţă.
• funcţia ventriculului stâng (VS) va fi afectată.
• creşterea rigidităţii peretelui VS apare și în infactele mici
Funcţia de pompă a VS (funcţia sistolică) scade în condiţiile în care o cantitate mare de miocard
este supusă injuriei ischemice. Apariţia semnelor şi simptomelor de insuficienţă cardiacă şi amploarea
acestora depind de cantitatea de miocard cu contractilitate afectată; insuficienţă cardiacă apare dacă peste
25% din miocardul VS este afectat, iar şocul cardiogen apare de obicei la o afectare a peste 40% din
miocardul VS.
Tablou clinic
• Durerea din infarctul miocardic - are aceleaşi caractere generale ca şi durerea din angina
pectorală, dar
Intensitate foarte mare („lovitură de pumnal", „sfâşiere"),
6
durata sunt mai mari (peste 30 de minute, chiar 1-2 zile),
Condiţii de apariţie: durerea apare obişnuit în repaus, în timpul somnului, şi mai rar la efort sau
în alte condiţii de suprasolicitare a inimii (emoţii, masă copioasă). Rareori sunt identificaţi alţi factori
precipitanţi: abuzul de tutun sau cafea, ↓ bruscă a TA, şoc hemoragic de diverse cauze, tahiaritmii (FA
cu ritm rapid), HTA paroxistică, hipoglicemie spontană sau iatrogenă (insulina).
nu se calmează la repaus sau la administrarea de nitroglicerină (cedează la opiacee - morfină,
mialgin)
simptome hipervagotonice de însoţire a crizei dureroase: slăbiciune, ameţeli, transpiraţii reci,
greaţă, vărsături, sughiţ; uneori confuzie - simptomele gastrointestinale sunt mai frecvent asociate cu
localizarea inferioară a STEMI
modificări obiective:
• tegumente palide, transpirate în contextul stimulării sistemului nervos simpatic.
• ritmul cardiac este frecvent tahicardic,
• tensiunea arterială (TA): normală, crescută (la pacienţii hipertensivi sau la cei normotensivi în
condiţiile stimulării adrenergice), scăzută (în contextul scăderii volumului bătaie din cauza tahicardiei
sau a scăderii funcţiei de pompă a VS la pacienţii cu infarct întins). O tensiune arterială sistolică sub 90
mmHg cu semne clinice de hipoperfuzie tisulară în condiţiile unui STEMI este caracteristică pacienţilor
cu şoc cardiogen.
• ascultaţia cordului
• zgomotele sunt diminuate în intensitate, mai ales zgomotul 1.
• zgomotul 3 (galop protodiastolic) în disfuncţia VS în infarctele întinse.
• suflu sistolic intens – ridică suspiciunea prezenţei unei complicaţii: regurgitare mitrală (prin
dilatarea şi disfuncţia ventriculului stâng sau prin ruptura unui muşchi papilar) sau ruptura septului
interventricular.
• frecătura pericardică – în infarcte transmurale întinse
• Ascultația pulmonară – raluri de stază (raluri umede) în IVS.
• prezenţa istoricul recent a unui prodrom (frecvent angină agravată, angină de novo).
• cazuri particulare (la vârstnici, la pacienţii diabetici, la pacienţii aflaţi în secţii de terapie intensivă
postoperator sau la pacienţii cu transplant cardiac) simptomatologia poate minimă sau prezentarea
atipică, cu fatigabilitate extremă sau tablou clinic de insuficienţă cardiacă, accident vascular cerebral
prin hipoperfuzie, sincopă, embolie periferică.
• Clasificarea Killip a infactului de miocard acut
Clasa Tablou clinic la prezentare Mortalitatea la
Killip 30 zile

I Fără raluri pulmonare de stază sau zgomot 3 5%

II Congestie pulmonară cu raluri de stază în sub 50% din 14%

câmpurile pulmonare, jugulare turgescente sau zgomot 3
prezent

III Edem pulmonar acut cu raluri de stază în peste 50% din 32%
câmpul pulmonar

IV Şoc cardiogen 58%

7
 • Confirmarea diagnosticului
• 1. Semnele ECG permit:
• confirmarea existenţei infarctului (semne directe):
unda Q patologică (> 20 ms; Q/R > 1/4)
supradenivelarea segmentului ST
unda T negativă
• afirmarea stadiului evolutiv:
supraacut -> unda T giganta
acut -» supradenivelarea ST care înglobează şi unda T = marea undă monofazică Pardee
subacut -> asocierea celor 3 semne directe
cronic -» persistenţa undei Q sau/şi a negativării undei T
• stabilirea sediului:
Anterior V1-V6
lateral: Dl, aVL
antero-septal: V1-V3
antero-lateral: V4-V6
inferior DII-DIII-aVF
Antero-apical:V3-V5
Antero-posterior: D3, aVF, V1-V3
Cu cât modificările segmentului ST apar în mai multe derivaţii, cu atât gradul de extensie a ischemiei
este mai mare şi prognosticul mai nefavorabil.
Stadiul acut al IM transmural
Stadiul acut al IM transmural
Stadiul acut:
Se întinde de la debut până la 2-3 săptămâni şi pe parcursul său se întâlnesc toate cele trei modificări
electrice de bază
FAZA ACUTĂ INIŢIALĂ:
- de la debut până la maxim 4 h
- EKG:

FAZA DE INFARCT ACUT CONSTITUIT:

- de la 2-4 h de la debut la 2-3 săpt.
8
 - EKG:

Stadiile subacut si cronic

II. Stadiul subacut:
- aspect de necroză şi de ischemie
- durata de la 2 săpt. până la 2-3 luni
ECG:

III. Stadiul cronic (sechelar):

- dincolo de 2-3 luni
ECG:
Exceptii
Față de această evolutie relativ standard a IM cu unda Q, pot interveni 3 exceptii importante:
persistenta indefinita a supradenivelarii ST (de obicei asociata cu unda T inversata)
persistenta indefinita a undei T negative
disparitia in timp a undei Q patologice
IMA NonQ
Anatomic - infarct subendocardic
Infarct subendocardic (non-Q)
– Supradenivelare ST în aVR
– Subdenivelare ST de cel puţin 2mm, cu durata de 0,08s de la pct J+ negativarea undei T
în derivațiile anterioare sau/și posterioare

Blocul de ramură stângă nou apărut (sau presupus a fi nou apărut) reprezintă modalitate de
prezentare a STEMI destul de rară. În context clinic sugestiv pentru ischemie miocardică şi în prezenţa
unei dinamici a markerilor serici de necroză miocardic BRS nou apărut este diagnostic pentru STEMI.
Markerii de necroză miocardică. În cursul necrozei miocardice ruperea membramiocitare conduce
la eliberarea din zona afectată de infarct a unor macromolecule intracelulare specifice care pot fi
detectate în sânge la un anumit interval de timp la debutul necrozei - markeri de necroză miocardică.
• troponinele cardiace T şi I, care au specificitate şi sensibilitate înalte. Alte patologii în care cresc
troponinele serice: insuficienţa renală acută sau cronică, insuficienţa cardiacă congestivă severă, criza
hipertensivă, tahi- sau bradiaritmiile, embolia pulmonară, miocardita, accidentul vascular cerebral sau
9
hemoragia. subarahnoidiană, disecţia de aortă, sindromul de balonizare apicală (cardiomiopatia Tako-
Tsubo), pacienţi critici, cu sepsis sau arsuri întinse. Măsurarea nivelului seric al troponinelor trebuie
efectuată la prezentarea pacientului cu suspiciune de STEMI şi se repetă la 3-6 ore si la 12 ore de la
determinarea iniţială. Troponinele cardiace rămân crescute în serul pacienţilor cu STEMI pentru o
perioadă lungă de timp - are avantajul posibilităţii de diagnostic tardiv al necrozei miocardice.
• Cea mai bună alternativă - dacă determinarea troponinelor cardiace nu este disponibilă - este
folosirea izoenzimei MB a creatinkinazei (CK-MB). Este importantă dozarea repetată pentru a surprinde
dinamica nivelului seric.
• la prima evaluare a pacientului; la 6-9 ore mai târziu; la 12-24 ore
CK-MB creşte şi în cazul altor injurii miocardice: miocardite, traumatism, stări de şoc, manevre
invazive. CK-MB are sensibilitate mai mică în detectarea necrozei miocardice, nivelul seric scade mai
rapid după STEMI.
Dinamica markerilor serici folosiţi pentru diagnosticul STEMI
Marker Intervalul de Intervalul de timp Intervalul de timp
timp până la până la atingerea până la normalizarea
apariția în nivelului maxim (fără valorilor serice
sânge reperfuzie)

Troponina I 3-12 ore 24 ore 5-10 zile

Troponina T 3-12 ore 12-48 ore 5-14 zile

CK-MB 3-12 ore 24 ore 48-72 ore

Semnele umorale
creşterea transaminazelor din primele ore de la debut.
transaminaza glutamicoxiacetică (TGO) începe să crească după 4-6 ore de la debut şi se normalizează
în 4-7 zile (normal 20 u.i.).
Enzima Normal Creștere Maxim Revenire

CPK <50 UI 3-6 ore 24 ore 2-4 zile

TGO <20 UI 8-12 ore 24-36 ore 4-7 zile

LDH <250 UI 24-48 ore 3-6 zile 8-14 zile

Sindrom inflamator şi de stres:

• Creşte VSH, fibrinogenul, α2-globulinele
• leucocitoză
• hiperglicemie ± glicozurie
• Mioglobinemie, mioglobinurie (apreciază întinderea şi prognosticul IMA: peste 10 xN prezice
mortalitate mare).
Explorările imagistice:
• Radiografia cord-pulmon: dimensiunea cordului, prezența stazei pulmonare, pentru diagnosticul
diferențial: pericardită lichidiană, dilatare de aortă/disecţie de aortă, tromboembolism pulmonar; gradul
congestiei venoase pulmonare şi dimensiunea cordului stâng - utile pentru identificarea pacienţilor cu
STEMI cu risc crescu.

10
 • Ecocardiografia - permite evaluarea funcţiei contractile a VS (evaluarea cineticii parietale) -
susţine diagnosticul de ischemie miocardică şi ajută la evaluarea prognosticului; diagnosticul diferenţial
al durerii toracice sau dispneei în absenţa unui tablou clinic şi ECG diagnostic pentru STEMI; permite
evidenţierea altor cauze posibile: pericardită, miocardită, disecţie de aortă, leziuni valvulare,
tromboembolism pulmonar; pacienţii cu BRS de durată neprecizată - în lipsa tulburărilor de cinetică
regională diagnosticul de IMA devine puţin probabil; evidenţierea complicaţiilor (regurgitare mitrală
severă, ruptură de sept interventricular sau perete liber ventricular stâng) la pacienţii cu STEMI cu semne
de deteriorare hemodinamică; aprecierea remodelării ventriculare stângi şi a funcţiei sistolice a VS;
evaluarea cantităţii de miocard potenţial viabil (siderat, hibernant).
• Ecocardiografia de stres permite diagnosticul ischemiei reziduale.
• Scintigrafia cardiacă: informaţii despre perfuzia miocardică și funcția contractilă a VS. Avantaj -
posibilitatea de detecţie directă a viabilității miocardice, fiind utile post-infarct la pacienţii la care se ia
în discuţie revascularizarea miocardică.
• Rezonanţa magnetică: pentru evaluarea funcţiei miocardice regionale şi globale, greu de utilizat
în practică în faza acută a STEMI; permite multiple posibilităţi de evaluare a perfuziei miocardice,
identificarea edemului, a fibrozei, a grosimii peretelui ventricular, evaluarea cineticii segmentare şi a
funcţiei globale ventriculare, dincolo de faza acută a STEMI.
• Tomografia computerizată - pentru diagnosticul diferențial cu disecţia de aortă şi
tromboembolismul pulmonar.
Diagnostic diferenţial
• pericardita acută
• disecţia acută de aortă
• embolia pulmonară
• durerea articulară
• pneumotoraxul spontan
• afecţiuni gastroenterologice: esofagite, spasm esofagian
Tratament. Principalul obiectiv al tratamentului în STEMI este deschiderea arterei responsabile
de infarct cât mai devreme după instalarea simptomelor, în scopul salvării unei cantităţi cât mai mari de
miocard aflat în ischemie. Restabilirea precoce a fluxului coronarian şi reperfuzia tisulară miocardică
reprezintă baza tratamentului la pacienţii cu STEMI, conducând la reducerea dimensiunii infarctului,
păstrarea funcţiei VS şi scăderea semnificativă a mortalităţii şi morbidităţii.
Faza pre-spital. Majoritatea deceselor prin STEMI apar în primele ore de la debutul simptomelor.
Terapia de reperfuzie miocardică trebuie aplicată cât mai precoce. !diagnosticul precoce
Direcționarea rapidă a pacienţilor către spitale cu posibilitate de efectuare a terapiei intervenţionale
de reperfuzie miocardică.
Controlul:
• durerii prin administrarea intravenoasă de opioizi (morfină),
• dispneei prin administrare de oxigen pe mască în caz de hipoxie (SaO2 sub 90% ), sau când există
semne de insuficienți cardiacă acută,
• anxietăţii (tranchilizante).
Terapia de reperfuzie – trebuie instituită cât mai precoce – recomandat în primele 12 ore de la
debutul simptomelor. Restabilirea fluxului coronarian la nivelul arterei ocluzionate se poate face:
• mecanic prin metode intervenţionale (angioplastie coronariană)
• farmacologic prin administrare de substanţe fibrinolitice care au ca efect dizolvarea trombului.
Angioplastia coronariană primară = intervenţie coronariană percutană efectuată în urgenţă în
context de STEMI, fără a fi precedată de terapie fibrinolitică = strategia de reperfuzie preferată. Reduce
semnificativ mortalitatea, reinfarctizarea, accidentele vasculare cerebrale ischemice hemoragice la
11
pacienţii trataţi intervenţional. Procedura include efectuarea angiografiei coronariene pentru evaluarea
extinderii leziunilor coronariene, identificarea leziunii incriminate în producerea infarctului (aspectul
ECG şi aspectul angiografic al leziunii). La peste 90% dintre pacienţi se reuşeşte obţinerea unui flux
coronarian bun. La tratamentul fibrinolitic - rata de succes al reperfuziei este de sub 65%.
Tratamentul fibrinolitic - când angioplastia primară nu se poate efectua în primele 2 ore de la
primul contact medical, mai ales dacă agentul fibrinolitic poate fi administrat foarte precoce (chiar în
faza pre-spital, în ambulanţă). Cu cât pacientul se prezintă mai târziu la spital (peste 6 ore), cu atât
beneficiul trombolizei va fi mai mic.
Complicaţiile fibrinolizei - hemoragiile intracraniene şi extracraniene majore potenţial letale (1 %
din cazuri). Hemoragiile intracraniene apar mai frecvent în primele 24 de ore. Factorii de risc pt
hemoragia intracraniană după fibrinoliză sunt: vârsta avansată, sexul feminin, greutatea corporală mică
şi asocierea hipertensiunii arteriale la prezentare sau a istoricului de boli cerebrovasculare
• Contraindicaţiile tratamentului fibrinolitic
• Absolute:
• Hemoragie intracraniană sau accident vascular cerebral cu substrat incert în antecedente
• AVC documentat ca ischemic în ultimele 6 luni
• Leziuni/malformaţii arteriovenoase/neoplazii ale sistemului nervos central
• Traumatism major/chirurgie majoră/traumatism cranian major în ultimele 3 săptămâni
• Sângerare gastrointestinală în ultima lună
• Boală cunoscută, cu sângerare (cu excepţia menstrelor)
• Puncţii în zone necompresibile în ultimele 24 de ore ( ex. puncţie hepatică, lombară)
• Disecţie de aortă
• Relative:
• Accidente ischemice tranzitorii în ultimele 6 luni
• Tratament anticoagulant oral
• Sarcină/prima săptămână postpartum;
• Hipertensiune arterială refractară (TA sistolică > 180 mmHg sau TA diastolică > 110 mmHg)
• Afecţiuni hepatice severe
• Endocardită infecţioasă
• Ulcer peptic activ
• Resuscitare cardiacă prelungită
• Agenţii fibrinolitici fibrin specifici recomandaţi: alteplaza (t-PA), reteplaza (r-PA) şi
tenecteplaza (TNK-tPA).
• Agenţi fibrinolitici non-fibrin specifici (streptokinaza - SK) determină liza plasminogenului de
la nivelul trombului, dar şi a celui circulant; se administrează în perfuzie i. v.; poate fi folosită
când agenţii fibrin-specifici nu sunt disponibili. Efecte secundare: hipotensiune arterială, reacţiile
alergice severe sunt rare.
Aprecierea succesului fibrinolizei - monitorizarea atentă a simptomatologiei şi a aspectului ECG
după iniţierea fibrinolizei. După iniţierea fibrinolizei pacienţii trebuie transferaţi într-un centru cu
posibilitatea efectuării de intervenţii coronariene percutane. În cazul eșecului fibrinolizei sau dacă există
dovezi de reocluzie sau reinfarctizare cu reapariţia supradenivelării de ST, pacientul trebuie investigat
urgent prin coronarografie cu scopul efectuării unei angioplastii „de salvare".
Indicatorii eșecului fibrinolizei: persistenţa anginei, absenţa rezoluţiei supradenivelării de ST,
persistenţa instabilităţii hemodinamice şi/sau electrice. Chiar dacă există markeri de succes ai fibrinolizei
(dispariţia durerii toracice, rezoluţia segmentului ST cu >50% la 60-90 minute, aritmii tipice reperfuzie),
coronarografia precoce de rutină trebuie efectuată tuturor pacienţilor cu STEMI în 3-24 ore de la
tromboliză, în lipsa contraindicaţiilor, pentru a reduce riscul de reinfarctizare şi ischemie recurentă.
12
 Revascularizarea chirurgicală. By-pass-ul aortocoronarian este indicat rar STEMI în faza acută
când:
• anatomia coronariană nu se pretează la angioplastie
• şoc cardiogen
• în prezenţa complicaţiilor mecanice ale STEMI
• eșecul angioplastiei
• în prezenţa simptomelor refractare după angioplastie este incert,
La pacienţii cu boală multivasculară se recomandă tratarea leziunii responsabile de infarct prin
angioplastie și efectuarea intervenţiei chirurgicale ulterior, în condiţii de stabilitate clinică.
Tratamentul antitrombotic asociat terapiei de reperfuzie.
• precoce terapie antiagregantă dublă (combinaţie de aspirină şi blocant de receptor de ADP) plus
tratament anticoagulant parenteral.
• Aspirina – doza de încărcare 150-300 mg, urmată de o doză de întreţinere de 75 mg/zi
• Inhibitorii receptorilor P2Y12 – prasugrel, ticagrelor; au o durată mai rapidă a instalării efectului
şi o potenţă mai mare a acţiunii lor antiagregante comparativ cu clopidogrelul;
• Clopidogrel - dacă inhibitorii receptorilor P2Y12 nu sunt disponibili sau există contraindicaţii
pentru administrarea lor,
• Tratament anticoagulant - heparina nefracţionată, enoxaparina sau bivalirudina. Poate fi oprit
după angioplastia primară sau continuat când există indicaţii de anticoagulare - anevrism de VS, tromb
intraventricular, fibrilaţie atrială, prezenţa de proteze metalice sau indicaţie de administrare a
anticoagulantului pentru profilaxia tromboembolismului venos la pacienţii care necesită repaus prelungit
la pat
• fondaparina este contraindicată
• inhibitori de glicoproteina Ilb/Illa la pacienți cu STEMI.
Pentru pacienţii cu STEMI la care se efectuează fibrinoliză
• asocierea terapiei duble antiagregante cu aspirină şi clopidogrel (doză de încărcare de 300 mg
pacienţii ≤75 de ani urmată de o doză de întreţinere de 75 mg/zi).
• prasugrelul şi ticagrelorul nu sunt recomandaţi.
• tratamentul anticoagulant în timpul şi după fibrinoliză, până la efecarea procedurii de
revascularizare sau, în lipsa acesteia, pentru cel puţin 48 de ore sau pe durata spitalizării până la
8 zile; enoxaparina sau heparina nefracţionată în doze ajustate în funcţie de vârstă, greutate şi
funcţia renală
• La pacienţii trataţi cu streptokinază se poate administra fondaparina i.v. în bolus, apoi s.c. la 24
de ore
• La pacienţii care nu beneficiază de terapie de reperfuzie se recomandă ca terapia antitrombotică
să fie administrată cât mai precoce.
• constă în administrarea terapiei antiplachetare duble cu aspirină şi clopidogrel şi a tratamentului
anticoagulant cu heparină nefracţionată, enoxaparină sau fondaparina
Terapia medicală.
• Beta-blocantele - administrate i.v. în faza acută a STEMI în caz de tahicardie sau TA crescută la
prezentare. În faza acută în administrare per os la pacienţii cu risc mic, stabili hemodinamic.
Tratamentul pe termen lung la toţi pacienţii încă din perioada spitalizării, în lipsa
contraindicaţiilor. Contraindicații în hipotensiune, semne de insuficienţă cardiacă.
• metoprolol, bisoprolol şi carvedilol.
• Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei (IEC) şi blocanţii receptorilor de angiotensină
(sartani). Inhibiţia sistemului renină-angiotensină-aldosteron - efect favorabil asupra remodelării
VS, cu reducerea fenomenelor de insuficienţă cardiacă şi îmbunătăţirea statusului hemodinamic.
13
 • IEC - administrarea precoce la toți pacienţii cu STEMI indiferent de risc. În primele 24 de ore –
la pacienţii cu STEMI cu disfuncţie sistolică VS sau cu fenomene de insuficienţă cardiacă
precoce post-infarct, cu diabet zaharat ssau STEMI anterior, în absenţa contraindicaţiilor.
• captopril, ramipril, lisinopril, zofenopril, trandolapril şi perindopril,
• Sartan (preferabil valsartan) - alternativă la IEC, la pacienţii care nu tolerează IEC.
• Antagoniştii de aldosteron.
• Eplerenona, un blocant selectiv al adosteronului, - post STEMI, în condiţiile existenţei
disfuncţiei VS sau a insuficienței cardiace sau a diabetului zaharat, în absenţa
insuficienţei renale sau a hiperpotasemie. Monitorizarea potasiului seric - obligatorie.
• Hipolipemiantele. – pentru reducerea evenimentelor ischemice şi scăderea mortalităţii. Indicate
tuturor pacienţilor STEMI, indiferent de nivelul colesterolului, iniţiate cât mai repede în doze
mari. Valoarea ţintă pentru LDL-colesterol este de <70 mg/dl.
• atorvastatină în doze 80 mg/zi la pacienţii cu STEMI
• ezetimib - alternativă la pacienţii care nu tolerează statinele.
• Nitraţii - i.v. în STEMI în faza acută a STEMI la pacienți cu hipertensiune arterială sau cu
insuficienţă VS, în lipsa hipotensiunii arteriale şi infarctului de ventricul drept. Pe termen lung
în administrare orală pentru controlul simptomatologiei anginoase.
• Blocantele canalelor de calciu - în faza acută a STEMI nu sunt recomandată. Pe termen lung,
verapamilul la pacienţii cu contraindicaţii la beta-blocante ar putea preveni reinfarctizarea şi a
decesul la pacienţii fără insuficienţă cardiacă.
Prevenția secundară
• Schimbarea stilului de viaţă.
• Încetarea fumatului reprezintă cea mai importantă măsură de prevenţie secundară.
Informarea pacienților asupra efectelor protrombotice ale fumatului, creşterea riscului de evenimente
coronariene. Asistarea în tentativa de renunţare la fumat prin tratamentul substitutiv nicotinic,
bupropiona, antidepresivele şi patch-urile cu nicotină.
• Dieta şi controlul ponderal, cu ajustarea aportului caloric pentru a evita greutatea excesivă. Se
recomandă consumul crescut de fructe şi legume, cereale integrale, pește, carne albă şi produse
degresate, înlocuirea grăsimilor saturate şi trans cu grăsimi mono- şi polinesaturate din legume şi surse
marine, precum şi reducerea grăsimilor la <30% din aportul caloric total.
• Exerciţiul fizic - recomandat pentru recuperarea pacienţilor postinfarct și ca prevenţie secundară,
- reducerea cu 26 % a mortalităţii cardiace.
• Controlul valorilor tensionale, diabetului zaharat şi al lipidelor serice.
• Medicația pentru prevenția secundară - beta-blocante, IEC/sartani, antagonişti de aldosteron,
hipolipemiante)
• medicaţia antiagregantă plachetară,
• aspirina (75-100 mg/zi) trebuie administrată tuturor pacienţilor cu STEMI pe termen
indefinit.
• clopidogrel 75 mg/zi la pacienţii care nu tolerează aspirina
• Terapia antiagregantă dublă trebuie continuată până 1 an.
• tratamentul anticoagulant oral pe termen lung este recomandat:
• pacienţilor cu tromboză intraventriculară pentru cel puţin 3 luni
• pe termen indefinit pacienţilor cu fibrilaţie atrială sau proteze mecanice.
• Dacă pacientul necesită atât dublă antiagregare fachetară, cât şi tratament anticoagulant
oral, durata terapiei antiagregante duble trebuie scurtată pentru a reduce riscul de
sângerare.
Complicaţiile STEMI
14
Insuficienţa cardiacă. Cauze:
• Disfuncţia VS - severitatea acesteia corelându-se cu dimensiunea infarctului.
• complicaţiile mecanice ale STEMI sau a tulburărilor de ritm.
• Reprezintă cel mai important predictor al mortalităţii după producerea unui STEMI.
• Clasa Killip și Forrester
• insuficienţa cardiacă uşoară (clasa Killip II) se administrează: oxigen, diuretice de ansă (furo-
semid i.v.), nitraţi i.v., în funcţie de valorile TA; tratamentul cu IEC (sau sartani, dacă IEC nu
este tolerat), trebuie iniţiat în primele 24 de ore în absenţa hipotensiunii, hipovolemiei sau
insuficienţei renale semnificative.
• La pacienţii cu edem pulmonar (clasa l(illip III) se administrează:
• morfină i.v., care reduce presarcina, dispneea şi anxietatea
• nitraţi i. v. şi diuretic de ansă (în absența hipotensiunii arteriale);
• medicaţie inotrop pozitivă sau/şi vasopresoare: dopamină, dacă TA <90 mmHg, sau
dobutamină sau levosimendan, dacă TA >90 mmHg.
• În edemul pulmonar acut refractar la tratamentul medicamentos se indică ventilaţia cu presiune
pozitivă, dacă se menţine hipoxia sau există semne de epuizare respiratorie cu hipercapnie -
intubarea orotraheală şi suportul respirator invaziv.
• revascularizarea miocardică de urgenţă în toate cazurile.
• La pacienţii în şoc cardiogen (clasa Killip IV): stabilizarea pacientului prin tratament inotrop
pozitiv şi vasopresor, pentru a menţine o TA > 90 mmHg.
• Se recomandă în toate cazurile în care este posibil transferul către un centru terţiar de cardiologie
şi revascularizare miocardică de urgenţă prin angioplastie sau by-pass aorto-coronarian.
Infarctul de ventricul drept (VD) este cel mai frecvent asociat cu STEMI inferior. Tablou ce poate
varia de la o disfuncţie uşoară de VD până la tablou clinic şi hemodinamic de şoc cardiogen.
Recuperarea este completă în majoritatea cazurilor, perete VD fiind subţire (cu un necesar scăzut de
oxigen) şi irigat şi de ramuri colaterale din artera descendentă anterioară. Clinic: hipotensiune, lipsa
stazei pulmonare şi creşterea presiunii venoase centrale.
• ECG: supradenivelare de segment ST în derivaţiile V1-V4R,
• ecocardiografia - dilatarea şi disfuncţia VD.
• Tratament: fluide i.v. administrate rapid cu monitorizarea hemodinamică atentă, pentru
menţinerea umplerii eficiente a VD. Diuretice şi vasodilatatoarele trebuie evitate (agravează
hipotensiunea arterială).
Complicaţiile mecanice - implică ruptura ţesutului infarctat, pot să apară între 1-14 zile de la debutul
infarctului, mai frecvent în primele 3-5 zile
• Ruptura peretelui liber ventricular - de obicei fatală, în câteva minute conducând la
hemopericard şi tamponadă cardiacă cu colaps cardiovascular şi disociaţie electromecanică
(activitate electrică păstrată, cu pierderea debitului cardiac şi a pulsului).
• Ruptura subacută, în doi timpi, cu formarea de tromb sau adeziuni care închid într-o primă fază
soluţia de continuitate de la nivelul peretelui liber ventricular - timpul necesar pentru realizarea
intervenţiei chirurgicale.
• Ruptura septului interventricular - deteriorare clinică brutală şi severă. Este confirmată de
auscultaţia unui suflu sistolic intens. În STEMI anterioare - ruptura septului interventricular la
nivel apical, în STEMI inferioare – ruptura septului la nivel bazal, cu tulburări de conducere şi
prognostic mai defavorabil
• Ruptura de muşchi papilar - mai frecvent la nivelul muşchiului papilar poster medial şi complică
STEMI inferior. Ruptura completă a muşchiului papilar este incompatibilă cu supravieţuirea,
conducând la apariţia unei regurgitări mitrale masive, imposibil de tolerat hemodinamic. Ruptura
15
 unei porţiuni a muşchiului papilar, de obicei vârful acestuia, este mai frecvent întâlnită, cu
apariţia unei regurgitări mitrale ac severe. Clinic - apariţia unui suflu holositolic şi a fenomenelor
de insuficienţă VS cu deteriorare hemodinamică, ca şi rupturii septului interventricular.
Diagnosticul diferenţial - ecocardiografie.
• Aritmiile şi tulburările de conducere. Cel mai frecvent mecanism incriminat în apariţia aritmiilor
în faza acută a STEMI este mecanismul de reintrare în contextul inomogenităţii electrice a
miocardului ischemic.
• Extrasistolele ventriculare – frecvente. Nu necesită terapie specifică
• Tahicardia ventriculară (TV) nesusţinută (sub 30 de secunde) şi ritmul idioventricular accelerat
- nu necesită tratament antiaritmic profilactic. În TV cu instabilitate hemodinamică sau al TV
persistente - cardioversia electrică este întotdeauna indicată. La pacienţii stabili hemodinamic -
conversia farmacologică prin administrarea antiaritmicelor i. v. (amiodaronă, sotalol, lidocaină).
Amiodarona este singurul antiaritmic care se poate administra fără efecte proaritmice severe la
pacienţii cu disfuncţie VS
• Fibrilația ventriculară (FV) - Incidenţa în primele 48 de ore de la debutul STEMI a scăzut în
ultimii ani, odată cu folosirea frecventă a terapiei de reperfuzie şi a beta-blocantelor. FV precoce
are un prognostic mai bun decât FV tardivă, care survine la este 48 ore de la debutul STEMI - se
asociaza cu prezența infactelor întinse, cu disfuncție sistolică a VS și mortalitate crescută
• Implantare defibrilator cardiac la pacienții cu disfuncție sistolică VS severă supravieţuitorii unei
FV la sau TV susţinute cu deteriorare hemodinamică care survin la peste 24-48 ore de la debutul
STEMI
• Aritmiile supraventriculare – cea mai frecventă este fibrilația atrială (FiA). Dacă determină
instabilitate hemodinamică – se recomandă cardioversia rapidă.
• Bradicardia sinusală – frecventă în prima oră îndeosebi în STEMI inferioare. Asociată cu
degradare hemodinamică (hipotensiune arterială) – se adm. atropină i.v. sau, în lipsă de răspuns,
stimulare cardiacă temporară
• Tulburări de conducere la nivelul nodulului atriventricular sau al sistemului de conducere
intraventricular. Blocul atrioventricular (BAV) de gradul I nu necesită tratament; se asociază
adesea cu STEMI inferior şi rar are impact hemodinamic. BAV de grad înalt sau BAV complet
asociat STEMI inferior este de obicei tranzitoriu, cu complexe QRS înguste, cu ritm de scăpare
peste 40/minut şi nu se asociază cu creşterea mortalităţii. BAV complet asociat STEMI anterior
este mai frecvent localizat infranodal şi se asociază cu un ritm de scăpare instabil, cu complexe
QRS largi, secundar unei necroze miocardice extinse - necesită stimulare temporară dacă se
însoţesc de hipotensiune sau insuficienţă cardiacă. BRS nou apărut indică necroză anterioară
întinsă cu probabilitate are de a dezvolta BAV complet şi insuficienţă cardiacă.
• Pericardita acută poate complica STEMI cu necroză transmurală. Clinic: durere toracică cu
caracter de junghi influenţată de poziţia corpului şi respiraţie; frecătură pericardică. Tratament
cu doze mari de aspirină, paracetamol şi colchicină. Corticoterapia şi alte antiinflamatoare
nonsteroidiene - trebuie evitate (interferează cu formarea cicatricei postinfarct).
• Anevrismul VS apare cel mai frecvent ca urmare a infarctelor anterioare printr-un proces de
remodelare VS patologică şi se însoţeşte de apariţia sau agravarea insuficienţei cardiace,
complicaţii aritmice şi tromboză intraventriculară cu risc de embolii sistemice.

SINDROAMELE CORONARIENE ACUTE FĂRĂ SUPRADENIVELARE DE SEGMENT ST

Diagnosticul iniţial al unui SCA non-ST este un diagnostic de excludere, bazat lipsa unei
supradenivelări persistente de ST pe ECG. Diferenţierea dintre SCA non-ST şi angina instabilă se va
16
face pe baza markerilor de necroză miocardică, investigaţiile imagistice se vor utiliza pentru a confirma
sau infirma diagnosticele diferenţiale.
Forme clinice particulare în SCA non-ST:
• Angina de novo sau cu debut recent (mai puţin de 30 de zile) la o persoană fără antecedente de
boală coronariană; frecvenţă ridicată (până 20% din formele de prezentare); evoluează adesea
(20-25% din cazuri) spre IMA.
• Angina agravată sau crescendo este caracterizată de accese dureroase mai intense şi mai
numeroase sau cu durată mai prelungită, la eforturi mai mici sau în condiţii altă dată neutre
(emoţii, frig, postprandial etc.); intensificarea simptomelor şi răspunsul tardiv la nitroglicerină
reprezintă elemente de risc crescut.
• Angina de repaus, uneori nocturnă, alteori prelungită (cu durată de peste 15 minute), de obicei
fără un factor declanşator; apariţia ei la un anginos vechi, cu repetarea zilnică și cu intensitate
crescută, reprezintă elemente de risc crescut.
• Angina post infarct precoce (în primele 30 de zile de la un infarct miocardic), risc foarte înalt.
Apariţia la pacientul ne-revascularizat intervenţional reprezintă o indicaţie fermă pentru
trimiterea de urgență a pacientului către un laborator de cateterism cardiac.
• Angina post revascularizare coronariană, indiferent de momentul apariţiei sau de motivul care
a dus la revascularizare
• Examenul fizic - frecvent normal când se efectuează în afara episoadelor anginoase. Semne care
reprezintă criterii de risc înalt: galopul ventricular, suflul sistolic de regurgitare mitrală (prin
insuficienţă mitrală ischemică), aritmiile ventriculare sau supraventriculare, semnele de
insuficienţă cardiacă sau instabilitatea hemodinamică.
• semnele de ateroscleroză periferi sau cerebrovasculară sau elemente clinice de patologie asociată
care ar putea favori apariţia anginei pectorale instabile secundare: anemie, hipertiroidie,
insuficiență respiratorie, infecţie cu localizare variată, febră de diverse cauze etc.
• Modificările ECG caracteristice în SCA non-ST sunt: subdenivelări de segment ST; modificări
de undă T; supradenivelare tranzitorie ≤ 30 de min. de segment ST; blocuri de ramură tranzitorii
în timpul accesului anginos. Un ECG iniţial complet normal nu exclude posibilitatea de SCA, iar
modificările dinamice de ST-T reprezintă un criteriu de risc înalt.
• Testul ECG de efort este recomandat la pacienţii cu durere toracică care sugerează un SCA, dar
cu ECG de repaus şi markeri cardiaci normal în mod repetat.
• Markerii cardiaci - troponinele T şi I au un rol central în diagnosticul şi stratificarea riscului,
făcând distincţia între angina instabilă şi IMA non-ST; CK, CK-MB, mioglobina
• Explorările imagistice expuse la STEMI.
• Diagnostic diferențial – expus la STEMI
• Tratamentul
• Măsurile inițiale:
• combaterea durerii prin administrare de:
• oxigen pe mască/sondă nazală 4-6 l/min, în special dacă SaO2 <90%;
• nitroglicerină sublingual sau intravenos;
• morfină 3-5 mg i.v., dacă durerea este severă.
• Medicaţia antiischemică
• Beta-blocantele
• Tratamentul oral cu beta-blocante cardioselective metoprolol, carvedilol, bisoprolol) este
indicat la toţi pacienţii cu SCA non-ST, special la cei cu disfuncţie ventriculară stângă,
• Contraindicaţii: bradicardia sau bloc atrioventricular de grad înalt, bronhospasm activ,
hipotensiune, şoc cardiogen)
17
 • Scopul tratamentului - dispariţia durerii şi menţinerea frecvenţei cardiacă între 50-60
bpm.
• Nitraţii - nitroglicerina i.v. 12-24 de ore, cu evitarea hipotensiunii.
• Blocantele canalelor de calciu
• Dihidropiridinele – amlodipina
• Non-dihidropiridinele - Verapamil, Diltiazem
• la pacienţii care prezintă contraindicaţii la administrarea de betabfocante.
• recomandate de elecție în angina vasospastică
• Medicația antiplachetară
• Aspirina - doză iniţială de încărcare de 150-300 mg (de preferat nonenterosolubilă),
urmată de o doză de menţinere de 75-100 mg pe termen lung (de preferat entero-solubilă).
• Inhibitorii receptorilor P2Y12
• Asocierea lor cu aspirina este recomandată la toţi pacienţii cu SCA non-ST – 12 luni;
asocierea unui inhibitor de pompă de protoni în cazul pacienților care au factori de risc
pentru hemoragie digestivă.
• Clopidogrel, Prasugrel, Ticagrelor
• Inhibitorii de glicoproteină plachetară Ilb llla (abciximab, eptifibatide tirofiban)
• Medicaţia anticoagulantă împreună cu tratamentul antiplachetar dual (aspirină + inhibitor
receptor P2Y12) reprezintă prima linie de tratament medicamentos în SCA non-ST, în lipsa
accesului la tratamentul intervenţional.
• Inhibitori indirecţi ai coagulării (necesită legarea de antitrombina III)
• inhibitori indirecţi ai trombinei:
• heparina nefracţionată (HNF);
• heparinele cu greutate moleculară mică (HGMM), care inhibă însă predominant factorul
Xa;
• inhibitori indirecţi ai factorului Xa:
• fondaparina;
• HGMM (inhibă factorul Xa şi Ila în raport 2/1-4/1)
• Inhibitori direcţi ai coagulării
• Bivalirudina
• Inhibitorii direcți ai factorului Xa
• Rivaroxaban
• Revascularizarea coronariană (intervenţională sau chirurgicală)
• coronarografia de mare urgenţă <2 ore este recomandată la pacienţii cu angină refractară, cu
insuficienţă ventriculară stângă acută, instabilitate hemodinamică sau aritmii ventriculare
maligne;
• coronarografia precoce <24 de ore este recomandată la toţi pacienţii cu risc înalt;
• coronarografia <72 de ore la toți pacienţii cu angină recurentă care prezintă modificări dinamice
ST-T sau de troponine
• Coronarografia pe perioada internării la pacienții cu risc intermediar.
• Prevenția secundară – expusă la STEMI.

18