BOLILE APARATULUI

UROGENITAL
 GLOMERULONEFRITA ACUTA
DIFUZA POSTSTREPTOCOCICA

DEFINITIE: este o afectiune ce se

caracterizeaza clinic prin edeme,
protei-nurie,hematurie,HTA si anatomo-
pato-logic prin atingere inflamatorie
acuta a capilarelor glomerulare renale.
ETIOLOGIE: Streptococ beta hemoli-
tic grup A cu localizare faringiana sau
cutanata.
Exista tipuri nefritigene de streptococ
beta hemolitic grup A,cel mai frecvent
fiind tipul 12,dar si tipurile 2,4,18,25,
31,49.
Infectia streptococica afecteaza copiii
intre 3-10 ani, varsta de electie- 7 ani.
Intervalul intre infectia streptococica
initiala si debutul GNDA - 10-14 zile.
PATOGENIE: GNDA este o boala a
complexelor imune formate din IgG,
C3,antigenul streptococic. Aceste
complexe imune sunt circulante,
produc leziuni la nivelul glomerulilor,
cu cresterea permeabilitatii lor pentru
hematii si proteine.
 CLINIC: Dupa 10-14 zile de la o
infectie streptococica (faringoamigda-
lita acuta sau impetigo) apar brusc
sau insidios: anorexie,astenie, paloa-
re,dureri lombare,edeme palpebrale,
urini hipercrome.
In GNDA sunt 4 sindroame:
- sdr.urinar -sdr.de retentie
- sdr.edematos azotata.
- sdr.hipertensiv
1. Sdr.edematos: edeme moderate,moi,
albe,nedoreroase,care lasa godeu,
localizate palpebral sau la nivelul
membrelor inferioare.
2. Sdr.hipertensiv: ↑ variabile ale TA. In
rare cazuri ↑-rea TA poate determina
IVS cu EPA si encefalopatie hiper-
tensiva (somnolenta,varsaturi,
convulsii, coma).
3. Sdr.de retentie azotata: ↑ureei sang.
in fct.de severitatea oliguriei.
 PARACLINIC:
- hematurie macro- si microscopica,
proteinurie sub 40 mg/m²/ora,cilindri
hematici,hialini sau granulosi, anemie,
VSH↑,fbg.↑,ASLO↑, uree sangvina si
creatinina ↑,C seric↓.
- ECG – mdificari specifice pt.hiperpo-
tasemie: complex QRS largit, unda T
inalta, alungirea intervalului P-R.
 DIAGNOSTIC POZITIV:
- Infectie streptococica in antecedente,
- Prezenta a 2 sau mai multe sdr-me
clinice,
- Explorari paraclinice urinare,hemato-
logice si biochimice caracteristice
leziunii renale.
 DIAGNOSTIC DIFERENTIAL:
- Hematurii de alte cauze: litiaza renala,
LES,purpura Hennoch-Schonlein.
- Edeme de alta etiologie: cardiace,
alergice,hipoproteice,endocrine.
- Encefalopatia hipertensiva:intoxicatii,
come,encefalite,meningite.
EVOLUTIE: 10-14 zile (forma autoli-
mitata) sau mai mult in formele grave
(cronicizare sau deces).
In perioada de convalescenta: dispar
edemele,se reia diureza cu poliurie,↓
in greutate,TA si ureea sangvina se
normalizeaza, dispare hematuria
macroscopica.
In multe cazuri: vindecare cu defect
(hematurie si albuminurie persisten-
te).
 TRATAMENTUL:
- Repaus la pat pe toata perioada
acuta;
- Dupa vindecarea bolii – evitarea
efortului fizic timp de 3-6 luni;
- Regim dietetic: restrictie de sare si
lichide in formele cu edeme importan-
te; restrictie de proteine in formele cu
retentie azotata.
- trat.antiinfectios: Penicilina G
1.200.000-1.600.000 u.i./zi,in 4
prize,timp de 10 zile sau Eritromicina
50 mg/kg/zi,in caz de alergie la
Penicilina.
- trat.patogenic: Heparina 600-1000
u/zi, antitrombotice (Indometacin).
 Tratamentul complicatiilor:
- In forme de boala cu edeme impor-
tante: Furosemid 1mg/kg,i.v,de 2-
3x/zi.
- In forme cu IC: Digoxin.
- In forme cu HTA: Rezerpina 0,02-0,04
mg/kg/zi, Hidralazina 0,25-0,50
mg/kg/zi.
- In caz de encefalopatie hipertensiva si
convulsii: Diazepam iv 0,2-0,3 mg/kg,
Fenobarbital im, 3-5 mg/kg.
 GNAD reprez.o afectiune ce necesita,
dupa vindecare, dispensarizare:
se vor face examene clinice si paracli-
nice saptamanal in prima luna si apoi
lunar in primul an de la vindecare.
 SINDROMUL NEFROTIC

• DEFINITIE: reprezinta o leziune

glomerulara manifestata clinic prin
edeme si paraclinic prin proteinu-
rie,hipoproteinemie,hiperlipemie.
• ETIOLOGIE:
in fct.de etiologie,sdr.-mele nefrotice se
impart in:
1. Sdr.nefrotice congenitale si ereditare
- sdr.nefrotic congenital;
- Sdr.nefrotic familial;
- Sdr.nefrotic din nefropatii ereditare.
2. Sdr.-me nefrotice idiopatice sau primitive:
- nefroza lipoidica;
- GN membranoasa;
- GN proliferativa;
- Glomeruloscleroza;
- GN cronica.
3. Sdr-me nefrotice secundare sau
simptomatice:
- Colagenoze (LES,purpura HS);
- Boli metabolice ( DZ, amiloidoza).
4. Boli nfectioase si alergice:
- TBC, septicemii,Zona Zoster,malarie,
lues.
- Intepaturi de insecte,vaccinuri,musca-
tura de sarpe.
5. Intoxic.cu metale grele,penicilamina.
6. Boli cardio-vasculare:
- Tromboza de vene renale;
- ICC;
- Pericardita constrictiva.
• PATOGENIE:
- ↑ permeabilitatea glomerulara
pt.albumine si IgG → PROTEINURIE
si HIPOALBUMINEMIE;
- Edemele apar datorita retentiei hidro-
saline si scaderii pres.oncotice a
plasmei datorita hipoalbuminemiei.
• CLINIC:
- Sdr.nefrotic pur reprez.cea mai frec-
venta forma de sdr.nefrotic la copil
(80% din cazuri).
- Frecvent intre 2-6 ani;
- Predominant la sexul masculin.
- Clinic: edeme masive, albe,moi,calde,
pufoase,situate la nivelul fetei si a
extremitatilor sau cu tendinta la gene-
ralizare,anasarca + oligurie,oligoanu-
rie.
• PARACLINIC:
- exam.urina/24 ore: proteinurie peste
10-15 g/l; proteinurie selectiva;
eliminare ↓ de Na; eliminare ↑ de K.
- Hipoproteinemie sub 30-50 g/l;
hipoalbuminemie 20-30 g/l;
hiperlipemie peste 7 g/l;
hiper α2,β globulinemie,
hipo γ globulinemie (pierderi de IgG
prin urina); anemie, VSH ↑.
• COMPLICATII:
- Infectii pulmonare,cutanate,urinare cu
germeni G- multirezistenti la antibiotic
- Infectii virale;
- Tulb.de coagulare a sangelui
(tromboze);
- Efecte secundare tratamentului cu
cortizon: acnee,vergeturi,HTA,DZ,
osteoporoza.
• TRATAMENTUL:
- Regim dietetic: restrictie de sare in
perioada edematoasa si in timpul
corticoterapiei; restrictie moderata de
lichide in perioada oligurica;regim
hiperproteic.
- Trat.diuretic: Furosemid 1-2 mg/kg/zi;
Spironolactona 2-3 mg/kg/zi; Manitol
1-2 g/kg/zi in pev;albumina umana
10% 2-3 ml/kg.
- corticoterapia: se adm.Prednison 2
mg/kg/zi,in 2-3 prize zilnice,timp de 4
saptamani,dupa care dozele se reduc
in trepte pana la normalizarea cons-
tantelor biologice.
- In lipsa de raspuns la trat.cortizonic:
se adm. Imunosupresive: Ciclofosfa-
mida,Ciclosporina.
• PROGNOSTIC:
- favorabil- in 80-90% din cazuri,in
formele corticosensibile;
- rezervat- in formele cu recaderi
multiple,in primele 6 luni de la debut.
Pot evolua spre scleroza renala,IRC,
deces.
 INFECTIA DE TRACT
URINAR
• DEFINITIE: ITU reprez.afectarea bacteri-
ana a cailor urin. si a parenchimului renal.
Reprez.cea mai frecventa boala genito-
urinara la varsta copilariei.

INCIDENTA: este maxima in primul an de

viata la sexul masculin si dupa varsta de 2
ani la sexul feminin.
• ETIOLOGIE:
factori favorizanti:
- Malformatii ale cailor urinare;
- Conformatia particulara a uretrei
feminine;
- Anotimpul rece;
- Deficite imunologice (in atc.IgA);
- Factori de virulenta ai bacteriilor;
- Litiaza urinara.
 FACTORI DETERMINANTI:
- E.coli tipuri uroinvazive;
- Proteus;
- Piocianic;
- Enterobacter;
- Klebsiella;
- Enterococ;
- Stafilococ.
• Agentii bacterieni se localizeaza la
niv.tractului urinar pe 2 cai:
- Ascendenta – pe cai urinare – cea
mai frecventa;
- Descendenta – pe cale sangvina sau
limfatica.
• dupa sediul infectiei urinare:
- Infectii ale cailor urinare inferioare:
cistite;
- Inefectii ale cailor urinaresuperioare:
pielonefrite;
- Infectii ale intregului tract urinar –
frecvente la copilul mic.
• CLINIC: simptomatologia difera in
fct.de varsta.:
- La prematur si n.n. – semne clinice
nespecifice: inapetenta,varsaturi,
diaree. In formele grave – stare
septica cu febra,icter,varsaturi,diaree.

- La sugar – febra,varsaturi,diaree, agi-

tatie,anorexie,stationare ponderala.
- La copilul mare – simptomatologia
clinica se manifesta prin perioade de
acutizare alternand cu perioade de
acalmie: polakiurie,disurie,dureri
lombare si suprapubiene,piurie, ↓G,
enurezis,febra (in caz de pielonefrita),
tulburari neurologice: meningism,
convulsii,hipotonie.
• PARACLINIC:
- anemie,leucocitoza,polinucleoza;
- ex.sumar urina: leucociturie,cilindrurie
- test Addis: arata cat de importante
sunt leucocituria si cilindruria mai ales
in infectii urinare inalte; hematurie;
- Ex.microscopic al sedimentului urinar:
peste 4-6 leucocite/camp pt.sexul
masculin si peste 8-10 leucocite/camp
pt.sexul feminin.
- Urocultura – este + cand pe 1 cm³ de
urina se evidentiaza un nr.de peste
100.000 de colonii bacteriene;
- intre 50.000-100.000
dg.este incert; se va repeta urocultura
- sub 50.000 nu este infectie
urinara.
Pt.dg.de infectie urinara sunt necesare
cel putin 2 uroculturi + cu peste
100.0000 germeni/ml si cu acelasi
germen sau asociatie de germeni.
• Examen radiologic
- rg.renala simpla, urografia iv,
cistografia mictionala;
- se pot face la 3 saptamani de la
sterilizarea urinei;
- poate arata: malformatii ale tractului
urinar,reflux vezico-ureteral.
• Echografia: - dimensiunile rinichiului;
- raport corticala-medulara;
- hidronefroza,microabcese.
• Dg.de pielonefrita acuta:
- Retentie azotata;
- Na urinar crescut;
- Leucocitoza cu polinucleoza;
- Anemie;
- VSH peste 25 mm/h;
- Prot.C reactiva ↑;
- Urocultura +;
- Febra.
• TRATAMENT:
1. TRATAMENT DE ATAC: cu antibiotice
sau chimioterapice in fct.de germenele
izolat si dupa testarea sensibilitatii in
vitro la antibiotice (antibiograma).
Durata tratamentului este de 7 zile pt.
ITU joase si de 10-14 zile in ITU inalte.
Urocultura de control – la 72 ore de la
inceputul tratamentului si la 72 ore de la
incheierea tratamentului.
• in caz de infectie cu germeni
rezistenti la antibiotice si in infectiile
urinare care apar pe fond malformativ
se vor utiliza antibiotice administrate
i.v.
• Se pot face cure de tratament de cate
10 zile cu alternarea antibioticelor pt.a
evita instalarea rezistentei
microbiene.
• Acid nalidixic,Biseptol,Amoxicilina,
cefalosporine,Gentamicina se utilizea-
za in ITU joase.
2. TRATAMENT DE INTRETINERE: cu
Biseptol,Cefalexin,Acid nalidixic.
PROFILAXIA:
- se efect. in fct.de fact. favorizanti.
- se face in caz de recidive frecvente in
primele 6 luni de la debutul bolii.
- se foloseste ½ din doza minima cu
care s-a obtinut sterilizarea urinei.
- in caz de malformatii reno-urinare,
dupa trat.fazei acute,se poate efectua
interventia chirurgicala corectoare.
• PROGNOSTIC: variaza in fct.de
asociere sau nu cu malformatii reno-
urinare.
Tratamentul trebuie efectuat corect si
complet + controale periodice clinice
si bacteriologice timp de 2 ani.
INSUFICIENTA RENALA
ACUTA LA COPIL
• DEFINITIE: IRA reprez.intreruperea brutala a
functiei renale, cu incapacitatea de a mentine
homeostazia organismului.
• ETIOLOGIE: IRA poate sa apara prin alterarea
oricarui dintre cei 4 factori de care depinde
excretia renala:
- Fluxul sangvin glomerular;
- Ultrafiltratul glomerular;
- Functia tubulara;
- Fluxul urinar neobstruat.
• CAUZE DE IRA LA NOU-NASCUT:
- RENALE: disgenezie renala,tromboza venei
renale,uropatii obstructive,accidente reno-
vasculare.
- EXTRARENALE: deshidratare,hemoragii,soc,
anoxie,cardiopatii congenitale,septicemii,
enterocolite necrotice.
• CAUZE DE IRA LA SUGAR SI COPIL:
- PRERENALE ( deprimarea functiei renale
datorita scaderii irigatiei acestuia). Intreruperea
filtrarii glomerulare survine in:
 Hipovolemie ( soc hipovolemic : deshidratari
acute masive,hemoragii,arsuri,hipoproteinemii);
 hipotensiune: hemoragii,hipotermie,soc
(septicemie,CID, traumatisme,interventii
chirurgicale), insuficienta cardiaca,leziuni ale
SNC,come.
 hipoxie severa – pneumonii,detresa respirato-
rie, leziuni aortice,acidoza diabetica.
- RENALE - (afectare renala directa,”intrinseca”):
 Vasculare : tromboza arterei sau venei
renale,vasculite, CID,hemoragii,necroza
corticala renala.
 Glomerulare: glomerulonefrite,nefrita ereditara,
inecul “in apa dulce”.
 Tubulare: necroza tubulara acuta ischemica
sau nefrotoxica (metale grele,solventi organici,
unele chimioterapice si antibiotice ca: meticili-
na, aminoglicozide, colistin, sulfamide),
afectiuni tubulo-interstitiale acute de cauza
infectioasa (pielonefrite acute) ,obstructii prin
precipitare de hemoglobina,mioglobina,cristale
de acid uric.
 Alte afectiuni: anomalii de dezvoltare : boala
chistica,hipoplazia si displazia renala.
- POSTRENALE: obstructii ale fluxului urinar:
 malformatii congenitale : obstructia jonctiunii
pelviureterale; stricturi uretrale;
 obstructii intrinseci ( cheaguri de
sange,calculi, tumori) sau extrinseci
(compresiuni tumorale).
 alte cauze : vezica neurogena,reflux vezico-
ureteral.
TABLOU CLINIC:
1. Simptomele bolii declansatoare ( poate
domina tabloul clinic);
2. Simptomatologia IRA:
- Oligurie : volum urinar <400 ml/m2 supr.corp/
zi; este “pecetea” bolii. Exista si IRA cu debit
urinar N - in nefrotoxicitatea aminoglicozidelor
- Semne de retentie hidrosalina: edeme,
congestie circulatorie.
- HTA;
- Paloare (anemie);
- Acidoza metabolica (polipnee acidotica).
COMPLICATII:
- Insuficienta cardiaca – supraincarcare
cardiovasculara si edem pulmonar;
- Aritmii – hiperkaliemie;
- Manifestari neurologice – varsaturi,modificari
de comprotament,convulsii,coma.
- Hemoragii digestive –gastrita,ulcer de stress.
DIAGNOSTIC: se stabileste pe baza anamnezei,
examenului clinic si paraclinic.
1. ANAMNEZA: manifestari digestive (varsaturi,
diaree); antecedente de infectie faringiana sau
cutanata (pt GNAPS); eruptii ( pt purpura
reumatoida sau lupus); expuneri la substante
chimice sau medicamente nefrotoxice.
2. EXAMEN CLINIC: formatiuni palpabile in
flancuri,boala chistica renala,tumori.
3. EXAMENELE DE LABORATOR: arata- oligo-
anurie,tulburari hidro-electrolitice si acido-
bazice,retentie azotata si a altor cataboliti
proteici care necesita epurare renala
(Cr,uree,acid uric,fosfati,sulfati).
• Examenul de urina: oligoanurie,albuminurie,
elemente patologice in sediment,modificari ale
osmolaritatii si excretiei de Na si uree
(densitate urinara peste 1020 sugereaza o IRA
prerenala)
• Hemograma: anemie, leucocitoza sau leucope-
nie,trombocitopenie.
• Ionograma serica: hipoNa,hiperK,hipoCa(se-
cundara hiperfosfatemiei),hiperMg.
• Echilibrul acido-bazic: acidoza metabolica cu
scaderea concentratiei bicarbonatului seric.
• Retentie azotata: valori ↑ pt.uree,Cr,acid uric,
fosfati,sulfati.
• Exam.radiologice: - rg.toracica: cardiomegalie,
congestie pulmonara,hidrotorax.
- rg.renala simpla: eventuali calculi radio-
opaci,modificare de volum a rinichilor.
• Prezenta unei obstructii impune investigatii in
acest sens: rg.abdominala,echo.abdominala,
pielografii retrograde,CT abdominala.
Confirmarea obstructiei in etiologia IRA va
impune nefrostomie percutana de urgenta,
urmata de ameliorare clinica rapida.
• Examene privind cauza IRA:
- Etiologie poststreptococica – atc.antistreptoco-
cici, C seric ↓.
- Determinari imunologice: atc.antinucleari (LES),
atc.antimembrana bazala (sdr.Goodpasture).
- Punctia bioptica renala.
 Excretia fractionala a sodiului – formula:
sodiu urinar/sodiu plasmatic
________________________________ x 100
creatinina urinara/creatinina plasmatica
 Indicele de insuficienta renala – formula:
concentratia urinara a sodiului
_____________________________
creatinina urinara/creatinina serica.
(valori intre 1 si 3 sunt nesemnificative).
TRATAMENT:
1.IRA de cauza prerenala :
- hipovolemie: inlocuirea rapida a volumului de
lichide pierdute – SF 9 %0 , 20 ml/kg,in 30
minute,repetat la nevoie → reluarea diurezei
in 2 ore.
2. IRA de cauza renala :
a. Diuretice (rol controversat) – Da – creste
productia de urina si scade hiperK si
hipervolemia; dar NU- amelioreaza functia
renala,NU – modifica istoricul natural al bolii
ce a generat IRA.
Furosemid – 2mm/kg,iv- max.10mg/kg.
Manitol- 0,5-1 g/kg,in 30 minute.
b. Restrictie de lichide – la copilul la care nu se
obtine diureza adecvata.
!!!!!permanenta monitorizare: diureza,aport de
lichide,cantitatea scaunelor,greutate corporala.
c. Hiperpotasemie – peste 6 mEq/l:
- Interdictia de lichide,alimente si medicamente
care contin K;
- In pev – gluc.concentrata;
- Rasini schimbatoare de ioni (Kayexalate) – 1
g/kg oral sau in clisma.
- Gluconat de calciu 10% -0,5mg/kg,iv in 10 min.
- Bicarb.de sodiu 84%0 – 2,5-3 mEq/kg,iv
- Agonisti ai recept. beta-adrenergici,in aerosoli.
- hiperK persistenta – dializa peritoneala sau
hemodializa.
d. Acidoza moderata – rar necesita tratament.
Cantitatea de bicarbonat necesara – formula:
[G (kg) x 0,3 ] x [ 12 – valoarea bicarbonatului
seric in mEq] .
e. Hipocalcemia – se va scadea nivelul seric al
fosforului. (carbonat de calciu antiacid,po)
f. Hiponatremia de dilutie implica riscul de edem
cerebral acut si hemoragie cerebrala.
Na < 120 mEq/l – se adm NaCl hiperton (3 g%)
dupa formula: 0,6xG(kg)x(125-val.Na in mEq) =
mEq NaCl necesari.
g. Hemoragiile digestive : anti acide pe baza de
carbonat de calciu sau cu Cimetidina iv (5-10
mg/kg/12 ore).
h. HTA - stricta restrictie de apa si sodiu.
HTA simptomatica,severa necesita:
- Diazoxide: 1-3 mg/kg (max.150 mg),iv rapid,in
max 10 secunde.Se poate repeta doza dupa
30 minute.
- Nifedipina – 0,25-0,5 mg/kgc.
- Crizele hipertensive – Nitroprusiat de sodiu,in
pev.
i. convulsiile. Se va trata cauza daca e posibil.
Diazepam – cel mai eficient.
j. Anemia – de obicei usoara sau moderata;
k.Dieta – initial doar glucide si lipide,cu restrictie
de sodiu,lichide si potasiu.
l. Dializa : peritoneala sau hemodializa.
EVOLUTIE : depinde de cauza.
La cazurile la care nu survine recuperarea –
dializa cronica,transplant renal.
PROGNOSTIC: dep.de factorul declansant al IRA
BUN – in IRA de cauze prerenale,sdr.hemolitic-
uremic,nefrita acuta interstitiala,nefropatia cu
acid uric.
NEFARORABIL:in GN rapid progresive,necroza
corticala bilat,tromboza bilat a venelor renale.