Carte de Bucate - Maria Deleanu

GHID DE PROFILAXIE SI COMBATERE A
BOLILOR INFECTIOASE PENTRU MEDICII DE FAMILIE
Chicin Gratiana
Nicoarã Emilia
Rosca Adriana
Editura Eurobit, Timisoara, 2000

ISBN 973-3441-81-X, 176 pagini
I. Diagnostic, profilaxie şi combatere în bolile infecţioase
BOALA DIAREICĂ ACUTĂ

1. DEFINIŢIE
Sindromul diareic, defineşte emisiunea frecventă de fecale, de consistenţă
redusă, abundente (peste 300g/zi), cu aspect patologic (apos, mucos, purulent sau
grunjos, muco-pio-sangvinolent, sau steatoreic), la care se asociază şi alte
manifestări clinice digestive sau extradigestive.
2. CLASIFICARE
După mecanismul patogenic
neinflamatorii şi neinvazive: bacterii (vibrionul holeric, Escherichia coli
enterotoxigen, Clostridium perfringens, Bacillus cereus, Aeromonas, stafilococul
auriu, etc), virusuri (rotavirusuri, calicivirusuri, coronavirusuri, enterovirusuri),
paraziţi (giardia, Crypto-sporidium).
Caracteristicile acestor tipuri de diaree: sunt consecinţa acţiunii enterotoxinei
asupra epiteliului mucoasei intestinale, microorganismele rămân la suprafaţa
celulelor epiteliale, fără a penetra în intestin, diareea este apoasă, voluminoasă, fără
leucocite şi determină rapid deshidratări severe.
invazive: bacterii (Shigella, E.coli enteroinvaziv, Salmonella enteritidis,
Campylobacter jejuni), paraziţi (Entamoeba histolitica).
Se caracterizează prin: invadarea mucoasei intestinale, cu multiplicare locală şi
leziuni destructive, cu scaune reduse cantitativ, muco-pio-sangvinolente, tenesme,
dureri abdominale.
penetrante ale mucoasei, produse de : Salmonella typhi, Yersinia
enterocolitica.
Se caracterizează prin: penetrarea mucoasei intestinale, multiplicare în
formaţiunile limfatice şi ale sistemului reticuloendotelial, uneori absenţa diareei, dar
cu febră ridicată şi bacteriemie, care impun antibioterapie.
După etiologie, pot fi produse de: bacterii, virusuri, fungi sau mixte
3. MANIFESTĂRILE PROCESULUI EPIDEMIOLOGIC

Afecţiunea evoluează endemic, sporadic, sau în focare, mai ales în
colectivităţi.
Incidenţa BDA, la noi în ţară a fost în anul 1998 de 354,13/100.000 locuitori şi
de 168,37/100.000 loc., în vestul ţării, valori care s-au menţinut relativ constante în
ultimii ani, dar care nu reflectă situaţia reală, datorită nedeclarării tuturor cazurilor.
Aceste boli apar mai frecvent în sezonul cald al anului.
4. DIAGNOSTIC POZITIV
4.1. DIAGNOSTIC CLINIC

Principalele sindroame clinice în infecţiile digestive sunt:
Sindrom digestiv dispeptic: inapetenţă, greţuri, vărsături, dureri abdominale,
scaune diareice;
Sindrom febril: constant în infecţiile sistemice, frecvent în enterocolitele de
model invaziv, rar sau absent în diareile neinvazive.
Sindrom acut de deshidratare: sete, uscăciunea tegumentelor şi mucoaselor,
facies teros cu ochii înfundaţi în orbite, nas ascuţit, turgor cutanat diminuat cu pliu
cutanat leneş sau persistent. Poate evolua spre şoc hipovolemic şi insuficienţă
renală acută cu oligurie până la anurie, retenţie azotată;
Tulburări hidro-electrolitice şi acido-bazice: astenie musculară, adinamie,
crampe musculare, tulburări de ritm cardiac datorat pierderilor de K-Ca;
Sindrom nervos: cefalee, somnolenţă, adinamie, meningism.
4.2. DIAGNOSTIC DE LABORATOR

La toţi bolnavii cu boala diareică acută se recomandă căutarea leucocitelor în
scaun.
A. În cazul în care PMN sunt absente
La pacienţii care prezintă scaune diareice apoase, cu un debut sub 4 zile, sau
in cazul toxinfecţiilor alimentare cu debut de câteva ore prin greţuri, vărsături, nu
se face coprocultura.
La pacienţii cu boală diareică mai lungă de 4 zile, la copii din centre de minori,
adulţi din spitale cronice, călătorii recente, infecţie HIV, diagnosticul se face
etapizat:
în prima etapa se face examenul coproparazitologic şi coprocultura. Dacă
acestea sunt negative:
se fac investigaţii pentru determinarea etiologiei virale. Dacă şi acestea sunt
negative:
se efectuează coprocultura pe mediul Sabouraud,
se investighează cauze extrainfecţioase.
B. În cazul în care PMN sunt prezente
Se efectuează coproculturi repetate;
dacă sunt negative se investighează bacteriile cu creştere dificilă pe mediile de
cultură;
La toate cazurile cu semne clinice de deshidratare se efectuează: ionograma
serică, ASTRUP, creatinina, ureea, glicemia, hemoleucograma.
4.3. DATE EPIDEMIOLOGICE

Factorii epidemiologici principali
1. 1. Sursa de infecţie
umană: bolnavul cu formă tipică şi atipică de boală, infectaţii inaparent,
purtătorii
extraumană reprezentată de animale peridomestice, mai rar sălbatice şi de
alimente contaminate de origine animală.
2. 2. Transmiterea, prin mecanism fecal-oral
prin contact direct cu bolnavul
prin contact cu mâinile murdare, cu obiecte contaminate
prin consum de apă sau alimente contaminate (fructe de mare, peşte)
prin transport pasiv de către vectori (muşte)
3. 3. Receptivitate
generală
4. 4. Imunitate
- în general de scurtă durată, cu unele excepţii (febra tifoidă)
Factorii epidemiologici secundari
- naturali de mediu: hipertermia, inundaţiile
- economico-sociali: igiena precară, aglomeraţiile, turismul
- biologici: înmulţirea muştelor, a gândacilor, rozătoarelor
Măsurile de profilaxie vor fi dezbătute la fiecare boală în parte.
5. TRATAMENT
La pacienţii care prezintă scaune diareice apoase, cu un debut sub 4 zile, sau
in cazul toxiinfecţiilor alimentare, tratamentul constă din :
reechilibrare hidro-electrolitică şi acido-bazică,
Smecta, flonivin, ultralevure.
La pacienţii cu boală diareică mai lungă de 4 zile, la copiii din centre de minori,
adulţii din spitale cronice, călătorii recente, infecţie HIV, tratamentul constă în:
Smecta sau un antiseptic intestinal (Saprosan).
Tratament etiotrop în funcţie de agentul patogen identificat, după testarea
chimiosensibilităţii
Tratament de reechilibrare hidro-electrolitică şi acido-bazică la toate cazurile
care-l necesită.
DIZENTERIA BACILARĂ
1. DEFINIŢIE
Boală infecţioasă acută determinată de infecţia colonului cu shigella,
manifestată clinic prin dureri abdominale, tenesme, scaune diareice cu mucus, puroi
şi sânge la care se adaugă fenomene toxice generale.
2. ETIOLOGIE
bacili Gram negativi, imobili, nesporulaţi, aerobi, din genul Shigella, familia
Enterobacteriacee; sunt clasificaţi în 4 grupe A, B, C, D, fiecare cu mai multe
serotipuri.
Afecţiunea evoluează endemic sporadic sau epidemic, incidenţa la
100.000 locuitori, în anul 1998, fiind de 17,41 în România şi de 13,93 în
vestul ţării (morbiditatea declarată nu este reală datorită nediagnosticării
tuturor cazurilor).
Epidemiile apar de obicei în colectivităţi de copii, unităţi militare,
spitale de bolnavi psihici, penitenciare.
Grupa de vârstă cea mai afectată este 0-5 ani (două treimi din cazuri), cu
sezonalitate de vară-toamnă.
Incubaţia: 1-7 zile, cu medie de 2-4 zile.
Debut: brusc cu colici abdominale, diaree, tenesme, febră, uneori vărsături.
Perioada de stare: scaunele devin afecaloide, în cantitate redusă (cât o spută),
conţinând mucus, puroi şi sânge. Numărul scaunelor poate ajunge la zeci până la
o sută pe 24 ore.
Sindromul dureros abdominal persistă, bolnavul prezintă tenesme (senzaţie
imperioasă de defecare, neânsoţită de eliminarea de materii fecale). La examenul
obiectiv se palpează ''coarda colică'', în fosa iliacă stângă.
Ca manifestări generale se pot întâlni febră de 38-39°C, alterarea stării
generale, cefalee, uneori semne de deshidratare şi oligurie.
Produse patologice: materii fecale din scaunul emis spontan recoltat într-un
vas steril, sub control vizual pe rectoscop sau orb prin sonda Nelaton din ampula
rectală.
Dacă nu este posibilă însămânţarea produsului în aproximativ 30
minute de la recoltare, este recomandat ca recoltorul să fie menţinut într-
un lichid de consevare până la laborator (mediul Cary-Blair).
A. Teste de laborator nespecifice
teste de inflamaţie: VSH uşor accelerată, uneori leucocitoză;
modificarea valorilor serice ale ureei şi electroliţilor (în stările de
deshidratare).
B. Diagnostic bacteriologic
1. Coprocitograma: se evidenţiază polimorfonucleare neutrofile în proporţie de
75-90% la examenul microscopic al materiilor fecale.
2.Coprocultura
însămânţarea se face pe medii selective (Istrati-Maitert, Leifson, mediul BTB
cu albastru de brom tymol, etc.) şi de diferenţiere.
identificarea germenului parcurge mai multe etape:
identificare culturală: coloniile de Shigella flexneri emană un miros acrişor de
spermă, uşor de identificat;
metode serologice: aglutinare cu antiseruri specifice pentru fiecare serotip
circulant;
metode biochimice fermentative.
Coproculturile au rata de pozitivare cea mai mare în perioada acută,
rata scăzând pe măsura învechirii bolii, astfel că există posibilitatea ca o
singură coprocultură să dea rezultate negative.
În forme clinice suspecte cu coproculturi negative se practică rectoscopia.
C. Test intradermic cu un extract antigenic de Shigelle (''Dysenterin'') care
permite identificarea excretorilor cronici, precum şi a formelor atipice de boală.
1. 1. Izvorul de infecţie
bolnavul cu formă tipică şi atipică de boală, contagios în incubaţie1-8 zile, în
perioada de stare, în convalescenţă (20-30% din bolnavi)
infectaţii inaparent
purtătorii, care pot fi: cronici (1-5% din bolnavi) sau aparent sănătoşi, care apar
în focarele de dizenterie (1-5%).
Indicele de contagiozitate este de circa 40-90%.
prin consum de apă sau alimente contaminate
3. 3. Receptivitate
generală
Doza minimă infectantă este de 200 de germeni.
4. 4. Imunitate
după infecţie, de scurtă durată, posibil îmbolnăviri multiple
postvaccinală, 6-12 luni
naturali de mediu: hipertermia, inundaţiile
economico-sociali: aglomeraţia, igiena precară, colectivităţile
biologici: înmulţirea muştelor
Profilaxie şi combatere
1. 1. Măsuri faţă de izvorul de infecţie
depistare precoce: epidemiologic, clinic, prin examene de laborator
izolarea cazurilor, obligatorie în spitalul de boli infecţioase; se efectuează 2
examene coprobacteriologice, la interval de 3-4 zile, la 48h de la întreruperea
tratamentului; dacă culturile sunt negative se externează şi se repetă după 3 luni,
dacă sunt pozitive, se reţine în spital, se tratează în continuare cu antibiotice şi
apoi se repetă coproculturile (2-3 examene); dacă rămâne pozitiv, va fi externat,
dar va fi menţionat ca şi purtător şi dispensarizat.
declarare, numerică, lunară; focarele cu peste 5 cazuri vor fi anunţate în ziua
depistării, la compartimentul de epidemiologie local.
contacţii vor fi supravegheaţi pe perioada de incubaţie maximă (8-10 zile), prin
termometrizare zilnică, eventual coproculturi, vor fi scoşi din sectoarele cu risc,
vor fi vaccinaţi sau revaccinaţi.
purtătorii: vor fi depistaţi prin coproculturi; toţi foştii bolnavi nu vor lucra timp de
3 luni în sectoarele de alimentaţie publică, aprovizionare cu apă, colectivităţi de
copii;
2. 2. Măsuri faţă de căile de transmitere
dezinfecţie continuă şi terminală cu produse pe bază de clor
dezinsecţia cu compuşi DDT sau HCH
3. Măsuri faţă de receptivi
imunizarea activă, cu vaccin cu tulpini vii de Shigella flexneri 2A T32,
apatogene ,
( VADIZEN), administrat oral în 5 doze de 0,3, 0,6, 0,9, 1,2, 1,5ml (la
copilul între 1-7 ani), la interval de 3 zile fiecare şi cu rapel la 6 luni.
Este indicat a se administra în lunile mai-iunie în colectivităţile de copii,
de bătrâni, cu morbiditate crescută prin dizenterie, în focarele de
dizenterie, sau în situaţii deosebite legate de aprovizionarea cu apă
potabilă, inundaţii, etc. Revaccinările pot fi nelimitate, în număr de
2/an. Durata protecţiei este de 4-6 luni. Efecte adverse pot fi: greţuri,
vărsături, 1-2 scaune diareice, deobicei la persoane care au mai avut
dizenterie.
Acoperirea vaccinală de 10%, reprezintă imunizarea de baraj care
conferă o protecţie satisfăcătoare împotriva dizenteriei.
5.TRATAMENT
regim dietetic;
antiseptice şi eubiotice intestinale (Flonivin, Ultralevure, etc);
antibiotic, conform antibiogramei obţinute după izolarea germenului
în coprocultură.
HOLERA
1. DEFINIŢIE
Este o infecţie intestinală acută determinată de vibrio cholerae,
caracterizată prin diaree apoasă profuză, vărsături, deshidratare acută cu
oligurie şi hipotensiune arterială.
2. ETIOLOGIE
vibrionul holeric, care face parte din familia Vibrionacee, genul Vibrio, serogrupul 0:1
fiind cel răspunzător de apariţia bolii (cu 3 serotipuri şi 2 biotipuri, clasic şi El Torr). În
anul 1993 s-a descris tulpina 0:139, Bengal, care a fost responsabilă de epidemii de holeră.
Afecţiunea evoluează endemic, epidemic în unele ţări, sau chiar
pandemic, la noi nemai înregistrându-se cazuri, în ultimii ani.
Epidemiile pot fi de contact, sau hidrice, cu sezonalitate de vară-toamnă.
La noi în ţară se menţine pericolul apariţiei de cazuri de import, având în vedere
distanţa redusă faţă de ţări unde mai apar cazuri de holeră (zona mediteraneană).
Tabloul clinic este variabil, de la infecţie asimptomatică, episod diareic pasager până la
diaree severă, fulminantă, cu risc crescut de letalitate.
Incubaţia: 1-3 zile.
Debutul este brusc, cu scaune diareice apărute de cele mai multe ori în afebrilitate. În
formele fulminante hipertoxice, decesul poate surveni în această etapă, înainte de apariţia
diareei caracteristice.
Perioada de stare: se caracterizează prin diaree apoasă profuză (la adult pierderile
lichidiene pot atinge uneori 1l/oră). Scaunele au aspect de ''zeamă de orez'', sunt frecvente,
şi eliminarea lor nu se însoţeşte de colici abdominale. Vărsăturile sunt apoase, apoi
bilioase.
Bolnavii nu sunt febrili, temperatura axilară este uşor scăzută, iar cea rectală uşor crescută.
Sindromul acut de deshidratare se instalează destul de rapid, bolnavii acuzând sete intensă,
uscăciunea tegumentelor şi mucoaselor, pliul cutanat abdominal este persistent, vocea este
stinsă, ochii sunt înfundaţi în orbite. Se adaugă crampe musculare atroce datorate pierderilor
de electroliţi. Oliguria poate evolua spre anurie datorită hipovolemiei care induce IRA
funcţională.
Pierderile lichidiene determină hipotensiune arterială severă, pulsul periferic este slab sau
imperceptibil. Bolnavii ajunşi în colaps algid sunt apatici, cu extremităţi reci şi stare de
slăbiciune extremă. Decesul se produce prin şoc hipovolemic, acidoză metabolică şi retenţie
azotată.
Dacă intervenţia terapeutică este promptă şi eficientă, simptomatologia se amendează,
diareea se remite, se reface debitul circulator şi se reia funcţia renală. Tulburările metabolice
persistente, necorectate în timp util, pot determină decesul şi în această etapă.
Formele medii au o evoluţie de 8-10 zile.
A. Diagnostic bacteriologic
Produse patologice: materii fecale din scaunul emis de bolnav, lichid de vărsătură (în
cazurile de suspiciune în care nu a apărut scaunul).
La convalescenţi, contacţi, suspecţi şi purtători se recoltează materii
fecale din rect prin sondă Nelaton sau cu un tampon, sau se provoacă
scaunul printr-un purgativ salin.
În scop epidemiologic se pot cerceta şi probele recoltate din apă sau din produse
alimentare.
Transportul probelor la laborator trebuie să se facă rapid, astfel încât să permită
însămânţarea în maximum 2 ore de la recoltare. În caz contrar se vor folosi medii speciale de
conservare pe timpul transportului (apă peptonată, mediul Cary-Blair, mediul Monsur).
1. Examenul direct
ultramicroscopia se recomandă în cazurile surprinse la debut sau foarte devreme după
acesta;
imunofluorescenţă directă sau indirectă.
2. Cultivarea parcurge o etapă preliminară de îmbogăţire a inoculului cu apă peptonată
cu telurit de K incubată la termostat 6-8 ore. Apoi se fac treceri pe medii solide: Monsur, BSA
(bilă salt agar), geloză nutritivă cu adaos de gelatină sau taurocolat-telurit, mediul TCBS.
3. 3. Identificarea coloniilor
stereoscopie în lumină oblică;
aglutinare pe lamă cu antiser O1 bivalent (Ogawa şi Inaba); coloniile suspecte vor fi
repicate pe un mediu selectiv şi reconfirmate serologic printr-o nouă aglutinare pe lamă cu
antiseruri specifice din fiecare tip;
alte metode complementare: testul oxidazei, testul de producere a hidrogenului
sulfurat, fermentarea zaharurilor, cercetarea gelatinazei, nu sunt obligatorii.
4. 4. Identificarea biotipului de vibrion
reacţia Voges-Proskauer;
aglutinarea hematiilor de oaie sau de găină (prezentă la El Torr);
hemoliza hematiilor de oaie (prezentă la El Torr);
sensibilitatea la polimixină (El Torr este rezistent);
sensibilitatea la fagul IV Mukerjee (El Torr este rezistent).
B. Diagnostic serologic permite diagnosticul retroactiv
reacţia de aglutinare (pozitivă doar 2-3 luni după boală);
testul anticorpilor vibriocizi (de durată pe viaţă);
hemaglutinare indirectă;
ELISA permite decelarea anticorpilor antitoxici recenţi (IgM) şi a celor de durată
(IgG);
testul neutralizării enterotoxinei, folosit pentru sondarea prevalenţei infecţiei latente în
colectivităţi; testul identifică persoanele care au făcut infecţii inaparente sau
nediagnosticate.

bolnavul cu formă tipică şi atipică de boală, contagios 14-21 de zile, prin vărsături,
materii fecale
purtătorii, care pot fi: cronici (1-5% din bolnavi, timp de 3-4 luni, mai frecvent pentru
tipul El Torr) sau aparent sănătoşi, care apar în focarele de holeră
rezervor de vibrion pot fi animale marine (crustacee, moluşte).
prin consum de apă sau alimente contaminate (fructe de mare, peşte)
Rezistenţa vibrionului la 20-300C, este de 2-5 zile pe fructe, peşte sau alte vieţuitoare marine.
3. 3. Receptivitate
generală, mare pentru infecţiile subclinice (5-10 până la 100 infecţii inaparente faţă de
un caz de boală).
Indicele de contagiozitate este mare.
La persoanele cu grupa sanguină 0, apar forme mai grave.
4. 4. Imunitate
după infecţie, specifică de tip
naturali de mediu: hipertermia, inundaţiile, umiditatea crescută
economico-sociali: igiena precară
izolarea cazurilor, obligatorie în spitalul de boli infecţioase; se efectuează 3 examene
coprobacteriologice, după administrare de purgative, la interval de 2 zile, la 48h de la
întreruperea tratamentului; dacă culturile sunt negative se externează.
declarare, nominală, anunţare imediată, telefonic la MS.
suspecţii vor fi trataţi ca şi bolnavii până la confirmare sau infirmare
contacţii: carantină 7 zile, cei direcţi vor fi internaţi şi li se vor efectua 3 coproculturi la
interval de 2 zile; vor fi eliberaţi numai după 3 coproculturi negative; li se administrează
chimioprofilaxie cu tetraciclină 2g/zi sau doxiciclină 100mg/ zi, timp de 3 zile.
purtătorii: vor fi depistaţi prin coproculturi; se încearcă sterilizarea lor în spital cu
Tetraciclină 2g/zi, Furazolidon 400mg/zi, timp de 3 zile.
Toţi bolnavii, contacţii, purtătorii, vor fi recontrolaţi la 10 şi 30 zile de la
declararea stingerii focarului; vor fi investigaţi coprobacteriologic, timp de
2 ani, prin 2 examene în lunile mai şi iulie.
dezinfecţie continuă şi terminală pentru lichidul de vărsătură, materii fecale, obiectele
bolnavului, veselă, salon (sterilizare umedă, căldură uscată, clor)
în epidemii, măsuri speciale privind circulaţia trenurilor, avioanelor, care vin din zone
endemice, măsuri speciale de igienă privind apa potabilă, evacuarea rezidurilor
imunizarea activă, cu vaccin inactivat, administrat subcutanat, oferă
protecţie redusă, 40%, cu durată de 3-4 luni, fără a oferi protecţie faţă
de starea de purtător, deci nu este indicată la venirea dintr-o ţară cu
endemie.
După 10 zile de la apariţia ultimului caz, timp de 3 luni se urmăreşte:
depistarea, neutralizarea surselor restante
examene coprobacteriologice la 10, 30 zile la foştii bolnavi, suspecţi,
purtători, contacţi, inclusiv personalul ce-a acţionat în epidemie
asanarea condiţiilor de mediu
culegerea de informaţii privind deplasarea foştilor bolnavi
5. TRATAMENT
Trebuie aplicat precoce prin izolare în spital, în condiţii stricte.
De primă urgenţă este corecţia volemiei şi acidozei metabolice, şi
prevenirea hipopotasemiei prin măsuri care se iau de urgenţă imediat
după depistarea cazului. Cantitatea de lichide administrate trebuie
corelată cu volumul pierderilor prin scaun şi vărsături.
Tratamentul antimicrobian precoce duce la eradicarea infecţiei şi deci la prevenirea
recăderilor şi a portajului cronic. Se pot utiliza: Tetracicline, Cotrimoxazol, Fluorochinolone.
FEBRA TIFOIDĂ
1. DEFINIŢIE
Febra tifoidă este boală infecţioasă acută sistemică, determinată de Salmonella typhi,
caracterizată prin febră continuă, stare tifică, splenomegalie şi tulburări digestive.
2.ETIOLOGIA
Salmonella typhi, familia Enterobacteriaceae, gen Salmonella
Rezistentă: în gheaţă luni de zile, în apă 2-3 luni, în materii fecale 20-30 de zile,
în lapte 35 de zile
Sensibilă la: Cloramină1-2%, Bromocet, fenol, formol 5%o (distrusă în 30 minute până
la 2h); în 5-7 minute sunt distruse la 1000C.
Afecţiunea evoluează sporadic, incidenţa la 100.000 locuitori, în anul
1998, fiind de 0,07 în România şi de 0 în vestul ţării (nici un caz din anul
1993).
Epidemiile când apar pot fi accidentale, explozive, hidrice şi alimentare sau lente, de
contact. Grupele de vârstă cele mai afectate sunt 20-40 ani şi 7-10 ani, cu sezonalitate de
vară-toamnă.
Fără tratament antibiotic, febra tifoidă evolueză timp de 4 săptămâni.
Incubaţia: este în medie 10-14 zile, cu limite de 7-21 zile.
Debut: durează 5-7 zile, se instalează insidios în majoritatea cazurilor, cu febra care
creşte gradat spre 39°C, cefalee persistentă, astenie, ameţeli, dureri musculare, anorexie,
creşterea treptată a splinei. Debutul poate fi atipic, monosindromic: pneumotifos,
meningotifos, colotifos, nefrotifos etc.
Perioada de stare: durează 2 săptămâni, în care febra se menţine în
platou, cu oscilaţii minime; bolnavii sunt apatici, adinamici, cu tulburări
de senzoriu (stare tifică; tifos = ceaţă ), hipoacuzie, indiferenţă, delir,
până la stare confuzională. Cefaleea este intensă, continuă, determină
insomnie.
Erupţia lenticulară apare la 7-8 zile de la debut şi este reprezentată de macule congestive,
roz, de mărimea unui bob de linte, situate mai ales, pe flancurile abdominale şi la baza
toracelui. Maculele dispar fără urmă în 3-4 zile.
Manifestările digestive: anorexie, hiposecreţie salivară şi gastrică, uscăciunea mucoaselor,
limbă uscată ''de papagal'', cu depozite saburale, central, dar cu vârfurile şi marginile roşii.
Faringele este difuz congestionat, şi uneori prezintă ulceraţii ovalare, cenuşii, nedureroase
(angina Duguet). Durerile abdominale sunt difuze, mai pronunţate în fosa iliacă dreaptă unde
la palpare se percep zgomote hidroaerice. Formele severe se însoţesc de meteorism şi
constipaţie prin pareze intestinale Diareea apare doar în 1/3 din cazuri, scaunele sunt verzui.
Splenomegalia apare precoce, este constantă şi uneori (mai ales la copii) se însoţeşte de
hepatomegalie.
Modificările cardio-vasculare: apare de regulă bradicardia cu asurzirea zgomotelor
cardiace şi hipotensiunea arterială. Pulsul dicrot se datoreşte hipotoniei pereţilor vasculari.
Sindromul anemic este accentuat în formele severe şi prelungite. Leucopenia evoluează cu
limfocitoză relativă prin neutropenie şi aneozinofilie.
Sindromul hemoragic se manifestă prin epistaxis, gingivoragii, metroragii etc şi este
determinat de trombocitopenie, hipovitaminoză K şi/sau de coagulopatia de consum.
Perioada de declin: se suprapune cu a 4-a săptămână de la debut, în care febra scade
treptat cu oscilaţii mari între valorile matinale şi cele vesperale. Anorexia poate fi înlocuită
de foame imperioasă, iar oliguria cu criză poliurică.
Convalescenţa: remiterea treptată a simptomatologiei cu normalizarea parametrilor
clinici şi biologici.
Evoluţia este mult scurtată prin tratament cu antibiotice care, administrate corect, pot
preveni recrudescenţele, recăderile şi portajul de bacili tifici.
A. Diagnostic hematologic
leucopenie cu neutropenie şi aneozinofilie, la care se asociază un grad de anemie şi
trombopenie;
trecerea bruscă spre leucocitoză indică o complicaţie de suprainfecţie sau o perforaţie
cu peritonită secundară;
scăderea hematocritului, disproporţional faţă de numărul de hematii şi hemoglobină, ne
indică o sângerare moderată, compensată prin hemodiluţie. Cei trei parametrii sunt foarte
scăzuţi în cazul unor sângerări masive.
Produse patologice: sânge, materii fecale, urină, biopsii de măduvă osoasă, splină,
articulaţii afectate, flegmoane metastatice.
1. 1. Izolarea prin hemocultură conferă certitudinea de boală actuală fără a necesita
şi alte argumente, deoarece nici un purtător cronic nu are germeni circulanţi în
sânge.
Indicele de pozitivitate este mare în primele 2-3 săptămâni de la debut.
2. 2. Izolarea din coprocultură este posibilă în faza de stare a bolii (germenii apar în
scaun din leziunile intestinale şi/sau din arborele hepatobiliar), dar nu poate
diferenţia starea de boală actuală de cea de purtător cronic care face o altă boală
febrilă.
Coproculturile se fac de la început pe medii selective (mediul lichid
cu selenit, mediul Cary-Blair).
3. 3. Izolarea prin urocultură este mai rar posibilă (vezi coprocultura).
4. 4. Culturile din măduva osoasă sau din splină, articulaţiile afectate, flegmoanele
metastatice, pot fi pozitive doar în perioada de declin sau în convalescenţă.
C. Diagnostic serologic
Uzual, constă în reacţia Widal de aglutinare: serul pacientului care va
conţine anticorpi specifici se pune în contact cu antigene bacteriene
separate O, H şi Vi (obţinute prin prelucrări de laborator a culturii de
germeni), dar şi antigene de Salmonella typhi şi Salmonella paratyphi
(care pot da îmbolnăviri asemănătoare).
Titrul semnificativ pentru diagnostic este de 1/250 sau 1/400 la copii, dar la adulţi titrul
este mai mare: 1/500-1/1000 pentru aglutinine anti-O şi minim 1/1000 pentru aglutinine anti-
H.
Importantă este creşterea în dinamică a titrului până la aceste valori, între două probe
recoltate la interval de 10-14 zile.
Titrurile mai mici la adulţi nu sunt importante din cauza posibilităţii de redeşteptare a
unui titru mai vechi cu ocazia oricărei boli febrile actuale.
Aceste aglutinine reprezintă anticorpi protectori care pot întrerupe spontan evoluţia
bolii după circa 3 săptămâni de la debut şi asigură imunitate durabilă după boală. Anticorpii
apar în a doua parte a evoluţiei, lipsind în faza de invazie şi la începutul perioadei de stare.
Aglutininele Vi apar târziu în convalescenţă şi numai la cei care au rămas excretori de
germeni (necesită un contact mult mai prelungit cu germenul), astfel că cercetarea acestor
aglutinine este o metodă curentă de depistare a stării de portaj după boală (orice titru minim
de 1/40 confirmă prezenţa germenului în organism, urmând a se preciza sediul portajului:
biliar, urinar sau în alte părţi).
bolnavul, cu formă tipică, în toate stadiile, prin sânge (în prima săptămână,
hemocultura este pozitivă la 90% din cazuri), materii fecale (în săptămâna a doua de
boală, coprocultura este pozitivă în 100% din cazuri, hemocultura în 40% din cazuri, iar
urocultura în 30% din cazuri)
bolnavul atipic, mai frecvent copii
purtătorii, care pot fi: convalescenţi (10-30% dintre bolnavi, timp de 2 săptămâni până
la 5 luni, mai ales intestinali), cronici (la 1-5% din bolnavi, agentul etiologic se
cantonează în vezica biliară de unde se elimină intermitent prin urină sau materii fecale,
durata portajului fiind de la 6 luni până la ani sau chiar toată viaţa; aceştia sunt mai ales
femei sau copii care prezintă colecistite, infecţii urinare, sau deficite de IgM), aparent
sănătoşi, care apar în focarele de febră tifoidă (3-9%, persoane imune care fie au făcut
boala, fie sunt vaccinaţi; ei elimină salmonella timp de 3-5 săptămâni).
Indicele de contagiozitate este de circa 40-90%.
2. Transmiterea
prin contact cu mâinile murdare, cu obiecte contaminate cu secreţii, excreţii
prin consum de apă contaminată (10-60% din cazuri), sau alimente contaminate (lapte,
legume, fructe nespălate, etc)
aerogen, în spitale, prin antrenarea pulberilor ce conţin agenţii etiologici
3. 3. Receptivitate
generală
Doza minimă infectantă este de 1000 de germeni.
4. 4. Imunitate
după infecţie, de lungă durată, stabilă
postvaccinală, 6-12 luni
naturali de mediu: căldura, hipertermia, inundaţiile
economico-sociali: aglomeraţia, igiena precară, anumite profesii (lucrătorii de la
canalizare)
1. Măsuri faţă de izvorul de infecţie
depistare precoce: epidemiologic, clinic, prin examene de laborator; orice febră cu
durată de peste 3 zile este considerată suspectă
izolarea cazurilor, obligatorie în spitalul de boli infecţioase; timp de 21 de zile după ce
a devenit afebril li se efectuează examene coprobacteriologice şi uroculturi în zilele 7, 12,
17, la ultima dată asociindu-se şi reacţia serologică Vidal; dacă culturile sunt negative se
externează, dacă sunt pozitive în documentul de externare se menţionează starea de
purtător şi va fi luat în evidenţă
declarare, nominală, lunară; cazurile vor fi anunţate imediat de la depistare, la
compartimentul de epidemiologie local
contacţii vor fi supravegheaţi pe perioada de incubaţie maximă (21-30 zile), vor fi scoşi
din sectoarele cu risc, li se vor efectua 2 coproculturi şi 2 uroculturi la interval de o
săptămână, vor fi vaccinaţi sau revaccinaţi
purtătorii: vor fi depistaţi prin coproculturi, biliculturi, uroculturi; toţi foştii bolnavi nu
vor lucra timp de 3 luni în sectoarele de alimentaţie publică, aprovizionare cu apă,
colectivităţi de copii; se poate încerca sterilizarea lor prin reglarea tranzitului intestinal,
creşterea rezistenţei organismului, vaccinoterapie, colecistectomie, administrare de
antibiotice
la toţi foştii bolnavi li se vor efectua coproculturi, biliculturi şi reacţia Vidal, la 3, 6, 12
luni de la externare, iar dacă acestea sunt negative vor fi scoşi din dispensarizare.
2. Măsuri faţă de căile de transmitere
dezinfecţie continuă şi terminală cu cloramină 1-2%, var cloros 10-20%, fenol, formol
5%o
pasteurizarea la 600C, timp de 20 min. sau fierberea la 1000C timp de 5-7 min., distruge
salmonella
imunizarea activă, cu vaccin inactivat, administrat subcutanat, în zona deltoidiană,
două doze de 0,5 ml (0,25ml la copiii sub 12 ani) la interval de 1 lună cu 3 rapeluri la
interval de 1 an fiecare, cu aceeaşi doză; revaccinarea se efectuează după 5 ani;
Vaccinarea este indicată la vârsta de 5-55 ani, cu subgrupa 5-12 ani, la următoarele categorii
din populaţie: colectivităţi expuse, şantiere, deplasare în zone cu endemie, cu deficienţe grave
de aprovizionare cu apă potabilă, în caz de inundaţii, calamităţi naturale, la personalul din
serviciile de salubritate, din unităţile de bolnavi psihici, la contacţii din focare.
Efectele adverse: local - inflamaţie, general - febră 1-2 zile.
imunizarea activă, cu vaccin viu atenuat, administrat în 3 doze la interval de 1
săptămână fiecare, la care durata protecţiei este de 3 ani.
5. TRATAMENT
Izolarea în spital este obligatorie cu păstrarea repausului strict la pat şi dietă lichidă şi
semisolidă, bogată în calorii.
Tratamentul antibiotic, corelat cu antibiograma (Cloramfenicol, Ampicilină,
Amoxicilină, Cotrimoxazol, Fluorochinolonă) se asociază cu corticoterapie şi medicaţie
patogenetică.
Vaccinarea rapidă multifocală, în convalescenţă introdusă de Prof. V.
Buşilă, a dus la dispariţia recăderilor şi a portajului de bacil tific în
epidemia de la Săcălaz din 1973.
BOTULISMUL
1. DEFINIŢIE
Botulismul este o boală paralitică ameninţătoare pentru viaţă produsă de
neurotoxina elaborată de Clostridium botulinum; se poate produce prin intoxicaţie cu
alimente cu toxină botulinică preformată, ca botulism al plăgilor, toxina fiind produsă
de C.b. ce contaminează plăgi traumatice sau ca botulism al copiilor, C.b. existând la
nivelul tractului gastro-intestinal.
2. ETIOLOGIE
Clostridium botulinum, anaerob Gram pozitiv;
Sunt 6 tipuri de la A la F; cel mai frecvent produc boala la om tipurile A, B şi E;
Secretă o exotoxină foarte puternică care este distrusă prin fierbere în 10
minute sau prin autoclavare în 3 minute;
Sporii sunt foarte rezistenţi, fiind distruşi prin fierbere în 5-6 ore şi prin
autoclavare în 30 minute.

Boala are o evoluţie sporadică, sau în focare familiale sau de colectivitate.
Incidenţa la 100.000 locuitori, în anul 1998 a fost de 0,18 în România şi 0,28 în zona
de vest a ţării.

Incubaţia:12-48 de ore, rar până la 6-8 zile; cu cât incubaţia e mai scurtă,
prognosticul e mai rezervat.
Debutul: 24-48 de ore, cu inapetenţă, greaţă, dureri abdominale, diaree,
constipaţie, meteorism.
Perioada de stare este caracterizată prin:
pareze, paralizii oculare - intrinseci - tulburări de acomodare, midriază,
dispariţia reflexului fotomotor; şi extrinseci - strabism extern şi ptoză palpebrală
pentru nervul III, strabism intern pentru VI, diplopie pentru IV;
tulburări de deglutiţie: disfagie prin pareza musculaturii esofagiene şi
reducerea secreţiei salivare, pareza vălului palatin;
tulburări parasimpatice: reducerea secreţiei salivare, nazale,
conjunctivale, sudorale; constipaţie, pareză vezicală;
alte paralizii: de membre inferioare - flască, simetrică, cu ROT abolite.
Starea generală e uneori alterată, cu adinamie, insomnie, dar conştienţa este
păstrată.
Evoluţie, forme clinice
forma supraacută;
forme uşoare, fruste.
Vindecarea se face lent, parezele şi paraliziile se remit în luni; tulburările de
acomodaţie pot necesita corectarea prin ochelari.
Prognostic
semne de gravitate sunt tahicardia, dispneea;
se poate produce o paralizie respiratorie cu cianoză.
4.2. DIAGNOSTICUL DE LABORATOR confirmă suspiciunea clinică şi urmăreşte

evidenţierea toxinei botulinice în ser, materii fecale, conţinut gastric, vărsături şi mai
rar a bacilului botulinic în materiile fecale.
Produse patologice: sânge, materii fecale şi alimentul suspect. Produsele
recoltate se trimit la laboratoarele de referinţă.
Diagnosticul bacteriologic
1. Izolarea constă în cultivarea Clostridium botulinum din aliment, lichid de
vomă (aspirat gastric) sau fecale, în condiţii speciale de anaerobioză.
2. Identificarea
Proba biologică pe şoareci de laborator permite identificarea şi chiar titrarea
toxinei botulinice în serul pacientului. Metoda constă în injectarea serului bolnavului
(recoltat steril) în doze egale, intraperitoneal, la mai multe perechi de şoareci, unul
din parteneri din fiecare pereche fiind protejat în prealabil cu o doză de antitoxină
botulinică cunoscută (7 tipuri antigenice notate de la A la F). În 24 ore va supravieţui
un singur şoarece, şi anume cel protejat cu antitoxina corespunzătoare toxinei
existente în serul pacientului.
Cu cât această identificare se face mai repede, cu atât cresc şansele
terapeutice, existând posibilitatea administrării serului monovalent imediat ce se
cunoaşte tipul toxinei circulante, chiar dacă pacientul a primit iniţial ser antitoxic
polivalent.

1. Rezervor de infecţie
intestinul unor animale, peşti, de unde se elimină şi poate contamina solul, apa
şi alte elemente ale mediului
2. Transmiterea
prin consumul de alimente contaminate: fructe, legume, conserve, afumături
Nu întotdeauna se modifică aspectul conservei sau al alimentului contaminat.
Condiţiile care favorizează producerea de toxină botulinică sunt: temperatura de 22-
370C, pH>4,6, mediu alcalin
contactul direct al unei plăgi cu solul sau obiecte contaminate
3. Receptivitatea
generală
4. Imunitatea
de scurtă durată
depistare: epidemiologic, clinic, laborator
declarare: nominală, lunară
izolare: internare obligatorie, nefiind necesară izolarea
folosirea tehnicii aseptice în unităţile sanitare
prepararea conservelor în gospodăriile private, să se facă prin fierbere de
minim 10 minute
evitarea consumului de conserve modificate ca aspect, miros, culoare
alimentele contaminate vor fi sterilizate prin fierbere, autoclavare

vor fi depistaţi toţi cei care au consumat din alimentul presupus a fi contaminat
nu există profilaxie specifică (este în studiu).
5.TRATAMENT
spălături gastrice, purgative;
internare la Terapie Intensivă;
seroterapie cu ser polivalent A, B, E - 1-200.000 UI, doză ce se poate repeta
după 3-5 zile;
îngrijiri generale şi corectarea dezechilibrelor, sondaj vezical, tratamentul
suprainfecţiilor;
Guanidin hidroclorid - creşte eliberarea acetilcolinei în fibrele nervoase
terminale.
Prin asistarea respiraţiei şi restul măsurilor de terapie intensivă
aplicate, s-a reuşit reducerea letalităţii botulismului de la 60% la 25%.
DIFTERIA
1. DEFINIŢIE
Este o boală infecţioasă acută, transmisibilă, provocată de
Corynebacterium diphteriae, care rămâne la poarta de intrare, se
multiplică şi determină fenomene locale (edem şi false membrane) şi
elaborează o toxină care difuzează în organism, determinând fenomene
toxice la distanţă, în diferite organe.
2. 2. ETIOLOGIE
Corynebacterium diphteriae, bacil Gram pozitiv, cu rezistenţă medie
în mediul extern;
Există 3 tipuri: gravis, mitis, intermedius cu mai multe subtipuri.

Ca urmare a introducerii imunizării antidifterice, evoluţia acestei boli este
sporadică, fără periodicitate, în ultimii ani nefiind raportat nici un caz de difterie în
ţara noastră.
Rămâne totuşi pericolul circulaţiei agentului etiologic în natură,
vaccinul oferind protecţie faţă de boală, dar nu şi faţă de infecţie. În
ultimii ani, în ţara noastră, nu au mai fost izolate tulpini toxigene de bacil
difteric.
4. 4. DIAGNOSTIC POZITIV

Incubaţia: 2-6 zile.
Tabloul clinic este dependent de localizarea şi intensitatea procesului
difteric.
Angina difterică
Debut treptat cu febră moderată care creşte gradat, astenie intensă,
greaţă însoţită sau nu de vărsături, anorexie şi/sau nu dureri în gât.
Examenul obiectiv evidenţiază roşeaţă de nuanţă închisă, cu exudat
opalin care se transformă rapid în false membrane alb-sidefii foarte
consistente.
Faza de stare: falsele membrane se extind rapid, în câteva ore
cuprind tot faringele, sunt foarte aderente, iar dacă sunt smulse cu
penseta lasă o ulceraţie sângerândă cu refacerea membranelor în 24
ore. Falsele membrane sunt constituite din mucoasă faringiană
necrozată sub acţiunea toxinei difterice, cu producere de inflamaţie şi
tromboză în submucoasă. Sunt însoţite de edem faringian intens, care
se poate exterioriza.
La examenul obiectiv se constată adenită submandibulară şi
laterocervicală cu periadenită şi edem inflamator ce deformează aspectul
gâtului (mult îngroşat, moale şi sensibil). A primit numele de gât
proconsular.
Concomitent apar semne generale de toxemie: febră 38-39 0C,
greaţă, vărsături, astenie, facies palid, încercănat, puls slab tahicardic,
hipotensiune arterială.
Laboratorul evidenţiază leucocitoză (peste 10.000 elemente/mm 3) cu
neutrofilie şi devierea la stânga a formulei leucocitare; apar chiar şi
mielocite.
În caz de afectare renală se constată: oligurie, albuminurie,
cilindrurie.
Evoluţie: angina difterică netratată sau tratată tardiv duce la deces
în 40-60 % din cazuri. În general se disting următoarele stadii în evoluţia
unei difterii:
stadiul iniţial, în prima săptămână, pe primul plan fiind leziunile
locale şi simptomele şi semnele de toxemie,
stadiul complicaţiilor cardio-vasculare şi a altor complicaţii, în
săptămânile a 2-a şi a 3-a de boală; timp de latenţă între acţiunea
toxinei şi apariţia manifestărilor clinice.
Nevritele şi alte complicaţii nervoase pot să apară şi după 3-7
săptămâni de la debut.
La cazurile tratate cu ser antidifteric febra scade în 24 ore, nu se mai
extind falsele membrane, care se resorb şi dispar în 3-4 zile.
Vindecarea clinică nu exclude complicaţiile toxice ulterioare
(miocardită, paralizii).
Difteria laringiană
(crup difteric)
Poate fi primară (ca manifestare izolată a difteriei) sau secundară
(extinderea procesului de la angina difterică); apare la 20-30 % din
cazurile de difterie.
Este mai frecventă la copiii mici cu rezistenţă scăzută printr-o viroză
anterioară.
Se manifestă clinic ca o laringită obstruantă.
Debut: febră, disfonie, tuse aspră, spastică, stridor, tiraj, dispnee,
accese de sufocare, uneori afonie.
Examenul obiectiv evidenţiază false membrane pe mucoasa epiglotei,
glotei şi a coardelor vocale, care sunt inflamate.
Prezintă o evoluţie etapizată, în trei etape, cu durată de câte 1-3
zile:
etapa disfonică: debutează în a 3-5-a zi de boală, cu disfonie, tuse
spasmodică, lătrătoare, zgomotoasă, după care vocea şi tusea se sting
până la afonie şi apare o uşoară jenă la respiraţie.
Laringoscopia evidenţiază mucoasă epiglotică şi laringiană
congestionate, exudat fibrinos care strâmtează glota şi acoperă corzile
vocale;
etapa dispneică: apare dispneea constantă, inspiratorie cu cornaj
(inspir zgomotos, şuierător), apoi şi expiratorie, cu tiraj, polipnee
progresivă, cianoză, accese paroxistice de sufocaţie periodice, agitaţie,
anxietate.
Laringoscopia constată obstruarea completă a spaţiului glotic cu
predominenţa edemelor.
etapa asfixică: se caracterizeză prin somnolenţă, polipnee
superficială, semne de şoc şi encefaloză hipoxică (convulsii, comă),
care duce la deces în acces de sufocaţie.
Procesul difteric se poate extinde de la laringe la întreg arborele
traheo-bronşic, realizând traheo-bronşită difterică, cu caracter
obstructiv şi eliminarea de false membrane, sub formă de mulaj
bronşic.
Difteria toxică
Poate apare în oricare localizare şi se însoţeşte de şoc toxi-infecţios,
ca urmare a efectelor toxinei şi a reacţiei hiperergice la toxină sau lepine.
Debutează cu inapetenţă, greţuri, adinamie, agitaţie, insomnie, febră
0
40 C, colici abdominale, cefalee. Falsele membrane se dezvoltă rapid,
faringele devine roşu, edemaţiat, apare disfagia.
Localizări rare
rinita difterică: este foarte contagioasă şi se caracterizează prin
catar, obstrucţie nazală, adenopatie submaxilară monolaterală, uneori
epistaxis, false membrane, secreţie sero-sanguinolentă, care poate
eroda narina;
difterie conjunctivală: catarală, edematoasă, pseudo-membranoasă;
otita difterică;
difterie anală, vaginală;
difterie cutanată.
4.2. DIAGNOSTIC DE LABORATOR: urmăreşte confirmarea diagnosticului clinic de

boală şi a stării de purtător prin izolarea şi identificarea bacilului difteric din produsele
patologice şi evidenţierea potenţialului toxigen.
Produse patologice: Localizarea cea mai frecventă a falselor membrane o
întâlnim la nivelul amigdalelor şi a faringelui. De aici, din straturile profunde ale
depozitului se va recolta secreţie cu mai multe tampoane faringiene (3 tampoane).
Pentru purtători se va recolta secreţie nazală cu tampoane flexibile de alginat,
cu care se poate pătrunde până pe pereţii posteriori ai nazofaringelui.
Probele se transportă pe medii de transport obişnuite Stuart sau
Amies.
Dacă prelucrarea se face după 24 de ore de la recoltare, se însămânţează
tampoanele în mediu de îmbogăţire cu telurit, ca de pildă OCST (ou, cisteină, ser,
telurit).
Diagnostic bacteriologic
1. 1. Examen direct
Examenul microscopic al secreţiei faringiene nu are valoare diagnostică
deoarece bacilul difteric nu poate fi deosebit, pe baza caracterelor sale morfologice,
de corynebacteriile comensale, care populează mucoasa respiratorie superioară. Are
doar valoare orientativă în cazul în care diagnosticul clinic este evident.
2. Izolarea
Probele recoltate se însămânţează pe geloză sânge şi pe medii
selective ce conţin telurit, cum sunt mediul Tindsdale şi Gundel-Tietz.
Dacă tampoanele nu au fost introduse iniţial în mediu de îmbogăţire
OCST, se însămânţează şi pe mediul Loffler.
3. Identificarea
Examenul microscopic al coloniilor crescute pe mediul Loffler arată prezenţa
corynebacteriilor, care sunt bacili gram pozitivi la limită, drepţi sau uşor curbaţi, cu
capete măciucate, grupaţi sau în grămezi cu forme asemănătoare literelor chinezeşti
sau majusculelor.
La examenul microscopic pe preparate colorate Del-Vecchio sau Neisser se
evidenţiază granule metacromatice sau corpusculii Babeş Ernst.
Identificarea de precizie se face prin teste biochimice, dintre care cele mai
importante sunt fermentările de zaharuri. Se mai cercetează prezenţa cistenazei,
care este pozitivă la bacilul difteric şi a ureazei care lipseşte.
4.Toxigeneza se verifică prin metode biologice, ''in vivo'' pe cobai (boala
experimentală) şi ''in vitro'' prin metoda dublei difuzii în gel pe mediu Elek (geloză cu
ser de bou). Se mai poate cerceta şi pe culturi celulare, în care toxina difterică
produce un efect citotoxic la 24 ore.
Nu se va aştepta rezultatul acestor cercetări bacteriologice.
Chiar cu riscul infirmării ulterioare se va începe imediat tratamentul.

bolnavul cu formă tipică, contagios înainte de debutul clinic, timp de 10-30 zile,
uneori în convalescenţă până la 3 luni (2-3% dintre bolnavi)
Administrarea terapiei cu antibiotice scurtează perioada de contagiozitate.
bolnavul cu formă atipică, deobicei adult
purtătorii aparent sănătoşi (1-5% din populaţie), faringieni, nazali; sunt deobicei
persoane cu infecţii ale căilor respiratorii superioare
Indicele de contagiozitate variază în jurul valorii de 20%.
2. Transmiterea
aeriană, prin picături
indirectă, prin obiecte contaminate cu secreţii respiratorii, prin contactul
soluţiilor de continuitate cu obiecte contaminate, mâini murdare, pe cale digestivă
(excepţional, prin consum de lapte), prin vectori, pasiv
3. Receptivitatea
generală, crescută pentru infecţiile inaparente
anticorpii materni persistă la nou-născut 4-6 luni, dacă mama a fost imună
4. 4. Imunitatea
cea obţinută prin boală , nu este solidă, durabilă
cea obţinută prin imunizare este de 10-15 ani
Titrul de anticorpi antitoxici, minim protector este de 0,03UAI/ml.
- economico-sociali: asistenţa medicală precară, nivelul cultural scăzut, deficienţe de
igienă, aglomeraţia
depistare: epidemiologic, clinic, laborator
declarare: nominală ; orice caz suspect va fi imediat anunţat de către medicul
care l-a depistat, la compartimentul de epidemiologie local.
izolare: 30 zile în formele uşoare, 50 zile în cele grave, cu instituire de
tratament antibiotic.
Deobicei sterilizarea se obţine în 1-2 săptămâni.
După ameliorare clinică, se efectuează două culturi din exudatul nazo-faringian la
interval de 5 zile; dacă acestea sunt pozitive se prelungeşte terapia cu antibiotice.
Fostul bolnav va fi supravegheat timp de 2-3 luni, pentru a surprinde eventuale
complicaţii cardiace (ECG).
Contacţii, vor fi supravegheaţi 10 de zile, vaccinaţi sau revaccinaţi în focar, li se va
administra chimioprofilaxie, 7 zile (Eritromicină 30-40 mg/kg./zi , la copii).
Purtătorii vor fi izolaţi şi trataţi.
Carantina în colectivităţi durează 14 zile.
dezinfecţia continuă, la patul bolnavului cu cloramină 1-2%, detergenţi
cationici1% şi terminală, prin formolizare.
imunizare activă a copilului, cu vaccin antidifterotetanopertussis (DTP),
începută la vârsta de 2 luni (vezi capitol imunizări).
imunizare activă a adultului cu anatoxină difterică purificată şi adsorbită
(ADPA) sau cu vaccin difterotetanic tip adult (dT)
chimioprofilaxie cu Eritromicină, 7 zile
5.TRATAMENT
Igieno-dietetic: repaus la pat 2-4 săptămâni pentru forma comună; 2-4 luni
pentru forma malignă cu complicaţii.
Tratament specific: ser antidifteric administrat precoce în primele 4 zile de
boală; după 6-7 zile se administrează anatoxină.
Antibioterapie: eritromicină.
Patogenetic: corticoterapie.
Tratamentul complicaţiilor.
ENCEFALITELE
1. DEFINIŢIE
Este o patologie neomogenă din punct de vedere etiopatogenic,
epidemiologic şi al manifestărilor clinice, având în comun sindromul
encefalitic ą meningo-reticular.
Encefalitele reprezintă interesarea nervoasă difuză sau în focare
multiple, determinată de afecţiuni acute, subacute şi cronice, precum şi
de vaccinări.
2. ETIOLOGIE
Encefalitele primare sunt frecvent virale, virusul multiplicându-se în
ţesutul nervos, unde determină distrucţii celulare, creşte permeabilitatea
vasculară cu determinarea unei hipertensiuni intracraniene,
microhemoragii şi infiltrate celulare.
Encefalitele secundare pot fi:

- - parainfecţioase, după debutul bolii infecţioase, în cursul acesteia
sau prin mecanisme toxice;
- - postinfecţioase prin mecanisme imunopatogene;
- - postvaccinale
A. Encefalite primare propriu-zise, produse de:

Flaviviridae (encefalita japoneză, de căpuşă, West Nile, etc), la care vectori pot
fi ţânţari, căpuşe.
Togaviridae (encefalita eqiună de est, de vest, californiană)
B. Encefalite primare ocazionale, pot fi produse de:

Mixoviridae (encefalita rujeolică, urliană, gripală, paragripală)
Arenaviridae (encefalita din febra de Lassa)
Picornaviridae (encefalita din poliomielită, din alte enteroviroze)
Rhabdoviridae (encefalita rabică)
Filoviridae (infecţia cu virusul Ebola, Marburg)
Herpesviridae (infecţiile cu virusul herpes simplex, varicelo-zosterian, CMV,
herpes tip 6)
Retroviridae (infecţia cu HIV)
C. Encefalite secundare:
posteruptive, alergice (postrujeolică, rubeolică, vaccinală, varicelă-zoster)
prin invazie secundară a SNC (PESS, luetică, fungice, cu protozoare,
metazoare, cu rickettsii)
3. 3. MANIFESTĂRILE PROCESULUI EPIDEMIOLOGIC

Majoritatea encefalitelor virale primare sunt răspândite pe o arie restrânsă,
arealul geografic fiind determinat de aria de răspândire a vectorului transmiţător
(ţânţari, căpuşe, flebotomi), dar şi a sectorului animal ce constituie rezervor de virus.
Morbiditatea este deobicei sezonieră, dictată de ciclul biologic al vectorului respectiv.
La noi se întâlneşte mai frecvent: encefalita rusă de primăvară-vară (în
nord-est), encefalita West Nile (în sud), encefalita Europei Centrale,
transmisă prin căpuşe.

Clinica este cea a sindromului encefalitic.
Semne de afectare encefalică
1. 1. Semne corticale:
obnubilare, confuzie, dezorientare temporo-spaţială, delir,
halucinaţii;
vorbire incoerentă;
ţipăt encefalitic;
convulsii;
coma de diverse grade;
paralizii de tip cortical şi subcortical (hemipareze şi hemiplegii
spastice, monopareze, paralizii);
alte tulburări cortico-subcorticale: nistagmus, trismus.
2. 2. Manifestări extrapiramidale:
hipertonie;
facies instabil;
mişcări involuntare, hiperkinezie, mioclonii;
mişcări coreoatetozice.
3. 3. Semne cerebeloase:
tulburări de echilibru, mers ebrios, nesigur;
ataxie, tremurături intenţionale;
dismetrie, hipermetrie.
4. 4. Semne de trunchi cerebral:
pareze şi paralizii ale nervilor cranieni;
tulburări de deglutiţie şi fonaţie;
tulburări respiratorii şi cardio-vasculare;
fenomene vasomotorii;
transpiraţii profuze, lăcrimare, sialoree;
rigiditate prin decerebrare.
5. 5. Semne meningiene cu modificări moderate ale LCR (10-200-500
elem/mm3).

A. Testele de laborator nespecifice nu evidenţiază un sindrom inflamator biologic
deoarece:VSH-ul este normal, fibrinogenemia şi proteina C reactivă sunt normale,
leucograma este nemodificată.
Produse patologice: sânge, LCR, fragmente de creier (recoltate din
mai multe segmente cu semne de afectare macro şi microscopică în cazuri
letale). Biopsia cerebrală este extrem de utilă în cazurile cu aparenţă de
localizare clinică sau imagistică (encefalita herpetică), posibilă doar în
centre specializate de neurochirurgie.
1.Examenul direct al lichidului cefalorahidian
normo sau uşor hipertensiv;
constante nemodificate;
Uneori apar câteva zeci de elemente celulare ceea ce sugerează o reacţie
meningeană de vecinătate.
Alteori apare o reacţie moderată de tip inflamator ca în meningitele
virale, cu:
albuminorahie discret crescută, între 50-70 mg%;
reacţie Pandy slab pozitivă;
celularitate la nivelul zecilor sau sutelor (200-500), de tip mononucleare
polimorfe tinere , uneori şi polinucleare.
glicorahia poate fi normală, dar de cele mai multe ori este crescută peste
valoarea de jumătate a glicemiei (uneori depăşeşte valoarea glicemiei).
2. Izolarea virusului prin cultivarea din LCR, sânge, pe linii de cultură celulare
şi apoi identificarea serologică.
Din fragmentele de creier recoltate se vor face culturi, şi se
efectuează teste rapide de identificare prin imunofluorescenţă sau alte
teste de tip antigen-anticorp sau identificare de ADN prin PCR.
C. Diagnosticul serologic este deosebit de util în epidemii, când se cunoaşte

agentul patogen, deoarece permite identificarea tuturor persoanelor infectate,
indiferent de forma clinică a infecţiei.
4.3. DIAGNOSTIC IMAGISTIC: tomografie computerizată sau rezonanţă magnetică

nucleară, la internare şi chiar repetată pe parcursul evoluţiei, are valoare deosebită
pentru diferenţierea şi infirmarea altor cauze de comă febrilă.

1. 1. Rezervorul de infecţie
animalele (mamifere, păsări)
omul bolnav, infectat (mai rar)
2. 2. Transmitere
deobicei prin înţepătura vectorului, odată cu prânzul hematologic
pe cale digestivă (lapte de capră)
pe cale aeriană (excepţional)
3. 3. Receptivitate
generală, mai mare pentru formele atipice şi infecţiile inaparente
4. 4. Imunitate
specifică, durabilă
izolarea cazurilor în spital, declarare obligatorie
combaterea insectelor hematofage, deparazitarea bolnavilor
imunizare activă cu vaccinuri inactivate sau pasivă cu imunoglobuline specifice
5. TRATAMENTUL
etiologic (antibacterian, antituberculos, antiviral);
patogenetic de reducere a hipertensiunii intracraniene şi
antiinflamator;
de susţinere a funcţiilor vitale;
simptomatic al febrei, al convulsiilor etc.
GRIPA
1. DEFINIŢIE
Gripa este o boală infecţioasă acută foarte contagioasă, obişnuit
autolimitată, febrilă, cauzată de virusul gripal A sau B, care apare în
izbucniri epidemice de severitate variată, aproape în fiecare iarnă.
2. ETIOLOGIE
virusurile gripale, A, B, C din familia Orthomyxoviridae;
sensibile la lumină, UV, uscăciune;
distruse de agenţi chimici (fenol, formol), agenţi oxidanţi.
Evoluţia gripei este endemică, cu manifestări epidemice la interval de 2-3 ani
pentru virusul de tip A şi 4-6 ani pentru virusul de tipB. Pandemiile care apar datorită
unor tulpini complet noi a virusului, provenite de obicei din Extremul Orient, intervin
la 10-20 ani. Gripa prezintă periodicitate sezonieră, cazurile apărând în sezonul rece,
de obicei iarna-primăvara. În epidemii se îmbolnăvesc iniţial copiii din colectivităţi,
fiind cuprinsă apoi şi restul populaţiei.
Incidenţa la 100.000 locuitori, în anul 1998 a fost de 46,74 în România şi 27,24 în
zona de vest a ţării, de 10 respectiv 40 de ori mai mică decât anul 1997, ceea ce
indică faptul că 1998 nu a fost un an epidemic.
Incubaţia: 18-36-72 de ore;
Debutul este brusc, uneori brutal cu frisoane, febră 39-40°C, mialgii,
cefalee, astenie. În pandemii debutul este supraacut cu deces în 24-48
ore.
Perioada de stare este dominată de semne toxice generale; sunt
prezente:
febra înaltă 3-5 zile, uneori cu aspect difazic "V" gripal;
faciesul uşor congestionat, uneori cu tulburări vasomotorii;
cefalee intensă, constantă, predominant în regiunea frontală,
supraorbitală;
dureri în globii oculari (la mişcări sau la apăsare), caracteristice
pentru gripă;
mialgii (lombalgii, rahialgii) cu senzaţie de zdrobire musculară;
astenie marcată, chiar adinamie;
tulburări de somn, apatie, iritabilitate;
manifestări respiratorii: catar nazal aderent, vâscos, cu senzaţie de
nas înfundat, uscăciune, usturime; enantem difuz pe pilieri, văl, luetă şi
microvezicule pe palat; durere sau arsură retrosternală (traheite); tuse
uscată, spută vâscoasă, greu de eliminat, cu striuri sangvinolente. Dacă
apar leziuni ale membranei hialine, evoluţia se poate face cu cianoză,
dispnee spre insuficienţă respiratorie acută.
manifestări viscerale diverse: cardiovasculare cu bradicardie,
hipotensiune arterială; renale ca nefrită interstiţială (albuminurie, ą
microhematurie); digestive cu hepatomegalie, colici abdominale,
inapetenţă, greţuri, vărsături.
În evoluţie febra cedează în 3-5 zile cu transpiraţii abundente.
Perioada de convalescenţă în care persistă manifestări ca astenie,
subfebrilitate, tuse apăsătoare, prezenţa unui sindrom depresiv cu
melancolie, irascibilitate. În această perioadă este crescută
receptivitatea pentru infecţii bacteriene.
Complicaţii
Complicaţiile respiratorii influenţează evoluţia şi prognosticul, mai
ales când apar la persoane în vârstă, cu afecţiuni cardiovasculare cronice,
diabetici, sau la sugari distrofici, rahitici. O treime din decesele prin gripă
se datorează complicaţiilor respiratorii.
- - laringita gripală; crupul gripal este o laringită obstruantă prin
leziuni necrotico-hemoragice ale mucoasei laringotraheale. Se
realizează mai ales prin suprainfecţie cu Haemophilus Influenzae la
copil, respectiv cu Stafilococ la adult. Debutul este alarmant, în ziua 3-
4 de boală, cu dispnee, senzaţie de sufocare, tuse lătrătoare, cianoză;
se instalează şocul infecţios cu tahicardie, hipotensiune arterială, iar în
lipsa unui tratament adecvat bolnavul devine areactiv şi evoluează spre
deces;
- - bronşita capilară (bronşiolita) caracterizată prin edem,
capilaroplegie şi exudat fibrinos şi manifestată clinic prin hiperpirexie,
dispnee, polipnee, tiraj, cianoză;
- - pneumonii gripale care pot fi primare, virale, care se manifestă în
ziua 2-3 de boală, sau secundare, prin suprainfecţie bacteriană;
- - pleurezii para sau metapneumonice pot fi purulente,
hemoragice.
Complicaţii cardiovasculare, în principal, reprezentate de miocardita
toxică manifestată prin tahicardie, tulburări de ritm, asurzirea zgomotelor
cardiace.
Complicaţii nervoase ca encefalite gripale, meningite cu lichid clar în
perioada de stare şi leucoencefalite şi poliradiculonevrite în convalescenţă.
Sindromul Reye este o encefalopatie însoţită de degenerescenţa grasă
a ficatului, hiperamoniemie, sindrom hemoragipar (poate fi indus de
aspirină).
A.Teste de laborator nespecifice
Se constată absenţa unui sindrom inflamator: leucopenie sau
formulă normală,VSH normal;
În caz de suprainfecţii bacteriene se evidenţiază: leucocitoză (15.000
celule/mm3), neutrofilie, VSH accelerat.
B. Diagnostic specific
De obicei nu este necesară confirmarea de laborator virusologică sau
serologică, aceasta având rol de cercetare.
Diagnosticul de laborator este important din punct de vedere epidemiologic.
Produse patologice: secreţii nazale, spălături nazofaringiene, prelevate imediat
după debut; postmortem, fragmente de pulmon.
1. Examenul direct cuprinde microscopia electronică şi imunofluorescenţa
pentru detectarea antigenelor virale, până în ziua a-4-a de boală, pe celule epiteliale
nazale sau probe de secreţii nazale.
2. Cultivare se realizează pe culturi primare de rinichi de maimuţă. Efectul
citopatic nu este caracteristic, dar identificarea se poate realiza prin
hemaglutinare directă.
În cazul inoculării ouălor embrionate, diagnosticul se pune pe baza
proprietăţilor hemaglutinante ale virusului gripal.
Inocularea la animalele de experienţă produce, fie infecţia experimentală, fie
doar creşterea titrului de anticorpi specifici.
3. Diagnosticul serologic constă în decelarea anticorpilor specifici de tip (anti-
NP) şi de subtip (anti-HA) pe seruri pereche prin reacţii de hemaglutinoinhibare,
seroneutralizare, fixare a complementului şi ELISA.
Anticorpii pot fi evidenţiaţi în prima săptămână de la debut (anticorpi
anti-proteină virală HA, N, NP, şi M), care ating titrul maxim la 3
săptămâni.
Protecţia faţă de reâmbolnăvire este conferită numai de anticorpii anti-HA şi
anti-N, de subtip.
Rezistenţa este corelată cu titrul seric al anticorpilor seroneutralizanţi sau
hemaglutinoinhibanţi.
bolnavul cu formă tipică şi atipică, contagios înainte de debutul clinic 1-3 zile,
în prodrom şi în perioada de stare, timp de 3- 5 zile, prin secreţiile respiratorii;
infectaţii fără manifestări clinice;
rezervor de virus pot fi şi unele animale: cai, porci, păsări, gazde care au rol şi
în producerea unor mutante deosebit de virulente.
Indicele de contagiozitate variază între 10-15% până la 50-70%.
2. Transmiterea
aeriană, prin picături;
indirectă, prin obiecte contaminate recent cu secreţii respiratorii (rar, datorită
rezistenţei scăzute a virusului în mediul extern).
3. Receptivitatea
generală, crescută la copii, bătrâni, bolnavi cronici.
4. Imunitatea
obţinută prin infecţie, este de 1-2 ani pentru infecţia cu virusul tip A şi de 3-5
ani pentru virusul tip B;
postvaccinală, cu durată de 1-2 ani pentru tulpinile aflate în vaccin.
- naturali de mediu: schimbările bruşte de presiune, temperatură, umiditatea
crescută, vânturile;
- economico-sociali: deficienţele de igienă, aglomeraţia, condiţiile de muncă, mediu,
densitatea, mişcările populaţiei.
depistare: epidemiologic, clinic, laborator;
declarare: numerică, trimestrială; săptămânal sau zilnic în epidemii;
izolare: 5-7 zile, la domiciliu, formele uşoare, cele grave se spitalizează.
dezinfecţia continuă şi terminală nu sunt necesare;
aerisirea încăperilor, curăţenia sunt suficiente.
Infecţiile cu enterovirusuri
POLIOMIELITA
1. DEFINIŢIE
Poliomielita este o boală infecto-contagioasă sistemică ce afectează
primordial sistemul nervos central şi determină uneori paralizii. Tabloul
clinic poate varia de la manifestări nespecifice respiratorii sau digestive,
până la îmbolnăviri severe, encefalite sau menigoencefalite cu paralizii şi
tulburări respiratorii.
Frecvenţa manifestărilor severe este de 1 caz de paralizie la 200 de
infecţii subclinice.
2. ETIOLOGIE
virusurile poliomielitice, tip 1, 2, 3, familia Picornaviridae, gen
Enterovirus
sunt rezistente la alcool, detergenţi cationici (Bromocet), frig (la
700C, rezistă nelimitat)
sunt sensibile la: agenţi oxidanţi, căldură, UV, clorinare.
virus polio sălbatic
prezent confirmare
cu paralizie
reziduală compatibil
PAF Analiză
decedat sau
comisie
virus polio sălbatic probe pierdut urma
inadecvate infirmare
absent
sau fără
probe
fără paralizie
reziduală infirmare
probe adecvate infirmare
Clasificare OMS a PAF (paralizia acută flască):

În ţara noastră nu s-a mai înregistrat nici un caz de poliomielită cu
virus sălbatic ci doar cu cel vaccinal, incidenţa acesteia fiind de
0,03/100.000 locuitori.
Incubaţia: în medie 7-14 zile; poate varia între 3 şi 21 de zile.
Prodromul sau boala minoră, care durează 2-4 zile şi e caracterizată
prin febră, semne catarale respiratorii (coriză, faringită), dureri
musculare ("gripa de vară"), sindrom digestiv cu anorexie, greaţă,
vărsături, dureri abdominale, afectare nervoasă cu cefalee, iritabilitate,
insomnie sau somnolenţă.
Infecţia se poate opri la acest stadiu (forme abortive). În 5-10 % din
cazuri, mai frecvent la copii, lipseşte prodromul, poliomielita începând cu
"paraliziile de dimineaţă" (forme decapitate).
Perioada de latenţă: 2-4 zile
Perioada de stare sau boala majoră ce se caracterizează prin febră
înaltă şi fenomene nervoase încadrate într-un stadiu preparalitic şi un
stadiu paralitic.
Stadiul preparalitic care durează între câteva ore până la 5 zile şi se
manifestă prin febră, cefalee, indispoziţie, iritabilitate, nevralgii, mialgii,
parestezii, hiperestezie cutanată. Pot fi prezente fasciculaţii cutanate;
există o stare de adinamie cu scăderea forţei musculare segmentare şi a
rezistenţei la mişcările pasive, "inerţia cefei". Reflexele cutanate pot să
dispară, iar reflexele osteotendinoase sunt modificate (hiper sau hipo-
reactivitate). Conştienţa este păstrată (nu în encefalita polio). Este
prezent sindromul meningean.
Stadiul paralitic în care se menţine sindromul meningean,
concomitent cu instalarea unor paralizii flasce, hipotone, cu reducerea
până la abolire a ROT care sunt asimetrice, inegale şi predomină la
rădăcinile membrelor. De asemenea, apar tulburări neurovegetative ca
transpiraţii abundente, răcirea membrelor, pareză vezicală cu retenţie de
urină însoţite de durere care nu cedează la antalgice ci la comprese calde,
şi care duce la poziţii antalgice sau la schimbări frecvente ale poziţiei. Mai
sunt prezente spasme musculare în muşchii antagonişti celor paralizaţi
(contractură reflexă şi exagerată prin leziuni de ganglio-radiculită),
incoordonare psihomotorie, mişcări paradoxale, atitudini vicioase,
deformante. Conştienţa este păstrată, dar bolnavul este anxios şi suferă
de insomnie. Afectarea cardiovasculară se manifestă prin tahicardie,
extrasistolie, dureri precordiale şi modificări ECG de miocardită.
Perioada de retrocedare a paraliziilor şi de recuperare începe după
10-14 zile de la debutul bolii majore şi durează luni până la 1-2 ani; se
încheie cu vindecare sau cu sechele definitive. Retrocedarea paraliziilor
se face în ordine inversă apariţiei lor; muşchii de la nivelul
extremităţilor îşi revin mai repede decât cei de la nivelul rădăcinilor
membrelor. Recuperarea este maximă în primele 3 luni.
Perioada de sechele cu paralizii definitive, atrofii musculare,
deformaţii, tulburări trofice ca: picior varus ecvin, valgus, deformaţii
ale coloanei şi ale bazinului. Tulburările trofice, duc la scurtarea
membrului la copii în creştere; se manifestă prin tegument subţire,
atrofiat, palid, rece, cu tulburări sudorale şi edem. După 10-20 de ani
de la boala acută se poate instala un sindrom post poliomielitic de
atrofie musculară progresivă.
4. 2. DIAGNOSTIC DE LABORATOR
Produsele patologice: exudat faringian sau preferabil lichid de
spălătură nasofaringiană recoltat steril, fecale (deoarece excreţia de virus
poate fi intermitentă, recoltarea materiilor fecale se repetă în cazul unui
rezultat iniţial negativ), sânge, lichidul cefalorahidian.
Recoltarea acestora se face la internarea bolnavului cu suspiciune
de poliomielită şi se repetă examenul serologic la 2 săptămâni de la
internare.
Transportul probelor la laboratorul de referinţă se face cât mai rapid
într-un container cu gheaţă.
A. Examenul LCR este important, dar modificările constatate nu sunt
caracteristice, deoarece pot să apară şi în alte meningite virale (LCR clar,
uşor hipertensiv; citologie: 5-6-100 elemente/mm 3, iniţial domină PMN,
apoi limfocitele în proporţie mai mare de 80 %; albuminorahie uşor
crescută, iniţial disociaţie cito-albuminoasă, apoi disociaţie albumino-
citologică).
B. Diagnosticul specific este un diagnostic de certitudine şi constă în:
1. Cultivarea se realizează pe culturi celulare specifice umane sau
simiene, deoarece doar celulele primatelor prezintă receptori specifici
pentru enterovirusurile umane. Efectul citopatic este de tip litic.
Identificarea virusului se realizează prin teste de seroneutralizare,
folosind seruri standard hiperimune ce conţin anticorpi specifici de tip.
Boala experimentală la animalele de laborator este posibilă prin
inocularea intramedulară, intracerebrală sau prin administrarea orală la
unele specii de maimuţe (cimpanzeu, Macaccus rhesus). Se observă
apariţia de paralizii flasce şi răspuns imun umoral specific.
2. Diagnosticul serologic se bazează pe testarea în dinamică, pe
seruri pereche, a anticorpilor specifici de tip, prin reacţii de
seroneutralizare, fixare a complementului şi ELISA. O creştere de patru
ori a titrului de anticorpi, constatată la cele două determinări, este
sugestivă pentru diagnosticul de boală actuală.
Pe de altă parte descoperirea la bolnav a anticorpilor protectori la
prima determinare ne obligă la considerarea implicării altor virusuri
paralitogene (celelalte grupuri de enterovirusuri).
Pentru clinician, diagnosticul trebuie să fie prezumtiv- neuroviroză
paralitică, probabil poliomielită.
Confirmarea etiologică se face de o comisie ministerială care ia în
considerare toate elementele de diagnostic.
3. Biologie moleculară
Diagnosticul este posibil prin detectarea antigenelor virale prin teste
de hibridizare sau de amplificare genomică (PCR).
4. Testul de diferenţiere a tulpinilor sălbatice de cele vaccinale (van
Wezel şi migraţia oligonucleotidelor).
1.Izvorul de infecţie
bolnavul (forme paralitice, fruste, abortive)
Contagiozitate - maximă la sfârşitul perioadei de incubaţie (2-5 zile) prin secreţii
nazo-faringiene şi materii fecale. Durata de eliminare a virusului este de aproximativ
5-10 zile prin secreţiile nazo-faringiene şi de 2-3 săptămâni până la 4-6 luni prin
materiile fecale.
purtători sănătoşi, există frecvent în jurul focarului, deobicei copii, durata
portajului fiind de 1-3 săptămâni.
2. Căi de transmitere
aeriană, prin picături
digestivă, prin intermediul mâinilor murdare sau indirect prin: obiecte, apă,
alimente, vectori, etc.
3. 3. Receptivitate
generală, foarte crescută pentru formele inaparente şi redusă pentru cele
paralitice
3. 4. Imunitate
de lungă durată, specifică de tip
reâmbolnăviri sunt posibile teoretic cu cele 3 serotipuri virale
anticorpii materni se menţin la nou-născut 3-4 până la 6 luni de la naştere
Factori epidemiologici secundari (favorizanţi)
1. Factori naturali de mediu: anotimpul cald vară-toamnă favorizează apariţia
infecţiilor cu enterovirusuri.
2. 2. Factorii economico-sociali: aglomeraţiile, condiţiile igienico-sanitare precare,
etc.
declarare - orice caz de PAF apărut la copilul până la 15 ani este anunţat în
primele 24 h, nominal
izolare în termen de 24h şi i se recoltează probe de materii fecale şi secreţii
nazo-faringiene care vor fi expediate în recipiente cu gheaţă la laboratorul de
referinţă. Recoltarea şi expedierea probelor trebuie să se efectueze în maxim
primele 14 zile de la debut (2 probe la interval de 24-48h una de alta).Se
recomandă recoltarea de probe de materii fecale de la 5 copii în vârstă de până la
5 ani, pentru fiecare caz de PAF.
În cazul poliomielitei cu virus sălbatic izolarea este de 6 săptămâni şi se realizează
în secţiile de boli infecţioase.
contacţii: sunt supravegheaţi 21 de zile (copiii vor fi izolaţi la domiciliu,
indicându-se repaus, evitarea aglomeraţiilor, a tratamentelor parenterale), li se
recoltează materii fecale pentru diagnostic virusologic; adulţii care lucrează în
sectoare cu risc vor fi scoşi pe durata incubaţiei maxime. În funcţie de caz se va
face vaccinarea sau revaccinarea acestora.
Reintrarea în colectivitate a fostului bolnav:
Copiii, la 1 lună de la externare
Adulţii, la 3 luni de la debut (cei din sectoare cu risc având obligaţia
decontaminării scaunelor timp de 6 luni).
2. Măsuri faţă de căile de transmitere:
se face dezinfecţie continuă pentru secreţiile nazo-faringiene, materiile fecale
şi obiectele bolnavului(pe bază de clor) şi dezinfecţia terminală prin curăţenie şi
formolizare;
în caz de prezenţă a vectorilor se iau măsuri de dezinsecţie, eventual
deratizare.
3. Măsuri faţă de populaţia receptivă:
imunizarea activă cu vaccin antipolio viu atenuat (VPOT), oral sau vaccin
inactivat, parenteral (la imunosupresaţi, gravide).
educaţia sanitară pentru adoptarea unui comportament igienic corespunzător
şi a unei alimentaţii sănătoase.
Situaţii de risc epidemiologic:
apariţia de cazuri de poliomielită cu virus sălbatic de import
acoperire vaccinală cu VPOT de sub 80% la nivel de judeţ
În aceste situaţii se procedează la vaccinarea cu 2 doze de VPOT a tuturor copiilor
până la 5 ani, din poartă în poartă (mopping-up).
5.TRATAMENT
Bolnavii cu deficit de neuron motor periferic se internează obligator
şi se anunţă nominal. Nu există tratament antiviral eficient.
Tratament igieno-dietetic: repaus la pat, alimentaţie bogată în lichide
şi zaharuri;
Tratament simptomatic: antitermice, antalgice, compresele umede şi
calde pot ameliora durerea din perioada de stare;
Tratament patogenetic: vitamine din grup B administrate oral sau
intravenos (se contraindică injecţiile i.m.), tratamentul meningitei
virale.
INFECŢII CU VIRUSURI COXSACKIE
1. 1. DEFINIŢIE
Înfecţiile produse de virusurile din grupul Coxsackie se caracterizează
printr-o gamă foarte variată de tablouri clinice ca: herpangină, boli acute
respiratorii, pleurodinie, mialgie, miocardită, pericardită, nefrită,
meningită, encefalită, boli paralitice, boli febrile însoţite de exantem etc.
2. 2. ETIOLOGIE
Virusurile Coxackie aparţin familiei Picornaviridae, gen Enterovirusuri
şi sunt împărţite în 2 subgrupe:
- - A cu 23 de serotipuri, determină o boală experimentală cu leziuni
întinse de miozită cu paralizii musculare;
- - B cu 6 serotipuri, determină leziuni musculare, leziuni
degenerative ale SNC, miocard, endocard, pancreas.
- -
Evoluează endemic, sporadic sau epidemic, cu sezonalitate de vară-toamnă,
cel mai frecvent la copii, dar şi la adulţi. Pot apare şi sub formă de infecţii
nosocomiale.

Incubaţia este în general de 3-5 zile.
- - Herpangina determinată de serotipurile A2, 3, 4, 5, 6, 8, 10 are un
debut brusc cu febră, dureri la deglutiţie, vărsături, dureri abdominale,
cefalee, mialgii. Apar 10-20 de vezicule mici care ulcerează rapid dând
naştere unor ulceraţii superficiale, cenuşii şi cu halou roşu. Poate fi
prezentă adenopatia. Evoluţia se face spre vindecare în 2-5 zile.
Rinofaringita A21;
Conjunctivită acută hemoragică - A24, cu evoluţie epidemică;
Stomatită veziculoasă serotipuri A şi B;
Boli ale aparatului respirator pneumonii interstiţiale + pleurezii
uscate;
Mialgia epidemică (pleurodinie epidemică Bornholm) determinată
de serotipuri B; debutul este brusc, cu febră cefalee, mialgii toracice şi
abdominale accentuate de tuse, râs. Se pot asocia manifestări de
pleurită, meningită, orhită.
Miocardita serotipuri B; infecţia mamei în primele luni de sarcină
duce la malformaţii cardiace ale fătului (în cazul implicării serotipurilor
B3, 4), iar la nou-născut se manifestă prin febră, tahicardie, asurzirea
zgomotelor cardiace, dispnee, cianoză şi cu evoluţie spre deces.
Pericardita B3, 4, 5 la copii, însoţeşte uneori miocardita; la adult dă o
pericardită acută benignă.
Meningita acută seroasă - serotipuri A şi B; se poate asocia unei
faringite sau herpangine. Modificările LCR sunt nespecifice, cu 10-2000
elem/mm3;
Encefalita B3, 5, este letală;
Nevrite cu paralizii faciale pentru serotipurile A şi
poliradiculonevrite determinate de serotipurile B;
Boală paralitică asemănătoare cu poliomielita;
Boli febrile cu exantem maculo-papulos sau papulo-veziculos;
Boli febrile nediferenţiate gripa de vară;
Boală diareică acută B4, 5 în general în colectivităţi;
Nefrita acută ;
Pancreatita acută ce poate evolua spre diabet zaharat prin
declanşarea unor procese de autoimunitate (Ac. antiinsulari) la indivizi
predispuşi genetic HLA DR3 şi DR4;
Hepatita virală -B3, 5 la copii şi adulţi;
Sindromul de astenie postvirală caracterizat prin epuizare
musculară, fatigabilitate, mialgii; s-ar datora persistenţei infecţiei cu
virus Coxsackie la nivel muscular ARN viral identificat la biopsia
musculară.
4.2. DIAGNOSTICUL DE LABORATOR

Produse patologice: sânge, exudat faringian, materii fecale, LCR.
A. Diagnosticul virusologic nu se face în mod obişnuit.
1. Izolarea virusului pe substrate celulare (exceptând majoritatea virusurilor
Coxsackie grup A) se face în culturi primare de rinichi de maimuţă (Macaccus
rhesus) sau în culturi diploide umane. Pentru unele virusuri Coxackie grup A s-a
dovedit susceptibilă linia celulară RD.
2. Izolarea pe animale după inoculare pe diverse căi (intracerebral,
intramuscular, intraperitoneal) la şoarece sau hamster, nou-născut, se realizează
pentru virusurile Coxsackie grup A şi unele virusuri Coxsackie grup B.
3. Identificarea se face prin reacţii de seroneutralizare cu seruri specifice:
în culturi celulare cu seruri specifice de tip anti-Coxsackie B, şi anti-Coxsackie
A9;
pe şoarece nou-născut pentru virusurile care nu se multiplică în culturi, cu
seruri specifice de tip anti-Coxsackie A1-A10 şi anti Coxsackie B1-B6.
B. Diagnostic serologic permite evidenţierea titrului de anticorpi specifici de tip la
pacient, pe seruri pereche (recoltat imediat şi apoi la 2-3 săptămâni de la debut) prin
reacţia de hemaglutinoinhibare, fixare a complementului, seroneutralizare, ELISA.
Prezenţa anticorpilor IgM specifici confirmă infecţia recentă.
Anticorpii seroneutralizanţi apar în prima săptămână, ating un titru maxim la 3
săptămâni de la debut şi persistă în ser timp îndelungat.
Anticorpii fixatori de complement sunt detectabili pe perioade mai scurte.
Se constată răspunsuri imune încrucişate între virusurile Coxackie grup B şi A
tip 9.

1. 1. Izvorul de infecţie este reprezentat de om care poate fi bolnav, infectat
inaparent (50-80% din cazuri) sau purtător sănătos (elimină virusul prin materii
fecale sau secreţii naso-faringiene).
2. 2. Căile de transmitere
- aeriană, prin picături
- digestivă, eliminarea prin materiile fecale fiind destul de îndelungată (săptămâni-
luni).
Aceste virusuri au o rezistenţă destul de bună în mediul extern mai ales în apa de
canal, piscine.
3. 3. Receptivitatea este generală.
4. 4. Imunitatea este durabilă, specifică de tip.
Factorii epidemiologici secundari, favorizanţi
- condiţiile precare de igienă
- aglomeraţia, colectivităţile
Nu există profilaxie specifică (vaccin).
Se recomandă evitarea contactului nou-născuţilor cu persoane suspecte sau
bolnave.
În epidemii este indicată evitarea aglomeraţiilor, a scăldatului în bazine murdare.
Pentru cazurile grave se recomandă izolarea în secţiile de boli infecţioase, iar
contacţii vor fi supravegheaţi pe durata incubaţiei maxime.
În focar se aplică măsuri de dezinfecţie, dezinsecţie, deratizare (DDD).
Raportarea se face numeric.
5.TRATAMENT
1. 1. Simptomatic,
2. 2. Corticoterapie în meningite, nevrite, miocardite.
NFECŢII CU VIRUSURI ECHO
1.DEFINIŢIE
Infecţiile produse de virusurile ECHO se caracterizează printr-un
spectru clinic extrem de variat: afecţiuni ale căilor respiratorii superioare,
stări febrile însoţite de exantem, meningite, encefalite, boli paralitice,
enterite acute şi boli febrile nediferenţiate, unele din aceste manifestări
fiind foarte răspândite.
2. ETIOLOGIE
Virusurile ECHO aparţin familiei Picornaviridae, gen Enterovirusuri, şi
cuprind 31 de serotipuri.
3. MANIFESTĂRILE PROCESULUI EPIDEMIOLOGIC (vezi infecţiile cu

Coxsackie)

- - Boli febrile nediferenţiate, cu febră, mialgii, adenopatie;
- - Boli febrile cu exantem pentru serotipurile 4, 6, 9, 16, 18, 25, cu
eruptie rubeoliformă (tip 9) sau maculo-veziculoasă;
- - Infecţii ale căilor respiratorii superioare rinofaringite, bronşite,
laringite;
- - Meningita seroasă pentru tipurile 4, 6, 9 cu lichid clar şi zeci,
sute chiar mii de elemente/mm 3; uneori poate prezenta o curbă
difazică. Evoluţia este favorabilă, dar poate fi prelungită (3-4
săptămâni);
- - Alte neuroinfecţii: encefalite, encefalomielite, mielite
(asemănătoare celei din infecţia cu v. polio, în forma spino-bulbară),
pareze, paralizii, poliradiculonevrite, infecţii persistente ale SNC;
- - Boală diareică acută ia formă epidemică în colectivităţile de copii
mici.
La sugari şi copii mici se pot produce infecţii difuze ale SNC sau
manifestări grave ca CID, necroză hepatică.
La nou-născut evoluţia este severă, cu letalitate crescută.

Produse patologice: sânge, exudat faringian, materii fecale, LCR.
A. Diagnostic virusologic
1. Izolarea virusului pe substrate celulare se face în culturi primare de rinichi de
maimuţă (Macaccus rhesus) sau în culturi diploide umane (linia WI38).
2. Identificarea se face prin reacţii de seroneutralizare cu seruri specifice de tip anti-
ECHO în culturi celulare.
B. Diagnostic serologic permite evidenţierea titrului de anticorpi
specifici de tip la pacient, pe seruri pereche (recoltat imediat şi apoi la 2-3
săptămâni de la debut) prin reacţia de hemaglutinoinhibare, fixare a
complementului, seroneutralizare, ELISA.
Anticorpii ating titrul maxim la 2 săptămâni de la debutul bolii şi se menţin în
titruri semnificative cel puţin trei ani.
4.3. DATE EPIDEMIOLOGICE (vezi Infecţiile cu Coxsackie)
5. TRATAMENT
1. 1. simptomatic;
2. 2. al formei clinice.
6. Infecţiile cu herpes virusuri
VARICELA
1. DEFINIŢIE
Boala infecto-contagioasă acută a copilului determinată de virusul varicelo-
zosterian şi manifestată prin erupţie polimorfă, maculo-papulo-veziculo-crustoasă
apărută în valuri.
Virusul varicelo-zosterian determină varicela ca infecţie primară la indivizii
susceptibili şi herpes zoster ca infecţie persistentă localizată.
2. ETIOLOGIE
- virusul varicelo- zosterian din familia Herpesviridae.
În ultimii ani s-a observat o menţinere a unui nivel constant, ridicat, al
morbidităţii prin varicelă. Valorile incidenţei s-au situat în jurul valorii de 225/100.000
loc.
Afecţiunea evoluează sporadic sau în epidemii, contagiozitatea fiind de peste
95%.
Incubaţia variază între 10 - 21 de zile, în medie fiind de 14 - 15 zile.
Perioada de debut (preeruptivă) poate lipsi la copilul mic; la copiii mai mari şi la
adulţi durează 1 - 8 zile. Simptomele pot fi minore (febră moderată, cefalee, mialgii)
la copii şi mai bine exprimate la adulţi. În perioada prodromală poate să apară o
erupţie scarlatiniformă pasageră (rash preeruptiv).
Perioada de stare (eruptivă) durează 7 - 10 zile. Erupţia este precedată de febră
(care este concomitentă cu viremia). Primele elemente eruptive apar pe corp, apoi
erupţia se extinde şi pe faţă şi membre.
Elementele eruptive sunt bine individualizate şi apar sub formă de macule
congestive rotunde sau ovalare, inegale, cu diametre cuprinse între 2 şi 6 mm.
Maculele evoluează în câteva ore luând aspect de papule, iar acestea se transformă în
vezicule. Veziculele sunt rotunde sau ovalare, uniloculare, înconjurate de o areolă
(halou) congestivă. Veziculele sunt superficiale, au un conţinut clar, transparent şi se
aseamănă cu picaturile de rouă. În timp, pereţii veziculari suferă transformări, lichidul
se resoarbe treptat şi se concentrează luând un aspect uşor tulbure. Tavanul veziculei
se deprimă în centru, fenomen cunoscut ca "ombilicarea" veziculei. De la acest nivel
începe şi formarea crustei care înlocuieşte, în 3 - 4 zile, vezicula. Crustele se
detaşează uşor în ziua 7 - 10, lăsând o zonă de tegument depigmentată.
Valurile de viremie sunt urmate de tot atâtea valuri eruptive, ceea ce explică
parţial polimorfismul erupţiei din varicelă (erupţie reprezentată simultan de macule,
papule, vezicule şi cruste). Un alt fapt ce contribuie la aspectul polimorf al erupţiei este
şi evoluţia particulară a fiecărui element eruptiv: poate trece din maculă direct în
veziculă sau se poate opri în stadiu de maculă sau papulă; pe de altă parte durata de
timp în care o maculă devine papulă şi apoi veziculă este de asemenea diferită de la
un element la altul.
Numărul de elemente eruptive este, în general, redus şi variază de la
câteva zeci la câteva sute. Erupţia este mai bogată la adulţi şi la persoane
imunodeprimate (prin boală sau prin tratamente imunodepresoare:
cortizonice, antitumorale, etc).
Repartiţia erupţiei are un caracter centripet, cele mai multe elemente eruptive
găsindu-se pe trunchi şi la rădăcina membrelor, în axilă. Cu toate acestea, elementele
eruptive se găsesc şi pe faţă, pielea păroasă a capului, palme, plante.
O caracteristică a varicelei o reprezintă şi prezenţa erupţiei la nivelul mucoaselor
(buco-faringiană, laringiană, conjunctivală, ano-genitală). La acest nivel veziculele se
ulcerează uşor, sunt foarte dureroase şi se pot suprainfecta cu germeni piogeni.
Între valurile eruptive starea generală a bolnavului este bună şi este influenţată
doar de caracterul pruriginos al erupţiei care poate determina nelinişte, agitaţie, sau de
durerea ulceraţiilor de la nivelul mucoaselor.
Evoluţia varicelei este în marea majoritate a cazurilor spre vindecare, cu
câştigarea unei imunităţi de durată. Prognosticul este bun cu excepţia cazurilor severe,
apărute la bolnavii imunodeprimaţi şi a cazurilor cu complicaţii neurologice.
4.2. DIAGNOSTICUL DE LABORATOR, specific, nu este un diagnostic de rutină în
practica medicală; este necesar doar în cazul reactivării infecţiei sau in caz de
primoinfecţie la gazde imunocompromise (pneumonie, encefalită, erupţie
generalizată).
Produse patologice: lichide şi celule din leziunile veziculare, exudate
rinofaringiene, LCR, sânge, rareori fragmente de organe prelevate postmortem
(ganglioni spinali).
1. Examen direct
- prin microscopie electronică se examinează lichidul vezicular care conţine
numeroşi virioni cu aspect caracteristic. Distincţia între HSV-1, HSV-2 şi VZV nu se
poate face.
-imunofluorescenţa utilizează anticorpi monoclonali anti-VZV, marcaţi cu o
substanţă fluorescentă. Permite diagnosticul rapid de infecţie VZV. La examinarea în
lumină ultravioletă virionii apar sub formă de particule galben-verzui.
2. Cultivarea se realizează în culturi celulare diploide (linii celulare diploide
umane).
Diagnosticul se bazează pe observarea efectului citopatic: apariţia de focare
de celule mari, multinucleate cu incluziuni intranucleare eozinofilice (după 3
săptămâni).
3. Diagnostic serologic constă în decelarea anticorpilor specifici în titruri
crescute (tehnică ELISA).
Anticorpii specifici IgM-anti-VZV apar în cursul primei săptămâni de
infecţie şi persistă aproximativ 3 luni, fiind apoi substituiţi de IgG specifici,
care sunt prezenţi în ser toată viaţa. În cazul unui atac ulterior de zona-
zoster, IgM-anti-VZV vor fi din nou detectaţi în titruri crescute.
4. Examenul LCR (Zona Zoster) arată modificări uşoare ale compoziţiei LCR
(câteva zeci, rar peste o sută de celule/mm 3, constând din mononucleare şi
proteinorahie crescută), care se însoţesc şi de sindrom meningean: aspect de
meningită limfocitară sau de meningoencefalită, în cazul în care leziunile se propagă la
celulele coarnelor anterioare şi apar semne motorii (paralizii, pareze).
bolnavul, contagios 1-2 zile înainte de debut şi 5-6 zile de la ultimul val eruptiv,
prin secreţii respiratorii, dar şi prin conţinutul veziculelor.
2. 2. Transmiterea
prin obiecte recent contaminate cu secreţii, fie de la nivelul leziunilor, fie
respiratorii.
3. 3. Receptivitatea
generală; nou-născuţii pot avea anticorpi de la mamă timp de 3-6 luni.
4. 4. Imunitatea
de lungă durată, dar sunt posibile reâmbolnăviri.
Virusul varicelo-zosterian persistă în ganglionii senzitivi sub formă de infecţie
latentă, care se poate reactiva în anumite condiţii: stres, imunosupresie, la persoane
în vârstă, producând zona zoster.
depistare precoce: epidemiologic, clinic, laborator;
izolare la domiciliu, 2 săptămâni; numai cazurile grave, care apar mai frecvent
la adult, necesită spitalizare. În spital, pe cât posibil, cazurile vor fi izolate, datorită
riscului crescut de diseminare a infecţiei.
În colectivităţile de copii, carantina este de 21 de zile.
declarare numerică, periodică.
Focarele cu peste 5 cazuri vor fi declarate în ziua depistării.
aerisirea încăperilor, curăţenie.
3. Măsuri faţă de receptivi:
imunizare activă (cu vaccin viu atenuat), recomandată copiilor;
imunizare pasivă cu imunoglobuline specifice antivaricelă, care se
administrează în primele 3-4 zile de la contactul infectant, mai ales celor cu
imunosupresie;
contacţii, copii, vor fi supravegheaţi timp de 21 de zile, eventual li se
administrează imunoglobuline specifice.
5. TRATAMENT
Bolnavul cu varicelă este izolat la domiciliu 14 zile, spitalizându-se cazurile
severe sau complicate.
În formele uşoare şi medii sunt suficiente măsurile de prevenire a suprainfecţiei
bacteriene şi calmarea pruritului prin aplicări locale sau tratament cu antihistaminice.
Dintre antitermice trebuie evitată aspirina pentru a preveni un eventual sindrom Reye.
Formele severe de varicelă, apărute mai ales la bolnavi cu imunodeficienţe,
necesită tratament antiviral, rezultate bune fiind obţinute prin administrare de Acyclovir.
În absenţa acestui antiviral se poate administra i.m. sau p.o. Rodilemid (produs
antiviral imunomodulant şi antiinflamator).
HERPES ZOSTER
1. DEFINIŢIE
Herpes zoster este o viroză eruptivă cu apariţie sporadică, determinată de
reactivarea infecţiei latente cu virus varicelo-zosterian. Clinic se manifestă sub forma
unei erupţii maculo-veziculoase şi a unor dureri nevralgice la nivelul unui sau mai
multor dermatoame.
2. 1. ETIOLOGIE
virusul varicelo-zosterian
Afecţiunea apare sporadic, afectând mai ales bătrânii şi persoanele
cu imunitate compromisă.
4.1.DIAGNOSTIC CLINIC
Incubaţia nu poate fi precizată, fiind vorba de reactivarea unei infecţii latente.
Perioada prodromală durează câteva zile şi asociază simptome moderate ca
intensitate (cefalee, febră, mialgii difuze), apoi durere prevestitoare în
dermatoamele afectate, resimţită ca senzaţie de arsură sau înţepături şi
hiperestezie cutanată pe traiectul nervului senzitiv afectat. Se poate evidenţia şi o
adenopatie regională.
La 2 - 3 zile de la instalarea durerii nevralgice şi a hiperesteziei cutanate, apare
erupţia caracteristică.
Perioada de stare (eruptivă): erupţia apare pe o arie cutanată delimitată, funcţie
de numărul de metamere afectate, fiind unilaterală, pe traiectul unui nerv senzitiv şi
nedepăşind linia mediană a corpului. Iniţial, apar macule congestive, uşor îndurate,
care devin papule şi apoi vezicule. Prin desicare, în 4 - 5 zile se formează cruste
care se desprind în ziua 14 - 15 lăsând cicatrici uşor deprimate, depigmentate
central şi înconjurate de un halou brun care poate persista mai mult timp.
Caracteristică este dispoziţia topografică a erupţiei în bandă sau centură (zona în
limba greacă însemnând centura feminină, iar zoster - centura de luptător).
Constant, erupţia se însoţeşte de sindrom neurologic: nevralgie
intensă, hiperestezie cutanată, simptome ce domină tabloul clinic şi pot
persista săptămâni sau luni după remisiunea erupţiei. Mai pot să apară şi
tulburări vegetative (vasomotorii, de temperatura locală sau de sudoraţie).
Dacă sunt afectate şi coarnele anterioare ale măduvei apar şi semne
motorii (pareze sau paralizii). Uneori se constată şi o participare
meningeală (meningita seroasă, meningo-encefalita, cerebelita).
Evoluţie si prognostic
Evoluţia se face spre vindecarea leziunilor cutanate în 2 - 4 săptămâni, dar cu
persistenţa nevralgiei mai ales la bolnavii vârstnici. Prognosticul, în general bun, este
mai rezervat la persoanele imunodeprimate la care zona se poate generaliza şi se
poate complica cu afectări neurologice.
4.2. DIAGNOSTIC DE LABORATOR (vezi varicela)
bolnavul cu herpes zoster poate fi sursă de infecţie pentru cazurile de varicelă;
afecţiunea este dată de o reactivare a unei infecţii latente cu virusul varicelei,
localizată în ganglionii spinali.
2. Transmiterea
prin obiecte recent contaminate cu secreţii.
Transmiterea se realizează de la un caz de herpes zoster la un receptiv care va face
deobicei varicelă.
3. 3. Receptivitate
fiind o reactivare a unei infecţii latente, apare deobicei la adult şi mai ales la
bătrâni cu imunitate compromisă din diferite cauze.
4. 4. Imunitate
boala poate recidiva la cei cu deficite imune, fiind un indicator de evoluţie
nefavorabilă şi în cazurile de infecţie cu HIV.
izolarea cazurilor, mai ales faţă de cei receptivi la varicelă (în spital sau la
domiciliu);
declarare numerică, lunară;
contacţii copii vor fi supravegheaţi pe perioada de incubaţie maximă pentru
varicelă (21 de zile).
se iau aceleaşi măsuri ca şi în cazul varicelei.
cei cu imunodepresie vor fi protejaţi pasiv prin administrare de imunoglobuline
specifice antivaricelă, în primele 3-4 zile de la contactul infectant.
5. 5. TRATAMENT
Terapia se adresează în general calmării durerii nevralgice, utilizându-se în acest
sens analgezice, antiinflamatorii, sedative şi prevenirii şi combaterii suprainfecţiei
bacteriene.
Antiviralul de elecţie este Acyclovirul care accelerează vindecarea leziunilor
cutanate şi reducerea durerilor.
INFECŢIA CU VIRUSUL CITOMEGALIC
1. DEFINIŢIE
Virusul citomegalic determină sindroame proteiforme atât la copil cât şi la adult.
Infecţia este frecventă şi interesează o mare parte din populaţie, dar boala asociată
infecţiei este relativ rară.
La nou-născut CMV poate induce un sindrom congenital cu evoluţie fatală.
2. 2. ETIOLOGIE
- virusul citomegalic, familia Herpesviridae

Afecţiunea apare frecvent asimptomatic, între 70-90% din populaţia adultă
având anticorpi pentru infecţia cu CMV (mai ales în ţările cu un nivel redus de
civilizaţie).
Nu se cunoaşte exact morbiditatea prin această afecţiune datorită
neobligativităţii declarării ei şi a numeroaselor forme inaparente.

Infecţia congenitală se manifestă cu icter, hepato-splenomegalie, erupţie
peteşială, atingeri multiple de organ (microcefalie, corioretinită, calcificări cerebrale,
tulburări motorii). Imediat după naştere sau, la scurt timp, nou-născuţii devin letargici
cu detresă respiratorie, crize convulsive, hepato-splenomegalie, sindrom
hemoragipar. În câteva zile sau săptămâni poate surveni decesul, dar este posibilă şi
supravieţuirea cu sechele neurologice (microcefalie, retard mental, tulburări motorii).
Infecţia postnatală se manifestă diferit în funcţie de statusul imun al persoanei
infectate. Se ştie însă că CMV poate rămâne latent în ţesuturi (''o dată infectat,
întotdeauna infectat''). Infecţia primară apre la persoane seronegative, iar infecţia
secundară reprezintă activarea unei infecţii latente sau reinfecţie la persoane
seropozitive. Boala clinică poate rezulta atât în cursul infecţiei primare cât şi în cursul
infecţiei secundare. Aspectele clinice cele mai frecvente date de CMV la persoane
imunocompetente sunt sindromunl mononucleozic şi bolile respiratorii prelungite la
copii (faringite, bronşite, crup, pneumonii).
Mononucleoza produsă de CMV este greu de diferenţiat de cea produsă de
virusul Ebstein-Barr. Sindromul dominant este febra, angina mai rar prezentă,
adenopatia şi splenomegalia pot să apară, dar nu sunt atât de importante, afectarea
hepatică este medie.
Manifestări asociate infecţiei primare cu CMV:
pneumonie interstiţială,
hepatită (uneori cu aspect de hepatită granulomatoasă),
sindrom Guillain-Barre,
meningoencefalită,
endocardită,
trombocitopenie şi
anemie hemolitică.
Infecţia CMV la imunodeprimaţi
Poate produce aceleaşi tablouri clinice, la care se asociază retinite cu evoluţie
severă, leziuni gastro-intestinale, meningoencefalite, encefalopatii, endocrinopatii.

Produse patologice: urină, sânge, spălături bronşice, secreţii cervicale,
prelevate de ţesuturi la necropsie (pulmon, ficat, creier).
1. 1. Microscopie electronică
în secţiuni histologice se observă aspectul caracteristic de celule mari
cu incluziuni în formă de ochi de bufniţă. Aceste celule citomegalice
sunt decelabile: în sedimentele de urină proaspete şi spălături bronşice,
pe frotiurile de secreţii cervicale, preparate de ţesut pulmonar.
imunofluorescenţa utilizează anticorpi monoclonali; permite
diagnosticul rapid. Astfel, se poate decela virusul în lichidul de
spălătură bronşică sau bronhoalveolară (diagnosticul pneumoniei cu
CMV).
2. Cultivare se realizează pe culturi celulare fibroblastice umane. Efectul
citopatic constă în apariţia de focare de celule mononucleare cu incluziuni
intranucleare caracteristice. Aceste modificări sunt însă tardive, putând să apară în
decurs de 4 săptămâni.
Infecţia nu poate fi studiată experimental pe animale datorită strictei
specificităţi de specie a virusului.
3. Diagnosticul serologic este cel mai util şi constă în decelarea anticorpilor
specifici de tip IgM şi IgG prin metoda imunoenzimatică ELISA.
Prezenţa anticorpilor IgM-CMV în ser este importantă pentru:
diagnosticul infecţiei verticale cu CMV, când în sângele din cordonul
ombilical se decelează Ig M-CMV ;
diagnosticul infecţiei acute sau recente cu CMV.
Anticorpii IgM-CMV apar la câteva săptămâni după infecţie, se
menţin în titru crescut în ser câteva săptămâni, după care nivelul seric
începe să scadă treptat, în decurs de 4-6 luni. Ocazional, anticorpii IgM-
CMV sunt prezenţi în ser câţiva ani.
Existenţa anticorpilor IgM-CMV în ser nu ne permite a face distincţie între
infecţia primară sau secundară cu virusul citomegalic, deoarece reactivarea unei
infecţii cronice este însoţită de apariţia acestor anticorpi în serul bolnavilor cu
deficienţă imună.
În schimb prezenţa anticorpilor IgG-CMV în ser confirmă infecţia cronică cu
CMV. Anticorpii IgG-CMV apar la o săptămână după anticorpii IgM-CMV, şi persistă
în ser toată viaţa.
Aceste teste serologice sunt utile pentru triajul donatorilor de sânge sau
organe şi pentru supravegherea epidemiologică.

- bolnavul cu infecţie manifestă, la care virusul este izolat din urină, secreţii genitale,
spermă, sânge, lapte, salivă;
- purtătorii de virus, în stare de latenţă (cei cu imunitate compromisă, sau cu infecţie
congenitală) - ani de zile virusul se poate elimina intermitent prin urină sau poate fi
izolat din sânge.
2. 2. Transmiterea
prin contact sexual;
perinatală, mai rar congenitală;
Transmiterea materno-fetală se poate realiza fie în uter, dar mai ales perinatal
prin contactul nou-născutului cu secreţiile mamei sau postnatal prin contact strâns cu
mama, alăptare.
prin transfuzii, transplant de organe;
indirect, prin obiecte contaminate cu secreţii (eliminare masivă prin urină);
aeriană, rar.
3. 3. Receptivitate
generală
4. 4. Imunitate
nu oferă protecţie, virusul poate fi izolat în organism şi în prezenţa anticorpilor;
orice deprimare a imunităţii generale poate determina reactivarea infecţiei.
izolarea nou-născuţilor şi a persoanelor cu imunodepresie de persoanele
bolnave;
la gravidele cu infecţie cunoscută, manifestă, se recomandă operaţia
cezariană.
respectarea măsurilor de igienă şi de asepsie în secţiile de obstetrică şi
neonatologie;
dacă este posibil testarea donatorilor de sânge şi de organe.
nu există imunizare activă;
protecţia faţă de infecţia cu CMV se poate realiza prin administrare de
imunoglobuline specifice, sau cu antivirale (Ganciclovir, Foscarnet).
5. TRATAMENT
Medicamentul antiviral administrat în infecţia acută este Ganciclovir,
dar eficienţa lui pare a fi limitată la durata administrării. De aceea, se
recomandă asocierea imunoglobulinelor de uz intravenos la persoane cu
infecţie cronică acutizată cu CMV şi imunodeficit sever.
INFECŢIILE CU VIRUSURILE HERPES SIMPLEX
1.DEFINIŢIE
Herpesul este o boală infecţioasă, determinată de virusul herpetic, caracterizată
prin persistenţa şi latenţa infecţiei, cu multiple reactivări, iar clinic prin manifestări
variate, de la forme localizate în diferite ţesuturi şi organe, până la herpesul
generalizat.
2. 1. ETIOLOGIE
- virusurile herpes simplex, tip 1 şi 2, familia Herpesviridae
Afecţiunea apare frecvent, peste 90 % din populaţia adultă având
anticorpi pentru infecţia cu virusul herpetic tip 1 şi între 25-50 % pentru
virusul herpetic tip 2.
4.DIAGNOSTIC POZITIV
Infecţia primară se produce frecvent la vârsta copilăriei şi este, în marea
majoritate a cazurilor, o infecţie inaparentă. Dacă survine însă la nou-născut evoluţia
este severă, sub forma de boală herpetică generalizată (visceralizată) cu sfârşit letal.
Herpesul recidivant reprezintă reacutizări ale unei infecţii latente care evoluează
în prezenţa unui titru de anticorpi specifici. Reacutizările apar, de obicei, la acelaşi nivel
şi sunt favorizate de variate condiţii: boli febrile (pneumonii, meningite bacteriene),
tulburări digestive, stress, insolaţie, ciclu menstrual (herpes catamenial).
Tipul 1 de virus herpes simplex determină apariţia unor leziuni specifice situate
în jumătatea superioară a corpului în timp ce tipul 2 afectează jumătatea inferioară.
Herpesul febril recidivant este mono sau pluriorificial şi se exprimă sub forma
unui buchet de vezicule transparente situate pe fond eritematos, la joncţiunea cutaneo-
mucoasă.
Evoluţia herpetică evoluează în 3 stadii:
stadiul preeruptiv în care bolnavul acuză prurit, arsură sau senzaţie de tensiune
la locul pe care va apare herpesul; durează câteva ore.
stadiul eruptiv, iniţial apare o pată eritematoasă, congestivă, pe care se
reliefează curând elemente papuloase ce se transformă rapid în vezicule cu
conţinut lichidian limpede, vezicule dispuse în buchet. Se poate însoţi de
adenopatie regională.
stadiul de cruste apare după ulcerarea veziculelor. În ziua 6-8, crustele sunt
superficiale, iar după îndepărtarea lor, la 7-10 zile de la debutul erupţiei, rămâne o
maculă pigmentată.
Localizările cele mai frecvente ale herpesului recidivant sunt:
herpes labial, peribucal şi nazo-labial,
panariţiu herpetic,
eczema herpetică (evoluează grav, cu erupţie generalizată, mai ales la copiii cu
afecţiuni dermatologice).
Aspectul clinic al herpesului cutanat poate diferi de cel clasic cu erupţie
veziculoasă în buchet, fie prin oprirea în stadiu de maculă eritematoasă, fie prin
generalizarea erupţiei (herpes generalizat care apare la persoane cu deficite
imunitare). Se mai descrie şi herpes cutanat cu erupţie multiplă, asemănătoare zonei
zoster, dar deosebită de aceasta prin depăşirea dermatoamelor.
Gingivo-stomatita herpetică: erupţia apare la nivelul cavităţii bucale, pe mucoasa
gingivală. Veziculele se ulcerează rapid, determină durere intensă, însoţită de
hipersalivaţie, halenă fetidă, tulburări de masticaţie. Se însoţeşte de adenopatie
cervicală. Frecvent leziunile se suprainfectează.
Kerato-conjunctivita herpetică: este o manifestare a infecţiei primare care
debutează cu erupţie de vezicule în buchet pe conjunctiva palpebrală şi bulbară, şi sub
forma unor leziuni ulcerative corneene care pot duce la opacifierea corneei şi pierderea
vederii. Se însoţeşte de adenopatie preauriculară.
Herpesul genital: este produs de tipul 2 de virus herpes simplex în marea
majoritate a cazurilor. La femei infecţia se localizează, cel mai frecvent, pe colul uterin
sau sub formă de vulvovaginită. La bărbat, veziculele apar pe gland sau prepuţ, mai
rar la nivelul scrotului.
Herpesul neonatal: este o infecţie generalizată, cel mai frecvent cu tipul 2 de
virus, contractată de nou-născut în cursul travaliului, de la mama care prezintă un
herpes genital (existenţa herpesului genital la gravidă este indicaţie de naştere prin
operaţie cezariană).
În urma infectării din timpul naşterii, nou-născutul prezintă viremie, iar după o
incubaţie de 4-8 zile poate apare o erupţie eritemato-veziculoasă, hepatomegalie,
sindrom meningo-encefalitic, afectare pulmonară. Boala evoluează sever, cu semne de
insuficienţă renală, sindrom hemoragipar, insuficienţă cardio-respiratorie şi deces în
câteva zile.
Hepatita herpetică: poate apare în cursul herpesului neonatal sau ca manifestare
a infecţiei la adultul cu imunodepresie. Evoluţia este gravă, spre insuficienţa hepatică şi
deces.
Meningita herpetică: este determinată, mai ales, de tipul 2 de virus şi se
manifestă ca meningită severă.
Encefalita herpetică: apare la adolescenţii şi adulţii imunodeprimaţi; este
determinată de tipul 1, apare rar şi are evoluţie letală. Manifestările clinice sunt cele din
encefalitele virale: debut brusc cu febră, cefalee, somnolenţă, obnubilare şi instalarea
rapidă a comei. Este o encefalită acută necrotică şi hemoragică.
Nu este un diagnostic de rutină.
Produse patologice: lichide din vezicule sau ulceraţii, cruste, sânge, fragmente
de organe la necropsie, LCR.
A. Examen direct
În lichidele veziculare şi celulare recoltate din leziuni poate fi detectată prezenţa
virionilor sau a antigenelor virale prin:
examen la microscopul electronic (coloraţie negativă);
imunofluorescenţă cu anticorpi monoclonali;
evidenţierea celulelor gigante sinciţiale, cu incluziuni intranucleare (Cowdry
tip A) pe frotiuri colorate cu hematoxilină-eozină.
B. Cultivare
Inocularea în culturi primare de origine umană, simiană sau fibroblaste de
embrion de găină determină efectul citopatic care poate fi de tip sinciţial sau cu
celule gigante.
Diferenţierea între tipurile HSV I şi HSV II este posibilă prin:
cultivarea pe fibroblaste de embrion de găină (HSV II cultivă mai bine ca HSV
I);
identificarea serologică prin seroneutralizare, imunoflurescenţă (cu seruri
mono sau policlonale) şi ELISA;
teste de clivare a ADN-HVS cu endonucleaze de restricţie şi electroforeză în
gel de poliacrilamidă;
PCR.
C. Diagnosticul serologic
Testele imunoenzimatice ELISA care evidenţiază anticorpii specifici de tip IgM
şi IgG anti- HSV-1/2 şi anti-HSV 6, în ser, sunt utile doar în cazul diagnosticării
infecţiei primare.
Anticorpii de tip IgG persistă perioade îndelungate, fără a putea preveni
reactivările.
De altfel, în cazul reactivărilor, titrurile de anticorpi specifici prezintă modificări
necaracteristice (titruri nedecelabile), motiv pentru care nu au practic utilitate
diagnostică.
Diagnosticul serologic este util pentru screeningul infecţiilor cronice.
În cazul encefalitei herpetice singura speranţă în eficienţa unui
tratament constă în diagnosticul precoce.
D. Evidenţierea anticorpilor specifici în lichidul cefalorahidian prin
ELISA este un indicator mai bun al prezenţei unui herpes infecţios, decât
stabilirea titrului de anticorpi serici.
bolnavul cu herpes, prin leziunile sale (virusul poate fi izolat din lichidul
veziculelor, din salivă, din secreţiile genitale la femei sau din spermă); în formele
generalizate care apar deobicei la imunodeprimaţi, acesta se izolează şi din
sânge;
infectaţii în stare de latenţă.
2. Transmiterea
prin contact direct: oral, genital, rar prin picături;
prin obiecte contaminate cu secreţii (în spitale pot apare sub formă de infecţii
nosocomiale prin folosirea necorespunzătoare a unor instrumente);
prin transplant renal.
3. 3. Receptivitate
generală
4. 4. Imunitate
boala recidivează, datorită persistenţei virusului în stare de latenţă în
organismul uman; deobicei recidivele au aceeaşi localizare ca şi primoinfecţia;
infecţia prealabilă cu tipul 1 reduce riscul infecţiei cu tipul 2.
izolarea nou-născuţilor şi a persoanelor cu imunodepresie de persoanele
bolnave cu herpes;
la gravidele cu herpes genital se recomandă operaţia cezariană.
se recomandă sterilizarea corectă a instrumentelor folosite în spitale.
contacţii cu imunodepresie şi copiii născuţi pe cale naturală din
mame cu herpes genital vor fi protejaţi pasiv prin administrare de
imunoglobuline specifice antiherpetice, sau administrare profilactică de
acyclovir.
5.TRATAMENT
În herpesul localizat, profilaxia suprainfecţiei bacteriene a leziunii şi favorizarea
formării crustei se face prin aplicaţii locale de rodilemid.
În herpesul recidivant, rezultate promiţătoare s-au obţinut prin administrare de
rodilemid i.m. 10 zile/lună, 3 luni consecutiv (cu rol imunomodulant, antiviral,
antiinflamator), asociat sau nu cu acyclovir p.o. Rezultate controversate s-au obţinut
prin vaccinare antiherpetică.
În herpesul neonatal, encefalita sau hepatita herpetică, herpes ocular, se indică
tratament antiviral cu acyclovir (zovirax) în microperfuzii sau p.o. (5x200 mg/zi la
adult, timp de 5 zile). Acyclovirul inhibă replicarea virală, dar nu este eficient în
eliminarea infecţiei latente din ganglionii nervoşi.
MONONUCLEOZA INFECŢIOASĂ
(febră ganglionară, boala sărutului)
1. DEFINIŢIE
Este o boală infecto-contagioasă acută determinată de virusul
Ebstein Barr, caracterizată clinic prin febră neregulată, angină,
adenopatie, hepato-splenomegalie, leucocitoză cu predominanţă
mononucleară, în parte atipice.
1. 1. ETIOLOGIE
virusul Ebstein-Barr, din familia Herpesviridae
Afecţiunea apare frecvent, peste 90% din populaţia adultă având anticorpi
pentru infecţia cu virusul Ebstein-Barr. Cele mai multe infecţii sunt inaparente, boala
apărând mai frecvent la adolescenţi şi adulţii tineri.
Mononucleoza infecţioasă are un tablou clinic polimorf, uneori cu
predominanţă unuia sau altuia din simptome, alteori îmbracă o formă
monosindromică.
Incubaţia: 4-6 săptămâni (30-50 de zile).
Debutul este brusc sau gradat, cu cefalee, febră, frison, anorexie,
astenie. În forma completă sunt prezente angina şi adenopatia.
Perioada de stare este caracterizată prin:
- febră 39-40°C care persistă până la 10-14 zile, mai scăzută la
copil, mai înaltă şi mai prelungită la adolescent;
-angina, prezentă in 80 % din cazuri, cu amigdale hipertrofice,
congestionate, frecvent cu exudat bogat, confluent, asemănător falselor
membrane şi care se însoţeşte de durere la deglutiţie şi halenă. Între ziua
3-7 este prezent un enantem cu picheteu hemoragic pe palat şi pe frâul
limbii în circa 25 % din cazuri;
-adenopatia prezentă în 100 % din cazuri, cu ganglioni hipertrofiaţi,
de dimensiuni variabile, cu senzaţie de tensiune dureroasă, fermi, duri la
palpare, fără tendintă la supuraţie. Pot fi afectate toate grupele
ganglionare (cel mai frecvent ganglionii cervicali). Limfadenopatia poate
persista câteva săptămâni;
-splenomegalia moderată, prezentă în 70-80 % din cazuri, atinge
dimensiunile maxime la începutul săptămânii a doua, regresând în
următoarele 7-10 zile;
-hepatomegalia relativ frecventă, e diagnosticată mai ales prin teste
de laborator. În 8-18 % din cazuri afectarea hepatică e cu icter; creşterea
TGP s-a evidenţiat după a doua săptămână de boală, iar tulburările
hepatice dispar în câteva săptămâni (nu s-a demonstrat cronicizarea
hepatitei mononucleozice);
-edem palpebral în peste 1/3 din cazuri;
-erupţia rujeoliformă, rubeoliformă sau scarlatiniformă, uneori
peteşială, poate fi indusă prin administrarea de ampicilină sau
amoxicilină;
-afectare pulmonară cu tuse uscată, paroxistică ce însoţeşte o
pneumonie interstiţială mononucleozică (cu sau fără reacţie pleurală);
-afectare cardiacă (6%) cu modificări ECG uşoare (alungirea PR, ST
sub/supradenivelat);
-afectare renală (6%) cu albuminurie şi hematurie uneori
persistente.
Evoluţie
Febra scade în 2-3 săptămâni, concomitent cu remisia anginei şi
ameliorarea stării generale. Persistă adenopatia şi modificările
hematologice. În 1-2 % din cazuri, evoluţia se poate face cu recăderi.
4.2. DIAGNOSTICUL DE LABORATOR, este esenţial.
Produse patologice: sânge.
A. Diagnostic hematologic
leucocitoză (10000-20000 leucocite/mm3 în a doua şi a treia săptămână de
boală); ocazional numărul leucocitelor poate fi >50 000, ceea ce sugerează o
reacţie leucemoidă,
limfocitoză absolută (>4500/mm3 sau >50%),
neutropenia relativă şi,
apariţia în periferie a celulelor ''albastre'' (limfocite T reactive), pot fi prezente în
fazele timpurii ale bolii.
B. Diagnostic serologic
1. Evidenţierea titrurilor variabile de anticorpi heterofili prin testul Paul-Bunell-
Hăngănuţiu (reacţie de hemaglutinare) se face diferenţiat în funcţie de durata bolii,
astfel:
în prima săptămână a bolii anticorpii sunt decelaţi în proporţie de 40 %,
în a doua săptămână a bolii anticorpii apar în proporţie de 60 %, iar
în a treia săptămână a bolii anticorpii sunt decelaţi în proporţie de 80-90 %.
Testul se pozitivează la sfârşitul primei săptămâni de boală şi persistă luni de
zile (3-6 luni, uneori chiar 1 an).
Reacţii fals negative pot apare la copiii cu vârsta mai mică de 5 ani (până la
50 % din cazuri) şi la o parte din adulţi, situaţii în care testul trebuie repetat în caz de
suspiciune clinică.
Reacţii fals pozitive pot apare la rubeolă, hepatită, alte infecţii virale, precum şi
în cazul limfoamelor.
2. Decelarea anticorpilor specifici faţă de antigenele virale (antigene capsidale
VCA, antigene timpurii EA, antigen nuclear EBNA) prin tehnica ELISA, confirmă
diagnosticul de boală.
Determinarea anticorpilor specifici este utilă în cazul adulţilor care nu
prezintă anticorpi heterofili, în cazul copiilor mici care, au rareori un
răspuns slab al anticorpilor heterofili, precum şi în cazul unui pacient cu
sindrom mononucleozic atipic.
anticorpii IgM anti-antigen viral capsidal (IgM-VCA) apar în infecţia recentă, în
perioada de stare şi persistă în ser 1-2 luni;
anticorpii IgG anti-antigen viral capsidal (IgG-VCA) apar devreme, parţial, în
faza de stare a unei infecţii recente, şi persistă în ser toată viaţa. Un titru
semnificativ crescut, la o singură determinare, indică doar infecţia cu virusul
Ebstein-Barr, neputând preciza momentul infectant (infecţie recentă sau cronică).
anticorpii anti-antigene virale timpurii pot fi detectaţi în proporţie de 70% la
pacienţii cu infecţie acută; aceşti anticorpi sunt absenţi în infecţia cronică,
anticorpii faţă de antigenele nucleare (EBNA) apar în decursul primelor 3-4
săptămâni de boală şi sunt prezenţi în ser toată viaţa. Prezenţa anticorpilor IgM-
EBNA şi a anticorpilor IgM-VCA în ser indică infecţia recentă.
Criterii de diagnostic serologic pentru o infecţie recentă cu virus Ebstein -Barr:
1. prezenţa anticorpilor IgM-VCA;
2. decelarea de titruri crescute pentru anticorpii IgG-VCA, (>1/320),
3. decelarea anticorpilor anti-EA în titruri >1/10,
4. absenţa anticorpilor IgG- EBNA.
Prezenţa în serul recoltat în perioada de convalescenţă (la 6-8
săptămâni de la debutul clinic al bolii) a anticorpilor IgG anti-EBNA şi
absenţa anticorpilor IgM-VCA, confirmă diagnosticul de infecţie recentă.
C. Izolarea şi cultivarea virusului în culturi de celule nu sunt
realizabile. Virusul poate fi evidenţiat prin PCR şi imunofluorescenţă.
bolnavul cu formă tipică sau atipică de mononucleoză infecţioasă,
infectaţii inaparent.
2. Transmiterea
direct, prin sărut;
prin obiecte contaminate recent cu secreţii;
prin transfuzii, rar.
3. 3. Receptivitate
generală, crescută pentru formele inaparente
4. 4. Imunitate
virusul poate persista în stare de latenţă în organismul uman, producând
sindroame limfoproliferative.
izolarea cazurilor grave în spital,
raportare numerică, periodică.
se recomandă păstrarea igienei corespunzătoare individuale şi colective.
nu există un vaccin eficient împotriva acestei infecţii.
5. TRATAMENT
izolare, repaus 10-14 zile;
tratament simptomatic;
tratament patogenic în funcţie de organul cel mai afectat;
tratamentul suprainfecţiilor bacteriene;
corticoterapie la cazurile cu leziuni de autoimunitate (purpură,
anemie hemolitică, neutropenie) sau în caz de hepatită severă dar nu
mai mult de 5-7 zile.
8. Infecţiile cu virusuri hepatitice
HEPATITA ACUTĂ VIRALĂ A
1. DEFINIŢIE
Hepatita virală A este o boală infecto-contagioasă acută, benignă, manifestată
prin fenomene infecţioase generale, digestive şi hepatice, având o evoluţie autolimitată
în marea majoritate a cazurilor.
2. ETIOLOGIE
- virusul hepatitei A din familia Picornaviridae.
- este rezistent 1h la 600C, zile-luni în apa contaminată
- este distrus prin fierbere în 5 minute, prin autoclavare într-un minut, prin clorinare
intensă 1-2mg/l, în 30min., de formaldehidă 2-4%, UV, glutaraldehidă 2%, etanol
70%, în 5 minute.
Boala are răspândire universală, cu evoluţie endemică - sporadică, pe care se
grefează croşete epidemice, mai ales în sezonul de toamnă-iarnă şi cu o
periodicitate la 5-6 ani.
Incidenţa la100.000 locuitori, în anul 1998, a fost de 52,09 şi de 57,31 în vestul
ţării, fiind în scădere faţă de anii anteriori.
Epidemiile pot fi de contact (mai ales în colectivităţi), hidrice sau alimentare.
Morbiditatea predomină în mediul urban, la grupa de vârstă 1-14 ani şi la sexul
masculin.
Manifestările clinice ale hepatitei virale A sunt asemănătoare cu cele
din hepatitele acute determinate de alte virusuri (B, C, E, F, etc.).
Incubaţia durează între 14 şi 42 de zile, fiind în medie 21-35 de zile; se
caracterizează prin prezenţa virusului în scaun şi prin contagiozitate crescută în a
doua jumătate a perioadei.
Perioada prodromală (preicterică) durează 1-10 zile (în medie 3-7 zile) şi este
dominată de manifestări generale de tip infecţios şi tulburări digestive care se
amendează odată cu instalarea icterului. Deşi, simptomatologia perioadei
prodromale este polimorfă se descriu următoarele forme de debut în hepatita virală
A:
1. debut pseudogripal: febră, mialgii, catar al căilor respiratorii superioare, ce fac
dificil diagnosticul diferenţial cu o viroză respiratorie sau o angină acută.
2. debut digestiv dispeptic: inapetenţa (uneori până la anorexie), greţuri,
vărsături, epigastralgii, jenă sau tensiune dureroasă în hipocondrul drept, meteorism
postprandial, modificări ale sensibilităţii gustative şi olfactive (dezgust de a fuma), fiind
cel mai frecvent întâlnit.
3. debut nervos - astenic: astenie, cefalee, ameţeli, somnolenţă (sau insomnii),
apatie, stare de rău general, uneori depresie psihică.
4. debuturi atipice: a. debut colicativ, simulând colica biliară sau apendicita
acută,
b. debut direct cu icter.
Infecţia cu VHA se poate opri la perioada prodromală în formele abortive ale
hepatitei virale A.
În perioada prodromală, examenul obiectiv poate decela hepatomegalie, adeno-
splenomegalie (mai ales la copii). Examenele de laborator efectuate în acest stadiu pot
confirma hepatita virală acută prin valori crescute ale testelor de inflamaţie
mezenchimală (testul cu Tymol, Kunkel, etc.) şi ale testelor de hepatocitoliză (TGP,
TGO).
Perioada de stare (icterică) începe odată cu instalarea icterului sclero-
tegumentar. În marea majoritate a cazurilor simptomatologia se remite, bolnavii
redevin apetenţi, fără acuze subiective. Persistenţa sindromului digestiv dispeptic
sau/şi a celui neuropsihic poate anunţa o evoluţie severă.
Principalele sindroame care caracterizează această perioadă sunt: sindromul
icteric şi sindromul hepato-splenomegalic, la care se adaugă, inconstant, simptome
legate de afectarea unor organe învecinate ficatului: vezica biliară, pancreas, stomac şi
duoden.
Aparatul cardio-vascular poate prezenta unele modificări: bradicardie,
hipotensiune arterială; lezarea rinichiului este minimă şi se evidenţiază prin discreta
albuminurie.
Sindromul icteric începe prin coloraţia galbenă a sclerelor, urmată de colorarea
galben-rubinie a tegumentelor. Intensitatea şi durata icterului este variabilă şi poate
constitui un indicator al gradului de severitate al bolii (formele severe se insoţesc de un
icter accentuat, formele uşoare pot evolua fără icter sau cu icter discret şi de scurtă
durată, formele colestatice sunt caracterizate prin persistenţa îndelungată a unui icter
intens, etc.).
Concomitent cu icterul, bolnavii prezintă urini hipercrome şi scaune decolorate,
hipocolice.
În hepatita virală A durata icterului este de 2-4 săptămâni; în formele
colestatice icterul persistă mai mult de 4 săptămâni.
Sindromul hepatomegalic ficatul este mărit în volum, depăşind rebordul costal
cu 2-4-6 cm sau mai mult. Consistenţa ficatului este elastică, marginea inferioară
rotunjită, suprafaţă netedă. Este sensibil la palpare, iar în ortostatism prelungit sau la
efort, bolnavul acuză durere sau jenă în hipocondrul drept şi epigastru (epigastralgiile
din debutul hepatitelor virale se datorează creşterii dimensiunilor lobului stâng hepatic
ce duce la distensia dureroasă a capsulei Glison ).
Hepatomegalia persistă pe toată perioada de stare a hepatitei virale acute şi se
remite lent în convalescenţă, ficatul ajungând la dimensiuni normale la 4 - 6 luni de la
debutul bolii. Se întâlnesc însă şi cazuri de hepatită virală A în care nu se evidenţiază
hepatomegalie sau aceasta este foarte discretă.
Splenomegalia poate însoţi hepatomegalia, mai ales dacă hepatita virală apare
la copil. Prezenţa şi importanţa splenomegaliei nu poate orienta însă asupra evoluţiei
bolii.
Copiii cu hepatită acută A prezintă un facies caracteristic, cu pomeţi
congestionaţi şi buze carminate, ce contrastează cu paloarea sau icterul tegumentar.
Perioada de declin a hepatitei virale A începe după 10 - 14 zile de evoluţie a bolii,
prin remisiunea treptată a icterului, normalizarea culorii urinilor şi a scaunelor,
reducerea moderată a hepatomegaliei, declinul valorilor bilirubinei serice şi a
enzimelor de hepatocitoliză.
Perioada de convalescenţă durează 2-3 luni după boala acută, timp în care
simptomatologia clinică dispare complet, înainte de vindecarea biochimică şi
histologică a ficatului. Din acest motiv, supravegherea bolnavului se face prin control
clinico-biologic lunar în primele 3 luni de la externare şi se continuă apoi trimestrial
timp de 1 an.
Evoluţie şi prognostic
Hepatita virală A evoluează, în marea majoritatea cazurilor, ca o infecţie virală
autolimitată, cu vindecare completă, clinică şi biologică şi cu câştigarea unei imunităţi
specifice pentru toată viaţa. Prin ameliorarea tehnicilor de diagnostic, în ultimii ani s-au
putut însă decela şi forme prelungite, cu recăderi, sau forme colestatice cu evoluţie mai
lungă de 8-12 săptămâni. Prin analiza formelor clinice pe grupe de vârstă s-a constatat
că la copii infecţia îmbracă, mai ales, forme inaparente sau uşoare de boală, în timp ce
un procent îngrijorator de bolnavi, peste 40 de ani, pot prezenta forme grave.
Prognosticul este, de asemenea, rezervat la persoanele cu agamaglobulinemie
şi hipogamaglobulinemie severă, care nu pot sintetiza titruri suficiente de IgM specific
anti-VHA, şi deci nu pot limita infecţia, care evoluează spre insuficienţă hepatică şi
deces.
A. Examene de laborator utile în perioada de stare
1. 1. Sindrom de inflamaţie mezenchimală (de disproteinemie): pune în
evidenţă modificarea raportului albumine/globuline şi se pozitivează prin
creşterea imunoglobulinelor, precoce, chiar la debutul bolii. Valorile
testelor de disproteinemie se menţin crescute în perioada de stare şi
scad în convalescenţă, după 1-2 luni de la externarea bolnavului.
2. 2. Sindromul de hepatocitoliză (teste enzimatice): Transaminazele
serice: TGP sau ALAT şi TGO sau ASAT care, de la valori normale
cuprinse între 0-12 UI (sau 0-40) ajung la valori de peste 200-300 UI,
încă din faza preicterică, precedând creşterea bilirubinei serice.
În mod obişnuit valorile TGP, TGO scad în 2-3-4 săptămâni, ajungând la
limitele normale. Determinarea sideremiei arată valori crescute la 200-500
mg % (valori normale 80-120 mg %) în cursul perioadei de stare, în paralel
cu creşterea transaminazelor.
3. 3. Sindromul de retenţie biliară: Determinarea bilirubinemiei directe (conjugate)
şi totale arată valori de 1,6-2,5 mg % la bolnavii cu subicter, valori de 5-15 mg % în
formele icterice şi peste 20-25 mg % în formele colestatice. Creşterea concentraţiei
serice a bilirubinemiei determină apariţia în urină a pigmenţilor biliari (bilirubina
directă trecând prin filtrul renal, în timp ce bilirubina neconjugată nu se regăseşte în
urină deoarece nu este solubilă).
Formele colestatice de hepatită virală acută se însoţesc şi de o creştere marcată
a fosfatazei alcaline prin alterarea funcţiei excretoare a ficatului (valori normale 1,5-4,5
unităţi Bodansky).
4. 4. Sindromul hepatopriv: Dacă leziunile hepatice sunt severe, sinteza factorilor
de coagulare (protrombina, proaccelerina, proconvertina ) este scăzută, ceea ce
duce la prelungirea timpilor respectivi faţă de martor.
Se mai decelează o scădere a sintezei de albumină şi o scădere a
esterificării colesterolului.
Diagnosticul de certitudine al infecţiei VHA se stabileşte prin
detectarea anticorpilor specifici anti-VHA din clasa Ig M. Aceştia sunt
prezenţi în serul bolnavilor în titru crescut încă de la începutul perioadei de
stare şi rămân în concentraţii ridicate încă aproximativ 2-6 luni de la debut.
Determinarea anticorpilor totali anti-VHA reprezentaţi în principal prin Ig
G, este utilă doar pentru autentificarea unei infecţii cu VHA în antecedente.
C. Diagnostic virusologic: nu este utilizat în clinică.
Examenul direct în scaun este rar pozitiv, atunci când se efectuează la
bolnavi în perioada de stare, şi când eliminarea virusului este mai redusă.
Numărul de rezultate pozitive ar fi mult mai crescut dacă testele s-ar
efectua la sfârşitul incubaţiei, când, însă nu sunt elemente sugestive pentru
căutarea etiologiei hepatitei virale acute, şi ca atare testele nu se
efectuează.
Posibilităţile de evidenţiere directă a agentului patogen în materiile
fecale sunt:
imunomicroscopie electronică;
teste imunoenzimatice sau radioimunologice de detectare a
antigenului viral;
hibridizare prin sonda ADN sau ARN;
amplificare genică prin PCR.
Aceste teste sunt însă mult prea costisitoare, ceea ce le face inaplicabile în
mod curent.
1. Sursa de infecţie
bolnavii cu forme de hepatită icterică sau anicterică, contagioşi începând cu 1-
2 săptămâni de la infecţie, iar în perioada de debut şi în cea de stare, timp de
aproximativ 1 săptămână.
infectaţii inaparent, mai frecvent copii (50-55% din cazuri)
2. Transmiterea, prin mecanism fecal-oral:
contact cu mâinile murdare sau prin alimente, apă, obiecte contaminate
prin vectori, pasiv (muşte, gândaci, şobolani)
sânge, excepţional, doar în perioada de viremie
3. 3. Receptivitate
generală, mai mare pentru forme inaparente la copii
4. 4. Imunitate
durabilă; peste 80% din persoanele peste 60 de ani au anticorpi antivirus A
depistare: ancheta epidemiologică, clinic, examene de laborator
izolarea cazurilor, obligatoriu în spital
declarare nominală, lunară; anunţarea cazului se face la 24h de la depistare
se vor lua măsuri de dezinfecţie continuă a obiectelor bolnavului, lenjeriei, prin
căldură sau cu cloramină 2%, a fecalelor cu var cloros şi terminală prin
formolizare.
se vor lua măsuri de dezinsecţie, deratizare
în caz de epidemii, măsuri speciale de educaţie sanitară a populaţiei, controlul
apei potabile, evacuarea corespunzătoare a rezidurilor, controlul personalului care
lucrează în colectivităţi de copii, în sectoarele de alimentaţie publică sau de
aprovizionare cu apă.
imunizare activă cu vaccin produs pe celule diploide umane, inactivat cu
formol, administrat intramuscular în 2 doze la interval de 1 lună şi cu rapel la 1 an,
care asigură protecţie de 99%, cu durată de minim 10 ani.
Este indicat în special la copiii din colectivităţi, la militari, deţinuţi, homosexuali,
cei care lucrează în sectoarele de alimentaţie publică, la călătorii în zone cu endemie
mare.
imunizare pasivă, cu imunoglobuline standard 16%, administrate în primele 7
zile de la contact, intramuscular, în doze de 0,02-0,05ml/kg corp şi care oferă
protecţie între 3-6 luni.
Este indicată la contacţii familiali, din spital, sau din colectivitate a
cazurilor de hepatită A, la consumatorii din apă suspectă a fi contaminată.
HEPATITA VIRALĂ B
1. DEFINIŢIE
Virusul hepatitei B (VHB) poate determina o gamă foarte largă de manifestare a
infecţiei, începând cu infectia inaparentă, continuând cu hepatita acută anicterigenă
sau icterigenă cu evoluţie autolimitată şi ajungând la infecţia persistentă din hepatita
cronică sau ciroza hepatică. Ultima formă posibilă de manifestare a infecţiei cu VHB
este reprezentată de carcinomul hepatocelular.
Observaţiile iniţiale susţineau faptul că celula hepatică este singura ţintă în
infecţia cu VHB, dar studii relativ recente demonstrează prezenţa acestui virus, chiar şi
în forme replicative, în limfocitele sângelui periferic, rinichi, pancreas. Ficatul ramâne
totuşi ţinta preferenţială, întreaga simptomatologie a infecţiei acute sau cronice VHB
fiind dominată de leziunile acestui organ.
2. ETIOLOGIE
- virusul hepatitei B (VHB) din familia Hepadnaviridae
Afecţiunea evoluează endemic, România situându-se la nivelul ţărilor
cu endemie medie (portaj general de VHB de 5-7%).
Se apreciază că în fiecare an sunt peste 50 de milioane de nou
infectaţi pe glob.
Frecvenţa cazurilor este mai mare la adulţi şi la sexul masculin.
Incidenţa la 100.000 locuitori, în anul 1998, a fost de 13,73 în România şi
de 20,61 în vestul ţării.
Perioada de incubaţie variază între 45-180 de zile (cu medie de 60-90 de zile) şi
se caracterizează prin infecţiozitatea sângelui, antigenul de suprafaţă al virusului,
AgHBs, putând fi depistat în circulaţie începând cu ziua 6-10 de la momentul
infectant, ceea ce certifică faptul că în cursul incubaţiei virusul se multiplică intens.
Perioada prodromala (preicterică) se instalează mai insidios decât în cazul
hepatitei virale A, şi durează aproximativ 2-3 săptămâni. Deşi, bolnavii acuză
astenie, inapetenţă, greţuri, tipurile de debut caracteristice pentru hepatita acută B
sunt debutul pseudoreumatismal şi debutul eruptiv.
În debutul pseudoreumatismal bolnavii acuză artralgii nocturne şi în repaus,
localizate la aceleaşi articulaţii, deci nu cu caracter săltant ca în reumatismul articular
acut şi fără elemente inflamatorii la nivelul articulaţiilor afectate.
Debutul eruptiv apare mai frecvent la copii şi tineri (a fost descris, de altfel, sub
denumirea de acrodermatita juvenilă). Erupţia cutanată este reprezentată de elemente
maculo-papuloase, congestive, situate mai ales la nivelul extremităţilor (braţe,
antebraţe, coapse, gambe).
Manifestările cutanate şi articulare apar ca o consecinţă a depunerii de
complexe imune (alcătuite din AgHBs, anticorpi specifici anti-HBs şi
componente ale complementului seric) la nivelul sinovialei articulare şi a
capilarelor cutanate.
Perioada de stare (icterică) este în general mai lungă decât în infecţia cu VHA şi
durează în medie 4-6 săptămâni. Se cunosc şi forme clinice cu evoluţie mai scurtă,
de 2-3 săptămâni, dar şi forme prelungite, în care simptomatologia perioadei de
stare se menţine timp de 2-3 luni.
Simptomatologia subiectivă (astenie, inapetenţă, cefalee, disconfort digestiv) se
remite de obicei odată cu instalarea icterului. Tot treptat se remit şi artralgiile sau
erupţia cutanată.
Examenul obiectiv pune în evidenţă icterul sclero-tegumentar şi hepatomegalia
cu aceleaşi caracteristice ca şi în alte hepatite acute (icter rubiniu în formele medii,
icter cu nuanţă verdinică în formele colestatice, icter cu tentă cenuşie în formele
severe, cu insuficienţă hepatică acută). Ficatul este uniform mărit de volum, are
consistenţă elastică, este uşor sensibil la palpare, suprafaţa este netedă, marginea
inferioară este rotunjită şi se poate palpa la 2-4 cm sub rebordul costal. Splenomegalia
poate însoţi hepatomegalia.
Afectarea organelor aflate în vecinătatea ficatului (vezica şi căile
biliare, stomac, duoden, pancreas) poate fi semnalată, ca şi participarea
aparatului cardio-vascular, prin modificari de tip bradicardie, scădere
uşoară a tensiunii arteriale.
Perioada de declin a hepatitei virale acute AgHBs+ se caracterizează prin
scăderea treptată a intensităţii icterului, reapariţia culorii normale a scaunului şi
urinei, şi uneori, printr-o uşoară reducere a hepatomegaliei. În unele cazuri, în
această perioadă pot apare recrudescenţe care duc la prelungirea perioadei de
stare (reapariţia sindromului dispeptic, a asteniei, intensificarea icterului, creşterea
dimensiunilor ficatului, repozitivarea probelor biologice hepatice).
Perioada de convalescenţă este mai lungă în hepatita virală B decât în hepatita
A, ficatul revenind la histologie şi funcţie metabolică normală în aproximativ 6-8 luni de
zile.
În convalescenţă, precoce sau tardiv, pot să apară recăderi prin reacutizarea
procesului hepatitic. Recăderile pot îmbraca forma icterică sau anicterică de boală.
Frecvenţa şi numărul recăderilor poate constitui un indicator de evoluţie spre
cronicizare a infecţiei cu VHB.
A. Sindroamele biologice cercetate în hepatita virală acută B sunt reprezentate
de:
1. Sindromul de disproteinemie (inflamator nespecific): testele utilizate sunt aceleaşi
ca şi în hepatita virală acută A, deosebirea constând în prezenţa unor valori normale
sau uşor crescute la debutul şi în prima parte a perioadei de stare. Evoluţia spre
vindecare a hepatitei B se însoteşte de o creştere moderată a valorilor la testul cu
tymol, kunkel sau sulfat de zinc la sfârşitul perioadei de stare şi în prima parte a
convalescenţei, pentru ca, la 3-4-6 luni de la debutul bolii acute, acestea să revină în
limite normale. Formele prelungite şi infecţia cronică cu VHB pot prezenta valori
crescute ale acestor teste, oarecum superpozabile valorilor crescute ale
gamaglobulinelor în electroforeza proteinelor serice (testele de disproteinemie se
pozitivează prin scăderea sintezei de albumină şi creşterea concentraţiei serice a
globulinelor, în special a Ig).
2. Sindromul de hepatocitoliză: dozarea transaminazelor (TGP sau ASAT, TGO sau
ALAT) în perioada de stare a hepatitei virale acute B duce la obţinerea unor valori
crescute (200-300 UI până la 1000-3000 UI, faţă de 0-12 UI valori normale). Nivelul
seric al acestor enzime nu este direct proporţional cu extinderea proceselor de
distrucţie hepatocitară (enzimele pot trece în circulaţie şi atunci când hepatocitele sunt
integre din punct de vedere morfologic, dar au permeabilitate crescută prin expunere la
hipoxie sau ischemie). Cu toate acestea, în formele severe, prin distrucţia masivă a
celulelor hepatice, titrul TGP poate ajunge la început la valori de 1000-3000 UI. Sunt
însă şi forme de hepatită fulminantă în care determinările repetate ale transaminazelor
duc la obţinerea unor valori de zeci până la 100 de UI, prăbuşirea valorilor datorându-
se probabil epuizării enzimatice a ficatului.
Depistarea unei leziuni hepatice minime se poate face prin dozarea gama-
glutamil-transpeptidazei (gGT). Valori crescute ale acestei enzime sunt descrise în
toate tulburările hepato-biliare şi mai ales în cursul hepatitei etanolice în care creşterea
nivelului seric al gGT precede modificările tuturor celorlalte teste hepatice.
Determinările altor enzime (LDH, OCT) nu este uzuală în clinica
hepatitelor acute mai ales că acestea prezintă modificări şi în afectarea
altor ţesuturi (muşchi, miocard, rinichi, intestin).
3. Sindrom de retenţie biliară: determinarea bilirubinemiei directe (conjugate) şi
totale arată valori de 1,6-2,5 mg % la bolnavii cu subicter, valori de 5-15 mg % în
formele icterice şi peste 20-25 mg % în formele colestatice. Creşterea concentraţiei
serice a bilirubinemiei determină apariţia în urină a pigmenţilor biliari (bilirubina directă
trecând prin filtrul renal, în timp ce bilirubina neconjugată nu se regăseşte în urină
deoarece nu este solubilă).
Formele colestatice de hepatită virală acută se însoţesc şi de o creştere marcată
a fosfatazei alcaline prin alterarea funcţiei excretoare a ficatului (valori normale 1,5-4,5
unităţi Bodansky).
4. Sindromul hepatopriv: pune în evidenţă scăderea capacităţii de sinteză a
ficatului, ca o consecinţă a necrozei hepatice. Se cunoaşte faptul că albumina,
fibrinogenul, protrombina, proaccelerina sunt proteine sintetizate exclusiv de
hepatocite.
Hipoalbuminemia se întâlneşte mai ales în necrozele hepatice subacute masive,
în hepatitele cronice active, ciroze hepatice, fiind un ghid util în prognosticul şi terapia
acestor afecţiuni.
În schimb, informaţiile asupra capacităţii de sinteză a protrombinei, fibrinogenului
şi factorilor de coagulare V, VII şi X prin determinarea timpilor de coagulare (timp
Quick, timp de protrombină, timpul de proaccelerină şi de proconvertină) orientează
asupra evoluţiei şi prognosticului imediat în formele severe, precomatoase sau
comatoase.
Prelungirea marcată a acestor timpi se întâlneşte în necroza hepatică acută
gravă (diferenţa între pacient şi martori depăşind 10-20 sau chiar 100 de secunde).
O creştere moderată a timpilor de coagulare (5-10 secunde) se poate întâlni şi în
hepatitele B colestatice (colestaza intrahepatică prelungită impiedicând absorbţia
intestinală a vitaminei K) şi în hepatitele cronice active sau cirozele hepatice AgHBs+
(prin existenţa unui deficit de sinteză hepatică a acestor proteine, paralelă cu scăderea
sintezei de albumină).
Markeri virali şi serologici utilizaţi în diagnosticul infecţiei cu VHB
antigene virale: AgHBs, AgHBe;
anticorpi specifici: anticorpi anti-HBs, anticorpi anti-HBe, anticorpi
anti-HBc tip IgM, anticorpi anti-HBc totali.
C. Biologie moleculară
evidenţierea genom-ului viral: ADN al VHB prin tehnica PCR (tehnică greu
accesibilă).
4.3.DATE EPIDEMIOLOGICE
1. Izvorul de infecţie
bolnavii cu hepatită B, contagioşi la 1- 2 săptămâni de la infecţie, până la 2-3
luni de la debutul clinic (portajul AgHBs peste 6 luni se consideră infecţie
cronică) ; infecţiozitatea este mai mare la cei care prezintă în sânge AgHBs,
AgHBe, ADN-polimeraza.
bolnavii cu hepatită cronică postvirusală B (5-20% din cazuri au evoluţie spre
infecţie cronică sau stare de purtător), bolnavii cu ciroză sau hepatom post
hepatită virală B
infectaţii inaparent (75-55% din cazuri), formele atipice de boală
purtătorii, care pot fi: cronici, convalescenţi (3-5% din bolnavi), sau aparent
sănătoşi
Rata portajului este mai mare la anumite categorii din populaţie: consumatori de
droguri, hemofilici, politransfuzaţi, hemodializaţi, homosexuali, prostituate, bolnavi
HIV pozitivi, la cei cu leucemii cronice, la infecţiile asociate B cu hepatita C sau D, la
chinezi, africani, etc.
2.Transmiterea:
inoculare prin manevre sângerânde medicale sau nemedicale (droguri
injectabile, tatuaje, manichiură, ras, scarificare, circumcizie)
inoculări oculte: obiecte de toaletă, jucării, etc. (în familii, colectivităţi închise)
sexuală, prin secreţii genitale, prin sărut
materno-infantilă: intrauterin (hepatita B care survine în trim.III, de la gravidele
purtătoare de AgHBs, mai ales dacă AgHBe este pozitiv, la care riscul transmiterii
este de 70-100%), intrapartum, prin contact cu secreţiile şi sângele mamei,
postpartum, prin contact intim mamă-copil.
3. Receptivitate
generală, mare pentru infecţiile subclinice (5-10 până la 100 infecţii inaparente
faţă de un caz de boală).
4. Imunitate
Apariţia anticorpilor anti-HBs şi anti-HBe, dovedeşte evoluţia spre vindecare
Titruri mare de anticorpi anti-HBc, de tip IgM şi prezenţa AgHBs în sânge, arată
o infecţie persistentă, iar prezenţa AgHBe indică replicarea virală activă.
Postinfecţie, durabilă; postvaccinare 10 ani.
Factorii epidemiologici favorizanţi
aglomeraţia, promiscuitatea sexuală, igiena deficitară, deficienţele
sistemului sanitar, riscul profesional
izolarea cazurilor, obligatorie în spitalul de boli infecţioase;
declarare, nominală, lunară
partenerii sexuali vor fi investigaţi, pentru a depista un eventual portaj; vor fi
vaccinaţi sau li se vor administra imunoglobuline specifice antihepatită B; contacţii
vor fi excluşi de la donare timp de 6 luni
foştii bolnavi, vor fi dispensarizaţi timp de 1 an ( control la 1,3, 6, 12 luni)
dezinfecţie continuă pentru obiectele bolnavului, veselă, lenjerie, salon
(autoclavare, fierbere, căldură uscată, cloramină 2%, glutaraldehidă 2%) şi
terminală
respectarea tehnicii aseptice, pentru orice manevră săngerândă
educaţia sanitară, privind riscurile transmiterii infecţiei
3. 3. Măsuri faţă de receptivi
imunizarea activă cu vaccin antihepatită B, preparat pe drojdie de bere
Indicaţii:
la nou-născuţi, 3 doze de 0,5 ml, la 0, 2, 6 luni, intramuscular
personalul medico-sanitar, studenţii la medicină, hemodializaţii, hemofilicii,
partenerii sexuali ai celor cu AgHBs pozitiv: 3 doze de 1 ml, administrate la 0,1, 6
luni.
vaccinarea de urgenţă, cu 3 doze la interval de o lună, cu rapel la 1 an, în caz
de expunere accidentală şi la nou-născuţii din mame AgHBs pozitive, în asociere
cu imunoglobuline specifice antihepatită B, în doză de 0,06ml/kg, intramuscular, la
copil şi 5 ml la adult.
Revaccinarea se face la 5 ani, durata protecţiei este de 5-10 ani.
Există persoane care nu răspund la vaccinare (non responders).
Efecte adverse posibile: reacţii locale uşoare, febră.
În caz de accidente prin înţepare sau stropire se recomandă: favorizarea
sângerării, spălare abundentă cu apă, minim 500 ml, aplicare de
dezinfectante, timp de 5 minute sub formă de comprese sau în ploaie, cu
clorhexidină 0,05%, alcool etilic 70%, iodofori 10%, glutaraldehidă 2%,
apă oxigenată 3%.
imunizarea pasivă cu imunoglobuline specifice antihepatită B,
administrate intramuscular, în doză de 5ml la adult şi 0,5ml la copil
HEPATITA VIRALĂ C
1. DEFINIŢIE
VHC e un virus ARN din familia Flavivirusuri şi reprezintă cea mai
obişnuită cauză a hepatitei cronice nealcoolice a ficatului.
2. ETIOLOGIE
- virusul hepatitei C, tip ARN, din familia Flaviviridae.
Boala are răspândire universală, cu evoluţie manifestă clinic, rară,
cele mai multe infecţii fiind inaparente (95%) şi cu tendinţă crescută de
evoluţie spre cronicizare sau cancer hepatic.
Morbiditatea este greu de precizat, datorită numeroaselor infecţii subclinice şi a
studiilor de prevalenţă, tip screening, limitate.
Infecţia acută
infecţie asimptomatică ;
infecţie simptomatică :
forme anicterice
forme uşoare
forme medii
forme fulminante ( 1:1000 de cazuri)
Complicaţii anemie aplastică
Infecţia cronică reprezintă 60-75 % din infecţii.
- - bolnavi cu simptomatologie minoră au în general doar
fatigabilitate/ astenie marcată;
- - infecţie clinic inaparentă, dar cu leziuni histologice progresive,
însoţite sau nu de creşterea transaminazelor sau de simptome minore;
- - infecţie cronică rapid progresivă spre ciroză frecventă la bolnavii
cu transplant renal;
- - carcinom hepatocelular.
A. Diagnosticul serologic este folosit în mod uzual şi presupune
utilizarea a două tipuri de teste şi anume de depistare şi de validare
(confirmare).
Teste de depistare ELISA permit detectarea anticorpilor specifici
totali Ac HCV, dar nu poate diferenţia infecţia acută de cea cronică,
Teste de validare care utilizează tehnici de imuno-blotting-RIBA
(Radio-immunoblot-assay).
B. Tehnici pentru cercetarea ARN-HCV
polymerase chain reaction;
NASBA (Nucleic Acid Sequence Base Amplification);
tehnici de hibridizare ARN pe suport solid urmat de amplificarea
semnalului obţinut.
bolnavii cu formă clinic manifestă de hepatită acută sau infectaţii inaparent,
contagioşi începând cu 1-2 săptămâni de la infecţie, până la aproximativ 12
săptămâni, sau nelimitat la purtătorii cronici
purtătorii de VHC, mai frecvenţi în categoria consumatorilor de droguri
intravenoase, a politransfuzaţilor, hemofilicilor, hemodializaţilor, homosexualilor,
infectaţilor cu HIV.
2. 2. Transmiterea
prin manevre sângerânde medicale sau nemedicale, în special transfuzii
sexuală
prin coabitare, intrafamilială sau în colectivităţi închise (prin inoculări oculte),
mai redusă decât în cazul hepatitei B
3. 3. Receptivitate
generală, mai mare pentru forme inaparente
4. 4. Imunitate
în funcţie de evoluţie, fie spre vindecare, fie spre cronicizare, anticorpii
antiVHC, dispar sau persistă în sânge.
depistare: ancheta epidemiologică, clinic, examene de laborator
izolarea cazurilor, obligatorie în spital
declarare, ca hepatită nonA nonB, lunar
respectarea tehnicii aseptice la orice manevră sângerândă
screening-ul donatorilor, utilizarea raţională a transfuziilor
verificarea sângelui şi a produselor de sânge
excluderea donatorilor periculoşi (de profesie)
selectarea plasmei de la maxim 5 donatori
momentan, nu se dispune de un vaccin eficient pentru această infecţie.
HEPATITA VIRALĂ CU HVD

1. DEFINIŢIE
Virusul hepatitei delta (HVD) este un virus defectiv care pentru realizarea
infecţiei necesită prezenţa virusului hepatitei B (HVD). Infecţia mixtă HVD+HVB
poate surveni concomitent (co-infecţie) sau HVD poate suprainfecta un pacient
anterior infectat cu HVB.
2. ETIOLOGIE
- virusul hepatitei delta cu ARN monocatenar, al cărui înveliş este reprezentat de
AgHBs, care îi asigură protecţia externă.
Morbiditatea este greu de precizat, nefiind diagnosticată datorită costului
ridicat al diagnosticului serologic.
Co-infecţia HVB+HVD evoluează mai sever decât hepatita acută virală B.
Obişnuit sunt prezente două pusee de simptome clinice, cărora le corespund două
episoade de citoliză crescută, separate de un interval de 2-3 săptămâni. Riscul
crescut în co-infecţie este dat de posibilitatea instalării formelor fulminante şi de rata
de cronicizare mai crescută.
Suprainfecţia HVD care survine la un purtător de Ag HBs îl transformă pe
acesta în bolnav cu hepatită cronică, cu evoluţie mai rapidă spre decompensare
metabolică. Dacă suprainfecţia apare la un bolnav cu hepatită cronică persistentă
sau activă determină în 70-80 % din cazuri instalarea simptomatologiei clinice şi a
modificărilor biologice de ciroză hepatică.
A. Diagnostic serologic constă în decelarea în ser a următorilor
markeri virali:
Ag-HVD este prezent în infecţia acută pe durată relativ scurtă
(tranzitoriu, uşor de depăşit faza în care ar putea fi evidenţiat);
Anticorpii IgM-anti HVD sunt markeri serologici de infecţia acută.
Apar la scurt timp de la apariţia Ag-HVD şi dispare la sfârşitul infecţiei
acute, oarecum paralel, dar în titru mai scăzut, cu anticorpii HBc-IgM (co-
infecţie HBV+HVD).
Titrurile crescute şi persistente a anticorpilor Ig M-anti HVD semnifică
infecţia cronică dublă HBV +HVD;
Anticorpii totali anti-HVD se menţin în titruri crescute şi după co-
infecţie, dar şi în infecţia cronică dublă.
B.Tehnici de hibridizare moleculară permit identificarea ARN-ului
viral.
4.3. DATE EPIDEMIOLOGICE (idem ca şi la hepatita B)
5. TRATAMENTUL HEPATITELOR ACUTE VIRALE
Izolarea în spital este obligatorie cu declararea nominală a fiecărui caz.
Tratamentul igieno-dietetic
1. Regim alimentar echilibrat în principii nutritive cu aport crescut de vitamine, din
legume şi fructe proaspete.
2. Repausul fizic prelungit pe perioada de stare cu evitarea efortului
fizic şi în convalescenţă.
Alimente permise
lapte de vacă: dulce sau bătut (acru) şi derivatele sale: iaurt, kefir, brânză de
vacă, caş, urdă dulce, telemea (dar numai desărată). Cantitatea de brânză de
vacă poate fi de 300-400 g/zi.
făinoase: macaroane, tăiţei, orez, griş, bine fierte şi preparate cu lapte sau cu
brânză de vacă, cu suc de roşii sau bulion, şi eventual, cu puţin unt proaspăt,
adăugat înainte de consumare. Făinoasele mai pot fi preparate sub formă de
papanaşi cu brânză de vacă, budincă de macaroane sau griş, orez cu lapte, supe;
biscuiţi, pâine albă, de preferat prăjită, mămăliguţă, grisine, cornuri, chifle.
vegetale: zarzavaturi şi legume: salate crude, dovlecei, lăptuci, urzici, guli noi,
conopidă, roşii, sfeclă roşie fiartă, morcovi, legume verzi, cartofi fierţi sau copţi,
ardei gras, spanac, ridichi de lună, mazăre verde. Acestea vor fi preparate sub
formă de salate (amestecuri de cartofi, sfeclă roşie, morcovi fierţi, salată verde
crudă, la care se adaugă untdelemn crud şi zeamă de lămâie), soteuri de legume,
pireuri (de cartofi sau morcovi), supe de zarzavat îngroşate cu făinoase, supe-
creme de legume.
carnea şi mâncărurile de carne: este admisă carnea de găină, de pui, curcan,
porumbei, carnea slabă de viţel, de vacă, sau mânzat, fiartă (rasol cu untdelemn
crud şi oţet slab-diluat) sau grătar. Carnea mai poate fi preparată tocată (fără
ceapă sau alte condimente), fiartă sub formă de perişoare sau sărmăluţe în frunză
de viţă (fierte în borş), sau friptă pe grătar (sub formă de chifteluţe).
Carnea de peşte alb (şalău, ştiucă, lin, păstrăvi, cleam, lipan, calcan, cambulă,
mreană) fiartă (rasol) sau friptă la grătar. Mai este permisă şunca slabă şi foarte
puţin sărată, crenvurştii, parizerul.
supe şi ciorbe: în afară de supele de făinoase şi de zarzavaturi sunt permise şi
supele de pasăre şi de vacă (degresate), ciorbele, preparate cu borş (ciorbă de
vacă, ciorbă de perişoare, slabe şi preparate fără condimente). De asemenea,
supele şi ciorbele de oase fără măduvă.
ouăle: (de găină) fierte moi, (fierte 3-4 minute), ''ochiuri româneşti'', (fierte în
apă şi servite cu unt proaspăt, adăugat imediat înainte de consumare) şi nu mai
mult de 2 ori pe săptămână. Ouăle sunt interzise numai la bolnavii suferinzi de
colecistită sau litiază biliară în antecedente.
grăsimile: se permit numai untul de vacă proaspăt, smântâna, frişca şi
grăsimile vegetale: untdelemn, ulei de măsline, porumb, floarea-soarelui, de
dovleac (servite crude), margarină. Grăsimile nu vor depăşi cantitatea de 50
grame zilnic la adult şi vor fi consumate sub forma cea mai uşor digerabilă
(emulsionate).
sosurile: sunt permise numai cele preparate dietetic, cu grăsimi în cantitate
redusă, preparate numai cu unt proaspăt sau untdelemn, fără ceapă prăjită, fără
condimente, fără rântaş, numai sub formă de sos alb, sos de roşii sau bulion, sos
de zarzavat etc.
dulciuri şi produse zaharoase: miere de albine (în special), marmeladă,
magiunuri, jeleuri, rahat, bomboane, gemuri de fructe, dulceaţă, şerbet, gelatină
de fructe, spumă de fructe cu albuş, creme de lapte cu albuş, cremă de zahăr ars,
prăjituri preparate din aluat uscat, cu brânză de vacă, cu fructe sau marmeladă,
tarte cu fructe, bezele, spumă de albuş bătut cu zahăr, cornuleţe cu marmeladă.
fructe: mere, struguri, căpşuni, pepene, lămâi, portocale, grepfruit, sucuri (în
special de citrice şi struguri), compoturi de cireşe, prune, piersici, caise, banane.
băuturi: în afară de sucurile de fructe şi zeama de compot, mai sunt permise
ceaiurile de: mentă, tei, cozi de cireşe, siropul cu sifon, citronadele, oranjadele,
cafea naturală (slabă).
prăjituri: budincă de orez ori griş, tarte cu fructe, cornuleţele, ruladă, savarină.
diverse: pentru a acri supele şi ciorbele, salatele sau sosurile se va folosi sucul
de lămâie, sarea de lămâie diluată (acidul citric, nu însă acidul tartric), oţetul slab,
diluat, de preferinţă de fructe. Sunt permise următoarele condimente: pătrunjelul,
mărarul, leuşteanul, tarhonul, dafinul, cimbrul, chimionul, ţelina; pentru deserturi:
vanilina, coaja de lămâie sau portocala.
Alimente interzise
brânzeturi: fermentate sau grase, caşcaval.
legumele uscate: fasolea, mazărea, bobul, lintea.
carnea grasă: de porc, de berbec, oaie, miel, gâscă, raţă, cocoş, vânat.
Carnea conservată, afumată, pastrama, cârnaţii, mezelurile, salamurile. Carnea
tocată condimentată şi prăjită (ardei umpluţi, chiftele, sarmale). Măruntaiele:
creier, rinichi, drobul de miel.
peştele: gras (somn, crap, lin, biban, guvizi, scrumbie, peştele de mare),
afumat, conservat, prăjit; sardelele, marinata, icrele.
ouăle: răscoapte şi prăjite în untură sau untdelemn, ouăle de raţă.
grăsimi: untura de porc, slănina, grăsimea de vacă. De asemenea, este
interzisă consumarea grăsimilor prăjite (chiar unt şi ulei prăjit), grăsimea de
gâscă, salata de boeuf, maioneza.
sosurile: toate cele pregătite cu rântaş, ceapă şi grăsime încinsă, sau prăjită cu
condimente.
condimente: piper, ardei iute, hrean, muştar.
zarzavaturile: ridichile de iarnă, castraveţii, guliile, varza, pătlăgelele, vinetele,
ceapa, usturoiul, cartofii prăjiţi.
fructe: nucile, alunele, migdalele, smochinele, curmalele.
dulciuri: prăjitura cu cremă de unt sau mult gălbenuş, plăcintele, cozonacul,
aluaturile proaspete, dospite, clătitele, gogoşile, îngheţata, prăjiturile cu cacao,
ciocolata.
Sunt interzise, de asemenea, ori ce fel de băutură alcoolică (cel puţin 1 an),
ciocolata, cacaua, băuturile prea reci (la gheaţă).
În general sunt interzise: alcoolul, mâncărurile prăjite, gătite cu sos, rântaş,
grăsime, untură, precum şi conservele.
Tratamentul simptomatic
combaterea greţurilor şi vărsăturilor din perioada de debut;
combaterea meteorismului prin fermenţi digestivi;
combaterea pruritului tegumentar în formele cu icter intens.
Tratament patogenetic: administrare de vitamine din grupul B, acid alfa-lipoic.
Tratament etiotrop
1. În infecţiile cu VHB antiviralul de elecţie este lamivudina, care,
însă, este utilizată în asocire cu interferonul doar în hepatitele cronice.
Aceleaşi produse medicamentoase, dar în doze mult mai mari şi pe durate
mult mai lungi, se administrează în infecţiile mixte VHB+VHD.
2. În infecţiile cu VHC ribavirina are efect de oprire a replicării virale şi este mai
eficientă în asociere cu interferonul.
INFECŢIA HIV- SIDA

1. 1. DEFINIŢIE
Infecţia cu virusurile imunodeficienţei umane (HIV 1 şi 2), se
caracterizează printr-o evoluţie stadială, îndelungată, cu manifestări
clinice iniţiale de boală acută benignă, urmate de o lungă perioadă de
sănătate aparentă şi în final de reexprimarea clinică, cu evoluţie
progresivă spre sfârşit letal.
2. 2. ETIOLOGIE
virusul imunodeficienţei umane dobândite (HIV), de tip ARN, familia
Retroviridae, subclasa Lentivirinae.
Boala are răspândire universală, fiind în creştere în unele ţări sau
regiuni ale lumii (Europa de Est şi Centrală, Asia de Sud-Est, Africa
subsahariană) şi în scădere în altele (America de Nord, Europa de Vest).
Numărul total de cazuri de SIDA, diagnosticate în Europa, cumulate
până în iunie 1999, este de 224.358 (182.328 bărbaţi, 42.026 femei), iar
numărul de cazuri declarate în 1998 a fost de 12.717 (9.870 la bărbaţi,
2.847 la femei).
Numărul de cazuri de SIDA pediatric în Europa, la copii sub 13 ani,
cumulat până la data de 30 iunie 1999 este de 8.643, din care 5179 în
România (2.585 cazuri transmise nosocomial, 953 cazuri prin transfuzii
sau la hemofilici, 271 cazuri materno-fetal şi 1370 cazuri nedeterminat,
sau altele). Numărul de cazuri de SIDA la adolescenţi şi adulţi, cumulat în
30 iunie 1999, în ţara noastră este de 749, din care cele mai multe cu
transmitere heterosexuală, 380 cazuri sau nedeterminată, 288 cazuri.
Estimativ, se apreciază că există peste 33 de milioane de cazuri de
SIDA şi infecţii HIV, pe tot globul. Numărul total de cazuri noi de infecţie
cu HIV, în anul 1998 a fost de 5,8 milioane.
4. RĂSPUNSUL IMUN ÎN INFECŢIA HIV/SIDA
4.1.RĂSPUNSUL IMUN UMORAL. Limfocitele B sunt activate faţă de
antigenele anvelopei HIV, faţă de proteinele interne codate de genele gag, pol, cât şi
faţă de proteinele de reglare codate de nev, vif.
Anticorpii sintetizaţi sunt din clasa IgM în faza iniţială, apoi IgG (G 1, G2, G3) şi
IgAs. Anticorpii neutralizanţi anti-HIV sunt în titru scăzut şi nu pot elimina virusul. Au
fost puşi în evidenţă anticorpi facilitanţi care, în loc să împiedice infecţia, o
favorizează, permiţând fixarea HIV prin receptorii Fc.
Anticorpii specifici sunt depistaţi prin teste serologice ELISA şi Western Blot.
Primul test care se realizează este ELISA, prin care se pun în evidenţă anti-gp160,
gp120, gp41, anti-p24, cu începere din ziua 20-21 de la debutul bolii acute. Intervalul
dintre ziua infectării şi ziua 11-12, când se poate detecta ARN viral plasmatic, se
numeşte fereastră virusologică, iar intervalul de la debutul bolii acute şi până la
pozitivarea testelor ELISA este cunoscut sub denumirea de fereastră imunologică .
Din ziua 28-29 de la debut anticorpii anti-HIV se pot determina şi prin reacţia
Western Blot, care confirm
INFECŢIA URLIANĂ
1. DEFINIŢIE
Boală infecţioasă acută virală, generalizată, mai frecventă la şcolari
şi adolescenţi, caracterizată clinic prin afectarea glandelor salivare,
pancreasului, sistemului nervos şi gonadelor.
2. ETIOLOGIE
virusul urlian din familia Paramyxoviridae;
rezistenţă scăzută în mediul extern, fiind inactivat de căldură, UV,
fenol, formol.
Afecţiunea evoluează endemic, cu focare epidemice mai ales în colectivităţi de
şcolari sau adolescenţi. Grupa de vârstă cea mai afectată este 5-14 ani. Epidemiile
survin la interval de 4-5 ani, mai ales iarna-primăvara.
Incidenţa la 100000 locuitori, în anul 1998, a fost de 179,31 în
România şi de 208,9 în vestul ţării.
Incubaţia: 12-23 zile, în medie 14-18 zile.
Parotidita epidemică
Debut relativ brusc, cu febră, fiori, cefalee, mialgii şi senzaţia de tensiune
dureroasă a lojii parotidiene.
Perioada de stare începe în momentul tumefierii unei glande parotide, urmată
curând de bilateralizare, ceea ce conferă aspectul caracteristic de facies ''pară''.
Tegumentul care acoperă glandele parotide este neted, destins, lucios, dar cu
coloraţie normală.
La palpare parotidele tumefiate au consistenţă elastică şi sunt uşor sensibile,
spre deosebire de parotidita septică în care consistenţa este iniţial lemnoasă, apoi
apare fluctuenţă, este foarte dureroasă la palpare, iar tegumentul suprajacent este
roşu violaceu.
Examenul cavităţii bucale decelează limbă intens saburală, secreţie salivară
redusă, orificiul canalului Stenon este inflamat, proeminent, roşu cu puncte
echimotice.
Febra se menţine câteva zile la valori de 38-39°C. Tumefacţia parotidiană
cedează în 7-10 zile. În cursul parotiditei mai pot fi prinse în proces inflamator
glandele submaxilare şi sublinguale.
Orhita urliană
Apare mai frecvent după pubertate. Poate fi uni sau bilaterală.
La 4-5 zile de la debutul parotiditei febra atinge brusc valori de 40°C, bolnavul
acuză cefalee, greaţă, vărsături, agitaţie.
Examenul obiectiv evidenţiază un testicol tumefiat, cu scrotul edemaţiat, roşu,
în procesul inflamator fiind cuprins, atât testicolul, cât şi vaginala.
Evoluţia se face cu regresiune treptată în 10 zile, cu restitutio ad integrum în
50 % din cazuri; azoospermia şi sterilitatea apar în 1-2% din cazuri, când orhita este
bilaterală.
Pancreatita urliană
Se manifestă, cel mai frecvent, ca formă clinică frustă. Clinic bolnavii acuză
dureri în mezogastru şi etajul abdominal superior, anorexie, vărsături.
Pancreasul endocrin este afectat pasager cu scăderea toleranţei la
glucoză.
Meningita urliană
Este cea mai frecventă localizare extraparotidiană a infecţiei urliene. Poate să
apară ,atât ca meningită primară (singura manifestare a infecţiei cu virusul urlian),
cât şi ca meningită secundară. Cel mai frecvent debutul meningitei urliene se
situează la 7-8 zile de la apariţia tumefacţiei parotidiene, dar poate fi şi prima
manifestare a infecţiei.
Meningita urliană recunoaşte toate aspectele clinice şi biologice care
caracterizează o meningită virală.
Encefalita urliană
Este o localizare rară (0,2-0,5 %) şi se manifestă cu convulsii, delir, comă,
modificări EEG. Deşi, evoluţia este în general favorabilă, sechelele postencefalitice
sunt posibile (hidrocefalie prin închiderea apeductului Silvius).
în cazurile necomplicate: leucopenie (limfocitoză şi apariţia de plasmocite şi
celule Turck) şi neutropenie, moderate;
în orhita urliană: leucocitoză (până la 20 000 elemente/mm 3 sau mai mult) şi
neutrofilie,
după parotidită: amilazemia şi amilazuria sunt crescute timp de 3 săptămâni.
B. Diagnostic specific nu se practică în mod obişnuit.
Produse patologice: salivă, urină, LCR, sânge.
1.Cultivare produsele patologice se inoculează în culturi celulare
primare sau simiene. Efectul citopatic se caracterizează prin apariţia
celulelor gigante şi a sinciţiilor.
Pentru identificare se utilizează: reacţia de hemaglutinoinhibare şi
imunofluorescenţa cu anticorpi monoclonali.
Inocularea în membrana corio-alantoidă a ouălor embrionate
determină hemaglutinarea lichidelor amniotice.
2. Diagnostic serologic confirmă infecţia prin decelarea anticorpilor IgM şi IgG
specifici (tehnica ELISA, RIA, RFC).
Adulţii, în procent de 80 %, prezintă anticorpi protectori decelabili.
Anticorpii pot fi transmişi pasiv de la mamă la făt.
După îmbolnăvire, la 2-3 săptămâni, apar anticorpii anti-HN, care
ating titruri maxime la o lună.
Anticorpii anti-NP decelabili din prima săptămână nu sunt protectori.
3. Testul intradermic cu antigen urlian (suspensie de virus inactivat din parotidă
de maimuţă); o reacţie eritematoasă depăşind 10 mm în diametru, după 48 ore,
pledează pentru imunitate.
bolnavul cu oreion, contagios 6 zile înainte de debut şi 9-10 zile în perioada de
stare
Indicele de contagiozitate este de circa 40%;
infectaţii inaparent, aproximativ 40% din cazuri.
2. Transmiterea
prin obiecte recent contaminate cu secreţii, salivă.
3. 3. Receptivitate
- generală
4. 4. Imunitate
după infecţie, de lungă durată, chiar toată viaţa;
transplacentară, până la 6 luni;
postvaccinală, peste 10 ani.
izolarea cazurilor, deobicei la domiciliu;
declarare numerică, lunară;
contacţii copii vor fi supravegheaţi pe perioada de incubaţie maximă pentru
oreion (21 de zile).
aerisirea încăperilor, curăţenia, dezinfecţia obişnuită sunt suficiente datorită
rezistenţei scăzute a virusului în mediul extern.
imunizarea activă, cu vaccin viu atenuat, utilizat ca trivaccin în asociere cu cel
antirujeolic şi antirubeolic; protecţia este de 95-98%.
Este contraindicat la cei cu alergie la proteinele de ou, la cei cu
imunodepresii importante, la gravide.
Vaccinarea este indicată începând cu vârsta de 1 an.
Efectele adverse sunt rare şi de importanţă minimă.
imunizarea pasivă cu imunoglobuline specifice, nu mai este de actualitate.
5. TRATAMENT
Izolare la domiciliu 14 zile; se internează doar localizările secundare:
meningita, orhita, pancreatita.
Dietă cu conţinut redus de lipide şi glucide concentrate.
Igiena cavităţii bucale.
Antalgice, antipiretice, antiinflamatorii (corticoizii se administrează doar în meningite,
encefalite, orhite)
ANGINE ACUTE STREPTOCOCICE

1. 1. DEFINIŢIE
inflamaţii ale faringelui şi amigdalelor palatine
2. 2. ETIOLOGIE
streptococul bhemolitic, grup A

Afecţiunea are răspândire universală, cu evoluţie endemică-sporadică, sau
epidemică mai ales sub formă de focare familiale sau în colectivităţi de copii
preşcolari şi şcolari mici. Incidenţa la 100.000 locuitori, în ţara noastră, s-a situat în
ultimii ani în jurul valorii de 50, valoare care nu indică morbiditatea reală prin această
boală, datorită fie nediagnosticării ei, fie neraportării sau autotratamentului. Cazurile
apar mai frecvent în sezonul rece al anului.

Incubaţia : este de 2-4 zile.
Debutul anginei este de obicei brusc, cu febră înaltă, frison, cefalee, vărsături.
Examenul cavităţii bucale evidenţiază un eritem şi edem al faringelui posterior, cu
edem al luetei. Amigdalele sunt hipertrofiate, roşii şi deseori acoperite cu un
exudat purulent.
Angina foliculară
Foliculii limfatici de la nivelul amigdalelor pot fi mult hipertrofiaţi, proeminând la
suprafaţa amigdalelor.
Angina ulcero-necrotică
În cazurile severe se produc mici ulceraţii şi necroze la nivelul amigdalelor sau
inflamaţii extinse ale amigdalelor şi ţesuturilor învecinate, adesea unilateral.
Angina pseudomembranoasă
Depozitele purulente de la suprafaţa amigdalelor pot conflua, formând
pseudomembrane. Adenopatia regională submaxilară şi latero-cervicală este mereu
prezentă. Bolnavii prezintă dureri spontane, agravate de deglutiţie, disfagie, voce
nazonată, tuse uscată.

Se bazează pe evidenţierea streptococului b-hemolitic de grup A în cultura din
exudatul faringian;
Hemograma arată leucocitoză cu neutrofilie;
Testele serologice evidenţiază, după 2-3 săptămâni, un titru crescut de
anticorpi anticorpusculari şi anti-enzime ( ASLO, anticorpi anti-M si anti - MAP).

bolnavii cu angină streptococică;
infectaţi inaparent sau cu forme clinice atipice;
purtătorii nazali sau faringieni de streptococ b hemolitic tip A, care sunt în
medie 20% din populaţie.
2. 2. Transmiterea
indirectă, prin obiecte contaminate, sau pe cale digestivă, la copii (prin consum
de lapte contaminat).
generală
4. 4. Imunitatea
antibacteriană, specifică de tip, este labilă
declarare: numeric, lunar ;
Focarele cu 5 cazuri şi peste, vor fi anunţate în ziua depistării.
izolare: la domiciliu, până la dispariţia semnelor clinice, eventual sterilizare
bacteriologică.
În colectivităţile de copii, în care au apărut mai multe cazuri se face triaj
epidemiologic zilnic, educaţia sanitară a copiilor şi a angajaţilor privind modalităţile
de transmitere, eventual control bacteriologic.
Purtătorii depistaţi în focar, vor fi trataţi timp de 10 zile cu Penicilină V.
în caz de focar epidemic- dezinfecţia obiectelor copiilor, respectarea normelor
de igienă a colectivităţilor, aerisirea camerelor, interzicerea folosirii în comun a
unor obiecte (pahare).
profilaxie cu penicilină în colectivităţi mici;
supraveghere bacteriologică (exudat nazo-faringian) în colectivităţile de copii în
care au apărut mai mult de 5 cazuri;
dacă portajul în colectivitate depăşeşte 5-8% - semnal de alarmă.
5. TRATAMENT
Se va utiliza schema uzuală de tratament antibiotic, cu penicilină sau
macrolide (eritromicină, claritromicină, roxitromicină, azitromicină), dezinfecţie nazo-
faringiană, tratament simptomatic.
SCARLATINA
1. DEFINIŢIE
Boală acută infecto-contagioasă determinată de streptococul beta-hemolitic de
grup A toxigen, caracterizată clinic prin febră, angină şi erupţie micropapuloasă
congestivă caracteristică.
2. 1. ETIOLOGIE
streptococul bhemolitic, grup A (există mai multe serotipuri), care secretă
toxina eritrogenă.
În ultimii ani s-a observat un nivel relativ constant al morbidităţii prin scarlatină,
incidenţa la 100.000 locuitori, în ţara noastră, în 1998, fiind de 13,42.
Evoluţia bolii este sporadică-endemică, cu apariţia de focare epidemice mai
ales în colectivităţi de copii preşcolari sau şcolari.
Prezintă periodicitate sezonieră de toamnă-iarnă şi multianuală, cu epidemii la
5-6 ani.
Grupa de vârstă cea mai afectată este de 5-9 ani, sexul masculin, cazurile fiind
de 4-5 ori mai frecvente în urban faţă de rural.
Incubaţia: este in medie de 3- 6 zile.
Prodromul (perioada preeruptivă) cu durată de 36-48 ore se instalează brusc,
uneori brutal, cu febră, angină, vărsătură.
febra este frecvent precedată de frisoane, atinge valori mari (39-40°C), fiind
însoţită de tahipnee, tahicardie, agitaţie, convulsii la copilul mic;
angina (enantemul) debutează cu o senzaţie de uscăciune în gât, deglutiţie
dureroasă. Aspectul anginei este roşu-intens (ca flacara ) şi cuprinde amigdalele,
pilierii, lueta, prezentând o linie netă de demarcaţie între palatul moale
congestionat şi restul mucoasei palatine, care are aspect normal;
vărsăturile pot fi unice sau repetate, însoţite şi de alte manifestări digestive:
greţuri, dureri abdominale;
adenopatia satelită este intotdeauna prezentă, submaxilar, laterocervical;
limba urmează un ciclu caracteristic de-a lungul evoluţiei bolii, în prodrom fiind
încărcată cu un depozit albicios (limbă de porţelan);
faciesul bolnavului este tipic, cu paloare peri-buco-mentonieră, cu congestia
pomeţilor obrajilor, semn descris ca masca lui Filatov sau faciesul pălmuit al lui
Trousseau.
Perioada de stare (eruptivă): are o durată de 4-6 zile şi debutează prin apariţia
unui eritem punctat, pe gât şi torace. Generalizarea erupţiei se realizează în 24- 48
de ore, fără a afecta faţa, care păstrează aspectul de mască Filatov. Tegumentul
este aspru la palpare. Culoarea exantemului micro-maculo-papulos este intens roşie,
mai bine exprimată la rădăcina membrelor, în zonele de flexie, pe torace şi în axile,
fără să lase porţiuni de tegument neafectat. La nivelul plicilor de flexie a membrelor,
erupţia ia un aspect caracteristic, de linii echimotice, situate transversal, datorită
microtraumatismelor produse de mişcarea membrelor, semn descris de Grozovici şi
Pastia. Acest semn persistă şi după stingerea erupţiei, fiind util în diagnosticul
retrospectiv al scarlatinei;
Limba îşi continuă ciclul, prin descuamare de la vârf către bază şi pe margini,
fiind complet descuamată la sfârşitul perioadei de stare, când ia aspect de limbă
zmeurie;
Angina persistă şi este însoţită de adenopatiile cervicale şi submaxilare, cu
ganglionii măriţi în volum, sensibili la palpare, dar fără fenomene supurative;
Semnele generale se menţin, febra persistând încă 2-3 zile de la introducerea
antibioticului. Doar în formele severe, toxice, se menţionează modificări cardio-
circulatorii, cu tahicardie, asurzirea zgomotelor cardiace, hipotensiune arterială,
colaps, hepatomegalie, uneori însoţită de subicter, nefrita în focar, simptome neuro-
psihice (agitaţie, delir, convulsii, meningism) şi artralgii toxice.
Perioada de convalescenţă se caracterizează prin descuamaţia furfuracee la
nivelul feţei, şi lamelară sau în lambouri, la nivelul extremităţilor. Limba se
reepitelizează, având o culoare roşie-închisă, lucioasă ( limba lăcuită sau limba de
pisică). În scarlatina tratată precoce cu antibiotice, descuamaţia este discretă.
4.2. DIAGNOSTIC DE LABORATOR:
Produse patologice: sânge, urină, exudat faringian şi/sau nazo-faringian, nazal.
1. Evidenţierea sindromului biologic inflamator
leucocitoză cu neutrofilie;
eozinofilie;
VSH accelerat;
fibrinogenemie crescută.
2. Evidenţierea sindromului urinar patologic.
B. Diagnosticul bacteriologic constă în evidenţierea, prin culturi de la poarta de
intrare, a streptococului beta hemolitic (neobligatorie pentru acceptarea
diagnosticului).
Exudatul faringian se recoltează dimineaţa, înainte ca pacientul să
mănânce şi să se spele pe dinţi, înainte de începerea tratamentului. Se
şterg amigdalele şi peretele posterior al faringelui, evitându-se atingerea
cu tamponul faringian a limbii, luetei şi contaminarea lui cu salivă.
La purtătorii sănătoşi se recoltează exudat nazo-faringian şi nazal.
După recoltare, tampoanele utilizate pentru recoltarea exudatelor
faringian, nazo-faringian şi nazal, se vor transporta în maximun două ore
la laborator. Dacă acest interval se va prelungi, tampoanele se introduc în
eprubete ce conţin mediu selectiv îmbogăţit: mediu Pick sau bulion Todd-
Hewitt.
C. Diagnosticul serologic (reacţia ASLO) decelează anticorpii ASLO. Titrul
ASLO nu este modificat în debutul bolii acute, dar creşte în convalescenţă;
menţinerea crescută a titrului ASLO exprimă evoluţia către sindrom poststreptococic
sau către complicaţii tardive.
Sângele care se recolteză prin puncţie venoasă cu seringă sterilă se
depune într-o eprubetă uscată. Serul se decantează într-o altă epubetă şi
trebuie să fie limpede, fără hematii şi nehemolizat.
Titrurile normale ASLO sunt cuprinse între 166-200 u/ml (metoda clasică).
Titrul ASLO >200 u/ml semnifică:
o infecţie streptococică în antecedentele recente ale pacientului, când se
înregistrează o creştere în dinamică a titrului. După o angină streptococică, titrul
ASLO creşte în 2-3 săptămâni, atinge nivelul maxim la 5 săptămâni şi scade apoi
lent, până la 6-12 luni (în cazul în care boala se vindecă);
instalarea sau agravarea unei complicaţii poststreptococice (cu excepţia
coreei, când ASLO este normal);
eficienţa tratamentului: antibioterapia instituită precoce face ca titrul ASLO să
crească mai puţin, iar corticoterapia determină revenirea mai rapidă la valori
normale. În infecţiile streptococice netratate titrurile ating valori maximale (până la
2500 u/ml);
starea de purtător sănătos.
Valori fals pozitive se pot înregistra în hiperlipemii, hipergamaglobulinemii (mielom
multiplu).
Valori fals negative (ASLO normal) apar la 15-20% din totalul infecţiilor
streptococice.
D. Intradermoreacţia Dick la începutul bolii şi după 10-14 zile, un viraj al
reacţiei de la pozitiv la negativ pledează pentru scarlatină (nu se mai utilizează).
bolnavul cu formă tipică de scarlatină, contagios la sfârşitul perioadei de
incubaţie, în perioada de debut, 1-2 zile după începerea tratamentului (în absenţa
acestuia, contagiozitatea se poate menţine şi în convalescenţă timp de până la 10
săptămâni);
bolnavi cu angină streptococică (serotipuri care pot secreta toxina eritrogenă);
infectaţi inaparent sau cu forme clinice atipice;
purtătorii nazali sau faringieni de streptococ b hemolitic tip A, care sunt în
medie 20% din populaţie.
Cauzele portajului pot fi: amigdale criptice, tratamentul prelungit cu penicilină,
prezenţa stafilococului care secretă penicilinază.
Indicele de contagiozitate a cazurilor de scarlatină este de 40%.
2. Transmiterea
indirectă, prin obiecte contaminate, sau pe cale digestivă, la copii (prin consum
de lapte contaminat);
excepţional, prin plagă chirurgicală.
3. Receptivitatea
generală
4. Imunitatea
antibacteriană, specifică de tip, este labilă;
antitoxică, este stabilă, de lungă durată;
anticorpii materni pot persista la nou-născut până la 6 luni.
naturali de mediu: anotimpul rece;
economico-sociali: aglomeraţia, igiena precară;
individuali: vârsta, modificări fiziologice, factori genetici, infecţii intercurente.
declarare: nominală, lunară;
Cazul va fi anunţat la 24 de ore de la depistare.
izolare: 7 zile în spital, sau dacă există condiţii de izolare şi la domiciliu.
La externare vor fi supravegheaţi prin examen clinic la 2, 3 luni, 4 examene de
urină timp de 4 săptămâni, VSH, ASLO, fibrinogen la 1, 2 luni, pentru a surprinde
eventuale complicaţii.
Suspecţii vor fi trataţi la fel ca şi bolnavii până la confirmare sau infirmare.
Contacţii, vor fi supravegheaţi clinic timp de 10 zile.
În colectivităţile de copii, în care au apărut cazuri se face triaj epidemiologic
zilnic, pe perioada incubaţiei maxime de la apariţia ultimului caz, educaţia sanitară a
copiilor şi
a angajaţilor privind modalităţile de transmitere şi riscul afecţiunilor
poststreptococice.
Purtătorii depistaţi în focar, vor fi trataţi timp de 10 zile cu Penicilină V.
dezinfecţia obligatorie, continuă la patul bolnavului şi terminală la domiciliu şi la
spital, dacă a fost internat
Se utilizează formol oficinal 40% din care se fac diluţii 5%, iar pentru cea zilnică se
pot utiliza detergenţi cationici.
profilaxie cu penicilină în colectivităţi mici;
supraveghere bacteriologică (exudat naso-faringian) şi/sau serologică (ASLO)
în colectivităţile de copii în care au apărut cazuri de scarlatină;
dacă portajul în colectivitate depăşeşte 5-8% - semnal de alarmă.
5. TRATAMENT
Spitalizarea timp de 6-7 zile este obligatorie. Repausul la pat este
recomandat timp de 6-7 zile. Regimul alimentar este hidro-lacto-zaharat.
Izolarea, repausul relativ şi controlul medical se vor prelungi încă 2-3
săptămâni în convalescenţă, pentru a preveni şi depista eventualele
complicaţii imunologice.
Tratamentul etiologic: Penicilina reprezintă antibioticul de elecţie, înlocuit de
macrolide la persoanele alergice la penicilină.
Tratamentul simptomatic: constă în administrarea de antitermice (aspirina,
paracetamol) şi capilarotone (vitamina C, rutin, troxevasin). Dezinfecţia nazo-
faringiană este importantă, utilizându-se faringosept şi instilaţii nazale cu colargol.
LEPTOSPIROZA
1. DEFINIŢIE
Antropozoonoză acută, caracterizată prin febră, frison, mialgii,
afectare meningiană, hepatică şi renală. Această boală poate fi produsă
prin infecţie cu leptospire benigne sau cu leptospira ictero-hemoragiae
care determină forme grave, ameninţătoare pentru viaţă.
2. ETIOLOGIE
- genul Leptospira, familia Spirochetaceae, având 2 specii: Leptospira interrogans şi
Leptospira biflexa, cu mai multe serogrupuri şi serotipuri fiecare;
- sunt rezistente în pământul umed şi apa călduţă şi stagnantă, ani la - 70 0C;
- sunt distruse în câteva secunde la 60 0C, în mediul acid, în apa clorinată şi de UV;
nu rezistă la uscăciune.
Boala are răspândire universală, cu evoluţie endemică - sporadică,
pe care se grefează epidemii de amploare redusă, mai ales în sezonul de
vară- toamnă şi în mediul rural. Boala are şi un caracter profesional,
apărând mai ales la cei care lucrează cu animalele, sau în mediu
mlăştinos. Sexul masculin este mai afectat.
Incidenţa la100.000 locuitori, în anul 1998, a fost de 2,48 şi de 1,24
în vestul ţării, fiind în creştere faţă de anii anteriori.
4.1 DIAGNOSTIC CLINIC
Incubaţie: 2-20 zile (dependentă de serotip, virulenţă, doza infectantă).
Debutul este brusc, cu frison, febră, cefalee, mialgii.
Evoluţia clinică este bifazică, cuprinzând o fază septicemică şi o fază organică,
separate printr-o perioadă de 1-3 zile de ameliorare.
Faza septicemică se caracterizează prin febră, cefalee, mialgii, congestie
conjunctivală, fotofobie, facies congestionat, erupţii cutanate de tip rujeoliform,
manifestări pulmonare şi bradicardie. În această etapă se poate confunda
leptospiroza cu o viroză. Tot în faza septicemică pot apare tulburări digestive care
trebuie diferenţiate de debutul unei hepatite acute: anorexie, greaţă, vărsături,
hepato-splenomegalie, însoţite sau nu de icter. Se poate asocia sindromul de iritaţie
meningeană şi afectarea renală cu oligurie, albuminurie, cilindrurie.
Faza organică se anunţă prin reapariţia febrei şi a simptomatologiei de organ:
atingere meningeană, hepatică, renală. Leptospirozele benigne pot evolua
monosindromic sau cu prinderea ficatului şi rinichiului în grade variabile, la care se
poate adăuga sau nu meningita. Leptospiroza ictero-hemoragică, însă, îmbracă
forme severe, plurisindromice, care evoluează frecvent spre insuficienţă hepato-
renală şi sindrom hemoragipar.
4.2. DIAGNOSTIC DE LABORATOR este bacteriologic, serologic, boală
experimentală şi se face în funcţie de stadiul în care se află boala:
În prima săptămână de boală se cercetează leptospirele în sânge şi în lichidul
cefalorahidian.
În a doua săptămână de boală se cercetează leptospirele în urină şi se pun în
evidenţă anticorpii specifici.
VSH mult crescut, sediment urinar patologic, azotemie, modificări ale lichidului
cefalorahidian (disociaţia clinico-lichidiană) apar în ziua 7-8 de boală;
creşterea fibrinogenului în sânge (600-1200 mg %) şi creşterea

creatinfosfokinazei pun diagnosticul de leptospiroză în meningitele cu
lichid clar sau în formele atipice de boală, încă din primele zile.
1. Microscopie directă
Întrucât concentraţia leptospirelor în sânge sau LCR este în general
scăzută, evidenţierea microorganismului prin examen microscopic direct
este dificilă, dar este uşurată prin utilizarea preparatelor de sânge tratate
cu oxalat de sodiu sau heparină şi centrifugare la o viteză scăzută, în
scopul îndepărtării elementelor celulare, iar apoi la o viteză crescută
pentru concentrarea elementelor remanente.
Examinarea la microscopul cu fond întunecat este utilă doar în cazul
produselor patologice cu o încărcătură microbiană crescută (sânge,
lichid peritoneal, suspensii hepatice de la animalele de laborator,
urină);
Efectuarea preparatelor native permite evidenţierea morfologiei
specifice şi a mobilităţii leptospirelor;
Tehnicile cu anticorpi fluorescenţi permit un diagnostic mai sensibil
decât microscopia cu fond întunecat.
2 2. Izolarea
Sângele recoltat se însămânţează pe medii de cultură suplimentate cu ser de
iepure, lichide (mediul Korthof) sau semisolide (mediul Fletcher), sau suplimentate
cu ser bovin şi de iepure (mediu bovin albumin Tween 80).
Se recomandă recoltarea zilnică a sângelui pentru hemoculturi în prima
săptămână, cu utilizarea de 1-2 picături de sânge la 5 ml de mediu. Atunci când
mediile de cultură nu sunt disponibile imediat după recoltarea sângelui, poate fi
însămânţat sânge recoltat pe anticoagulant, sau cheaguri de sânge triturate şi apoi
cultivate, sau LCR recoltat în timpul fazei acute a bolii.
După prima săptămână de boală hemoculturile sunt doar rareori pozitive, în
aceste situaţii leptospirele putând fi izolate din uroculturi, sau prin inoculare la
animalele de experienţă.
În cazuri severe de boală, leptospirele pot fi izolate şi din fragmente de ţesut
hepatic, sau renal, triturate şi suspendate în ser fiziologic în diluţii de 1/10 şi 1/100.
Majoritatea speciilor patogene au nevoie de 6-14 zile de incubaţie, iar uneori
chiar 3-4 luni pentru creştere.
În scopul examinării creşterii culturilor microbiene se efectuează un preparat
lamă-lamelă care se examinează la microscopul cu fond întunecat. Leptospirele sunt
recunoscute după motilitatea lor caracteristică, precum şi după caracterele
morfologice.
Anticorpii apar în perioada de stare a bolii cu un titru maxim la 3-4 săptămâni de
la debut, dar răspunsul anticorpic este foarte variabil şi este redus sau întârziat la
persoanele tratate precoce cu antibiotice. Anticorpii pot persista câţiva ani la titruri
joase. Diagnosticul serologic uzual constă în evidenţiere anticorpilor prin :
reacţia de fixare a complementului cu antigen Patock, comun tuturor
leptospirelor (titrul minim pozitiv este considerat 1/16). Serurile pozitive sunt
supuse reacţiei de aglutinare în vederea identificării serotipului leptospirei,
reacţia de aglutinare pe lamă (macroscopică) utilizează un singur set de
antigene, fixate cu formalin;
reacţia de hemaglutinare indirectă, care utilizează eritrocite de berbec sau
umane de grup O;
teste ELISA care detectează anticorpii antileptospiră umani sau animali.
D. Inocularea la animalele de experienţă (hamsteri, cobai) a produsului patologic
intraperitoneal, urmată de puncţii cardiace în scopul evidenţierii microscopice a
germenilor, sau culturi din fragmente de ţesut renal, dacă animalele sunt vii în
momentul sângerării.
Un diagnostic univoc de laborator al infecţiilor cu leptospire poate fi stabilit doar
în urma izolării microorganismului din sânge, sau LCR, sau prin demonstrarea
creşterii titrului anticorpilor în două sau mai multe probe de ser.
- animale domestice şi sălbatice: porcine, bovine, rozătoare, cai, câini, care pot face
boala clinic manifestă sau infecţii inaparente, devenind excretoare permanente de
leptospire, prin urină contaminând solul, apele, uneori alimentele.
- omul bolnav, contagios prin urină, pe durata bolii.
2. 2. Transmiterea
- contact cu urina sau organele animalelor bolnave sau infectate, cu solul sau apa
contaminată, leptospirele pătrund prin tegumente lezate sau prin mucoase intacte
(accidental în laboratoare, prin scăldat);
- pe cale digestivă, prin alimente sau apă contaminată;
- transplacentar, rar.
3. 3. Receptivitate
- generală
4. 4. Imunitate
- specifică de serotip
1.A. Măsuri faţă de izvorul de infecţie uman
- depistare: ancheta epidemiologică, clinic, examene de laborator;
- izolarea cazurilor, obligatorie în spital;
- declarare nominală, lunară; anunţarea cazului se face la 24h de la depistare.
Pentru precizarea morbidităţii exacte, în caz de epidemie, se fac examene
serologice la toţi cei cu boli febrile imprecis diagnosticate.
1.B. Măsuri faţă de izvorul de infecţie animal
- animalele bolnave, sunt izolate de restul efectivelor şi sunt tratate cu antibiotice;
- animalele cu leptospiroză cronică, se scot definitiv din efectiv;
- animalele suspecte sunt supravegheate şi imunizate cu vaccin antileptospirotic;
- câinii bolnavi sunt izolaţi şi trataţi (Penicilină), eventual li se administrează clorură
de amoniu, care prin acidifierea urinii distruge leptospirele;
- în caz de epidemie, se capturează şoareci sau şobolani din zona respectivă, la
care se fac examene microscopice directe sau însămânţări din organe;
- animalele care vin din zone contaminate, vor fi carantinate.
- se vor lua măsuri de dezinfecţie a adăposturilor în care au stat animalele, a
dejectelor acestora, a ustensilelor, cu soluţie de 2% hidroxid de natriu, var nestins
10-20%; apele poluate vor fi dezinfectate prin clorinare; apa de băut suspectă a fi
contaminată se va consuma fiartă; solul se va dezinfecta prin acidifiere cu nitrat de
Ca; bălegarul se adună şi se inactivează prin metoda biotermică;
- se vor lua măsuri de dezinsecţie, deratizare
- în caz de epidemii, măsuri speciale de educaţie sanitară a populaţiei
(interzicerea scăldatului, a mersului fără încălţăminte în ape poluate),
controlul apei potabile, evacuarea corespunzătoare a rezidurilor.
- se va purta echipament de protecţie, de către toţi cei ce lucrează în sectoare cu
risc; escoriaţiile cutanate vor fi tratate şi pansate cu materiale impermeabile; după
încetarea lucrului, mâinile se vor spăla şi se vor dezinfecta cu alcool 70%;
- imunizare activă cu vaccin antileptospirotic inactivat ( monovalent sau polivalent), a
animalelor;
- imunizare activă cu vaccin inactivat a personalului care lucrează în sectoare cu
risc.
5. TRATAMENT
Tratamentul de elecţie în leptospirozele benigne este reprezentat de
administrarea de penicilină. Insuficienţa hepato-renală acută necesită însă
instituirea unei terapii intensive de susţinere metabolică, corectarea
dezechilibrelor acido-bazice, corticoterapie, forţarea diurezei prin perfuzii
masive şi doze mari de diuretice; dacă anuria nu poate fi corectată
medicamentos se impune hemod
LISTERIOZA
1. DEFINIŢIE
zoonoză, care se manifestă clinic extrem de proteiform (meningită, encefalită,
septicemie, conjunctivită, adenopatii), afectând mai ales nou-născuţii, dar şi copiii
şi adulţii cu imunitate deprimată.
2. ETIOLOGIE
Listeria monocytogenes, cocobacil gram pozitiv, mobil, genul Listeria; există 4
tipuri cu mai multe subtipuri;
rezistenţă crescută în mediul extern: 1-2 ani în stare uscată (sol, bălegar), 3
ani la temperatura camerei, 1 an în apă; rezistă şi la dezinfectante (la formol
2,5%, rezistă 20 minute);
se multiplică în condiţii de refrigerare; multiplicare maximă la 18-20 0C,
umiditate 25-30%;
sunt sensibile în mediu acid (acidifierea laptelui - iaurt), la antibiotice
(Ampicilină).
Afecţiunea evoluează endemic sporadic, sau epidemic, cele mai multe infecţii
fiind inaparente. Epidemii au apărut frecvent în Franţa, Elveţia, Germania.
4.1. 4.1. DIAGNOSTIC CLINIC
Există numeroase forme de manifestare clinică, cele mai frecvente la adult
fiind meningita şi formele localizate, iar la nou-născut meningita septică.
Meningita listeriană (60-70% din cazuri)
meningită acută cu LCR tulbure sau purulent, predominând polinuclearele,
apoi mononuclearele (sute până la mii, cu glicorahia scăzută şi proteinorahia mult
crescută).
frecvent apar semne de encefalită
Evoluţia este severă (mortalitate de 30-50%).
Encefalita listeriană:
aspect supurativ, cu abcese multiple (rară).
Angina listeriană:
se însoţeşte de adenopatie cervicală, hepatosplenomegalie, monocitoză.
Septicemia listeriană:
la nou-născut septicemie cu granuloame şi abcese viscerale diseminate,
rezultată prin infecţia intrauterină
la adult, cu diferite localizări: endocardice, hepatice, cerebrale
Alte forme: conjunctivită, uretrită cronică, listerioză cutanată (leziuni papulo-
pustuloase), rinită purulentă, pneumonie, stări febrile nediferenţiate.
La gravide infecţia se poate manifesta inaparent, poate determina avortul, naşterea
prematură, sau poate evolua grav (mai rar).
4.2. 4.2. DIAGNOSTIC DE LABORATOR
Culturi din LCR, placentă, meconiu, secreţii genitale, pe geloză glucozată 1%
sau geloză sânge listeriile produc bhemoliză; condiţii: temperatură de incubare,
concentraţia ionilor de hidrogen, tensiunea de oxigen, etc.
Imunofluorescenţa directă, care evidenţiază cocobacili intra şi extracelulari
Reacţia de aglutinare şi reacţia de fixare a complementului (nu sunt
concludente, necesită studiu în dinamică);
Reacţia ELISA.
omul bolnav, mai ales nou-născuţii , iar femeile pot fi purtătoare de listerii în
tractul genital;
purtătorii fecali (până la 5%);
multiple specii de mamifere domestice sau sălbatice (peste 30 de specii:
bovine, ovine, caprine, porcine, rozătoare, vulpi), păsări, peşti, crustacee;
rezervor abiotic: sol, noroi, ape de canal, furaje.
2. 2. Transmiterea
de la animal la om prin: alimente contaminate cu secreţii, excreţii (urină,
secreţii genitale), pe cale aeriană, conjunctivală, cutanată (escoriaţii), ectoparaziţi;
interumană: materno-fetală (intrauterin, în travaliu sau postpartum), prin
transplant renal.
Mama şi nou-născutul sunt contagioşi prin urină, secreţii genitale, 1-2 săptămâni de
la naştere.
3. 3. Receptivitate
generală, crescută la nou-născuţi, prematuri (40% din cazuri apar în primele 3
săptămâni de viaţă) şi la imunodeprimaţi.
4. 4. Imunitate
nu este durabilă
depistare: ancheta epidemiologică, epizootologică, clinic, examene de
laborator;
izolarea cazurilor, în spital;
declarare nominală;
animalele bolnave vor fi izolate şi tratate; cele suspecte vor fi sacrificate; în
caz de septicemie carnea nu se foloseşte.
se vor lua măsuri de dezinfecţie, dezinsecţie, deratizare a adăposturilor,
uneltelor, dejectelor animalelor bolnave, a echipamentului de protecţie;
laptele se va consuma fiert;
controlul produselor alimentare, de la producător la distribuitor( lapte, carne şi
preparate de carne, fructe de mare, brânzeturi);
purtarea echipamentului de protecţie individual, în sectorul zootehnic;
secreţiile mamei şi nou-născutului, vor fi dezinfectate.
nu există profilaxie specifică;
educaţia sanitară a populaţiei şi mai ales a celor care manipulează produsele
alimentare.
5. 5. TRATAMENT
Ampicilină cu sau fără Gentamicină, timp de 3-4 săptămâni.
MENINGITA MENINGOCOCICĂ
1. DEFINIŢIE
Infecţia cu Neisseria meningitidis se poate prezenta ca:
- - rinofaringite (şi purtători),
- - meningita cerebro- spinală epidemică,
- - meningococemie (şi formă fulminantă).
2. ETIOLOGIE
Neisseria meningitidis, coc Gram negativ, gen Neisseria, familia
Neisseriaceae; este fragil în mediul extern, distrus de frig, căldură,
uscăciune.
Clasificare: 12 serogrupuri, mai frecvente fiind A, B, C, Y, W135
În ultimii ani s-a observat un nivel relativ constant al morbidităţii prin meningită
bacteriană, incidenţa la 100.000 locuitori, în ţara noastră, în ultimii ani, fiind în jur de
1 caz la 100.000 locuitori.
Evoluţia bolii este sporadică, cu apariţia de focare epidemice mai ales în
colectivităţi de copii preşcolari sau şcolari.
Prezintă periodicitate sezonieră de iarnă-primăvară şi multianuală, cu epidemii
la 5-10 ani. Grupa de vârstă cea mai afectată este de 0-10 ani , sexul masculin, dar
şi adolescenţii.
Cel mai frecvent epidemiile sunt produse de grupul A.
Pot apare succesiv, rapid la acelaşi bolnav, faringita, meningita,
septicemia.
Meningita meningococică
Este precedată de o faringită şi însoţită de bacteriemie.
Incubaţia, în medie 2-3 zile, poate varia între 1 şi 5 zile.
Debutul este brusc, cu frison, febră, cefalee, vărsături; la copii pot fi
prezente convulsiile, de asemenea debutul se poate face cu comă.
Perioada de stare este caracterizată prin febră înaltă, cefalee,
vărsături, fotofobie, hiperestezie cutanată. Poate fi prezentă poziţia
caracteristică în "cocoş de puşcă" dată de sindromul de contractură.
Bombarea fontanelei este un semn important, dar absenţa lui nu
infirmă diagnosticul. Frecvent se întâlneşte herpesul labial, care se
poate extinde peribucal şi la nivelul feţei. Afectarea sistemului nervos
se face în grade variabile, cu delir, agitaţie psihomotorie, somnolenţă,
chiar comă, pareze şi paralizii nesistematizate, incontinenţă vezicală
sau glob vezical, convulsii.
Evoluţia în absenţa tratamentului se face spre deces în 80-90% din
cazuri, restul prezentând sechele grave.
Septicemia meningococică este o formă acută (15-20% e formă
meningoencefalitică), cu debut brusc, cu febră, frison, mialgii, artralgii
sau chiar artrite supurate, delir şi comă. Există leziuni cutanate ca erupţie
peteşială sau purpurică, posibil purpură necrotică cu evoluţie spre
gangrenă, (leziuni din care poate fi izolat meningococul). Herpesul este
frecvent. Leucocitoza e importantă (20000-40000/mm 3) şi hemocultura
pentru meningococ e pozitivă.
Meningococemia fulminantă sau sindrom Waterhouse-Friderichsen,
cu debut brutal şi cu deces posibil în mai puţin de 10 ore. E caracterizat
prin:
- - purpură intensă, cu hemoragii;
- - hipotensiune arterială şi vasoconstricţie cu evoluţie spre stare de
şoc;
- - febră sau hipotermie;
- - CID cu hemoragii cutanate şi gastro-intestinale;
- - tablou de miocardită cu plămân de şoc.
Decesul este frecvent în 24-36 de ore de unde importanţa unei
antibioterapii precoce.
Meningococemia cronică e rară şi se manifestă prin episoade febrile
repetate cu frison artralgii, peteşii, noduli purpurici.
Alte manifestări clinice în infecţia meningococică:
- - pneumonia meningococică (cu diseminare pe cale bronhogenă,
nu hematogenă).
Clinic se manifestă ca o pneumonie lobară sau segmentară. Se
însoţeşte de bacteriemie, diagnosticul punându-se prin examenul sputei
sau prin hemoculturi.
- - pericardita, precoce purulentă, sau tardivă sanguinolentă, fără
meningococ.
- - artrita, precoce purulentă, sau în convalescenţă prin
sensibilizare la antigenele meningococice.
Complicaţii şi sechele
- - cloazonare, cu hidrocefalie internă urmată de atrofia scoarţei cu
grave sechele psihice;
- - surditate prezentă în 3-5% din cazuri;
- - strabism (afectarea nervului III) sau cecitate (afectarea nervului
optic);
- - sechele psihice: cefalee, insomnii, depresie.
Sindromul de iritaţie meningeană
Apare ca urmare a unui proces inflamator sau/şi iritativ al meningelui,
determinat de factori infecţioşi (bacterii, virusuri, fungi) sau toxici.
Clinic se manifestă prin semne de hipertensiune intracraniană şi
neuroradiculită care apar, atât în meningism, cât şi in meningite. În meningite,
sindromul meningean se asociază cu modificări citologice şi biochimice ale LCR, iar
în meningism sindromul de iritaţie meningeană este prezent concomitent cu un LCR
de aspect normal şi fără modificări ale parametrilor citologici şi biochimici.
Semne de hipertensiune intracraniană:
cefalee intensă, care nu cedează la antalgice, dar diminuă după vărsătură sau
depletive;
rahialgii, accentuate de flexia coloanei, se pot însoţi de hiperestezie cutanată;
fotofobia duce la închiderea ochilor sau la îndreptarea privirii spre zona
întunecată a camerei;
vărsăturile sunt neprecedate de greaţă, în jet, apar frecvent, matinal la
mobilizarea bolnavului;
bombarea fontanelei anterioare la sugar;
tulburări vegetative vasomotorii, transpiraţii profuze.
Sindromul de contractură:
poziţia în'' cocoş de puşcă'': bolnavul stă în decubit lateral, are capul în
hiperextensie, coloana toraco-lombară flectată, cu flexia membrelor inferioare pe
torace, a coapselor pe abdomen şi a gambelor pe coapse;
redoarea de ceafă: contractura muşchilor paravertebrali ai gâtului nu permite
flexia capului pe torace, dacă se forţează această manevră apare flexia
genunchilor (semnul Brudzinski I sau al cefei);
semnul Kernig I sau al trunchiului: flexia trunchiului pe abdomen determină
flexia genunchilor;
semnul Brudzinski II sau contro-lateral: bolnavul se poziţionează în decubit
dorsal, se face flexia gambei pe coapsă, urmată de extensia bruscă a
genunchiului.
Acest semn este pozitiv dacă apare flexie şi la celălalt genunchi;
semnul Kernig II sau al membrelor inferioare este pozitiv dacă flexia membrelor
inferioare pe abdomen este urmată de flexia genunchilor şi apariţia durerii în
muşchii posteriori ai coapselor şi gambelor
semnul trepiedului şi semnul sărutului pot fi efectuate la bolnavii cooperanţi
cărora li se solicită să stea în poziţie şezândă. Aceasta se poate realiza doar prin
flectarea genunchilor şi sprijinirea pe membrele superioare situate posterior
(semnul trepiedului). Bolnavii cu sindrom meningean bine exprimat nu pot face
flexia capului spre genunchi şi nu pot atinge genunchii cu buzele (semnul
sărutului).
La sugari şi copiii mici aceste semne pot fi înlocuite cu semnul Lassage:
suspendarea copilului prin susţinerea corpului la nivelul axilelor determină
flexia coapselor pe bazin şi a gambelor pe coapse. Dacă se extinde un
membru inferior acesta revine ca un resort în poziţia descrisă anterior. De
menţionat că la sugari, semnele de contractură pot fi absente, suspiciunea
diagnosticului de meningită fiind atrasă de bombarea fontanelei, febră,
vărsături şi plânsul iritativ la manevre de flexie a coloanei vertebrale.
4.2 DIAGNOSTIC DE LABORATOR
A. Diagnostic bacteriologic constă în evidenţierea meningococului în
sânge şi LCR.
Produse patologice: se recoltează în primul rând LCR, înainte de a se
administra antibiotice şi se transportă rapid la laborator, ferit de variaţiile
de temperatură şi lumină. Se recomandă, de asemenea, recoltarea
sângelui pentru hemocultură şi a exudatului nazofaringian.
1.Examen direct al lichidului cefalorahidian evidenţiază:
aspect: tulbure sau franc purulent, cu aspect de zeamă de varză, cu
tentă gălbui-verzuie; mai rar, poate fi opalescent sau clar;
hiper sau normotensiv, reacţie Pandy intens pozitivă;
albuminorahie peste 300-500 mg%;
sediment: conţine mii sau zeci de mii de elemente celulare, cu
predominanţa de 95-100% a neutrofilelor (majoritatea sunt morfologic
intacte, dar pe măsura evoluţiei bolii, acestea apar ca umbre
nucleare);
glicorahie mult scăzută, prin consum de către flora bacteriană
aerobă;
clorurorahie scăzută;
pH acid prin acumularea de acid piruvic şi lactic.
Sedimentul obţinut prin centrifugarea lichidului cefalorahidian
permite vizualizarea germenilor în circa 60% din cazurile manifeste clinic,
pe frotiuri colorate Gram. Examinarea microscopică relevă
polimorfonucleare şi prezenţa cocilor gram negativi caracteristici
(reniformi, în diplo cu concavităţile faţă în faţă) situaţi frecvent
intracelular şi extracelular. Prezenţa leucocitelor în număr mare pledează
pentru un prognostic favorabil.
Morfologia caracteristică se poate modifica în cazurile care au primit
deja un tratament cu Penicilină G, germenii având dimensiuni sporite şi
uneori ridicând dificultăţi de diagnostic.
Aspectul de neisserie, coroborat cu datele clinice, permite de cele
mai multe ori diagnosticul de meningococ, dar confirmarea trebuie
obţinută prin culturi (urmate de serotipare) sau prin teste imune (latex
şi coaglutinarea LCR cu antiseruri specifice pentru cât mai multe serotipuri
de meningococ- A, C, Y, W 135 şi B).
2. Izolarea
Sedimentul din LCR se însămânţează pe medii de cultură îmbogăţite,
cum sunt geloza-chocolat, mediul Muller-Hinton sau mediul de tip HYL
selectiv (cu adaus de antibiotice).
Exudatul nazofaringian se însămânţează imediat după recoltare pe
mediul Muller-Hinton sau mediu de tip HYL, cu adaus de antibiotice
(lincomicină, colimicină) pentru inhibarea altor specii microbiene
existente în exudat. Etapele de identificare se desfăşoară identic cu
cele de la LCR.
Sângele pentru hemocultură se însămânţează direct pe medii de
cultură lichide (bulion glucozat 2% respectând proporţia de 5 %
sânge). Examinările se fac zilnic timp de 5-7 zile prin subculturi şi
identificări ca la LCR.
3. Identificarea se bazează pe aspectul morfologic pe frotiuri colorate
Gram şi prin testul oxidazei care este pozitiv.
B. Diagnostic serologic constă în decelarea în sânge a antigenelor
specifice.
C. Teste de laborator nespecifice
sindrom inflamator: VSH mult crescut, leucocitoză, neutrofilie;
hiperglicemie tranzitorie;
hiperazotemie, şi
acidoză metabolică sau mixtă.
bolnavul cu meningită, contagios prin secreţii nazofaringiene la sfârşitul
perioadei de incubaţie, în perioada de stare şi uneori în convalescenţă
(administrarea tratamentului antibiotic scurtează perioada de contagiozitate la 1-2
zile);
bolnavul cu rinofaringită meningococică;
infectaţii inaparent sau cu forme clinice atipice 1000 de forme inaparente la 1
caz clinic manifest;
purtătorii nazali sau faringieni de meningococ, care sunt în medie de 20% din
populaţie, iar în epidemii pot ajunge până la 90%; portajul este tranzitor, de la1-2
săptămâni până la 3 luni, rar mai mult.
Indicele de contagiozitate este mare, dar virulenţa este scăzută.
2. 2. Transmiterea
prin obiecte contaminate (excepţional).
generală, mai mare la copii, scade cu vârsta;
4. 4. Imunitatea
specifică de grup, durabilă;
transplacentară, până la 6 luni;
postvaccinală, 2 ani.
naturali de mediu: anotimpul rece;
economico-sociali: aglomeraţia, colectivităţile;
individuali: vârsta, deficite de componente ale complementului, C3, C6, C8,
IgA locală, afecţiuni intercurente.
declarare: nominală, lunară;
Cazul va fi anunţat la 24 de ore de la depistare.
izolare: obligatorie în spital, externarea după examen bacteriologic
Contacţii, vor fi supravegheaţi clinic timp de10 zile. Chimioprofilaxia cu Penicilină V,
timp de 7 zile (doza în funcţie de vârstă), sau cu Rifampicină 10mg/kg, 3 zile, sau la
adulţi Ciprofloxacin, în doză de 750mg, timp de 5 zile, se aplică în familii, sau în
colectivităţi de preşcolari. Controlul bacteriologic se face numai în colectivităţi închise
cu număr mare de copii.
În colectivităţile de copii, în care au apărut cazuri se face triaj epidemiologic
zilnic, pe perioada incubaţiei maxime de la apariţia ultimului caz, educaţia sanitară a
copiilor şi a angajaţilor privind modalităţile de transmitere şi curăţenie, aerisire, zilnic.
Purtătorii depistaţi în focar, vor fi trataţi timp de 7-10 zile cu Penicilină V.
aerisire, curăţenie, dezinfecţie obişnuită
imunizare activă cu vaccin antimeningococic monovalent sau polivalent (A, C,
Y, W), care se poate administra intradermic sau subcutanat, după vârsta de 3 luni
(pentru grupul A), oferind protecţie de 95-100%;
profilaxie cu penicilină în colectivităţi de preşcolari;
dacă portajul în colectivitate depăşeşte 20% - semnal de alarmă.
5. 4. TRATAMENT
Tratamentul trebuie instituit extrem de urgent, la 30 minute, de la internare şi de la
efectuarea puncţiei lombare.
De precocitatea diagnosticului şi corectitudinea terapiei depinde prognosticul
bolnavului.
Este important să nu se înceapă terapia antibiotică în teren, deoarece aceasta
induce modificări ale LCR care pretează la confuzie cu meningitele virale, şi deci la
întârzierea diagnosticului.
Tratamentul etiotrop constă în administrarea de antibiotice timp de 7-10 zile:
Penicilină: 8-12 milioane unităţi la adult şi 2-400.000 UI/kg c/zi la copil;
Ampicilina: 8-12 g/zi la adult, sau 250-300 mg/kg c /zi la copil;
Cloramfenicol: 3g/zi la adult sau 50-75 mg /kgc/zi la copil;
Cefalosporine generaţia a III a : 2-3 g/zi la adult sau 80-100 mg/kgc/zi la copil.
De menţionat creşterea rezistenţei meningococului la penicilină, motiv pentru care
se foloseşte tot mai frecvent dubla terapie: penicilină+cloramfenicol, sau
ampicilină+cloramfenicol, sau celolosporine+cloramfenicol.
Tratamentul patogenetic
depleţie cu glucoză hipertonă, Manitol;
antiinflamatorii steroidiene: hemisuccinat de hidrocortizon 300-500mg/zi la
adult;
antiinflamatorii nesteroidiene: aspirină, ibuprofen;
anticonvulsivante: diazepam, fenobarbital;
vitamine de grup B;
piracetam.
PEDICULOZA
1. DEFINIŢIE
Este o boală parazitară produsă de genurile Pediculum, cu speciile Pediculus
humanus var capitis, Pediculus humanus var corporis şi Phthirus pubis.
2. ETIOLOGIE
genurile Pediculum, cu 3 specii: Pediculus humanus var capitis, Pediculus
humanus var corporis şi Phthirus pubis.
Boala are răspândire universală, cu evoluţie endemică sporadică sau
epidemică, mai ales în familii sau în colectivităţi, în condiţii de igienă
deficitară. Incidenţa este mai mare în zonele cu climă rece.
Leziunile cutanate sunt provocate de înţepătura paraziţilor adulţi, iar
localizarea lor variază în funcţie de specie.
Leziunile provocate de Pediculus capitis sunt localizate, de obicei, în regiunea
cefei şi a gâtului, iar infecţiile masive invadează tot corpul.
Leziunile date de Pediculus corporis se întâlnesc pe părţile corpului care vin în
contact cu hainele: umeri, trunchi.
Leziunile provocate de Phthris pubis afectează regiunea pubiană şi uneori
axila, toracele şi abdomenul.
Saliva injectată de păduche în timpul hrănirii cu sânge provoacă o iritaţie locală
care apare ca un punct purpuriu ce dispare spontan. După expuneri repetate, ca
urmare a apariţiei unei reacţii de hipersensibilitate, aceste puncte se transformă în
papule mici, roşii. Acestea sunt însoţite de un prurit violent care antrenează
producerea unor leziuni de grataj ce se pot suprainfecta.
În infecţia cu Phthirus pubis la locul înţepăturii apar nişte pete mici de culoare
albastră, îndeosebi, în zona subombilicală şi pe coapse.
În infecţiile cronice cu Pediculus corporis în care sunt afectate ceafa, umerii şi
trunchiul, pielea regiunii parazitate se pigmentează şi se îngroaşă ( maladia
vagabonzilor).
În infestaţiile importante leziunile cutanate sunt însoţite de simptome generale:
insomnie, iritabilitate, febră moderată, depresie psihică.
Pruritul este simptomul dominant în infestaţiile cu Phthirus pubis şi este
deosebit de supărător, mai ales în cursul nopţii, iar semnul caracteristic este leziunea
de grataj.
4.2. EXAMEN MACROSCOPIC constă în descoperirea paraziţilor adulţi sau a ouălor
pe firele de păr, sau pe îmbrăcăminte.
1.Sursa de infecţie
bolnavul cu pediculoză capilară sau corporală
2.Transmiterea
prin contact cu obiecte contaminate (lenjerie, perie de păr), pe care păduchii
rezistă 30 zile;
prin contact, în timpul actului sexual (pediculus corporis).
3. Receptivitate
generală
4.Imunitate
nu este durabilă, reinfecţii nelimitate
declarare numerică, periodică; focarele cu 5 sau mai multe cazuri vor fi
anunţate în ziua depistării;
păstrarea igienei corporale, fierberea lenjeriei;
dezinsecţie cu DDT, HCH.
5. TRATAMENT
substanţe insecticide, sub formă de loţiuni sau creme, aplicate pe toată
suprafaţa corpului afectată;
antihistaminice pentru prurit;
antibioterapia pentru infecţiile secundare;
igienă corespunzătoare.
RABIA
1. DEFINIŢIE
Rabia este o boală infecţioasă acută determinată de virusul rabic
transmis de la animale la om prin muşcătură. Este o encefalo-mielită cu
evoluţie rapidă şi invariabil duce la deces.
2.ETIOLOGIE
- virusul rabic, ARN, din familia Rhabdoviridae;
- este rezistent la uscăciune, temperaturi scăzute;
- este sensibil la ultraviolete, lumină, căldură (distrus în 5 minute la 60 0C), alcool,
compuşi cuaternari de amoniu, acizi tari.
Boala are răspândire universală, exceptând unele continente sau ţări unde nu
au apărut cazuri (Australia, Antarctica, Noua Zeelandă, Cipru). Afecţiunea evoluează
sporadic.
Incubaţia: variază între 8 zile şi 2 ani, în medie 20-60 de zile.
Prodromul caracterizat prin modificări de caracter, indispoziţie,
cefalee, depresie sau agitaţie, sensibilitate crescută la lumină şi
zgomot, hiperestezie cutanată, disfonie, disfazie, hipersecreţie salivară.
Local sunt prezente dureri intermitente, iritaţie sau senzaţie de arsură.
Perioada de stare
forma furioasă manifestată prin hidrofobie (spasm hidrofobic prin
contractura dureroasă a musculaturii faringiene), aerofobie, agitaţie
extremă, furie, hiperacuzie, halucinaţii, dispnee, tahicardie, febră (38-
39°C); decesul survine în general la 2-3 zile de la debut (cel mult 7
zile).
forma paralitică, cu parestezii, paralizii ascendente Landry,
somnolenţă, fără hidrofobie, cu starea de conştienţă păstrată, decesul
survenind în 8 zile prin insuficienţă respiratorie acută şi şoc.
Produse patologice: salivă, lichid cefalo-rahidian, sânge; post-
mortem: prelevate de glandă salivară, creier.
A. Diagnostic hematologic: leucocitoză nesemnificativă;
B. Examenul lichidului cefalorahidian specific pentru o reacţie
meningiană;
C. Diagnostic virusologic
1. Identificarea virusului rabic în salivă, amprente corneene sau biopsii
de piele (ceafă sau obraz) prin tehnica anticorpilor imunofluorescenţi.
2.Cultivarea virusului prin inocularea salivei intracerebral la şoareci.
D. Diagnostic post-mortem
evidenţierea leziunilor caracteristice în zonele de elecţie (cornul lui
Amon);
identificarea pe secţiuni microscopice a virusului prin
imunofluorescenţă;
cultivarea virusului din creier, prin inoculare intracerebrală la
şoarece.
animale domestice: câini, pisici;
animale sălbatice:vulpi, lupi, coioţi, lilieci, etc.
2. 2. Transmiterea
muşcătură, prin salivă (animalele elimină virusul cu 10-14 zile înainte de
debutul clinic);
transplacentar;
accidental, în laboratoare;
transplant de cornee;
pe cale respiratorie, de la lilieci (în cazul explorării unor peşteri).
3. 3. Receptivitate
generală.
1. Măsuri faţă de izvorul de infecţie uman
depistare: ancheta epidemiologică, clinic, examene de laborator;
izolarea cazurilor, obligatorie în spital;
declarare nominală, anunţare imediată, telefonic.
se vor lua măsuri de dezinfecţie continuă şi terminală.
Comportamentul în faţa unei plăgi, produse prin muşcătură de câine sau
animal sălbatic:
1. Dacă animalul este sănătos şi poate fi ţinut sub observaţie (2 săptămâni):
- tratamentul plăgii (spălare cu apă şi săpun, cu apă oxigenată, cu sol1/1000
compuşi cuaternari de amoniu, fără suturare), vaccinare sau revaccinare antitetanică
şi vaccinare antirabică numai dacă apare boala la animal; dacă plaga survine la cap,
organe genitale sau muşcăturile sunt profunde, multiple, se administrează ser
antirabic sau imunoglobuline specifice antirabie, după care se continuă vaccinarea
numai dacă survine boala la animal.
2. 2. Dacă animalul este suspect, se începe imediat vaccinarea; dacă nu apare
boala, după 5 zile se întrerupe; în plus la muşcăturile grave situate la cap, sau la
cele profunde sau multiple aflate la trunchi sau membre, se administrează ser
antirabic sau imunoglobuline specifice.
3. 3. Dacă animalul este turbat, mort neexaminat sau dispărut, se începe imediat
vaccinarea completă; în plus la muşcăturile grave situate la cap, la cele profunde
sau multiple aflate la trunchi sau membre şi la cele produse de animale sălbatice,
se administrează ser antirabic sau imunoglobuline specifice.
4. 4. La muşcăturile profunde, multiple sau cu localizare periculoasă, produse de un
animal turbat, sau la cele produse de animale sălbatice, se fac infiltraţii în jurul
plăgii cu ser antirabic.
Schema de vaccinare cu vaccin produs pe creier de şoarece nou-născut:
fără ser: 7 injecţii subcutanate de 2 ml (1ml la copii sub 12 ani), administrate
zilnic în regiunea periombilicală, urmate de 4 administrări a 0,25ml, intradermic,
pe faţa anterioară a antebraţului, în zilele10, 14, 30 şi 90.
cu administrare de ser: 14 injecţii a 2ml, administrate zilnic, subcutanat, în
regiunea periombilicală, urmate de 3 rapeluri a 0,25ml, administrate intradermic
pe faţa anterioară a antebraţului, în zilele 24, 34 şi 90.
Doza de ser antirabic este de 40UI/kg, iar de imunoglobuline specifice de 20UI/kg
administrate intramuscular, imediat după agresiune, vaccinarea începându-se la 24h
dupa aceasta.
Schema de vaccinare cu vaccin produs pe celule diploide umane (Verorab):
4 inoculări a 0,25ml, subcutanat, în zilele 0, 3, 7, 14, urmate de rapeluri în
zilele 30 şi 90.
RUBEOLA
1. DEFINIŢIE
Rubeola este o boală infecţioasă acută eruptivă a copilului şi
adultului. Clinic se caracterizează prin erupţie, febră, limfadenopatie.
Infecţia fetală determină malformaţii congenitale.
2. ETIOLOGIE: virusul rubeolic din familie Togaviridae.
Incidenţa rubeolei la 100.000 locuitori, în România, în anul 1998, a fost de
104,58, mult scăzută faţă de anul 1997, când a fost de 401,62 ( aceste valori nu
indică situaţia reală, datorită unui număr mare de forme subclinice).
Rubeola evoluează sporadic sau epidemic, cu numeroase forme atipice (30-
50% infecţii inaparente).
Prezintă o periodicitate multianuală (6-9 ani) şi sezonieră de iarnă-primăvară.
Formele clinice mai severe apar la adulţi.
Rubeola postnatală
Incubaţia durează 12-23 de zile, în medie 18 zile.
Debutul nu este evident la copii. La adulţi există un prodrom de
câteva zile cu febră, stare generală alterată, adenopatie ą
splenomegalie.
Perioada de stare (eruptivă) e caracterizată printr-o erupţie
maculopaluloasă cu elemente neconfluente, care poate începe pe faţă şi
care e floridă 2-3 zile. Poate exista o creştere a temperaturii în prima zi
de erupţie, coriză şi conjunctivită.
Complicaţii:
- - artrite, artralgii prezente la o treime din femeile care fac boala
(nu copii, bărbaţi) şi care prind articulaţiile de la nivelul degetelor,
pumnului, genunchiului.
- - manifestări hemoragice cu o incidenţă de 1:3000 de cazuri, mai
frecvent la copii, secundare trombocitopeniei şi tulburărilor vasculare
mediate imun (la copii, mai frecvent purpură trombocitopenică).
- - encefalita rubeolică e foarte rară, 1:5000 de cazuri, cu o
frecvenţă mai mare la adulţi. Are o mortalitate ridicată, de 20-50%.
Rubeola congenitală
Este o boală gravă, funcţie de vârsta fătului în momentul infecţiei
mamei. Poate evolua spre moartea fătului, avort, naştere prematură,
naştere cu malformaţii congenitale.
Simptomele rubeolei congenitale pot fi temporare (greutate la
naştere mai mică), permanente (surditate) sau evolutive (miopie).
Cele mai frecvente sunt:
surditate;
cataractă sau glaucom;
malformaţii congenitale cardiace;
retard intelectual.
Rubeola congenitală nu trebuie gândită ca o boală statică. Copii
născuţi din mame cu rubeolă în cursul sarcinii şi care la naştere erau
consideraţi normali, au fost găsiţi cu manifestări de rubeolă congenitală la
vârsta şcolară:
- - diabet zaharat insulino-dependent;
- - encefalopatie evolutivă progresivă asemănătoare PESS.
4.2. DIAGNOSTICUL DE LABORATOR:
A. Diagnostic hematologic evidenţiază celule Turck şi plasmocite până la 20%;
inconstant apar modificări ale formulei leucocitare.
B. Diagnostic specific
Produse patologice: secreţii respiratorii, lacrimi, sânge, urină, LCR, materii
fecale; fragmente de ţesut prelevate postmortem; în rubeola congenitală lichid
amniotic, placentă, ţesuturi fetale (postabortum).
1. Izolarea şi identificarea nu sunt de uz curent. Se utilizează pentru
diagnosticul rubeolei congenitale sau în formele grave, complicate.
Prelevatele se inoculează în culturi celulare primare de maimuţă, dar
efectul citopatic apare tardiv sau numai după pasaje repetate.
Diagnosticul se poate face pe baza fenomenului de interferenţă între
virusul rubeolic şi virusul ECHO 11. Dacă după inocularea virusului ECHO
11 nu se observă efectul citopatic al acestuia, acest lucru confirmă
prezenţa virusului rubeolic.
Identificarea virusului se face prin reacţia de seroneutralizare cu
seruri standard specifice.
2. Diagnosticul serologic constă în evidenţierea titrurilor de anticorpi specifici
IgG sau IgM în ser, prin tehnică ELISA sau prin aglutinare.
Anticorpii IgM specifici apar numai în infecţia primară, fiind prezenţi
în ser timp de 4 săptămâni,urmănd ca după această perioadă să fie
detectaţi anticorpii IgG specifici.
Prezenţa anticorpilor IgM specifici în serul nou-născutului indică infecţia
rubeolică transplacentară.
Titrurile de anticorpi specifici pot fi cercetate în dinamică şi prin
reacţii de hemaglutinoinhibare şi imunofluorescenţă indirectă.
4.3 DATE EPIDEMIOLOGICE
bolnavul, prin secreţii naso-faringiene;
Contagiozitatea este de 40-80%, bolnavul putând să transmită virusul 7 zile
preeruptiv, 5 zile în erupţie şi luni până la 1 an în rubeola congenitală.
2. 2. Transmiterea
obiecte recent contaminate cu secreţii sau excreţii (excepţional).
3. Receptivitate
generală( până la 6 luni pot persista anticorpi materni la nou-născut).
4. Imunitate
de lungă durată;
3-10% din cazuri, posibil reâmbolnăviri;
reinfecţia nu afectează fătul la gravide;
90% din populaţia adultă are anticorpi faţă de virusul rubeolic.
Începând cu 01.01.2000, la nivel naţional s-a introdus
supravegherea sindromului rubeolic congenital (SRC).
Definiţia SRC: orice copil în vârstă de sub 1 an care prezintă unul sau mai
multe din următoarele semne: surditate de percepţie uni sau bilaterală, surditate
centrală, persistenţa canalului arterial, stenoză pulmonară, defecte septale
ventriculare, boală cardiacă congenitală complexă, retinopatie pigmentară, cataractă,
microoftalmie, glaucom.
depistare precoce: ancheta epidemiologică, clinic, laborator;
raportare numerică, trimestrială;
izolare: 7 zile la domiciliu;
Cazurile de SRC vor fi raportate la DSP în 24h de la depistare. Unitatea care a
descoperit cazul va recolta, în maxim 24 de ore de la declarare , o probă de 0,5 ml
ser sanguin, care va fi transportat la DSP local, în geantă frigorifică. Pentru fiecare
probă se va înregistra: numele, prenumele, data naşterii, data îmbolnăvirii, data
recoltării, data trimiterii, cod (iniţiale judeţ/nr.probei/ luna/an). Se va completa fişa de
declarare a cazului suspect SRC (vezi anexa).
dezinfecţia, carantina nu sunt obligatorii; colectivităţile unde au apărut cazuri
vor fi supravegheate 21 de zile;
contacţii: vor fi investigate serologic, privind receptivitatea la boală, numai
gravidele.
La gravidele receptive se indică întreruperea sarcinii, iar la cele care refuză,
administrarea de imunoglobuline specifice ( protecţie redusă ca durată).
imunizarea activă (vaccin viu atenuat), este indicată începând din copilărie
dar şi la populaţia feminină în vârstă de 15-18 ani.
Se realizează cu vaccin rubeolic viu atenuat, în doză de 0,5 ml, subcutanat,
simplu sau în asociere cu vaccinul anturujeolic şi/sau antiparotidită epidemică
(Trimovax).
Este indicat la copii de 1-12 ani şi la populaţia feminină în vârstă de 15-18 ani,
având rezultate foarte bune seroconversie de 95-100%.
Este contraindicat la gravide şi la cei cu imunodepresii.
Reacţii postvaccinale posibile: locale minore, artralgii, artrite, nevrite periferice.
imunizare pasivă, cu imunoglobuline specifice antirujeolă, la contactele
gravide, receptive, care au vârsta sarcinii înaintată, sau care refuză întreruperea
sarcinii.
5. TRATAMENT
Izolarea se face la domiciliu timp de 6-7 zile. Nu se administrează

antibiotice; se combate febra şi se previn suprainfecţiile bacteriene, prin
igienă riguroasă a mucoaselor şi tegumentelor.
În caz de complicaţii bolnavul se îndrumă în Clinica de Boli Infecţioase.
RUJEOLA
1. DEFINIŢIE
Rujeola este o boală infecţioasă acută, foarte contagioasă,
caracterizată prin febră, catar oculo-nazal, modificări buco-faringiene şi
exantem caracteristic.
Definiţia de caz suspect: orice persoană cu febră ³ 38°C, erupţie maculo-
papuloasă şi cel puţin unul dintre următoarele semne: tuse, coriză, conjunctivită sau
orice persoană la care clinicianul suspectează rujeola.
Definiţia de caz confirmat: orice persoană care corespunde definiţiei clinice de
caz şi este confirmată serologic, sau orice persoană care corespunde definiţiei
clinice de caz, neinvestigată serologic, dar care a fost în contact cu un caz de rujeolă
confirmat serologic.
2. ETIOLOGIE
virusul rujeolic, tip ARN, familia Paramyxoviridae, genul Morbilivirus;
inactivat rapid de căldură, lumină, UV, pH acid, dezinfectante obişnuite, având
rezistenţă scăzută în mediul extern.
În perioada 1994-1996 s-a observat o scădere a morbidităţii prin rujeolă, care a
fost urmată în 1997 de o creştere spectaculoasă la 104,58% ooo locuitori (în România)
şi din nou de o scădere a incidenţei în 1998 la 42,43%ooo locuitori.
După introducerea vaccinării, rujeola evoluează sporadic-endemic, cu un
număr mai mare de cazuri în urban faţă de rural, grupa de vârstă cea mai afectată
fiind 0-1 an, urmată de 1-14 ani.
Perioada de incubaţie durează în medie 10 zile ą 1 zi.
Perioada prodromală (de invazie, preeruptivă, catarală) durează 3-6 zile; are
un debut brusc, cu febră, alterarea stării generale, fenomene catarale şi modificări
buco-faringiene.
Febra, precedată de frisoane, ajunge la 39°C şi peste; poate diminua la
sfârşitul perioadei prodromale şi creşte din nou în perioada eruptivă (tendinţă
bifazică).
Modificările catarale manifestate prin catar conjunctival, al tractului
respirator şi al mucoasei digestive element caracteristic pentru debutul rujeolei.
Congestia conjunctivală şi edemul pleoapelor cu lăcrimare intensă, rinorea
abundentă, apoasă sau muco-purulentă, dau copilului aspectul caracteristic,
plângăreţ. Catarul respirator poate afecta laringele, cu laringită, cu tuse, disfonie, sau
traheea şi bronşiile, ca traheobronşită, cu tuse productivă şi raluri ronflante şi
sibilante stetacustic. Inflamaţia catarală a mucoasei digestive poate duce la apariţia
vărsăturilor, epigastralgiilor, scaunelor diareice muco-apoase sau muco-
sangvinolente.
Modificările buco-faringiene sunt de asemenea caracteristice. Se constată
enantem congestiv difuz al vălului, amigdalelor şi faringelui, cu puncte hemoragice
de 3-5 mm şi contur neregulat. Limba este saburală cu depozit albicios şi marginile
roşii. În ultimele 24-48 ore ale perioadei prodromale apare semnul Koplik exprimat
prin micropapule albicioase, granulare, izolate sau grupate, înconjurate de o areolă
congestivă, localizate pe mucoasa jugală, gingivală în apropierea ultimilor molari sau
în şanţul jugo-maxilar şi care sunt aderente la mucoasă; pot persista până în ziua 1-
2 din perioada eruptivă. Prin frecvenţa ridicată cu care se întâlneşte, semnul Koplik
are o certă valoare diagnostică, fiind un semn patognomonic.
Perioada eruptivă (de stare) durează 4-6 zile. Se anunţă de obicei printr-o
nouă ascensiune febrilă (39-40°C), cu alterarea stării generale. Persistă
fenomenele catarale şi chiar se accentuează.
Exantemul are de obicei o apariţie nocturnă. Elementele eruptive -
maculo-papuloase apar iniţial retroauricular, la liziera părului; se extind
apoi pe părţile laterale ale gâtului, pe frunte, obraji, aripile nasului şi gât.
În ziua a doua apare pe torace şi la rădăcina membrelor pentru ca în ziua
a treia să se generalizeze. Erupţia este deci etapizată (generalizarea
durează în medie 3 zile), centrifugă şi descendentă, uneori pruriginoasă.
Când apare pe extremităţi începe să pălească pe faţă erupţia dispărând
în ordinea în care a apărut, elementele eruptive fiind floride 2-3 zile.
Erupţia pălind, rămâne în urma ei o pigmentaţie arămie care durează
încă 3-4 zile permiţând diagnosticul retrospectiv.
Exantemul este alcătuit din macro-maculo-papule congestive (dispar la
digitopresiune) de culoare roz, cu dimensiuni variabile (2-4 mm până la 1-
3 cm diametru) şi cu contur neregulat sau dantelat, uşor reliefate, izolate
sau confluente în placarde, lăsând porţiuni de tegument sănătos. Aspectul
general este de tegument pătat sau stropit, cu senzaţie de catifelat la
palpare.
Limba, care în stadiul prodromal era saburală, în perioada eruptivă se
descuamează şi devine roşie, uneori asemănătoare cu limba zmeurie. Se
poate constata o adenopatie cervicală sau generalizată.
Perioada de convalescenţă (posteruptivă) este scurtă (3-6 zile) cu
scăderea febrei, dispariţia fenomenelor toxice generale. Erupţia e
înlocuită de pigmentaţia arămie, poate să apară o descuamaţie fină,
furfuracee pe faţă, trunchi (nu şi palme, plante). În urma bolii
rezistenţa imunologică e scăzută, existând o predispoziţie la infecţii
bacteriene (streptococice, pneumococice, chiar tuberculoase).
A. Diagnostic hematologic se evidenţiază leucopenie marcată, cu uşoară
neutrofilie şi apariţia de plasmocite.
B. Diagnostic specific nu este necesar în mod obişnuit.
Produse patologice: secreţii conjunctivale şi rinofaringiene, sânge (leucocite),
recoltate cât mai aproape de debut; urina în prima săptămână de boală; creier la
necropsie.
1. Examen direct
evidenţierea celulelor gigante multinucleate Wartin-Finkelday pe amprente de
mucoasă nazală şi pe frotiuri de secreţii nazale;
detectarea prin imunoflurescenţă a antigenelor virale în secreţii nazale şi
sedimente de urină.
2. Cultivarea nu se face în mod curent.
Virusul se izolează în culturi primare umane sau simiene. Diagnosticul constă
în observarea efectului citopatic direct sau pe teste de hemaglutinare a lichidelor de
cultură, cu hematii de maimuţă.
În cazurile de panencefalită sclerozantă subacută (PESS), fragmente de ţesut
cerebral sunt cocultivate cu celule susceptibile la infecţia rujeoloasă (linii celulare
Vero).
Identificarea izolatelor se face prin reacţia de hemaglutinoinhibare, reacţia de
fixare a complementului cu seruri standard şi prin ELISA.
3. Diagnosticul serologic: confirmă diagnosticul prin cercetarea anticorpilor IgM
şi IgG specifici din ser prin tehnică ELISA. Se recoltează 5 ml sânge, fără
anticoagulant, prin puncţie venoasă, într-un recipient uscat. Se decantează serul,
care se va păstra la + 4°C, dacă testarea serologică se va face în următoarele 2-3
zile sau se va congela la - 20°C, dacă testarea serologică depăşeşte acest termen.
Confirmarea diagnostică este utilă pentru cazurile sporadice, cele cu
evoluţie atipică şi la imunodeficienţi, la care răspunsul anticorpic poate fi
scăzut.
Prezenţa titrurilor crescute de anticorpi antirujeoloci în ser şi paralel
în LCR este asociată constant cu PESS.
Factorii epidemiologici primari
bolnavul, contagios 1-2 zile în incubaţie, 3-5 zile în prodrom şi 5-6 zile în
erupţie;
persoanele cu forme atipice 1-2%;
Indicele de contagiozitate este foarte mare - 95-99%.
Nu există purtători sănătoşi.
2. 2. Căile de transmitere
aeriană, prin picături (rezistenţa virusului în aer este de aproximativ 30 min. de
la expulzare);
indirect prin obiecte recent contaminate cu secreţii naso-faringiene - destul de
rar datorită rezistenţei reduse în mediul extern a virusului rujeolic.
generală (până la 2-6 luni nou-născutul poate avea anticorpi de origine
maternă).
4. 4. Imunitatea
durabilă, uneori pe toată viaţa;
recidivele sunt posibile la cei cu agglobulinemie.
Factori epidemiologici secundari (favorizanţi)
economico-sociali: subalimentaţia, igiena deficitară, absenţa luminii etc.
Începând cu anul 2000, România va intra în faza de eliminare a rujeolei.
1. Măsuri faţă de izvorul de infecţie:
depistare precoce: clinic, laborator, anchetă epidemiologică;
izolare - 2 săptămâni de la debut (numai cazurile grave în spital);
declarare, numerică, lunară.
Orice caz suspect de rujeolă va fi anunţat în 24h de la depistare; la fiecare caz se
recoltează câte o probă de 0,5 ml ser, în instituţia unde a fost depistat şi se va
completa fişa de declarare a cazului suspect de rujeolă (vezi anexa). Sângele va fi
transportat imediat către laboratorul DSP, unde va fi păstrat la -20 0C.
Contacţii:
supraveghere 10-14 zile;
carantină în colectivităţi de copii unde au apărut mai multe cazuri.
2. Măsuri faţă de căile de transmitere:
nu e obligatorie dezinfecţia, este suficientă aerisirea încăperii şi curăţenia.
3. Măsuri faţă de receptivi:
imunizare activă cu vaccin antirujeolic viu supraatenuat, la vârsta de 11-12 luni
şi cu rapel în clasa I.(vezi capitol imunizări);
imunizare pasivă: copiii sub 5 ani vor primi imunoglobuline standard, 0,2-
0,5ml/kg, în primele 3-4 zile de la contact (mai ales cei cu imunodepresie).
5. TRATAMENT
Rujeola necomplicată
tratament antipiretic, vitamine, hidratare per os;
igienă riguroasă a tegumentelor şi mucoaselor pentru profilaxia
suprainfecţiilor bacteriene la nivel conjunctival, rinofaringian, otic.
Rujeola toxică şi complicată se îndrumă pentru internare.
SCABIA
1. DEFINIŢIE
Este o boală parazitară produsă de un artropod, Sarcoptes scabiae, capabil de
a produce direct leziuni cutanate.
2. ETIOLOGIE
Sarcoptes scabiae, artropod.
Boala are răspândire universală, evoluând endemic sporadic sau
epidemic, mai ales sub formă de focare familiale sau în
colectivităţi.Prevalenţa cea mai ridicată este întâlnită la copiii sub 15 ani.
În 2/3 din cazuri leziunile sunt situate pe extremităţile superioare, în special, în
spaţiile interdigitale ale mâinilor, plica cotului, axile, umeri, sâni, dar pot fi întâlnite şi
în zona ombilicală şi cea inghinală. De regulă, la adulţi capul şi palmele nu sunt
implicate, însă la copii poate fi afectată orice zonă a corpului.
Primul semn care apare este un traiect sinuos, scurt, de culoare roşie care se
termină într-o veziculă mică, care este locul în care se află femela. După aproximativ
o lună se produce o sensibilizare a organismului faţă de parazit şi produsele sale,
ceea ce se exprimă clinic prin apariţia unei papule pruriginoase. Pruritul este deseori
sever şi se intensifică în timpul nopţii sau după o baie caldă. Pentru calmarea lui
bolnavii se scarpină, provocându-şi leziuni de grataj, care de multe ori se infectează
cu germenii de pe tegument.
Persoanele care menţin o igienă personală bună au numai câteva leziuni, însă
la persoanele retardate mintal şi la imunodeprimaţi, paraziţii aflaţi în număr mare pot
provoca dermatita exfoliativă cu cruste şi plăci psoriaziforme. La aceste persoane
pruritul este uşor sau chiar absent.
În câteva luni scabia se vindecă spontan, dar există şi cazuri de infecţii
cronice.
A. Examenul cu lupa
Confirmă diagnosticul prin evidenţierea artropodului sau a tunelelor
săpate de acesta. Tunelele nu se văd cu uşurinţă cu ochiul liber, de aceea
se recomandă utilizarea unei lupe de mână şi luminarea laterală a regiunii
examinate;
B. Examen microscopic
Tegumentul care acoperă tunelul se scarifică cu un ac sau bisturiu steril, iar
materialul recoltat se depune pe o lamă de sticlă într-o picătură de hidroxid de
potasiu 10%; preparatul se acoperă cu o lamelă şi se examinează microscopic
pentru evidenţierea paraziţilor adulţi, a larvelor şi a ouălor.
bolnavul cu scabie.
2. 2. Transmiterea
prin contact direct cu leziunile bolnavului;
prin contact cu obiecte contaminate (lenjerie) sau praful de cameră.
3. Receptivitate
generală
Indicele de contagiozitate este de 5-30%.
4. Imunitate
nu este durabilă, reinfecţii nelimitate.
anunţate în ziua depistării;
păstrarea igienei corporale, fierberea lenjeriei.
5.TRATAMENT
substanţe insecticide, sub formă de loţiuni sau creme, aplicate pe toată
suprafaţa corpului, cu excepţia capului (Lindan 1%, Permethrin 5%); la bolnavii cu
SIDA e indicat Tiabendazolul, în doză de 10mg/zi, în 4 prize, 4 zile.
antihistaminice pentru prurit;
antibioterapia pentru infecţiile secundare;
condiţii igienico-sanitare corespunzătoare.
TETANOSUL
1. DEFINIŢIE
Tetanosul este o boală infecţioasă acută, necontagioasă, comună omului şi
animalelor, determinată de exotoxina bacilului tetanic (tetanospasmina) şi
manifestată clinic prin contractură tonică generalizată şi dureroasă a muşchilor
striaţi, contracturi spastice supraadăugate, paroxistice.
Este o boală cu evoluţie severă şi letalitate crescută (30-60%).
2. 1. ETIOLOGIE
Clostridium taetani, bacil Gram pozitiv, anaerob, familia Bacilacee, genul
Clostridium;
Rezistenţă: sporii sunt foarte rezistenţi la întuneric, la alcool, antiseptice;
Sporii sunt omorâţi prin căldură, la 1000C sau prin autoclavare în 15 minute.
Ca urmare a introducerii imunizării antitetanos, evoluţia acestei boli este
sporadică, cazurile apărând mai frecvent la adulţi, bărbaţi, în mediul rural.
Incidenţa la 100.000 locuitori a fost de 0,1 în România şi 0,05 în zona de vest a ţării.
Incubaţia: două zile-câteva luni; în medie incubaţia este de 6-14 zile. Durata
incubaţiei este primul indice prognostic: la o incubaţie mai scurtă de o săptămână
letalitatea este > 60%. În ultimele 2-3 zile de incubaţie pot apare furnicături,
parestezii, arsură, modificări de culoare în apropierea plăgii tetanigene.
Debutul durează 1-4 zile, de la apariţia trismusului până la generalizarea
contracturii tonice. Durata debutului este al doilea indice prognostic (< 2 zile,
prognostic foarte rezervat). Simptomatologia de debut cuprinde: trismus, disfagie,
iritabilitate, insomnie, tahicardie, subfebrilitate (rar febră).
Perioada de stare
sindrom de contractură tonică însoţit de hiperreflexivitate osteo-tendinoasă;
contractura tonică este foarte dureroasă, nu cedează la narcoză şi nici în somn,
imprimă poziţii particulare ale corpului (opistotonus, ortotonus, pleurostotonus,
emprostotonus) şi facies caracteristic (risus sardonicus);
contracturi paroxistice care prin prezenţă, durată, frecvenţă reprezintă un alt
indice prognostic. Pot fi declanşate de zgomot, lumină, durere, deglutiţie, glob
vezical, meteorism abdominal. În timpul contracturilor paroxistice pot surveni
rupturi musculare, luxaţii, fracturi sau muşcarea limbii cu hemoragie fatală;
tulburări generale: febră, transpiraţii profuze (direct proporţionale cu gravitatea
cazului), tulburări cardiovasculare şi respiratorii, oligurie prin deshidratare, glob
vezical prin spasm pe sfincterul extern al uretrei;
tulburări metabolice: acidoză, deshidratare hipotonă, hiperglicemie, retenţie
azotată, creşterea catecolaminelor serice.
La persoanele parţial imunizate tetanosul poate lua forma localizată (cu vindecare
100%), cronică (cu crampe musculare care apar la 3-4 săptămâni).
La nou-născut tetanosul este deosebit de grav cu letalitate de 90-100%.
4.2. DIAGNOSTICUL DE LABORATOR este un diagnostic de confirmare care se
solicită numai când trebuie stabilită responsabilitatea medicală pentru un caz de
tetanos (postoperator, postpartum, cu punct de plecare de la bontul ombilical).
evidenţierea sindromului inflamator (leucocitoză cu devierea la stânga, VSH
moderat crescut), în complicaţii septice;
hiperazotemie, hiperglicemie, acidoză, în complicaţii metabolice.
B. Diagnostic bacteriologic, specific
1. 1. Examen direct
Nu se recurge la frotiuri din cauza riscului de confuzie cu alţi germeni
anaerobi saprofiţi.
2. Izolarea
Culturile se însămânţează pe medii îmbogăţite (Holmann, Hibler) în
anaerobioză. De pe aceste medii se însămânţează pe mediul Zeissler după
o încălzire intermediară pentru distrugerea florei obişnuite (100 grade, 2
minute), rezistând doar sporii. Se preferă cultivarea în tuburi Weiberg în
diluţii succesive pentru a putea obţine colonii izolate.
3. 2. Identificarea
examinarea pe frotiuri colorate cu verde malachit: germenul apare roşu, iar
sporul terminal verde;
însămânţare în bulion V.F. (se obţine cultură pură);
identificare biochimică;
inocularea la şoarece, din mediul V.F., pentru a diferenţia alţi germeni de
bacilul tetanomorf, identic morfologic, dar nepatogen;
seroaglutinare.
4. 3. Toxicogeneza se cercetează pe două loturi de şoareci inoculaţi cu filtrate din
cultura pe bulion V.F., un lot fiind protejat în prealabil cu antitoxină.
Confirmarea este adusă prin cercetarea titrului de antitoxină din ser. Se
apreciază că titrul minim protector, decelabil la 3-5 ani de la o vaccinare completă
este de 0,01 u antitoxice/ml.
Orice titru inferior exprimă receptivitatea şi, în contextul clinic,
permite confirmarea bolii.
animale (bovine,cai, etc), care elimină bacilul prin materiile fecale;
solul, bogat în spori, mai ales în mediul rural;
omul, poate elimina bacilul prin tractul digestiv.
2. 2. Transmiterea
prin contact direct a unei soluţii de continuitate cu solul sau cu obiecte
contaminate cu materii fecale, care se poate realiza: traumatic, chirurgical, plagă
uterină, ombilicală sau criptogenetic (poartă de intrare necunoscută).
generală, încă din primele zile de la naştere, dacă mama nu are anticorpi în
titru protector (minim 0,01UAI/ml).
4. 4. Imunitatea
prin boală, nu este durabilă;
10 ani, prin imunizare activă.
depistare: epidemiologic, clinic, laborator.
declarare: nominală, lunară.
Cazurile vor fi raportate la 24h de la depistare.
izolare: internare obligatorie, nefiind necesară izolarea şi nici dezinfecţia.
nu este necesară dezinfecţia.
imunizare activă cu vaccin antidifterotetanopertussis (DTP), începută la vârsta
de 2 luni (vezi capitol imunizări).
imunizare activă a gravidelor cu ATPA (anatoxină tetanică purificată şi
adsorbită), fie imunizare completă cu 2 doze de 0,5 ml la interval de o lună şi cu
rapel la 1 şi 5 ani la cele fără antecedente de vaccinare în ultimii 10 ani, fie doar
un rapel cu o doză de 0,5 ml, la cele vaccinate, care se administrează la vârsta de
7,5 luni, a sarcinii.
Comportamentul în faţa unei plăgi cu risc tetanigen (zdrobită, înţepată, prin arme de
foc, prin intervenţii chirurgicale pe abdomen, intestine, arsuri, degerături, ulcere
varicoase, fracturi deschise, plaga ombilicală, plăgi suprainfectate cu floră aerobă);
a. Persoane vaccinate şi revaccinate:
tratament chirurgical al plăgii: apă oxigenată, permanganat de potasiu, infiltraţii
cu antibiotice;
antibiotice 10 zile(Penicilină, Eritromicină);
0,5ml ATPA, intramuscular.
b. Persoane vaccinate incomplet:
tratament chirurgical al plăgii;
antibiotice 10 zile;
vaccinare de urgenţă cu 3 doze de ATPA de 0,5ml, la interval de 14 zile.
c. Persoane nevaccinate sau la care nu au trecut 14 zile de la vaccinare:
tratament chirurgical al plăgii;
antibiotice 10 zile;
vaccinare de urgenţă cu 3 doze de ATPA de 0,5ml, la interval de 14 zile;
în altă zonă a corpului, imunoglobuline specifice antitetanos 250-500UI,
intramuscular;
imunizarea pasivă cu imunoglobuline specifice, 250-500UI, oferă protecţie pe o
perioadă de 30-60 zile; în absenţa acestora se poate utiliza şi serul antitetanic, în
doză profilactică de 1500-5000UI, dar cu testarea sensibilităţii, deoarece poate
produce reacţii serice.
5.TRATAMENT
Anularea sursei de exotoxină prin suprimarea focarului tetanigen şi
neutralizarea toxinei circulante prin administrare de ser sau imunoglobuline
specifice antitetanice;
Antibioterapie adresată bacilului tetanic (penicilină) şi germenilor asociaţi la
nivelul plăgii tetanigene;
Combaterea sindromului de contractură prin asocierea diazepamului
(miorelaxant, sedativ, anxiolitic) cu fenobarbitalul;
Corectarea dezechilibrelor metabolice;
Profilaxia şi tratamentul complicaţiilor;
Îngrijiri generale cu importanţă deosebită în evoluţia şi prognosticul bolnavului.
NOTĂ: Vaccinarea antitetanică este obligatorie deoarece boala nu imunizează,
toxina fiind slab imunogenă.
TOXIINFECŢIILE ALIMENTARE
1. DEFINIŢIE
boli acute plurietiologice de cauză toxică sau infecţioasă, apărute după
consumul unor alimente contaminate cu microorganisme sau toxinele lor.
2. CLASIFICARE
TA produse de bacterii ce conţin endotoxine, în care intervine elementul toxic şi
cel infecţios;
TA produse de toxine preformate în aliment, în care intervine numai
elementul toxic (infecţia stafilococică);
TA produse de o multiplicare exagerată a unor germeni (bacilus cereus,
proteus, etc.).
3. ETIOLOGIE
30-60% din TA sunt produse de Salmonella;
20-30% din TA sunt produse de stafilococi enterotoxici;
alte TA sunt cele produse de: Enterobacteriaceae (Shigella, Proteus,
Escherichia coli), Bacilaceae (Bacilus subtilis, cereus, anthracis, Clostridium
botulinum, perfringens), Pseudomonaceae, Streptococi (fecalis, viridans,
piogenes), Vibrionaceae (Vibrio parahemoliticus).
Afecţiunea evoluează endemic sporadic, sau în focare epidemice mai
ales în colectivităţi. Epidemiile survin mai ales în perioada caldă a anului.
5. 1. DIAGNOSTIC CLINIC
Toxiinfecţia alimentară cu salmonella
Incubaţie: 12-36 ore, cu limite între 4-48 ore.
Debut: brusc sau brutal cu stare de rău general, astenie, cefalee, ameţeli,
greaţă, vărsături, colici abdominale. Starea generală se alterează rapid,
tegumentele sunt reci, palide, deşi febra ajunge 39-40°C în câteva ore.
Perioada de stare: Pot persista vărsăturile şi apar scaune diareice frecvente,
abundente, apoase, galben-verzui sau verzi, cu aspect de ''piure de mazăre''.
Febra creşte în continuare, bolnavii prezintă herpes labial, acuză mialgii.
Pierderile lichidiene prin vărsături şi scaune determină instalarea sindromului acut
de deshidratare, prăbuşire tensională (şoc infecţios) care se însoţeşte de oligurie.
Şi în perioada de stare persistă şi chiar se accentuează sindromul neurologic cu
cefalee, ameţeli, somnolenţă sau agitaţie, cu sau fără semne de iritaţie
meningeană.
Toxiinfecţia alimentară cu stafilococ
Este determinată de stafilococul enterotoxic care contaminează anumite
alimente (lapte, telemea, cremă) şi produce enterotoxine termorezistente.
Incubaţie: 30 minute-4 ore.
Debut: brutal cu greţuri, vărsături, cefalee, ameţeli, scaune diareice apoase.
De obicei, nu apare febra.
Perioada de stare: se menţine simptomatologia din prodrom, starea generală
se alterează, se prăbuşeşte tensiunea arterială, apar semne de deshidratare
acută, oligurie prin insuficienţă renală funcţională.
A. A. Diagnosticul modificărilor hidroelectrolitice
hiponatremie,
hipocloremie,
hipopotasemie,
acidoză metabolică compensată,
creşterea creatininei şi ureei serice la pacienţii cu grade de insuficienţă renală
acută funcţională,
hipoglicemie (neobligatorie).
B. Diagnostic hematologic
leucocitoză cu neutrofilie în unele cazuri,
creşterea hematocritului, ca semn al deshidratării.
C. C. Diagnostic bacteriologic
Produse patologice: materii fecale (din scaunul emis prin sondă
Nelaton din rect), lichid de vomă, sânge (hemoculturile pot fi pozitive la
3-5 % din cazuri, mai ales la copii şi vârstnici, sau la pacienţii
imunodepresivi, la care evoluţia de tip invaziv este mai frecventă).
În focarele mai mari, familiale, sau după consumul unor alimente din
alimentaţia publică (cantine, bufete, restaurante sau colectivităţi festive,
etc.) se vor cerceta şi alimentele date în consum.
1. 1. Coproculturile se vor face de la început pe mai multe medii selective,
orientate după probabilitatea unor anumiţi agenţi patogeni.
2. 2. Culturi din lichidul de vomă şi din alimente (idem coproculturi).
3. 3. Hemoculturile se însămânţează doar pe mediu de bulion, atât în
baloane aerobe, cât şi în anaerobioză.
4. 4. Probe biologice: evidenţierea enterotoxinei stafilococice prin
administrarea unui extras din scaun, lichid de vomă sau direct a alimentului
suspectat la pisoiul mic (animalul cel mai sensibil la acţiunea enterotoxinei),
care se soldează cu o evoluţie rapid letală.
Diagnosticul bacteriologic nu necesită confirmarea la fiecare dintre
bolnavii din acelaşi focar; având în vedere etiopatogenia comună,
identificarea bacteriologică la un singur pacient permite acceptarea
aceleaşi etiologii pentru toţi comesenii.
omul cu infecţii cutanate stafilococice sau infecţii digestive de diferite etiologii;
purtătorii aparent sănătoşi de stafilococ (5-40% din populaţie);
animalele bolnave (mastita bovină), sau multiple specii de mamifere şi păsări,
rezervoare mai ales de salmonelle;
solul contaminat cu germeni proveniţi prin eliminarea materiilor fecale umane
sau animale.
2. 2. Transmiterea
indirectă, deobicei în ştafetă, alimentele putându-se contamina în diferite
etape:producţie, transport, manipulare, în contact cu persoane infectate sau cu
diferite elemente ale mediului extern, inclusiv vectori
3. 3. Receptivitate
generală, depinzând de doza infectantă, care este mai mică la copil
Indicele de contagiozitate este mare (95%) pentru Ta stafilococice şi cu Salmonelle.
4. 4. Imunitate
în general, nu este durabilă
izolarea cazurilor, deobicei la domiciliu, numai cele grave necesitând
spitalizare;
anunţate în ziua depistării, la compartimentele de epidemiologie locale;
purtătorii vor fi depistaţi prin examene bacteriologice, mai ales cei cu tulburări
gastrointestinale, cu piodermite, furuncule, rinofaringite; se va încerca sterilizarea
lor;
suspecţii vor fi scoşi din sectoarele cu posibil risc, li se efectuează examene
bacteriologice.
se vor lua măsuri de dezinfecţie, dezinsecţie, deratizare;
asanarea surselor de apă;
îndepărtarea rezervoarelor de infecţie animale;
prelucrarea corectă a alimentelor.
nu există profilaxie specifică;
educaţia sanitară a populaţiei şi mai ales a celor care manipulează produsele
alimentare.
6. TRATAMENT
2 Tratamentul toxiinfecţiei alimentare cu salmonella
Repaus şi dietă cu alimentaţie de tranziţie şi revenire treptată la alimentaţia
obişnuită;
Antiemetice, pansamente gastrice;
Reechilibrarre hidro-electrolitică şi acido-bazică;
Antibioterapie;
Corticoterapie în formele severe cu fenomene de şoc toxiinfecţios.
Tratamentul toxiinfecţiei alimentare cu stafilococ
Evoluţia este favorabilă în 1-2 zile sub tratament antiemetic,
reechilibrare hidro-electrolitică şi acido-bazică, fără a fi necesar
tratamentul antibiotic.
Formele severe necesită însă corticoterapie.
TOXOPLASMOZA
1. 1. DEFINIŢIE
zoonoză, produsă de protozoarul Toxoplasma gondii, care la om se manifestă
sub 2 forme: congenitală (severă prin distrugeri ale SNC, oculare şi viscerale) şi
dobândită (ganglionară, septicemică, oculară sau inaparentă).
2. 2. ETIOLOGIE
Toxoplasma gondii, protozoar ce face parte din clasa Sporozoare, existând sub
formă de: trofozoit (formă invazivă, responsabilă de manifestările acute ale bolii),
chist (responsabil de infecţia persistentă şi latentă), oochist (se întâlneşte numai
la pisică-singurul animal la care parazitul înscrie un ciclu evolutiv complet)
este sensibil la căldură (la 560C, moare în 10 minute), la frig (la -20 0C), e
distrus de alcool, fenol, formol, acizi, baze tari.
Boala are o evoluţie endemică-sporadică, fiind mai frecventă la cei care
lucrează în sectorul zootehnic.
4.1. 4.1. DIAGNOSTIC CLINIC
Toxoplasmoza dobândită
de cele mai multe ori este latentă şi frecvent are manifestări clinice benigne:
limfadenopatie cervicală, suboccipitală, supraclaviculară, axilară, inghinală
(ganglionii sunt mici, fermi sau moi, mobili, nedureroşi, nu supurează); febră,
mialgii, artralgii, cefalee, angină, exantem maculopapular, urticarie.
formele grave apar deobicei la organisme cu imunitate compromisă; ele se
manifestă ca infecţii severe cu febră ridicată, stare generală alterată, artralgii,
erupţii cutanate, meningoencefalită, pleuropneumonie, miocardită, hepatită,
corioretinită.
La bolnavii cu SIDA la care s-a produs o reactivare a toxoplasmelor din creier, pot
apare leziuni focale sau sub formă de noduli microgliali diseminaţi, care produc o
encefalită difuză, cu evoluţie rapidă şi exitus în câteva zile.
Toxoplasmoza congenitală
În cazul în care mama se infectează în cursul sarcinii, infecţia ajunge la nivelul
placentei, difuzând în sângele fetal. În cursul primului trimestru al sarcinii, infecţia
fetală este rară, dar gravă, producând frecvent avortul; în cel de-al treilea trimestru
este frecventă, dar benignă. Dacă copilul se naşte viu, boala poate fi latentă, gravă
sau atenuată.
formele grave se manifestă prin: atingere multiviscerală, sindrom hemoragic,
icter, hepatosplenomegalie, encefalopatie şi deces rapid sau sechele neevolutive
ale unei maladii fetale cu hidro sau microcefalie, calcificări intracraniene,
corioretinită.
formele atenuate sunt: oculare (microftalmie izolată, strabism, corioretinită),
neurologice (hipotonie, somnolenţă tranzitorie), hepatice (icter la câteva
săptămâni).
boala latentă în perioada neonatală se poate exprima mai târziu prin retard
psihomotor din ce în ce mai manifest, convulsii, hidrocefalie.
Izolarea parazitului: în culturi de celule sau inoculare subcutanată sau
intraperitoneală la şoarece.
Izolarea toxoplasmelor din fluidele organismului, reflectă stadiul acut al bolii, în timp
ce izolarea chisturilor din ţesuturile obţinute prin biopsie, constituie o dovadă a unei
infecţii mai vechi.
Imunodiagnostic:
1. 1. Testul de culoare (Sabin-Feldman), care măsoară în special IgG, fiind sensibil
şi specific.
2. 2. Reacţia de imunofluorescenţă indirectă, măsoară aceeaşi anticorpi ca şi testul
de culoare şi este larg utilizată în practică.
Anticorpii decelabili prin aceste reacţii apar la 1-2 săptămâni după infecţie, ating
titruri ridicate (peste1/1000) în 6-8 săptămâni şi scad treptat după câteva luni.
Titrurile scăzute (1/4-1/64), pot persista toată viaţa.
3. 3. Testul RIF (Remington) care decelează anticorpii IgM, este folosit pentru
diagnosticul infecţiei acute. Anticorpii IgM apar în primele 5 zile de la infecţie şi
dispar precoce. Reacţii fals pozitive pot fi date de factorul reumatoid, de IgG anti-
toxoplasma care pot bloca detectarea anticorpilor IgM. Unii bolnavi cu
imunodepresie, cu toxoplasmoză acută şi majoritatea celor cu toxoplasmoză
oculară activă, pot să nu aibă anticorpi IgM, evidenţiaţi prin RIF.
4. 4. Metoda ELISA, care determină atât anticorpii IgM cât şi IgG.
5. 5. IDR cu toxoplasmină, evidenţiază starea de hipersensibilitate întârziată; reacţia
devine pozitivă la 3-4 săptămâni de la infecţie şi se menţine astfel toată viaţa.
Diagnosticul infecţiei recente
creşterea titrului în două diluţii seriale pe seruri recoltate la un interval de 3
săptămâni, sau seroconversia de la un titru negativ la unul pozitiv; un singur test
pozitiv, cu orice metodă, nu dovedeşte o infecţie acută;
un test de culoare sau RIF cu titru peste 1/1000, un titru RIF-IgM peste 1/80
sau ELISA IgM peste1/256 semnifică o infecţie dobândită recent.
Diagnosticul infecţiilor reactivate
nivelul anticorpilor IgG este scăzut, sub 1/1000, iar anticorpii IgM sunt absenţi.
Diagnosticul infecţiilor la gravide
se efectuează RIF-IgM sau IgM ELISA, care dacă sunt pozitive indică o infecţie
acută;
în absenţa acestora, se face RIF IgG, care dacă este peste 1/1000 se repetă la
3 săptămâni; dacă rămâne stabil, rezultă că infecţia are peste 8 săptămâni şi
riscul pentru nou-născut este mic;
detectarea antigenelor toxoplasmei în lichidul amniotic.
Diagnosticul infecţiei la făt şi nou-născut
detectarea anticorpilor IgM şi IgA în circulaţia nou-născutului (anticorpii IgA
sunt sintetizaţi precoce la făt, fiind prezenţi în titru crescut la nou-născutul
infectat);
examinarea ecografică a creierului fetal;
culturi pe fibroblaşti sau inoculare la şoarece a sângelui fetal sau a lichidului
amniotic.
4.3 DATE EPIDEMIOLOGICE
- gazde definitive- felinele, care excretă prin fecale oochişti, care după 5 zile devin
infecţioşi, păstrându-şi capacitatea infectantă mai multe luni de zile, în solul umed
sau în apă;
- gazde intermediare- mamifere şi păsări, în care paraziţii sunt închistaţi în diferite
ţesuturi, în special în muşchi şi creier;
- omul bolnav, numai în cazul transmiterii transplacentare.
2. 2. Transmiterea:
- pe cale digestivă, prin consumul cărnii de porc, oaie, bovine, păsări care conţine
chisturi de toxoplasme, sau a altor alimente contaminate cu oochişti eliminaţi de
pisică;
- contact cu excremente de pisici (mâini murdare), sau pe cale aeriană (aer
contaminat);
- transplacentar, dacă infecţia survine în cursul sarcinii;
- prin sânge sau transplant de organe.
3. 3. Receptivitate
- generală, crescută pentru formele inaparente.
4. 4. Imunitate
- scăderea imunităţii organismului în care infecţia există în stare de latenţă,
determină reactivarea acesteia şi diseminarea sistemică a parazitului
1. Măsuri faţă de izvorul de infecţie uman
izolarea cazurilor grave, obligatorie în spital;
declarare numerică, periodică.
depistarea infecţiei acute la gravide; în primele 3 luni se indică avortul
terapeutic, peste 3 luni tratament şi profilaxie cu sulfamide şi Spiramicină, 21 de
zile;
prevenirea infecţiei prin prelucrarea termică a cărnii, spălarea fructelor,
legumelor, evitatrea contactului cu pisicile, spălarea mâinilor după manipularea
cărnii, (oochiştii sunt distruşi de căldura uscată 66 0C sau de apa fiartă).
chimioprofilaxie în accidentele de laborator cu Pirimetamină 50mg de două ori
pe zi, 2 zile sau 25mg de două ori pe zi, 4 zile, împreună cu sulfamide 4g/24h sau
Fansidar 2 comprimate/săptămână.
5. TRATAMENT
asocierea de Pirimetamină cu Sulfadiazină, în cură de 4-6 săptămâni;
la adult doza de atac este de 100-200mg Pirimetamină, în prima zi, iar la copil
2mg/kg, în primele 2-3 zile; doza de întreţinere este de 1mg/kg, maxim 25mg/zi,
administrate la 3-4 zile interval.
Deoarece Pirimetamina poate provoca depresie medulară, se asociază acid folic 6-
10mg/zi.
Sulfadiazina se administrează în doză de 50-75mg/kg/zi, în 4 doze.
Trebuie asigurată o diureză bună pentru prevenirea accidentelor renale.
TRICHINOZA
1. DEFINIŢIE
Boală infecţioasă acută determinată de nematodul Trichinella spiralis,
manifestată prin febră, mialgii şi fenomene alergice.
Boala se produce de obicei prin ingestia de carne infestată, insuficient
preparată termic.
2. ETIOLOGIE
nematodul Trichinella spiralis.
Boala are o evoluţie sporadică, sau în focare familiale sau de colectivitate, cu
frecvenţă mai mare a cazurilor, în sezonul rece datorită consumului de carne sau
mezeluri provenite din gospodării particulare.
Incidenţa la 100.000 locuitori, în anul 1998 a fost de 7,35 în România şi 15,91
în zona de vest a ţării.
Simptomatologia clinică este dependentă de doza de larve ingerate.
Incubaţie: 2-28 zile ( în medie 9-14 zile);
Stadiul intestinal se manifestă cu dureri abdominale, greaţă, anorexie, diaree;
Stadiul de invazie musculară durează 20-30 zile şi se caracterizează prin:
mialgii asociate cu tumefacţia maselor musculare şi tensiune dureroasă;
dificultăţi de masticaţie, respiraţie, mers prin miozită;
erupţii urticariene, edeme periorbitare, ale feţei şi extremităţilor;
febră cu valori de 38-40°C , uneori persistentă;
tulburări neuropsihice: cefalee, ameţeli, confuzie, delir, semne de iritaţie
meningeană, comă;
tulburări respiratorii: durere toracică la inspir profund, tuse, expectoraţie
hemoptoică;
tulburări cardiace: miocardită cu tahicardie, tulburări de ritm, modificări EKG
(poate fi cauză de deces).
Convalescenţa coincide cu închistarea larvelor în muşchi şi se manifestă prin
retrocedarea treptată a semnelor clinice.
A. A. Diagnostic hematologic
Evidenţiază leucocitoză şi eozinofilie de 7-8 % apărută în cursul săptămânii a
doua şi care se poate menţine 6 luni.
în formele de gravitate medie eozinofilia variază între 15-80 %;
în cazurile severe, în special terminale, eozinofilele pot dispare complet;
eozinofilia poate fi prezentă şi în cazurile asimptomatice din focarul epidemic,
ceea ce constituie un criteriu epidemiologic de diagnostic, alături de consumul
cărnii.
B.Diagnosticul parazitologic
Constă în identificarea paraziţilor sau a larvelor în scaun sau în muşchi.
1. Identificarea paraziţilor adulţi sau a larvelor în scaun se poate face
la 2-3 zile de la ingerarea cărnii infestate, după administrarea unui
purgativ salin.
2.Biopsia musculară evidenţiază prezenţa parazitului la 3-4 săptămâni de la
infestare, sub formă de larve libere, spiralate sau încapsulate, în timp ce chisturile
calcificate apar mai târziu (după 5-6 săptămâni) şi permit un diagnostic retrospectiv.
Biopsia musculară se efectuează din muşchiul solear, de lângă tendonul achilean
sau din deltoid. Fragmentul de muşchi excizat se comprimă între două lame de sticlă
şi se examinează la microscop.
Rezultatul este condiţionat de intensitatea infecţiei, de momentul efectuării
biopsiei, în raport cu data infectării şi de dimensiunea fragmentului de muşchi
prelevat. De aceea, o biopsie pozitivă certifică existenţa infecţiei, însă o biopsie
negativă nu o infirmă.
C. Diagnosticul serologic se bazează pe decelarea anticorpilor circulanţi. Se
utilizează o varietate de teste serologice: reacţia de micro-precipitare larvară, reacţia
de fixare a complementului, reacţia de hemaglutinare pasivă, reacţia de aglutinare cu
bentonită, imunofluorescenţă sau testul ELISA, care este considerat cel mai specific
şi cel mai sensibil. Testele serologice devin pozitive după 3 săptămâni de la infecţie
şi pot persista câtiva ani.
Deoarece oricare din testele serologice poate da rezultate fals negative, este
indicat să se utilizeze în paralel cel puţin două metode. Valoarea diagnostică a
testelor serologice creşte, dacă la examene repetate se surprinde o schimbare în
titrul anticorpilor sau trecerea de la un test negativ la unul pozitiv.
D. Starea de alergie cutanată se testează prin intradermoreacţia cu antigen
extras din larve de Trichinella, care devine pozitivă din a doua săptămână de boală şi
rămâne pozitivă ani de zile după infecţie, nediferenţiind formele recente de infestaţie
de cele vechi.
E. Teste enzimatice enzimele musculare (creatin fosfochinaza şi lactat
dehidrogenaza) sunt crescute la 50 % din bolnavi şi se corelează cu
electromiogramă anormală.
F. La animale boala evoluează asimptomatic, iar diagnosticul se precizează
prin metode de laborator. Controlul animalelor sacrificate pentru consum (porc,
mistreţ, urs, nutrie, cal) se efectuează prin examen trichineloscopic şi reprezintă cea
mai simplă şi mai operativă metodă pentru diagnosticul de certitudine al infestaţiei cu
Trichinella.
1. Rezervor de infecţie
animale sălbatice sau domestice: porci,cai, câini, pisici, urşi, mistreţi, vulpi,
rozătoare.
2. Transmiterea
prin consumul de carne sau preparate din carne insuficient prelucrate termic;
rezistenţa larvelor în acestea poate fi de 2-3 luni.
3. Receptivitatea
generală.
4. Imunitatea
de scurtă durată, reâmbolnăviri nelimitate.
declarare: numerică, periodică: medicii care vor depista cazul, vor anunţa
compartimentul de epidemiologie local, în 24h de la depistare;
izolare: internare obligatorie, nefiind necesară izolarea.
examenul trichinoscopic obligatoriu, pentru orice sacrificare de porcine sau
pentru vânat;
deratizare periodică în gospodării particulare şi în crescătorii;
distrugerea larvelor: refrigerare rapidă la 35 0C, congelare la 180C, timp de 3
luni sau la 250C, 10 zile, iradiere cu raze de cobalt, prelucrare termică la minim
+770C.
vor fi depistaţi toţi cei care au consumat din alimentul presupus a fi contaminat;
nu există profilaxie specifică.
5.TRATAMENT
Tratament igieno-dietetic cu repaus fizic şi dietă bogată în calorii;
Purgative şi vermifuge administrate în stadiul intestinal;
Antihelmintice: Tiabendazol (Mintezol);
Corticoterapie şi antihistaminice;
Tratament patogenetic.
TUBERCULOZA
1. DEFINIŢIE
Tuberculoza este o infecţie cronică, recurentă, care afectează mai
frecvent plămânul.
Stadiile evolutive sunt:
infecţie primară,
infecţie latentă,
infecţie recrudescentă.
După infecţia primară, la vârful plămânului rămân cicatrici nodulare sau
calcificări şi/sau adenopatie hilară reziduală calcificată. Din aceste sedii
TBC se poate activa la orice vârstă producând localizări pulmonare sau în
alte organe (rinichi, ganglioni limfatici, oase lungi, vertebre). Frecvent
activarea survine la1-2 ani de la infecţia iniţială sau este favorizată de boli
şi tratamente imunodepresoare, silicoză, etilism, stress.
2. ETIOLOGIE
Mycobacterium tuberculosis şi mai rar Mycobacterium bovis, bacili din genul
Mycobacterium;
Rezistă o perioadă lungă de timp în aer şi în praful din încăperi, mai ales în
condiţii de uscăciune;
Acţiunea directă a soarelui îi omoară în 24-30 h; prin fierberea laptelui sunt
distruşi în 5 minute, la 1000C; fenolul 2% omoară bacilii din spută în 24h.
Boala are răspândire universală, cu evoluţie endemică, morbiditatea fiind în
creştere,în ultimii ani; incidenţa la 100.000 locuitori a ajuns de la valori de 50-60, în
anii 80, la valori de peste 100 de cazuri, în 1995-1998. Morbiditatea predomină în
mediul urban şi la sexul masculin.
Tuberculoza pulmonară
Tuberculoza pulmonară apare mai ales prin reactivarea focarelor nodulare din
apexul pulmonar, de unde se răspândeşte pe cale bronşică şi mai rar prin
receptarea unei noi infecţii.
Simptomatologia este ştearsă, chiar absentă. Tusea este prezentă, dar
intermitentă, uşor de atribuit unei viroze sau fumatului. La început expectoraţia este
redusă, mucoasă, de culoare galbenă sau verzuie, mai ales matinală. Pe măsură ce
boala progresează tusea devine mai persistentă şi expectoraţia mai abundentă.
În fazele iniţiale, dispneea apare în cazul unui pneumotorax sau a
unei pleurezii, iar în fazele tardive este dependentă de extinderea
leziunilor.
Hemoptizia caracterizează tuberculoza pulmonară după o evoluţie prelungită.
La copii, adenopatia hilară, poate sugera diagnosticul în prezenţa
tusei iritative. Fără tratament infecţia evoluează spre tuberculoză miliară,
meningită sau menigo-encefalită.
Boala este mult mai severă la pacienţii imunosupresaţi.
La vârstnici infecţia se poate reactiva atât la nivel pulmonar, cât şi renal, osos,
meningean, cu simptomatologie clinică redusă, ceea ce face ca diagnosticul să fie
stabilit cu întârziere.
Pleurezia tuberculoasă apare prin rupturi ale leziunilor pulmonare situate în
vecinătatea pleurei. Lichidul pleural este serocitrin şi conţine puţini germeni, dar
frecvente limfocite.
Tuberculoza extrapulmonară
meningita TBC;
tuberculoză renală;
peritonită TBC;
pericardită TBC;
TBC ganglionară;
TBC osoasă şi articulară;
TBC gastrointestinală;
TBC hepatică;
TBC miliară.
Meningita TBC
Simptomatologia neurologică se instalează insidios, pe fondul impregnaţiei
bacilare.
Debutul este prelungit, cu febră sau subfebrilităţi, cefalee, ameţeli.
În perioada de stare, la sindromul de iritaţie meningeană, care poate fi
incomplet sau slab exprimat se adaugă semne de afectare a nervilor oculomotori
(ptoză palpebrală, strabism etc.).
Tabloul clinic este completat de modificările LCR sugestive meningitei
tuberculoase (LCR clar hipertensiv, cu proteinorahie mult crescută, glicorahie şi
clorurorahie scăzută şi care scad în dinamică în absenţa tratamentului specific;
elementele celulare sunt reprezentate de limfocite mici, în număr de zeci, sute).
Lăsat în eprubetă la temperatura camerei, LCR face văl din care se poate evidenţia
bacilul Koch în bacterioscopia directă.
Cultura pe mediul Lowenstein se pozitivează la 6-8 săptămâni.
Produsele patologice recoltate sunt: sputa, lichidul pleural, urina, LCR, aspiratele de
măduvă osoasă, lichidul de ascită, fragmentele de ganglioni.
Recoltarea produselor patologice:
sputa se recoltează spontan, după o prealabilă asepsie a cavităţii bucale cu
ser fiziologic, sau prin aspirarea secreţiilor din arborele bronşic;
lichidul pleural se recoltează numai de către medic prin puncţie pleurală;
urina se recoltează în caz de suspiciune de tuberculoză renală,
dimineaţa, din prima micţiune, după o toaletă externă riguroasă.
Eliminarea bacililor fiind intermitentă, se recomandă ca recoltarea să se
repete în decurs de câteva zile. Nu se face examinarea urinei de 24 ore
şi nu se administrează bolnavului cu o zi înainte antibiotice şi vitamina
C;
LCR se recoltează prin puncţie subdurală, în scopul precizării diagnosticului de
meningită tuberculoasă;
aspiratele de măduvă osoasă, precum şi fragmentele de chiuretaj bioptic din
leziunile osoase sunt examinate în cazul stabilirii diagnosticului de tuberculoză
osoasă;
lichidul de ascită, fragmente de peritoneu, ganglioni mezenterici, se recoltează
prin intervenţie chirurgicală, în cazul tuberculozei abdominale, peritoneale,
intestinale;
fragmentele de ganglioni sau chiar ganglioni întregi (axilari, cervicali, inghinali,
etc.) în tuberculoza ganglionară.
În cazul în care nu este posibilă prelucrarea imediată a produselor
patologice, ele vor fi conservate, în bune condiţii, timp de 24-48 ore, cu
excepţia urinei care se conservă la + 40C.
1. Examenul direct constă fie, în examinarea frotiurilor, colorate Ziehl-Neelsen,
fie direct din produsul ca atare, fie după o prealabilă omogenizare şi concentrare a
acestuia cu NaOH. Bacilii apar sub formă de bastonaşe subţiri, curbaţi, de culoare
roşie, dispuşi sub formă de grămezi sau împerechiaţi caracteristic în unghi, rar
izolaţi.
Întrucât, prin evidenţierea unor bacili nu se poate identifica specia M.
tuberculosis, rezultatul va fi exprimat în bacili acido-alcoolo rezistenţi. Un
rezultat negativ se poate da numai după examinarea a minim 100
câmpuri microscopice.
Bacilii pot fi vizualizaţi şi prin examenul microscopic în lumină UV,
utilizând tehnica de colorare la rece cu un amestec de auramină-
rhodamină. Bacilii vor apărea fluorescenţi pe fondul negru al preparatului.
2.Izolarea. Însămânţarea produselor patologice pe medii de cultură solide
(Lowenstein-Jensen), după o prealabilă decontaminare (tratare cu NaOH care
distruge flora asociată) permite efectuarea unor teste biochimice de identificare,
precum şi determinarea sensibilităţii germenilor la tuberculostatice.
Multiplicarea mycobacteriilor in vitro fiind lentă, apariţia coloniilor pe
mediul de cultură survine după un timp de incubare de minim 14 zile
(maxim 4 săptămâni).
3. Identificarea coloniilor de mycobacterium tuberculosis se face pe baza
caracterelor culturale, şi prin teste enzimatice (testul catalazei, testul niacinei, testul
peroxidazei, testul la tuberculostatice).
B. Inoculare la şoarece pentru probele care conţin un număr mic de bacili
(LCR).
C. Testul la tuberculină
în absenţa cicatricei vaccinale, reacţia pozitivă traduce infecţia bacilară;
în prezenţa cicatricei vaccinale:
a.copiii preşcolari (0-5 ani) cu reacţie tuberculinică de 10-14 mm (induraţie
dură sau foarte consistentă, necroză, flictene sau reacţie generală) sau cu reacţie
mai mare de 15 mm se controlează prin radiografii,
b.copiii şi tinerii cu reacţii tuberculinice de 10-19 mm (induraţie dură sau foarte
consistentă, necroză, flictene sau reacţie generală) sau reacţie mai mare de 20 mm
se controlează prin radiofotografii.
D. Noi metode rapide de diagnostic
PCR detectează ADN de M.tuberculosis în LCR;
amplificarea ARN ribozomal;
ELISA detectează antigenele specifice în LCR,
detectarea acidului tuberculostearic şi mycolic.
bolnavii cu tuberculoză pulmonară deschisă, activă; cei cu tbc extrapulmonar
sunt contagioşi numai dacă prezintă cale de eliminare;
2. Transmiterea:
contact direct, prelungit cu bolnavul (intrafamilial);
aeriană, prin picături sau nuclei de picătură;
prin consum de lapte sau preparate din lapte contaminate, insuficient
prelucrate termic;
prin obiecte contaminate cu secreţii (spută), provenite de de la bolnavi cu
leziuni deschise (rar).
3. Receptivitate
generală; perioada de 6-12 luni de la infecţie, este cea mai cu risc de
dezvoltare a bolii clinic manifeste. Riscul de dezvoltare a bolii este mai mare la
copiii până la 3 ani, scade la copilul mare şi creşte din nou la adolescent şi adultul
tânăr. Reactivarea infecţiei latente apare deobicei la vârstnici. Susceptibilitatea la
boală este crescută în caz de: silicoză, diabet, gastrectomii, alcoolism,
imunodepresie (bolnavi cu AIDS).
izolarea cazurilor, obligatoriu în spital până la negativarea produselor
patologice (cel puţin microscopic, 2 luni consecutiv);
declarare nominală, lunară;
contacţii, vor fi investigaţi prin IDR la PPD, 2 unităţi, la copii şi tineri până la 20
ani; cei cu reacţie pozitivă vor fi investigaţi radiologic, iar cei cu reacţie negativă
vor fi revaccinaţi; contacţii adulţi, vor fi investigaţi radiologic, iar la cei suspecţi se
va face şi examen bacteriologic al sputei.
se vor lua măsuri de dezinfecţie periodică în focarele în care există bolnavi
care nu pot fi izolaţi în spitale şi terminală la domiciliu în caz internare sau deces.
vaccinare cu BCG, la nou-născuţi, fără testare la tuberculină şi revaccinare la
clasa VIII şi la 18 ani, după testare (vezi capitolul imunizări).
chimioprofilaxie cu HIN (Izoniazidă), timp de 6-9 luni, în doză de 300mg/zi la
adult şi 10mg/kg la copii, doză unică dimineaţa.
Este indicată la :
copiii contacţi (0-5 ani) ai bolnavilor eliminatori de bK, cu reacţii la tuberculină
de peste 10mm;
la cei între 6-20 ani, cu reacţie peste 20mm, dar fără cicatrice vaccinală;
la cei cu test la tuberculină cu conversie de la negativ la pozitiv;
la cei cu cicatrice vaccinală prezentă, dar la care reacţia la tuberculină este
flictenulară sau necrotică, însoţătă de febră, cu dimensiuni de peste 20mm la
copilul de 1-5 ani şi de peste 30 mm, la cel de 6-20 ani;
la pacienţi infectaţi cu HIV, cu test ³ 10mm;
la bolnavii cu insuficienţă renală cronică, la gastroctemizaţi, la pacienţi cu
tratament imunosupresor, contacţi.
Se vor respecta examenele radioscopice periodice efectuate cu diverse ocazii
(căsătorie, angajare, etc) şi se va insista şi pe măsuri de educaţie sanitară a
populaţiei.
TUSEA CONVULSIVĂ
1. DEFINIŢIE
Tusea convulsivă este o boala infecto-contagioasă acută a copilului,
caracterizată prin tuse spastică, aparută în accese paroxistice, repetitive, mai frecvente
în cursul nopţii, având o evoluţie de câteva săptămâni.
2. ETIOLOGIE
Bordetella pertussis şi parapertussis, cocobacil aerob, Gram negativ.
Ca urmare a introducerii imunizării antipertussis, evoluţia acestei boli este
sporadică, cu numeroase forme atipice, deobicei în perioada de iarnă-primăvară a
anului, cazurile apărând la copilul în vârstă de peste 3 ani.
Formele clinice mai severe apar la sexul feminin.
Incidenţa la 100.000 locuitori, în 1998 a fost de 0,43 în România şi 1,2 în zona
de vest a ţării.
Incubaţia durează 7 - 14 zile (maxim 21 zile).
Perioada de debut (numită şi perioadă catarală) durează 1-2 săptămâni şi
reprezintă perioada cu contagiozitatea cea mai mare. Se manifestă prin rinoree,
tuse uscată, frecventă, rezistentă la medicaţie. Febra poate lipsi sau este moderată,
starea generală este bună. La examenul obiectiv, stetacustic pulmonar se
decelează raluri bronşice.
Perioada de stare (convulsivă) durează 2 - 4 săptămâni. Se consideră iniţiată în
momentul în care tusea devine spastică, în accese paroxistice, cianozante,
emetizante şi predominant nocturne.
Un acces de tuse este alcătuit din:
aură: se poate evidenţia doar la copiii mai mari şi este reprezentată de
presimţirea de către copil a declanşării accesului; acesta devine neliniştit, anxios şi
îşi întrerupe jocul; înaintea accesului propriu-zis apare un inspir brusc, adânc,
suspinat;
accesul de tuse propriu-zis este format din mai multe (5 - 10) secuse expiratorii
explozive, scurte, afone, urmate de o pauză prelungită în expir forţat, când faciesul
devine congestionat sau chiar cianotic. Dupa aceasta, se produce un inspir adânc,
prelungit, zgomotos, cunoscut ca "repriza" şi comparat cu zbieratul măgarului (tuse
măgărească) sau cu cântatul cocoşului.
La sugar, acest inspir zgomotos poate lipsi, fiind înlocuit de apnee prelungită în
cursul căreia pot surveni convulsii (tuse convulsivă).
Aceste elemente (secusele expiratorii, pauze în expir forţat, reprize) se repetă de
mai multe ori în timpul unui acces. La sfârşitul accesului, copilul expectorează,
expectoraţia fiind filantă, vâscoasă, greu de eliminat, asemănătoare albuşului de ou.
De menţionat că sugarul prezintă expectoraţie în cursul tusei convulsive, spre
deosebire de alte afecţiuni respiratorii în care tusea nu este urmată de expectoraţie.
Frecvent, accesele de tuse se finalizează cu vărsături, dacă acestea sunt
repetate, pot determina deshidratarea şi denutriţia bolnavului.
În cursul accesului de tuse, faciesul este congestionat (chiar cianotic în accesele
prelungite), ochii lăcrimează şi au conjunctivele hiperemiate, uneori cu microhemoragii,
salivaţia este abundentă, limba este proiectată în afară şi cu vârful orientat în sus,
astfel că se pot produce ulceraţii ale frâului lingual (la sugarul de 6 luni care are doar 2
incisivi inferiori).
Între accesele de tuse starea generală a copilului este bună, copilul este afebril,
vioi, apetent. Stetacustic pulmonar se pot decela raluri bronşice.
În cursul perioadei de stare a tusei convulsive, faciesul este tumefiat, cu edeme
palpebrale, uneori cu peteşii la nivelul pomeţilor; ca urmare a efortului repetat de tuse
pot să apară: epistaxis, prolaps de mucoasă anală, hernii, pneumotorax etc.
Numărul de accese de tuse în 24 de ore variază de la 4 - 8 (în formele uşoare)
până la 30 (în formele severe). Accesele se declanşează, fie spontan, fie la stimuli
dureroşi sau la apăsarea pe peretele faringian posterior sau pe cartilajele laringiene.
Convalescenţa se caracterizează prin scurtarea şi rărirea acceselor de tuse,
dispariţia vărsăturilor. De menţionat că în convalescenţă şi încă aproximativ 6 luni
de la debutul tusei convulsive, orice intercurenţă respiratorie poate redeştepta tusea
spastică, în accese, asemănătoare cu cea din perioada de stare a tusei convulsive.
În absenţa tratamentului adecvat şi în urma formelor severe, prelungite, copiii pot
prezenta sechele: bronşiectazii, emfizem pulmonar, astm bronsic.
Tusea convulsivă este o boala anergizantă, ceea ce face posibilă redeşteptarea
unei tuberculoze latente.
În faza de stare se constată:
modificarea caracteristică a leucogramei sub acţiunea toxinelor
pertussis (leucocitoză, uneori la valori leucemoide de 40 000-60 000
elemente/ml), cu limfocitoză absolută de 60-80% fără aspect
modificat;
VSH normal sau puţin modificat.
B. Diagnosticul bacteriologic specific
Produsul patologic este reprezentat de spută şi secreţii bronşice sau
nazofaringiene.
Tehnica de recoltare clasică, denumită tehnica plăcilor tuşite ,
constă în însămânţarea directă a produsului patologic de la nivelul
tractului respirator pe mediul Bordet-Gengou, fără a utiliza instrumentar
de recoltare. Placa se ţine la o distanţă de 30 cm de gura pacientului, iar
acesta expectorează pe suprafaţa mediului.
Cea mai eficientă metodă de prelavare constă însă, în recoltarea
exudatului nazofaringian cu ajutorul unui tampon special, confecţionat din
alginat de calciu sau dracon (vata este toxică pentru germen), înfăşurat
pe o sârmă subţire flexibilă. Tamponul se introduce în nară până
întâmpină rezistenţă, se menţine pe loc 30 de secunde pentru a se încărca
cu secreţie, apoi este retras şi introdus în eprubeta protectoare.
Se mai pot recolta aspirate bronşice sau nazofaringiene.
Dacă prelucrarea probelor nu se face direct, se utilizează mediu de
transport de tip Amies cu cărbune, mediu cărbune-sânge,etc.
Posibilitate de izolare a bacilului este mai crescută în perioada
prodromală (catarală) şi scade în timpul perioadei de stare.
1. 1. Examen direct
Aspiratele bronşice sau nazofaringiene se pretează la examinarea
directă prin imunofluorescenţă. Produsele se etalează pe lamă, se usucă,
se fixează şi se colorează cu anticorpi anti-pertussis sau anti-
parapertussis marcaţi cu fluoresceină. O imunofluorescenţă negativă nu
exclude prezenţa bordetelei.
2. 2. Izolarea germenului
Mediile utilizate pentru izolarea Bordetelei pertussis trebuie să fie
proaspăt preparate şi să conţină substanţe care să absoarbă acizii graşi şi
produşii toxici din mediul de bază (agar) care distrug germenii (exemplu:
mediul Bordet-Gengou şi agarul cu sânge şi cărbune).
3. Identificarea se face pe baza caracterelor culturale şi biochimice.
C. Diagnostic serologic permite cercetarea în dinamică a
anticorpilor specifici prin reacţii de fixare a complementului şi de
aglutinare.
Testele se pozitivează doar din săptămâna a treia de boală,
corespunzător creşterii titrului de anticorpi specifici.
4.3. EXAMEN RADIOLOGIC este util pentru diagnosticul bolii, prin evidenţierea
hilurilor îngroşate şi a triunghiului Gotche (opacitate neomogenă de formă
triunghiulară, cu vârful la hil şi baza la nivelul diafragmei).
bolnavul cu formă tipică, contagios în perioada de incubaţie (7-15 zile), în
prodrom (7-12 zile), în perioada de stare şi 3-4 săptămâni de la debutul tusei.
Administrarea terapiei cu antibiotice scurtează perioada de contagiozitate la 8-10
zile.
bolnavul cu formă atipică, deobicei adult
Indicele de contagiozitate variază între 25-50%, mai mare în familii (până la 90%,
unde este contact interuman strâns).
2. 2. Transmiterea
indirectă, prin obiecte contaminate cu secreţii respiratorii(rar datorită rezistenţei
reduse în mediul extern a cocobacilului).
generală, încă din primele zile de la naştere.
Cele mai grave forme apar în primul an de viaţă.
4. 4. Imunitatea
durabilă;
reâmbolnăvirile sunt deobicei produse de Bordetella parapertussis.
declarare: numerică, lunară;
izolare: 10 zile, cu instituire de tratament antibiotic.
Contacţii, vor fi supravegheaţi 21 de zile, excluşi din colectivitate 14 zile, iar cei sub 3
ani vor primi imunoglobuline specifice antipertussis, 5 ml intramuscular, sau
chimioprofilaxie cu Eritromicină 30-40 mg/kg,/zi sau Ampicilină 100mg/kg/zi, timp de
7-10 zile (cei receptivi).
Carantina în colectivităţi durează 14 zile.
imunizare activă cu vaccin antidifterotetanopertussis (DTP), începută la vârsta
de 2 luni (vezi capitol imunizări).
Protecţia oferită de componenta pertussis a vaccinului este de 70-80%.
imunizare pasivă cu imunoglobuline specifice (la contacţi).
5. TRATAMENT
Tusea convulsivă se izolează la domiciliu 10 zile sub tratament antibiotic; este
indicată internarea în spital a sugarilor şi a copiilor sub 2 ani şi a formelor complicate.
Tratamentul igieno-dietetic presupune asigurarea unor condiţii optime de izolare
(camere bine aerisite, corect încălzite) şi o alimentaţie bogată repartizată în mai multe
mese (cu repetarea alimentaţiei după vărsături pentru a evita deshidratarea şi
denutriţia copiilor).
Tratamentul etiologic constă din administrarea de Ampicilina (100 mg/kg corp/zi -
8 zile preferabil i.m.). La copiii mai mari, cu vărsături rare se poate administra şi
Eritromicina (30-50 mg/kg corp/zi), Cotrimoxazol (10 mg/kg corp/zi). Deşi, agentul
patogen este sensibil la Clormafenicol şi Tetraciclină, acestea sunt contraindicate prin
efectele adverse mai ales la sugari şi copiii mici.
Tratamentul patogenetic şi simptomatic urmăreşte atenuarea tusei şi
combaterea vărsăturilor cu Clorpromazina (2 mg/kg corp/zi),
antihistaminice (Romergan, Fenergan). Dată fiind frecvenţa
microhemoragiilor în cursul acceselor de tuse, se poate indica administrarea
de capilarotonice (Vitamina C, Ca, Tarosin).
II. METODE ŞI MIJLOACE DE DECONTAMINARE ŞI STERILIZARE.
CURĂŢENIA constă în îndepărtarea microorganismelor de pe suprafeţe, obiecte sau

tegumente, odată cu îndepărtarea prafului şi substanţelor organice. Curăţenia poate
realiza o decontaminare de 95-98%.
Metode:
1. 1. Spălarea
cu apă caldă 35-400C (duritate scăzută - efect optim)
se adaugă 1-2% săpun, detergenţi anionici, carbonat de sodiu
2. Ştergerea umedă a suprafeţelor (paviment, mobilă)
Condiţii de eficacitate:
utilizarea ştergătoarelor curate
umezirea cu soluţie detergentă a prosoapelor
dezinfectarea, uscarea cârpelor şi recipientelor folosite
3. Aspirarea
cu aspiratoare umede care pot fi curăţate, dezinfectate şi menţinute uscate
4 .Metode combinate: spălare + aspirare (mochete)
5. Alte metode:
periatul umed, măturat sunt metode cu eficacitate scăzută
curăţat + aerisire
În unele boli (rubeolă, varicelă, rujeolă) curăţenia este singura metodă de

decontaminare necesară în focar.
DEZINFECTIA
DEZINFECŢIA este o metodă de decontaminare care distruge în proporţie de 99-

99,9% formele vegetative ale microorganismelor.
I. Mijloace fizice
flambarea
incinerarea
uscat
1. 1. Prin ă
căldură pasteurizarea
fierberea
ume
dă
Flambarea este utilizată în laborator; flambarea instrumentelor medico-

chirurgicale în recipiente cu alcool este INTERZISĂ.
Incinerarea se utilizează pentru obiecte contaminate, fără valoare, reziduuri
septice de la săli operatorii, cabinete de tratament, piese anatomice, cadavrele
animalelor de laborator.
Pasteurizarea: metodă de dezinfecţie a lichidelor, la 55-95 0C.
Dezinfecţia prin spălare la 60-95 0C - căldură umedă + detergent (lenjerie, veselă,
sticlărie de laborator, instrumente)
Fierberea în apă la 1000C, abur 1000C: distruge în 10-20' formele vegetative ale
microorganismelor patogene şi unele forme sporulate mai puţin rezistente.
Este utilizată pentru alimente, apă.
Se pot adăuga substanţe care ridică punctul de fierbere (carbonat de sodiu -
pentru lenjerie).
Dezinfecţia prin călcare cu aburi - distruge formele vegetative în 5-10 secunde, iar
sporii în 50 secunde.
2. 2. Raze U.V.
Indicaţii: - suprafeţe netede
- încăperi: boxe de laborator, săli de operaţie
Se utilizează lămpi pentru dezinfecţie, cu tuburi de 15-30 W cu radiaţie directă
(fără prezenţa omului) sau radiaţie indirectă.
Temperatura mediului trebuie să fie de 15-30 0, umiditatea de max. 60%;
dezinfecţia este precedată de curăţenie.
II. Mijloace chimice
1. 1. Factori care influenţează comportarea dezinfectantelor

spectrul şi puterea germicidă
numărul iniţial de bacterii pe suportul tratat
natura suportului
accesibilitatea dezinfectantelor la bacterii (forma, metoda de aplicare şi gradul
de curăţenie al suporturilor)
temperatura
concentraţia
volumul
pH-ul
timpul
stabilitatea în timp
prezenţa materialelor inactive (apa dură, materia organică, pluta, materialele
sintetice, săpunurile şi detergenţii anionici)
2. 2. Criterii de alegere
eficacitatea
uşurinţa în preparare, aplicare şi stocare
economicitatea
lipsa corozivităţii şi a efectelor distructive
3. 3. Reguli generale de utilizare
completează curăţenia, dar nu înlocuieşte sterilizarea
e condiţionată de o curăţenie riguroasă prealabilă
se aplică numai când nu e posibilă dezinfecţia prin căldură umedă
se utilizează un număr scăzut de dezinfectante cu spectru larg bactericid şi
virulicid
în focar se utilizează înaintea curăţeniei
în condiţii de protecţie a muncii
HALOGENI (fluor, clor, brom, iod)

1. 1. Substanţe care eliberează clor
1.1.Clorura de var (var cloros) conţine 25% clor activ.
Acţiune: bactericid, virulicid, sporicid.
Eficacitate: pH = 6, temperatură = 25-350C
Concentraţii: 10-15, 20, 40, 50, 100 g (100 g conţine 2,5 g% clor activ)
1-1,5; 2, 4, 5, 10%
Indicaţii:
dezinfecţia suprafeţelor (pavimente, pereţi, băi): soluţie 20 g
dezinfecţia lenjeriei de pat, echipament de protecţie: 1-2h, soluţie 40 g
recipiente de colectare a reziduurilor, pubele, platforme prin spălare, stropire
sau ştergere: soluţie 50-100 g
excrementele bolnavilor contagioşi: pulbere, 200-400 g/1kg excreţii
Păstrare: recipiente de culoare închisă, etanşe, temperatură constantă.
Toxicitate: iritaţii ale tegumentelor (dermite), iritaţia căilor respiratorii şi a
conjunctivelor.
1.2.Cloramina conţine 25-29% clor activ (cloramina B)

Acţiune: bactericidă, virulicidă. Efect asupra florei microbiene gram pozitive şi gram
negative; în concentraţii mari distruge M. tuberculosis.
Concentraţii: 5, 10, 20 g (05; 1, 2 %)
Indicaţii:
dezinfecţia suprafeţelor, obiectelor
pereţi: sol. 20 g
pavimente: 20 g
muşamale, huse din material plastic: soluţie 10-20 g
dezinfecţia lenjeriei de pat, a echipamentelor de protecţie: 1-2h, soluţie 10-15
g
dezinfecţia jucăriilor, a obiectelor de sticlă, porţelan: soluţie 10 g , scufundare
30-60'
dezinfecţia veselei: soluţie 5-10 g, 30-60', spălate în prealabil
termometre: soluţie 10 g.
Soluţia se schimbă la 12h.
dezinfecţia mâinilor: 5 g
Se evită asocierea cloraminei cu alte substanţe, mai ales cu cele alcaline.
Conservare: vase închise, ferite de lumină, la rece.
Toxicitate: iritaţii ale tegumentelor, mucoaselor, căilor respiratorii (mai puţin intense
decât cele provocate de clorura de var).
2. 2. Substanţe care eliberează iod
2.1.Septosolul - iodofor
Acţiune: germicidă (bactericidă, virulicidă, fungicidă). Efect scăzut în prezenţa
sângelui, puroiului.
Concentraţii: - soluţie 10% (apă distilată) - antiseptic
- soluţie 5% - dezinfectant
Indicaţii:
antiseptic: pentru mâini , 5%
dezinfecţia
suprafeţelor (mese de operaţii, de pansamente, ginecologice): soluţie 5%
instrumentarului medical nemetalic (sonde, catetere) înainte de curăţare şi
sterilizare): soluţie 5%
Toxicitate: iritaţii ale tegumentelor, mucoaselor; foarte rar, hipersensibilitate la iod.
2.2.Wescodyne
Acţiune: germicidă cu efect asupra florei microbiene gram pozitivă şi gram negativă,
faţă de bacili, spori, viruşi.
Concentraţii: 45 ml/10l apă = 75 ppm iod liber
90 ml/10l apă = 150 ppm iod liber
180-200 ml/10l apă = 300 ppm iod liber
Indicaţii:
termometre: ştergere cu soluţie cu conţinut de 75 ppm iod liber
instrumentar: baie în soluţie 20ml Wescodyne + 20g nitrat de sodiu + 1l apă
mănuşi de cauciuc, muşamale, tuburi de plastic: imersie 10' în soluţie cu
conţinut de 75 ppm iod liber
suprafeţe din săli de operaţie (mese, paviment): ştergere, pulverizare cu soluţie
cu conţinut de 75 ppm iod liber
Nu se amestecă cu săpun sau detergenţi.
Toxicitate: iritaţii ale tegumentelor, mucoaselor; foarte rar, hipersensibilitate la iod.
ALDEHIDE
Formolul = soluţie de aldehidă formică 40%
Acţiune: bactericid, virulicid, fungicid; timp de acţiune: 6h, max. 24h

Factori favorizanţi: umiditatea relativă: 80-90%, temperatura: 22-30 0C.
Acţiune la suprafaţă, nu difuzează.
Metode: pulverizare, vaporizare, înmuiere.
a) a) Pulverizarea
concentraţia soluţiei:2-5%
soluţie 2% = 50 ml formol 40% + 950 ml apă
soluţie 5% = 125 ml formol 40% + 875 ml apă
timp de contact: 6-24h
temperatura 220C, umiditatea relativă 80-90%
etanşeizarea încăperilor
b)Vaporizarea
etanşeizare
acoperirea prizelor, aparatelor electrice
aşezarea saltelelor şi pernelor suspendate sau oblic
încăperi încălzite, min. 220C
după 6-24h, aerisire 2-4h
pentru neutralizarea vaporilor restanţi se utilizează amoniac, jumătate din
cantitatea de formol, timp de 3h
concentraţia de aldehidă formică: 3-10 g/m3 aer
a = concentraţia în grame aldehidă formică/m 3 aer

b = concentraţia în grame aldehidă formică în formolul comercial
x = cantitatea de formol în ml
c) Înmuierea
pentru dezinfecţia lenjeriei: Deroform, Lizoform
concentraţia: 2%
timp: 2-3h
Conservare: în recipiente bine închise, parafinate, temperatură până la 10 0C.
Toxicitate: iritaţii ale mucoaselor, tegumentelor (dermite), alergii.
TENSIDE DE SINTEZĂ
1.Bromocet = soluţie 20%

Acţiune:
bactericid cu efect asupra florei microbiene gram pozitive şi unii gram negativi
nu acţionează asupra M. tuberculosis şi Pseudomonas aeruginosa
fungicid
Concentraţie:
1 = 5 ml sol. Bromocet 20% la 1l apă
2 = 10 ml sol. Bromocet 20% la 1l apă
Indicaţii:
pavimente: soluţie 1, 2 prin ştergere, stropire
pereţi: 1 prin ştergere, pulverizare
mobilier: 1 prin ştergere, pulverizare
receptoare telefonice, jucării: 1 prin ştergere
veselă, ustensile de bucătărie: 1 prin imersie 30', după spălare
chiuvete: 2
salvări, mijloace auto: 2 prin pulverizare
Observaţie: nu e compatibil cu săpun şi detergenţi anionici
Toxicitate: slab iritant pentru ţesuturi şi mucoase.
2.TEGO 103 G
Acţiune: în diluţie 1:100

bactericid (18-210C) asupra Staf. auriu, Corynebacterium diphteriae, E.coli,
Proteus, Pseudomonas aeruginosa, M. tuberculosis;
fungicid (Candida).
Concentraţie: sol. 1% = 10 ml TEGO + 990 ml apă
Indicaţii:
pavimente, pereţi, mobilier, aparate telefonice, jucării, mijloace auto, salvări -
timp de contact min.10'
veselă - imersie 10'
După dezinfecţie, clătire cu apă.
Toxicitate: D.L. = 3g/kg corp
3. 3. TEGO 103 S
Acţiune:
bactericid, la 18-210C
1-15' distruge germenii G +, G -
1 h distruge M. tuberculosis
fungicid (Candida)
Concentraţie:
sol. 1% = 10 ml TEGO + 990 ml apă
sol. 2% = 20 ml TEGO + 980 ml apă
Indicaţii:
instrumente înainte de curăţat şi sterilizat
antiseptic tegumentar - soluţie 2%
COMPUŞI ORGANO-MERCURICI
1. 1. Soluţie de borat fenil-mercuric 0,2% (Merfen)

Acţiune:
bactericid, fungicid
Concentraţie:
sol. 0,04% = 20 ml sol.0,2% + 80 ml apă
sol. 0,02% = 10 ml sol.0,2% + 90 ml apă
Indicaţii:
suprafeţe (mese, instrumentar): sol.0,04%, prin ştergere
instrumente: soluţie 0,02% + nitrat de sodiu 2
Toxicitate: crescută
Soluţia apoasă 2 borat fenil-mercuric, pentru uz extern = Fenosept.
COMPUŞI FENOLICI
1. 1. Vesfene 256
Acţiune:
spectru larg cu efect bactericid asupra florei G+ şi G-
fungicid
în concentraţie de 1%, în 10', distruge M. tuberculosis
Concentraţie:
sol. 0,4% = 32 g Vesfene 256 la 7,5 l apă
sol. 10% = 100 g Vesfene 256 la 900 ml apă
Indicaţii:
suprafeţe - sol. 0,4% prin ştergere, pulverizare
spaţii: soluţie 10%
ALTE DEZINFECTANTE
1. 1. Clorhexidina - spray
Acţiune:
antiseptic topic cu efect bactericid asupra germenilor G+ (acţiune intensă) şi G-
(acţiune mai puţin intensă)
Concentraţie: sol. 1% ca atare, prin pulverizare
Indicaţii:
asepsia pre-, post-operatorie a pielii în zona câmpului operator
asepsia zonei cutanate în care se face injecţia
dezinfecţia plăgilor
Observaţie: e incompatibil cu săpunul.
Toxicitate:
reacţii de sensibilizare a pielii
dermite de contact
interzis în chirurgia O.R.L.
2. 2. Dezinfectante preparate în spital
a) Deroform
Formula:
detergent 800
g
carbonat 300
de Na g
formol 40% 250
g
apă 100
l
Acţiune: virulicid, bactericid
Concentraţie: ca atare
Indicaţii: dezinfecţia lenjeriei, alternativ cu cloramina.
Cantitatea necesară: 4l/1 kg lenjerie.
Timp de contact:
2h la temperatura de 20-240C
1h la temperatura de 40-500C
Toxicitate: nu
b) Hidrox
Formula:
hidroxid de 80-100
sodiu g
Dero 100 g
apă 10 l
Acţiune: bactericid, virulicid.
Concentraţie: ca atare.
Indicaţii: pavimente, prin ştergere.
Toxicitate: iritant.
CONTROLUL EFICACIŢĂŢII DEZINFECŢIEI CHIMICE
1.Metoda bacteriologică
Condiţii de igienă:
aeromicroflora
suprafeţe
lenjerie
utilaje din blocuri alimentare
Flora microbiană se determină anterior şi posterior dezinfecţiei.
Flora bacteriană:
se prelevează prin ştergere cu tampon umezit pe suprafaţa delimitată (pereţi,
mese, pat)
pentru aeromicrofloră se utilizează metode sedimentării Koch în plăci Petri
După termostatarea prelevatului se determină
numărul total de germeni
prezenţa E.coli, proteus, Stafilococ hemolitic
În săli de operaţie, naştere, saloane de nou-născuţi, sugari, prematuri, laboratoare
de soluţii perfuzabile, biberonerii nu se admite prezenţa bacteriilor amintite, iar
numărul total de germeni nu trebuie să depăşească normele.
2.Altă metodă: supunerea unor tulpini bacteriene test operaţiei de dezinfecţie în

focare de boli infecţioase.
Pentru infecţii intestinale se folosesc culturi de E.coli (tulp. Bruxelles) puţin
patogen.
Pentru infecţiile respiratorii se folosesc culturi de Stafilococ auriu (tulpina Oxford),
care e mai rezistent decât Stafilococul hemolitic.
După dezinfecţie, testele bacteriologice se pun în plicuri de pânză sterilă, aşezate
în plăci Petri pentru aeromicrofloră sau în părţile profunde ale lenjeriei, se
termostatează pe medii adecvate. O bună dezinfecţie distruge flora în proporţie de
99-99,9%.
UTILIZAREA DEZINFECTANTELOR ÎN PRACTICĂ
1. Dezinfecţia chimică a saloanelor, la maxim 45 zile în unităţile cu profil neinfecţios:

pulverizare formol 3-5%
vaporizare formol 5 g/m3
nebulizare Vesfene 10%
Anterior, curăţenie generală:
îndepărtarea prafului, spălare, ştergere umedă
ştergerea pavimentului cu apă caldă, carbonat de sodiu 1-2%, cloramină 2%
ştergerea mobilierului du detergenţi cationici, Bromocet 1 ; detergenţi
amfolitici, TEGO 103 G 1%
2. Dezinfecţia bolcurilor operatorii, săli de naşteri se face zilnic prin:

ştergerea lămpilor cu dezinfectante
ştergerea meselor operatorii cu detergenţi amfolitici 2%, TEGO
ştergerea mobilierului, suprafeţelor plane, pereţilor cu detergenţi cationici 2%
sau cloramină 1-2%
săptămânal formolizare şi nebulizare cu Vesfene 10%
3. Cabinete stomatologice:
ventilaţie
formolizare de două ori pe săptămână
spălarea zilnică a pevimentelor cu sodă de rufe 1-2%, cloramină 1-2%,
detergenţi cationici 1
ştergerea mobilierului, a pereţilor cu cloramină 1-2%, detergenţi amfolitici 0,5-
1%
dezinfecţia instrumentarului prin imersie în cloramină 1-2%, fenosept 1
4. Dezinfecţia autosanitarelor:
ştergere, stropire cu cloramină 0,5-1%
ciclic, pulverizare cu formol 5%, bromocet 2
5. Dezinfecţia mâinilor:
spălare cu apă şi săpun
alcool etilic 700
fenosept 0,1
6. Dezinfecţia lenjeriei:
imersie în soluţie încălzită de cloramină 1-2%, 1-2h
limpezire în soluţie de clorură de var 1-2%
deroform, 1-2h
7. Haine de lână, blănuri, covoare, saltele:

pulverizare formol 3-5%
vapori de aldehidă formică
8. Veselă, tacâmuri:
30' în cloramină 0,5% încălzită, TEGO 103 1%, bromocet 1
fierbere 15-30' în soluţie de carbonat de sodiu 2%
9. Produse patologice (vărsături, materii fecale, spută):

volum egal de cloramină 5%, var cloros 20%, 1-2h
clorură de var pulbere 200-400g/kg
10. Latrine, recipiente, platforme de gunoi, stropire cu:

clorură de var 10%
lapte de var 20%
creolină, crezol 5-10%
11. Cadavre:
incinerare
învelite în pături îmbibate cu cloroform 5%, var cloros 5% şi îngropare la minim
2m într-un strat de clorură de var şi pulbere
12. Fântâni:
clorură de var, 1-2g clor activ = 4-8g clorură de var 25%/m 3 apă, până la 15-20
g/m3 în epidemiile hidrice, inundaţii
după 2-3 ore, fântâna se goleşte şi se aşteaptă refacerea apei; se repetă până
ce mirosul de clor dispare.
Norme tehnice privind efectuarea sterilizării şi păstrarea sterilităţii obiectelor şi

materialelor sanitare
1. 1. PREGĂTIREA INSTRUMENTELOR ŞI A MATERIALELOR PENTRU

STERILIZARE
1.1.Curăţirea minuţioasă prin:

1.1.1.1.1.1. înmuierea timp de 8-15 minute
în apă rece sau apă cu adaos de amoniac sau carbonat de sodiu în
concentraţie de 1-2%;
seringile folosite la injecţii cu substanţe uleioase se degresează cu neofalină.
1.1.2.1.1.2. spălare cu apă călduţă şi carbonat de sodiu 1-2%
1.1.3.1.1.3. clătirea abundentă
1.2. Aranjarea truselor şi pachetelor pentru sterilizare trebuie să asigure:
pătrunderea uniformă a agentului sterilizant în interiorul truselor şi pachetelor
(evitarea presării materialelor moi în recipientele utilizate);
evitarea degradării materialelor;
evitarea posibilităţilor de contaminare a conţinutului trusei, în momentul
scoaterii din aparat şi în continuare.
1.3.Precauţii generale. Pregătirea instrumentelor şi materialelor pentru sterilizat
se face în spaţii bine precizate. Periile, recipientele şi alte ustensile utilizate la
curăţire se spală şi se decontaminează cu soluţii clorigene sau prin fierbere.
2. 2. MIJLOACE CURENTE ŞI MODUL DE STERILIZARE

Sterilizarea la autoclave şi etuve (cuptoare cu aer cald) se efectuează numai de
către persoane instruite de SIAM, FIRAM, ACIRAM, cu respectarea tuturor
prevederilor cuprinse în cartea tehnică a fiecărui aparat.
Presiunile, temperaturile şi timpul de sterilizare reprezintă valori de siguranţă
pentru eficacitatea sterilizării, în funcţie de aparat.
2.1.Sterilizarea la autoclave
Autoclavele pot fi folosite pentru sterilizarea materialelor textile, a instrumentelor,
seringilor, obiectelor de sticlă, materialelor de cauciuc şi a altor materiale care nu se
deteriorează prin tratamentul termic respectiv.
Personalul care efectuează sterilizarea la autoclav trebuie să asigure:
deschiderea colierelor casoletelor şi orificiilor cutiilor cu mănuşi înainte de
introducerea în autoclav şi închiderea lor imediată, la scoatere;
respectarea timpilor ciclului de sterilizare (încălzire, purjare, sterilizare, uscare)
potrivit cărţii tehnice a fiecărui aparat, a performanţelor reale ale aparatului şi
fiecărui tip de încărcătură.
Pentru a se asigura o bună circulaţie a aburului în timpul sterilizării este
recomandabil ca seringile şi cutiile cu instrumente sau materiale de cauciuc să fie în
autoclav pe rafturi sau în navete de sârmă.
Pentru asigurarea unei bune evacuări a aerului din autoclav, după terminarea
timpului de încălzire, se va urmări realizarea corectă a tuturor purjărilor conform
indicaţiilor din cartea tehnică a fiecărui aparat. Se va atrage atenţia că purjările la
autoclavul (vertical) cu pereţi dubli se efectuează prin robinetul montat la baza
autoclavului, până la ieşirea aburului în jet continuu, fără picături.
2.2.Sterilizarea la etuve (cuptoare cu aer cald - pupinele) se efectuează la
temperatura de 1800C, timp de o oră de la atingerea acestei temperaturi sau 160 0C
timp de 2 ore.
Ciclul complet al unei sterilizări are trei timpi:
încălzirea la temperatura indicată pentru sterilizare;
menţinerea temperaturii realizate în tot timpul indicat pentru sterilizare;
răcirea aparatului.
În timpul ciclului de sterilizare este interzis să se deschidă aparatul la temperaturi
peste 800C.
Sterilizarea la etuve se foloseşte pentru obiecte metalice sau de sticlă.
Personalul care efectuează sterilizarea la cuptorul cu aer cald trebuie să asigure
aşezarea materialelor astfel încât aerul să circule uşor între obiecte, respectând
planurile delimitate prin rafturi. Este interzisă scoaterea rafturilor.
2.3.Sterilizarea apei pentru spălare chirurgicală, se efectuează în autoclave

pentru sterilizarea apei, potrivit instrucţiunilor de utilizare din cartea tehnică a
acestora, la o presiune de sterilizare de 1,5kgf/cm 2 şi un timp de sterilizare de 30
de minute.
Conductele pentru aducerea apei sterile de la autoclave la spălătorie trebuie să
îndeplinească următoarele condiţii:
a) a) distanţa maximă de la autoclav la punctul de distribuţie nu va depăşi 20m;
b) b) sunt admise numai conducte fără mufe;
c) c) eliminarea oricărei posibilităţi de contaminare a apei sterile prin stagnarea în
sistemul de distribuţie (cu interzicerea coturilor în formă de U sub nivelul
conductei);
d) d) apa sterilă pentru spălarea chirurgicală se prepară în ziua utilizării ei.
2.4.Sterilizarea cu trioximetilen
Pentru sonde care nu pot fi autoclavate, utilizate în urologie, şi pentru cistoscoape
se recomandă sterilizarea cu trioximetilen în etuve Janet metalice, în următoarele
condiţii:
asigurarea umidităţii necesare acţiunii formaldehidei prin introducerea a 3-5ml
apă pe un tampon de vată;
asigurarea unei temperaturi de 600C prin introducerea cutiei Janet într-o etuvă
ITM de 100 dm3.
În aceste condiţii, timpul maxim de sterilizare este de 3 1/2 h.
După efectuarea sterilizării, formolul din cutie se neutralizează prin introducerea
pe acelaşi tampon de vată a unei cantităţi de 2 ml amoiniac 5% cu un timp de
contact de 30 minute.
Obiectele astfel sterilizate, înainte de a fi utilizate, se spală de reziduuri prin 5
clătiri în apă sterilă.
2.5.Decontaminarea prin fierbere prelungită a seringilor, a unor instrumente de
mică chirurgie şi a unor materiale de cauciuc.
În situaţia când unitatea nu dispune de aparatură de sterilizare, cu aprobarea
centrului sanitaro-antiepidemic, se pot admite, ca metode de decontaminare,
fierberea seringilor, a instrumentelor de mică chirurgie, a unor materiale de cauciuc
etc. timp de minimum 30 minute.
Se pot utiliza fie fierbătoare electrice, fie cutii de instrumente pentru care se
foloseşte sursă exterioară de căldură, reglând astfel această sursă încât fierberea să
se poată efectua pe toată perioada timpului recomandat.
Condiţii de eficacitate:
Pregătirea instrumentelor şi materialelor potrivit indicaţiilor de la pct.1;
După aranjarea materialelor, se toarnă apă suficientă pentru a acoperi în
întregime instrumentele sau materialele pe toată durata fierberii, se aşează
capacul uşor întredeschis (înclinat) şi se dă drumul la sursa de căldură; apa
folosită trebuie să îndeplinească condiţiile de potabilitate;
Timpul de fierbere se calculează din momentul când apa dă în clocot şi trebuie
să fie de minimum 30 minute;
După fierbere, cutia, având capacul întredeschis, se scurge astfel încât apa să
se evacueze într-o singură direcţie pentru a nu contamina interiorul după ce a
atins marginile recipientului; apoi se închide capacul printr-o mişcare de translaţie.
Trusele astfel pregătite pot fi utilizate timp de 2 ore, dacă rămân acoperite şi
dacă extragerea instrumentelor s-a făcut cu respectarea tehnicilor aseptice.
3. 3. MENŢINEREA STERILITĂŢII ŞI RESPECTAREA NORMELOR DE

TEHNICĂ ASEPTICĂ
Pentru menţinerea sterilităţii obiectelor şi materialelor sterilizate este necesar să
se asigure etanşeitatea containerelor cu sterile, păstrarea acestora până la
distribuţie în depozite de sterile sau în locurile cu această destinaţie, în dulapuri
închise întreţinute în perfectă stare de curăţenie. În aceste locuri este interzisă
depozitarea sau păstrarea altor materiale.
Durata de valabilitate a sterilelor este de 24 ore de la sterilizare, cu condiţia
menţinerii containerului închis.
Imediat după sterilizare, pe cutii, caserole sau alte tipuri de ambalaje se aplică
banderolă de hârtie (care se rupe cu ocazia deschiderii, înainte de folosire).
Banderola va cuprinde următoarele date:
ziua şi ora sterilizării;
conţinutul ambalajului;
aparatul la care s-a sterilizat şi numărul ciclului din tura respectivă;
indicativul persoanei care a sterilizat.
Aceste date se înscriu în registrul tipizat pentru evidenţierea activităţii staţiei de
sterilizare.
4. 4. METODE DE AUTOCONTROL A EFICIENŢEI STERILIZĂRII

4.1.Aprecierea calităţii curăţirii instrumentelor:
ştergerea acestora cu o compresă curată (uscată sau umectată cu alcool etilic
70%) încărcată pe o pensă adecvată. Compresa utilizată trebuie să rămână
complet curată.
4.2.Aprecierea funcţionării aparatelor:
testul cu glucoză şi citrat de sodiu pentru controlul sterilizării la autoclav
testul cu acid benzoic indică temperatura atinsă la un moment dat şi în locul
din autoclav în care a fost plasat testul.
5. STERILITATEA - NORME
5.1.Controlul microbiologic al personalului sanitar
Controlul tegumentelor
până la 40 germeni/mână
nu se admit: coci enteropatogeni, Proteus, Stafilococ patogen, alţi germeni
patogeni
Exudat nazal, faringian
5.2. Controlul sterilizării

Bacteriologic:
Stearotest 120 (suspensie limpede violet)
după sterilizare, incubare la 560C, 24h
citire:
menţinut aspectul (culoare, transparenţă) = sterilizare corectă
virajul în galben = sterilizare sub parametrii optimi
virajul în roşcat până la galben = depăşită temperatura de 120 0C
5.3. Controlul sterilităţii materialelor

prin ştergere cu un tampon steril îmbibat în apă peptonată 1%;
introduse în eprubete (de 180/18mm sau 220/20mm) ce conţin 10-15ml mediu
1 (I.C.), respectiv mediu 2 (I.C.).
5.4. Controlul apei sterile:

însămânţarea directă a 5-10ml într-un balon cu gura largă conţinând 20-50ml
mediu 1 (I.C.)
5.5. Aeromicroflora
pentru fiecare încăpere se folosesc două grupe de cutii Petri cu diametrul de
10cm cuprinzând o placă cu geloză nutritivă 2% şi o placă cu geloză-sânge 5-
10%
expunere: o grupă de plăci se expune în mijlocul încăperii, la înălţimea unei
mese; a doua grupă se expune într-un colţ al încăperii, la înălţimea unei mese
(60cm de la podea)
număr necesar de plăci: 1 placă Petri la 10 m 3 aer şi nu mai puţin de 5 plăci
într-o încăpere
expunerea se face cu deschiderea în jos timp de 5, 10, 15 minute
examinarea probelor: după termostatare la 37 0C, 24h
Limite maxime admise:

(număr total de germeni
(NTG)/m3)
Denumirea spaţiilor controlate La 10-15
min. după În timpul
efectuarea lucrului
curăţeniei
A. A. Laboratoare de soluţii
perfuzabile, depozit de sterile, 200 300
biberonării, saloane prematuri
B. B. Săli de operaţie, săli de naşteri,
300 600
saloane nou-născuţi
C. C. Saloane de copii < 1 an, săli de
500 1000
alăptare, saloane ATI
DEZINSECŢIA (date generale, metode şi mijloace de prevenire şi combatere)
Insecte: ţânţari, păduchi, purici, flebotomi, căpuşe, muşte, gândaci de bucătărie,

ploşniţe.
a) a) Dezinsecţia profilactică
igiena personală
igiena locuinţei, a adăposturilor pentru animale, spaţiul din jurul locuinţei
salubrizarea gospodăriilor, îndepărtarea corectă a reziduurilor
asanarea terenurilor mlăştinoase, canalizare, drenare
împiedecarea accesului în locuinţă a insectelor zburătoare
b) b) Dezinsecţia de combatere
A. Metode fizice
1. 1. Îndepărtarea scuturare
mecanică: periere
tundere
îmbăiere
aspirarea prafului
2. 2. Capturare: capcane, site metalice, benzi cu lipici.
3. 3. Distrugerea prin căldură uscată, flambarea obiectelor din metal, a zidurilor
(pentru ploşniţe, căpuşe).
4. 4. Călcatul cu fierul încins pentru dezinfecţia rufăriei.
5. 5. Cuptoare, etuve cu aer cald la 80-85 0C timp de 30' pentru distrugerea
larvelor şi a insectelor adulte.
6. 6. Distrugerea prin căldură umedă: fierbere 20-30'.
7. 7. Distrugerea prin acţiunea frigului: expunerea la -14 0C timp de 24h, pentru
blănuri.
B. Metode chimice
Substanţe insecticide: naftalina, uleiuri volatile (camfor), benzoat de metil, ftalat de

dimetil, dietil cu care se impregnează tegumentele şi îmbrăcămintea.
1. 1. Insecticide de ingestie
se fac ca momeli alimentare: artropode cu aparat bucal;
unele sunt toxice pentru om, mamifere (săruri de arsen, fier, mercur);
mai utilizate: acidul boric (gândaci de bucătărie), SOP, carbonaţii;
pentru camere: (Baygon).
2. Insecticide de respiraţie (HCN, SO2, CCl4): foarte toxice pentru om, rar utilizate.
3. Insecticide de contact: piretrine, SOCl, SOP, carbamaţi.
Acţiune: pătrund prin receptorii senzoriali şi se răspândesc în organismul
artropodelor, intoxică SNC al insectelor.
a)Insecticide cu acţiune imediată (de şoc) care acţionează în secunde, minute:
piretrine, esteri fosforici. E necesară strângerea şi incinerarea insectelor. Se
pulverizează în aerul încăperilor. Utilizat împotriva vectorilor zburători.
b)Insecticide de contact remanent: SOP, SOCl. Îşi păstrează capacitatea insecticidă

pe o lungă perioadă de timp pe suprafeţe (SOCl: 1-3 luni, SOP: 1 -2 săptămâni).
Forme de prezentare:
pulbere - pardoseli, haine
pulberi muiabile Ž suspensii
soluţii apoase, organice
concentrate emulsionabile: suprafeţe mari, pentru exterior
aerosoli
gaze insecticide (în spaţii închise - toxice)
substanţe solide: fumigaţii
După natura chimică, pot fi:
naturale
de
organice sinteză
substanţ
e
anorgani
ce
Substanţe anorganice
toxice respiratorii ( HCN, SO2, H2S, verde de Paris)
ac. boric, borax (momeli)
silicoaerogelul - împotriva gândacilor de bucătărie (distruge stratul impermeabil
al cuticulei insectelor)
Substanţe organice
a. Naturale:
piretrinele (I şi II) cu acţiune de şoc, netoxice, sunt insecticide de contact
indicaţii: combaterea insectelor zburătoare, soluţie în distilate de petrol 0,5
e urmată de strângerea şi incinerarea insectelor
produse comerciale: Velotox, Catch, Flytox
b. De sinteză:
1. Piretroide de sinteză: remanente, netoxice, biodegradabile, scumpe

2. Substanţe organoclorurate (SOCl): remanente 1-3 luni, apar fenomene de
rezistenţă, sunt poluante
2.1.DDT (diclor difenil tricloretan)
activ, izomerul pp'
solubil în solvenţi organici
se descompune sub acţiunea razelor solare
remanent: pe suprafeţe, luni
Detoxan: 70-80% izomerul pp'
Forme:
pulbere în talc 5% (DETATOX) pentru păduchi, purici, gândaci de bucătărie,
furnici, ploşniţe
soluţie 3,5% pentru ţânţari, muşte, ploşniţe, gândaci de bucătărie, purici,
păduchi
emulsii 5% pentru dezinsecţie externă (grajduri, gunoaie) = Detox 25
2.2. HCH (hexaclorciclohexan), izomerul gamma (lindan)
solubil în solvenţi organici
remanenţă mai scăzută decât DDT, acţiune mai puternică
toxic de contact, de respiraţie
Forme:
pulberi 1,5% izomerul gamma : Heclotox, Hexacloran
soluţie 2%: Hexacloran
emulsii 2%: Lindatox 20 (20% HCH izomerul gamma) utilizat împotriva
muştelor, ţânţarilor, gândacilor de bucătărie, păduchilor, puricilor
săpun cu 1% HCH izomerul gamma (şampon)
asocieri: - Deparatox (pulbere, soluţie) = 2% Lindan + 3% DDT
- Plotox (soluţie) = 2% HCH+ 0,5% Neguvon
3. Substanţe organofosforice (SOP)
acţiune toxică pentru om, animale
acţiune: inhibiţia acetilcolinesterazei
acţiune şoc de contact şi de ingestie
remanenţă 7-14 zile
se utilizează pentru insecte rezistente la HCH, DDT
Forme:
pulbere
soluţii în solvenţi organici, apă (Dipterex)
emulsii
benzi fumigene
Prezentare:
1. 1. Diazinon - pulbere, emulsie
2. 2. Muscamor - rondele insecticide, contra muştelor
3. 3. Triclorophon (Dipterex, Neguvon) 2%
4. 4. Malathion (Cimexan, Carbetox): emulsii, soluţii
5. 5. Dimetoxi-diclor vinil fosfat (DDVP): soluţii, emulsii 1%, contra muştelor,
gândacilor, ţânţarilor, puricilor (spray)
4.Carbamaţii
de şoc
inhibitori ai colinesterazei, efect reversibil
de ingestie, de contact
comercialzare: Propoxur, Baygon
C. Combaterea biologică şi genetică prin:
animale prădătoare (peşti Gambusia )
culturi bacteriene - combaterea larvelor de ţânţari (Bac. thuringiensis)
combaterea genetică - prin chimiosterilizare
COMBATEREA MUŞTELOR
Există metode de combatere mecanică (prin benzi cu lipici, site, capcane) şi
chimică. Se adresează larvelor, insectelor adulte.
recipiente, depozite de gunoi:
emulsie cu creolină 3-5%
var cloros 5-10%
Lindatox 20 - 2% emulsie
Carbetox 37 - 1% emulsie
Aplicare: prin pulverizarea a 60-100ml/m2
bucătării, cantine, depozite alimentare, WC-uri
soluţii: Lindatox 20 - 2%
emulsie 1% Carbetox 37
soluţie Dipterex 1% (Triclorophon -OP)
substanţe piretrogene: Volotox, prin pulverizarea a 3ml/m 3
Dezinsecţia se face în perioada aprilie-octombrie.
COMBATEREA ŢÂNŢARILOR
modificarea biotipului, asanare
Insecticide utilizate:
antilarvare: Abate (Temephos), un ester fosforic, care este larvicid de contact şi
de ingestie, cu acţiune de şoc. Prezentare: emulsii apoase 1% (din conc.10%).
Cantitate necesară: 50ml/m2.
pentru stadii adulte:
insecticide organo-fosforice: Carbetox, Dipterex
carbamaţi: Baygon
Pentru spaţii: Muscacid, Volotox 3ml/m3, Baygon spray.
COMBATEREA PĂDUCHILOR
cap:
tundere, periere
petrol 5-6h
clătiri cu apă acidulată (1 lingură de oţet/l apă)
briantină insecticidă (Pedimor)
săpun, şampon insecticid - din farmacii
Dermasan (piretroide sintetice)
haine:
fierbere
călcare
etuve cu aer cald
pulberi cu talc: 15-30', 30g/haină, 70-120g/haină de iarnă; se repetă de 2-3 ori
la 5-7 zile.
Insecticide utilizate:
Deparatox praf, Detatox (HCH), Plotox
emulsii 2% Lindatox 20 - înmuiere 15', 4l emulsie/1kg rufe
locuinţă
insecticide utilizate: Deparatox, Detatox, Cimexan, Plotox
se deparazitează pardoselile, pereţii, paturile, saltelele
dezinsecţia se repetă la 7-10 zile
COMBATEREA GÂNDACILOR DE BUCĂTĂRIE

Se utilizează pulberi (Plotex, Furnitox, Deparatox) şi soluţii
DERATIZAREA (date generale, metode, mijloace de prevenire şi combatere)
A. Măsuri profilactice
1. 1. Etanşeizarea perfectă a clădirilor (orificiile acoperite cu site de metal,
cimentate).
2. 2. Îndepărtarea plantelor agăţătoare, a schelelor de lemn.
3. 3. Căptuşirea părţilor inferioare a pereţilor, uşilor, pragurilor depozitelor
alimentare cu tablă de oţel.
4. 4. Construirea fundaţiilor de beton cu 70cm deasupra solului
5. 5. Curăţenia zilnică a casei, în special a anexelor.
6. 6. Depozitarea, evacuarea corectă a reziduurilor.
7. 7. Ridicarea resturilor de hrană neconsumată de animale în fiecare seară.
8. 8. Asanarea bălţilor din jurul fântânilor.
9. 9. Desfiinţarea depozitelor mici de furaje, lemne din curţi.
Campaniile preventive de deratizare sunt eficiente numai dacă cuprind o localitate
întreagă, toate gospodăriile şi obiectivele din localitate.
Educaţie sanitară a populaţiei.
Momelile, pulberile se aplică 3 zile consecutiv:
I zi la periferia localităţii
a II-a zi în centru
a III-a zi intermediar
Se practică şi deratizarea preventivă la mori, silozuri, abatoare, gropi de gunoi.
Deratizarea e bună dacă numărul de rozătoare capturate este mai mic decât cel
anterior.
B. Combatere
mecanică: capcane, cu rezultate slabe
biologică: sterilizarea masculilor, distrugerea femelelor la capturare şi
eliberarea masculilor
chimică: rodenticide
doză unică: ANTU, ANTAN P-80
doză repetată (anticoagulante)
Cu acţiune lentă - anticoagulante (Tomorin, Ratilan):
efect cumulativ
se utilizează în doze scăzute, repetate
efect lent, moartea se produce prin hemoragii interne
Cu acţiune rapidă:
ANTU, fluorsilicat de bariu
e important ca animalele să ingereze toxicul rapid şi continuu la primul contact,
iar la supravieţuitor se utilizează momeli diferite (efect rapid).
Metode: - momeli toxice
- prăfuire
Momeli toxice:
alimentele preferate de rozătoare (cartofi, salam, slănină, boabe de grâu) se
prepară cu substanţa pură, prin amestec sau prin presărare, după ungerea
suprafeţelor cu adeziv (zahăr, grăsime);
se utilizează în concentraţie de: anticogulante 0,025-0,5%, ANTU 2-3%,
fluorsilicat de bariu 2%;
se pot utiliza preparate ca atare: boabe de grâu (Rozitox, Tomorin, Ratilan);
se administrează în grămezi de 20-30g (15g/m 2), în spaţii infestate cu
rozătoare. Cele cu anticogulante pot fi lăsate (nu au gust, miros). Resturile
momelilor cu ANTU se strâng, pentru a evita instalarea rezistenţei.
Prăfuire
direct în galerii
benzi de baraj late de 30cm, cu grosime de 3mm pe traseul căilor de circulaţie
a rozătoarelor (100g pulbere/m2)
substanţe utilizate:
anticogulante 0,025-0,075
fosfură de zinc 10%
fluorsilicat de bariu 10-30%
Antan 40% (revenire doar la 5-6 luni)
III. VACCINĂRI CUPRINSE ÎN PROGRAMUL NAŢIONAL DE IMUNIZĂRI
VACCINĂRI CUPRINSE ÎN PROGRAMUL NAŢIONAL DE IMUNIZĂRI
A. INTRODUCERE
În România, controlul bolilor prevenibile prin vaccinare este organizat în cadrul
Programului Naţional de Imunizări, care asigură prevenţia prin vaccinare sistematică
şi de masă împotriva poliomielitei, difteriei, tetanosului, tusei convulsive, rujeolei,
hepatitei B şi a tuberculozei copilului.
B. PRINCIPALELE ETAPE, OBLIGATORII, ÎN REALIZAREA UNEI IMUNIZĂRI
1. 1. Întocmirea planului, cu evaluarea necesarului de produse
biologice şi de alte materiale.
2. 2. Catagrafia persoanelor vaccinabile.
3. 3. Asigurarea instrumentarului necesar.
4. 4. Instruirea personalului vaccinator.
5. 5. Informarea, mobilizarea populaţiei.
6. 6. Programarea vaccinărilor (ore de program speciale).
7. 7. Înregistrarea corectă a datelor în registru, în fişa medicală şi în carnetul de
vaccinări, eliberarea dovezilor de vaccinare pentru personalul flotant.
8. 8. Recuperarea restanţelor, cei cu contraindicaţii temporare.
9. 9. Urmărirea reacţiilor postvaccinale.
C. EFICIENŢA VACCINĂRILOR, depinde de:
1. 1. Natura, calitatea stimulului antigenic utilizat şi de :
calea de inoculare
doza de antigen
modul de administrare
2. 2. Particularităţile imunobiologice ale persoanei vaccinate:
vârstă
stare de nutriţie
stări patologice, deficienţe imune, stress, etc.
3. Competenţa şi responsabilitatea celui care vaccinează
D. ADMINISTRAREA VACCINURILOR
1. Instrucţiuni generale
Vaccinatorii trebuie să ia precauţiunile necesare pentru a diminua riscul de
transmitere al bolilor.
Ei trebuie să fie imunizaţi contra hepatitei B, rujeolei şi gripei.
Vaccinatorii îşi vor spăla mâinile înaintea vaccinării fiecărei persoane.
Seringile şi acele utilizate la injectarea produselor imunobiologice trebuie să fie
sterile.
2. Calea şi locul de administrare
Injectarea subcutanată (SC). Injecţiile SC vor fi administrate la sugari în
coapsă, iar la copilul mare şi adult în regiunea deltoidiană.
Injectarea intramusculară (IM). Locul preferat pentru injecţiile IM este faţa
anterolaterală a porţiunii superioare a coapsei sau muşchiul deltoid. De regulă,
regiunea gluteală nu va fi utilizată pentru vaccinarea activă a sugarilor, copiilor
sau adulţilor datorită riscului potenţial de afectarea a nervului sciatic.
Locul anatomic recomandat:
pentru sugari (<12 luni), se recomandă faţa anterioară a coapsei (oferă cea
mai bogată masă musculară);
la copii (>12 luni) se poate utiliza deltoidul, dacă masa musculară este
adecvată, sau faţa anterolaterală a coapsei;
la adulţi este recomandat deltoidul.
Injectarea intradermică. Vaccinul BCG se administrează la inserţia muşchiului
deltoid pe humerus, iar locul de elecţie pentru inocularea PPD este faţa volară a
antebraţului. Cu bizoul orientat superior şi acul paralel cu axa longitudinală a
braţului/antebraţului se inseră acul până ce întreg bizoul a penetrat epidermul.
Vaccinările multiple. În cazul vaccinării simultane a două vaccinuri, sau a unui
vaccin şi a unei imunoglobuline, se recomandă ferm injectarea fiecăruia în locuri
anatomice separate; se evită administrarea a două injecţii intramusculare în
acelaşi membru, în special când DTP-ul este unul dintre produsele administrate.
Regurgitarea vaccinului polio oral (VPOT): dacă, în raţionamentul
vaccinatorului, s-a irosit o cantitate de vaccin prin regurgitare, vomă etc., în
primele 5-10 minute după administrare, o altă doză poate fi administrată în cadrul
aceleiaşi şedinţe. Dacă doza repetată nu este reţinută, administrarea de vaccin nu
se înregistrează în documente şi aceeaşi doză de vaccin va fi administrată într-o
şedinţă ulterioară.
3. Administrarea simultană a produselor imunobiologice
Vaccinurile inactivate:
pot fi administrate simultan în locuri anatomice diferite;
în cazul vaccinurilor asociate în mod obişnuit cu reacţii locale sau sistemice, se
preferă, dacă e posibil, administrarea lor în ocazii diferite.
Vaccinurile vii:
administrarea simultană a majorităţii vaccinurilor vii şi inactivate curent utilizate
în practică, nu duce la diminuarea răspunsului de anticorpi sau creşterea ratelor
de reacţii adverse.
4. Vaccinarea nou-născuţilor prematuri
indiferent de greutatea la naştere, se face la aceeaşi vârstă cronologică şi
după aceeaşi schemă ca şi în cazul nou-născuţilor la termen.
5. Alăptarea la sân
nu afectează imunizarea şi nu reprezintă o contraindicaţie pentru administrarea
vaccinurilor vii sau inactivate, fie mamei, fie copilului.
E. CONTRAINDICAŢIILE VACCINĂRII
a) a) Contraindicaţii aplicabile tuturor vaccinurilor:
antecedente de anafilaxie sau reacţii anafilactoide la vaccinuri sau
constituentele vaccinurilor (cu excepţia persoanelor desensibilizate)
bolile acute cu evoluţie clinică moderată ori severă, cu sau fără febră
b) b) Cu excepţia unor cazuri, persoanele imunocompromise nu vor primi
vaccinuri vii
c) c) Persoanele care au dezvoltat o encefalopatie în primele 7 zile după
administrarea unei doze de DTP nu vor mai primi dozele următoare de DTP
d) d) Persoanelor HIV pozitive, celor cu contacţi de domiciliu HIV pozitivi sau cu
imunocompetenţă alterată cunoscută li se administrează vacccin polio inactivat
VPI (dacă există) şi nu VPOT.
F. PRECAUŢII
Anumite condiţii medicale sunt considerate mai degrabă precauţii decât
contraindicaţii la vaccinare. În prezenţa acestor condiţii unii medici vor decide să
administreze vaccinul, întrucât în raţionamentul lor beneficiile vaccinului depăşesc
riscurile pentru pacient.
O astfel de decizie trebuie luată cu responsabilitate în cazul vaccinării cu DTP
a unui copil care:
în primele 48 de ore după administrarea unei doze de DTP
a prezentat febră
a prezentat plânset persistent, neconsolabil timp de peste 3 ore;
a intrat în colaps sau stare se şoc sau
în primele trei zile după administrarea unei doze de DTP
a prezentat convulsii
Alte condiţii medicale, adesea inadecvat considerate drept contraindicaţii la
vaccinare: diareea, afecţiunile respiratorii uşoare cu sau fără febră, reacţiile locale
uşoare sau moderate la dozele precedente de vaccin, terapia antimicrobiană curentă
şi faza de convalescenţă a bolilor acute.
Bolile febrile. Decizia de a administra sau amâna vaccinarea datorită unei boli
febrile curente sau recente depinde de severitatea simptomelor şi severitatea bolii.
Toate vaccinurile pot fi administrate în siguranţă şi cu eficacitate persoanelor cu boli
uşoare cum este diareea, infecţiile uşoare ale tractului respirator cu sau fără febră
joasă, sau alte îmbolnăviri cu febră joasă. Sunt adunate dovezi clare că
nevaccinarea copiilor cu afecţiuni uşoare impietează serios asupra eforturilor de
obţinere de acoperiri vaccinale convenabile. Majoritatea studiilor susţin că
persoanele cu afecţiuni uşoare pot fi în siguranţă şi eficient vaccinate.
Persoanele cu afecţiuni febrile moderate sau severe vor fi vaccinate imediat
după faza acută a bolii. Această precauţie evită suprapunerea reacţiilor adverse la
vaccin cu manifestările bolii sau ca manifestările bolii să fie atribuite vaccinului.
Examinarea medicală de rutină şi măsurarea temperaturii nu sunt manevre
obligatorii înaintea vaccinării unui sugar sau copil mic care este aparent sănătos.
Ministerul Sănătăţii recomandă ca părintele/tutorele să fie întrebat dacă copilul este
bolnav, să se amâne vaccinarea pentru cei cu boli cu clinică moderată sau severă şi
să se vaccineze copiii care nu au contraindicaţii.
G. REACŢII ADVERSE POSTVACCINALE
O reacţie adversă postvaccinală indezirabilă este un accident medical care se
produce după o vaccinare şi este considerat a se datora acesteia. Din martie 1996 s-
a introdus un Sistem de Supraveghere a Reacţiilor Adverse Postvaccinale
Indezirabile (RAPI), cu declararea către autorităţile medicale de sănătate publică a
următoarelor reacţii adverse:
a) a) toate cazurile de limfadenită consecutivă administrării B.C.G.
b) b) toate abcesele la locul injectării vaccinului
c) c) toate decesele pe care personalul sanitar sau publicul le corelează cu
vaccinarea
d) d) toate spitalizările pe care personalul sanitar sau publicul le corelează cu
vaccinarea
e) e) orice alt accident medical sever sau neobişnuit pe care personalul sanitar
sau comunitatea le consideră legate de vaccinare
Corelarea unui eveniment cu vaccinarea se poate face în limita unei luni (cu
excepţia unor reacţii adverse după vaccinarea BCG).
Raportarea se face telefonic în primele 24 h de la depistare medicului
epidemiolog al judeţului.
Clasificarea reacţiilor adverse postvaccinale
1. 1. Reacţii locale
abces la locul injectării
limfadenită
reacţie locală severă
2. 2. Reacţii care afectează sistemul nervos central
paralizia acută - paralizia polio asociată cu vaccinarea
sindrom Guillain-Barré
encefalopatie
encefalită
meningită
convulsii
3. 3. Alte reacţii secundare
reacţii alergice - reacţie anafilactică, şoc anafilactic
artralgii
febră
colaps
plâns persistent
sindrom toxico-septic
Investigarea RAPI se face de către personalul medical care a declarat cazul
şi/sau de către epidemiologi de la judeţ sau de la nivel central. Concluzia
investigaţiei permite interpretarea următoare:
RAPI indusă de vaccin - rezultat al reacţiei particulare a unui individ la un
vaccin
RAPI coincidenţă - incidentul ar fi apărut independent de vaccinare şi se mai
poate constata la persoane neimunizate
RAPI de cauză necunoscută
Investigaţia se susţine şi prin examinări de laborator atât pentru analiza
vaccinului, cât şi pentru pacient.
H. ÎNREGISTRAREA ŞI RAPORTAREA VACCINĂRILOR
1. Evidenţa imunizărilor
În dispensar/cabinetul medical evidenţa vaccinărilor se ţine astfel:
individual, în fişa medicală a copilului se consemnează tipul vaccinului, data
administrării, lotul de fabricaţie;
în registrul de vaccinări şi revaccinări se completează adresele de domiciliu,
datele de vaccinare şi situaţia reşedinţei.
2. Raportarea vaccinărilor
Raportarea vaccinărilor se face conform regulilor şi metodelor Sistemului
Sanitar Informaţional. O evidenţă acurată şi exactă a vaccinărilor este absolut
necesară pentru raportare, evaluare şi monitorizare.
I. CALENDARUL VACCINĂRILOR ÎN ROMÂNIA

Tabel 1. Schema de vaccinare recomandată pentru copii şi adolescenţi în cadrul
Programului Naţional de Imunizări
Vârsta Vaccin(uri) Comentarii
0-7 zile BCG, HepB În maternitate
DTP, VPOT,
2 luni Simultan
HepB
4 luni DTP, VPOT Simultan
DTP, VPO,
6 luni Simultan
HepB
9-11 luni rujeolic
12 luni DTP, VPOT Simultan
30-35 luni DTP
7 ani (în clasa I) DT, rujeolic În campanii
9 ani (în clasa a III-
VPOT În campanii
a)
14 ani (în clasa a
DT, BCG În campanii
VIII-a)
Şi la fiecare 10 ani
la 24 ani dT
ulterior
Tabel 2. Vârsta minimă admisă pentru iniţierea vaccinării şi intervalele minime

admise între dozele de vaccin, pe tipuri de vaccin
Vârsta minimă Interval Interval minim

Interval minim
Vaccinuri pentru prima minim între între doza 2 şi
între doza 3 şi 4
doză doza 1 şi 2 3
BCG 4-7 zile
DTP/DT 6 săptămâni 4 săptămâni 4 săptămâni 6 luni
VPOT 6 săptămâni 4 săptămâni 4 săptămâni 6 luni
Ruj 9 luni 1 lună
HepB naştere 1 lună 2 luni
Tabel 3. Ghid pentru spaţierea administrării de vaccinuri inactivate şi vii
Combinaţia Intervalul minim recomandat între doze

³ 2 antigene Pot fi administrate simultan sau la orice interval
inactivate între doze (a)
antigene vii şi Pot fi administrate simultan sau la orice interval
inactivate între doze (b)
³ 2 antigene Se păstrează un interval de 4 săptămâni între
vii doze.
Totuşi VPOT poate fi administrat oricând simultan
sau după vaccinul antirujeolic, dacă este indicat.
a) a) Dacă este posibil, vaccinurile care dau obişnuit reacţii locale sau sistemice
(antiholeric şi antitifoidic) se vor administra în şedinţe separate pentru a preveni
cumularea reacţiilor.
b) b) După VPOT se lasă obligatoriu un interval de 30 de zile înainte de
administrarea unui antigen injectabil pe cale i.m., pentru a evita provocarea
poliomielitei asociată cu vaccinarea. Dacă este posibil, se păstrează un interval
de 3 săptămâni între vaccinul antiamaril şi vaccinul antiholeric, dacă este indicat.
Tabel 4. Ghid pentru spaţierea administrării de imunoglobuline şi vaccinuri
Administrare simultană Administrare nonsimultană

Produs administrat Interval
Interval minim minim
Combinaţia recomandat între Secundu recomand
Primul
doze l at între
doze
Poate fi adm. Ag
IG Nici unul
simultan în locuri inactivat
IG şi Ag
anatomice
inactivat Ag
diferite sau la inactivat IG Nici unul
orice interval
Depinde
În general nu se IG Ag viu
(a,b)
IG şi Ag viu administrează
2
simultan (a) Ag viu IG
săptămâni
a) a) Excepţie fac VPOT şi vaccinul antiamaril care pot fi administrate oricând

înainte, după sau simultan cu imunoglobulinele fără diminuarea substanţială a
răspunsului imun.
b) b) Convenţional vaccinul rujeolic se administrează la 6 luni după:
administrarea de imunoglobuline pentru profilaxia rujeolei,
tratamentul cu imunoglobuline al purpurei trombocitare idiopatice sau al bolii
Kawasaki,
transfuzii cu sânge total, masă eritrocitară, plasmă şi produse plachetare.
Notă: vaccinul rujeolic este recomandat la copiii cu infecţie HIV, dar este
contraindicat la pacienţii cu imunodeficienţe cunoscute.
J. VACCINĂRI OBLIGATORII, CUPRINSE ÎN P.N.I.
1. VACCINAREA BCG
Conţinut: vaccin viu atenuat, preparat dintr-o tulpină de tip bovin obţinută din tulpina
originală Calmette-Guérin.
Prezentare: vaccinul este condiţionat sub formă liofilizată în glutamat de sodiu cu 2
mg masă bacteriană pe fiolă, ce corespunde la 20 de doze vaccinale; are aspectul
unei pulberi albe, neaderentă pe pereţii fiolei. Pentru suspendare se utilizează
mediul Sauton, 2ml soluţie/fiolă.
Păstrare: la +40C şi la întuneric.
Administrare: se inoculează strict intradermic 0,1ml vaccin în zona deltoidiană a
braţului stâng. Injectarea corectă determină apariţia unei papule de 5-6mm diametru,
cu aspect de coajă de portocală. După 3 săptămâni la locul injectării apare un mic
nodul, pielea suprajacentă fiind roşie şi lucioasă. La 2-3 luni se delimitează o
pustulă, apoi se formează o crustă centrală pe un fond eritematos. După aproximativ
3 luni de la vaccinare, prin eliminarea crustei rămâne o cicatrice depigmentată şi
uşor denivelată. Vaccinarea imunizantă trebuie să se soldeze cu o cicatrice
vaccinală cu un diametru de cel puţin 3 mm.
Indicaţii:
primovaccinarea se face în primele 4-7 zile de la naştere (în maternitate) sau
până la împlinirea vârstei de 2 luni, la nou-născuţii cu greutate > 2500g,
concomitent cu vaccinarea antihepatită B. Citirea cicatricei vaccinale se face
între 5-10 luni. Copiilor cu cicatrice vaccinală < 3mm li se repetă vaccinarea BCG,
fără testare prealabilă cu PPD.
revaccinarea se efectuează celor cu reacţie negativă (0-9mm) cu ocazia
testării PPD, la 13-14 ani.
Contraindicaţia absolută este reacţia pozitivă la tuberculină.
Testarea tuberculinică:
Se efectuează prin introducerea strict intradermică pe faţa anterioară a
antebraţului stâng, a unei cantităţi de 0,1ml soluţie P.P.D. de 2 unităţi/0,1ml.
Fiolele de tuberculină P.P.D. se conservă la adăpost de lumină şi la
temperatura de + 40C (frigider).
Interpretarea reacţiei se face la 72 ore, luând în consideraţie numai papula
intradermică palpabilă şi cu denivelare faţă de tegumentele înconjurătoare,
excluzând reacţiile eritematoase simple. Se măsoară, în milimetri, cel mai mare
diametru transversal al reacţiei.
reacţia se consideră negativă când are un diametru £ 0-9mm
reacţia se consideră pozitivă când are un diametru ³ 10mm
Reacţia pozitivă, dacă nu este datorită unei vaccinări B.C.G., atestată prin prezenţa
cicatricei, traduce o stare de infecţie bacilară. Ea însă nu ne informează asupra
vechimii infecţiei şi a gradului de activitate a acesteia, cu excepţia surprinderii
virajului tuberculinic.
Copiii preşcolari cu reacţii > 10mm, precum şi elevii şi adolescenţii cu reacţii
>15mm se vor controla radiologic pulmonar, dacă nu prezintă cicatrice vaccinală
B.C.G. În cazul prezenţei cicatricei vaccinale, controlul este indicat în caz de reacţie
generală febrilă sau reacţie locală necrotică, flictenulară sau cu diametru > 15mm la
preşcolari şi > 20mm la elevi şi adolescenţi.
Controlul radiologic se va efectua prin radiografie la copii 0-5 ani, prin
radiofotografie la elevi şi adolescenţi.
2. VACCINAREA ANTIPOLIOMIELITICĂ
2.1.Vaccinul antipoliomielitic viu atenuat (VPOT)
Conţinut: vaccin trivalent viu atenuat şi compensat
Prezentare: suspensie apoasă, de culoare roz
Păstrare: la congelator; după decongelare, păstrare la 4-8 0C timp de 1 lună.
Administrare: orală, prin picurarea vaccinului în cavitatea bucală a copilului. Dacă
apar regurgitări sau vomă în primele 5-10 minute de la administrare, se repetă
vaccinarea în cadrul aceleiaşi şedinţe. Se recomandă interdicţia consumului de lapte
matern cu 3h înainte şi după administrarea vaccinului.
Se recomandă evitarea intervenţiilor chirurgicale temporizabile şi a
administrării injecţiilor i.m. timp de 30 de zile postvaccinal. Stările febrile intercurente
apărute în primele 6 săptămâni de la administrarea vaccinului se combat cu
antipiretice.
Indicaţii: la nou-născuţi, începând cu vârsta de 2 luni.
Protejează prin inducerea imunităţii umorale realizată de anticorpi neutralizanţi,
însoţită de o memorie imunologică persistentă, dublată de o imunitate locală prin
stimularea formării IgA intestinale. Există riscul apariţiei unor accidente paralitice la
vaccinaţi sau la contacţii nevaccinaţi ai acestora. Riscul creşte foarte mult la copiii
imunosupresaţi. De aceea este contraindicat copiilor HIV+ sau cu imunodeficienţă
cunoscută, precum şi contacţilor familiali ai acestora. Copiii cu contraindicaţii de
vaccinare cu vaccinuri vii vor fi vaccinaţi cu VPI.
Schema de Vârsta VPOT Observaţii

vaccinare:
Primovaccin doza 2 luni 0,2 ml (2 + DTP, anti-
area 1 picături) hep.B
doza 4 luni 0,2 ml (2 + DTP
2 picături)
doza 6 luni 0,2 ml (2 + DTP, anti-
3 picături) hep.B
Revaccinarea I 12 luni 0,2 ml (2
picături)
Revaccinarea II 9 ani 0,2 ml (2
picături)
2.2. Vaccinul antipoliomielitic inactivat (VPI)

Conţinut: vaccinul conţine serotipurile 1, 2, 3 de virus poliomielitic, inactivat cu
formol.
Păstrare: la +40C şi la întuneric.
Administrare: parenterală.
Indicaţii: copiii HIV pozitivi sau cu imunodepresii de altă natură.
Stimulează producerea de anticorpi seroneutralizanţi specifici, fără să inducă
imunitate locală prin IgA secretorii la nivel intestinal. Imunogenitatea mai redusă face
necesară continuarea imunizării după cele două doze de primovaccinare cu rapeluri
la 5 ani. Avantajele vaccinării cu VPI: totala sa inocuitate şi lipsa riscului poliomielitei
de vaccinare.
3. VACCINAREA ANTIDIFTERICĂ
Vaccinarea se realizează cu anatoxină difterică obţinută de exotoxina bacilului
difteric şi detoxifiată. Anatoxina difterică este utilizată sub următoarele forme:
3.1. Trivaccinul diftero-tetano-pertussis (DTP)
Conţinut: anatoxină difterică, anatoxină tetanică şi vaccin corpuscular pertussis
inactivat/ml, adsorbite pe fosfat de aluminiu 4mg/ml.
Prezentare: fiole a 0,5ml, cu aspect alb-lăptos = 1 doză de vaccin
Păstrare: la 4-150C şi întuneric
Administrare: i.m profund
sugar: la nivelul coapsei, la unirea 1/3 superioare cu cele 2/3 inferioare, la 2-
3cm lateral de linia mediană
copil mare şi adult: în muşchiul deltoid
Indicaţii: imunizare simultană, conform calendarului de vaccinări.
Datorită componentei pertussis, în primele 7 zile după prima doză poate să
apară encefalopatia. În funcţie de condiţiile clinice (febră ³ 40,50C, şoc/colaps, plâns
persistent în primele 48h sau convulsii în primele 3 zile) se va continua vaccinarea
cu DTP sau se va înlocui cu DT. În cazul administrării concomitente cu VPOT, copiii
vor fi atent supravegheaţi şi se combat ascensiunile febrile cu antipiretice.
3.2. Bivaccinul diftero-tetanic (DT)
Conţinut: anatoxină difterică, anatoxină tetanică şi 7mg fosfat de aluminiu /ml.
Prezentare: lichid cu aspect alb-lăptos, livrat în fiole a 0,5ml (1 doză) sau 3 ml (6
doze). Preparatul dT utilizat în vaccinarea adultului are un conţinut redus de
anatoxină difterică.
Administrare: i.m profund
sugar: la nivelul coapsei, la unirea 1/3 superioare cu cele 2/3 inferioare, la 2-
3cm lateral de linia mediană
copil mare şi adult: în muşchiul deltoid
Indicaţii: utilizat la revaccinările III-IV din schema de vaccinare şi la copiii cu C.I. şi
precauţii de vaccinare pentru componenta pertussis.
Schema de Vârsta Vaccin Observaţii

vaccinare:
Primovaccinar doza 2 luni 0,5 ml + VPOT, anti-
ea 1 i.m. hep.B*
doza 4 luni 0,5 ml + VPOT
2 i.m.
doza 6 luni 0,5 ml + VPOT, anti-
DTP
3 i.m. hep.B*
Revaccinarea I 12 luni 0,5 ml + VPOT
i.m.
Revaccinarea II 30-35 0,5 ml
luni i.m.
Revaccinarea III 7 ani 0,5 ml
i.m.
DT
Revaccinarea IV 14 ani 0,5 ml
i.m.
Revaccinarea V 24 ani 0,5 ml cu rapeluri la 10
dT
i.m. ani
* Pentru a evita vaccinarea dublă, din 1998 se foloseşte un vaccin tetravalent DTP şi
antihepatită B (Tritanrix -HB).
3.3. Anatoxina difterică purificată şi adsorbită (ADPA)

Conţinut: anatoxină difterică şi 5mg fosfat de aluminiu /ml. ADPA tip adult conţine 1/5
din cantitatea de anatoxină difterică din vaccinul pentru copil.
Prezentare: lichid cu aspect alb-lăptos, livrat în fiole a 0,5ml (1 doză) sau 3 ml (6
doze). ADPA tip adult este livrat în fiole de 1ml (1 doză).
Administrare: i.m profund, în muşchiul deltoid.
Indicaţii: utilizat în cazul copiilor vaccinaţi corect în antecedente numai antitetanic,
rămaşi nevaccinaţi antidifteric, purtători de bacil difteric cu titru de anticorpi antitoxici
neprotector sau în focarele de difterie. Vaccinările şi revaccinările >14 ani se
efectuează ATPA tip adult, având în vedere creşterea riscului fenomenelor alergice
(fenomen Arthus) la anatoxina difterică odată cu vârsta. Schema de vaccinare
completă este identică cu cea a vaccinării DT (număr doze, cantitate de
vaccin/doză, intervale).
4. VACCINAREA ANTIPERTUSSIS
Conţinut: intră în compoziţia trivaccinului DTP.
În prezent se utilizează următoarele vaccinuri antipertussis:
vaccin corpuscular inactivat (suspensie de Bordetella pertussis)
vaccin acelular (combinaţii de componente purificate ale Bordetellei pertussis
şi toxoidul pertussis) - completează schemele de vaccinare cu vaccin corpuscular,
la copilul mare, pentru a prelungi şi îmbunătăţii răspunsul imun.
Prezentare, păstrare, administrare: vezi vaccinarea DTP
Indicaţii: vaccinarea antipertussis concomitent cu cea antidifterică şi antitetanică.
Cele 5 doze trebuiesc administrate până la vârste de 3 ani; peste 3 ani vaccinarea
pertussis clasică este C.I. datorită riscului unor reacţii neurologice. Reacţiile adverse
sunt foarte frecvente, temporare şi fără sechele. Encefalopatia postvaccinală este
rară. Precauţiile în faţa unor R.A. severe sunt descrise la vaccinarea DTP.
5.VACCINAREA ANTITETANICĂ
Anatoxina tetanică purificată şi adsorbită pe fosfat de aluminiu (ATPA, VTA)
Conţinut: 20 UB anatoxină/ml şi 7mg fosfat de aluminiu
Prezentare: fiole de 0,5, 1, 5 sau 10ml şi cu aspectul unui lichid alb lăptos
Păstrare: 4-150C, la întuneric
Administrare: 0,5ml/doză, strict i.m. în deltoid la adult şi la nivelul coapsei (faţa
anterioară) sau în deltoid la copil.
Indicaţii: profilaxia tetanosului.
1. Vaccinarea antitetanică a copiilor: conform schemei de vaccinare prezentate la
vaccinarea antidifterică (cu DTP, apoi cu DT)
2. Vaccinarea adulţilor
a) a) Schema clasică
0,5ml ATPA i.m.
Primovacin doza
area 1:
0,5ml ATPA i.m., la interval de 30
zile
doza
2:
Rapel I 0,5ml ATPA i.m., la 1 an de la
primovaccinare
Rapel II 0,5ml ATPA i.m., la 5 ani de la primul
rapel
b) b) Vaccinarea rapidă: 0,5 ml ATPA i.m. în 3 doze (începând din ziua rănirii), la
interval de câte 14 zile. Rapel la 1 an şi la 5 ani, cu 0,5ml ATPA i.m.
c) c) Revaccinarea de urgenţă: în cazul producerii unor plăgi tetanigene,
persoanelor vaccinate corect în antecedente, se face cu 1 doză de 0,5ml ATPA
i.m.
d) d) Profilaxia tetanosului neonatorum:
gravide vaccinate - revaccinare în luna 7 şi 1/2 a primei sarcini cu 0,5ml ATPA
i.m.
gravide nevaccinate anterior sau incomplet vaccinate - primovaccinate complet
cu 2 doze de ATPA i.m. la interval de 1 lună.
Revaccinarea cu ocazia sarcinilor următoare se va face doar dacă au trecut 10
ani de la ultima administrare.
Când naşterea s-a produs în condiţii neigienice este necesară seroprofilaxia cu
500 UAI sau 200 UI imunoglobulină specifică IGUSAT şi tratament cu penicilină timp
de 7-10 zile.
3. 3. Profilaxia pasivă:
Ig specifice antitetanice umane 250-500 UI i.m.
ser antitetanic heterolog 5000-10000 UI
Conduita profilactică şi terapeutică în cazul plăgilor tetanigene
Curăţirea
Ser
Starea de chirurgicală, Tratamente cu
ATPA heterolog
imunitate aseptizarea antibiotice
antitetanic
plăgii
Vaccinat DA Penicilina 600.000- 0,5 ml NU*
complet 1.200.000 U.I. sau i.m.
sau Moldamin,
revaccinat Eritromicină
în doze
corespunzătoare
Penicilina 600.000-
3.000 -
1.200.000 U.I. sau
vaccina 20.000
Moldamin,
Nevaccinat DA re U.A.I. după
Eritromicină
rapidă desensibiliza
în doze
re
corespunzătoare
* Excepţie cazurile de politraumatisme grave cu pierderi masive de sânge
şi persoanele infectate HIV la care se va administra i.m. în doză unică ser
antitetanic (3.000 - 20.000 U.A.I. în raport cu vârsta şi riscul tetanigen)
6. VACCINAREA ANTIRUJEOLICĂ
Conţinut: vaccinul preparat de I.C. este un vaccin viu supraatenuat, preparat din
tulpina Schwarz, obţinut pe fibroblaşti de embrion de găină.
Prezentare: sub formă liofilizată cu 1, 3, 5 sau 10 doze/fiolă, livrat cu diluantul
necesar pentru reconstituire. Culoarea în formă liofilizată este alb-gălbui; după
reconstituire devine galben-rozacee.
Păstrare: 2-80C; după reconstituire trebuie utilizat în max. 1h, chiar păstrat în
casoletă cu gheaţă şi la întuneric.
Administrare: 0,5ml vaccin, s.c., în regiunea deltoidiană.
Indicaţii: imunizarea antirujeolică a copiilor fără antecedente de rujeolă, care au
împlinit vârsta de 9 luni.
Schema de Vârsta Cantitate/doză Observaţii

vaccinare:
Primovaccinarea 9 luni 0,5ml s.c., în
deltoid
A doua vacinare 7 ani (cl.I) 0,5ml s.c., în + DT
deltoid
Această schemă se suplimentează cu vaccinarea în campanii cu:

vaccinarea copiilor de 7-14 ani şi a băieţilor de 15-18 ani cu o singură doză
consemnată în documentele medicale;
vaccinarea antirujeolică-antirubeolică a fetelor de 15-18 ani
În cazul vaccinului antirujeolic, contraindicaţiilor generale li se adaugă reacţiile
anafilactice severe la ou şi condiţiile de imunodeficienţă cunoscută.
Vaccinarea se recomandă infectaţilor HIV, chiar şi celor simptomatici, datorită
complicaţiilor severe ale rujeolei asupra acestei categorii de bolnavi. Vaccinul se va
administra cu 2 săptămâni înainte de doza lunară de imunoglobuline pacienţilor HIV+
care primesc regulat imunoglobuline i.v.
7.VACCINAREA ANTIHEPATITĂ B
Vaccinul utilizat este produs prin recombinare genetică, pe celule de
drojdie de bere. Există vaccinuri care conţin fracţiuni preS ale AgHBs,
produse prin recombinare genetică pe celule de mamifere (GenHevac B).
Prezentare:în seringi, preambalat sau în flacoane cu una sau mai multe doze.
Administrare: intramuscular, intradeltoidian, la adult şi în treimea antero-externă a
coapsei, la copilul mic
Indicaţii:
la nou-născuţi, 3 doze de 0,5 ml, la 0, 2, 6 luni, intramuscular
personalul medico-sanitar, studenţii la medicină, hemodializaţii, hemofilicii,
partenerii sexuali ai celor cu AgHBs pozitiv: 3 doze de 1 ml, administrate la 0,1, 6
luni.
vaccinarea de urgenţă, cu 3 doze la interval de o lună, cu rapel la 1 an, în caz
de expunere accidentală şi la nou-născuţii din mame AgHBs pozitive, în asociere
cu imunoglobuline specifice antihepatită B, în doză de 0,06ml/kg, intramuscular, la
copil şi 5 ml la adult.
Revaccinarea se face la 5 ani, durata protecţiei este de 5-10 ani.
Există persoane care nu răspund la vaccinare (non responders).
Contraindicaţii: reacţii anafilactice la drojdia de bere.
Efecte adverse posibile: reacţii locale uşoare, dureri abdominale, cefalee, astenie,
erupţii, subfebrilităţi.
Dozaj: până la 10 ani 10 micrograme/0,5 ml; peste 10 ani, 20 micrograme/1 ml.
Titru de anticorpi, minim protector: 10 miliUI/ml.
VACCINAREA ANTIGRIPALĂ (necuprinsă în vaccinările obligatorii din PNI)

Conţinut: O.M.S. decide anual compoziţia vaccinului, pentru a reflecta tulpinile
circulante de virus gripal A şi B în sezonul respectiv. Vaccinurile în uz sunt fie
corpusculare inactivate, fie antigenice (hemaglutinina şi neuraminidaza).
Prezentare: suspensie injectabilă, ambalat în fiole sau seringi preîncărcate, funcţie
de firma producătoare.
Păstrare: 2-80C (în frigider); nu se congelează. A nu se a depăşi data înscrisă pe
ambalaj.
Administrare: profund i.m.
Indicaţii: recomandat în profilaxia gripei, în special persoane > 65 ani şi copii, bolnavi
cronici şi imunodeprimaţi, persoane instituţonalizate, personal medical şi grupe
populaţionale de importanţă socială deosebită. Vaccinarea se practică preferabil în
presezon epidemic (lunile octombrie-noiembrie).
Dozare, în funcţie de firma producătoare:
copii > 6 luni -35 luni: 0,25ml (în doză)
Pentru copiii care nu au mai fost vaccinaţi sau infectaţi cu virus gripal este
necesar un rapel de 0,25ml la un interva de 4 săptămâni după primovaccinare.
adulţi şi copii > 36 luni: 1 doză de 0,5ml
Răspunsul imun devine protector la două săptămâni de la administrarea vaccinului.
C.I.:
alergie la ouă sau la oricare din constituienţii vaccinului
în caz de boală febrilă sau infecţie acută, vaccinarea trebuie amânată
IV. ANEXĂ, MODEL DE ANCHETE EPIDEMIOLOGICE

FIŞĂ COMUNĂ DE ANCHETĂ
EPIDEMIOLOGICĂ ÎN BOLILE TRANSMISIBILE
A. A. DATE ASUPRA BOLNAVULUI
1. 1. Numele şi prenumele bolnavului (şi al părinţilor pentru copii) .......

.............................................................................................................
2. 2. Vârsta ............................................................................................
3. 3. Sexul..............................................................................................
4. 4. Profesia (părinţilor pentru copii) ....................................................
5. 5. Locul de muncă (al părinţilor pentru copii).....................................
6. 6. Domiciliul (şi al părinţilor pentru copii)............................................
7. 7. Situaţia economică (salariaţi în familie, număr persoane în îngrijire, locuinţă,
alte venituri)...........................................................................................
............................................................................................................
8. 8. Data îmbolnăvirii............................................................................
9. 9. Data depistării (cine, în ce împrejurare, simptome de debut)........
.............................................................................................................
10...............................................................................................................10. Data
izolării (cine, unde, cum)........................................................................
11...............................................................................................................11. Data
raportării (cine, în ce mod, de către cine)..............................................
12...............................................................................................................12.
Antecedente infecţioase, neinfecţioase, vaccinări (data pentru fiecare)
.............................................................................................................
B. B. DATE PRIVIND SURSA DE AGENT PATOGEN
13.....................................................................................................13. Existenţa altor

bolnavi (în familie, colectivitate, rude, vecini, deplasare în alte zone) (cine a
stabilit, prin ce mijloace, data)...............................................................
.............................................................................................................
14.....................................................................................................14. Existenţa
purtătorilor de agenţi patogeni (în familie, loc de muncă etc.) (cine a stabilit, cu ce
mijloace, data).......................................................................................
.............................................................................................................
.............................................................................................................
...................................................................................................................
15.....................................................................................................15. Existenţa
animalelor bolnave (inclusiv rozătoare) ................................................
16.....................................................................................................16. Dacă s-au
semnalat invazii de rozătoare sau insecte (data, locul).........................
17.....................................................................................................17. Contactul
presupus infectant (data, locul, în ce mod, felul sursei)........................
18.....................................................................................................18. Investigaţii de
laborator privind sursa de agent patogen (bolnavi, purtători etc.) .........
..............................................................................................................
C. C. DATE PRIVIND MODURILE ŞI CĂILE DE TRANSMITERE
19.....................................................................................................19. Igiena
individuală şi a locuinţei ........................................................................
20.....................................................................................................20. Igiena locului
de muncă (colectivitate) .......................................................................
21.....................................................................................................21. Igiena aerului,
a apei, solului, alimentelor, obiectelor de uz individual sau colectiv, îndepărtarea
reziduurilor, instalaţii tehnico-sanitare etc. ...........................................
.............................................................................................................
22.....................................................................................................22. Prezenţa
rozătoarelor, muştelor, a altor insecte etc. ............................................
.............................................................................................................
D. D. DATE ASUPRA RECEPTIVITĂŢII
23.....................................................................................................23. Consideraţii
asupra rezistenţei generale nespecifice: natura alimentaţiei, igiena, educaţia,
particularităţile muncii, morbiditatea în antecedente etc. ......................
.............................................................................................................
24.....................................................................................................24. Aprecieri
generale asupra dezvoltării neuropsihice şi staturale............................
............................................................................................................
25.....................................................................................................25. Imunitatea
postinfecţioasă sau postvaccinală (ce fel, data) ...................................
.............................................................................................................
E. E. DATE ASUPRA INTERVENŢIEI FACTORILOR DINAMIZATORI FAVORIZANŢI
26.....................................................................................................26. Descrierea şi
evaluarea condiţiilor de viaţă (locuinţă, alimentaţie, igienă, obiceiuri, educaţie etc.)
..............................................................................................................
27.....................................................................................................27. Descrierea şi
evaluarea condiţiilor de muncă (caracteristicile locului de muncă, noxe,
morbiditate, riscuri, igienă, ritm şi vechime în muncă etc.)....................
............................................................................................................
28.....................................................................................................28. Intervenţia
factorilor naturali (umiditate, temperatură, curenţi de aer, particularităţile muncii în
raport de sezon) ...................................................................................
F. F. DATE ASUPRA MĂSURILOR ELABORATE
29.....................................................................................................29. Măsuri fată de

bolnavi (depistare, diagnosticare, izolare, raportare) (cine a executat, cum, data)
..............................................................................................................
.............................................................................................................
30.....................................................................................................30. Măsuri faţă de
suspecţi (cine sunt, motive, izolare, investigaţii)...................................
............................................................................................................
31.....................................................................................................31. Măsuri fată de
contacţi (cine sunt, natura contactului, felul supravegherii clinico-epidemiologice,
investigaţii de laborator, durata) ...........................................................
.............................................................................................................
32.....................................................................................................32. Măsuri faţă de
purtători (cine sunt, cum s-a stabilit, felul supravegherii clinico-epidemiologice,
atitudinea faţă de diverse categorii de purtători, investigaţii de laborator,
tratamente, durata măsurilor speciale, educaţie etc.) ...........................
.............................................................................................................
33.....................................................................................................33.
Decontaminarea (cine a executat, când, cu ce mijloace şi metode)......
.............................................................................................................
34.....................................................................................................34. Lupta
împotriva insectelor dăunătoare (cine a executat, când, cu ce mijloace şi metode)
....................................................................................................
.............................................................................................................
35.....................................................................................................35. Lupta
împotriva rozătoarelor dăunătoare (cine a executat, când, cu ce mijloace şi
metode) ......................................................................................
.............................................................................................................
G. CONCLUZII
36.....................................................................................................36. Descrierea
situaţiei după aplicarea măsurilor de prevenire şi combatere...............
.............................................................................................................
37.....................................................................................................37. Cât durează
şi cum se va realiza supravegherea epidemiologică şi ce măsuri suplimentare vor
fi necesare ...........................................................................................
38.....................................................................................................38. Completarea
planului epidemiologic de prevenire şi combatere al unităţii medico-sanitare
respective..............................................................................................
.............................................................................................................
Data........................... Medic,
.............
Notă: Fişa de anchetă se va însoţi, după caz, de tabele, grafice, schiţe, hărţi
BIBLIOGRAFIE
1. 1. Anghelescu, Eufemia, Bocşan, I., Epidemiologie, Editura Mirton, Timişoara,

1999.
2. 2. Azoicăi, Doina, Ancheta epidemiologică în practica medicală, Editura
Polirom, 1998
3. 3. Bălan, Anca, Instrucţiuni privind supravegherea PAF, 1999
4. 4. Beers, M. H., Berkow, R., et al, Merck Manual, 17 Edition, 1999, p. 1088-
1339.
5. 5. Benenson, A., Control of Communicable Diseases in Man, 15 th ed.
Washington: APHA, 195
6. 6. Bocşan, I. S., Asistenţa primară a stării de sănătate, Aplicaţii în epidemiologie
şi biostatistică, Presa Universitară Clujeană, 1996, p. 77-109.
7. 7. Bocşan, I. S., Epidemiologie practică pentru medicii de familie, Editura
Medicală Universitară Iuliu HaţeganuCluj-Napoca, 1999.
8. 8. Brehar-Cioflec, Dana, Moldovan, Roxana, Belengeanu, Valerica, et al,
Elemente de virusologie, Editura Mirton , Timişoara, 1998
9. 9. Chiotan, M., Boli infecţioase, Editura naţional, Bucureşti, 1997.
10. 10. Ciufecu, Elvira-Sânziana, Compendiu de virusologie medicală, Editura
Fundaţiei România de Mâine, Bucureşti, 1994.
11. 11. European Centre for the Epidemiological Monitoring of AIDS, HIV/AIDS
Surveillance in Europe, report no.61, 1999
12. 12. Furman, Alice, Sepkowitz, K., Soave, Rosemary, A practical Approach to
Infectious Diseases, Fourth Edition.
13. 13. Măgureanu, E., Busuioc, Carmen, Ghid de epidemiologie practică, 1998
14. 14. Ministerul Sănătăţii, Instrucţiuni privind supravegherea rujeolei, a
sindromului rubeolic congenital, 1999; Programul Naţional de Imunizări 1995
2000.
15. 15. Ministerul Sănătăţii, ordinul 190/1982, ordinul 8/2000
16. 16. MMWR Recommendations and Reports, Recommendations for Prevention
and Control of Hepatitis C Virus (HCV) Infection and HCV-Related Chronic
Disease, Centers for Disease Control and Prevention, Atlanta, Georgia, p. 10-12.
17. 17. Moldovan, Roxana, Doroiu, Maria, Răduş, Smaranda, et al, Bacteriologie
Practică, Editura Mirton, Timişoara, 1998.
18. 18. Nica, A.V., Chicin, Graţiana, Caiet Documentar al Secţiei de
Epidemiologie-I.S.P.Timişoara, nr.21, 22, 1999.
19. 19. Nicoară, Emilia et al, Imunologie clinică, Editura Helicon, Timişoara, 1999.
20. 20. Nicoară, Emilia, Crişan, A., Imunomodularea în hepatitele virale (actualităţi
şi perspective), Editura Mirton, Timişoara, 1996, p. 65-72.
21. 21. NMS, Microbiology and infectious diseases, 3rd Edition, Egipt, 1996, p.
282
22. 22. Pleşca, Doina, Infecţia HIV la copil, Editura medicală AMALTEA, Bucureşti,
1998, p. 86-111.
23. 23. Rădulescu, Simona, Meyer, E.A., Parazitologie Medicală, Editura ALL;
Bucureşti, 1994, p. 270-276, 293-301.
24. 24. Rebedea, Ileana, Rebedea, Irina, Diarei acute infecţioase, Editura ALL,
Bucureşti, 1998.
25. 25. Roşca, Adriana, Costa, Rodica, Şerban, Margit, Nica, A.V., Aspecte privind
modificările imunologice umorale la un lot de copii infectaţi cu virusul
imunodeficienţei umane, Jurnal de Medicină Preventivă, Vol.5, nr.1, Iaşi, 1997,
pag.67-70.
26. 26. Roşca, Adriana, Stănescu, Doina, Nicoară, Emilia, Implicaţiile infecţiilor
cronice asupra statusului imun la copil, Revista de Patologie Infecţioasă, Vol.1,
nr.1, 1998, Orizonturi Universitare, pag.43-49.
27. 27. Sande, M.A., Gilbert, D.N., Moellering, R.C., The sandford Guide to
HIV/AIDS therapy, Seventh Edition, United States, 1998, p. 5 - 11, 19-32.
28. 28. Schaffler. A., Altekruger, I., Microbiologie medicală şi imunologie, Editura
ALL, Bucureşti 1994.
29. 29. Teodorovici, Gr., Epidemiologia bolilor transmisibile, Editura Medicală,
Bucureşti, 1978.
30. 30. Voiculescu, M. G., Boli Infecţioase, vol. I, II, Editura Medicală, Bucureşti,
1990.

Carte de Bucate - Maria Deleanu

Încărcat de

Informații document

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Carte de Bucate - Maria Deleanu

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

GHID DE PROFILAXIE SI COMBATERE A

BOLILOR INFECTIOASE PENTRU MEDICII DE FAMILIE

Editura Eurobit, Timisoara, 2000

I. Diagnostic, profilaxie şi combatere în bolile infecţioase

BOALA DIAREICĂ ACUTĂ

3. MANIFESTĂRILE PROCESULUI EPIDEMIOLOGIC

4.1. DIAGNOSTIC CLINIC

4.2. DIAGNOSTIC DE LABORATOR

4.3. DATE EPIDEMIOLOGICE

4.3. DATE EPIDEMIOLOGICE

3. MANIFESTĂRILE PROCESULUI EPIDEMIOLOGIC

4.1. DIAGNOSTIC CLINIC

4.2. DIAGNOSTICUL DE LABORATOR confirmă suspiciunea clinică şi urmăreşte

4.3. DATE EPIDEMIOLOGICE

3. Măsuri faţă de receptivi

3. MANIFESTĂRILE PROCESULUI EPIDEMIOLOGIC

4.1. DIAGNOSTIC CLINIC

4.2. DIAGNOSTIC DE LABORATOR: urmăreşte confirmarea diagnosticului clinic de

4.3. DATE EPIDEMIOLOGICE

Encefalitele secundare pot fi:

A. Encefalite primare propriu-zise, produse de:

B. Encefalite primare ocazionale, pot fi produse de:

3. 3. MANIFESTĂRILE PROCESULUI EPIDEMIOLOGIC

4.1. DIAGNOSTIC CLINIC

4.2. DIAGNOSTIC DE LABORATOR

C. Diagnosticul serologic este deosebit de util în epidemii, când se cunoaşte

4.3. DIAGNOSTIC IMAGISTIC: tomografie computerizată sau rezonanţă magnetică

4.4. DATE EPIDEMIOLOGICE

probe adecvate infirmare

Clasificare OMS a PAF (paralizia acută flască):

3. MANIFESTĂRILE PROCESULUI EPIDEMIOLOGIC

4.1. DIAGNOSTIC CLINIC

4.2. DIAGNOSTICUL DE LABORATOR

4.3. DATE EPIDEMIOLOGICE

NFECŢII CU VIRUSURI ECHO

3. MANIFESTĂRILE PROCESULUI EPIDEMIOLOGIC (vezi infecţiile cu

4.1. DIAGNOSTIC CLINIC

4.2. DIAGNOSTICUL DE LABORATOR

4.3. DATE EPIDEMIOLOGICE (vezi Infecţiile cu Coxsackie)

6. Infecţiile cu herpes virusuri

INFECŢIA CU VIRUSUL CITOMEGALIC

3. MANIFESTĂRILE PROCESULUI EPIDEMIOLOGIC

4.1. DIAGNOSTIC CLINIC

4.2. DIAGNOSTIC DE LABORATOR

4.3. DATE EPIDEMIOLOGICE

INFECŢIILE CU VIRUSURILE HERPES SIMPLEX

8. Infecţiile cu virusuri hepatitice

HEPATITA ACUTĂ VIRALĂ A

HEPATITA VIRALĂ CU HVD

INFECŢIA HIV- SIDA

ANGINE ACUTE STREPTOCOCICE

3. 3. MANIFESTĂRILE PROCESULUI EPIDEMIOLOGIC

4.1. DIAGNOSTIC CLINIC

4.2. DIAGNOSTICUL DE LABORATOR

4.3. DATE EPIDEMIOLOGICE

creşterea fibrinogenului în sânge (600-1200 mg %) şi creşterea

Izolarea se face la domiciliu timp de 6-7 zile. Nu se administrează

II. METODE ŞI MIJLOACE DE DECONTAMINARE ŞI STERILIZARE.

CURĂŢENIA constă în îndepărtarea microorganismelor de pe suprafeţe, obiecte sau

4 .Metode combinate: spălare + aspirare (mochete)

În unele boli (rubeolă, varicelă, rujeolă) curăţenia este singura metodă de

DEZINFECŢIA este o metodă de decontaminare care distruge în proporţie de 99-

Flambarea este utilizată în laborator; flambarea instrumentelor medico-

II. Mijloace chimice