INFECŢIA DE TRACT URINAR

Infecţia de tract urinar (ITU) - prezenţa microorganismelor la nivelul tractului urinar asociat cu
manifestari clinice.
Pielonefrita acută reprezintă infecţia bacteriană a parenchimului renal şi este caracterizată prin febră,
dureri lombare, vărsături şi alte semne de infecţie sistemică.
Cistită acută(ITU joasă) inflamaţie a mucoasei vezicii urinare, prezintă semne care sugerează infecţia
căilor urinare: disurie, micţiuni imperioase, polakiurie. Febra nu se asociază.
Bacteriuria semnificativă este un element patognomonic al infecţiei urinare, reprezentând existenţa în
urocultură a peste 100 000 colonii bacteriene, în cultură pură.
Bacteriuria asimptomatică - prezenţa microorganismelor la nivelul tractului urinar fără:
manifestari clinice de ITU, leucociturie.
ITU recurentă este definită ca episoade frecvente de infecţie urinară simptomatică alternând cu
intervale asimptomatice.

1. Etiologie
Agenti bacterieni:
- Germeni gram negativi (60-90%): E.coli (85%), Enterobacter, Citrobacter, Proteus, Pseudomonas
aeruginosa, Providencia stuartii, Klebsiella, Morganella morganii, Gardenella vaginalis , Neisseria
gonorrhea
- Germeni gram pozitivi: Staph.aureus, Staph.albus, Streptococcus hemolitic, Streptococcus fecalis.
Virusuri: - v hepatitei B, v Epstein Barr, enterovirusuri, adenovirus, citomegalvirus, herpes simplex.
Alţi agenţi: Candida albicans, Thrichomonas.

Factori favorizanţi:
 RVU
 Leziuni obstructive ale căilor urinare: litiază, malformaţii cong.obstructive, hidronefroză, valva de
uretră posterioară
 Anomalii congenitale: hipoplazie renală, rinichi polichistic, displazie renală
 Leziuni renale intriseci: glomerulonefrite, sdr. nefrotic.
 Boli metabolice: DZ
 Sexul F (uretra scurtă, cu meatul urinar în vecinătatea orificiului anal)
 Cateterizare uretrală repetată
 Igienă perineală deficitară
 Golire neregulată şi incompletă a vezicii
 Constipaţie cronică
 Existenţa de receptori uroepiteliali pentru fimbrii de tip II ale unor bacterii gram negative.

2. Patogenie
Implică interacţiunea între anumiţi factori predispozanţi prezenţi la gazdă şi microorganismul invadant.
Căi de contaminare:
1. hematogenă:
-frecventă la nou născut, sugar 12 săptămâni
-la copilul mai mare în septicemii cu microorganisme virulente ca: S. Aureus, Pseudomonas aeruginosa, BK
și specii de Serratia.
2. ascendentă: - mai frecventă; colon colonizare periuretrală (cu câteva săptămâni anterior debutului)
ascensiune în căi urinare.

Mecanisme locale de apărare antiinfecţioasă:

1
-flux urinar continuu, golirea completă a vezicii, IgAs, flora saprofită periuretrală (previne ataşarea
bacteriilor), imunitatea generală.

3. TABLOUL CLINIC
Este polimorf, fiind cu atât mai puţin specific, cu cât copilul este mai mic ( de la simptome minore până la
forme septicemice, cu prognostic rezervat). Uneori tabloul clinic este complet nespecific, departe de a
sugera afectarea căilor urinare.
* La nou-născut: predomină la sex M etiologie: E. coli ( 90%). Se produce cel mai adesea prin
diseminare hematogenă de la un focar septic aflat la distanţă ( otită, bronhopneumonie etc.)
Manifestările clinice sunt nespecifice: - staţionare in greutate
- sdr. dispeptic: vărsături, diaree
- accese febrile, febră prelungită
- semne de deshidratare acută
- iritabilitate, somnolenţă, convulsii
- hipotonie sau hipertonie
- uneori distensie abdominală şi icter ( BI ↑)
*ITU la sugar si copil mic (<3 ani): predomină la sex F. Etiologie: E. coli, Proteus, Klebsiella, Coci Gr.+. Se
produc cel mai adesea pe cale ascendentă.
Simptomatologia este nespecifică:
- stare febrilă prelungită, absenţa creşterii în greutate
- sindrom de deshidratare acută(vărsaturi, diaree,meteorism)
- sindrom neurologic (somnolenţă, convulsii), stare toxică
- rar simptomatologie urinara: polakiurie, disurie( agitaţie, plâns la micţiune), hematurie ( lizereu
roşietic al petei de urină),urini cu miros fetid.

*La copilul > 3 ani şi adolescent :predomină la sexF. Tabloul clinic se aseamănă din ce în ce mai mult cu cel
al adultului ( cu cât vârsta copilului este mai mare)
În funcţie de localizare:
□ Pielonefrita acută: - febră 39-40ᵒ C, frison, alterarea stării generale
-greturi, varsaturi
(ITU "înaltă") - dureri lombare uni- sau bilaterale la nivelul unghiului costovertebral
- manevra Giordano pozitivă

□ Cistita acută: - durere in hipogastru

( ITU "joasa") - disurie, polakiurie, caracter imperios al micțiunilor,enurezis nocturn
- afebril sau temperatură <38,5 ᵒ C
- rar hematurie macroscopică în cistita hemoragică.

4. Criterii de diagnostic:
Confirmarea diagnosticului de ITU impune: -simptomatologie clinică
-evidenţierea inflamaţiei (leucociturie)
-urocultură pozitivă
Toate modificările sunt necesare pentru diagnostic.

5.Paraclinic

5.1Evidenţierea inflamaţiei:
I. Examen microscopic al urinii -Sediment: hematurie, leucociturie,cilindri hialini sau leucocitari,piurie
II.Markeri biochimici

2
 • Esteraza leucocitară produsă de leucocitele activate demonstrează leucocituria
• Nitriţi: - nitriti pozitiv
5.2Diagnosticul bacteriologic
Metode pentru recoltarea urinii:
• Control sfincterian: - jetul mijlociu
• Absenţa controlului sfincterian:- colector/pungă sterilă; tampon pentru colectarea urinii;menţinut
fără scutece cu recoltare în momentul surprinderii micţiunii – variantă a recoltării din jetul mijlociu
Confirmare: →Cateterism vezical
→Puncţie vezicală suprapubiană.
Urocultura
Însămânţare : -ideal imediat după recoltare
- de necesitate: păstrat la frigider si însămânţat după max 24 de ore de la recoltare
Recoltata inainte de antibioterapie! O singura doza de antibiotic poate steriliza urina.
Interpretare:
Jet mijlociu: > 100 000 colonii/ml: confirmare
10 000-100 000 colonii/ml: suspiciune (repetă)
< 10 000 colonii/ml: suprainfecţie
Cateterism > 50 000 colonii/ml: confirmare
Puncţie vezicală suprapubiană –orice prezenta microbiana- confirmare.
• Urocultura fals negativă: antibioticoterapie, obstrucţie, micţiuni frecvente, contaminare urină cu
dezinfectant
• Izolarea mai multor bacterii: contaminare, uropatie obstructivă
• Urocultura pozitivă fără piurie: contaminare ,bacteriurie asimptomatică.
5.3 Examene sanguine şi serice:
- hemograma completă- formulă deviată la stânga în ITU înalte
- hemocultură (în ITU înalte)
- proteina C reactivă pozitivă , VSH
- ionogramă serică
- teste de retenţie azotată (azotemie tranzitorie în pielonefrită)
- creatinina, clearance glomerular; capacitatea de concentrare a urinii (densitate urinară)

5.4 Imagistică:
•Ultrasonografia(fetală, reno-vezicală)= metoda non-invazivă,cea mai bună de screening a
malformaţiilor renourinare, furnizează date despre modificările dimensiunilor rinichilor, a sistemului
pielocaliceal, evidenţiază litiaza renală şi vezicală.
•Uretrocistografia micţională standard se recomandă oricarui copil sub vârsta de 5 ani cu o prima
pielonefrită documentată. Evidenţiază: hidronefroză, cicatrici, uropatie obstructivă, masă tumorală.
Evalueaza refluxul vezico-ureteral.
•Scintigrafia renală furnizează date asupra perfuziei renale, filtrării glomerulare şi a funcţiei de excreţie.
E utilizată în investigarea HTA secundară şi în situaţii în care se bănuieşte o uropatie obstructivă sau
modificări ale filtrării glomerulare.
•Urografia intravenoasă are indicaţii rare, fiind înlocuită de ecografia renală.
•CT şi RMN se folosesc rar
6. Diagnosticul pozitiv
- anamneza (simptome urinare, frecvenţa si recurenţa ITU, uroculturi anterioare, investigații
anterioare- ecografie, urografie, simptome asociate, factori predispozanţi)
- examenul clinic: manifestări ale sindromului cistic şi manifestări de pielonefrită acută
- examenele paraclinice
Diagnosticul de localizare a infecţiei
ITU joasă – Cistita acută

3
 ITU înaltă – Pielonefrita acută.
Diagnostic evolutiv
ITU necomplicate
ITU complicate(asociate cu reflux vezico-ureteral,obstructia)

7.Tratamentul curativ
La copilul mic si sugar orice ITU trebuie tratata ca o pielonefrită acută.
Introducerea precoce a tratamentului previne formarea cicatricilor renale şi consecinţelor la distanţă (HTA,
alterarea funcţiei renale).
Se folosesc antibiotice cu concentraţii mari în parenchimul renal: betalactamine, cefalosporine,
aminoglicozide, quinolone.
Indicaţia spitalizării:
- vârstă 6 luni,
- suspiciune de pielonefrită : febră >39°C, vărsături persistente, deshidratare medie-severă, stare toxică,
- obstrucţie urinară,
- imunodeficienţă
- complianţă scăzută la tratament.
• Principii:
- precocitatea instituirii: - în primele 24-48 de ore;
- după recoltarea uroculturii;
- întârzierea cu 48 ore creşte cu 50% riscul cicatricilor
- funcţie de: - vârstă
- severitate → ITU febrilă, tipică
→ ITU complicată/atipică
→ ITU benignă/cistita.

Tratamentul ITU febrilă tipică

Conduita clasică: - terapie pe cale parenterală
- scheme: • I. start- ampicilina i.v. + aminoglicozid i.v.
Apoi în funcţie de antibiogramă.
• II. cefalosporină generaţia II sau III
Schema A : iniţial parenteral, apoi p.o.
Schema B :p.o.
• durata 10-14 zile
Conduita modernă: - terapia orală alternativa pentru cea parenterală
Dovezi : Terapia orală ( 10-14 zile) la fel de eficace vs terapia parenterală ( 3 zile parenteral apoi 10 zile
oral).
Calea parenterală restrânsă pentru: - vârsta mica: < 3 luni, ITU atipică/complicată,pielonefrită, anomalii
structurale.
Tratamentul ITU cu bacterii multirezistente
• Se acceptă ciprofloxacina după vârsta de 1 an dacă există sensibilitate
• Dacă se produce ameliorarea înaintea sosirii antibiogramei care indică multirezistenţa:
- eficacitatea poate fi datorată concentraţiilor crescute de antibiotic in urină
- bacteriilor de contaminare.
ITU tip cistită - peniciline (ampicilină, amoxicilină, augmentin); cefalosporine; cotrimoxazol
- durata: 5 zile.
-Se asociază administrarea abundentă de lichide, igienă locală și tratamentul constipației
sau al oxiurazei dacă se asociază.
-În cazul unei vezici instabile se recomandă reeducare micțională si oxibutinină( Driptan), în
doză de 5-15 mg/zi.

4
 Tratamentul ITU la nou-născut
 Este necesară spitalizarea deoarece ITU la această vârsta se asociază cu stare septicemică.
 În scopul stabilirii cu certitudine a diagnosticului, înainte de începerea terapiei, se vor efectua
culturi din urina obținută prin puncție vezicală suprapubiană.
 Trebuie acoperit spectrul bacteriilor gram-negative; se utilizează asocierea a două antibiotice: o
cefalosporină de gen. III și un aminoglicozid sau Augmentin plus un aminoglicozid.
 După normalizarea clinică este necesară evaluarea fondului malformativ.
 În absența unei malformații sau a altei complicații, în a 10-a sau a 14-a zi, antibioterapia se
întrerupe.

Antibiotice administrate de primă intenţie, parenteral

Agentul antimicrobian Doze

Ceftriaxone 50-75mg/kgc/zi la 12-24 ore

Cefotaxime 75-100mg/kgc/zi la 6-8 ore
Ceftazidime 50-75mg/kgc/zi la 8 ore
Gentamicină 3-5mg/kgc/zi la 12 ore
Tobramicină 5mg/kgc/zi la 8-12 ore
Sulcef (cefoperazonă / sulbactam) 40 - 80 mg /kgc/ zi la 6-12 ore

Antibiotice administrate de primă intenţie, per os

Urocultura de control
Ghidurile moderne recomandă urocultura doar dacă după 48-72 de ore de tratament evoluţia nu este
favorabilă.

Alte măsuri terapeutice:

→aport crescut de lichide per os (excepţie dilatarea căilor urinare)
→indicaţia lichidelor i.v :
- sunt prezente: febra, vărsăturile, apetitul redus, poliuria prin scăderea capacităţii de concentrare
- efecte benefice asupra perfuziei renale si diurezei
→toaleta regiunii perineale
→combaterea constipaţiei
5
 →acidifierea urinii-
→golirea frecventă a vezicii (la 1-2h)
→tratamentul disfuncţiei micţionale.
Profilaxia
-primara -a aparitiei primei infectii, prin inlaturarea factorilor favorizanti
-secundara- implica prevenirea recidivelor, a complicatiilor sau a cronicizarii si a propagarii infectiei catre
tractul urinar superior.
8. Dispensarizare
 Urmărirea copiilor cu ITU este impusă de rata mare a recidivelor (de fapt reinfecţii), multe dintre
ele asimptomatice, dar cu risc mare de afectare renală (cu evoluţie ulterioară spre PN cronică şi
IRC).
 De aceea, dispensarizarea copiilor cu ITU este obligatorie prin uroculturi:
- lunar în primele 6 luni de la ultima ITU
- la 2-3 luni în următoarele 18 luni
- apoi de 2-3 ori pe an.
9.Evoluţie şi prognostic
 Prognosticul imediat al ITU este bun , decesele fiind rare, chiar în cazurile severe ( cu excepţia
perioadei neonatale), în schimb prognosticul îndepărtat este mult mai rezervat, mai ales în ITU
grefate pe anomalii structurale majore şi cele ce implică şi parenchimul renal, riscurile fiind
recidivele frecvente, evoluţia spre IRC şi chiar decesul.
 În general prognosticul este excelent în cistite, cu condiţia tratării adecvate a episoadelor acute şi a
recidivelor.
 În ITU netratate, manifestările clinice cedează adesea în câteva zile, dar infecţia persistă, iar
recidivele sunt frecvente.

SINDROMUL NEFROTIC

Definiție Sindromul nefrotic, una din cele mai comune boli renale, ale copilului, este caracterizat prin:
- edeme generalizate, masive
- proteinurie importanta (>40 mg/m²/h sau > 0,1 g/kg/zi)
- hipoproteinemie (proteine serice totale < 5,6 g/dl)
-disproteinemie:hipoalbuminemie(<2,5g/dl),hipogamaglobulinemie(<0,6g/dl),hiperalfa2 globulinemie (>
0,9g/dl), hiperbeta globulinemie (> 1,1g/dl)
- hiperlipemie (> 900mg/dl), hipercolesterolemie (> 220mg/dl)
SN poate fi pur, sau se poate asocia cu elemente nefritice (hematurie, HTA, insuficienţă renală), situaţie în
care se numeşte SN impur.
Epidemiologie: Este de 15 ori mai frecvent la copil comparativ cu adultul. Incidenţa maximă este la
preşcolari, frecvent la sexul masculin; la adolescenţi raportul între sexe este egal. SN congenital – debut în
primele 3 luni de viaţă – are caracteristici clinice şi patologice diferite.
CLASIFICARE
I. SN primar (primitiv): Sindromul nefrotic cu leziuni minime glomerulare
II. SN secundare:
1. SN secundare unor nefropatii primare:- GN membranoasă; GN membranoproliferativă; GN
mezangial proliferativă; Glomeruloscleroza focală segmentară; SN congenital
2. Boli ale țesutului conjunctiv:
- LES, dermatomiozită, poliarterita nodoasă, vasculite, purpura Henoch-Schonlein
3. Infecţii: VHB, citomegalovirus, Epstein-Barr, herpes zoster, SIDA, endocardita bacteriană, sifilis,
malarie, varicela
4. Boli endocrino metabolice: DZ, amiloidoza, hipotiroidism
6
 5. Boli maligne: b. Hodgkin, alte limfoame, leucemia, tumori solide.
6. Tulburari circulatorii: tromboza venei renale, pericardita constrictivă
7. Medicamente şi substanţe toxice: săruri de Au, captopril, metale grele, heroina, D penicilamina,
vaccinări, seroterapie, venin de albină sau şarpe.
8. Alte cauze: sindrom hemolitic uremic, sdr Alport, amiloidoza.
PATOGENIE
- Creşterea permeabilităţii MBG, prin alterarea filtrului anionic şi a filtrului mecanic duce la proteinurie
masivă.
- Reabsorbţie tubulară insuficientă, excreţia unor proteine plasmatice anormale.
- Selectivitatea proteinuriei (proteinurie selectivă=eliminare predominant de proteine cu G molec. <
100.000 – albumina, transferina; proteinurie neselectiva=eliminare pred. de prot. cu G molec. ˃100.000 –
gamaglobuline, alfa2-macroglobuline) are importanţă terapeutică şi prognostică.
- Hipoalbuminemia antrenează scăderea FG → reducere, autolimitare a proteinuriei, echilibru temporar
între pierdere si sinteză hepatică.
Proteinuria determină 2 tipuri de modificări:
 Hipoproteinemie cu hipoalbuminemie → scade presiunea coloid-osmotică → fuga extravasculară de
lichide → activarea sistemului RAA, creşterea secreţiei de ADH, scăderea sintezei de hormon
natriuretic, activarea SN simpatic → retenţie hidrosalina, edem.
 Hiperlipemie – consecutiv pierderilor de apoproteine (defavorizează transportul AGL, favorizând
transportul grăsimilor cu densitate joasă), creşterii sintezei de lipoproteine → hiperlipemie cu
dislipemie.
Pierderea unor proteine cu funcţii:
 Proteine transportoare: • Transferina – anemie feriprivă
• Proteina transportoare a colecalciferolului – tulburări de metabolism P-Ca
• Proteina care leagă tiroxina – hipotiroidie
• Proteina ce leagă oligoelemente – Zn, Cu
• Tulburări în transportul unor medicamente
 Proteine implicate în procese imunologice: Ig, C1q, C3 – alterarea opsonizării, fagocitozei – scăderea
apărării antibacteriene
 Proteine implicate în procesele de coagulare: antitrombina III – hipercoagulabilitate cu tendinţă la
tromboze.

TABLOUL CLINIC
Debutul poate să fie:
- insidios: - indispoziție, modificarea comportamentului copilului (abătut, somnolent sau agitat)
- apar edemele, se instalează oliguria
- manifestări digestive:inapetență, diaree, grețuri,vărsături
- brusc: - instalarea sindromului edematos în câteva ore
- fenomene de HTA, IC, IRA
Perioada de stare I. Manifestări în etapa inițială a sindromului nefrotic:
 sindromul edematos:
- edeme renale (albe, moi, pufoase, lasă godeu la presiune), initial la pleoape si fata apoi
generalizate.
- se pot asocia revărsate în seroase: pericard, pleură, peritoneu, vaginala testiculară.
- anasarcă= edeme+colecții din seroase+infiltrarea întregului țesut celular subcutanat
 oliguria
 manifestări gastrointestinale: diaree, vărsături, grețuri, inapetență, dureri abdominale
 creșteri ale tensiunii arteriale acompaniază mai ales formele proliferative și membranoase de
glomerulopatii.
 tulburări legate de colecțiile lichidiene din seroase:

7
 - respiratorii: dispnee, tuse, semne clinicoradiologice de colecție lichidiană pleurală.
- cardiovasculare: dispnee, tulburări de ritm și/sau conducere, semne clinice, radiologice, și echografice de
colecție lichidiană în pericard.
- abdominale: modificarea formei abdomenului, jenă abdominală, semnul valului pozitiv,
evidențierea colecției lichidiene la echografie.
PARACLINIC
Examenul de urină evidenţiaza:
 urina tulbure, opalescentă
 volumul urinii este scăzut, în medie 300 - 600 ml/24 h
 proteinuria > 3,5 g/24 h, selectivă sau neselectivă. In SN pur avem grad înalt de selectivitate (sub 0,1).
 raport proteine urinare/creatinină urinară (normal 0,2). In SN peste 2.
 sediment urinar: hematurie microscopică, cilindri hialini şi corpi lipoizi.
 ionograma urinară- scade eliminarea de sodiu, crește eliminarea de potasiu.
Examenul sângelui evidenţiază:
 hipoproteinemie (proteine serice totale < 5,6 g/dl)
 disproteinemie:hipoalbuminemie(<2,5g/dl),hipogamaglobulinemie(<0,6g/dl),hiperalfa2
globulinemie(>0,9g/dl),hiperβglobulinemie(>1,1g/dl),hiperlipemie(>900mg/dl),hipercolesterolemie (>
220mg/dl)
 anemie explicată prin diluție și prin pierdere urinară de transferină
 VSH crescut în perioada activă a bolii
 ASLO este normal
 modificări imunologice= scad Ig G, Ig A;
= creşte Ig M,
= CIC, C3 normale (modificat în cele secundare)
= disfuncţie Limfocite T, modificarea raportului Lyhelper/Ly supresoare scade
 în faza oligurică, retenţie azotată tranzitorie, apoi valori normale
 tulburări ale coagulării: - fibrinogen crescut
- scade concentraţia plasmatică antitrombina III
- creşte agregarea trombocitară
- conc. plasmatica factori II,V,VII,VIII,X crescută.
- conc. plasmatica factori IX,XI,XII scazută
 scăderea – transferinei, ceruloplasminei, proteinei transportoare de iod.
Biopsia renală- nu se indică de rutină
Indicații: la copilul peste 12 ani; la stabilirea dg de SN; boala renală alta decât SN cu leziuni minime
renale; SN steroido rezistent; SN cu indicaţie de terapie imunosupresoare.
DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL
I. Afecţiuni hidropigene fără proteinurie:
- hipoproteinemiile esenţiale caracterizate prin edeme ş i hipoproteinemie globala, cu probe biologice
renale normale, fara albuminurie sau hipercolesterolemie.
- malnutriția protein calorică severă
- enteropatia exudativă cu pierdere de proteine
- edemele endocrine
- edemul alergic
II. Afecţiuni hidropigene cu proteinurie:
- ciroza hepatică cu edem la membrele inferioare si proteinurie prin compresiune în teritoriul venei
cave inferioare- hipercolesterolemia este absentă şi apare hipergamaglobulinemia;
- cancerul primitiv hepatic
- insuficienţa cardiacă în care există boala cardiacă de bază
III. în cadrul sindroamelor nefrotice se impune a se diferenţia:
- sindrom nefrptic pur

8
 - sindrom nefroticimpur(secundar).

SN pur
Proteinurie de tip selectiv (fracţiuni cu GM < 100
000: albumină, siderofilina, absenţa IgM)
Hematurie microscopică numai la debut,
tranzitorie
HTA numai la debut, tranzitorie
Retenţie azotată neobligatorie
Complement seric normal
Răspuns bun la corticoterapie
Prognostic favorabil
Leziuni glomerulare minime
Se suprapun pe SN primitive
SN impur
Proteinurie de tip neselectiv
Hematurie microscopică şi/sau macroscopică˃ 1
lună de la debut
HTA frecventă, persistentă
Retenţie azotată persistentă şi după reluarea
diurezei
Complement seric scăzut în 1/3 cazuri
Răspuns prost la corticoterapie
Prognostic nefavorabil
Leziuni de glomerulită, scleroză focală
Se suprapun pe SN secundare

TRATAMENT
I. Indicații de internare:- edeme masive, HTA,oligurie, febră
- modificări hemodinamice: supraîncărcare volemică, hipovolemie
II. Regim dietetic:
- repaus la pat în perioada edemelor masive
- restricția hidrică este indicată doar dacă sunt prezente edeme masive, insuficiență cardiacă sau
hiponatremie severă
- restricție de sare pentru perioada în care sunt prezente edemele și pe perioada corticoterapiei
- dieta normoproteică este recomandată în absența retenției azotate 2g/kg/zi. Se limitează lipidele
animale, se preferă lipidele vegetale.
- cântărirea zilnică
- evitarea eforturilor fizice medii şi mari
III.Tratamentul etiologic se poate aplica limitat numai în unele forme de SN secundare: penicilina în SN din
luesul congenital, antimalaricele în SN din malarie, tuberculostaticele în SN din tuberculoză, etc.
IV. Tratamentul patogenic este singurul aplicabil într-un număr mare de SN cu etiologie neprecizată.
1) Corticoterapia - reprezintă medicaţia de primă intenţie.
• Tratamentul iniţial constă în administrarea de Prednison 60 mg/m²/zi sau 2 mg/kg/zi, fără a depăşi 80
mg/zi timp de 4 – 6 săptămâni. Doza se împarte în 2 prize – dimineața și prânz. La 80% din pacienţii
responsivi remisiunea apare după 14 zile. Încă 14 zile sunt necesare pentru restabilirea albuminemiei la
valori normale.
• Terapia de întreținere. După cele 4-6 săptămâni, se continuă cu Prednison 40 mg/m²/zi sau 1,5 mg/kg/zi,
doză unică, în regim alternativ (1 zi terapie, 1 zi pauză) timp de 4-6 săptămâni.
• Oprirea corticoterapiei, se face treptat, cu 5-10 mg/ m² pentru fiecare săptămână, timp de 4 saptămâni.
După aceste 4 săptămâni se oprește administrarea.
În absenţa răspunsului la Prednison în primele 30 zile de administrare se consideră că SN este
corticorezistent.
Recăderea în SN cu recăderi frecvente (cel puțin 2 în primele 6 luni de la răspunsul la terapia inițială
sau peste 4 recăderi în primele 12 luni), se reia Prednison doză 2 mg/kg/zi doză unică dimineața,până la
primele 3 zile consecutive fără proteinurie, apoi se continuă cu terapia de întreținere 0,5-1mg/kg
administrat la 2 zile timp de 3 luni. Absența unui răspuns la corticoterapie impune instituirea unei terapii
alternative.
2. Terapie alternativă:
- agenti alkilanți: Ciclofosfamida, Clorambucil. Induc remisiune de lungă durată dar au efecte
adverse notabile.
9
 - Ciclosporina utilizată în SN care nu răspunde sau are recăderi frecvente sub terapia cu ag.
alkilanți. Are efecte adverse.
- Levamisol este imunomodulator dar cu ef adverse hepatice și hematologice.

V. Tratamentul simptomatic
1) Tratamentul edemelor
- Furosemid 1-2 mg/kgc/zi sau Clorotiazidă 10 mg/kg de 2 ori pe zi (daca nu răspunde la Furosemid)
- Albumină 1 g/kg, i.v. perfuzie continua 24 ore, în caz de anasarca, edeme masive.
2) Tratamentul HTA
- indicații: valorile TA depășesc constant percentila 9o.
- medicație: IECA- Captopril, Enalapril – reduc şi proteinuria. Betablocante sau blocantele canalelor de
calciu pot fi folosite.
3) Tratamentul hiperlipemiei
Remisia normalizează hiperlipemia. Medicația hipolipemiantă (Colestiramina) indicată în formele de
boală în care nu se obține remisia.
4) Complicaţiile tromboembolice:
Nu se indică tratament profilactic în SN la copil. Tratamentul tromboembolismului se va face cu
Heparină și/sau agenți fibrinolitici.
5) Antibioticoterapie în caz de infecţii.
EVOLUŢIE
SN este o boală cronică, cu recidive, procentul pacienților care devin adulți este de 25-42%.
Prognosticul depinde de răspunsul la corticoterapie.
 remisiune: proteinurie <4 mg/m2/ora sau 3 zile consecutiv proteinuria determinată cu Albustix =
0/urme.
 recădere: proteinurie >40 mg/m2/ora sau proteinurie determinată cu Albustix = ++/mai mare pentru 3
zile consecutiv, cu condiţia ca bolnavul să fi fost înainte in remisiune.
 steroid dependenţa: 2 recăderi consecutive survenite în timpul corticoterapiei sau în primele 14 zile
de la sistarea corticoterapiei.
 steroid rezistenţa: absenţa unui răspuns favorabil în primele 4 săptămâni de corticoterapie cu 60
mg/m2/zi.
COMPLICAŢII
Complicaţii legate de boală: infecții, tromboză, insuficiență renală acută, complicații cardio vasculare.
Complicaţii legate de tratament – efectele secundare ale corticoterapiei, imunosupresoarelor:
creștere ponderală, facies cortizonic “în lună plină“, osteoporoză, supresia axului corticotrop, manifestări
cutanate, cataractă, glaucom, HTA, tulburări de creștere, gastrită, steatoză hepatica.

GLOMERULONEFRITA ACUTĂ POSTINFECŢIOASĂ

DEFINIȚIE:
GNA reprezintă un grup de nefropatii caracterizate prin:
- clinic prin sindrom nefritic acut (oligurie, hematurie, proteinurie, cilindri hematici, edeme palpebrale şi la
nivelul membrelor inferioare, HTA)
- anatomo-patologic prin proliferare difuză sau localizată a celulelor endoteliale, mezangiale şi epiteliale, cu
depozite de Ig, complement şi fibrină la nivelul MBG
- evoluție variată în funcție de factorul etiologic.
ETIOLOGIE
Se întâlnesc 3 grupe mari de cauze:
I. Glomerulonefritele primare
1. Glomerulonefritele acute de cauză infecțioasă cuprind:
10
 a) Glomerulonefritele acute bacteriene:
- Streptococ beta-hemolitic grup A
- Streptococ viridans, Streptococul pneumoniae
- Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis
- Corynebacterium, Propionibacterium
- Mycobacterium atipic, Mycoplasma, Brucella,
- Meningococcus, Leptospire
b) Glomerulonefrite acute virale: virusul hepatitei B, virusul hepatitei, HIV, Hantavirus, Papovavirus,
virusul febrei galbene, virusul parotiditei, virusul rujeolic, virusul varicelei
c) Glomerulonefrite acute parazitare: Toxoplasma, Trichinella, Rickettsia
2. Glomerulonefrite acute neinfecțioase- sunt rare, produse prin mecanism imun sau toxico-alergic.
3. Glomerulonefrite acute primitive- nu se poate evidenția nici un factor etiologic cauzal.
II. Glomerulonefrite acute secundare unor boli generale
- GNA din Purpura Schonlein-Henoch
- sindrom hemolitic-uremic
- sindromul Goodpasture
- GNA din bolile de colagen( LES, periarterita nodoasă)

GLOMERULONEFRITA ACUTĂ DIFUZĂ POSTSTREPTOCOCICĂ

Este cea mai frecventă și cea mai tipică formă de GNA la copil (60-90% din GNA difuze ale copilului).
Se caracterizează prin:
 clinic -sindrom nefritic acut:oligurie,edeme, hematurie, proteinurie, hipertensiune arterială, scăderea
filtratului glomerular, retenție azotată.
 etiologic -Streptococ beta-hemolitic grup A
 patogenic -afecțiunea este realizată prin complexe imune circulante
 anatomopatologic -printr-o lezare acută glomerulară de tip proliferativ-exudativ predominant
endocapilar, repartizată difuz.
 evoluţie adeseori favorabilă prin autolimitare, cu vindecare spontană, cu restitutio ad integrum, mai
rar vindecare cu defect.
Etiologie
Factorul determinant este reprezentat de: Streptococul β hemolitic . Dintre cele 12 grupe ale
streptococului β hemolitic se consideră că grupele A, C şi G sunt cel mai des întâlnite, îndeosebi grupa A (în
special tipurile 12 şi 4 - în 84% din cazuri ).
Factori favorizanți: vârsta(5-15 ani), sexul( mai mare la baieți de 2 ori), clima(frig, umezeală),
regimul alimentar, efortul fizic, predispoziția familială.
Pentru etiologia streptococică pledează:
-clinic- bolile streptococice(scarlatina, angina, otita, sinuzita, impetigo), precedă apariția unei GNA
- epidemiologic-epidemiile de GNA care izbucnesc în diferite colectivități
- bacteriologic-cultivarea streptococilor recoltați în cursul infecțiilor care au precedat GNA
-serologic-creșterea titrului anticorpilor îndreptați împotriva diverșilor antigeni streptococici: streptolizina
O, streptokinaza (ASLO), hialuronidaza.
-terapeutic-influența favorabilă a penicilinei.
Patogeneza:
- mecanismele lezionale PRIMARE imune (depozitarea glomerulară de complexe imune sau formarea de
Atc anti-MB) activarea mecanismelor lezionale SECUNDARE responsabile de apariţia unei intense reacţii
inflamatorii.
- modificari glomerulare:
1.creşterea numărului de celule glomerulare sau inflamatorii (proliferative)
2. îngroşarea membranei bazale (membranoase)

11
3. modificări ale componentelor noncelulare
- lezarea MB si a glicocalixului creşterea localizată a permeabilităţii MB
proteinurie glomerulară neselectivă hipoalbuminemie cu scăderea P oncotice edem
- lezarea endoteliului hematuria
- obstrucţia capilarelor glomerulare intrinsecă (prin microtrombi trombocitari, scleroza şi fibroza focală) şi
extrinsecă (compresiunea exercitată de infiltratul inflamator) scăderea fluxului sanguin şi a suprafeţei
de filtrare scăderea FG.
Evoluţia procesului patologic
Infecţie cu streptococ Eliberare în circulaţie de exotoxină (heteroproteină bacteriană)
Fixare pe capilarele glomerulare (endoteliu sau membrana bazală) Unirea cu o haptenă renală
(glicoproteină) formând antigenul Stimularea sistemului imunocompetent cu formarea de Atc faţă
de Atg anticorpi anticorpi+ antigen+ complement CIC (complexe imune circulante)
Reacţia patologică .

Tabloul clinic
1. Infecţia streptococică premonitorie (respiratorie sau cutanată) este prezentă în toate cazurile.
2.Perioada de latenţă (până la debutul G.N.A.P.S.) durează 8-14 zile (până la 21 de zile după infecţiile
cutanate şi 15-25 zile după scarlatină) şi este, de obicei, asimptomatică sau marcată de acuze nespecifice,
vagi: subfebrilitate, astenie, inapetenţă, fatigabilitate, epistaxis, artralgii.
3.Debutul bolii este acut:
- tipic: manifestări urinare (hematurie, oligurie), însoţite adesea de edeme şi, eventual, de febră;
- mai puţin tipic, cu predominanţa (uneori brutală) a unuia dintre sindroamele majore ale bolii: HTA
brutală, cu manifestări neurologice („encefalopatie hipertensivă") sau insuficiență renală acută.;
- complet atipic: febră (chiar debut pseudoinfecţios), cefalee, vărsături, anorexie, dureri abdominale (chiar
pseudocolicative) sau în flancuri.
Manifestările de debut pot avea o intensitate foarte variată, de la forme oligosimptomatice, minore, până
la forme cu prognostic rezervat.
4.Perioada de stare este dominată de cele patru sindroame„cardinale", prezente de obicei de la debutul
bolii şi care au o severitate foarte variată:
a.Sindromul urinar. —sine qua non pentru diagnostic:
- hematurie (macroscopică sau microscopică) nedureroasă („pecetea bolii"), comparată divers („spălătură
de carne"), niciodată cu cheaguri de sânge. Păstrată în vas, urina devine brun-negricioasă, cu un depozit
cafeniu-roşcat;
- oligurie (sub 300 ml/m2 s.c/zi).
b.Sindromul edematos sau retenţie hidro-salină, prezent în majoritatea cazurilor, variabil ca intensitate, cu
toate caracterele edemelor renale (albe, moi), moderate sau discrete (excepţional-severe până la
anasarcă),uneori oculte (cântărire zilnică obligatorie).
c.Sindromul hipertensiv (de supraîncărcare vasculară), prezent la 50-90% din cazuri, cu valori crescute atât
sistolice, cât şi diastolice (HTA „mixtă"), de obicei moderată (120-180/80-120 mmHg), poate fi şi severă.
d.Sindromul de retenţie azotată are expresie preponderent biochimică.
e.Simptomele nespecifice sunt frecvent prezente: febră, inapetenţă, stare de rău (chiar letargie), dureri
abdominale sau lombare, vărsături, cefalee.

Paraclinic
1. Sindromul urinar.
- hematurie (100% din cazuri) macroscopică (la peste 1/3 din copii) sau microscopică, de origine
glomerulară (hematii cu aspect modificat, asociere cu cilindrurie şi proteinurie). Testul Addis-Hamburger
arată numărul hematiilor de ordinul zecilor sau chiar sutelor de mii.
- proteinurie constantă, 0,5-2 g/24 h (rareori mai mare), necorelată cu severitatea bolii, iniţial neselectivă
(de tip glomerular), devine selectivă către convalescenţă.

12
- cilindrii hialini, granuloși, hematici, hemoglobinici.
- leucociturie moderată (chiar cilindri leucocitari);
- densitate urinară normală sau uşor crescută, pH-ul urinar este scăzut.
2. Sindromul hipertensiv - examenul oftalmologic (FO) indicat în HTA severe și complicații neurologice
- electrocardiograma - tahicardie sau bradicardie sinusală
- modificări de repolarizare
3. Sindromul de retenţie azotată: - uree serică moderat crescută
- creatinină serică la valori peste 1,3 mg/dl
- acidul uric crescut
4.Demonstrarea etiologiei streptococice a bolii se realizează:
• fie prin demonstrarea directă a prezenţei streptococului β hemolitic grup A în culturi faringiene sau
cutanate (N.B.: culturile negative nu exclud diagnosticul şi există şi purtători sănătoşi!),
• fie prin demonstrarea indirectă a infecţiei streptococice recente:
- titrul ASLO crescut la 3 săptămâni de la debutul infecţiei şi se normalizează după 6 luni
- alţi markeri ai infecţiei streptococice: cel mai fidel este titrul antidezoxiribonuclează B (DN-ază B), inclusiv
în infecţia cutanată.
5.Teste imunologice
- complexe imune circulante crescute
- scade complementul seric global și fracțiunea C3, properdina
- ↑ crioglobuline (IgG, IgM- 75% din pacienţi)
- hipergamaglobulinemia- 90% din pacienţi
6. Alte modificări importante:
•hemograma: moderată anemie normocromă, uşoară leucocitoză cu neutrofilie (tranzitorie), serie
trombocitară normală.
•VSH accelerată şi reactanţi de fază acută de obicei pozitivi: fibrinogen, proteina C reactivă,
electroforeza proteinelor plasmatice (cresc alfa-2 şi mai puţin gammaglobulinele).
•ionograma serică — hiponatremie de diluţie (în formele cu oligoanurie); hiperpotasemie în stadiul
oliguric, hipopotasemie la reluarea diurezei.
•radiografia toracică relevă semne care traduc:
- supraîncărcarea circulatorie-accentuarea interstițiului pulmonar
- cardiomegalie
- prezența complicațiilor- semne de edem pulmonar acut
- colecție pleurală sau pericardică în formele severe
•echografia renală constată:-mărirea în volum a rinichilor+creșterea IP raportat la regiunea sinusală.
•puncție biopsie renală când evoluția bolii este atipică, sau în convalescență, când nu apar semne de
vindecare.
Diagnostic diferențial
◊ Glomerulonefrite acute de altă etiologie decât cele poststreptococice mai ales în baza investigațiilor
paraclinice.
◊ Glomerulonefrite secundare în baza simptomatologiei clinice a bolii de bază care coexistă cu semnele
de glomerulonefrită, la care se asociază un tablou paraclinic specific.
◊ Glomerulonefritele cronice în puseu de acutizare în baza anamnezei, care precizează o afectare renală
de durată, tabloul clinic și biologic al glomerulonefritei și alterarea progresivă a funcției renale.
◊ Sindromul hemolitic-uremic, în care alături de hematurie se întâlnesc sindromul hemoragipar și
anemia hemolitică, iar evoluția se face spre insuficiență renală.
◊ Sindroamele hematurice ce însoțesc:litiaza, malformațiile, traumatismele.
Tratament
• Tratamentul igieno-dietetic:

13
 - repaus la pat în perioada acută a bolii, până la normalizarea sedimentului urinar, scăderea VSH-ului,
dispariția edemelor și normalizarea TA, durează în medie 3-4 săptămâni. Se evită efortul fizic pe o perioadă
de 3-6 luni.
- alimentația: eliminarea clorurii de sodiu, reducerea ingestiei de lichide (diureza+pierderile prin
perspirație insensibilă). Prezența unei retenții azotate impune instituirea unui regim restrictiv în proteine.
- interdicția efectuării vaccinărilor, seroterapiei, seroprofilaxiei, gamaglobulinelor, întrucât fiecare din
acestea pot redeștepta conflictul imunologic.
Durata interdicției este de minimum 2 ani de la declararea vindecării.
• Tratamentul medicamentos:
Etiologic
- Penicilină cristalină 1.200.000-1.600.000 U.I./zi, timp de 7-10 zile. În caz de alergie la penicilină-
Eritromicină 30-50 mg/kgc/zi.
- profilaxia reinfecțiilor→ peniciline retard lunar 600.000 U.I. < 12 ani și 1.200.000 U.I. >12 ani.
Patogenic:
- medicaţia antiagregantă plachetară-proces de coagulare intraglomerulară cu desfășurare lentă.
- medicaţia anticoagulantă- proces acut de coagulare intraglomerulară pe o durată medie de 4-6
săptămâni.
- medicația imunodepresivă- prezența unui conflict imunologic: ciclofosfamidă în doză de 2-3 mg/kgc/zi
timp de 2-6 săptămâni.
Simptomatic:
- medicație capilarotrofă: tarosin, vitamina C, vitamina E, vitamina A
- diuretice: furosemid 1-2 mg/kgc/zi
- tratamentul hipertensiunii arterile: beta-blocante selective, inhibitori enzimă de conversie.
- corticoterapia nu are indicație.
Evoluţia
Prognosticul este favorabil, cu rezoluție completă în peste 95% din cazuri.
Simptomatologia clinică se amendează în 2-6 saptămâni iar hematuria microscopică și proteinuria la
1 an de la debut.
O hematurie microscopică prelungită, pâna la 3 luni, nu trebuie să îngrijoreze, evoluția pacientului
va fi cu vindecare.
Asocierea hematuriei cu proteinurie reziduală peste 1 an, este factor de risc pentru insuficiență
renală cronică.
Dispensarizare: După perioada acută a bolii, timp de 1 an, se vor urmări TA şi examenul de urină
(proteinurie, sediment urinar), iniţial la 4 săptămâni apoi la 6-8 săptămâni.

14