MALFORMATIILE CONGENITALE DE CORD

Presiunile cardiace
- presiunile în cavităţile stângi ale inimii sunt mai mari decât în cele drepte, maximul
atingându-se în ventriculul stâng;
- în majoritatea malformaţiilor cardiace cu comunicări anormale, sângele va curge spre
zonele de presiune mică, această trecere numindu-se shunt;
- defectele de comunicare care nu implică cavităţi cardiace (de exemplu persistenţa de
canal arterial), respectă aceeaşi regulă de curgere;
- shunturile stânga – dreapta duc la hipertrofie a cavităţilor; presiunea între cavităţi se
poate egaliza la un moment dat, cu inversarea shuntului (eizenmengerizare).
Definiţie. Malformaţiile cardiace congenitale (MCC) reprezintă anomalii
structurale ale cordului sau ale vaselor mari de la baza inimii, prezente la naştere, care
au sau vor avea un răsunet funcţional.
Majoritatea îşi au originea în morfogeneza anormală a tubului cardiac primitiv în
primele 50 de zile ale vieţii embrionare.
Clasificare
I. Cardiopatii congenitale cu cianoză (şunt dreapta-stânga dominant):
• Tetralogie Fallot
• Trilogie Fallot
• Trunchiul arterial comun
• Transpoziţia de vase mari
• Maladia Ebstein
• Atrezia tricuspidei
• Hipoplazia cordului stâng
II. Cardiopatii congenitale fără cianoză sau cu cianoză minoră (şunt stânga-
dreapta dominant):
• Defect septal atrial
• Defect septal ventricular
• Persistenţa canalului arterial
• Canal atrioventricular
• Fereastră aorto-pulmonară
• Întoarcerea venoasă pulmonară anormală
III. Cardiopatii fără şunturi:
• Coarctaţia aortei
• Anomalii ale arcurilor aortice
• Anomalii de poziţie ale cordului
• Stenoza pulmonară izolată
• Stenoza aortică subvalvulară, valvulară sau supravalvulară
Epidemiologie
Cardiopatiile congenitale sunt date de anomalii de structură ale inimii şi ale vaselor
mari care pot fi decelabile sau nu la naştere.
În funcţie de manifestările clinice care pot fi deosebit de sugestive sau care,
dimpotrivă, pot fi foarte sărace (diagnosticul întârziind uneori destul de mult) şi în funcţie
de metodele de investigaţie s-a apreciat că prevalenţa maladiilor cardiace congenitale este
de 5-8/1000 naşteri.

1
 Etiologie
1. Factori genetici primari:
• aberaţii cromozomiale
• mutaţii monogenice
2. Factori de mediu primari:
• infecţii: virusul rubeolei, Coxackie B, urlian, citomegalic, herpetic, gripal;
• toxice: alcool, amfetamine, anticonvulsivante, săruri de litiu, hormoni sexuali,
thalidomida;
• maladii materne: diabet zaharat, hipertireoză, hiperfoliculinemie, lupus eritematos
diseminat, fenilcetonurie.
În cazul aberaţiilor cromozomiale, deoarece sunt afectate mai multe gene, sunt
asociate şi alte anomalii, constituindu-se de cele mai multe ori un sindrom – Down,
Noonan, Turner, Wiliams, Marfan.
Asocieri mai cunoscute:
• sindromul Marfan: habitus gracil, arahnodactilie, subluxaţii, anomalii osoase,
dilatare aortică, leziuni ale arterei pulmonare, DSA sau DSV;
• sindromul Kartagener: sinuzită, bronşiectazii, dextrocardie;
• sindromul Holt-Oram: defecte ale scheletului, hipoplazia claviculei, DSA.
Diagnosticul MCC
O etapă importantă în diagnosticul MCC o reprezintă diagnosticul prenatal al unor
anomalii cardiace sau de traiect ale marilor vase de la baza inimii, prin ecocardiografie
fetală.
Diagnosticul postnatal - vârsta la care este diagnosticată o MCC depinde de mai
mulţi factori:
- natura şi severitatea defectului anatomic
- efectele asupra fătului
- alterarea funcţiilor cardiovasculare odată cu trecerea de la circulaţia fetală la circulaţia
postnatală
- gradul de informare al specialistului
- existenţa mijloacelor necesare pentru stabilirea rapidă a diagnosticului şi tratamentului.
Diagnosticul MCC trebuie să fie precoce, fiind de multe ori încadrat în noţiunea de
urgenţă.
Precocitatea diagnosticului se referă atât la leziunea propriu-zisă cât şi la etapele
sale evolutive şi a complicaţiilor, existând o relaţie directă între diagnosticul precoce şi
utilitatea actului terapeutic.
Diagnosticul pozitiv - etape:
- diagnosticul de cardiopatie
- diagnosticul de leziune cardiacă sau vasculară congenitală
- diagnosticul etapei evolutive
- diagnosticul afecţiunilor asociate
Diagnosticul general al MCC, ca orice capitol de patologie se bazează pe
anamneză, examen clinic şi investigaţii paraclinice.

2
 TETRALOGIA FALLOT

Tablou clinic:
• defect septal ventricular (DSV)
• stenoză de arteră pulmonară (St.P)
• dextropoziţia aortei (Dxt.Ao)
• hipertrofie ventriculară dreaptă (HVD)
Hemodinamic:
- creşterea presiunii din ventriculul drept ca urmare a St.P
- comunicarea interventriculară face ca presiunile dintre cei doi ventriculi să aibă
tendinţă la egalizare.
- simptomatologia variază în funcţie de severitatea StP.
Manifestari clinice:
• Cianoza
- uneori poate lipsi la naştere;
- variază în funcţie de efortul depus, vârstă, gradul StP;
- creşterea presiunilor în VD duce la accentuarea shuntului dreapta-stânga si
accentuarea cianozei.
• Hipocratismul digital
• Crizele hipoxice - accentuarea cianozei, tahipnee, până la pierderea cunoştinţei. Sunt
caracteristice perioadei de sugar, sunt mai frecvente dimineaţa.
• Squatting-ul (poziţia pe vine), are rolul de a creşte rezistenţele sistemice şi de a
reduce astfel debitul shuntului dreapta-stânga.
Examen obiectiv - auscultatoriu se decelează:
- suflu sistolic (SS) gradul I-IV la bază, determinat de St.P;
- suflul de DSV din TF nu este audibil;
- zgomotul I este normal, zgomotul II este scăzut ca intensitate.
Examinari paraclinice
• Radiografia cardio-pulmonară
- în 3/4 din cazuri evidenţiază aspectul normal al siluetei cardiace; în rest aspectul este de
cord "în sabot",
- in proiecţie oblic-anterior-stângă (OAS) se evidenţiază o zonă clară sub crosa aortei
numită fereastră aorto-pulmonară.
Pe radiografie se evidentiaza:
- arcul mijlociu concav
- vârful cordului supradiafragmatic
- artere pulmonare subţiri la nivelul hilului
- hipertransparenţă pulmonară
• Ecografia evidenţiază: dextropoziţia aortei, hipertrofie septală, dilatarea VD,
îngustarea canalului de ejecţie a VD, lărgirea originii aortei.
• ECG:
- deviere la dreapta a axei electrice şi HVD: aspect qR sau R în V1; S profund în V2 – V6;
unde T pozitive în V1;
- HAD: unde P ample, ascuţite.
• Cateterismul - evidenţiază presiunile intracavitare (care, de obicei, sunt egale între
cei doi ventriculi şi în aortă), shuntul, saturaţia în oxigen.

3
 • Angiografia
Tratament
Medical:
- tratamentul anemiei feriprive
- tratamentul crizelor hipoxice
- flectarea membrelor inferioare ale sugarului (mimând poziţia de squatting)
- oxigen
- propranolol 0,01 mg/kg/doză iv şi 2-4 mg/kg/zi pentru prevenirea crizelor
Corecţia chirurgicală constă în închiderea DSV cu petec şi reconstrucţia tractului de ejecţie
a ventriculului drept.

DEFECTUL SEPTAL ATRIAL

Definiţie: comunicare anormală între cele două atrii situată la nivelul septului
interatrial care are ca urmare realizarea unui shunt între circulaţia sistemică şi cea
pulmonară.
Apare mai frecvent la fete şi în anumite sindroame:
- trisomia 21
- Ellis von Creveld (condrodisplazie, displazie ectodermică, polidactilie)
- Holt Oram (DSA, anomalii ale extremităţii superioare)
Există 3 forme principale de DSA:
- DSA înalte - situate în vecinătatea venei cave superioare care se asociază constant cu
întoarcerea venoasă pulmonară anormală parţială;
- DSA mijlocii de tip ostium secundum persistent situat în zona fosei ovale;
- DSA joase situate în vecinătatea deschiderii venei cave inferioare (ostium primum
persistent) asociat frecvent cu anomalii ale valvei mitrale sau tricuspide.
Fiziopatologie: datorită faptului că în mod normal presiunea din AS este puţin mai
mare ca cea din AD manifestările clinice nu vor include cianoza, doarece shuntul este
dreapta-stânga.
Simptomatologia este săracă sau chiar absentă la naştere, deoarece la copilul mic
şi sugar complianţa atrială şi ventriculară dreaptă este mai mică, ca de altfel şi diferenţa de
presiune dintre cele două atrii.
Prin urmare, instalarea shuntului e frânată şi simptomatologia este destul de discretă:
dispnee, infecţii pulmonare recidivante, hipotrofie staruroponderală.
Examen obiectiv
• Inspecţie: regiunea precordială apare rar deformată.
• Palpare: socul apexian de obicei se etalează pe mai multe spaţii intercostale şi
deplasat la stânga.
• Auscultator:
- SS de ejecţie de obicei de gradul II-III/VI la focarul pulmonar, datorită SP relative (dată
de debitul crescut de sânge) cu iradiere apexiană sau posterior;
- dedublarea fixă a zgomotului II (dată de asincronismul de închidere a valvelor aortice şi
pulmonare);
- in cazurile grave cu hipertensiune pulmonară poate apărea suflul diastolic de insuficienţă
pulmonară.

4
 Explorari paraclinice
 Radiografia cardio-pulmonară:
- volumul cordului moderat crescut
- arcul mijlociu stâng apare proeminent şi hiperpulsatil
- artere pulmonare dilatate, expansive
- plămâni hipervascularizaţi
• ECG:
- devierea la dreapta a axului QRS
- HVD
- bloc incomplet de ramură dreaptă
- alungirea moderată a intervalului PR
• Echocardiografia
- în modul M arată mărimea VD, mişcări paradoxale ale SIV, amplitudine exagerată a
ecoului tricuspidian
- în modul B – discontinuitatea SIA.
• Cateterismul: evidenţiază comunicarea interatrială
• Angiografia permite vizualizarea comunicării interatriale, sediul şi importanţa
shuntului, întoarcerea venoasă pulmonară anormală.
Tratament - terapia DSA este dependentă de vârstă, simptome, mărimea defectului
şi a shuntului.
Medical: copiii asimptomatici, cu DSA mai mic de 8 mm sunt dispensarizaţi; nu
este necesară profilaxia endocarditei bacteriene.
Chirurgical:
- dacă sunt semne de IC non-responsivă la tratament, DSA poate fi închis înaintea
vârstei de un an
- tratamentul constă în sutura defectului sau închiderea cu petec.
Intervenţional în DSA tip ostium secundum între 5-15mm.

DEFECT SEPTAL VENTRICULAR

Definiţie: comunicare anormală între cei doi ventriculi situată la nivelul septului
interventricular rezultând un shunt stânga-dreapta.
În funcţie de cele patru regiuni anatomice ale SIV se descriu 4 tipuri de DSV:
1. DS membranoase – cele mai frecvente (≈ 70%)
2. DS trabeculare – 20% - sunt de obicei multiple şi, deci, mai greu abordabile chirurgical
3. DS de admisie – 5% - comunicări de tip canal atrioventricular
4. DS infundibular – 5% - ca o complicaţie produce prolaps aortic cu insufucienţă aortică
datorită vidului pe care îl creează sub una dintre sigmoidele aortei.
Hemodinamic - modificările depind de mărimea comunicărilor interventriculare şi de
rezistenţele pulmonare.
• Un defect “mic” are diametrul ≤ 1 cm, sau o suprafaţă ≤ 1 cm2/m2 suprafaţă
corporală.
• Un defect “mare” are diametrul > 1 cm sau suprafaţa > 1 cm2/m2 suprafaţă
corporală.

5
 În mod normal, la naştere, rezistenţele pulmonare sunt constant crescute, dar ele
revin la normal la vârsta de 6-8 săptămâni. La copiii cu DSV revenirea la normal a
circulaţiei pulmonare se face mai târziu, la 6-8 luni.
Shuntul stânga-dreapta devine important şi va creşte semnificativ debitul arterial
pulmonar şi implicit şi întoarcerea venoasă, ceea ce duce în final la instalarea insuficienţei
cardiace stângi, apoi globale.
1. DSV mic – cu shunt stânga-dreapta minim sau moderat şi fără modificarea
rezistenţei şi presiunilor pulmonare.
- Se mai numeşte şi maladia Roger, fiind cea mai frecventă formă.
- Simptomatologia este mută de obicei, boala fiind descoperită întâmplător cu ocazia
unui examen sistematic sau pentru o altă afecţiune intercurentă.
Clinic - suflu holosistolic intens (III-V/VI) în spaţiul IV intercostal stâng cu iradiere în
spiţa de roată. Zgomotul II este normal.
Rg. cardio-pulmonară, ECG-ul, Echocardiografia sunt de obicei normale.În rare
cazuri se evidenţiază creşterea moderată a volumului cardiac şi a vascularizaţiei
pulmonare, dilatarea AS, suprasolicitare diastolică a VS.
2. DSV mare – cu shunt stânga-dreapta şi hipertensiune pulmonară
Clinic:
- semnele apar precoce, în primele zile de viaţă: dispnee, tahipnee, tuse, dificultăţi în
alimentaţie, tiraj intercostal, transpiraţii profuze.
- curba ponderală creşte lent, apoi se instaleză hipotrofia ponderală.
- infecţii bronhopulmonare recidivante.
- tegumentele palide şi sudorate, toracele deformat, bombat în porţiunea superioară,
hepatomegalie.
Palpare: şocul apexian e coborât şi împins înafară, freamăt sistolic
Auscultaţia:
- SS cu aceleaşi caractere ca în maladia Roger
- zgomot II accentuat la pulmonară
- uruitură diastolică la focarul mitral (stenoză mitrală relativă)
Explorari paraclinice
• ECG: semne de supraîncărcare VS diastolică, VD sistolică.
• Echocardiografia
- modul M – dilataţia VD şi AP
- modul MB– permite evidenţierea defectului SIV
• Cateterismul – se evidenţiază trecerea sondei din VD în VS şi apoi în aortă.
Oximetria arată o creştere a concentraţiei de oxigen în sângele din VD.
• Angiografia evidenţiază exact sediul, talia, numărul comunicărilor interventriculare.
• Rg. cardio-pulmonară:
- cardiomegalie
- indice cardio-toracic = 0,60-0,65 prin mărirea VD şi VS.
- AS mărit
- AP este dilatată
- desen pulmonar accentuat.

6
 PERSISTENŢA CANALULUI ARTERIAL

Se caracterizează prin persistenţa după naştere a comnicării între AP şi Ao. De

cele mai multe ori reprezintă rezultatul infecţiei rubeolice în primul trimestru de sarcină.
Canalul arterial se închide imediat după naştere prin acţiunea mai multor factori:
- creşterea presiunii oxigenului şi a rezistenţei arteriale sistemice
- scăderea prostaglandinelor şi a acţiunii substanţelor vasoactive (A, NA,
bradichinina)
Fluxul prin canal este determinat de:
- diametrul canalului
- diferenţa de presiune între Ao şi AP
- rezistenţa vasculară pulmonară şi cea periferică
Imediat după naştere shuntul are direcţia stânga-dreapta, pe o parte datorita
faptului că acum rezistenţele pulmonare sunt mici, iar pe de altă parte pentru că cele
sistemice sunt mari. Pe parcurs se pot inversa.
Principalele modificări fiziopatologice pot fi:
- creşterea debitului în circulaţia pulmonară determină reîntoarcerea venoasă crescută
în AS, de unde supraîncărcarea AS şi VS
- scăderea debitului aortic produce hipoperfuzie cu dezvoltare fizică deficitară
- creşterea rezistenţei vasculare pulmonare duce la creşterea VD
- creşterea debitului pulmonar produce HTP (în final se poate ajunge la inversarea
shuntului).
Forme clinice:
• Închiderea întârziată a CA la prematur. În primele zile de viaţă se percepe un SS
mai evident în spţiile II-III ic stângi, parastenal, care se accentuează progresiv,
extinzându-se uneori şi în diastolă. Dacă shuntul este mare apar semne de
insuficienţă ventriculară: tahicardie, tahipnee, apnee asociată cu bradicardie şi
hepatomegalie.
• Închiderea întârziată a CA la nou născut la termen. De obicei apare în stări
asfixice sau boli pulmonare acute. Auscultaţia: - SS crescendo sau suflu continuu
cu o componentă crescendo sistolică şi una descrescendo diastolică în spaţiile II-III
ic stânga, gradul I-II/VI
• Persistenţa definitivă a canalului arterial cu debit important:
- polipnee, pneumopatii recidivante, transpiraţii profuze, hipotrofie ponderală, IC
- hiperpulsatilitatea arterelor periferice, fontanelei anterioare si a regiunii precordiale, cu
şoc apexian coborât
- suflu sistolico-diastolic in spatiul II subclavicular stâng, cu iradiere
interscapulovertebrala
- accentuarea zgomotului II la focarul pulmonar
Explorari paraclinice
• Radiografia cardio-pulmonară:
- cardiomegalie prin dilatarea AS si a VS
- arcul mijlociu stâng convex şi hiperpulsatil
- AP dilatate
- încărcarea vasculară pulmonară e accentuată.
• Echocardiografia în modul B permite măsurarea diametrului şi a dimensiunilor CA.

7
 • ECG-ul arată HVS, HVD.
• Cateterismul precizează diagnosticul.
Tratament medicamentos:
- administrarea a trei doze de indometacin:
• la copiii > 7 zile prima doză este de 0,2 mg/kgcorp în PEV i.v. timp de 20-30
de minute, apoi două doze de 0,2 mg/kgcorp la 12 şi respectiv 36 de ore de
la prima doză;
• la copiii < 7 zile prima doză va fi de 0,2 mg/kgcorp, iar dozele următoare de
0,1 mg/kgcorp.
Contraindicaţiile terapiei cu indometacin sunt: disfuncţia renală, stare de şoc,
hemoragii, enterocolita necrozantă, semne EKG de miocardită ischemică. Ibuprofenul este
o alternativă.
Dacă semnele de ICC persistă după 48-72 de ore de tratament medicamentos se
va efectua ligatura chirurgicală a canalului.
Toate canalele izolate trebuie închise, indiferent de dimensiunea şi amplitudinea
şuntului, existând riscul endocarditei.

COARCTAŢIA AORTEI

Definiţie: este o stenoză de grade variate a aortei care se localizează de obicei în

zona istmului sub locul de origine al subclaviei stângi. Apare mai frecvent la băieţi.
Fiziopatologic:
• hipertensiune î → cap şi membre superioare
• hipotensiune în aval → torace, abdomen, membre inferioare
• HVS
• circulaţie colaterală care se dezvoltă între artera mamară internă şi artera
subclavie.
In funcţie de debitul sangvin care e asigurat de această circulaţie colaterală copilul
poate evolua asimptomatic având o dezvoltare somatică normală sau poate avea o
simptomatologie zgomotoasă asociată cu o dezvoltare somatică deficitară.
La sugar:
• La această vârstă diagnosticul e sugerat de o IRA ce precipită decompensarea unei
insuficienţe cardiace şi de palparea pulsului la toate cele 4 membre. La nivelul
arterei humerale şi radiale se percepe foarte bine dar la membrele inferioare se
percepe foarte slab sau chiar deloc. Se impune astfel măsurare TA la cele 4
membre.
• Auscultaţia: SS cu maximă intensitate în spaţiul II-III ic stâng parasternal cu
transmisie interscapulovertebrlă.
• Se mai pot auzi alte sufluri caracteristice malformaţiilor asociate.
La copilul mare:
• Malformaţia poate fi bine tolerată până la această vârstă, ea descoperindu-se cu
ocazia unui examen întâmplător sau poate fi cunoscută chiar din perioada de sugar.
• Diagnosticul e pus la fel ca în cazul sugarului prin palparea pulsului şi măsurarea
TA la cele 4 membre. Existenţa unui gradient mai mare de 20 mmHg între
membrele superioare faţă de cele inferioare e caracteristică pentru coarctaţia aortei.

8
 • Auscultţia: SS moderat, intensitate maximă în spaţiul II ic stânga cu iradiere
interscapulovertebrală.
Paraclinic:
a) La sugar:
• Radiografia cardio-pulmonară :
- cardiomegalie prin bombarea arcului inferior stâng
- indice cardio-toracic crescut
- transparenţă pulmonară scăzută de obicei
- vascularizaţie pulmonară crescută
• ECG:
- axul QRS deviat la dreapta
- supraîncărcare VD. După 6 luni suprasolicitarea VD dispare lăsând loc unui traseu
normal sau cu suprasolicitare VS
• Cateterismul şi angiografia
b) La copilul mare:
• Radiografia cardio-pulmonară: - HVS apare de obicei imagine în “cifra 3” pe
marginea stângă a aortei datorită tracţiunii pe ligamenul arterial ce duce la apariţia
unei incizuri sau impresiuni pe de o parte, iar pe de altă parte mai contribuie şi
ectazia arterei subclavii stângi la origine şi dilataţia segmentului poststenotic.
• ECG-ul arată semne de HVS
• Cateterismul şi angiografia – evidenţiază coarctaţia şi dilataţia aortei supra sau/şi
substricturală.

9
 MIOCARDITA ACUTA

Definitie. Este un proces inflamator al tesutului interstitial al miocardului asociat cu

necroză şi/sau leziuni degenerative, de etiologie infectioasa, care determina insuficienta
cardiaca severa, mai ales la sugar si copilul mic.
Etiologie
1. Miocardite infecţioase:
- bacteriene: streptococ beta hemolitic, stafilococ,
- pneumococ, meningococ, salmonella;
- virale: Coxsackie B1-B6, ECHO v.poliomielitic, v.rujeolei, v.rubeolei, v.varicelo-zosterian,
v.gripal, v.herpetic, etc.
- micotice: Aspergiloza, candida;
- ricketsi şi spirochete;
- parazitare: toxoplasma Gondi, trichinoza.
2. Miocardita prin hipersensibilizare:
- miocardita reumatismală;
- din bolile de colagen (LES, RAA, artrita reumatoidă, sarcoidoza, sclerodermia);
- din glomerulonefrite.
3. Miocardita idiopatică primitivă (etiologia este incertă posibil este rezultatul unui
răspuns autoimun la infecţii virale recente).
Patogenie
• Actiune directa a germenilor
• Actiune la distanta prin intermediul toxinelor
• Proces autoimun initiat de agentii virali, bacterieni
Tablou clinic
Debut:
- prin complicaţii inaugurale de tip: embolie cerebrală, tulburari de ritm, moarte subită
- insidios cu semne nespecifice de infecţie respiratorie sau gastroenterită de etiologie
probabil virală
- brutal cu semne de insuficienţă cardiacă: dispnee, cianoză, hepatomegalie, turgescenţa
jugularelor, oligurie, edeme ± şoc cardiogen (puls periferic slab, extremităţi reci)
Examen clinic : febră, astenie, paloare, transpiraţii, vărsături, inapetenta
Semne subiective: dispnee, palpitatii, dureri precordiale
Examenul obiectiv:
- cardiomegalie
- zgomote cardiace asurzite
- ritm de galop
- sufluri (inconstante)
- tulburări de ritm (tahicardie sau bradicardie, extrasistole, tahicardie paroxistică,
fibrilaţie, flutter)
- tulburari de conducere
- semne de insuficienta cardiaca stanga sau globala
- insuficienta circulatorie periferica
Explorari paraclinice

10
Teste biologice:
- VSH crescut, leucocitoză
- creşterea GOT şi LDH
- reacţii serologice pentru virusuri pozitive
- troponina > 2 ng/ml
R-grafia cardiopulmonară - cardiomegalie globală, staza pulmonara
EKG:
- microvoltaj al complexelor QRS
- segment ST subdenivelat, alungirea intervalului QT
- unde T aplatizate sau inversate
- tulburari de conducere atrio-ventriculare, tulburări de ritm (tahicardie, extrasistole,
fibrilaţie, flutter atrial).
Ecocardiografia:
- creşterea dimensiunilor (sistolice şi/sau diastolice) VS, VD
- prezenţa de trombii intracavitari
Tratament
Masuri generale:
- repaus la pat în perioada acută, timp de 7-14 zile;
- oxigenoterapie;
- reechilibrare hidroelectrolitică şi acidobazică;
- antibioterapie;
Formele uşoare:
 furosemid 1 mg/kg/doză
 spironolactonă 1mg/kg/doză
 Digoxin: doză de atac 0,02 mg/kg/zi, divizat în 3 prize apoi 0,01 mg/kg/zi în 2 prize
administrate la 12 ore interval;
Formele cu insuficienţă cardiacă severă:
• furosemid 1 mg/kg/doză;
• dopamină 5-15 g/kg/minut i.v. în PEV continuă; în absenţa unui răspuns favorabil
se poate asocia dobutamină 10-20 g/kg/minut concomitent cu reducerea dozei de
dopamină;
• dacă TA este normală se poate administra un preparat vasodilatator de tip
nitroprusiat de sodiu 0,5-5 g/kg/minut;
In prezenţa tulburărilor de ritm:
• lidocaină în caz de tahicardie ventriculară
• digoxin în caz de tahicardie paroxistică supraventriculară.
• corticoterapie: HHC 10 mg/kg/zi apoi Prednison 1-2 mg/kg/zi timp de 4-6
săptămâni; tratamentul cu corticosteroizi este totuşi controversat.

11
 ENDOCARDITA BACTERIANA

Definitie. Boala septica caracterizata prin infectia valvelor cardiace (predominant)

dar si a endocardului parietal si a aparatului subvalvular, cu formare de leziuni vegetante
si ulcerativ-necrotice. Poate aparea atât pe cord sanatos cât mai ales pe cord anterior
afectat (70% pe MCC) sau pe proteze valvulare. Poate fi acuta – evolutie pana la 6 sapt.
sau subacuta – evolutie peste 6 sapt. Incidenta este de 0,5 – 1%.
Etiologie
Germeni incriminati în endocardita acuta:
- Streptococcus viridans (50-60% din cazuri
- Stafilococcus aureus (~ 20% din cazuri)
- Enterococcus faecalis (~ 10%)
- Stafilococcus epidermidis (1-2%)
- Streptococcus pneumoniae (< 1%)
- Bacili Gram-negativ
- fungi (Aspergillus, Candida, Histoplasma)
- Ricketsi
- Virusuri
Germeni incriminati în endocardita subacuta:
- Streptococ viridans (50%) – agent saprofit al cavitatii bucale si cailor
respiratorii superioare
- Enterococ – din flora tubului digestiv si uro-genital
Factori favorizanti:
- malformatii congenitale de cord
- valvulopatii reumatismale cronice
- prolaps de valva mitrala
- proteze valvulare
- catetere venoase centrale
- hemodializa, etc.
Factori declansatori:
- focare infectioase dentare, amigdaliene, bronho-pulmonare
- manopere, interventii chirurgicale
Patogenie
Leziunea cardiaca preexistenta: afectiunile cardiace preexistente sunt
caracterizate prin mici leziuni endocardice parietale sau valvulare produse de jeturile
regurgitante, determinate de curgerea turbulenta ori cu vârtejuri, prin orificii cu variatii mari
de presiune.
Formarea de tromb steril fibrino-plachetar: pe leziunea de jet, din cauza alterarii
locale a "luciului" endocardic.
Infectarea trombului local: aparitia unei bacteriemii tranzitorii sau persistente care
infecteaza trombul fibrino-plachetar si-l transformå în vegetatie (in infectii repetate), sau
daca echilibrul dintre apararea antiinfectioasa si agresivitatea germenului este alterat.
Anatomopatologic

12
 Macroscopic: vegetatii si ulceratii localizate mai ales pe valve, cordaje, muschi
papilari, miocardul parietal si inelele valvulare. Vegetatiile sunt friabile, au 1-2 cm diametru
(rar mai mari, în caz de infectii fungice sau cu stafilococ auriu).
Microscopic: trombi fibrino-plachetari cu colonii de bacterii, localizate adânc la
baza vegetatiilor, infiltrati cu celule mononucleare în vegetatiile recente si cu
polimorfonucleare în cele mai vechi; în vegetatiile din formele cronicizate pot aparea zone
de fibroza si calcificari, mentinîndu-se riscul embolic.
Tablou clinic
Debut: lent, insidios, cu astenie, fatigabilitate, subfebrilitati, transpiratii, artralgii,
mialgii; uneori debut printr-o complicatie majora (embolie centrala sau periferica).
Perioada de stare:
- semne generale: febra > 39 o neregulata, frisoane, paloare, astenie, inapetenta,
transpiratii, scadere ponderala;
- semne cardiace: tahicardie, sufluri caracteristice bolii de baza, dar care isi
schimba caracterele
Semne extracardiace, mai rar intalnite la copil:
- leziuni cutaneo-mucoase: petesii tegumentare si pe conjunctiva oculara sau
mucoasa bucala, echimoze;
- nodulii Osler pe pulpa degetelor (2-5 mm diametru, rosii, durerosi, pasageri);
- leziuni Janeway (macule rosii, mici si neregulate pe eminentele tenare si
hipotenare), hemoragii subunghiale si pete Roth (mici exsudate - hemoragii retiniene la
examenul fundului de ochi);
- splenomegalie (1/3 din cazuri) cu hipersplenism
- semne renale – glomerulonefrita
- semne respiratorii de embolie pulmonara – tuse, dispnee, junghi toracic.
Date paraclinice
Hemoculturi pozitive (doua din trei recoltari) - cele mai utile examene de laborator
Sindrom inflamator: VSH accelerat, fibrinogen crescut, proteina C reactiva,
leucocitoza, uneori trombocitopenie prin mecanisme imunologice, anemie normocroma
normocitara moderata, proteinurie si hematurie microscopica;
Teste imunologice pozitive atestand prezenta unei reactii de tip III cu complexe
imune circulante, scadere de complement seric, hipergamaglobulinemie, factor reumatoid
prezent.
Ecografie cardiaca: mase ecodense mobile, oscilante, pe valve (pe fata cu
presiune mai mica sau în calea unui jet regurgitant) sau pe alte structuri, pe sept sau pe
endocardul parietal, cu regurgitari nou aparute si variabile, în dinamica.
EKG, RMN, cateterism, angiocardiografie
Complicatii
Cardiace: regurgitari valvulare, abcese miocardice, de sept IV sau de inel valvular
(aortic sau mitral), rupturi de valve sau sept IV, fistule, miocardita, pericardita si obstructii
valvulare intermitente prin vegetatii voluminoase (rar); insuficien¡å cardiaca congestiva.
Embolice, septice sau aseptice: cerebrale, renale, splenice, coronariene, de vase
periferice.
Anevrisme micotice ca rezultat al embolizarii sau al unei vasculite autoimune.
Renale: infarcte, abcese, glomerulonefrita focala si segmentara, glomerulonefrita
rapid progresiva, IRA.

13
 Diagnostic
1. Hemoculturi pozitive (minim doua)
2. Ecocardiografie – evidentierea vegetatiilor valvulare
3. Examen clinic - febra > 1 sapt.
- cardiopatie congenitala
- leziuni cutanate caracteristice
- anemie, splenomegalie
4. Factori favorizanti, declansatori
Tratament
Inainte de rezultatul hemoculturilor: tratament instituit cât mai repede cu
antibiotice în asocieri bactericide în doze mari, parenteral si în functie de gradul de
suspiciune:
- endocardita acuta: peniciline sau alte beta-lactamine antistafilococice, cefalosporine +
aminoglicozide;
- endocardita subacuta: vancomicina + gentamicina;
Dupa identificarea germenului: dupa sensibilitatea la antibiograma.
Antibioticele se administreaza precoce, dar dupa recoltarea hemoculturilor; se
administreaza in doze mari, cu efecte bactericide, pe cale parenterala; durata: 4 – 6
saptamani; AB in asociere; se repeta hemoculturile pe parcursul tratamentului
Tratament adjuvant
- igieno-dietetic
- anticoagulant
- tratamentul anemiei
- tratamentul complicatiilor
Tratament chirurgical
- corectarea MCC
- protezare valvulara
- asanarea focarelor de infectie (dentare, amigdaliene)
Tratament profilactic – administrare de AB la bolnavii cu leziuni cardiace, cand
apare riscul unei bacteriemii (infectii, investigatii invazive, interventii chirurgicale).

14
 PERICARDITA ACUTA

Definitie. Boala inflamatorie a pericardului manifestata prin dificultate in umplerea

diastolica a cavitatilor inimii – sindrom de restrictie cardiaca
Etiologie
• Infectioasa:
- Virale: coxsackie A, B, echovirus, adenovirus, v. parotiditei epidemice, mononucleozei
infectioase, varicelo-zoosterian, hepatitc B, HIV
- Bacteriene: pneumococ, stafilococ, streptococ, septicemii cu gram negativi, neiseria
gonorrhoreae, tularemia, legionella
- Tuberculoza
- Fungice: histoplasmosis, coccidioidomicosis, candida, blastomicosis
- Alte infecţii: toxoplasmoza, amebiasis, mycoplasma, nocardia, actinomicosis
• Idiopatica
• Neoplazica
• Post iradiere
• Mixedematoasa
• Uremica
• Posttraumatica:după chirurgie toracică, inserţie de pacemaker, manopere în scop
de diagnostic
• Disecţia de aortă
• Boli autoimune: RAA,LED, sclerodermia, boala mixtă a ţesutului conjunctiv,
granulomatoza Wegener
• Alte boli inflamatorii: sarcoidoză, amiloidoză, arterita temporală, boala Behcet
• Reacţii adverse la droguri: hidralazina, procainadmida, difenilhidantoina,
doxorubicina, penicilina
Tablou clinic
Semne generale: febra, astenie, adinamie, paloare, mialgii, artralgii, scadere
ponderala
Semne functionale:
- durere toracica – jena precordiala pana la criza de angor; durerea este intensa in
formele uscate sau in caz de colectare rapida a exudatului, cu localizare precordiala
sau retrosternala, iradiere in umarul stg. si la baza gatului, accentuata de respiratie,
limiteaza amplitudinea miscarilor respiratorii.
- dispnee care determina pozitii bizare (ortopnee, genupectorala, decubit lateral stg. sau
ventral)
- compresiune pe organele vecine – disfagie, sughit, varsaturi, afonie, tuse seaca,
midriaza
Semne fizice:
- frecatura pericardica (semn fizic major) – localizata intre socul apexian si marginea
stanga a sternului, nu se propaga, nu are relatie cu sistola sau diastola, este variabila
in timp si loc, nu este legata de respiratie.
- cresterea matitatii cardiace

15
- scaderea intensitatii socului apexian
- asurzirea zgomotelor cardiace
- tahicardie
- accentuarea zgomotului II la pulmonara
Forme clinice
Pericardita uscată:
• dispnee +
• durere precordială +
• frecătură pericardică
Pericardita lichidiană:
• dureri precordiale +
• senzaţie de presiune toracică +
• dispnee +
• zgomote cardiace asurzite
Cele două forme evoluează succesiv. Odată cu apariţia lichidului dispare frecătura
pericardică.
Pericardita constrictivă:
• 50 % din cazuri = TBC; restul de 50% etiologia este necunoscută;
• Clinic semne de ICC: hepatomegalie, jugulare turgescente, cianoză, puls
paradoxal.
Explorari paraclinice
EKG:
• tahicardie sinusală, microvoltaj al complexelor QRS
• modificări ale undei T şi ale segmentului ST (datorită ischemiei subepicardice)
• În funcţie de evoluţia segmentului ST şi a undei T se poate stabili durata de
evoluţie:
- stadiul I: debutul (faza de pericardită uscată), când apare durerea:
supradenivelarea segmentului ST în toate derivaţiile!
- stadiul II: normalizarea segmentului ST, aplatizarea şi negativarea undei T
- stadiul III: inversarea undei T
- stadiul IV: normalizarea undei T (după săptămâni sau luni de evoluţie).
Tratament
Tratamentul medicamentos:
- Antibioterapie în PEV timp de 4-6 săptămâni (la fel ca în septicemii) cu acoperirea cât
mai largă a spectrului microbian.
Se recomandă asocierea de tip :
cefalosporine de ultimă generaţie + aminoglicozide.
- Antiinflamatorii nesteroidiene sau steroidiene
Tratamentul chirurgical: pericardotomie cu drenaj atunci când există riscul de
tamponadă cardiacă.

16
 INSUFICIENTA CARDIACA LA COPIL

Definitie. Insuficienta cardiaca (IC) este un sindrom plurietiologic, definit prin

incapacitatea cordului de a asigura debitul cardiac necesar cerintelor metabolice. Ea
trebuie înteleasa ca rezultatul interactiunii dintre:
- scaderea performantei elementului contractil
- cresterea volumului circulant
- vasoconstrictie periferica
- activare neurohormonala
Etiologie
Fat:
- anemie severa
- boala hemolitica (incompatibilitate feto–materna)
- transfuzie feto–materna sau feto–fetala
- aritmii - tahicardie supraventriculara, flutter sau fibrilatie
- atriala, tahicardie ventriculara, bloc atrioventricular complet
- supraâncarcare de volum - insuficieta valvelor atrioventriculare sau semilunare,
fistule arterio-venoase, închiderea prematura a foramenului ovale, rabdomiom al
atriului drept
- miocardita, cardiomiopatii
Nou-nascut:
- asfixie perinatala
- hipoglicemie
- hipocalcemie
- septicemie
- miocardita (virus citomegalic, enterovirusuri, herpesvirusuri)
- ischemie miocardica tranzitorie
- MCC cu shunt stânga-dreapta
- MCC cianogene
- cardiopatii primare, secundare
- miocardite acute virale
Sugar:
 malformatii cardiace congenitale
 boli endomiocardice (primitive):
- miocardite acute virale
- cardiomiopatii primitive si secundare
- artere coronare cu origine anormala
- endocardite
- pericardite
 tulburari de ritm si de conducere:
- tahicardii paroxistice supraventriculare
- tahicardii paroxistice ventriculare
- flutter atrial paroxistic

17
 - bloc atrio-ventricular complet
 boli extracardiace:
- pneumonia, bronhopneumonia, stafilococia pleuropulmonara
- atelectazii pulmonare
- limfangiectazia pulmonara
- boli renale:
 agenezia renala a nou-nascutului
 hidronefroza
 pielonefrita
 hipoplazie congenitala a suprarenalei
- boala Kawasaki
- intoxicatiile grave cu digitala si antidepresive triciclice
Copilul peste vârsta de un an:
- miocardita reumatismala (dupa vârsta de 3 ani)
- MCC neoperate sau care nu pot fi rezolvate chirurgical
- endocardite
- pericardite
- hipertensiunea arteriala
- valvulopatiile post RAA
Clasificarea severitatii IC
1. Clasificarea NYHA
2. Clasificarea Ross
Clasificarea NYHA pentru copiii mari:
(I)
- nu exista o limitare a activitatii fizice:
- dispnee la eforturi exceptionale
- activitatea fizica obisnuita nu se însoteste de dispnee, palpitatii, angina
(II)
- usoara limitare a activitatii fizice obisnuite:
- asimptomatici în repaus
- activitatea fizica obisnuita se poate însotii de dispnee, palpitatii
(III)
- limitare marcata a activitatii fizice obisnuite:
- asimptomatici în repaus
- un nivel de activitate inferior celei obisnuite provoaca dispnee, palpitatii
(IV)
- incapacitatea de a desfasura o activitate fara disconfort:
- dispnee de repaus
Clasificarea ROSS: Indexul IC pediatrice al Universitatii din New York
I. Afectare cardiaca fara limitarea activitatii fizice. Copiii la vârsta scolara pot participa la
ora de educatie fizica.
II. Tahipnee usoara sau diaforeza la sugari în timpul alimentatiei. Secundar apare
falimentul cresterii. Dispneea la efort la copiii mai mari.
III. Tahipnee marcata sau diaforeza la sugari în timpul alimentatiei. Durata prelungita a
meselor. Falimentul cresterii. Dispnee marcata la efort la copiii mai mari.

18
IV. Simptome precum tahipneea, tiraj intercostal, geamat, diaforeza sunt prezente în
repaus la sugar si copil.

Tabloul clinic este variabil în functie de vârsta pacientului si de cauzele care au

generat IC!
1. Manifestari datorate disfunctiei miocardice sau mecanismelor compensatorii:
- cardiomegalie (confirmata ecocardiografic)
- tahicardie sinusala
- extremitati reci, marmorate, eventual cianotice
- puls periferic diminuat, puls periferic paradoxal
- timp de recolorare prelungit (> 3 sec)
- hipotensiune arteriala (tardiv)
- ritm de galop
- falimentul cresterii
- transpiratii excesive
- oligurie
2. Manifestari datorate congestiei pulmonare:
- polipnee, hiperpnee, detresa respiratorie (la efort, paroxistica nocturna), tuse,
wheezing, raluri umede (tardiv)
- cianoza (de tip central)
3. Manifestari datorate cogestiei sistemice:
- hepatomegalie
- jugulare turgescente
- crestere ponderala paradoxala
- edeme (periorbitare), hidrotorace, ascita, anasarca (tardiv)
Dispneea de efort si repaus sau oboseala la efort sunt simptome caracteristice
IC. Sugarul exprima aceste simptome prin tahipnee accentuata în timpul tipatului,
dificultate la alimentatie.
Edemele periferice sunt improbabile si sunt înlocuite de o crestere nejustificata în
greutate la un copil care manânca putin deoarece oboseste la supt.
Tahicardia si ralurile crepitante sunt semne nespecifice de IC, decompensarea
cardiaca acuta la sugar precipitata de o boala pulmonara se confunda cu semnele
pulmonare ale insuficientei cardiace (tahipnee, wheezing, tuse, raluri crepitante la
baze).
Cardiomegalia face parte din tabloul clasic al IC.
Tabloul clinic al IC la sugar:
- dificultati de alimentatie
- tahipnee semnificativa (> 60 resp./min. NN, > 40 resp./min. la sugar)
- tahicardie (FC > 160 b/min. NN, > 120 b/min. la sugar)
- transpiratii
- batai ale aripioarelor nazale
- tiraj intercostal
- wheezing
- raluri pulmonare de staza
- extremitati reci, puls slab perceptibil
- tensiunea arteriala scazuta

19
 - tegumente marmorate
- timp de recolorare capilara prelungit

Paraclinic
 Teste biologice
- Hemoleucograma completa, sideremie
- Reactantii de faza acuta - VSH, CRP
- Biochimie: uree, creatinina, glicemie
- Teste functionale hepatice, TGP,TGO, Proteinograma
- Enzimele cardiace: LDH, CK, CK/B
- Lipidograma
- Iongrama - tulburari electrolitice: hipo/hipernatremie, hipo/hiperpotasemia,
hipocalcemia
- Parametrii acio-bazici (pH,HCO3) si gazele sanguine (pO2, pCO2)
Hemoglobina – este importanta în diagnosticul IC la copil deoarece:
- valori de 5 mg/dl sau sub pot genera IC pe cord structural normal
- valori de 7-8 mg/dl decompenseaza IC pe o inima structural afectata
(cardiomiopatii, MCC)
 Radiografie cardio-pulmonara
- silueta cardiaca marita
- vascularizatia pulmonara crescuta
- câmpurile pulmonare (edem, atelectazie)
- revarsat pleural
 ECG:
- hipertrofii, dilatari ale cavitatilor
- aritmii
- semne de miocardita, pericardita, ischemie miocardica
 Ecocardiografie:
- defecte structurale
- date hemodinamice (fluxurile sanguine)
- functia ventriculara
- diagnostic etiologic
- revarsat pericardic
 Ventriculografia
 RMN/CT
 Teste functionale pulmonare
 Ventriculografia de contrast + Coronagrafia
 Cateterism cardiac – indicatii:
- ecocardiografie neconcludenta
- discrepanta între manifestarile clinice si examinarile neinvazive
- biopsie endomiocardica
- tratament (atrioseptostomie, cateterism electrofiziologic)
 Biopsie miocardica
Tratamentul
I.Igieno-dietetic
 aportul caloric crescut - va fi peste 170 Kcal/Kg/zi la sugar

20
  restrictie de lichide - doar cînd exista hiponatremie de dilutie; 2/3 din nevoi
 restrictie de sodiu - 0,5 g NaCl/zi; nu se vor consuma alimente bogate în sodiu,
nu se va adauga sare la prepararea alimentelor
 supliment de potasiu - 2-5 mEq/Kg/zi
 supliment de proteine, vitamine, minerale - în special fier si calciu
 corectarea unor deficite nutritionale specifice - deficit de L-carnitina, deficit de
seleniu
 pozitia de decubit cu trunchiul la 30°
 repaus fizic - în special la copiii mari cu cardiopatii dobîndite; combaterea
agitatiei, gruparea explorarilor si manevrelor terapeutice, evitarea pierderilor de
caldura sau a supraâncalzirii
II.Masuri generale
 Oxigenoterapie – când SpO2 <90%
 Sedare – folosita rareori
 Mentinerea în limite normale a hematocritului: anemie – masa eritrocitara,
policitemie – exanghinotransfuzie partiala sau flebotomie
 Combaterea febrei sau hipotermiei
 Corectarea acidozei, hipoglicemiei, hipocalcemiei, hipomagnezemiei
 Antibioticoterapie la cei cu semne de infectie
III.Tratamentul farmacologic - trei grupe de medicamente:
1. Inhibitorii enzimei de conversie (ACE-inhibitori):
- scad postsarcina
- îmbunatatesc fractia de ejectie si toleranta la efort
- previn dilatatia cardiaca si hipertrofia peretilor ventriculari
Captopril – 0,5-6 mg/kg/zi, p.o. în 2 prize
Enalapril - Enap, administrat i.v. 0,01-0,07mg/kg la12h;
2. Agenti inotropi pozitivi (cresc contractilitatea miocardica):
- glicozizii digitalici
Digoxin, doza de atac – 0,04mg/kg/zi în trei prize la interval de 8 ore (½,
¼, ¼), în primele 24 de ore; urmata de doza de întretinere – 0,01mg/kg/zi
(¼ din doza de atac), în doua prize, la 12 ore.
- aminele simpaticomimetice
Izoproterenol, Dopamina, Dobutamina – se recomanda numai în situatii
acute sau imediat dupa operatie pe cord deschis.
3. Diureticele - scad presarcina, cu cresterea perfuziei renale si cresterea eliminarii de
sodiu:
- diuretice de ansa - Furosemid, 1-2mg/kg i.v. sau im., de 2-3 ori, maxim 3-
4mg/kg/zi
- diuretice antialdosteronice - Spironolactona, 2-3mg/kg/zi in 2 prize po.
IV. Tratamentul etiologic
- antibiotice - endocardite
- antiaritmice - aritmii
- antihipertensive - HTA
- chirurgical - malformatii congenitale de cord
- corticoterapie si heparinoterapie - miocardite
- transplant cardiac - formele terminale de cardiopatie dilatativa

21
 - by-pass coronarian - boala Kawasaki
- toracocenteza - epansament pleural
- paracenteza - ascita
HIPERTENSIUNEA ARTERIALA

Presiunea sanguina reprezinta o reflectare a:

- activitatii cardiace
- rezistentei vasculare periferice
- a volumului sanguin
- elasticitatii arteriale.
Presiunea sistolica este mai mare la membrele inferioare decât la cele
superioare cu aproximativ 10 mmHg.
Masurarea TA :
- dupa 10 minute de repaus,
- manseta cu dimensiuni corespunzatoare vârstei / latimea mansetei sa fie 40% din
circumferinta bratului
- 3 masuratori consecutive, valorea care se ia în calcul fiind media ultimelor doua
determinari.
Masurarea TA: este oligatorie la copilul cu vârsta > 3 ani, în cadrul examenului
clinic.
La copilul cu vârsta < 3 ani, se va masura în urmatoarele situatii:
- coarctatie de aorta, » insuficienta cardiaca de cauza neexplicata
- convulsii sau alte tulburari neurologice
- edeme, » ascita, » insuficienta renala
- tumora abdominala sau orbitala
- hipertermie
- retard staturoponderal
- sufluri la nivelul arterelor periferice
- hipernatremie sau hipopotasemie
- terapie cu medicamente care cresc TA
TA prezinta variatii diurne, creste în caz de anxietate si efort, variaza între
arterele brahiala dreapta si stânga si la masurarea în clinostatism si în ortostatism.
Pentru interpretarea corecta a valorilor obtinute la examenul fizic sunt necesare
referinte standard. Cea mai exacta fiind metoda percentilelor.
Definitie. Hipertensiunea arteriala (HTA) este o stare fiziopatologica în care
presiunea sanguina (sistolica si/sau diastolica) se mentine constant peste limita
superioara a normalului. Deoarece presiunea sanguina creste cu vârsta si are o
variabilitate individuala considerabila, s-a convenit ca nivele mai mari de percentila 95
pentru vârsta si talie la 3 determinari separate, sa fie considerate HTA semnificativa.
Limita superioara a normalului este considerata percentila 90, iar valorile cuprinse între
percentilele 90 si 95 sunt considerate normal „înalte”/„de granita”.
O formula aproximativa pentru calculul tensiunii arteriale (TA) la copil este:
TA = 80 + 2x ± 10-20 mmHg, unde x = vârsta în ani.
Pentru definirea limitei superioare a valorilor tensionale normale, copilul mare
(peste 13 ani) se comporta ca un adult.
Se admite HTA când presiunea sistolica este:

22
> 100 mmHg la vârsta de 5 ani
> 120 mmHg, la vârsta de 10 ani
> 130 mmHg, la vârsta de 15 ani.
Etiologie
 În 10-15% din cazuri, HTA la copil este primara (esentiala), persistenta, cu
agregare familiala, studiile sugerând ca:
- 65% din corelatiile observate între rude se datoreaza ereditatii
• 28% au un parinte hipertensiv
• 41% au ambii parinti hipertensivi
- iar 35% mediului de viata familial comun „stilului de viata”
• starea socio-economica
• obezitate
• stress
• sedentarism
• alimentatie (necorespunzatoare / neregulata / haotica).
 În 85% din cazuri, HTA la copil este secundare: cauze renale, cardiovasculare,
endocrine, metabolice, neurologice, toxice, medicamente.
Alta clasificare etiologica:
I. HTA tranzitorie
1. Cauze renale
- glomerulonefrita acuta postinfectioasa
- sindrom hemolitic-uremic
- purpura reumatoida Schönlein-Henoch
- litiaza renala
- dupa transfuzii de sânge la bolnavii cu azotemie crescuta
- dupa transplant renal
- traumatism renal
- infiltrare leucemica a rinichilor
2. Cauze diverse
- neurologice: cresterea presiunii intracraniene, encefalita, poliomielita, tumori, infiltrare
leucemica
- toxice: intoxicatie cu vitamina D, corticosteroizi în exces, contraceptivele orale,
amfetamine, intoxicatia cu organo-fosforice
- metabolice: hipercalcemie, hipernatremie
- endocrine: hiperaldosteronismul primar, porfirie
II. HTA persistenta – în cadrul unei afectiuni cronice
1. Cauze renale
- glomerulonefrita cronica - tumori renale (tumora Wilms)
- rinichi displazic congenital - LES
- pielonefrita cronica - deteriorare postiradiere
- hidronefroza - tromboza venei renale
- boala polichistica a rinichiului
2. Cauze vasculare
- coarctatie de aorta, anomalii de artera renala (stenoza,
neurofibromatoza, tromboza, anevrism), cateterismul a. ombilicale
- vasculite

23
 3. Cauze diverse
- administrarea cronica de corticosteroizi
- tumori intracraniene
- HTA esentiala
4. Cauze endocrine
- hipertiroidism
- hiperparatiroidism
- feocromocitom
- Sd. adreno-genital
- Sd. Cushing
- nefropatie diabetica
- hiperaldosteronism primar
Manifestari clinice
Când HTA nu este foarte mare si nu a crescut rapid, nu produce simptome,
descoperirea sa facându-se în cadrul unui examen clinic de rutina.
Când simptomele aduc pacientul la medic, pot fi:
 semne si simptome legate de cresterea presiunii arteriale :
- cefalee occipitala
- ameteli, oboseala, palpitatii
- iritabilitate crescuta la copilul mic.
 semne si simptome legate de boala vasculara hipertensiva:
- epistaxis, hematurie
- estomparea vederii
- slabiciune, ameteli (secundare ischemiei tranzitorii cerebrale)
- dispnee (insuficienta cardiaca).
 semne si simptome legate de boala de baza în cazul HTA secundara:
- hipotrofie staturala (boli renale cronice)
- poliurie, polidipsie, hipotonie musculara (hiperaldosteronism)
- obezitate, labilitate emotionala (Sd. Cushing)
- cefalee, transpiratii, tahicardie, palpitatii (feocromocitom).
La examenul clinic putem întâlni: palparea unor tumori în regiunea lombara,
auscultarea unor sufluri în regiunea lombara, în flacuri sau supraombilical, obezitate
truncala, faciesul în „luna plina”, acnee, hirsutism, vergeturi, eruptii cutanate, edeme
faciale si periferice, dureri articulare, febra, scadere ponderala, pete „café-au-lait” si
noduli fibromatosi, puls femural absent.
Explorari paraclinice
 Examenul FO (fund de ochi) – este obligatoriu, da relatii asupra duratei HTA si
asupra prognosticului.
 Investigarea de rutina ar trebui sa cuprinda:
- hemoleucograma, electroliti serici
- examen sumar de urina, urocultura
- uree, creatinina, acid uric
- glicemie
- colesterol/lipidograma
- radiografie toracica
- ECG

24
 - Echocardiografie
În HTA de cauza renala se vor recomanda si urmatoarele investigatii: clearance
de creatinina, echografie renala, cistouretrografie mictionala, UIV (urografie i.v.),
scintigrafie renala, biopsie renala, ARP (activitatea reninei plasmatice), arteriografie
renala.
În HTA renovasculara: renograma sub captopril, echo Doppler al arterelor renale,
arteriografia selectiva renala, cercetarea reninei plasmatice în vena cava inferioara si în
ambele vene renale.
În coarctatia de aorta: echo Doppler si aortografie.
În HTA de cauza endocrina se vor efectua teste specifice:
- în fecromocitom: - catecolaminele plasmatice si urinare, CT/RMN abdominal.
- în hiperaldosteronismul primar - hipokaliemie, pierderea urinara de K >30mmol/zi,
dozarea aldosteronului plasmatic, ARP, CT/RMN de suprarenale
- în sd. Cushing - cortizolul urina, testul de supresie la dexametazona, CT/RMN de
hipofiza si suprarenale.
- în hipertiroidism: T3, T4, echo, scintigrafie tiroidiana.
- în sd. adrenogenital:
- în deficitul de 11-hidroxilaza - 11-deoxicortizolul în ser si cortizolul seric.
- în deficitul de17-hidroxilaza – corticosteronul, deoxicorticosteronul, 17-cetosteroizii
urinari.
Tratament
Obiectivul terapiei – reducerea valorilor TA sub percentila 90 pentru vârsta, sex
si talie.
Tratamentul nefarmacologic – indicat în toate stadiile de HTA:
- reducerea aportului caloric la cei cu obezitate
- restrictie de sodiu 1,2-1,5 g/zi
- supliment de potasiu, calciu, magneziu, acid folic
- evitarea fumatului, a consumului de cafea, coca-cola, energizante
- reducerea aportului de lipide
- încurajarea efortului fizic moderat (mers pe jos, alergat, înot, ciclism)
- reducerea stresului.
Tratamentul medicamentos:
- se initieaza cu un singur medicament: diuretic, inhibitor ACE, ß-blocant sau
antagonist de Ca, în doza initiala recomandata
- ulterior doza se creste pâna la obtinerea efectului dorit / pâna la aparitia reactiilor
adverse / atingerea dozei maxime recomandate
- daca nu s-a obtinut efectul dorit se asocieaza un al doilea antihipertensiv din alta
clasa farmacologica
- scaderea HTA se face în trepte
- durata terapiei:
-HTA esentiala – dupa 3-6 luni de control adecvat al TA se poate trece la o
treapta inferioara de tratament
-HTA secundara – pâna la eliminarea cauzei.
Clase de medicamente antihipertensive:
1. Diuretice de ansa: Furosemid, antialdosteronice – Spironolactona
2. Agenti adrenergici: ß blocante – Propranolol, a si ß-blocante – Labetolol

25
3. Vasodilatatoare: Nitroprusiatul de sodiu
4. Inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei: Captopril, Enalapril
5. Antagonisti ai receptorilor angiotensinei: Losartan
6. Antagonisti ai canalelor de calciu: Nifedipina
Masuri terapeutice specifice:
- tratamentul etiologic al HTA secundare
- indicatii chirurgicale:
• coarctatie de aorta
• stenoza de artera renala
• fecromocitom
• uropatii obstructive
• tumori de corticosuprarenala

26
 INSUFICIENŢA CIRCULATORIE

Definiţie
ŞOCUL – mai este cunoscut şi sub terminologia „a lovi”, reprezintă alterarea
profundă a proceselor vitale.
COLAPSUL – cunoscut şi sub termenul „a se prăbuşi”, reprezintă o stare
ameninţătoare de viaţă, datorată tulburărilor determinate de dezechilibrul circulator.
Acest dezechilibru duce la alterarea profundă a funcţiilor vitale, adică la şoc.
Patogenie
Starea de şoc/colaps duce la alterarea profundă a funcţiilor vitale prin insuficienta
irigare sanguină tisulară, având drept urmare fie hipoperfuzia ţesuturilor, fie incapacitatea
ţesuturilor de a utiliza oxigenul şi substanţele nutritive.
Colapsul asociează întotdeauna hipotensiune!
Etiologie
Stabilirea cauzei se face pe baza următorului raţionament: şocul/colapsul reprezintă
dezechilibrul hemodinamic dintre conţinut şi conţinător.
Astfel se cunosc următoarele tipuri de şoc:
● şoc hipovolemic – în care este afectat volumul sanguin (conţinut scăzut), (pierderi de
sânge/de apă şi electroliţi în SDA);
● şoc infecţios (septic/vasogen) – în care este afectat tonusul vascular cu vasodilataţie
(conţinător lezat);
● şoc cardiogen – afectarea activităţii miocardului care devine ineficient/insuficient.

SOCUL HIPOVOLEMIC – cel mai frecvent întâlnit în pediatrie

Cauze:
- pierderi de sânge (hemoragii): intestinale, cerebrale, post-traumatice
- pierderi de plasmă (fuga apei din vas în spaţiul interstiţial): hipoproteinemia din sindromul
nefrotic, arsuri;
- pierderi de apă şi electroliţi prin vărsături, diaree, insolaţie, diabet zaharat (pierderile de
apă şi electroliţi sunt cele mai frecvente la vârsta copilăriei).
Colapsul hipovolemic este cunoscut şi sub termenul de „colaps rece” datorită
hipoperfuziei tisulare. Hipoperfuzia vasculară antrenează vasoconstriccţie compensatorie
cu redistribuirea sângelui rămas spre organele vitale (cord, creier) care nu pot funcţiona în
lipsa oxigenului. Această redistribuire se face pe seama organelor cu regim de colaps
(ţesut cutanat, sistem gastro-intestinal, ficat, rinichi), cu suferinţa acestora.
Copilul prezintă:
• paloare/cianoză, extremităţi reci
• tahicardie (compensator, pentru a asigura un nivel satisfăcător al volumului
sanguin)
• hipotensiune
• oligurie, prin reducerea diurezei, datorită hipoperfuziei renale.

SOCUL INFECTIOS (şoc septic-vasogen / şoc cald / şoc endotoxinic)

27
 Se produce printr-o scădere severă a rezistenţei vasculare periferice, „băltire a
sângelui” la extremităţi, cu suferinţa organelor centrale. Poate apărea în: sepsis,
anafilaxie, intoxicaţii medicamentoase.
SOCUL CARDIOGEN - este rar întâlnit în pediatrie. Mecanismul fiziopatogenic care
stă la baza acestuia este lezarea activităţii miocardului contractil cu instalarea insuficienţei
cardiace hipodiastolice.
Cauzele care conduc la apariţia şocului cardiogen sunt:
• tulburări de ritm cardiac
• miocardiopatii (pompa insuficientă)
• leziuni valvulare obstructive
• pericardite (împiedicarea/blocarea diastolei)
În aceste situaţii lipseşte timpul necesar apariţiei mecanismelor compensatorii,
instalarea lui fiind rapidă şi severă.
Tablou clinic
Semne precoce:
• anxietate sau iritabilitate
• extremităţi reci / palide / cianotice
• tahicardie neexplicată (în afara febrei)
Semne de decompensare:
• hiperpnee datorita acidozei metabolice
• oligurie
• somnolenţă
Semne de gravitate:
• stare de obnubilare „de precomă”, răspunde greu la stimuli
• hipotensiune persistentă
• respiraţie periodică/apnee – „respiraţie agonică” (datorată acidozei, hipoxiei)
Alte semne de şoc:
• hiperventilaţie (dată de acidoză)
• hipotermie/hipertermie
• icter dat de hemoliza intravasculară / de hepatita toxică
• CID = coagulare intravasculară diseminată – manifestată prin sângerări (purpură,
scaune melenice, vărsături în zaţ de cafea).
Decesul survine prin:
- edem pulmonar acut (EPA)
- anoxemie generalizată cu insuficienţă respiratorie
- anoxie cerebrală.
  Examene de laborator
• Grup şi Rh
• HLG, Ht
• Ionograma serică.
• Hemocultură (chiar dacă este negativă nu exclude diagnosticul de sepsis).
• Astrup: la început alcaloză respiratorie (în colaps septic), apoi acidoză metabolică
în toate formele de colaps; pH-ul se determină la 1-2 ore.
• Analizele coagulării (calea intrinsecă): scăderea fibrinogenului, scăderea numărului
de trombocite, prelungirea timpului de protrombină, PDF superior valorii de 10g/ml

28
 Monitorizare: TA, puls, frecvenţă respiratorie, diureză. PVC presiunea venoasă
centrală, indică întoarcerea venoasă – presarcina.

Tratamentul şocului
Măsuri generale indispensabile:
- permeabilizarea căilor respiratorii, administrarea de oxigen (la nevoie pe mască sau
ventilaţie asistată)
- cateterizarea unei vene
- aşezarea copilului în decubit dorsal, cu picioarele mai sus decât capul, cu excepţia
şocului cardiogen unde poziţia trebuie să fie semişezândă.
Tratamentul socului hipovolemic
- modificarea presiunii venoase centrale (care este scăzută) se va realiza prin creşterea
presarcinii prin umplerea patului vascular cu înlocuitori de volum
- corectarea acidozei (pH < 7,20) se administrează bicarbonat de sodiu 4,2% în doză de
2 mEq/kg/doză; se poate repeta la interval de 6-8 ore atunci când nu apare diureza
- scoaterea rinichiului din veriga de colaps: diuretice osmotice – Manitol 16% în doză de
10 ml/kg (benefic şi în combaterea dezechilibrului acidobazic); diuretice de ansă –
furosemid 1-2mg/kg/zi
- adminstrarea de dopamină – în doze mici, 2-4μg/kgcorp, ca vasodilatator renal
- prevenirea şi combaterea CID-ului prin administrarea de: sânge proaspăt izogrup, izorh./
plasmă proaspătă (aduc factori implicaţi în controlul coagulării); heparinoterapie, cu
heparină, 100UI/kg la interval de 4 ore sub controlul Timpului Howel (val. normale = 60-
120 sec.);
- administrarea de antibiotice
- suportul nutriţional: - glucoză 5%, 10%,
- sol. NaCl 9%, ,
- sol. KCl 7,4% (KCl se administrează după reluarea diurezei)
- simptomatice pentru terapia durerii şi a agitaţiei.
- umplerea rapidă a patului vascular cu: ser fiziologic, plasmă/albumină umană 20-40
ml/kg, sânge integral izogrup, izoRh.
- HHC în doze mari – 20mg/kg
- combaterea CID-ului cu plasmă proaspătă şi heparină 100 UI/kg la 4 ore,
- antibiotice – iniţial în doze mici (pentru a preveni liza masivă a bacteriilor cu eliberarea de
endotoxine) – Ampicilină ± Gentamicină i.v.,
Tratamentul socului anafilactic
- scoatrea de sub acţiunea toxicului,
- umplerea patului vascular cu ser fiziologic 10-50 ml/kg,
- Adrenalină – drogul de elecţie i.v. – 0,1ml/kg din soluţia 1/10.000 (1ml din sol 1/1000 +
10 ml ser fiziologic = sol.1/10000) / se mai poate administra s.c. 0,01ml din sol.1/1000 cu
posibilitatea repetării dozei de maxim 3 ori sub stricta supravegete a valorilor tensionale şi
a pulsului,
- HHC în doze mari în asociere cu antihistaminice şi aminofilină (Miofilin) 4mg/kg i.v..
Tratamentul socului cardiogen
- umplerea patului vascular – rar este necesară
- corectarea acidozei

29
- administrarea de diuretice
- tratament etiologic (al cauzei).
 

ARITMIILE CARDIACE LA COPIL

DEFINIŢIE. Aritmiile cardiace reprezintă modificări ale succesiunii în timp a

bătăilor cardiace şi/sau relaţiei dintre activitatea atrială şi cea ventriculară, produse de
anomalii în formarea sau conducerea impulsului electric.
Etiologie
1. Cauze cardiace
• anomalii congenitale ale sistemului excitoconductor
• malformaţii congenitale cianogene
• cardită reumatismală
• postchirurgie cardiacă
• valvulopatii
• miocardită acută
• pericardită
• cardiomiopatii
• insuficienţă cardiacă
• tamponadă cardiacă
2. Cauze extracardiace
● hipo/hipertermie ● hipo/hipertiroidism
● deshidratare severă ● pneumotorace în tensiune
● hipoxemie ● tromboembolism
● durere ● sclerodermie
● anemie severă ● intoxicaţii (digitală,
● hipertensiune intracraniană antiaritmice, cofeină)

La sugar şi copil, tulburările de ritm cardiac sunt mai degrabă efectul, decât cauza
unei boli grave cardiovasculare. În toate situaţiile când evaluăm alura ventriculară la copil
trebuie să ţinem seama de starea clinică a acestuia şi de raportul somn/veghe. Un sugar
febril cu sistem cardiovascular normal poate avea o alură ventriculară de 200 bătăi /minut,
sau mai mult.

TAHICARDIA SINUSALĂ (TS) - ritm cu origine în nodul sinusal, cu o frecvenţă mai

mare decât cea normală pentru vârstă, dar < 220 bătăi/minut la sugar şi < 180 bătăi/minut
la copil. Apare ca mecanism compensator: când este necesară creşterea debitului cardiac
sau când sunt crescute nevoile de oxigen în periferie
Deseori, este un semn clinic nespecific al diverselor stări patologice, şi nu o
aritmie propriu-zisă
Mecanismele fiziopatologice sunt:
- creşterea activităţii simpatice
- creşterea nivelului de catecolamine serice
- scăderea tonusului vagal
Condiţii clinice în care apare TS:

30
- emoţii, efort, căldură
- exces de cafea, ceai sau alcool
- febră
- hipotensiune arterială
- anemie
- anxietate
- hipovolemie
- hipertiroidie
- tromboembolism pulmonar
- ischemie miocardică
- insuficienţă cardiacă
- şoc
- miocardite
- administrarea de catecolamine, teofilină
- administrarea de atropină sau derivaţi
- administrarea unor vasodilatatoare.
EKG în TS:
• ritmul este mai mare decât valoarea normală pentru vârstă dar < 220 bătăi/minut la
sugar şi < 180 bătăi/minut la copil
• ritmul este regulat, există unde P cu morfolgie normală
• succesiunea P-QRS-T este normală
• intervalul TP este scăzut prin scurtarea diastolei.
Tratamentul vizează cauzele declanşatoare ale TS. Deoarece TS este un
simptom, nu se impune scăderea alurii ventriculare cu mijloace farmacologice
Se pot administra sedative, la nevoie propranolol, doza recomandată în aritmii
fiind de 0,01-0,1 mg/kg/doză bolus în 10 minute, repetat la 6-8 ore, maximum 1 mg/doză
(sugar) – 3 mg/doză (copil); p.o. 0,5-1 mg/kg/zi în 3-4 prize

BRADICARDIA SINUSALĂ (BS)

Presupune predominenţa tonusului vagal, prin scăderea tonusului simpatic /
creşterea celui vagal. Frecvenţa cardiacă este mai mică decât valoarea normală pentru
vârstă: la sugar sub 80 bătăi/minut, iar la copilul mai mare sub 60 bătăi/minut
Are ritm regulat, unde P şi complexe QRS normale, intervale PR normale sau
alungite şi intervale QT alungite.
Apare în corelaţie cu o patologie:
- hipoxemie
- mixedem (hipotiroidia – metabolism mai leneş)
- hipotermie
- febra tifoidă
- hipopituitarism
- icter obstructiv (sărurile biliare au efect bradicardic)
- hipertensiune intracraniană
- HTA
- cateterism cardiac
- intoxicaţii: digitală, propranolol
- reflex (crize sau manevre vagale)

31
 - convalescenţă după boli febrile
- infarct miocardic inferior
- boala nodului sinusal
Deşi rar simptomatică, BS poate determina ameţeală, lipotimie şi chiar sincopă (la
frecvenţă cardiacă mai mcă de 40 de bătăi pe minut apare Sindromul Adam-Stokes).
Tratamentul
1. Măsuri generale
- oxigenoterapie 100%
- tratamentul şocului (la bolnavul instabil hemodinamic)
- monitorizare continuă
2. Tratament etiologic
3. Tratament specific – în funcţie de valoarea tensiunii arteriale
▪ TA - normală → identificarea şi tratarea cauzei
▪ Hipotensiune arterială:
- compresiuni toracice
- intubaţie traheală, ventilaţie mecanică
- Atropină 0,02 mg/kg i.v., se poate repeta la 5 minute
- Epinefrină 0,01 mg/kg i.v., se repetă la 3-5 minute
▪ Hipertensiune arterială → se va iniţia tratamentul hipertensiunii arteriale.

TAHICARDIA PAROXISTICĂ SUPRAVENTRICULARĂ (TPSV)

TPSV include orice tahicardie care necesită pentru iniţiere şi menţinere ţesut atrial
sau joncţional atrioventricular, cu alură atrială rapidă > 220/min la sugar şi > 180/min la
copil şi ritm regulat, cu debut şi sfârşit brusc. TPSV este astăzi un „termen util ca ipoteză
de lucru”, el incluzând 16 entităţi clinice şi/sau electrofiziologice.
Este cea mai frecventă aritmie a copilului, incidenţa ei fiind de 1 la 250 de copii.
Grupa de vârstă cea mai afectată este cea de sugar, deşi aceasta este şi grupa de vârstă
cel mai puţin diagnosticată.
Tabloul clinic
• la nou născut şi sugar: debut insidios cu agitaţie, oboseală în timpul alimentaţiei,
vărsături, paloare, apoi dispnee cu tahipnee, cianoză, febră; dacă TPSV
depăşeşte 24 de ore se pot instala semne de insuficienţă cardiacă congestivă,
uneori apar convulsii;
• între 1 – 6 ani: agitaţie psihomotorie, inapetenţă, greaţă, vărsături, dureri
abdominale şi semne de insuficienţă cardiacă în cazul crizelor prelungite;
• peste 6 ani: palpitaţii, ameţeli, dureri anginoase, iritabilitate, anxietate, poliurie.
În crizele prelungite peste 15 minute se pot asocia: paloare, transpiraţii profuze,
tegumente reci, toate simptome ale unei stimulări simpatice secundare hipotensiunii
arteriale de pe durata tulburării de ritm.
EKG:
- frecvenţa cardiacă > 220/min la sugar şi > 180 la copil
- ritm regulat
- unde P absente/anormale
- complexe QRS normale
- modificări de fază terminală.
Tratamentul

32
 1. Măsuri generale
- oxigenoterapie 100%
- tratamentul şocului (la bolnavul instabil hemodinamic)
- monitorizare continuă
2. Tratament specific
▪ Manevre vagale timp de 5 minute:
- stimulare nazofaringiană
- stimulare rectală cu un termometru 60 sec. la sugar
- pungă cu gheaţă pe faţă şi frunte 15-30 sec.
- Manevra Valsalva
Nu se efectuează la copil masaj carotidian şi compresiunea globilor oculari!
▪ Adenosine 0,1 mg/kg în bolus sau Fosfobion cu monitorizarea ECG şi TA
▪ Amiodarona 5 mg/kg i.v. în 30 de min
▪ Cardioversie electrică sincronă – 0,5J/kg

33