BOLILE DIAREICE ACUTE

SINDROMUL DE DESHIDRATARE ACUTA

 Definiție= emisia bruscă de scaune anormal de lichide şi /sau frecvente și cu durată maximă de 14 zile
(> 14 zile = diaree cronică)
Criterii definitorii
- debutul brusc al modificărilor scaunelor
- diminuarea consistenței (eliminarea falselor diarei !)
- creşterea frecvenței ( > 3-5 scaune / 24 ore)
- prezența elementelor patologice (mucus, puroi, sânge)
- manifestările clinice asociate (febră, vărsături, refuzul alimentației, stagnare / scădere
ponderală, etc.)
Factori de risc pentru formele severe / persistente
 Vârsta mică < 6 luni, prematuritatea
 Malnutriția, deficitele imune / handicap biologic
 Infecțiile parazitare cronice
 Alimentația artificială (incidență < 50% la sugarii alimentați natural !)
 Condițiile socioeconomice
 Colectivitățile de copii, în special < 2 ani
Etiologia bolilor diareice acute
I. Infecțioasă
A.Enterală – Gastroenterocolite acute (Virală ≈ 60%; Bacteriană ≈ 20%; Alte cauze ≈ 20%)
- Neidentificată ≈ 40% cazuri
- Predominant virală (mai ales în țările dezvoltate): Rotavirusuri, Astrovirusuri, Norovirusuri,
Adenovirusuri, Enterovirusuri
- Bacteriană (predomină în țările în curs de dezvoltare): E. Coli; Salmonella; Shigella; Yersinia
enterocolitica; Vibrio cholerae; Clostridium difficile și perfringens
- Parazitară, fungică: Giardia lamblia, Entamoeba hystolitica, Cryptosporidium parvum, Candida
albicans.
B. Parenterală - Infecții extradigestive
- Otite / otomastoidite, meningite
- Infecții respiratorii superioare / inferioare, urinare, etc
II. Neinfecțioasă
 Greşelile alimentare cantitative / calitative
 Alergiile alimentare: APLV şi soia
 Antibio-/chimio-/radioterapia
 Anomaliile proceselor de absorbție / digestie
 MPC / deficitele imune / alt handicap biologic
Corelații etiopatogenice
1. Diaree osmotica – neinfectioasa
2. Diaree secretorie – predominant bacteriana
3. Diaree citotoxica – predominant virala
4. Diaree de tip enteroinvaziv – dizenterie (bacteriana)
5. Mecanism enteroaderent – fara enterotoxina
 Diareea osmotică – neinfectioasa
- diaree apoasă explozivă
- osmolaritate crescută a scaunului
- pH acid < 5,5 (malabsorbția HC)
- substanțe reducătoare (acid lactic, etc) crescute
 - influențată de repaosul digestiv
 Diareea secretorie
Diaree apoasă, profuză, de etiologie predominant infecțioasă
-exotoxinele de tip “citotonic” → germenii enteropatogeni (Vibrionul holeric; E. Coli enterotoxigen)
-toxiinfecțiile alimentare determinate de ingestia toxinei preformate; germeni în cantitate mare > 10 6 /g
aliment
Clinic: febră de obicei nesemnificativă; vărsături → preced diareea; distensie abdominală; colici
abdominale; scaune apoase, explozive → SDA, acidoză
Coprocitogramă negativă
 Diareea citotoxică
Diaree apoasă, profuză, de etiologie infecțioasă, predominant virală (efect citopatic direct)
Afectează predominant enterocitele mature vilozitare
Febră moderată, greață, vărsături, colici → diaree

 Gastroenterita cu Rotavirus
 Evoluție autolimitată (5-10 zile), sporadic / epidemii cu frecvența maximă → sezonul rece, clima
temperată.
 Sugarii < 3 luni → protejați de anticorpii transplacentari
 Morbiditate (SDA, MPC) și mortalitate semnificative
Incubație scurtă <48-72 ore
Debut - febră moderată, vărsături (100% cazuri) → preced diareea, colici abdominale
Stare - scăderea frecvenței vărsăturilor
- diaree apoasă (> 5-10 scaune / zi), rar sanguinolente
Manifestări extradigestive (dureri musculare, rash, IACRS, SDA +/- acidoză, etc)
Paraclinic - coprocultură + coprocitogramă = negative
- Sd. biologic inflamator nespecific = absent
- Ag virale prezente în scaun = ELISA
- dezechilibre hidroelectrolitice (SDA), etc
Tratament
Profilactic: alimentatie naturala, vaccinare(Rotarix, Rota Teq)
Tratament suportiv – obiective majore:
• Evitarea antiemeticelor și a antidiareicelor
• Antibiotice (ineficiente), Antivirale – Ribavirin (forme severe)
• Probiotice – rol discutabil (scad durata și severitatea)
• Reinfecții posibile → protecție naturală nespecifică

 Diareea de tip enteroinvaziv (dizenteric)

Etiologie predominant bacteriană
 Shigella, Campylobacter, E Coli (EIEC, EHEC)
 Salmonella, Yersinia, Clostridium difficile, etc
Afectează predominant ileonul și colonul (enterocolită)
Trăsături evocatoare:
 Hipertermie (> 40ºC)
 Debut brusc, fără vărsături / semne respiratorii
 Dureri abdominale +/- tenesme
 Scaune: frecvente, de volum redus; cu mucus / puroi / sânge
 Afectarea SNC (iritabilitate / apatie, convulsii, etc)
 Alte manifectări extraintestinale
 Sângerări oculte
 Coproculturi, coprocitogramă +/- Hemocultură, Urocultură, Puncție Lombară = POZITIVE
 Sdr biologic inflamator nespecific = PREZENT
 Nu se administrează antiperistaltice
 
 Diareea enteroinvazivă cu Shigella
Tablou clinic → copiii mici 6 luni – 5 ani (60% cazuri < 9 ani)
 Debut: hipertemie (> 40º), frisoane; convulsii generalizate / meningism; dureri
abdominale; +/- diaree
 Perioada de stare
• diaree mucopiosanguinolentă + febră
• tenesme (prolaps rectal), urgență la defecație
• cojunctivită, rash cutanat
• anemie hemolitică microangiopatică (SHU)
• sd. Reiter (artrită asimetrică → articulații mari)
 Evoluție - în general autolimitată (7 zile)
- convalescența prelungită → recăderi + MPC
- purtători cronici ≈ 1 an
Diagnostic - dureri abdominale + tenesme + diaree mucopiosanguinolentă
- sângerări oculte
- coprocitograma > 5 – 10 leucocite / câmp
- coproculturi pozitive (Hemoculturi = negative, etc)
Măsuri terapeutice – igienodietetice adecvate formei
 antibioterapia reduce diareea și excreția fecală
 antibioterapia reduce riscul de SHU
 antibiorezistență multiplă (în creștere !) preferabil antibiogramă
 Azitromicina, cefiximine/ceftriaxone, ampicilina, TMP-SMX

 Diareea enteroinvazivă – EIEC și EHEC

Escherichia Coli- cea mai numeroasă populație comensală din tubul digestiv uman → capacitate
enteropatogenă crescută; bacili Gram negativi, mobili, Enterobacteriaceae
EIEC (E.Coli enteroinvaziv)– trăsături genetice, biochimice, clinice ≈ Shigella; afectează orice vârstă,
exceptând nou născuții; evoluează în cazuri sporadice, rareori epidemii de origine alimentară.
 mecanism de acțiune + tablou clinic
- invazie superficială predominat ileocolică
- enterotoxină de tip citotoxic
- sd. dizenteriform + frisoane, mialgii
- boală diareică acută febrilă cu scaune lichide, abundente / gleroase
EHEC (E. coli enterohemoragic)-cazuri sporadice / epidemii de colită hemoragică; ingestie de carne vită
insuficient preparată (hamburger, grătar, etc), fructe crude (suc de mere), lapte crud, legume; apă de
piscină
Trăsături evocatoare: vârsta < 5 ani
diareea sanguinolentă în afebrilitate
leucocitoza importantă + anemie
coprocitograma: predomină hematiile , PMN rare / absente
Complicații predominant intestinale: apendicită, invaginație, colită pseudomembranoasă
SHU(sdr hemolitic uremic) –poate să apară la 2-14 zile de la debutul diareei
Antibioterapia – controversată, doar în cazuri selectate.

 Diareea enteroinvazivă - Salmonella

 invazie profunda + mecanism enterotoxigen
 afectează predominant copiii < 5 ani (peak < 1 an)
 factori favorizanți - imunodeficiențe congenitale / dobândite
- vârsta < 3 luni
- anemiile hemolitice (drepanocitoza)
- medicația antisecretorie gastrică
 - evacuarea gastrică rapidă
Enterocolită dizenteriformă
 incubație: 6 ore – 10 zile (6 - 48 ore)
 enterocolită acută, autolimitată +/- bacteriemie
 febră (70%), cefalee, dureri abdominale, vărsături
 diaree → apoasă +/- sânge, mucus → uneori devine persistentă
- febră de tip septic, rash, bradicardie
- focare metastatice (osteomielită, meningită, pneumonii, hepatită, peritonită, etc)
Antibioterapia – controversată

Sindromul de deshidratare acută

Sindrom clinico-biologic determinat de pierderi hidroelectrolitice crescute, survenite într-un

interval scurt de timp (24 – 48 ore).
Alterarea homeostaziei hidroelectrolitice este rezultatul: diminuării aportului sau
eliminărilor crescute (renale, gastrointestinale, pierderi insensibile).
90 – 95% din cazurile pediatrice de deshidratare acută sunt determinate de bolile diareice acute.
Semnele clinice de deshidratare: deficit hidroelectrolitic > 5% din greutate
Sugarii – susceptibilitate crescută la SDA
Clasificarea deshidratării acute
I. Fiziopatologică – în funcţie de osmolaritate
 Normală ≈ 280 – 295 mOsm / l
 SDA: izotonă, hipotonă, hipertonă
II. Clinică – în funcţie de severitate
 Procentul scăderii ponderale ( G)
 Constelaţia manifestărilor clinice
Uşoară, Moderată, Severă

Clasificarea fiziopatologică a SDA

1.Deshidratarea izotonă (Na = 130 – 150 mEq/l)
Cea mai frecventă formă de deshidratare asociată bolilor diareice acute
Pierderea digestivă a lichidelor cu osmolaritate similară mediului intern (Na = 130 – 150 mEq/l), fără
transfer de apă: LEC  LIC
Semne clinice de deshidratare extracelulară variabile în funcţie de severitatea deshidratării:
 Uşoară – scădere ponderală ≤ 5%
 Medie – scădere ponderală 5% - 10%
 Severă – scădere ponderală ≥ 10%
Forma uşoară a deshidratării izotone:
 Asimptomatică /
 Mucoase uscate + sete
Forma medie (5 – 10%)
 Facies suferind, încercănat
 Globi oculari hipotoni; lacrimi reduse
 Fontanela anterioară deprimată
 Pliul cutanat abdominal leneş / persistent
 Turgorul diminuat
 Reumplerea capilară întârziată (>3 sec)
 Alura ventriculară crescută
 Pulsul accelerat
 Frecvenţa respiratorie crescută
 Senzaţie de sete + mucoase uscate
 Conştienţa păstrată
  Absenţa colapsului hipovolemic
Forma severă (≥10%)
-Accentuarea semnelor de deshidratare extracelulară preexistente
-Colaps hipovolemic
• Hipotensiune < 65 - 75 mmHg, tahicardie, puls filiform
• Tulburări microcirculatorii (extremităţi reci, umede, cianotice, umplere capilară > 3 sec)
• Oligurie
-Manifestări neurologice: comă, convulsii, tonus muscular modificat

2.Deshidratarea hipotonă (Na < 130 mEq/l)

Pierderi hidroelectrice predominant saline
Cea mai gravă formă de deshidratare – evoluează cu transfer din LEC  LIC
 Deshidratare extracelulară şi
 Hiperhidratare intracelulară
Circumstanţe etiologice:
 Gastroenterocolita acută cu vărsături frecvente
 Greşelile de hidratare din BDA
 Sd. nefrotic, pierderile cutanate
 Secreţia inadecvată a h. antidiuretic (ADH)
 Hiperglicemia, terapia cu diuretice, etc.
Semne de deshidratare extracelulară severe, apar frecvent la scăderi ponderale mai mici decât în alte SDA.
Hiperhidratare celulară
o Refuzul alimentaţiei (absenţa setei)
o Manifestări neurologice (ECA): convulsii hipoNa,comă
Menţinerea diurezei în condiţiile unei deshidratări extracelulare severe.
Deshidratare extracelulară şi colaps hipovolemic rapid (SDA ≥ 5%)

3.Deshidratarea hipertonă (Na > 150 mEq/l)

Pierderi hidroelectrolitice predominant apoase
Circumstanţe etiologice
 Diminuarea aportului hidroelectrolitic (anorexie rebelă; stomatită; disfagie; malformaţii
bucofaringiene / esofagiene; intoleranţă gastrică de etiologie variată)
 Pierderile excesive de apă (polipnee, hipertermie, diabetul insipid, etc.)
 Erorile dietetice (administrarea soluţiilor de rehidratare orală hipertone)
Pierderi hidroelectrolitice extracelulare predominant apoase (hipotone) cu hipernatremie şi transferul
apei: LIC  LEC
Deshidratare predominant intracelulară
• Manifestări neurologice severe, precoce
• Febră (de deshidratare)
• Sete vie (hiperosomolaritatea mediului intern)
• Oligurie precoce
Deshidratare extracelulară minimă-Colapsul hipovolemic tardiv ( G ≈ 17%)
Predomină manifestările neurologice (deshidratarea intracelulară)
 Alterarea stării de conştienţă
 Convulsii - precoce (hipernatremice)
tardive: PEV cu sol. hipotone
 Hiperexcitabilitate neuromusculară, hipertonie, hiperreflectivitate

Diagnosticul paraclinic în BDA +/− SDA

Este ghidat de datele clinice, aprox 40 – 50% din cazuri rămân neetichetate etiologic.
NU se recomandă practicarea de rutină a investigaţiilor de laborator (hemogramă, proteinemie,
uree/creatinină, glicemie, ionogramă, Astrup) => justificate:
 • SDA severă (compromitere circulatorie)
• SDA moderată cu pliu cutanat “păstos” (hipernatremie)
• SDA moderată discordantă cu episoadele diareice simple
• Alte afecţiuni asociate
 Coprocitograma pozitivă > 5 PMN / câmpul MO
 Sângerările oculte
 Identificarea enterotoxinelor (E. Coli, Shigella, etc.)
 pH, osmolaritate, substanţe reducătoare
 Bacterioscopie în contrast de fază (V. holeric)
Aprecierea gravităţii BDA:
• Ionograma sanguină, Astrup
• Hemoconcentraţie: hemogramă, proteinemie
• Retenţia azotată: IRA funcţională  organică
• Glicemia: crescută în SDA hipertonă
• Reactanti de faza acuta
• Ex. Bacteriologice (coprocultură, hemocultură,urocultură, puncție lombară)

Tratamentul BDA simpla/complicată cu deshidratare

Adaptat – formei clinice: simplă, medie, severă
Gold standard = procentul scăderii ponderale
Cei mai buni indicatori clinici ai gradului deshidratării:
 Prelungirea reumplerii capilare
 Turgorul diminuat
 Absenţa lacrimilor
Oportunitatea şi momentul spitalizării
• Vârsta mică (sugarii < 6 luni)
• Diareea sugarilor alimentaţi artificial, malnutriţi, foşti prematuri / alt handiap biologic
• Frecvenţa crescută a scaunelor diareice (> 8 scaune / 24 ore) şi vărsăturile incorcibile / bilioase
• Diareea muco-pio-sanguinolentă
• Anomaliile neurologice
• Eşecul terapiei de rehidratare orală
• Hipertermia, alterarea stării generale
• Asocierea infecţiilor extradigestive
• Suspiciunea afecţiunilor chirurgicale
• Diareea cu SDA uşoară / moderată (supravegherea medicală a succesului rehidratării x 6 ore)
• Diareea cu SDA severă
• Condiţiile socioeconomice precare
• Boala diareică recidivantă / persistentă

 Tratamentul BDA simplă/complicată cu SDA uşoară/medie

1.Terapia de rehidratare orală (TRO)
 Metodă rapidă, sigură, eficientă
 Inclusiv în cazul vărsăturilor (sondă nazogastrică)
 Durată de 4 – 6 ore (maxim)
2. Realimentarea precoce se face după 4 – 6 ore cu reintroducerea proteinelor și evitarea cercului vicios:
diaree – malnutriţie
3. Terapia farmacologică
Etiologică (antivirale / agenţi antimicrobieni)
Patogenică (antisecretoare, adsorbantă, antispastică)
1.Terapia de rehidratare orală (TRO)
”Piatra de temelie” – managementul gastroenteritei acute fiind “Cea mai importantă descoperire a
secolului XX”.
 SDA uşoară/moderată = 30 – 80 ml/kg corp săruri de rehidratare orală (SRO) 3–4 ore, cantităţi mici,
progresiv crescânde; câte 5ml la 1 – 2 min (≈ 300 ml/oră) administrate oral / sondă nazogastrică.
Rezultatul TRO trebuie verificat periodic (maxim la 1 – 2 ore).
 Ceai, coca-cola, sucuri de fructe – conţinut redus de Na+ = contraindicate
 Rehidratarea orală  concomitentă cu alimentaţia naturală
 Contraindicaţii: abdomenul acut, ocluzia intestinală
 În lipsa sărurilor de rehidratare orală Amestec = 2/3 glucoză 5% plus 1/3 ser fiziologic
2. Terapia dietetică a BDA (realimentarea)
Precoce (> 4 – 6 ore), nerestrictivă, fără dietă de tranziţie
 Sugarii alimentaţi la sân => lapte de mamă la cerere
 Sugarii < 6 luni, alimentaţi artificial, forme uşoare sau moderate
 Eutrofici: formula de lapte administrată anterior imbolnăvirii
– bine tolerată => continuare
– toleranţă nesatisfăcătoare => formule dietetice
 Malnutriţi / sugarii < 3 luni formule
 Formele moderate / severe de boală dietetice
 Sugarii > 6 luni, diversificaţi
 Dietă normală, nerestrictivă, similară celei prealabile îmbolnăvirii (cu evitarea aportului
crescut de hidrocarbonate / grăsimi)
 Formulele dietetice parţial / total delactozate
 Vârsta mică < 3 luni
 Prematuritatea
 Malnutriţia / alt handicap biologic
 Formele clinice severe de gastroenterită acută
3. Terapia farmacologică a BDA
 Antibioterapia -administrarea selectivă cu indicaţii specifice a agenţilor antimicrobieni (etiologie
predominant virală, antibiorezistenţă crescută)
 Indicaţiile antibioterapiei
• Formele enteroinvazive
• Pacienţii imunocompromişi
• Sugarii < 6 luni
• Malnutriţia / alt handicap biologic
• Deshidratarea severă + alterarea stării generale
În funcţie de: sensibilitatea şi virulenţa agentului etiologic, severitatea sindromului infecţios,
particularităţile pacienţilor.
o BDA -Simplă, sugari eutrofici- fără antibiotice / chimioterapice
-Medie, infecţioasă, coproculturi negative- fără antibiotice cu spectru larg
Chimioterapice = Cotrimoxazol = 10 mg/kgc/zi de TMP x 5-6 zile
-Severă / etiologie cunoscută- antibioterapie ţintită. Recomandări ferme: V. cholerae,
Shigella, Giardia lamblia, infecţiile prelungite cu E. Coli enteropatogen, E. Coli enteroinvaziv, Yersinia
enterocolitica, etc.
 Inhibitorii motilităţii intestinale = administrare limitată la copiii cu BDA
• Loperamid, antagoniştii serotoninici (5-HT)
 Agenţii antisecretori: Racecadotril (Hidrasec) = inhibitorul selectiv al enkefalinazei Singurul antidiareic
care reduce debitul scaunelor, durata diareei, consumul de SRO. Este activ numai in condiţiile
hipersecreţiei intestinale. Doza 1,5 mg/kg corp la 8 ore, per os x 5 – 7 zile.
 Agenţi intraluminali: Diosmectita (Smecta) – reduce durata de evoluţie a diareei acute şi riscul
dezvoltării formelor persistente de boală;
 Antiemetice: Ondasetron (Emeset, Zofran)
 Pre- şi probioticele (Lactobacillus, Bifidobacterii, Saccharomiyces boulardii, etc.)
• Scurtarea duratei de evoluţie a diareeii
• Prevenirea diareei nosocomiale şi a celei secundare antibioterapiei
 • Scăderea incidenţei şi a severităţii EUN
• Profilaxia diareei călătorilor
• Rezultate terapeutice optime: din primele 48 ore
 Zinc elemental -scurtarea evoluţiei gastroenteritei acute, favorizarea sporului ponderal
+/− Vitamina A, îndeosebi la malnutriţi.

Terapia de rehidratare în SDA severă- cale intravenoasă / intraosoasă

Indicaţii – SDA > 10%
– hipotensiune, tahicardie, tulburări circulatorii
– ineficienţa TRO
– progresul simptomatologiei
Două etape principale:
a.Reexpansiunea volemică – soluţii cristaloide:
Ringer lactat / NaCl 0,9% = 20 ml/kgc; rapid in bolus / PEV timp de 1 oră
Reevaluare clinică la 20 – 30 min→ Persistenţa semnelor de şoc →Bolusuri adiţionale până la 60 ml/kgc
Soluţiile coloidale (Dextran)  risc CID
b.Reechilibrarea hidroelectrolitică = pierderile patologice + necesarul fiziologic de întreţinere +
pierderile patologice ulterioare
Necesarul fiziologic / 24 ore: -pierderile lichidiene prin urină şi scaun
-perspiraţia insensibilă (cutanată, respiratorie)

BOALA CELIACĂ

SINONIME: enteropatia prin sensibilizare la gluten = enteropatia glutenica = sprue celiac

 Boala celiaca= intoleranta intestinala permanenta la gluten, gliadina si alte protine inrudite, care
apar la indivizii susceptibili genetic. Se caracterizeaza prin leziuni ale mucoasei intestinale,
reversibile dupa excluderea glutenului din alimentatie si reproductibile dupa reintroducerea
glutenului.
 Sindrom de malabsorbtie: diaree cronică + malnutriție
EPIDEMIOLOGIE
 Incidenta bolii celiace nu este bine cunoscuta
 Se diagnosticheaza dificil (multi bolnavi raman cu manifestari subclinice)
 Introducerea glutenului la varste mici (<4 luni) este corelata cu debut precoce al bolii
 Introducerea glutenului in alimentatie la sugarii alaptati peste 4 luni scade riscul de boala
celiaca,prin inducerea tolerantei imunologice.
 Importanta factorilor genetici: studiile familiale au demonstrat o incidenta crescuta a aparitiei bolii
celiace in familiile bolnavilor comparativ cu populatia generala
 Se asociaza cu anumite gene HLA ale complexului major de histocompatibilitate localizate pe
cromozomul 6
 Prezenta HLADQ2 este demonstrata la 95% din bolnavi
 HLADQ8 la restul de 5%
 Prezenta HLADQ2 si HLADQ8- conditie necesara nu si suficienta pentru determinismul genetic al
bolii
MECANISME PATOGENICE
1). Ipoteza enzimatica- putin probabila
defect de peptidaza enterocitara (absenta sau nefunctionala) formare de peptide anormale  provoaca
reactii imune  leziuni la nivelul mucoasei intestinale
Dupa vindecarea histologica, activitatea peptidazica nu este diminuata
2) Ipoteza membranara: Gliadina exercita efectul său toxic direct asupra enterocitului
3). Ipoteza imuna: enteropatie mediata imun
Caracterele leziunilor mucoasei sugereaza raspuns imun mediat celular sau umoral.
 Mecanismele imune mediate celular au rol cheie în inductia leziunilor mucoasei.
FIZIOPATOLOGIE
 Gluten  distrugerea enterocitelor  leziuni intestinale apare o reactie compensatoare însă
ineficienta; creste nr mitozelor, creste indicele mitotic in cripte.
 Diminuarea absorbtiei  malabsorbtie intestinala generalizata
 Intensitatea malabsorbtiei depinde de: extinderea leziunilor de-a lungul intestinului subtire
 Leziunile enterocitelor determina steatoree
 malabsorbtia hidrocarbonatelor( scade capacitatea de transoprt si
activitatea dizaharidazelor)
TABLOUL CLINIC
Debut –8 luni-2 ani, după introducerea glutenului în alimentație
Tabloul cuprinde:
 Sindrom diareic cronic
 Sindrom carențial
 Manifestări extraintestinale
 Manifestări autoimune asociate
Sindrom diareic
 scaune repetate, de la 2-8 pe zi, mai frecvent 3-4 ori zi.
 scaunele treptat devin voluminoase (polifecalie);
 consistenţa păstoasă, semilichidă,
 steatoreice, grăsoase, lucioase, lipicioase (se spală greu), miros fetid, deschise, acolice la culoare;
 prezenţa de resturi alimentare nedigerate, uneori diaree apoasă, după lapte (există deficit de
lactază secundar);
 uneori scaunele devin lichide, frecvente- deshidratere= criza celiaca
+ inapetență, vărsături, colici, meteorism.
!!! La 10-15% cazuri poate fi constipaţie.
Sindrom carential
 întârzierea dezvoltării somatice, psihomotorie
 aspect caracteristic: membre subtiri, abdomen meteorizat, mase musculare “topite”(fese)
 se asociază tulburări de comportament -copil trist, retras
-Anemie pluricarențială –deficit: acid folic,Fe,proteine
-Rahitism –malabsorbție –vitamina D
-Glosita, stomatita –deficit acid folic
-Edeme hipoproteice –în zone declive
-Sindrom hemoragipar cutanat, epistaxis –deficit vitamina K
-Tetanie hipocalcemică
Manifestări extraintestinale
•50% dintre bolnavii cu BC nu au manifestări digestive!
Cele mai frecvente moduri sunt:
 Dermatita herpetiforma,
 Hipoplazia smalțului dentar
 Anemie feriprivă rezistentă la tratament,
 Statura mică, întârzierea pubertății,
 Sindrom de citoliză
 Artrite și artralgii,
 Osteopenie / osteoporoza,
 Probleme neurologice (epilepsie, calcificari occipitale, ataxie cerebeloasa)
 Afecțiuni psihiatrice (autism, sindr hiperkinetic)
PARACLINIC
- Teste pentru explorarea digestiei și absorbției
- Proba de digestie: prezența de grăsimi neutre și acizi grași; fibre musculare parțial digerate; amidon
nedigerat
 - Teste care exploreaza global digetia si absorbtia: steatoree> 10% din aport alimentar
- Examen cu Bariu al tubului digestive evidențiază modificari nespecifice: anse jejunale dilatate,
hipersecreție jejunală cu contur imprecis al anselor jejunale și fragmentarea masei de Bariu.
Explorarea sindromului carential:
- HLG: anemie hipocroma, microcitara moderata. Scad leucocitele si trombocitele secundar deficitului de
acid folic
- Sideremia scade; Ionograma serica scazută
- Hipocalcemie; Hipofosfatemia; Hiporoteinemie; Hipocolesterolemie
- Malabsorbtia intestinala este generalizata. Scad toate categoriile de principii nutritive
- Fosfataza alcalina poate fi normala sau crescuta
- Scade nivelul plasmatic al factorilor de coagulare a caror sinteza este dependenta de vitamina k
TESTELE SEROLOGICE
 Identificarea indivizilor simptomatici care necesită biopsie
 Screening indivizilor asimptomatici “cu risc”
 Dovezi clare pentru diagnostic precoce
 Monitorizarea complianței dietetice
 Înainte de testare pacienții trebuie să continuie alimentația cu gluten
 Testele serologice sunt informative doar în faza activă a bolii
 La 1 lună de dietă fără gluten testele se negativează
Testele serologice utilizate: anticorpi antigliadină (AGA)
anticorpi antiendomisium (EMA)
transglutaminaza tisulară (TTG)

Testele serologice au sensibilitatea şi specificitatea înaltă (cca 93-100%) când se cuplează AGA+EMA (sau
AcTG), izolat mai puţin.
Testul serologic cel mai fiabil rămâne dozarea anticorpilor anti-endomisium.
Dozarea anticorpilor simplifică procedura diagnostică şi urmăreşte evoluţia bolii celiace, dar nu poate
substitui biopsia de mucoasă jejunală.
Examen histopatologic
•Certificarea dg –ex histopatologic: atrofie totală sau subtotală vilozitară, hiperplazie criptica, cresterea
indexului mitotic la nivelul criptelor (aspect pseudostratificat), infiltrat limfoplasmocitar la nivelul laminei
propria.
DIAGNOSTIC POZITIV
 Triada clasica:
-diaree cronica cu steatoree
-scaderea G/curba ponderala stationara
-distensie abdominala.
 Teste de absorbtie intestinala cu valori patologice
 Modificari Rx –dilatarea anselor jejunale, hipersecretie
 Ex. Histologic –prezența atrofiei vilozitare,hiperplazia criptelor
 Ac-antitransglutaminază pozitivi
 Test terapeutic pozitiv: excluderea glutenului- remisiune clinică și histologică
 Test de provocare la gluten -recădere
DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL
 Fibroza chistica-infectii respiratorii recidivante, testul sudorii pozitiv
 Enteropatia trenantă – cu sindrom celiac
 A-betalipoproteinemia – acantocite, lipoproteinograma modificată
 Giardiaza - chiste în scaun, forme vegetative în sacul duodenal
 Intoleranța la proteina LV/ dizaharide
EVOLUȚIE
•Tratată: evolutie favorabila, cu dobandirea unei tolerante fata de gluten dupa pubertate(uneori)
•Netratată:–evolutie cronică, cu perioade de remisiune spontană, recaderi și complicații
COMPLICAȚII
•Ulcerații intestinale: jejuno-ileale, colice
•Perforatii ± stenoze intestinale
•Tetanie, hipokaliemie: pseudoparalizii, tulb. de ritm cardiac
•Tulburări endocrine:
•Tulburări osoase:fracturi spontane
•Tulburări neuropsihice:neuropatie senzitivă și motorie
Pe termen lung: Limfomul sau carcinomul intestinal, Volvulusul sigmoidului sau cecului, Megacolonul,
Crioglobulinemia și vasculita, Amiloidoza generalizată, Ascita chiloasă
TRATAMENT
Obiective
•Excluderea glutenului din alimentație
•Excluderea temporară a lactozei și a grăsimilor cu lanț lung
•Recuperarea nutrițională
•Terapia medicamentoasă
Excluderea glutenului din alimentație
 Eliminarea tuturor preparatelor care conțin făina de grâu, secară, orz, ovăz
 Asocierea în alimentație de: orez, cartofi, porumb și făina de soia
 Eliminarea preparatelor cu conținut ascuns în gluten: conserve de carne și pește în sos, tocături de
carne, cârnați, mezeluri, unele brânzeturi, supe cu rântaș, crème, înghețată, caramele, fasole uscată
în conserve
 Restricția temporară de lactoză și trigliceride cu lanț lung
Tratament medicamentos
Măsuri cu caracter patogenetic:
1. Corticoterapia
Indicatii: -lipsa de răspuns sau refuzul dietei fără gluten,
–în criza celiacă,
–în complicațiile ulcerative
Prednison1-2 mg/kg/zi până la remisiune, apoi dozele se reduc progresiv
2. Imunodepresoare:
Indicatii: –Boala celiacă refractară la terapia glutenopriva și cortizonică
Preparate: –Imuran 2 mg/kg/zi,
–Ciclofosfamida sau Ciclosporina
Masuri de reechilibrare biologică:
–Reechilibrare hidroelectrolitică și acidobazică •după modelul sdr de deshidratare acută
–Corectarea deficitelor vitaminice •(A,D,E,K) acid folic, vit. B12
–Corectarea anemiei •fier im/po+ ac. folic
–Corectarea hipoproteinemiei: •albumină umană, hidrolizate de aminoacizi
Tratamentul substitutiv:
–Corectarea insufic. pancreatice
•la bolnavii la care steatoreea persistă și sub alimentație fără gluten
–Se folosesc fermenți pancreatici •Triferment, Digex Kids, Pankrease, Kreon s.a.
Dieta bine menținută conduce la o ameliorare spectaculoasă:
 după 7 zile apetitul reapare, scaunele se normalizează,
 creșterea ponderală se reia, recuperând stagnarea în 6-12 luni,
 creșterea staturală urmează celei ponderale cu 2-3 luni
 Leziunile histologice se remit în luni-ani (abia după 1-2 ani se poate efectua a doua biopsie de
confirmare a diagnosticului)
 Actualmente nu se mai indică a treia biopsie, după reintroducerea glutenului în alimentație!
 FIBROZA CHISTICĂ
(MUCOVISCIDOZA)

Definiție= boală monogenică multisistemică a copilului și adultului caracterizată prin boală pulmonară
cronică (obstrucție cronică și infecție cronică a căilor respiratorii) și maldigestie determinată de insuficiența
pancreatică exocrină.
Transmitere AR
Constă într-o suferință generalizată a gl. exocrine.
Gena care determină boala e localizată pe brațul lung al cr. 7, porțiunea q31.
Gena FC codifică sinteza unei proteine de membrană = CFTRCystic Fibrosis Trans -membranar regulator,
care indeplinește rolul de canal transmembranar pentru ionul de clor și controlează mișcarile apei și
electroliților, la nivel celular.
ETIOPATOGENIE
• Afectează glandele exocrine:
– Glandele mucoase produc o secretie vâscoasă (săracă în apă + electroliți), bogată în substanțe organice.
– Glandele seroase sunt normal structurate, dar au o secreție crescută in clor.
– Determină obstrucție: bronșică, sinusuri, ducte pancreatice, căi biliare, intestin, ducte organe
reproducere.
TABLOU CLINIC
A. Manifestări pulmonare și/sau digestive pure
B. Manifestări hepato-biliare
C. Manifestări rino-sinusale
D. Forme atipice:
–Infertilitatea masculină
–Șocul termic hiponatremic
–Deficitul lactazic secundar
–Diabet biochimic
–Asocierea cu celiachia
A. Manifestări respiratorii
Clinic -debut în primele luni de viață cu: tuse seacă apoi moniliformă, apare expectorație, tahipnee,
wheezing.
-în perioda de stare
-Tusea se accentuează, tahipnee, hemoptizii
-Dispnee mixta, predom. Expiratorie cu tiraj
-Cianoza buzelor și a patului unghial
-Degete hipocratice
-Torace globulos, cifotic cu stern bombat
• percutoric: submatitate, matitate sau hipersonoritate-în funcție de tipul leziunilor:
bronhopneumonie, bronșiectazie, pleurezie, pneumotorax
• ascultatie: raluri bronșice ± alveolare
Paraclinic
Evaluarea funcției pulmonare: Capacitatea vitala ↓, VEMS ↓, Volumul expirator forțat (VEF) ↓
Rx Pulmonară: desen peribronhovascular accentuat hilifug, dilatatii bronșice, emfizem generalizat; uneori
atelectazie, pneumomediastin și /sau pneumotorax
B. Manifestări digestive
 Comune(>10%): ileus meconial, insufic.pancreatică exocrină, prolaps rectal, sdr. dureros abdominal
cronic
 Rare(2-10%): ciroza hepatică, diabet biochimic (12%), deficit lactazic secundar
 F. rare (<2%): invaginație intestinală, hipoproteinemie precoce cu edeme, pancreatita ac sau cr,
ulcer duodenal, colelitiaza, colecistita
Ileus meconial (10-20% din cazuri)
Semne clinice de ocluzie intestinala la NN:-vărsaturi bilioase, distensie abdominala
- lipsa de elim. a meconiului în primele 2 zile
- ocazional semne de perforatie, peritonita si soc
Rx. abdominală simplă: anse intestinale dilatate, nivele hidroaerice în intestinul subțire și absența aerului în
colon
Manifestări ale insuficienței pancreasului exocrin
–debut după diversificarea alimentației
–scaune diareice abundente, lucioase, aderente la scutec, hipocolice, cu alimente nedigerate, f. urat
mirositoare, nu se amelioreaza sub dieta
–apetit exagerat
–abdomen destins de volum
–hipotrofie și hipotonie musculară
–falimentul creșterii (MPC)
–semnele clinice carentiale
–prolapsul rectal (6 luni-3 ani) -20%
–dureri abdominale recurente
C. Manifestări hepato-biliare: icter colestatic, hepatomegalie, colelitiaza, colecistita
Alte simptome
Simptome genitale: amenoree secundară, sterilitate 97%, hidrocel, criptorhidie.
Simptome endocrine: diabet zaharat-13% din bolnavi >25 ani
Dezechilibre homeostatice: Sdr de deshidratare -hipocloremie, Na scăzut, K crescut; alcaloza
hipocloremică; hipoTA, în caz de căldură excesivă; pierderi crescute de apă, Na, Cl în sudoare.
PARACLINIC
•Testul sudorii - Stimulare cu pilocarpină
–Concentratii ale Clorului în sudoare
•peste 60 mEq/l la copil si peste 80 mEq/l la adult = test +
•Intre 40-60 mEq/l = la limita, se repeta
•Intre 30-60 la sugari pana la 3 luni = la limita, se repeta
Depistare prenatală posibilă
La naștere: screening pt determinare Tripsinogen imunoreactiv
Determinare genetică - genotipare
Radiografii: Cardio-pulmonară; SAF (sinusuri); Abdomen
CT torace, nu de rutină
Teste functionale respiratorii - alterate
Lavaj bronșic –Microbiologie spută: Haemophilus influenzae, Stafilococ, Pseudomonas, Coli, Klebsiella
ECHO abdominal
DIAGNOSTIC POZITIV
Test genetic pozitiv sau Testul sudorii pozitiv + un criteriu din următoarele:
1. Boală pulmonară cronică obstructivă
2. Insuficiență pancreatică exocrină
3. Istoric familial de FC
DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL
 Alte cauze de steatoree:-enteropatia glutenică, enteropatia cronică nespecifică, limfangiectazia
intestinală, a-beta-lipoproteinemia, intoleranța la prot. din laptele de vacă
 Alte cauze de insuficiența pancreatică exocrină: deficite enzimatice isolate, pancreatita cronica
 Alte cauze de boli pulmonare cronice: TBC, astmul bronșic, fibroza pulmonară, hemosideroza,
sarcoidoza, bronșiectazia de altă etiologie
COMPLICAȚII
 Respiratorii: hemoptizia, pneumomediastinul, pneumotoraxul, aspergiloza alergică
bronhopulmonară, cordul pulmonar cronic
  Digestive: perforația intestinală, sdr. de obstrucție intestinală joasă,hipertensiunea portal,
insuficiența hepatică
TRATAMENT
• Tratament igieno-dietetic
•alimentația va fi - hipercalorică -150-200 cal/kg/zi
-hiperglucidică(30-33% din val calorica /zi)
-hiperproteică(3,5-4 g/kg/zi)
-moderat hipolipidică este indicată numai în primele săpt de terapie;
•la sugar se recomanda trigliceride cu catenă medie, 2 g/kg/zi
•În FC cu intoleranță secundară la dizaharide-se exclud dizaharidele timp de 1-2 luni
•Supliment de NaCl -4 g/zi
-exceptia sezonului cald și a bolnavilor cu cord pulmonar cronic
• Asigurarea permeabilității arborelui bronșic
 Nebulizări 2-3x/zi, 10-20 min, Ser fiziologic/ NaCl hipertonă
 Bronhodilatatoare inhalatorii (Salbutamol, Terbutalin, Teofilina)
 Fizioterapie 2-3 x/zi, 20-30 min -tapotaj, tuse provocată, drenaj postural
 Exercitiul fizic - dezvoltă musculatura
 Mucolitice - ACC, Alfa Dornaza - PULMOZYME
 Lavaj bronsic - rar folosit
 Terapie genică
• Prevenirea si tratarea suprainfecțiilor
–În acutizări, 10-14 zile, iv
–ATB 3 săpt-3 luni, și în nebulizări
• Tratamentul manifestărilor extrapulmonare
-Insuficiența pancreatică:
•Extracte pancreatice: Mezym, Triferment, Kreon
-B.hepato-biliară necomplicată: Ursofalk,15-20mg/kg/zi, rol în prevenirea cirozei biliare focale
•Vitamine A, D, E, K
•Oligoelemente + minerale
•Corticoterapie – de durată, discutabilă

PROFILAXIE
 Primară: Sfat genetic și diagnostic prenatal
 Secundară
•Evitare suprainfecții bacteriene
•Evitare contacte infectante
•Vaccinare: BCG, DTP, ROR, antigripal, anti HI, anti Pneumococ

EVOLUTIE. PROGNOSTIC
•Boală cronică, cu acutizări. Media duratei de viață: 20 - 50 ani și peste.
•Terapie genică inițiată în prezent, dar de viitor!

ALERGIA LA PROTEINELE LAPTELUI DE VACĂ (APLV)

DEFINIŢIE: reacţie adversă la PLV, tradusă prin fenomene digestive, cutanate, rerspiratorii, asociate sau
independente.
ALERGIE ALIMENTARĂ  INTOLERANŢĂ ALIMENTARĂ
EPIDEMIOLOGIE
cea mai frecventă formă de alergie alimentară în copilărie (1,8-7,5% prevalenţă)
FACTORI DE RISC
- predispoziţia genetică
 - sensibilizarea intrauterină
- fact. de mediu (ipoteza igienei
- deficit de IgA secretor
- renunţarea la alimentaţia la sân
- tipul, doza şi frecvenţa expunerii la atg.
- alterarea florei saprofite normale
- infecţiile tractului gastrointestinal
TABLOU CLINIC
Variabilitate în ce priveşte modul de debut, severitatea simptomelor, simptomele asociate.
Debutul se situează de la câteva zile, până la câteva luni după introducerea laptelui de vacă în alimentaţie.
 simpt. gastrointestinale: greţuri, vărsături, diaree, sind de malabsorbţie (enteropatie prin
sensibilizare la PLV- mediată celular – tip IV), durei abdominale, tulburări de alimentaţie, prurit oral,
scaune cu sânge proaspăt 7 hemoragii oculte
 simpt. cutanate: rash, urticarie / angioedem, eczemă /dermatită atopică
 simpt. respiratorii: wheezing / astm, rinită / conjunctivită, tuse, stridor
 simpt. sistemice: faliment al creşterii, anemie feriprivă, şoc anafilactic
DIAGNOSTIC
 anamneza
 examen fizic
 investigaţii (nu există un test diagnostic total valabil)
- testul cutanat
- IgE – RAST (radio alergo sorbent test) – pentru 3 fracţiuni proteice (β lactoglobulina, cazeina, α
lactoferina)
- patch testul: pentru cei cu dermatită atopică
- nivele circulante de IgE specifice, IgG, IgA
- testul de proliferare celulară imună (tipul IV)
- proteina cationică eozinofilică
- biopsia duodenală: atrofie totală sau subtotală vilozitară, hiperplazie criptică, infiltrat cronic
inflamator, infiltrat eozinofilic
 teste diagnostice: dieta de excludere, testele de provocare (c.i. la copii cu test cutanat sau IgE RAST
pozitive, risc șoc anafilactic)
Excluderea totală din alimentaţie a PLV variante de substituţie:
- laptele de soia
- formule de lapte speciale – hidrolizate (extensivă sau parţială)
- formule elementale – aminoacizi sintetici
Profilaxia este de departe modalitatea cea mai eficientă de reducere a riscului de aplv:
 identificarea activă a sugarilor cu risc de alergie alimentară (înainte de naștere)
 alimentaţie naturală prelungită
 utilizarea de formule hidrolizate la sugarii cu risc alergic
 temporizarea introducerii alimentaţiei solide în dieta sugarului.
DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
• alte alergii alimentare,
• enteropatia gluten sensibilă,
• sind hipereozinofilic,
• boli inflamatorii intestinale
• boli de ţesut conjunctiv
COMPLICAŢII
-legate de mecanismul de producere al APLV şi de severitatea simptomatologiei
PROGNOSTIC
-dispare (56% după 1 an, 77% dup 2 ani, 90% după 3 ani);

PARAZITOZELE INTESTINALE
  GIARDIAZA
Este cea mai frecventa parazitoza in perioada copilariei determinata de Giardia Lambia (protozoar);
chisturile se gasesc in apa si sol, modalitatea de transmitere este fecal-orala, prin igiena deficitara, apa.
Manifestari clinice
Perioada de incubatie este de 2 saptamani.
Debutul este progresiv, cu inapetenta, dureri abdominale nespecifice.
Perioada de stare poate evolua asimptomatic sau simptomatic.
 Manifestari digestive: dureri abdominale in epigastru, periombilical, anorexie, greturi, diaree, eructatii,
diaree trenanta cronica insotita de malnutritie
 Manifestari alergice
 Manifestari neuropsihice: cefalee, ameteli, insomnii, tulburari de atentie
Diagnostic pozitiv
- Identificarea chisturilor de giardia in materiile fecale
- Valori moderat crescute ale eozinofilelor
Tratament
- Albendazol (Zentel): 200mg/zi sub 2 ani, 400 mg/zi peste 2 ani, timp de 5 zile;
- Metronidazol (Flagyl) sirop 10-20 mg/kgc/zi in 3 prize timp de 7 zile;
- Furazolidon la sugar, 6-8 mg/kgc/zi in 3 prize timp de 7 zile.
-
 ASCARIDIAZA
Boala parazitara frecventa la copil, data de Ascaris Lumbricoides (nematod).
Ciclul parazitului
Ouale de ascaris sunt ingerate de copil odata cu alimentele nespalate, larvele sunt eliberate in intestin,
apoi traverseaza mucoasa intestinala si ajung la ficat prin sistemul port, prin venele suprahepatice si vena
cava inferioara ajung in inima dreapta, apoi in plamani, unde parasesc capilarul pulmonar pentru a
patrunde in alveole si bronsiole. Strabat arborele respirator pana la epiglota si patrund din nou in tubul
digestiv.
Manifestari clinice
In faza larvara – sindromul Loffler: tuse uneori cu expectoratie, rar dureri toracice, hemoptizie, febra. Rx
pulmonara - opacitati sistematizate sau nesistematizate, foarte labile, dispar spontan. Hipereozinofilia este
tipica in aceasta perioada.
In faza adulta:
- tulburari digestive: anorexie, dureri abdominale, varsaturi, scaune diareice
- tulburari psihice: ticuri, prurit nazal, iritabilitate
- manifestari alergice: prurit, urticarie, edem Quincke, tuse spasmodica, sindrom Loffler tardiv.
Complicatii: ocluzie intestinala, volvulus, invaginatie intestinala, perforatie intestinala
Tratament:
- Albendazol (Zentel): 200mg/zi sub 2 ani, 400 mg/zi peste 2 ani, timp de 5 zile;
- Mebendazol (Vermox) 100 mg/zi timp de 3 zile;
- Decaris (Levamisol) 2-3 mg/kgc doza unica, se poate repeta la 7-10 zile.

 OXIURAZA
Parazitoza frecventa la copil, determinata de Enterobius vermicularis (nematod)
Ciclul parazitului. Adultul traiesti in ileonul terminal, cec si apendice. Femelele fecundate migreaza in rect,
trec de sfincterul anal, se fixeaza la nivelul marginii anusului si in regiunea perianala unde depun ouale.
Ouale ingerate elibereaza larvele in stomac. Contaminarea se face pe cale digestiva, este o boala a mainilor
murdare.
Manifestari clinice:
- prurit anal, nazal
- dureri abdominale periombilicale
- greturi, varsaturi, diaree
- vulvovaginite
- manifestari neuropsihice: insomnii, agitatie, iritabilitate, somn agitat
Diagnostic pozitiv -evidentierea viemilor și examenul coproparazitar
Tratament
- Albendazol (Zentel): 200 mg/zi sub 2 ani; 400 mg/zi peste 2 ani, timp de 5 zile;
- Mebendazol (Vermox ) cp 100 mg x 2cp/zi, timp de 3 zile.
Indiferent de produsul utilizat se repetă doza după 14 zile, se tratează simultan toţi membrii familiei sau
colectivităţii şi se indică masuri de igienă personală.

ULCERUL GASTRO-DUODENAL
Etiologie
Ulcerul gastro-duodenal se produce cand exista un dezechilibru intre factorii de aparare si factorii de
agresiune.
Factorii de aparare - la nivelul mucoasei (gastrice si duodenale) acesti factori sunt dispusi in trei ’’linii de
aparare’’:
- secretia de mucus si bicarbonat;
- mecanismele de aparare proprii epiteliului gastric si duodenal;
- mentinerea unei irigatii sanguine adecvate a mucoasei.
Factorii de agresiune:
- Hipersecretia de HCL: hipertonie vagala, cresterea numarului de celule parietale, hipergastrinemie,
hipermotilitate gastrica, stimularea excesiva a secretie data de anumite alimente
- Hipersecretie de pepsina si acizi biliari
- Infectia cu Helicobacter Pylori
- Factori genetici: agregare familiala
- Factori neuropsihici: stres, oboseala
- Factori alimentari: mese neregulate
- Consumul de alimente iritante
- AINS, corticosteroizi
Manifestari clinice
Durere intensa sub forma de foame dureroasa, care predomina in epigastru sau hipocondrul drept;
ritmicitate – postprandial precoce(1-2 ore) in ulcerul gastric si postprandial tardiv (2-3 ore) in ulcerul
duodenal; se calmeaza dupa ingestia de alimente – lapte; periodicitate – vara-iarna in ulcerul gastric si
primavara-toamna in ulcerul duodenal; episodicitate -7-10 zile in ulcerul gastric si mai mult de 2-3
saptamani in ulcerul duodenal.
Alte semne digestive:
- Pirozis retrosternal
- Regurgitatii acide
- Varsaturi cu continut alimentar
- Constipatie cronica
- Satietate precoce
La copilul mic tabloul clinic este nespecific:
- Inapetenta, varsaturi
- agitatie, plans postprandial
- hematemeza sau melena
- durere periombilicala
- deficit ponderal
Paraclinic:
- Endoscopie digestiva superioara (EDS) - cu anestezie generala, la copil
- Tranzit baritat gastroduodenal
- Determinari serologice - evidentierea antigenelor pentru H. Pylori in scaun
- Endoscopie digestiva superioara - testul pentru ureaza
- Hemoragii oculte in scaun – evidentiate prin reactia Adler
Tratament
I. Igieno-dietetic:
- Eliminarea factorilor favorizanti
- Regim alimentar: mese regulate, evitarea prajelilor, sucurilor
- 5-6 mese/zi
II.Patogenic :
a. Medicamente antisecretorii, timp de 4 – 6 saptamani:
- Blocanti ai pompei de protoni: Omeprazol (Nexium) plicuri 10 mg, 1-2 mg/kgc/zi, sau
- Blocanti ai receptorilor H2: Ranitidina, Cimetidina, Famotidina (Quamatel) in doza de 1 mg/kgc/zi
b. Medicamente antiacide: Dicarbocalm: ½ - 1 cps x 3/zi, dupa mese
III. Tratament etiologic - pentru infectia cu HP, timp de 10-14 zile:
- Amoxicilina 50 mg/kgc/zi in 3 prize sau
- Metronidazol 10-20 mg/kgc/zi in 3 prize sau
- Claritromicina 15 mg/kgc/zi in 2 prize

HEPATITELE CRONICE
Definitie. Hepatitele cronice se caracterizeaza prin inflamatie hepatica cronica, cu evolutie continua, timp
de minim 6 luni.
 Hepatita cronica cu virus B (VHB)
Surse de infectie:
- risc de infectie: bolnavii hemodializati cronici si cei politraumatizati, utilizatorii de droguri administrate
intravenos;
- nou-nascutul risc mare de infectie prin trasmitere’’verticala’’ de la mama purtatoare de virus;
- copii prin trasmitere’’orizontala’’ de la persoanele infectate (injectii, manevre medicale sangerande,
transfuzii);
- adolescentii si adulti tineri prin transmitere sexuala.
Etiopatogenie
O serie de proteine structurale au rol in patogenia afectarii hepatice (AgHBs, AgHBe, AgHBc, PreS1, PreS2,
ADN polimeraza). Primii anticorpi care apar sunt IgM antiHBc.
Interactiune VHB-gazda: eliminarea virusului este un proces complex realizat prin actiunea conjugata a
numerosilor factori imuni: limfocite T citotoxice, limfocitele NK, alfa interferon, interleukine, factorul de
necroza tumorala, anticorpi antiHBs si antiHBe.
Starea de purtator cronic: in cazul unor deficiente imune dobandite sau congenitale si la copii proveniti din
mame AgHBs pozitiv; virusul este tolerat de catre sistemul imun.
Constituirea leziunilor hepatice: AgHBs poate persista in hepatocite si dupa disparitia lui din ser. Cu cat
numarul insertiilor VHB in genomul gazda este mai mare cu atat riscul de carcinom hepatic creste.
Replicarea are loc si extrahepatic.
Criterii de diagnostic
Anamneza: durata bolii peste 6 luni, antecedente de transfuzii, membrii ai familiei cu VHB, fenomene
autoimune, afectari hepatice sau neurologice.
Examenul clinic:
- poate fi asymptomatic
-modificarea starii generale: apetit diminuat, oboseala, astenie
- tulburari digestive: greata, varsaturi, dureri abdominale, flatulenta, sangerari digestive
- icter recurent, hepatosplenomegalie, ascita
- sangerari la traumatisme minime, purpura, petesii
- stelute vasculare
- modificari neuropsihice
Examene de laborator
- Sindrom citolitic: transaminaze crescute (5-8ori), LDH crescut;
- Sindrom colestatic: gama GT, 5 nucleotidaza, bilirubina, fosfataza alcalina crescute;
- Sindrom hepatopriv: hipoalbuminemie, timpi de coagulare modificati, lipemie, colesterolemie crescute;
- Sindrom inflamator: imunoglobuline, gamaglobuline crescute;
- Sindrom imunologic - markerii virali: AgHBs, AgHBe, Ac antiHBe, AND-VHB, anticorpi antinucleari,
antimitocondriali;
- Biopsia hepatica: evidentiaza leziunile necrotico-inflamatorii.

 Hepatita cronica cu virus C (VHC)

Surse de infectie: la copil cea mai importanta este transmiterea “verticala” mama-fat si transfuziile;
celelalte grupe de risc sunt aceleasi ca la VHB.
Etiopatogenie
Rata mare de mutatii care permite adaptarea virusului la medicamentele antivirale si la raspunsul imun al
organismului. Majoritatea persoanelor dezvolta infectii cronice
La antigenele VHC apare un raspuns puternic CD4 si CD8 din partea celulelor limfoide. VHC supreseaza
biologic VHB si VHD.
Pacientii dezvolta manifestari extrahepatice cu patogenie autoimuna: glomerulonefrita, crioglobulinemie,
tiroidita Hashimoto, sindromul Sjogren, DZ tip 1, lichen plan. Se evidentiaza anticorpii antimitocondriali,
antinucleari, antitiroidieni
Criterii de diagnostic
Principalii markeri: Ac antiVHC, Ag VHC(core) ARN-VHC.
Exista trei tipuri clinice de hepatica cronica C:
- hepatita cronica cu VHC la bolnavii asimptomatici cu valori normale ale transaminazelor.
- hepatita cronica usoara, apare de obicei la tineri asimptomatici, ce acuza rar astenie, cu valori ale
transaminazelor moderat crescute, ARN-VHC prezent in ser. Biopsia hepatica evidentiaza leziuni usoare de
necroza, inflamatie si fibroza.
- hepatita cronica moderata / severa: absenta simptomatologiei, rar pacientii prezinta oboseala. Paraclinic:
GPT, feritina si gamaglobulinele sunt crescute, trombocitopenie.
Biopsia hepatica: leziuni severe necroinflamatorii si fibroza extinsa.
Manifestarile extrahepatice: glomerulonefrita membranoasa, poliartrita nodoasa, tiroidita autoimuna,
ulceratie corneana, anemie aplastica autoimuna, limfom non Hodgkin, DZ tip 1, neuropatie, eritem nodos,
fibroza pulmonara

 Hepatita cronica cu virus D( VHD)

Surse de infectie: aceleași ca la VHB; aprox 5% din Ag HBs pozitivi sunt infectați și cu VHD
Etiopatogenie
Este un virion ARN defectiv; virusul devine infectios doar in prezenta VHB. Replicarea se desfasoara
autonom prin patrunderea si fixarea virionului in hepatocit. Suprainfectia acuta cu VHD a unui bolnav
infectat cronic cu VHB are ca rezultat aparitia unei hepatite acute severe fulminante, rezistenta la
tratamentul cu interferon.
Criterii de diagnostic. Suprainfectia cu VHD a unui individ infectat cu VHB: tablou clinic extrem de sever
(hepatita fulminanta) si raspuns slab la tratamentul cu interferon. Tabloul clinic este ca in infectia cu VHB.
Examenul histopatologic: alterare lobulara marcata cu degenerescenta granulara a hepatocitelor si infiltrat
eozinofilic
Tratamentul hepatitelor cronice
1.Tratamentul igieno-dietetic:
- Alimente contraindicate: afumaturi, grasimi, alimente in exces, condimente
- Calorii: 50-100 kcal/kg/zi
- Glucide: 8-10 g/kg/zi; Proteine: 3-3,5g/kg/zi; Lipide: 2-3 g/kg/zi
2.Tratamentul antiviral:
- Suprimarea sustinuta a replicarii virale, reconversie;
- Remisiunea bolii hepatice, reducerea necroinflamatiei si normalizarea transaminazelor;
- Imbunatatirea evolutiei clinice, reducerea riscului de aparitie a insuficientei hepatice, cirozei,
carcinomului si cresterea ratei supravietuirii.
Interferon alfa (INF):
Indicatii :
-infectie cronica cu VHB: minim 6 luni AgHbs prezent
-sindrom citolitic
-modificari histologice: leziuni de hepatita cronica
-prezenta replicarii virale
Criterii de selectie:
-boala hepatica compensata, fara istoric de decompensari
-status imunologic normal
-activitate endocrina normala
-criterii hematologice: Hb>12-13 mg/dl; leucocite> 3000/mm3; trombocite >70 000/mm3
-criterii biologice: activitate protrombinica peste 60%, timp de protrombina sub 13 sec, bilirubina peste
2mg/dl.
Doze:-3 milioane UI/m2, intramuscular, de trei ori pe saptamana, timp de 6 luni
- doza totala de IFN/cura este de 200 MU (megaunitati)
Monitorizare:
-la 2 saptamani initial, apoi lunar: examen clinic, nivel seric al transaminazelor, bilirubina, albumina serica,
HLG, timp de protrombina
-la 6 luni: EEG, EKG, nivel seric al hormonilor tiroidieni, Ag HBs, AgHBe, Ac anti HBe, Ac anti HBc
-la 6-9 luni de la oprirea tratamentului se repeta biopsia hepatica
Lamivudina:
- activitate antivirala impotriva VHB prin inhibarea ARN polimerazei ADN dependente
-aceleasi indicatii ca la interferon
-recomandat la pacientii cu VHB mutant si cei ce nu raspund la tratamentul cu IFN
Doza: - nu se administreaza sub 12 ani, 3 mg/kgc/zi, durata 1 an; tratamentul se intrerupe la obtinerea
seroconversiei sustinute si negativarii AND-VHB la mai mult de o determinare
Tratamente recente: -Exviera - dasabuvir
-Viekirax - ombitasvir+paritaprevir+ritonavir
Rata de eliminare a virusului 93-100% dupa 24 de saptamani de tratament; se pot asocia cu ribavirina.