GASTROENTERITA ACUTĂ

SL. Dr. Ţincu Iulia Florentina

  emisia de scaune având consistenţa scăzută –
semiconsistente/ lichide

 ± creşterea frecvenţei (>3 scaune/24 ore)

 ± febră/ vărsături
Definiţie
 DIAREE ACUTĂ: <7 zile
 DIAREE PERSISTENTĂ: 8-13 ZILE
 DIAREE CRONICĂ: > 14 zile
 Tu ştii cum arată
scaunul normal al
pacientului tău?
 Brussels Infants and Toddlers Stool Scale

corespondent scala Bristol

Huysentruy K et al, JPGN, Volume 68, Number 2, February 2019

Epidemiologie
 Mortalitatea copiilor cu vârsta sub 5 ani a scăzut cu
mai mult de jumătate din 1990 până în 2015.
 obiectivului de dezvoltare milenial, de a reduce cu
două treimi mortalitatea nu a fost atins şi majoritatea
deceselor în rândul populaţiei pediatrice provine încă
din bolile infecţioase care pot fi prevenite.
 Printre acestea, gastroenterita acută reprezintă a
doua cauză principală de mortalitate şi morbiditate
infantilă,în special în ţările cu venituri mici.
 gastroenterita acută produce aproximtiv 550.000 de
decese pe an la sugari şi copiii cu vârsta sub 5 ani.
 În zonele cu venituri mari, mortalitatea este un
rezultat rar, dar gastroenterita acută reprezintă o
cauză majoră a consultaţiilor medicale şi a
spitalizărilor
Factori de risc

➢ Vârsta mică < 6 luni

➢ Prematuritatea

➢ Malnutriția

➢ Deficitele imune

➢ Alimentația artificială

➢ Condițiile socioeconomice

➢ Colectivitățile de copii, în special < 2 ani

PATOGENIE
 Volumul lichidian manevrat de intestinul adultului
➢ ≈ 9 l/zi = secreții endogene (7l) + alimente (2l)
➢ ≈ 200 ml se pierd prin scaun (domină absorbția)

Absorbția hidroelectrolitică globală

2 fluxuri opuse:
➢ lumen → sânge = absorbție
➢ sânge → lumen = secreție
 Dezechilibrul circuitului
enterosistemic al apei si
electroliților determinat de
perturbarea absorbtiei și
secreției intestinale
dezechilibrul circuitului enterosistemic al apei si electroliților
determinat de perturbarea absorbtiei și secreției intestinale

secretorie osmotică

inflamatorie citotoxică
 (B) Pierderea absorbţiei nutrienţilor
sau prezenţa substanţelor
neabsorbabile (diareea osmotică) –
Pierderea absorbţiei nutrienţilor din
cauza distrugerii sau pierderii
transportorului necesar sau prezenta in
lumen a osmolilor neabsorbabili (PEG
3550), previn absorbţia fluidelor şi
promovează secreţia fluidelor în
lumenul intestinal ducând la apariţia
diareei.
(D) Tranzitul intestinal rapid
(diareea legată de motilitate) –
motilitatea intestinală crescută
determină timp scăzut de absorbţie a
electroliţilor si a nutrienţior, ducând
la substraturi înn exces neabsorbite
în intestin şi absorbţie scăzută de
lichide, ducând la diaree.
(A) Normal — În timpul funcţionării
normale, absorbţia de sodiu şi nutrienţi
conduce la absorbţia fluidelor, cu o
cantitate bazală mică de electroliţi
(Clor) fluid secretor, permiţând
reabsorbţia eficientă a fluidelor,
ducând la pierderi minime de lichid
prin fecale.
(C) Secreţie crescută sau absorbţia
redusă de electroliţi ( legat de
transportul electroliţilor sau diareea
secretorie) – secreţie excesivă de fluid
condusă de anioni şi redusă de
electroliţi – absorbţia de lichide
condusă, aşa cum apare în anumite
infecţii, cum ar fi Holera, duce la
acumularea de lichid în lumenul
intestinal şi diaree.
Diareea osmotică

❑ Creșterea presiunii osmotice intraluminale

➢ dizaharide nescindate:
- prototip = intoleranța congenitală/ secundară la lactoză
➢ malabsorbția selectivă a glucozei / galactozei
➢ solviți neabsorbabili → MgSO4, sorbitol, lactuloză
➢ sd. de intestin scurt / tranzit intestinal accelerat

❑ Diaree apoasă explozivă

➢ osmolaritate crescută a scaunului
➢ pH acid < 5,5 (malabsorbția HC)
➢ substanțe reducătoare (acid lactic, etc) crescute
➢ influențată de repausul digestiv
Diareea osmotică
 În diareea osmotică, mucoasa intestinală nu poate digera şi/sau absorbi unul sau mai
mulţi nutrienţi.
 anomalii a proceselor digestive/absorbante, fie a unei încărcări de substanţă dizolvată
care depăşeşte capacitatea digestivă/absorbantă normală.
 Ca şi consecinţă, aceste soluţii exercită o forţă osmotică, proporţională cu concentraţia
lor, care atrage apa,în special peste joncţiuniile strânse permeabile, în lumen.
 În plus, dacă nutrientul neabsorbit este un carbohidrat, atunci când ajunge la nivelul
colonului, suferă o digestie suplimentară de către microbiota rezidentă, generând
particule mai mici şi prin urmare, contribuind în continuare la antrenarea osmotică a
fluidului în lumen.
 Principala caracteristică a diareei osmotice este o producţie de scaun care este
proporţională cu aportul substratului neabsorbabil, de obicei nu masivă şi regresează
prompt la întreruperea nutrientului ofensator. Prin urmare, gap anionic fecal este
crescut, depăşind 100 mOsm/kg.
 De fapt, osmolalitatea în aceste circumstanţe este explicată nu numai de către
electroliţi, ci şi de nutrienţii neabsorbiţi cât şi de produşii lor de degradare.
 Anion gap se obţine prin scăderea concentraţiei electroliţilor din osmolalitatea totală,
conform formulei: anion gap = osmolalitate – ([Na + K × 2]).
Diareea secretorie

❑ Predominant infecţioasă
➢ Exotoxine

➢ Prototip:

• E.coli enterotoxigen

• Toxiinfecţii alimentare

• Vibrionul holeric

❑ diaree apoasă neinfecţioasă:

• sd. Zollinger Ellison (↑ gastrină)
• sd. Verner Morrison (↑ VIP)
• tumori carcinoide intestinale (↑ serotonină)
• Neuroblastoame
Diareea secretorie
➢ Diaree:
➢ apoasă, profuză, neinfluențată de post
➢ caracter funcțional (fără leziuni histologice)

➢ Clinic
➢ febră de obicei nesemnificativă

➢ vărsături → preced diareea

➢ distensie abdominală
➢ colici abdominale
➢ scaune apoase, exploziv

➢ Coprocitograma negativă
 Diaree osmotică – neinfecţioasă

Diaree secretorie – predominant

Corelaţii bacteriană

etiopatogenice Diaree citotoxică – predominant

virală

Diaree de tip enteroinvaziv –

predominant bacteriană

Mecanism enteroaderent – fara

enterotoxina
ETIOLOGIE
Etiologia

✓Virală – 60%
✓Bacteriană – 20%
✓Alte cauze – 20%
infecţioasă ✓Parenterală – infecţii extradigestive
- Otite / otomastoidite, meningite
- IACRS, ITU

✓Alergiile alimentare
✓Greşelile alimentare cantitative / calitative
neinfecţioasă ✓Antibio-/chimio-/radioterapia
✓Anomaliile proceselor de absorbție
✓MPC
✓deficitele imune
Cauze de DIAREE ACUTĂ
Infecţii Infecţii enterale (inclusiv toxiinfecţie alimentară)
Infecţii extraintestinale
Induse medicamentos Antibiotice, laxative, antiacide care conţin magneziu, sevrajul
opiaceelor
Alergii şi intoleranţe alimentare Alergia la pr din laptele de vaca, alergie la proteina din soia,
multiple alergii alimentare,methylxantine (cafeină, teobromină,
teofilină), ulei de gătit

Tulburări ale proceselor digestive/absorbante Deficit de sucroză-izomaltază, instalare tardivă (tipul adult)
hipolactază rezultând în intoleranţă la lactoză

Chimioterapie şi radioterapie
Condiţii chirurgicale Apendicită acută, invaginare
Deficit de vitamine Folaţi şi niacină
Toxicitatea vitaminelor Vit C, vit B3
Ingestia de metale grele şi toxine Cupru, zinc
Plante Narcise, zambile, azalee, vâsc, ciuperci Amanita
Etiologia GEA infectioasa

neidentificat • 40%

• Rotavirusuri, Astrovirusuri, Norovirusuri

virală • Calicivirusuri (Norwalk, Denver, etc)
• Adenovirusuri, Enterovirusuri

• Shigella (Dysenteriae, Flexneri, Boydii, Sonnei)

• Salmonella > 2300 serotipuri
• Yersinia enterocolitica, Vibrio cholerae
bacteriană • Clostridium difficile și perfringens
• Stafilococul auriu, Bacillus cereus, Pseudomonas aeruginosa
• Campylobacter enteritis (25%) – jejuni, foetus
• E. Coli:
✓ETEC = enterotoxigen
✓EPEC = enteropatogen (O111B4 / O55B5)
✓EIEC = enteroinvaziv
✓EHEC = enterohemoragic (O157H7)
✓EAEC = difuz enteroaderent
✓EAggEC = enteroagregant

• Cryptosporidium parvum, Candida albicans

parazitara • Giardia lamblia, Entamoeba hystolitica
EXAMEN CLINIC
 Statusul
de
hidratare

Clasificarea
tipului de
boală
diareică

Status
Comorbidităţi
nutriţional
Clasificarea tipului de boală diareică

Diaree Diaree Diaree

apoasă acută invazivă persistentă
•Scaune •Sânge •Scaune
apoase de abundent în apoase sau
cel puţin 3 scaun <14 cu sânge cu
ori/24 ore zile durată ≥ 14
•+ febră zile
Starea de nutriţie
 Diareea recurentă în copilărie este asociată cu malnutriţia care contribuie
la întârzieri sau deficite ireversibile în dezvoltarea fizică şi cognitivă.
 Malnutriţia este asociată cu peste 5 milioane de decese în timpul copilăriei
anual.
 Copiii care prezintă diaree în ţările cu resurse limitate, ar trebui să fie
evaluaţi pentru malnutriţie în funcţie de standardele WHO, care sunt
revizuite separat.
 Copiii cu diareea acută şi malnutriţie prezintă un risc crescut de a
dezvolta supraîncărcare lichidiană şi insuficienţă cardiacă în timpul
rehidratării.
 Riscul de infecţie bacteriană severă este crescut.
 Drept urmare, astfel de copii necesită o abordare individualizată a
rehidratării, îngrijirii nutriţionale şi a antibioticelor.
Examen fizic

Temperatura – Febra/Hipotermia

Tractul respirator-Tahipneea
sugari< 2 luni: >60 respiraţii/min;
sugari 2-12 luni : >50 respiraţii/min;
copii 1-5 ani: > 40 resp/min;
copii ≥20 resp/min

Sistem nervos central

Deshidratare moderata: iritabilitate
Deshidratare severa: letargie, coma
! Meningism
Diareea parenterală

• Prezența focarelor infecțioase extradigestive

• Debut brusc precedat de febră, fără antecedente dispeptice

• Febra precede diareea → NU este paralelă cu scăderea ponderală
• Diaree apoasă / fecaloidă, alimente nedigerate
• Tulburări funcționale → anorexie, greață, vărsături
• scăderea aportului → stagnare / scădere ponderală

• Rezoluția clinică → paralelă cu vindecarea infecțiilor extradigestive

• Coproculturi / coprocitograma → negative
1. Infectii enterale virale
1. Rotavirusuri (ARN-dublu spiralat)
1. 30-50% din BDA → sugari și copiii mici (3-24 l)
2. 90-95% dintre copiii < 5 ani → ac anti-rotavirusuri
3. principala cauză a infecțiilor nosocomiale pediatrice

2. Astrovirusuri (ARN- mono spiralat)

1. afectează predominant copiii < 2 ani
2. infecții izolate / coinfecție cu rotavirusuri / calicivirusuri
3. tablou clinic ≈ rotavirusurilor

3. Calicivirusurile, Ag Norwalk, Denver

1. copiii mari > 6 ani și adulții
2. stabile în mediul extern, evoluție în orice sezon
3. reinfecții posibile

4. Adenovirusurile
1. 5-10% din BDA → sugari și copiii mici < 2 ani

5. Enterovirusuri (diaree prelungită), Norovirusuri

Gastroenterita cu Rotavirus
• Evoluție autolimitată (5-10 zile), sporadic / epidemii

• Frecvența maximă → sezonul rece, clima temperată

• Incidenta maxima 6-24 luni

• Egalizarea incidenței (țările dezvoltate vs în curs de dezvoltare)

• Transmitere interumană, fecal-orală +/- apă, alimente

• Excreția fecală → câteva zile înainte + după debut

• Sugarii < 3 luni → protejați de anticorpii transplacentari

• Morbiditate (SDA, MPC) și mortalitate semnificative

• Clasificare: 5 grupe: A → E (om: A și B)

• 34 subtipuri antigenice
• VP7 (Ag G) – 14 subtipuri
• VP4 (Ag P) – 20 subtipuri
Gastroenterita cu Rotavirus
• Incubație <48-72 ore

• Debut
• febră moderată
• vărsături (100% cazuri) → preced diareea
• colici abdominale

• Stare:
• scăderea frecvenței vărsăturilor
• diaree apoasă (> 5-10 scaune / zi), rar sanguinolente

• Manifestări extradigestive
• dureri musculare, rash, IACRS, SDA +/- acidoză

• Dezechilibrul raportului fiziologic: absorbție / secreție

• Intoleranțe secundare (dizaharide)

Gastroenterita cu Rotavirus

Paraclinic:

 Coprocultură + coprocitogramă = negative

 Sindr biologic inflamator – absent

 Ag virale prezente în scaun = ELISA

 dezechilibre hidroelectrolitice (SDA)

2. Infectii enterale bacterine cu germene enteroinvaziv

❑ Etiologie predominant bacteriană

➢ Shigella, Campylobacter, E Coli (EIEC, EHEC)

➢ Salmonella, Yersinia, Clostridium difficile, etc

❑ De obicei, dublu mecanism de producere:

➢ invazie → superficială → multiplicare intraepitelială

- prototip Shigella
→ profundă → multiplicare în lamina propria
+/- diseminare sistemică
- prototip: Salmonella
➢ elaborare de enterotoxină
2. Infectii enterale bacteriene cu germene enteroinvaziv

❑ Clinic:
➢ Hipertermie (> 40ºC)

➢ Debut brusc, fără vărsături / semne respiratorii

➢ Dureri abdominale +/- tenesme

➢ Scaune frecvente, de volum redus cu mucus / puroi / sânge urgență la

defecație
➢ Afectarea SNC (iritabilitate / apatie, convulsii, etc)

➢ Alte manifectări extraintestinale

➢ Sângerări oculte

❑ Paraclinic:
➢ Coproculturi, coprocitogramă +/- H, U, PL = POZITIVE

➢ Sdr biologic inflamator nespecific = PREZENT

➢ Nu se administrează antiperistaltice
Diareea enteroinvazivă cu Shigella

Tablou clinic → copiii mici 6 l – 5 ani

Debut
• Hipertemie (> 40º), frisoane
• convulsii generalizate / meningism
• dureri abdominale
• +/- diaree
Stare
• diaree mucopiosanguinolentă + febră
• tenesme (prolaps rectal), urgență la defecație
• cojunctivită, rash cutanat
• anemie hemolitică microangiopatică (SHU)
• sd. Reiter (artrită asimetrică → articulații mari)
Diareea enteroinvazivă cu Shigella

Măsuri terapeutice – igienodietetice

➢ antibioterapia reduce diareea și excreția fecală

➢ antibiorezistență multiplă (în creștere !) preferabil antibiogramă
➢ Azitromicina, cefiximine/ceftriaxone, ampicilina, TMP-SMX
Diareea enteroinvazivă cu Campylobacter

• 25% din cazurile de diaree acută bacteriană

• purtătorii asimptomatici (≈ 40% țările defavorizate)
• apa, laptele nepasteurizat, carnea de pui, etc
• incidență maximă în sezonul cald, mediul rural
• 2 vârfuri de incidență:
- 1-5 ani (max < 12 luni)
- 15 – 29 ani
Diareea enteroinvazivă cu Campylobacter

• Mecanism de acțiune
• invazie superficială → inflamație și ulcerații extensive în jejun →
ileon → colon
• enterotoxină de tip "citotoxic“ care lezează celulele epiteliale și
produc secreție activă (diareea apoasă care precede scaunele
sanguinolente)

• Tablou clinic
• incubație = 2 – 11 zile
• debut brusc – hipertermie
• dureri abdominale
• caracteristic – durerile periombilicale (70%)
Diareea enteroinvazivă cu Campylobacter

• Rareori – manifestări sistemice

• Evoluție – autolimitată ≈ 7 zile / prelungită / recidivantă (25%)

• Excreție fecală ≈ 1 l / prelungită la imunocompromiși

• Complicații
• sd Guillain Barré, SHU, EUN
• eritem nodos, artrită reactivă
• pancreatită, meningită, megacolon toxic

• Antibioterapia → controversată
• Azitromicina 10 mg / Kg / zi x 3 zile

• Ciprofloxacin 20-30 mg / Kg / zi x 7 zile

• Cefotaxim, Aminoglicozide
Diareea enteroinvazivă cu E.coli
• Escherichia Coli
• cea mai numeroasă populație comensală din tubul digestiv uman → capacitate
enteropatogenă crescută
• bacili Gram negativi, mobili, Enterobacteriaceae

• 171 antigene somatice (O) și 56 flagelare (H)

• 6 categorii distincte enteropatogene (identificate prin teste genetice / fenotipice)

 enteropathogenic E. coli (EPEC)

 enterohemorrhagic (Shiga toxin-producing) E. coli (EHEC/STEC)
 enteroaggregative E. coli (EAEC)
 enterotoxigenic E. coli (ETEC)
 Enteroinvasiv E. coli (EIEC)
Diareea enteroinvazivă – EIEC

➢ invazie superficială predominat ileocolică

➢ enterotoxină de tip citotoxic

➢ sd. dizenteriform + frisoane, mialgii

➢ boală diareică acută febrilă cu scaune lichide, abundente

Diareea enteroinvazivă –STEC/ EHEC

➢ identificat în 1982, problemă de sănătate publică

➢ cazuri sporadice/ epidemii

➢ Serotip O157:H7 – produce toxina Shiga (STEC)

➢ ingestie de carne vită insuficient preparată (hamburger,

grătar, etc), fructe crude (suc de mere), lapte crud,
legume
➢ apă de piscină
Diareea enteroinvazivă – STEC/ EHEC
• Caracteristici:
➢ vârsta < 5 ani
➢ colectivitățile pediatrice
➢ diareea sanguinolentă în afebrilitate
➢ leucocitoza importantă + anemie
➢ coprocitograma:
o predomină hematiile
o PMN rare / absente
• Complicații – intestinale:
➢ apendicită, invaginație, colită pseudomembranoasă

• SHU – la 2-14 zile de la debutul diareei

• Antibioterapia
➢ controversată, în cazuri selectate
Diareea enteroinvazivă cu Salmonella
• Invazie profunda
+mecanism enterotoxigen

• S. typhi și S. paratyphi (12,5 mil cazuri febră tifoidă)

• rezervor natural = numai omul
• transmitere interumană → febră tifoidă→ purtător cronic

• S netifoidice (incidență în creștere)

• rezervor animal variat (animalele domestice, păsări, etc)
• afectează predominant copiii < 5 ani (peak < 1 an)
• factori favorizanți - imunodeficiențe congenitale / dobândite
•vârsta < 3 luni
•anemiile hemolitice (drepanocitoza)
•medicația antisecretorie gastrică
•evacuarea gastrică rapidă

• S. enteritidis = toxiinfecție alimentară (ouă – 80%)

Diareea enteroinvazivă cu Salmonella
• S. netifoidice – enterocolită dizenteriformă
➢ incubație: 6 ore – 10 zile (6 - 48 ore)

➢ enterocolită acută, autolimitată +/- bacteriemie

➢ febră (70%), cefalee, dureri abdominale, vărsături

➢ diaree → apoasă +/- sânge, mucus

➢ excreție fecală ≈ 5 săptămâni

➢ aprox 5% > 1 an

➢ Bacteriemie

o în 5-45% cazuri (în general < 1 an)

o febră de tip septic, rash, bradicardie

o focare metastatice (osteomielită, meningită,

pneumonii, hepatită, peritonită, etc)

 Diareea enteroinvazivă cu Salmonella
• Antibioterapia – controversată
➢ prelungește excreția fecală și favorizează recidivele

➢ nerecomandată - în formele necomplicate

➢ la purtătorii asimptomatici

➢ crește nivelul antibiorezistenței (plasmide)

➢ indicată la pacienții cu risc crescut (se preferă calea parenterală)

o bacteriemia x 2 săptămâni
o osteomielita x 4-6 săptămâni
o meningita x 4 săptămâni
➢ Ampicilină / Amoxicilină x 7 zile (enterocolită acută)

➢ TMP / SMX, Cefotaxim, Ceftriaxon, Chinolone

Diareea enteroinvazivă cu Yersinia enterocolitica

• Invazie superficiala + enterotoxina

• Afecteaza frecvet copiii < 3 ani
• Incubație scurtă = 3-7zile
• Gastroenterită acută cu sd dizenteric cu evoluție autolimitată,
prelungită x 14-22 zile
➢ excreție fecală timp de 6-7 săptămâni

➢ febră înaltă, faringită, adenopatie cervicală

➢ dureri abdominale în fosa iliacă dreaptă

➢ Dg difernetial cu apendicita acută, ileita terminală

➢ diaree mucosanguinolentă

➢ +/- artrită, miocardită, eritem nodos

• Antibioterapie în formele severe:

➢ Biseptol, Cefotaxime, Aminoglicozide)
Diareea enteroinvazivă cu Clostridioides difficile

• Bacil Gram pozitiv, anaerob, component al florei intestinale normale

• Antobioterapia favorizează proliferarea sa excesivă
• Una dintre cele mai comune infecții nosocomiale
• 2 exotoxine citotoxice + reacție inflamatorie intensă
• Spectru larg de forme clinice
Diareea enteroinvazivă cu Clostridioides difficile

• Forme clinice:
➢ Asimptomatice

➢ Colită fără membrane: febră, leucocitoză, dureri

abdominale violente, meteorism abdominal, diaree
apoasă, tenesme, stare septică

➢ Fulminante: septicemie, peritonită

➢ Enterocolita pseudomembranoasă
o Debut: febră + dureri abdominale
o Stare: dureri + meteorism + apărare musculară
o diaree apoasă, cu pseudomembrane, cu sange
o SDA +/- edeme hipoproteice
 Diareea enteroinvazivă cu Clostridioides difficile
•Only liquid stool samples from patients with ≥3 loose stools in 24
hours should be tested.
•The GDH antigen test uses antibodies to test for the presence of
the GDH enzyme, a protein present in all C. difficile isolates. It is a
useful screening test with good sensitivity, rapid turnaround time,
and low cost. However, specificity is poor since this assay does not
test for toxin production and cannot distinguish between toxigenic
and nontoxigenic strains of C. difficile.
•The toxin test uses antibodies to detect the presence of C.
difficiletoxin A and/or toxin B; testing for both toxins is preferred.
The toxin test has high specificity, the sensitivity is low, so there is a
high rate of false negatives.
•The NAAT tests for the presence of toxigenic C. difficile organisms
in stool by amplifying one or more genes specific to toxigenic
strains; the critical gene is tcdB, which encodes for toxin B. This test
is specific for toxigenic strains but does not test for active toxin
production and also detects asymptomatic carriers of toxigenic C.
difficile.

GDH: glutamate dehydrogenase; EIA: enzyme immunoassay; NAAT:

nucleic acid amplification testing.
 Diareea enteroinvazivă cu Clostridioides difficile

• Antibioterapie:
➢ Vancomicină (40 mg / Kg / zi x 10 zile)
➢ Metronidazol

• Antitoxina specifică, Gamaglobulină iv, Albumină

• Reechilibrare hidroelectrolitică +/- nutriție

parenterală totală

• Antiperistalticele sunt contraindicate

• Profililactic:
➢ antibioterapia orală în BDA simplă – durată
maximă de 4-5 zile
➢ asocierea de probiotice
Bolile diareice acute – forme clinice

1. BDA simpla
➢ diaree comuna nespecifica

➢ afecteaza predominant varsta mica

➢ fara deshidratare/caracter enteroinvaziv

➢ evolutie autolimitata

2. BDA complicata cu deshidratare acuta (SDA)

➢ usoara
➢ medie
➢ severa
Aspecte clinice

• Bacterii enteroinvazive

inflamatorie • Scaune cu mucus, sange, puroi

• Virusuri, paraziti, bacterii care nu

invadeaza peretele intestinal
noninflamatorie • Scaune lichide, frecvente
Etiologie virala
• Simptome asociate respirator
• Varsaturi

Etiologie bacteriana
• Febra inalta
• Scaune cu sange
• Durere abdominala
• Afectare SNC
INVESTIGATII
Investigatii din scaun
 Teste virusologice
• Antigene rapide virale:
⎯ Fals negative 50%
⎯ Aglutinare-latex, teste imunoenzimatice
⎯ Fals positive – sange in scaun
⎯ Rotavirus, Adenovirus, Norovirus
• Culturi virale: rar folosite
 Coprocitograma
• Leucocite PMN – bacterii enteroinvazive
• Hematii
• Lactoferina – produs de degradare
leucocitara
 Detectare toxice in scaun:
• Clostridioides difficile
 Evidentiere directa agenti patogeni:
• Aglutinare-latex, teste imunoenzimatice
• Campylobacter, Giardia
• Determinare PCR specific de gen sau specie
 Coprocultura
• Rata de pozititvitate mica: 0.1-1 pana la 13%
• Medii speciale
 Examen parazitologic
• Diaree persistenta/ calatorii endemic
• Test negative, suspiciune ridicata: repetare
la 2-3 zile
Investigatii sanghine
 Gravitate
• ASTRUP
• Uree
• Creatinina
• Proteinemie

 Orientare etiologica:
• Hemograma
• Culturi sange, urina
• AST/ ALT

 Serologia:
• Rar folosita
• Epidemii
DIAGNOSTIC
DIFERENTIAL
 Infectioasa/
neinfectioasa

• Secretorie
• Osmotica
Mecanism • Motilitate
• Scaderea suprafetei de absorbtie
• Invazia mucoasei

Etiologie
COMPLICATII
 Complicaţii Agenţi patogeni implicaţi
Bacteriemie/Septicemie Salmonella,Shigella,Yersinia,Campylobacter
Meningită Salmonella (NN, sugari mici)
Convulsii şi febră Shigella, Salmonella, Campylobacter
Convulsii şi alterarea stării de conştienţă Diaree severă cu dezechilibre hidroelectrolitice
Encefalopatie acută Shigella (mai frecvente), Salmonella
Colecţii subdurale Diaree cu hipernatremie
Sindrom Gullain-Barre Campylobacter jejuni
Perforaţie intestinală,megacolon toxic Diaree invazivă/inflamatorie sanguinolentă:Shigella Salmonella,
C. difficile
Infecţii extraintestinale Shigella,Salmonella (frecvent)
Tromboză sinusuri durale/de vene renale Orice diaree severă
Artrita reactivă, sindrom Reiter Salmonella,Shigella,Campylobacter,Yersinia pac HLAb27 +
Eritem nodos Campylobacter, Yersinia
Glomerulonefrita proliferativa Yersinia enterocolitica
Sindromul hemolitic uremic ECEH (O157:H7), Shigella
Sindromul postenteric Rotavirus, alţi patogeni (plus factori favorizanţi)
Sindrom de intestin iritabil postinfecţios Shigella, alti patogeni enterici
TRATAMENT
Importanta tratamentului
Tratamentul corect al BDA previne diareea persistenta
MANAGEMENT
internare dieta farmacoterapie
DE CAZ
➢ Nu este necesar postul 24 de ore (4-6 ore)

➢ Dupa rehidratare, se continua dieta conform varstei

➢ Nu sunt necesare formulele delactozate total sau partial, cu

exceptia pacientilor cu malnutritie severa

➢ Realimentarea precoce este recomandata de majoritatea

ghidurilor actuale.
DIETA
➢ După reechilibrarea hidroelectrolitică se începe realimentarea
cât mai repede (dupa 4-6 ore de la inceperea rehidratarii).

➢ S-a demonstrat că această conduită are efecte benefice:

regenerarea enterocitelor, refacerea dizaharidazelor, absorbţia
nutrienților, creşterea în greutate.

➢ Realimentarea precoce are un avantaj nutriţional semnificativ,

mai ales la copiii cu malnutriţie
➢ Alăptarea trebuie continuată în timpul GEA

➢ Dieta BRAT (bread, rice, apple, toast) nu a fost studiată

și nu este recomandată

➢ Se considera ca alimentele care contin hidrocarbonate

complexe (orez, cereale), fructe, legume, carne slaba,
care sunt mai bine tolerate decat alimentele care au
continut crescut hidrocarbonate simple si grasimi.

➢ Nu se administreaza bauturi cu continut crescut de zahar

deorece determina diaree osmotica.

➢ Dietele de excludere nu sunt indicate la copiii cu GEA -

poate afecta starea de nutritive.
Dieta
• Precoce (> 4 – 6 ore), nerestrictivă, fără dietă de tranziţie

• Variabilă
➢ vârstă
➢ alimentaţia + starea de nutriţie
➢ severitatea afecţiunii

• Sugarii alimentaţi cu lapte matern – continua alaptarea

• Sugarii < 6 luni, alimentaţi artificial:

• MPC:
➢ Formule dietetice

• Eutrofici: formula de lapte administrată anterior imbolnăvirii

➢ bine tolerată - continuare
➢ toleranţă nesatisfăcătoare - formule dietetice
a) Antiemeticele

b) Antiperistalticele

Antisecretoriile
c)
FARMACOTERAPIA
d) Adsorbantele

e) Probioticele/ prebiotoce/ sinbiotice

f) Antibioticele
a. Antiemeticele
 Ondansetronul, administrat oral sau intravenos poate fi luat in
discuție pentru tratamentul vărsăturilor din GEA la copil.

 FISPGHAN - o doza unica de ondasetron poate fi administrata copiilor

mici care se prezinta la UPU cu varsaturi
• permite rehidratarea orala
• reduce numarul de internari

 Metoclopramid - Se asociaza cu cresterea frecventei scaunelor si

pacientii cu tulburari electrolitice au risc de prelungire a intervalului
QT.
b. Antiperistaltice
• Loperamidul nu se recomanda in tratamentul GEA la copil

c. Antisecretorii
• Racecadotrilul
• inhiba enkefalinaza (endopeptidaza intestinala)
• reduce secretia de apa si electroliti in lumenul intestinal fara sa
afecteze motilitatea.

d. Antiperistaltice
• Diosmectita poate fi utilizata in tratamentul GEA, reduce durata
diareei acute la copil.
e. Probiotice
➢ Pentru:
o Saccharomyces boulardii (recomandare inalta, evidenta scăzută);
o Lactobacillus rhamnosus GG (recomandare inalta, evidenta foarte scăzută);
o L reuteri DSM 17938 (evidenta scăzută până la foarte mică);
o L rhamnosus 19070-2 & L reuteri DSM 12246 (evidenta foarte scăzută).

➢ împotriva L helveticus R0052 și L rhamnosus R0011 (evidenta moderată a dovezilor)

➢ împotriva tulpinilor de Bacillus clausii (evidenta foarte scăzută a dovezilor).

f. Prebiotice
➢ ingrediente alimentare non-digerabile
➢ complexe de carbohidrati alimentar:
• ceapa, grau, cicoare, usturoi, banana, praz, anghinare

➢ oligozaharide care stimuleaza cresterea florei intestinale

• Oligozaharide:
o fructo-oligozaharide (FOS)
o galacto-oligozaharide (GOS)
• Oligozaharidele din laptele matern

➢ NU sunt recomandate in tratamentul GEA

g. Antibioticele - indicatii
Pacient
➢ Malnutritie
➢Varsta sub 3 luni
➢Diaree saguinolenta
➢Imunodeprimati: SIDA,
drepanocitoza, etc.
➢Tablou sever, toxiinfectios,
bacteriemie
Agent etiologic
➢V. cholerae
➢Shigella
➢Salmonella (forme Invazive)
➢Clostridioides difficile
➢Campylobacter poate fi tratată cu
antibiotice, dar tratamentul este
eficient numai dacă administrat în
primele două zile de la debutul
simptomelor.
h. Antibioticele
i. Gelatina tanat
➢ Nu este recomandata in GEA (recomandare slaba, nivel de evidente scazut)

Proprietati
astringente

Formeaza
Acid tanic complexe proteice
macromoleculare

antibateriana,
Gelatina tanat antiinflamatorie,
antioxidant

Gelatina Scade nr de scane