BDA

DEFINITIE
= marirea numarului de scaune obisnuit copilului respectiv, reducerea consistentei acestora (cresterea continutului apos) si/sau aspecte particulare ale scaunelor (mucogrunjos, apos, mucopurulent, sangvinolent, steatoreic, de culoare verde) = eliminarea prea rapida a unor scaune prea lichide -se considera astazi ca exista o legatura directa intre numarul si gravitatea cazurilor de diaree acuta la sugar si gradul de saracie si nivelul economic si cultural scazut -in tarile subdezvoltate, sugarii prezinta 3-10 episoade diareice in primii 5 ani de viata (in total 15-50 de episoade), cu durata medie de 4-6 zile -consecinta diareilor repetate este malnutritia -85% dintre decesele atribuite diareilor sunt intalnite la sugarii sub un an si numarul lor este in stransa legatura cu nivelul socio-cultural al mamei si mai putin cu factorii biologici (virulenta germenului, capacitatea de aparare a gazdei, varsta mica) sau cu greutatea mica la nastere a copilului - termenii folositi includ: - diaree acuta (malabsorbtie acuta, temporara a apei, electrolitilorsi alimentelor, sau tulburare acuta de digestive care duce la evacuarea accelerate a continutului intestinal si la pierderi hidroelectrolitice exteriorizate de scaderea rapida in greutate) - boala diareica acuta - gastroenterita sau gastroenterocolita acuta - dispepsie acuta - enterocolita acuta - toxicoza (forma severa) -in present bolile digestive inclusive diareea acuta ocupa locul V-VI in mortalitatea infantila (cunoasterea mecanismelor, perfectionarea rehidratarilor, antibioticele, educatia pentru sanatate etc)

ETIOLOGIE
-toti agentii etiologici ai diareei acute se transmit pe cale fecal orala, dar se vor avea in vedere ca surse posibilesi alimentele sau apa contaminata precum si transmiterea directa de la om la om -diareile virale survin endemic, -diareile bacteriene survin epidemic -factori determinant: Frecventa si intensitatea expunerii la germenii enteropatogeni Virulenta germenilor Mecanismele de aparare a gazdei capabile sa previna infectia

C A U Z E D E T E R M I N A N T E

I N F E C T I I

E N T E R A L E

Bacterii

Germeni entero patogeni

Germeni facultativ patogeni

Virale

Parazitare

E.Coli (bacilli gram negative ce contin antigene somatic solubile: O si H sau B, si antigene de suprafata, pseudocapsulare) cu 5 tipuri: ECEP, ECET, ECEI, ECEH si ECEA. Se considera ca ECET este cauza principal a diareilor acute ale sugarului. ECEH serotipul O157 H7 este cea mai frecventa cauza a colitei hemoragice si a fost intalnita in prodroamele cu scaune sangvinolente din sindromul hemolitic uremic Enterotoxina E.Coli contine o fractiune termolabila si o fractiune termostabila TL TS GM mare GM mica Asemanatoare cu toxina holerica Se fixeaza pe gangliozidele GM1 din peretii enterocitului si Se fixeaza pe enterocit si stimuleaza adenilatciclaza si stimuleaza secretia de lichid isotonic in lumenul intestinal conduce la acumulare de AMPc in intestine Este antigenic Slab antigenic Blocheaza absorbtia de Na si Cl de catre vilozitatile Blocheaza absorbtia de Na si Cl de catre vilozitatile intestinale intestinale Antreneaza secretia de Cl si HCO3 de catre celulele din cripte Antreneaza secretia de Cl si HCO3 de catre celulele din cripte (S. thyphi si parathyphi A si B) Salmonella nethyphi este a IIa cauza ca frecventa a diareei bacteriene lasugarii <6luni Shigella (bacilii cu 4 tipuri: A. Sh.disenteriae, B.Sh.flexneri, C.Sh.boydii si D.Sh. sonnei; mai frecvent dupa 6 luni si este rara dizenterici) inainte de aceasta varsta probabil datorita inexistentei la varstele foarte mici a receptorilor pentru toxina Shiga Vibrio: V. cholera si parahaemolyticus Staphilococcus, a fost intalnit in diareea sugarului ca agent etiologic dar unele studii au dovedit ca a fost intalnit in acelasi procent Campylobacter pylori si la sugarii sanatosi Pare vehiculata de lapte sau produse de lapte si este responsabila de aparitia de scaune sangvinolente Yersinia enterocolitica Proteus Pseudomonas Streptococcus B cereus In cazul diareilor survenite dupa antibioterapie orala indelungata Clostridium difficile Citrobacter Klebsiella enterobacter - 25% dintre cazurile de diaree acuta inclusive cazuile asociate cu diaree acuta Rotavirus -90% din copiii cu varsta peste 2 ani au anticorpi antirotavirus Adenovirusul enteric, pestivirusul, astrovirus, calcivirus, parvovirus, Norwalk-like virus Incidenta crescuta in colectivitatilede sugaru si prescolari, crese Giardia lambdia

Cryptosporidium
P A R E N T E R A L N E E r I o N r F i E C d T i I e O t A e S t E i c A l t e c a u z e

Produce diaree severa si prelungita la copii cu imunodeficienta

Infectii in afara TD

ORL, respiratorii, urinare, meningeale, sistemice = diaree acute secundare

cantitative

sub sau supraalimentatia

cantitative Antibioterapie prelungita, alergie, malnutritie

C A U Z E F A V

Ingrijirea deficitara Cause constitutionale: varsta mica, prematuritatea

FIZIOPATOLOGIE
-elementul essential este depasirea capacitatii digestive a sugarului, ceea ce determina accelerarea peristaltismului, avand ca rezultat scaunele diareice (cu pierderi de apa si electroliti) si aducerea in segmentele distal a substantelor nutritive nedigerate care formeaza un mediu optim de cultura pentru flora saprofita intestinala sau pentru ce de import -dezvoltaea unei diarei impune o serie de conditii successive: - Ingestia unei cantitati minime infectante de germeni, toxine microbiene sau metabolite bacterieni toxici - Depasirea de catre patogeni a mecanismelor de aparare antimicrobiana a individului, respective: a) Neimunologici: liziozimul salivar, aciditatea gastrica, integritatea anatomica a tubului digestive, motilitatea intestinala, secretia de mucus, concurenta florei saprofite, etc. b) Imunologici: IgA secretorie - Intervin si factori ca varsta, starea de nutritive, boli concomitente sau de fond -dupa depasirea acestei bariere germenii trebuie sa aibe capacitatea de a adera de mucoasa intestinala pentru a secreta si/sau a invada mucoasa (prin mecanisme active, stricturi specifice bacteriene, fimbrii sau pili) Bacteriile enteropatogene grupate dupa mecanismul de producere a diareei Invaziv Citotoxic Toxigenic Aderenta Shigella Shigella Shigella ECEP Salmonella ECEP ECET ECEH ECEI ECEH Y. enterocolitica Y. enterocolitica Clostridium difficile P. aeruginosa Campylobacter V. cholerae V. parahaemoliticus Mecanismul diareei prin germeni enteroinvazivi -dupa infectie, germenele prolifereaza in lumenul intestinal si colonizeaza eventual si colonel -bacteriile trebuie sa adere la celulele intestinale inainte de invazie, aderenta este favorizata de mai multe mecanisme active chemotaxis, adeziune bacteriana specifica sau prin structure specifice atasate (fimbrii sau pili) care proemina la suprafata celulei bacteriene. -dupa aderare urmeaza invazia mucoasei intestinale; enterocitul inglobeaza germenele, dupa ce, se pare, bacteria elimina o secretie care are sensul unui mesaj, semnalizand enterocitului sa inceapa endocitoza. -microorganismul se multiplica in enterocit si determina aparitia unei inflamatii acute la nivelul mucoasei care poate evolua pana la ulceratie si eliminarea unui complex de secretagoge, incluzand metabolite ai acidului arahidonic, chinine si alte substante vasoactive. -apar hiperemie, edem, ulceratie si exsudat intraluminal Mecanismul diareei prin actiune citotoxica -citotoxinele sunt substante de origine bacteriana care produc afectarea celulara sau chiar moartea celulei. -cel mai tipic agent bacterian care actioneaza astfel este Shigella, care secreta o citotoxina Shiga, puternic inhibitor al sintezei proteice, cu actiune neurotoxica (explicand convulsiile semnalate la debutul afectiunii) si secretogena. Sub actiunea citotoxinelor se inhiba nu numai sinteza de protein, dar se actioneaza si aasupra unei serii de substante mediatoare ale inflamatiei. -dupa tratamente indelungate cu antibiotic orale exista pericolul colonizarii intestinului cu C. diff, care induce diaree prin mecansim citotoxic Mecanismul diareei prin actiune toxigena -elaborarea de enterotoxina este un model de producer a diareii bacteriene -germenul adera cu pilii la nivelul mucoasei intestinale si elibereaza una sau mai multe enterotoxine care se leaga de un receptor specific pe mucoasa intestinala. -din aceasta interactiune creste concentratia de AMPc care are drept consecinta tulburarea transportului de apa si electroliti. -toxina holerica, care stimuleaza adenilatciclaza, exemplifica cel mai tipic acest mechanism al diareii -fractiunea termostabila a toxinei E,Colii se leaga reversibil de un receptor aflat pe mucoasa intestinului subtire si gros -sub actiunea toxinei are loc secretia active de apa si electroliti la nivelul lumenului intestinal (diaree secretorie)

Mecanismul diareei prin aderenta -in mod classic ECEP adera de suprafata mucoasei intestinale producand disolutia glicocalixului si aplatizarea vilozitatilor -aceasta aderenta afecteaza marginea in perie a enterocitului si scade capacitatea de absorbtie efectiva a acestei suprafete Mecanismul diareei parazitare Giardia lambdia: - Actioneaza ca o membrane mecanica impiedicand absorbtia - Produce injurie directa la nivelul mucoasei careia ii accelereaza turnoverul - Elibereaza exotoxine parazitare - Determina o reactie imunologica impotriva gazdei - Altereaza tiparul normal al motilitatii intestinale Mecanismul diareei virale Rotavirusul: - Invadeaza epiteliul vilozitatilor mucoasei intestinului subtire dupa o incubatie de 48-72 de ore - Invazia virala este asociata cu scaderea numarului de cellule de absorbtie avand ca effect un raspuns proliferativ in cripte, de unde se initiaza repopularea marginii epiteliale cu cellule nediferentiate care au fost invadate de virus - Aceasta inlocuire a celulelor epiteliale vilozitare cu cellule care isi au originea in cripte are ca effect scaderea activitatii dizaharidelor ceea ce conduce la afectarea predominant a jejunului, dar daca leziunile sunt foarte extinse, vor fi afectate sever functia de absorbtie intestinala si activitatea dizaharidazelor intestinale situate la nivelul marginii in perie, rezultand diaree severa. - Rotavirusul se intalneste cu maximum de frecventa intre 4 si 24 de luni si este neobisnuit la nou nascut care este capabil sa excrete virusul fara sa prezinte semen clinice -sub actiunea germenilor enteropatogeni se constata accelerarea peristaltismului intestinal (rolul fav al PG) care limiteaza absorbtia apei si electrolitilor din lumen si permite grabirea tranzitului -este interferata atat capacitatea de absorbtie a intestinului cat si activitatea de transport cellular active pentru apa si sodium -creste secretia activa de sodium si apa in lumen care alaturi de accelerarea peristaltismului conduce la aparitia de scaune mai frecvente si mai lichide -inhibarea absorbtiei de apa si electroliti , la care se adauga cresterea secretiei active, are ca efect limitarea capacitatii de manipulare a apei la nivelul intestinului, cu dezechilibre hidroelectrolitice consecutive, care se soldeaza curand cu SDA care este agravat de dificultatea inlocuirii pierderilor datorita anorexiei si varsaturilor -lichidele pierdute sunt izotonice -este tulburata digestia alimentelor in special digestia lactozei, in diaree scazand activitatea dizaharidazelor intestinale situate la nivelul marginii in perie -in lumen se acumuleaza molecule neabsorbite, osmotic active, care accentueaza pierderile de apa si electroliti (diaree osmotica) -principalele consecinte ale diareii acute sunt deshidratarea si malnutritia -deshidratarea acuta este mai precoce, mai frecventa si mai grava la sugar deoarece acesta are o pierdere insensibila mai mare decat adultul, avand o suprafata corporala mai mare, daca o raportam la greutate. -volumul mai mare al apei extracelulare in comparative cu adultul face ca sugarul sa fie cu mult mai sensibil decat acesta la pierderea de lichide -sugarul are o pierdere fecala de apa mai mare decat la varstele mari, ca raspuns la infectia intestinala, deoarece are un turnover zilnic intestinal mai rapid decat adultul si o sensibilitate crescuta la enterotoxine -riscul de malnutritie legat de diaree tine de incidenta crescuta a recurentelor -fiecare diaree presupune dieta alimentara ceea ce interfera aportul caloric si cresterea -orice infectie digestive creste catabolismul si are un efect negativ asupra absorbtiei

CLINIC
1. Manifestari prodromale: -inapetenta -modificari de comportament: - Agitatie - Iritabilitate

- Somn superficial - Stagnare ponderala - Eritem fesier 2. Perioada de stare: a)scaune diareice cu urmatoarele caractere: numar variabil, continut apos excesiv, aspect divers (apoase, mucogrunjoase, sangvinolente, de culoare verde) b)varsaturi, pot fi frecvente si abundente, antrenand mari pierderi de apa si electroliti c)inapetenta este de regula accentuate d)febra este adesea prezenta in deshidratarea hipertona se noteaza chiar hipertermie e)alte manifestari - colici abdominale tipete, agitatie, frecarea calcaielor uneori pana la ulcerare -tenesme rectale - meteorism abdominal consecinta a fermentatiei si/sau a parezei musculaturii netede provocate de hipokaliemie -modificari secundare ale respiratiei polipnee eventual de tip Kussmaul -modificari secundare ale ritmului cardiac (tahicardie) f)semne de deshidratare: - nedecelabile clinic:cand pierderile insumeaza sub 5% din greutatea corporaala deci sub 50ml apa pierduta/kgc - medii cand deshidratarea este intre 5-10% - grave peste 10 % din greutatea corporala deci >10ml/kg=>perturbari neurologice Semne de deshidratare majora: -piele si mucoase uscate, aspre, reci (mucoasa linguala se lipeste de abeslang), buze si limba arse -PCA lenes sau persistent (carpa uda) -in perturbarile electrolitice severe tesutul cellular subcutanat capata consistent particulara (coca), sclerem sau scleredem -globii oculari incercanati, hipotoni, infundati in orbite (semn de deshidratare extracelulara) -fontanela anterioara deprimata este f characteristic (PCA persistent +bombarea FA =alt diagnostic: hidrocefalie, meningita) -oligoanurie, sete vie (mai ales in deshidratarea intracelulara) -in formele grave cu SDA>10% se instaleaza faciesul de toxicoza: imobil, anormal de linistit cu aspect profund suferind, palid teros, adesea cu cianoza perioronazala, ochi infundati in orbite, incercanati, cu clipit rar, privire fixa, nas efilat, buze uscate, arse, fara reactie la stimuli durerosi, pulsul este tahicardic apoi devine tot mai slab eventual pana la colaps. Un semn util poate fi si timpul de recolorare capilara >3s Diareea cu rotavirus: -varsaturi ce dureaza 8-12 ore apoi diaree -starea generala nu este sever influentata -diaree de iarna Diareea cu ECET: -poate sa nu fie insotita de febra si sa aiba ca unic symptom numeroase scaune apoase (>20/zi) emise exploziv (aspect holeriform) -asocierea cu greata, varsaturi sau dureri abdominale este variabila -epidemii de sectie Diareea cu germeni enteroinvazivi -debut cu febra -alterarea rpd a starii generale -anorexie uneori severa impiedicand rehidratarea orala -scaunele contin elemente patologice-sg, mucus, puroi- fiind lipsite de substanta fecala=ca o sputa PARACLINIC Pentru etiologie: a) Infectie enterala: - Coprocitograma: leucocite absente sau foarte putine: diaree secretorie/ nr mare de leucocite (>10/cp): diaree invaziva - Coproculturi repetate - Coproparazitologic

Studii virusologice: - Pt rotavirus: ELISA kitul rotazim - Pt giardia si E.Coli: ELISA - Salmonela: anticorpii serici cresc de 4 ori - V Cholerae: Ac. Vibriocizi, Ac. Aglutinati, Ac. Neutralizanti- la 7-14 zile=> diagnostic retroactiv pH<5,5 +glucoza scazuta => cauze noninfectioase (intoleranta la dizaharide) pH alcalin=> origine bacteriana b) infectie parenterala: - sfera respiratorie: rx, IDR la PPD, secr. laringo-traheala - sfera ORL: ex de sputa, exudat faringian - sfera urinara: examen de urina, uroculturi - sfera meningeala: ex LCR, FO, EEG - inf sisfemice: hemograma, VSH, hemoculturi Pentru perturbarile fiziopatologice -SDA clinic + semne de hemoconcentratie hemograma, hematocrit, proteinemie -SDA clinic + semne de suferinta renala uree si creatinina -pierderi electrolitice-ionograma serica, EKG, calcemie -perturbarile EAB: determinarea ASTRUP, rezerva alcalina

TRATAMENT
1. igienic: ingrijiri igienice atente 2. dietetic: implica o serie de etape obligatorii a) dieta hidrosalina: -progresele terapeutice au fost posibile datorita imbunatatirii cunostintelor legate de fiziopatologia diareei -a fost crucial observatia conform careia, cu toate ca enterotoxinele favorizeaza secretia activa de apa si electroliti in lumen absorbtia de lichide se mentine nealterata daca aceasta este concomitenta cu o solutie de glucoza 2% -odata cu absorbtia unei molecule de glucoza un ion de Na traverseaza mucoasa printr-un canal active, situat la nivelul marginii in perie a epiteliului intestinal -urmareste punerea in repaus a tubului digestiv cu asigurarea aportului de apa si electroliti -pierderile hidroelectrolitice sunt presupuse in orice diaree fiind cu atat mai probabile cu cat varsta este mai mica. -pierderile pot fi usoare(5-6%) semnalate de sete vie si mucoase uscate sau moderate (7-9%) adaugandu-se la celelalte semne scadere evident in greutate, ochi incercanati, fontanele deprimate -lichidele secretate sau neabsorbite din lumenul intestinal in cursul diareei acute sunt izotonice -daca se ofera sugarului numai apa (ceai neindulcit sau chiar zahar 5%), scade foarte mult sodiul seric, care se dilueaza suplimentar, existand risc de intoxicatie cu apa si convulsii hiponatremice -daca se ofera solutii hipertone de NaCl se obtine hipernatremie -cand se aplica va avea o durata minima -6-12 ore, doar in formele foarte grave repausul digestive se va extinde la maximum 24 de ore, sugarul tolerand greu infometarea proteica -cele mai indicate sunt solutiile de rehidratare orala de tip GEsol care contin 3,5g NaCl, 2,5g NaHCO3, 1,5g KCl si 20g glucoza (sau Na 50mEq/l, K 20 mEq/l, Cl 50-65 mEq/l si glucoza 20g/l). Continutul pliculetului se dizolva intr-un litru de apa fiarta si racita -s-a dovedit ca daca se introduce in lumenul intestinului solutii care contin mai multe molecule (cu conditia sa nu fie solutii hipertone), se stimuleaza absorbtia=>utilizarea solutiilor hidroelectrolitice avand drept lichid de dilutie apa de orez pare avantajoasa -dieta hidrosalina v-a fi inlocuita cu rehidratarea parenterala doar in BDA cu SDA>10% -cantitatea de GEsol se va calcula pornind de la nevoia de apa a sugarului (150-200ml/kg/24h) si se va administra in functie de starea copilului (prezenta varsaturilor poate impune administrarea a cate o lingurita la 4-5min) -se recomanda ca pierderile usoare sa fie inlocuite in urmatoarele 4 ore de la inceperea tratamentului oferind sugarului 50ml/kg pentru deshidratari usoare de 5-6% sau 100ml/kg pentru deshidratari medii de 79% b) dieta de tranzitie -face trecerea de la dieta hidrosalina la realimentarea ulterioara

-se folosesc vegetale antidiareice bogate in pectine: morcov, orez (mucilagiul de orez 3-8%), faina de roscove, pulpa de mar sau banana -se prefer morcovul pentru actiunea sa antidiareica eficienta ca supa de morcov 50% (500g la un litru de SM) in cantitate de 150-200ml/kg/24h. Poate fi indulcita cu glucoza 5% c) realimentarea -reprezinta trecerea la un aliment mai adecvat nevoilor nutritive ale sugarului -poate incepe imediat ce au fost inlocuite pierderile hidroelectrolitice -realimentarea precoce si rapida scade volumul si numarul scaunelor in diareea acuta -se are ca principiu inlocuirea calitativa a alimentatiei anterioare a sugarului cu un produs dietetic fara sau sarac in lactoza, pentru a respecta scaderea temporara a activitatii dizaharidazelor intestinale, tipica in diareea acuta infectioasa -toate produsele comercializate ca preparate dietetic recomandate pentru realimentarea raspund dezideratelor majore, oferind un aport caloric si proteic adecvat unei administrari exclusive cu inlocuirea totala a lipidelorcu lipide vegetale in care predomina trigliceridele cu lanturi medii si in care lactoza lipseste cu desavarsire sau este in cantitate scazuta (sub 7g/l, de obicei 1,5-2,5g/l dupa reconstituire) -adaosul de amidon sau dextrinmaltoza, vitamine sau oligoelemente in produsele sofisticate face ca aceste alimente medicament sa constituie Solutia ideala pentru tratamentul dietetic al diareilor acute. -pornind de la ideea unor preparate dietetic lipsite de lactoza, dar care sa acopere necesarul caloric si proteic in administrare exclusive si pentru ca o parte din diareile acute se dovedesc a fi consecinta alergiei la proteinele laptelui de vaca, industria ofera produse dietetic pentru sugari preparate din soia, lipsite complet de proteinele din laptele de vaca, care nu contin lactoza si a caror sursa de lipide este vegetala (Nutrisoy, Prosobee, Milupa-soy, Nutricare-Soya) -la sugarul sub 6 luni cu stare de nutritive buna, fara BDA in antecedente cu forma usoara sau medie de boala in functie de alimentatia anterioara, alimentat la san sau mixt se continua alimentatia la san -sugarul alimentat artificial va primi laptele pe careil primea anterior BDA incepand cu 1/3 din cantitatea totala si adaugand progresiv in 3 zile pana la cantitatea integral (necesarul de lichide se completeaza cu GEsol, supa de morcov sau mucilagiul de orez) -la sugarul cu diaree severa sau prelungita,, mai ales cu malnutritie, se va incepe cu formule de lapte delactozate . -in suspiciunea de intolerant la proteinele laptelui de vacase vor folosi preparate delactozate cu protein vegetale (soia) -cand intolerant vizeaza si proteinele din soia se indica formule hipoalergenice cu protein animale hidrolizate -alimentul introdus in etapa realimentare a dietei se va administra pe o durata variabila in functie de starea de nutritive si de evolutia clinica (pana la >3 luni in malnutritia severa) -in lipsa acestor preparatese poate folosi la sugarul cu intolerant la lactoza unamestec de branza de vaci resuspendata in apa de orez cu adaos de un monozaharid (glucoza sau fructoza) si de ulei vegetal -cand intolerant vizeaza pe langa dizaharide si proteinele laptelui de vaca se inlocuieste branza de vaci cu carnea mixata -la sugarul peste 6 luni cu diversificare corecta a alimentatiei, se va incepe cu alimente nelactate, deci fara lactoza si gluten: branza de vaci, orez pasat, carne fiarta, paste fainoase, morcov, banana, gutui, uleiuri vegetale d) trecerea la alimentatia corespunzatoaare varstei -se va face dupa 5-7 zile progresiv, tatonand tolerant digestive a sugarului 3. tratamentul simptomatic -produsele biologice (culturi de germeni), urmand repopularea intestinului cu o flora de substitutie inofensiva dar concurenta pentru flora patogena, pot fi avantajoase in disbacteriile produse de diareile infectioase sau de antibioterapie -se folosesc culture de bacteria vii Medicamentele antidiareice pot fi clasificate dupa modul de actiune: Ameliorarea motilitatii Kaolin-pectin Atropina Scopolamina Loperamid Adsorbante Kaolin-pectin

Ameliorarea microflorei Scaderea secretiei intestinale

Lactobacilli Subsalicilat de bismut Octreotid -Loperamidul (Imodium) are ca efect intarzierea miscarilor intestinale responsabile de diaree si restrangerea distensiei intestinale responsabila de dureri abdominal . inhiba secretiile intestinale, fiind un medicament de sinteza morfinomimetic -Lomotil scade hiperperistaltismul -adsorbantele reduc durata diareii si pierderile de lichide si electroliti dare le adsorb si medicamentele, enzimele si substantele nutritive -lactobacilul se recomanda pentru recolonizarea lumenului cu flora zaharolitica, in convalescent unor diarei tratate cu antibiotice cu spectru larg -subsalicilatul de bismut Pepto-bismol are actiune de inhibare a secretiei intestinale excessive in infectia holerica sau cu ECET 4. tratamenul antibiotic - indicatii: -etiologie bacteriana demonstrate in functie de antibiograma -aspect clinic sugestiv pentru diaree bacteriana (scaune cu mucus, puroi si sange) -infectii sistemice asociate -sugar sub varsta de 3 luni -sugar alimentat artificial -sugari cu handicap biologic important (MPC, copil din colectivitate, conditii socioeconomic precare) -sugari cu evolutie defavorabila dupa 3-4 zile de tratament dietetic si symptomatic -forme grave de BDA cu deshidratare marcata in care se instituie antibioterapia de la inceput

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
Diareea la san sau diareea postprandiala: - sugar sub 4 luni - alimentat exclusiv la san - prezinta la nastere sau curand dupa nastere: scaune apoase, spumoase, zgomotoase, emise in timpul suptului sau imediat dupa - creste in greutate - nu prezinta nimic pathologic in rest - nu trebuie intervenit dietetic sau therapeutic RETETA 1.AB Ampicilina (50-100mg/kg/zi fract in 3-4 prize) Rp. Ampicilina suspensie orala 250mg/5ml Ds po 0,5ml/kg/6ore 2.ANTITERMICE Nurofen (5-10mg/kg/8h) Rp. Nurofen suspensie orala 100mg/5ml Ds po 0,5 ml/kg/8h Panadol (10-15mh/kg/8h) Rp. Panadol suspensie orala 125mg/5ml Ds.po 0,6ml/kg la 8 ore Novocalmin (10-15mg/kg/8h, max 50mg/kg/zi) Rp. Novocalmin supozitor 300mg Ds IR 1 supozitor /8h (la cei mai > de 20 kg) ANTIDIAREICE Smecta plicuri pentru suspensie orala Ds int 1 plic/ zi (<1 an), 2/zi (1-2ani), 3/zi (>3ani) SRO Humana Elektrolyt plicuri 6,25g Ds int.se dizolva un plic intr o cantitate de 250 de apa fiarta si racita, o lingurita la 3-5 minute

GASTROENTEROCOLITA ACUTA GRAVA

-BDA cu SDA>10% -diagnosticul se bazeaza pe asocierea a 3 grupe de manifestari clinice: a. digestive: diaree acuta, varsaturi si inapetenta b. semne de deshidratare importanta c. semne neurologice -gastroenterocolita acuta grava necesita spitalizare obligatorie in sectiile de terapie intensive -factori de risc: -varsta mica (<3 luni) - prematuritatea - malnutritia preexistenta - alimentatia artificial - notiunea de colectivitate de sugari - deficiente ale apararii immune Consecintele perturbarilor digestive se repercuta in deosebi asupra: a) echilibrului hidric: -rezultand deshidratarea prin pierderi excessive digestive (in mod normal sugarul pierde prin scaun doar 50100ml/24h, in BDA grave pierderile pot ajunge si la 1 litru/24h), la care se adauga si consecintele febrei, deseori prezenta (pierderi crescute prin perspiratie insensibila, cutanata si pulmonara, precum si prin transpiratie) si mai ales ale varsaturilor, la acestea adaugandu-se aportul hidric scazut (anorexie) -toate pierderile se fac prin intermediul spatiului extracellular, organismul incercand in permanenta sa-si mentina functionalitatea spatiului intravascular (pe seama interstitiului si a apei intracelulare) -cand acest lucru nu mai e posibil se ajunge la hemoconcentratie, anhidremie si colaps hipovolemic b) echilibrul electrolitic -atentie particulara trebuie acordata potasiului, efectele atat hipo cat si hiperpotasemiei putand fi extreme de grave c) EAB -pierderile de bicarbonate si de electrolitii in general, cetoza de foame, IRA (consecinta a deshidratarii severe), colapsul care promoveaza un metabolism anaerobiotic duc la acidoza metabolic prin pierderi de baze si acumulare de acizi

FIZIOPATOLOGIA DESHIDRATARII ACUTE

-apa totala reprezinta 70-75% la nn si sugar, prematurul avand chiar 80% apa Lichidul extracelular: -alcatuieste 35-40% din greutatea nn si sugarului -prematurul are 40-50% apa in sectorul extracellular -include la randul sau: 1. compartimentul intravascular-volemia (plasma + limfa) care reprezinta 6-8% (80ml/kg la sugar) 2. spatiul interstitial in care se afla un ultrafiltrat plasmatic care scalda celulele-adevaratul mediu intern al organismului, subdivizat in 3 categorii: a) lichidul interstitial cu schimb rapid-15% b) lichidul interstitial cu schimb lent- 8-10% c) lichidul transcelular din articulatii, LCR, lichid peritoneal, pericardic, medii ocular, secretii digestive-2% Lichidul intracelular: -reprezinta 33-35% din greutate la sugar Lichidul extracellular Lichidul intracellular Na=143mEq/l K=141 mEq/l K=5 mEq/l Na=10 mEq/l Ca=5 mEq/l Ca=2 mEq/l Mg=3 mEq/l Mg=26 mEq/l -cele doua sectoare sunt separate intre ele de membrane celulara -compozitiile ionice ale acestor doua tipuri de lichide sunt total diferite continand electroliti sub forma de carioni si anioni in cantitati diferite, alcatuind scheletul ionic al organismului -apa circula liber intre aceste compartimente, prin traversarea peretelui capilar si a membrane celulare, respectand legile osmozei, in schimb electrolitii nu circula liber ci prin intermediul pompelor cationice

-intre lichidul intracelular si cel interstitial se produc intense schimburi hidroelectrolitice -toate membranelecelulare au permeabilitate selective, permitand trecerea libera a anionilor dar nu si a cationilor ( cu exceptia potasiului care circula liber in ambele sensuri) -ionii circula datorita unor pompe ionice cu consum de ATP, care asigura expulzia permanenta a sodiului din cellule unde are tendinta sa patrunda lent -intre plasma si lichidul interstitial schimburile electrolitice se fac prin membrana capilara, permitand trecerea libera a apei si ionilor pe baza legilor difuziunii si osmozei, dirijate de gradientele de concentratie -continutul in sodiuu al lichidului interstitial este indicele starii de hidratare a organismului. -pentru realizarea proceselor biochimice trebuie mentinuta o presiune constanta de 7.7 atm dau 288300mOsm si un pH constant de 7,4 -pentru a mentine o osmolaritate constanta, organismul face eforturi deosebite, mai ales pe seama mecanismelor de reglare a volumului, care au o pozitie de cersetor pe langa osmoreglare -atat osmoreglarile cat si reglarile de volum se fac cybernetic la nivelul organismului, controlandu-se printrun mechanism de feed back -un system biologic cybernetic dispune de un stimul, de un receptor, un agent modificator si un organ terminal asupra caruia actioneaza agentul modificator -in cazul osmoreglarii: - stimulul este natremia-principalul ion extracellular si in acelasi timp indicatorul starii de hidratare a organismului - receptorii sunt osmoreceptorii din hipotalamus, foarte sensibili, putand sa perceapa variatii ale osmolaritatii de +/- 2% - agentul modificator este ADH, octapeptid secretat de nucleii hipotalamici supraoptici si paraventriculari-produs de neurosecretie si inmagazinat in retrohipofiza unde este stocat si va fi descarcat in conditii de deshidratare, de fapt crestere a osmolaritatii lichidelor extracelulare - ADH actioneaza asupra organului terminal care este tubul contort distal si collector renal. La acest nivel ADH controleaza clearance-ul apei libere, prin stimularea resorbtiei de apa. Actiunea sa va fi mediate de cresterea AMPc, prin interventia adenilciclazei. Se revine la osmolaritate normal prin oligurie -osmoreglarea este cuplata cu reglarea volumului care are acelasi principiu cybernetic -variatiile de volum ale apei organismului sunt sesizate de volum-receptorii din carotida interna, care transmit informatia centrului volemiei din hipotalamus care la randul sau actioneaza pe cale nervoasa asupra corticosuprarenalei, determinand hipersecretia de aldosteron care creste retentia de sodiu si secundar de apa -variatiile de volum sunt sesizate de celulele mioepiteliale juxtaglomerulare din arteriola aferenta a glomerulului renal, cu declansarea secretiei de renina si interventia sistemului renina angiotensina si a aldosteronului -apa si electrolitii sunt reglati prin doua categorii de interventii: 1. interventii instantanee-rapide care apara osmolaritatea, repr de: a) scoaterea apei din celula prin gradientul osmotic b) mecanismul de sete cu centrul in hipotalamusul ventromedian, ale carui cellule detin functii de volum receptori 2. reglari lente endocrine, controlate cybernetic -sugarul se deshidrateaza nu numai prin diaree si varsaturi ci si in alte conditii patologice pentru ca: 1. raportat la greutate sugarul este mai bogat in apa decat adultul (70-80% vs 60%); raportat insa la suprafata corporala sugarul este mult mai sarac in apa per kg sugarul avand o suprafata de 2,6 ori mai mare decat adultul 2. sugarul prezinta imaturitate renala avand capacitatea de concentrare reusa (700-800 mOsm fata de 1500 la adult) si deci nu poate economisii apa. Deficient de concentrare poate fi atribuita unui filtrate glomerular redus, scurtimii ansei Henle, deficientiei de secretie de ADH 3.rapiditatea miscarilor apei este invers proportional cu varsta, apa extracelulara sau apa de rezerva fiind epuizata de 3-4 ori mai rapid la sugar fata de adult. Sugarul inlocuieste zilnic jumatate din lichidul extracellular in timp ce adultul numai 1/7 -indiferent de cauza consecinta sindromului de deshidratare acuta este spolierea hidrica si electrolitica a organismului la care in final se adauga si dezechilibrul acido-bazic.

-pentru a rezulta consecinte grave pierderea de apa trebuie sa fie mare (>10%) si sa se produca rapid (24-48 ore) -pe langa apa se pierde si o cantitate de saruri Pierderi electrolitice in mEq la 100ml lichid pierdut Na K Cl Diaree 6 6 6 Hipertermie 2 2 2 Varsaturi 10 2 10 In functie deraportul pierderilor de sodiu si apa deshidratarile sunt : -hipertone: Na seric>150mEq/l -izotone: Na seric=130-150 mEq/l -hipotone: Na seric<130 mEq/l Se realizeaza doua tipuri de deshidratare: a)prin pierdere predominant de apa (hipertona) b)prin pierdere predominant de sare (hipotona) Deshidratare hipotona Deshidratare hipertona Tip Pierdere predominant de sare Pierdere predominant de apa Pierdere de Na Accentuata Neinsemnata Natremie Hiponatremie Hipernatremie Exicoza e.c. Dominanta (golirea spatiului e.c. cu Cca 1/3 fuga apei atat la exterior cat si in celule Exicoza i.c. Absenta (hiperhidratare, chiar edem Predominanta (cca2/3) cu semne de cellular cu semne neurologice) deshidratare intracelulara Colaps Precoce si sever Absent sau tardiv Azotemie Present Absenta sau moderata Diureza Redusa Foarte redusa Febra Absenta Obligatorie Sete Absenta Vie, chinuitoare Cauze BDA, boala Leiner, lipsa Lipsa de aport hidric (anorexie, disfagie, sugar aldosteronului, FKP, varsaturi, aspiratie neglijat, caldura excesiva, coma neglijata), gastric prelungita, nefrite cronice cu pierderi excessive de apa aproape pura, prin pierdere de sare, diabet, regimuri perspiratie cutantata si pulmonara in bolile alimentare fara sare la arsi in primele 3 febrile (bronhopneumonii),varsaturi zile incoercibile, diaree severa,fistule digestive, aspiratii gastrice, administrarea de solutii hipertone, diabet insipid SDA hipertona -osmoreceptorii hipotalamici semnaleaza hipertonia lichidului extracellular, prima reglare fiind cea osmotic, cu scoaterea apei din celula si trecerea ei in spatial extracellular (mecanism ineficient) -mecanismul de sete care ar trebui sa intervina este de asemenea ineficient -apare deshidratare intracelulara cu alterarea mecanismului celular si fuga ionului K din celula -a 3 a reglare este realizata de interventia ADHcu retinere de apa la nivelul tubului renal cu oligurie consecutiva si cresterea retentiei azotate prin scaderea eliminarii -umoral se evidentiaza hemoconcentratie cu cresteri ale hematocritului, proteinemiei si hemoglobinei, hipernatremie si hipercloremie. -colapsul hipovolemic apare tardiv iar decesul se produce prin stop respirator -corectarea prea rapida a spatiului intracellular conduce la edem cerebral si pulmonary -tabloul clinic este dominat de sete vie si manifestari neurologice SDA hipotona -prima reglare este cea osmotic cu fuga apei in celula cu hiperhidratare care agraveaza SDA extracelulara -hipotonia osmotic extracelulara inhiba secretia de ADH si paradoxal initial se pierde apa la nivel renal, se accentueaza SDA si apare oliguria -fuga apei in spatial intracellular determina hiperhidratare intracelulara si aparitia de semne neurologice (coma si convulsii) prin edem cerebral acut

-colapsul hipovolemic si anhidremic apare precoce, este sever. Decesul este datorat colapsului vascular. -umoral apar hipovolemie si hemoconcentratie cu cresterea marcata a hematocritului, hemoglobinei si proteinemiei, hiponatremie

CLINIC
-sugarul deshidratat peste 10% prin pierderi digestive are de obicei varsta sub 3 luni -exista cazuri de deshidratare acuta si peste varsta de 6 luni mai ales la sugarul malnutrit. -copilul a scazut brusc in greutate >10 -starea generala este alterata -atrag atentia culoareacenusiu-pamantie a tegumentelor, uneori cianoza franca, aparuta prin tulburari hemodinamice cu implicatii asupra circulatiei periferice. -timpul de recolorare intarziat este characteristic colapsului hipovolemic -faciesul characteristic: imobil, ochii infundati in orbite, incercanat, incruntat, suferind, cu accentuarea santului nazogenian, nas ascutit -fontanela anterioara deprimata -PCA persistent cu aspect de carpa uda -aspectul de coca sau scleredem este obisnuit mai ales la nn si e considerat semn de gravitate -sugarul are polipnee >60resp pe minut -respiratii superficial -fara modificari stetacustice pulmonare sau tuse -dispneea exprima acidoza metabolic grava caracteristica SDA grave -exam aparatului CV evidentiaza tahicardie cu puls periferic filiform greu perceptibil, extremitati reci, cianotice indifferent de anotimp cu timp de recolorare intarziat. -daca se masoara TA-hipotensiune -suferinta aparatului digestiv nu domina simptomatologia clinica -anorexie sau setae vie, varsaturile incoercibile sau modificarile de consistent ale scaunelor nu lipsesc niciodata -buzele uscate, rosii, carminate, limba aspra cu depozite brun cenusii atesta starea de deshidratare. -sfincter anal beant sau prolaps anorectal net -meteorismul toxic devine evident mai ales dupa primele ore de perfuzie -scaderea volumului circulant conduce la tulburari de irigatie a rinichilor avand drept consecinta oligurie, urini hipercrome si retentive azotata -primul semn ca masurile de rehidratare au fost eficiente este reaparitia diurezei -mictiunile vor fi monitorizate la sugarul deshidratat -neinstalarea diurezei si aparitia edemelor monstruoase in perioada de rehidratare semnaleaza o grava complicatie a deshidratarii la varstele mici (tromboza venelor renale sau necroza corticala bilateral) -sistemul nervos este sever afectat -fenomenele de edem cerebral hiponatremic se manifesta cu tulburari ale starii de constienta, mergand pana la coma, convulsii hiponatremice si ulterior posibile convulsii hipocalcemice -deshidratarea hipertona determina convulsii hipernatremice si se poate complica cu hematom subdural -tulburarea reflexului de deglutitie in coma severa face imposibila rehidratarea orala Usoara Medie gradul II Severa gradul III Deficit ponderal 3-5% 6-9% >10% Deficit hidric 30-50 60-90 100-110 Sete Usor crescuta Moderat crescuta Primeste greu lichide po sau deloc Ochi Normali Infundati in orbite Foarte infundati in orbite Lacrimi Prezente Absente Absente Pliu subcutanat Se retracta imediat Se retracta lent Se retracta foarte lent >2s Mucoase Umede, lipicioase Uscate Uscate FA Normala Deprimata Foarte deprimata Respiratie Normala Hiperpnee+/- polipnee Hiperpnee+polipnee Extremitati Calde Calde Reci, transpirate, marmorate, cianotice Timp de recolorare Normal <2s Prelungit 2-3s Prelungit>3s capilara Amplitudinea Normala Normala/usor scazuta Scazuta

pulsului FC TA Diureza Status mental

Normala Normala Normal sau usor scazuta Normal/agitatie

Crescuta Normala sau scazuta <1 ml/kg/h Normal/apatie/somnolent

Crescuta Normala sau scazuta <<1 ml/kg/h Somnolent/letargie/coma

PARACLINIC
-obiectivul principal este izolarea germenelui responsabil de infectie (prin metode bacteriologice clasice) si determinarea in vitro a sensibilitatii acestuia la antibiotic -al 2 lea obiectiv este cel al cercetarii reactantilor de faza acuta care atuncii cand sunt pozitivi probeaza existent unei infectii sistemice chiar in absenta unei probe bacteriologice. Au avantajul ca pot da informatii utile imediat inainte de obtinerea culturilor positive si constituie argumente pentru tratament -al 3-lea obiectiv este evidentierea tulburarilor biologice care decurg din SDA, utile in conducerea rehidratarii parenterale -tendinta la bacteriemie si diseminare hematogena a unor infectii digestive cu germeni enteroinvazivi va fi obiectivata prin recolorarea hemoculturii si a uroculturii. Pozitivarea culturilor central este mai semnificativa decat a celor din TD (coproculturi) pentru probarea etiologiei bacteriene a infectiei -hemograma poate prezenta modificari semnificatice -in afara anemiei intrainfectioase sau anemiei carentiale premergatoare imbolnavirii, foarte semnificativa este cresterea numarului de leucocite peste 8000/mm3 cu neutrofilie relative sau absoluta (>5000/mm3) si cu devierea la stg a formulei leucocitare -numarul mic de leucocite <5000/mm3 la un sugar sever infectat are semnificatie grva -trombocitopenia intrainfectioasa are semnificatie de gravitate, fiind intalnita in special in infectiile cu germeni gram negative -se acorda o semnificatie particulara pozitivarii reactantilor de faza acuta , poate fi echivalent cu infectia sistemica chiar in absenta unor culture positive - in practica urmatorii parametrii biologici pozitivi pledeaza pentru infectie bacteriana enterala cu diseminare hematogena: - Nr total de leucocite/mm3 >8000 - Nr absolute de neutrofile >5000 - Cresterea raportului neutrofile tinere/numar total de neutrofile - VSH cu valori >20mm/h - PCR pozitiva - Test NTB (nitroblue tetrazolium) pozitiv -severitatea pierderilor hidroelectrolitice poate fi obiectivata prin ionograma serica -tulb EAB prin determinarea rezervei alkaline sau Astrup -IR functional prin determinarea ureei, ac uric si rezervei alkaline -daca este indicat se practica si punctia lombara

TRATAMENT
Obiectivele tratamentului patogenic: I. Tratamentul SDA -se poate estima ca rehidratarea orala cu solutii de rehidratare standardizate nu va fi eficienta in urmatoarele situatii clinice: - Varsta foarte mica, nn - Varsaturi frecvente, incoercibile - Anorexie severa - Deshidratare >10% cu afectarea aparatului CV - Tulburarile starii de constienta si tulburarile de deglutitie frecvent associate limiteaza sau fac imposibil aportul oral - Numarul foarte mare de scaune, care face ca volumul pierderilor hidroelectrolitice sa depaseasca 10ml/kg/ora 1. Tratamentul colapsului hipovolemic:

-impune administrarea iv rapida in decurs de 10-20 de minute a solutiilor macromoleculare de tipul dextran (polimeri ai glucozei: Macrodex, Rheomacrodex) sau a solutiilor macromoleculare de gelatina (Plasmagel, Gelofusin, Haemaccel, Marisang), eventual albumina umana. -umplerea patului vascular impune folosirea unor cantitati de 10-20ml/kg din aceste solutii -in situatiile in care deshidratarea severa nu a ajuns pana la colaps, administrarea acestei cantitati se poate face in decurs de o ora -posibile incompatibilitati recomanda evitarea introducerii in flaconul de perfuzie cu aceste substante macromoleculare a altor solutii hidroelectrolitice sau substante medicamentoase 2. Corectarea acidozei metabolice -in acidozele severe corectarea se face cu bicarbonat de sodium 2-3 mEq/kg (cand nu avem posibilitatea unei determinari Astrup) sau cu o cantitate calculate dupa formula: EBXLEC=mEq de bicarbonate (EB este dat de metoda Astrup iar LEC reprezinta aprox 35% din greutate, deci G in kg x 0,35) -solutia izotona de NaHCO3 este de 14g %o (6ml din aceasta solutie reprezinta 1mEq de bicarbonat) si se poate folosi ca atare sau ca solutie molara 84g%0 in care un ml contine un mEq -durata administrarii bicarbonatului poate fi de 20-30-60 de minute -nici in acest flacon nu se vor introduce alte substante deoarece pot precipita, de exemplu sarurile de calciu sau pot genera alte reactii nedorite -alte solutii alcalinizante pot fi: lactatul de sodiu (inadecvat metabolizat insa in unele situatii clinice), THAM (poate deprima centru respirator) -nici bicarbonatul nu este lipsit de dezavantaje: afectiuni respiratorii, poate fi sechestrat in os sau in muschi, poate fi pierdut in urinasau sa sufere un accelerat consum systemic, incarca cu Na circulatia la copilul cu IRA, poate provoca crize de tetanie, cand coexista cu o hipocalcemie 3. Inlocuirea pierderilor patologice de apa si electroliti anterioare inceperii tratamentului si care au survenit dupa aceasta -reprezinta refacerea volumului si compozitiei LEC -calcularea acestor pierderi: - in ceea ce priveste apa se poate face fie cunoscand exact greutatea copilului la debutul bolii si facand diferenta fata de greutatea actuala la internare, fie apreciind cantitatea pierduta in functie de starea clinica: semne de deshidratare severa plus semne neurologice semnifica SDA>10%, deci vom calcula drept pierderi patologice 10% din greutatea actuala a copilului -in ceea ce priveste electrolitii, pierderile se estimeaza in functie de calea pe care au survenit acestea (exclusiv diareea, exclusiv varsaturile sau ambele) -administrarea K va fi extreme de prudenta (precoce se va administra in cantitate foarte mica sau se va astepta in prealabil reluarea diurezei, care elimina eventualul exces) -nevoile calculate de apa se acopera cu glucoza 5% 70-80ml/kg, iar cele de electroliti cu solutii molare: NaCl 58,5%0 3ml/kg, KCl 74,6%0 dupa reluarea diurezei, calciu gluconic 10% 2ml/kg -la cantitatile calculate de la inceperea reechilibrarii hidroelectrolitice (estimand pierderile survenite de la debutul bolii pana in acest moment), in mod ideal ar trebui adaugate pierderile care continua in cursul tratamentului (si care au fost luate in calculul initial). 4. Asigurarea nevoilor hidroelectrolitice de intretinere -refacerea pierderilor patologicede apa s-a facut in primele8 ore de perfuzie iv, theoretic copilul fiind adus la greutatea sa de la debutul BDA -ptr a-l mentine la aceasta greutate, in urmatoarele 16 ore este obligatoriu sa inlocuim pierderile fiziologice ale sugarului ceea ce insumeaza 80ml apa/kg/24h (50-60 ml la nn) cate 1 mEq/kg de Na, de K si de Mg si cate 2 mEq/kg de Ca si Cl -deoarece in aceste 24 de ore de perfuzie iv copilul este in repaus digestive absolute si deoarece glucoza solutie 5% adduce doar 200 calorii/litru, in aceasta faza a rehidratarii se foloseste adesea glucoza 10% -folosirea glucozei hipertone face pe uni autori sa introduca in aceasta faza insulin cristalina (1u pentru fiecare 3 grame de glucoza care depaseste capacitatea de metabolizare a sugarului), mizand in plus si pe actiunea anticatecholaminica a acesteia 5. Restabilirea compozitiei LIC -urmareste administrarea (dupa reechilibrarea hidroelectrolitica) a unor suplimente per orale de potasiu (24mEq/kg/zi, 5-10 zile) si de magneziu Dupa aceasta reechilibrare de 24h pe cale iv copilul se poate afla in 3 situatii clinice:

a) Complet reechilibrat fara manifestari digestive caz in care se va trece la dieta de tranzitie sau la realimentare b) Persistent unei moderate deshidratari sau manifestari digestive caz in care adesea se recurge la reluarea alimentatiei , mentinand insa o rehidratare parenterala continua cu cca 50% din cantitatile de apa si electroliti c) Persistenta starii grave cu semne de deshidratare si tulburari digestive care nu permit alimentarea orala. In acest caz, se va continua perfuzia iv inca 24 de ore cu cateva modificari fata de cea din prima zi: - Ritm continuu de a lungul celor 24 h - Ghidare obligatorie dupa ionograma, Astruo - Folosirea de glucoza 10% - Adaugarea de solutii de aminoacizi si de preparate lipidice - Concomitant cu minutioasa investigare a cauzelor persistentei SDA II. Tratamentul antibiotic parenteral -va fi inceput imediat fara a se astepta rezultatul bacteriologic -daca nu exista date obiective referitoare la sensibilitatea germenelui si autenticitatea infectiei bacteriene, dar exista reactanti de faza acuta pozitivi, eventualitatea unei infectii bacteriene cu germeni enterali este foarte mare -se va allege o asociere de ampicilina si gentamicina care acopera un spectru larg de actiune, cefalosporine de generatia a 3-a si quinolone III. Corectarea altor dezechilibre biologice -inainte de reluarea diurezei corecctarea acidozei metabolice trebuie sa constituie o preocupare prioritara -anemia severa (hemoglobin sub 8g%) necesita transfuzii (20ml/kg) -daca se are in vedere hipoproteinemia asociata sindroamelor de malnutritie severa se poate folosii sange izogrup integral. -in primele zile de PEV, cand aportul oral este limitat de anorexia copilului, mai ales la sugarul cu malnutritie este utila administrarea parenterala de hidrolizat proteic (Pad Pfrimmer 20-50 ml/kg/zi sau Aminofusin) IV. Gamaglobulina pentru administrare iv -in doza de 100-200mg/kg chiar intr-o singura doza are avantaje terapeutice remarcabile, in special in enterosepsis la nn si sugarul mic. V. Realimentarea pe cale orala -va fi inceputa imediat ce este posibil (ameliorarea starii de constienta si reaparitia reflexului de deglutitie) -aceasta este dde obicei posibila dupa primele 4 ore de perfuzie cand au fost inlocuite partial pierderile digestive -pauza digestive de 24 de ore este periculoasa -administrarea precoce de alimente va fi initiate n functie de caz, de obicei mult inainte de scurgerea a 24 de ore -spre deosebe de diareea acu simpla, posibilitatea realimentarii cu laptele adaptat pe care sugarul il primea anterior este exclusa si prelngirea unei diete cu lapte elactozat peno perioada mai lunga se impune in convalecenta unor gastroenerocolite acute grave -aportul oral trebuie sa asigure 120 Kcalg incepand din zilele 2-3 de tratament