Glomerulonefritele

Glomerulonefritele sunt nefropatii glomerulare, cu leziuni predominant inflamatorii ale capilarelor glomerulare. Dupa aspecutul clinic, se deospbesc forme acute, subacute si cronice, iar dupa intinderea leziunilor, forme difuze si in focar. GLOMERULONEFRITA IN FOCAR -este o afectiune renala glomerulara, care apare in cursul unor procese infectionale, de obicei streptococice (endocardita bacteriana subacuta, angine, erizipel, sinuzite), dar si cu alti germeni (stafilococ, pneumococ, virusuri etc). Mai este numita si nefrita intrainfectioasa. Leziunile seamana cu acelea din glomerulonefritea difuza, dar sunt limitate doar la unii glomeruli. Leziunile se pot datora fie toxinelor bacteriene, fie unui proces imuno-alergic. Simptomatologia este dominata de semnele afectiunii de baza, fiind caracterizata prin hematurii microscopice (rareori macroscopice), si, uneori, prin aluminurie, cilindrurie si dureri lombare. Absenta edemelor, a hipertensiunii arteriale si a semnelor de insuficienta renala permite diferentierea de glomerulonefrita difuza acuta. in afara de Tratamentul bolii cauzale prin antibioterapie masiva si eradicarea focarelor de infectie, se recomanda repaus la pat si dieta cu reducerea proteinelor si a sarii. Definitie: este o afectiune inflamatorie renala bilaterala, localizata la nivelul capilarelor glomerulare, de natura infectoalergica si caracterizata clinic prin edeme, hematurie si hipertensiune arteriala. GLOMERULONEFRITA DIFUZA ACUTA Boala apare mai ales la copii si adulti tineri, cu predilectie la sexul masculin. Se intalneste indeosebi in lunile de toamna si de iarna. Factorul etiologic cel mai important este infectia streptococica (in special streptococul hemolitic din grupa A, tipul 12): angine, amigdalite, sinuzite, otite, infectii dentare, scarlatina, erizipel. Exceptional, poate aparea dupa infectii pneumococice sau stafilococice. Patogenia este imunologica. Prin toxinele (antigenele) eliberate, streptococul hemolitic sensibilizeaza capilarele glomerulare, cu formare de anticorpi. Perioada de latenta de 10 - 12 zile dintre angina streptococica si aparitia glomerulonefritei pledeaza pentru o inflamatie glomerulara cauzata de conflictul antigen-anticorp. Frigul si umezeala favorizeaza boala.

Anatomie patologica: macroscopic, rinichii sunt normali sau putin mariti, palizi, cu mici puncte hemoragice; microscopic, se observa proliferarea celulelor en-docapilare ale glomerulilor. Simptome: debutul poate fi brutal, cu dureri lombare, cefalee, greturi, febra si frisoane, sau insidios, cu astenie, inapetenta, paloare, subfebrilitate; apare dupa 10-12 zile de la infectia streptococica. in scarlatina, glomerulonefrita apare in convalescenta, intre a 14^a si a 21-a zi de boala. in perioada de stare, boala se manifesta prin prezenta sindroamelor urinar, ede-matos (hidropigen), cardiovascular, eventual azotemic. Prezenta lor nu este obligatorie, in general fiind obisnuite hematuria, edemul si hipertensiunea arteriala. - Sindromul urinar, cel mai frecvent intalnit, se caracterizeaza prin oligurie (200 - 500 ml/24 de ore), proteinurie moderata (2 - 5 g%e), hematurie microscopica, mai rar macroscopica (simptom cardinal), si cilindrurie inconstanta. Sindromul edematos este prezent la majoritatea bolnavilor. Edemul este moale, palid si intereseaza in primul rand fata, cu deosebire pleoapele, constatandu-se in special dimineata. Uneori, se dezvolta difuz: la fata, maleole, gambe, coapse, partile declive; nu rar apar edeme generalizate (anasarca). Sindromul cardiovascular consta, de obicei, in cresterea tensiunii arteriale, interesand moderat tensiunea sistolica (180 - 200 mm Hg) si mai sever pe cea diastolica (120 - 125 mm Hg). Sindromul azotemic se remarca mai rar, numai in forme severe. Examenele de laborator pun in evidenta o crestere moderata a ureei si creatini- nei sanguine, accelerarea marcata a V.S.H., scaderea filtratului glomerular si a fluxului plasmatic renal si cresterea titrului ASLO. Complicatiile cele mai frecvente sunt: insuficienta cardiaca, edemul cerebral si insuficienta renala. Insuficienta cardiaca este consecinta hipertensiunii arteriale. Edemul cerebral sau pseudouremia eclampsica se manifesta prin cefalee, ameteli, bradicardie, varsaturi, oligurie severa sau anurie. Evolutie: vindecarea este cel mai obisnuit mod de evolutie si survine de obicei in 2 - 3 saptamani, prin disparitia principalelor Simptome: edemul, hipertensiunea, hematuria. Alteori, vindecarea are loc dupa luni sau ani. Uneori, persista ani de zile o discreta proteinurie sau hematurie microscopica. intr-un numar de cazuri, boala evolueaza catre o glomerulonefrita subacuta. Tabloului clinic din glomerulonefrita acuta i se adauga semnele sindromului nefro-tic: proteinurie masiva, hipoproteinemie, edeme accentuate, hipercolesterolemie. Sindromul de insuficienta renala se instaleaza si se dezvolta rapid. La inceput apar hiperazotemie, acidoza si alterarea capacitatii de concentratie; ulterior, si tulburari electrolitice (hiperpotasemie, hipocloremie). Bolnavul moare in cateva saptamani sau luni in coma uremica.

Evolutia catre cronicizare se intalneste, in unele cazuri, intr-un ritm lent sau rapid, dupa primul sau dupa mai multe puseuri acute. Persistenta hipertensiunii peste 6 saptamani si a hematuriei peste 4 - 6 luni sunt semne de cronicizare ale bolii. Prognosticul este favorabil in majoritatea cazurilor si depinde de forma clinica, de complicatii si Tratament. Formele cu debut insidios si cele intalnite la adulti dau un procent mai mare de cronici zari. Diagnosticul pozitiv se bazeaza pe aparitia edemului, a hematuriei si ale hipertensiunii arteriale dupa o infectie streptococica a cailor respiratorii superioare. Glomerulonefrita difuza acuta trebuie diferentiata de glomerulonefrita in focar, care apare in cursul unei infectii si in care lipsesc edemul si hipertensiunea arteriala, de glomerulonefrita cronica, care evolueaza de mult timp si in care semnele de insuficienta renala sunt pronuntate, de sindromul nefrotic, care prezinta edeme si proteinurie masiva, hipoproteinemie si hipercolesterolemie, de pielonefrita cronica, in care exista semne de infectie urinara si urocultura este pozitiva, de hipertensiunea arteriala maligna, in care valorile tensionale sunt mai mari si sindromul urinar mai discret. Tratamentul preventiv consta in antibioterapia corecta a tuturor infectiilor strep-tococice, in suprimarea focarelor de infectie sub protectie de antibiotice, in practicarea unor examene repetate ale urinei in saptamanile de dupa o infectie streptococica a cailor aeriene superioare, pentru diagnosticul precoce al unei eventuale glomerulonefrite. GLOMERULONEFRITA DIFUZA CRONICA -este o afectiune renala bilaterala, consecinta a unei glomerulonefrite care nu s-a vindecat dupa stadiul acut. Se caracterizeaza prin leziuni glomerulare, tubulare si vasculare si se manifesta clinic printr-o insuficienta renala progresiva si ireversibila. In mod obisnuit, boala este urmarea unei glomerulonefrite acute care nu s-a vindecat. Se considera ca glomerulonefrita devine cronica dupa 6 - 8 saptamani de evolutie a formei acute. in evolutia spre cronicizare joaca un rol persistenta infectiei de focar, autoagresiunea (anticorpi antirinichi), repetarea puseurilor acute. Exista si cazuri cu etiologie necunoscuta, in care lipseste, in antecedente, episodul de nefrita acuta. Anatomie patologica: rinichii sunt mici, duri, cu suprafata neregulata. Microscopic, in forma vasculara, leziunile sunt initial glomerulare, pentru ca mai tarziu sa apara scleroza glomerulului, modificari tubulare, vasculare si interstitiale. in forma nefrotica predomina leziunile degenerative ale membranei bazale. Simptome: din punct de vedere clinic se deosebesc: Stadiul latent sau compensat, care survine dupa episodul de glomerulonefrita acuta si poate dura 10 - 20 de ani. in aceasta perioada, Simptomele sunt discrete: hematurie microscopica, proteinurie usoara, alterare a probelor

functionale, eventual reducerea capacitatii de concentratie. Uneori, apar puseuri acute, precedate de infectii streptococice. Fiecare acutizare altereaza functiile renale si grabeste trecerea spre faza decompensata. Stadiul manifest decompensat apare dupa o evolutie indelungata si se caracterizeaza prin aparitia semnelor de insuficienta renala, in decurs de ani sau decenii. Unii autori deosebesc trei stadii: latent, in care, intermitent, apar hematurie, cilindrurie sau proteinurie; compensat, in care explorarile arata permanent tulburari, dar in care nu exista retentie azotata; decompensat, cu retentie azotata. in general, boala este descoperita intamplator, cu ocazia unui examen de rutina (examen de urina, masurarea T.A.), sau tardiv, cand apar fenomene de insuficienta renala. Adeseori, desi simptomatologia sugereaza stadiul acut, in realitate este vorba despre un episod de acutizare a unei nefrite cronice. Se cunosc doua Forme clinice: Forma vascularahipertensiva este cea mai frecventa (80%). Evolutia este de obicei lunga, semnele de insuficienta renala aparand dupa zeci de ani. De cele mai multe ori, edemele lipsesc, iar semnele urinare sunt discrete: hematurie microscopica, proteinurie redusa. Hipertensiunea arteriala, care este simptomul dominant, se instaleaza treptat, preceda cresterea azotemiei, si intereseaza atat tensiunea sistolica, dar mai ales, pe cea diastolica. La inceput, valurile tensionale sunt oscilante. Mai curand sau mai tarziu apar complicatii cardiovasculare (insuficienta cardiaca stanga sau globala) si modificari ale fundului de ochi. Cantitatea de urina este la inceput normala. Cu timpul apare o poliurie compensatoare, cu hipostenurie si apoi izostenurie. Retentia azotata este mult timp absenta, pentru ca mai tarziu sa apara hiperazotemia. Functiile renale se deterioreaza paralel cu alterarile anatomopatologice. Clearance-ul creatininei coboara progresiv, eliminarea PSP este intarziata, proba de concentratie dovedeste incapacitatea rinichiului de a concentra. in cele din urma, insuficienta renala duce la uremia terminala. Forma nefrotica este mai rara (20%), evolueaza mai rapid spre exitus (2-5 ani) si se caracterizeaza prin semnele unui sindrom nefrotic impur. Cu alte cuvinte, alaturi de edemele masive, de proteinuria severa, de hipoproteinemie, de hiperlipidemie, se constata si hiperazotemie, hematurie si hipertensiune arteriala. Uneori, boala trece in forma vasculara si in acest caz proteinuria scade, iar evolutia se prelungeste. Evolutia este progresiva. Dupa o glomerulonefrita acuta initiala survine, de obicei, o faza indelungata de latenta (mai scurta in forma nefrotica). Cand semnele clinice devin evidente, boala intra in stadiul manifest, caracterizat prin insuficienta renala, la inceput compensata, mai tarziu decompensata. Tabloul clinic final este de uremie. De obicei, boala evolueaza in salturi, datorita puseurilor acute.

Prognosticul este in general rezervat. Este mai sever in forma nefrotica si mai bun in cea vasculara. Diagnosticul pozitiv este usor in formele tipice si se bazeaza pe semnele de suferinta renala (hematurie, proteinurie, edeme, hipertensiune arteriala), pe prezenta insuficientei renale, pe episodul acut din antecedente, pe evolutia cronica. Diagnosticul este mai dificil in perioada de latenta, indeosebi cand in antecedente nu apare episodul de nefrita acuta. Diagnosticul diferential: diferentierea de glomerulonefrita in focar sau de glomerulonefrita difuza acuta este relativ usoara. Forma nefrotica se deosebeste de celelalte afectiuni cu sindrom nefrotic pe baza antecedentelor si a semnelor afectiunii cauzale. Pielonefrita cronica prezinta semne de infectie urinara, sedimentul urinar este bogat in leucocite, iar urocultura pozitiva. Diagnosticul diferential cu hipertensiunea arteriala este uneori dificil, dar sedimentul urinar mai putin incarcat, modificarile renale care apar dupa cresterea tensiunii arteriale si absenta episodului acut de nefrita in antecedente pledeaza pentru hipertensiunea arteriala. Tratamentul profilactic vizeaza tratamentul corect al glomerulonefritei acute, controale repetate dupa vindecare, asanarea infectiilor de focar si antibioterapia tuturor infectiilor streptococice.