GLOMERULONEFRITA

ACUTA
POSTSTREPTOCOCICA
Prof. Dr. EVELINA MORARU

Seria A
26 mai 2008
Complicatie tardiva a infectiei
streptococice cu SBHA
se încadrează în rândul GN cu debut acut
postinfecţios
Inflamatie autolimitata
varietatea etiologică majoră la copil (între
50 – 94%) – etiologia majoră.
 GNAPS – criterii de definire
Clinic – in perioada de stare – 4 sindroame:
1. Sindrom de retenţie hidrosalin
2. Sindrom urinar
albuminurie
hematurie
cilindrurie
3. Sindrom de HTA şi supraîncărcare cardiovasculară
4. Sindrom de retenţie azotată
 GNAPS – criterii de definire
Etiologic – boală de etiologie poststreptococică
– izolarea Streptococului β hemolitic de grup A
– creşterea titrului de anticorpi
ASLO
anti NAD-ază
ASK
AH
antiproteină M
 GNAPS – criterii de definire
Patogenic – boală CIC
– scade C seric în faza acută
– depozite pe versantul subepitelial al
membranei bazale de IgG şi β1C globulina
Histopatologic
– glomerulonefrită difuză proliferativă
endocapilară
Evolutiv
– formă autolimitată în vindecare
 Etiologie
este o complicaţie tardivă a infecţiei cu streptococ β
hemolitic, tulpini nefritigene:
– Infecţii respiratorii cu tulpini A12, A4, A5, A25, A45.
– Infecţii cutanate cu tulpini A14, A49.
poarta de intrare:
– căi respiratorii (cel mai frecvent) – infecţii respiratorii
(faringite, faringoamigdalite, sinuzite, otite,
traheobronşite)
– infecţii cutanate – piodermite
particularităţi legate de modul de răspuns imunologic al
bolnavului
în diverse epidemii boala apare între 1 – 18% din cazuri
 Patogenie
– boala are o etiologie infecţioasă, iar
mecanismul patogenic este imunologic
– GNA este o boală de CIC (complexe imune
circulante)
– Ag de natură streptococică
– În infecţie Ag sunt eliberate în cantitate mare
– În 6-10 zile apar Ac specifici
– Ag+Ac – CIC solubile (în exces Ag)
– Leziunile glomerulare sunt consecinţa acţiunii
locale a complementului - înglobat în CIC -
reţinute in glomerul
 Patogenie
Componentele complementului activate sunt responsabile
de evenimentele de la nivel glomerular:
– inflamaţie cu substrat imun
– creşterea permeabilităţii vasculare – depunere CIC
– leucocidintaxia → PN – fagocitare CI
– leziuni celulare – eliberare de enzime proteolitice şi substanţe
pirogene → deteriorarea membranei bazale → facând-o permeabilă
pentru albumină şi eritrocite
– activare proces local de coagulare (histamina din mastocite)
favorizează localizarea complexelor Ag-Ac pe endoteliul vascular
– activarea factorului XII Hageman → cascada coagulării → fibrină
intravascular → trombi la nivel renal → leziuni endoteliu
– endoteliul capilar are o bună regenerare şi apare restitutio ad
integrum când dispar Ag streptococice
 Fiziopatologie
leziuni histologice → scade FG prin sindrom
FSR → scade FF (fracţia filtrată) →oligurie şi
oligoanurie → în amonte hipervolemie şi
retenţie de Na
scăderea FG se asociază cu reabsorbţie
tubulară normală
reabsorbţia tubulară de apă şi sare → rol în
apariţia edemului şi HTA → consecinţa
clinică edeme şi hipervolemie dată de
expansiunea volumului plasmatic
 Fiziopatologie
hipervolemia însoţită sau nu de HTA duce la
creşterea VC şi a încărcării pulmonare → IC
acută
oligurie severă asociată cu tulburări în
eliminarea produşilor de metabolism: uree ↑,
creatinină serică ↑ → apar anomalii ale
echilibrului AB → IRA
hipertensiune – parţial prin retenţie de apă şi Na;
se poate însoţi de encefalopatie hipertensivă
 Tablou clinic
A. Infecţia streptococică premonitorie
– depistată anamnestic 50%
– localizată la nivelul căilor respiratorii superioare
– precede cu 10-14 zile debutul bolii
Perioada latentă
– asimptomatică
– simptome minore nespecifice (stare subfebrilă,
astenie, anorexie, fatigabilitate, epistaxis, artralgii)
 B. Debutul bolii
A. Debut acut – caracteristic
Modalităţi de debut:
Debut variabil
– Debut cu febră, oligurie şi edem brusc instalate
– debut cu oligurie, edem, hematurie macroscopică
– debut cu febră, cefalee, vărsături, dureri abdominale
urmate de oligurie, edem, hematurie macroscopică
– debut cu febră, dureri lomboabdominale, disurie,
polakiurie, hematurie macroscopică
Debut atipic – rar
– semne neurologice severe cefalee, vărsături, HIC,
convulsii tonico-clonice generalizate, alterarea
comportamentului şi conştienţei → comă
– semne cardiovasculare confundate cu IC
 B. Debutul bolii
Forme de debut:
– tipic
– oligosimptomatic
– „ameninţător de viaţă”
 C. Perioada de stare
Dominată de 4 „sindroame cardinale”:
• Sindrom de retenţie hidrosalină
Edeme – discrete sau moderate, cu
caracter renal:
– moi, albe
– nu respectă gravitatea
– accentuate matinal
– creştere în greutate
 C. Perioada de stare
1. Sindrom urinar
1. oliguria – diureză sub 300 ml/m2/zi
2. hematurie macroscopică – aspect de „spalatură de
carne”
3. densitate N sau↑ (peste 1020 urină spontană)
4. proteinurie – nu depăşeşte 0,5-1g/24 ore
5. Electroforeza: proteine tip glomerular, neselectiv
6. Elimină proteine cu M<60000 (transferina, albumina)
7. Electroforeza urinară – iniţial M<70000, proteine tip
glomerular (siderofilina, proalbumină, albumina,
M>200000 Ig G)
8. Hematurie microscopică (H>1000/mmc)
9. Cilindrurie – cilindri hematici >10/min; pot fi cilindri hialini
sau granuloşi
1. Sindrom hipertensiv şi de încărcare cardiovasculară
forma acută – HTA sistolo-diastolică → oscilaţii frecvente, bruşte
Semne de supraîncărcare cardiovasculară
tipice:
– tahicardie, ritm de galop, cardiomegalie
– stază în venele mari (stază jugulară, PVC ↑)
– hepatomegalie de stază
– reflux hepatojugular
severe
– tablou care mimează EPA
– polipnee
– dispnee cu ortopnee
– wheezing
– cianoză
– crepitaţii orale
– tuse chinuitoare
– secreţii spumoase aerate
– raluri subcrepitante fine
1. Sindrom de retenţie azotată
– expresie de laborator:
uree↑ > 40mg%
creatinină ↑ > 1,2mg%
acid uric ↑ > 40mg‰
 Examene de laborator
Examen bacterian – prezenţa streptococului β
hemolitic
Examen serologic – pentru markerii infecţiei
streptococice
– ASLO (80%) > 250uTodd
– Ac anti NAD-ază – infecţie faringiană
– Ac anti DN-ază B (antidezoxiribonuclează B) – infecţie
cutanată (lipidele cutanate alterează capacitatea
antigenică a streptolizinei O)
Argumentele pentru infecţia streptococică cresc de la
80% la 95% când se folosesc „baterii de teste”
ASLO
– creşte la 1-3 săptămâni
– maxim la 3-5 săptămâni
– apoi scade lent – câteva luni
 Examene de laborator
C seric ↓ - dozarea prin imundifuzie a C3 (β1C
globulina)
C`3 ↓
Reactanţi de fază acută – crescute în paralel cu
evoluţia bolii – 6-8 săptămâni de la debut
– VSH↑
– Fg↑
– α2 globulina ↑
– γ globulina ↑
4. Ionograma sanguină
– Hipo Na de diluţie
– Hiper K
– În IRA P↑ (P anorganic sanguin), sulfaţi, Mg
Parametrii Astrup – echilibrul acido-bazic
– în forme grave cu IR – acidoză metabolică
– Ph arterial N/↓
– BE N/↓
– BA N/↓
– PCO2 N/↓
EKG – pentru hiper K
Semne EKG pentru hiperpotasemie:
– T ample, ascuţite, simetrice
– QT scurtat
– Supradenivelare ST
– Tulburarea conducerii intramiocardice (complexe QRS
lărgite, deformate)
– Tulburări de ritm severe – extrasistole ventriculare,
tahicardie ventriculară, fibrilaţie, flutter ventricular
– Oprire cord în diastolă
 Examen FO – indicat în formele cu
manifestări neurologice, cu HTA severă
– edem papilar
– stază în venele retiniene
– hemoragii exsudative retiniene
2. Hemograma
– anemie moderată, normocromă
– hiperleucocitoză – neutrofilii tranzitorii
 Diagnostic pozitiv
date anamnestice – infecţie streptococică în antecedente
date clinice: debut cu oligurie, edeme, HTA, urini
macroscopic hematurice
semne biologice
– Sindrom urinar tip nefritic: oligurie, proteinurie, hematurie,
cilindrurie
– Sindrom de retenţie azotată: uree↑, acid uric↑, creatinină↑,
Complement ↓, ASLO↑
– Sindrom de HTA şi supraîncărcare cardiovasculară
– Sindrom de retenţie azotată
vârsta 6-10 ani, sex masculin
Complement ↓, ASLO↑
evoluţie autolimitată: vindecare 3-6 săptămâni
 Diagnostic diferenţial
 Glomerulonefrite focale
debut intrainfecţios – în cadrul afectiunilor virale ale
căilor aeriene superioare sau bacteriene (otite,
pnumonii)
Tablou clinic:
– hematurie microscopică
– albuminurie
– C seric N sau ↑
– Nu are edeme, congestie circulatorie, HTA, ureea este
normală
Evoluţia – benignă, autolimitată
– pot recidiva – hematurie macroscopică intrainfecţioasă
recidivantă
– Examenul urinar şi probele funcţionale sunt normale între
pusee
1. Sindromul hemolitic şi uremic (Sdr Gasser)
2. Nefrita din purpura anafilactoidă Henoch
Schőnlein
Tablou caracteristic
– durere articulară (artrită)
– rush cutanat – purpură hemoragică, predominent
periarticular, membre inferioare
– manifestări abdominale
– dureri abdominale colicative
– hematemeză
– melenă
– invaginaţii intestinale
– perforaţii intestinale
1. Pielonefrita acută sau cistita acută
hemoragică
Etiologie bacteriană sau virală
Cauze mai rare de hematurie macroscopică la
copil
Semne sugestive ale infecţiei căilor urinare
– disurie
– polakiurie
– durere spontană sau la palpare în flanc
– febră
– sindrom toxiinfacţios
Urină:
– leucociturie
– cilindri leucocitari
– uroculturi pozitive
1. Hematurii de origine: traumatică, litiazică,
malformaţii de tract urinar, bolile hemostazei

Cauze rare – se exclud :

pe date anamnestice examen radiologic
– traumatism în – Rx pe gol
antecedente – UIV
– litiază la bolnav sau
screening hemostază
familie
– TS
tablou clinic – TC
– sindrom hemoragic
– Trombocite
asociat
– aspect de colică renală explorări urologice
tipică – cistoscopie
– cistografie micţională
1. Pusee acute ale GN cronice
– familiale (ereditare)
– nefamiliale
Diferenţierea – pe elemente caracteristice
– anamneză familială de nefropatie glomerulară
– nefropatii în antecedente
– pusee de evoluţie în GN cronică coincid cu
infecţiile respiratorii acute virale
– anemie semnificativă şi uree semnificativ
crescută la debut
– CH50 N sau ↑ în pusee evolutive (excepţie GN
membranoproliferativă)
1. GN persistentă, cronică secundară unor boli de sistem
– LED
– Periartrita nodoasă
2. GNA cu CI de alte etiologii decât cea streptococică
Ag bacterian Ag micotice
– streptococ viridans Ag medicamentoase
– pneumococ – săruri de Au
– stafilococ auriu, leptospiroză – D-penicilamina
– salmoneloză
– stafilococ epidermidis – Sulfamide, captopril
Ag parazitari Toxice
– malarie – vaccin DTP – doze mari,
– toxoplasma repetate la intervale scurte
– schistosoma – antiseruri, antivenin, antitoxine
Ag virale Ag endogene
– virusul hepatitei B – ADN
– virusul citomegalic – Ag virale
– enterovirusuri
– virusul rujeolic
– virusul parotiditei epidemice
 Forme clinice particulare tipice
Forme oligosimptomatice
Forme cu manifestări estompate:
– edem discret facial sau
– modificări urinare minime – hematurie
macroscopică rapid tranzitorie
– se indică spitalizare
Forme cu debut atipic – unele manifestări clinice domină tabloul
clinic
– forme cu manifestări cerebrale (convulsii)
– forme cu manifestări congestive circulatorii (chiar edem
pulmonar)
– forme cu manifestări digestive (vărsături)
– forme cu debut dureros abdominal (pseudocolicativ)
– rar forme cu sindrom nefrotic

Diagnosticul de GNA este susţinut de:

– infecţie streptococică premonitorie
– congestie circulatorie
– HTA
– retenţie azotată
– complement seric scăzut
– modificări urinare tipice: proteinurie moderată de tip glomerular
neselectiv, predominenţa hematuriei, cilindri hematici
 Forme clinice cu debut atipic
Insuficienţa cardiacă
– la debut
– cea mai frecventă
modalitate atipică
– reflectă retenţia de apă şi
sare
– formă clinică →
insuficienţă ventriculară
stângă → EPA
– congestie pulmonară →
zone medii → transedare
lichid în alveolele
pulmonare
– semne clinice
– dispnee intensă
– tuse
– expectoraţie rozată
– anxietate
– asociate cu tahicardie,
ritm de galop, suflu
sistolic apical
– raluri umede
– cardiomiopatie
– hepatomegalie când
cedează VD, ce
corespunde cu
ameliorarea dispneei
– IC eventualitate posibilă:
la şcolar
IC poate să nu fie însoţită
de HTA
HTA brutală (encefalopatie hipertensivă)

se întâlneşte la 2-10% din Poate fi EC, dar

cazuri – cu creşterea simptomele se datorează
brutală a TA ischemiei cerebrale
Examenul FO
simptomele sunt datorate – poate avea aspect normal
ischemiei cerebrale – rar – edem papilar şi
cefalee hemoragie retiniană
vărsături LCR
convulsii – aspect normal (macroscopic,
diplopie biochimic, citologic)
amauroză – presiune normală
„accidentul” este precedat Encefalopatia hipertensivă
de: se remite în 1-2 zile, odată
– confuzie cu scăderea TA
– dezorientare – poate duce la moarte
– afazie şi/sau hemiplegie
Insuficienţa renală acută
Poate surveni la debut
Caracteristici clinice:
– scade volumul urinar (sub 200ml/24 ore)
– tulburări acido-bazice
– retenţia produşilor de metabolism
– creşte ureea şi creatinina
Caracteristic IRA este creşterea în paralel a ureei şi
creatininei, cu păstrarea raportului 10/1.
Scade ureea urinară şi sodiul urinar (<40mEq/l)
Funcţia tubulară este păstrată
– osmolaritate urinară normală
– nivel crescut de uree urinară
– natriurie sub 20mEq/l
Insuficienţa renală acută
Oliguria se însoţeşte de:
– HTA
– tulburări gastrointestinale
– convulsii (uneori comă)
– insuficienţă cardiacă
– EPA
În faza oligurică – hiperpotasemie
– depine de aport
– procesul de transport celular care reglează raportul K
extracelular/K intracelular
În GNA scade eliminarea de K şi scade raportul
ionic intracelular/extracelular.
Insuficienţa renală acută
Consecinţe:
– tulburări ale excitabilităţii neuromusculare, care interferă
cu activitatea inimii
– severitatea tulburărilor depinde de nivelul de Ca++ şi Na+
– echilibrul aciso-bazic deviat spre acidoză – rinichiul
insuficient nu poate elimina ionii de K+
– se asociază producţia endogenă crescută de radicali
acizi
Faza poliurică – caracterizată prin:
– reluarea brutală a diurezei (200 ml/zi → câţiva litri)
– reluarea funcţiei glomerulare se caracterizează prin:
– filtrare excesivă care depăşeşte capacitatea de resorbţie
a tubului
– se produce o cantitate abundentă de urină bogată în
electroliţi.
Glomerulonefrita cu sindrom urinar minim
– mecanismul nu este înţeles
– discrepanţă între
gravitatea leziunilor renale şi
intensitatea hematuriei
retenţia de apă şi sare
– clinic - alte sindroame decât cel urinar
HTA – encefalopatie hipertensivă
edeme
insuficienţă cardiacă
– modificări urinare minime
proteinurie – minimă sau semnificativă
hematurie
– nu sugerează diagnosticul
– uneori scade complementul total
– diagnosticul – biopsie renală – modalitati histologice sigure
Forme cu insuficienţă renală acută la debut

(Forme anurice de GNA)

Evoluţie benignă 90-95% – reluarea diurezei în 3-7 zile
Forme maligne de GNA poststreptococice 5-10% - cu
particularităţi:
– prezintă insuficienţă renală acută de la debut
– hematurie macroscopică (câţiva ml – urină „spălătură de
carne”)
– edem minim sau absent de la debut
– paloare marcată – anemie moderată – patogenie nelămurită
– HTA – cu valori severe
– sindrom de retenţie azotată – precoce, intens
– sindrom inflamator – intens pozitiv – hiper-γ globulinemie>25%
– CID localizat renal – intende PDF în ser şi urină
 – Histologic (PBR):
depuneri accentuate de Fg pe versantul subepitelial al membranei
bazale glomerulare şi printre celulele epiteliale
fibrina – stimulează celulele – proliferează epiteliul??????????
proliferarea marcată epitelială – formarea de semilune epiteliale
(crescens)
tablou histologic – glomerulonefrită difuza proliferativă cu
semilune epiteliale
– evoluţia este malignă
– fie, funcţia renală acută nu se mai reia – deces în faza IRA
– fie, după reluarea diurezei evoluţie rapid progresivă spre IRC –
glomerulonefrita rapid progresivă
– în faza oligoanurică unii obţin rezultate cu tratament cu heparină
 Evoluţie
Este o boală cu caracter autolimitat
Are următoarele etape:
 Infecţie streptococică premonitorie – infecţie
respiratorie sau cutanată
 Perioadă de latenţă
– în medie 10-14 zile de la infecţia respiratorie
– până la 21 de zile în infecţia cutanată
 Debut – în general acut
 Perioada de stare
 Remisiune si convalescenta
1. Perioadă de stare – 4 sindroame cardinale:
Tipic
– oligurie
– hematurie macroscopică
– edeme
– semne de supraîncărcare cardiacă
– HTA
Pot apare complicaţii cerebrale:
– convulsii
– eclampsie pseudouremică
Biologic:
– retenţie azotată
– semne de inflamaţie intens pozitive
– CH50↓
– Forme severe – acidoză metabolică ± acidemie?????, hiperK
Diureza se reia după 3-7 zile de la debut
Edmele regresează
TA scade
Hematuria macroscopică – în primele 7-10 zile
Durata fazei acute 7-14 zile
1. Faza de ameliorare
Când intră în această fază, bolnavii nu mai au:
– edeme
– hematurie macroscopică
– supraîncărcare cardiovasculară
– HTA
– semne neurologice
– hiperazotemie
– modificările microscopice (albuminuria) dispar treptat –
la 70% până la sfârşitul aceste etape
– dispar treptat semnele de inflamaţie şi
hipocomplementemia
– FGR şi FF se normalizează
– durata fazei de ameliorare 14-28 de zile
1. Perioada de convalescenţă
La unii bolnavi 30% pot persista modificări urinare
(albuminurie redusă cantitativ ± microhematurie).
Durata de evoluţie „de activitate” a bolii pentru majoritatea
cazurilor nu depăşeşte 6-8 săptămâni de la debut.
Vindecarea bolii se apreciază la 1 an de la debutul GNA
poststreptococică.
– 90% cazuri – vindecare deplină
– 10% cazuri – vindecare cu defect (leziuni sechelare glomerulare
care stau la baza unei hematurii sau proteinurii reziduale, dar
care sunt inactive, nu au potenţial evolutiv
Caracterul benign, autolimitat al GNA - evidenţiat:
– sunt forme rare cu evoluţie prelungită 1-3 ani, în care s-a putut
afirma vindecare definitivă
– Recădere sau reîmbolnăviri – foarte rare
S-a demonstrat ca la copil nu există relaţie de filiaţie GNA
poststreptococică – GN cronică.
 Tratament
 Regim de viaţă
– Internarea în spital a tuturor cazurilor de GNA, indiferent de forma
clinică – din cauza complicaţiilor imprevizibile
– Repaos la pat – în faza acută a bolii, când există:
hematurie macroscopică
edeme
HTA
supraâncărcare cardiovasculară
retenţe azotată
Când intră în faza de ameliorare se reia activitatea progresiv, în cameră
Faza de convalescenţă – se externează cu indicaţiile:
– va relua şcolarizarea
– va relua progresiv activitatea fizică
– exclude jocuri şi activităţi fizice violente
După afirmarea vindecării îşi reia activitatea corespunzătoare vârstei
1. Regim dietetic
Faza oligoanurică
– restricţie de lichide 300-500 ml/m2/zi + diureza
– excludere Na din alimentaţie (în caz de HTA – Na 300 mg/zi)
– excludere alimente bogate în K (citrice, roşii, morcovi, banane)
– minim caloric 300-600 cal/m2/zi
– HC 100 g/m2/zi sub formă de dulceţuri, gem, şerbet, zahăr, miere
de albine, fructe)
– lipide (frişcă, smântână, unt)
– proteine vegetale şi animale – excluse în perioada de retenţie
azotată (alţii indică doar cand ureea > 0,75g‰) – la uree de 1g‰
– aport proteic 0,5 g/kg/zi
Odată cu reluarea diurezei şi scăderea retenţiei azotate se
îmbogăţeşte regimul → se introduc proteine vegetale
→proteine animale (brânză de vaci, carne, ou, în final
lapte)
Perioada convalescentă – regim:
– normocaloric
– normoproteic
– bogat în vitamine
– moderată restricţie de Na – 1-2g/zi
După afirmarea vindecării – regim normal
conform vârstei
1. Tratament antibiotic – antistreptococic
– Penicilina G – 50 000-100 000U/kg/zi (în 4 prize),
i.m., 10 zile
– Alergie la penicilină – Eritromicină 30-50 mg/kg/zi (4
prize), 10 zile
– În caz de asociere streptoco β hemolitic şi stafilococ
patogen – penicilină + oxacilină 50-100 mg/kg/zi, 4
prize, p.o.
– Profilaxie – Moldamin, NUMAI până la externare
– Nu se recomandă profilaxia reinfecţiilor streptococice
pe termen lung
 Tratamentul complicaţiilor
Congestia circulatorie şi edemele, cea mai frecventă
complicaţie – retenţia de apă şi sare
Rubin:
– primele 8 ore de la internare – nu bea nimic, se măsoară diureza
– următoarele 8 ore – aport lichide = volumul urinar din primele 8 ore +
pierderi insensibile 400ml/m2/zi sau 135ml/8ore
– în perioada oligurică – să piardă în greutate 100-150 g/zi, aport de
sare redus la 0,6-1 g/zi
– sunt edeme – restricţie de apă şi sare
Recent – beneficiu – furosemid – 1mg/kg, se poate repeta
– doza recomandată 1-5, chiar 10mg/kg/zi
Efecte secundare:
– hipofosfatemie
– hipouricemie (creţte reabsorbţia tubulară de uraţi)
– rush cutanat
– greţuri
– surditate temporară
 Tratamentul complicaţiilor
1. Insuficienţa ventriculară stângă
Digoxina T/2 = 1,6 zile, se prelungeşte la 4,4 zile
în anurie
Se dozează Digoxina în funcţie de clearance-ul
de creatinină:
– clearance creatinină 20% - doza Digoxină 14%
– clearance creatinină 25% - doza Digoxină 20%
– clearance creatinină 50% - doza Digoxină 25%
Doza de atac 0,04 mg/kg/zi
Doza de întreţinere 25-35% din doza de
digitalizare rapidă
 Tratamentul complicaţiilor

EPA
– necesită tratament cu digitalice
– se reduce restricţia de lichide
– furosemid
Azotemie în valori medii şi oligurie
uşoară
– nu necesită măsuri deosebite
Oligurie severă
– restricţie de lichide moderată
 Tratamentul complicaţiilor
1. IRA
Hiperpotasemie - aport de lichide lipsite de Na, K
primele zile dietă fără K, se contraindică suc de fructe
– aport glucide 100-150 g/zi sau soluţii concentrate de glucoză 33%
i.v.
– K peste 6 mEq/l – răşini schimbătoare de ioni, monitorizare EKG
– K la 8 mEq/l, cu modificări EKG – o urgenţă – următoarele măsuri:
monitorizare cardiacă
gluconat de Ca soluţie 10% - 20ml/m2, lent i.v.
altă variantă – infuzie rapidă de bicarbonat de sodiu 3
mEq/kg timp de 5-10 minute
alcalinizarea reduce hiperpotasemia
perfuzie glucoză 10-20%, doza 0,5 cal/kg/oră, rapid în 2
ore, asociate cu 0,3 U insulină pentru fiecare gram de
glucoză
 Tratamentul complicaţiilor

1. IRA

PIV din perioada oligoanurică se calculează:

– 25-40ml glucoză soluţie 5-10% /kg sau 300-400
ml/m2
– nu se adaugă electroliţi
– se înlocuiesc pierderile de Na prin vărsături
– apoi aport oral – aport caloric 300 cal/m2/zi
– surse calorice: glucide, grăsimi
– se evită proteinele şi alimentele cu fosfaţi, sulfaţi
 Tratamentul complicaţiilor
1. IRA

Perioada oligoanurică
– aport lichide oral nu depăşeşte 1 l pentru şcolar, ½ ceai, ½ lichide
dulci (glucide ad libitum)
– se incearcă „forţarea diurezei” – Manitol 20% i.v. doză 0,2 g/kg,
rapid în 10-20 minute
– dacă au şi IC manitol concomitent cu Furosemid 1 mg/kg

Altă variantă – se dă timp de 1 oră 350 ml/m2 glucoză

10% într-o singură priză asociată sau nu cu furosemid;
asocierea este obligatorie în IC, HTA
 Tratamentul complicaţiilor
1. IRA

Indicaţii de dializă:
– creşterea foarte rapidă a ureei peste 100-
150mg/100ml, creatinină peste 5-10mg/100ml
– K peste 8 mEq/l
– Acidoză metabolică ce nu este corectabilă prin
bicarconat
– Sindrom clinic caracterizat prin: comă, greţuri,
vărsături, supraâncărcare circulatorie, HTA, IC, IRA
 Tratamentul complicaţiilor
1. HTA
– un singur antihipertensiv
– dozele cele mai mici
Rezerpina – acţiune central nervoasă
– doza 0,01-0,04mg/kg/zi
– doza maximă 1,2mg pentru o priză, exclusiv i.m.
– doza se poate mări la 0,07mg/kg/doză în formele foarte severe
– obişnuit este suficientă o singură priză, cel mult o a doua priză la
12 ore interval
Hidralazina – Hipopresol
– acţiune lentă, prelungită
– doza orală 0,25-0,5-0,75 mg/kg/zi în 4-6 prize
 Tratamentul complicaţiilor

1. HTA
Alfa metildopa – Aldomet
– doza 3 mg/kg oral, repetat la 8 ore
Guanitidina – Ismeline
– 0,2 mg/kg/zi, doză unică
Diazoxid
– sub 5 ani TD>90mmHg
– >10 ani TD>100mmHg
– doza 2-10 mg/kg (medie 5 mg/kg), rapid, i.v., 15
secunde
– doza iniţială 3-5 mg/kg i.v., foarte rapid
– folosit concomitent cu furosemidul
– poate induce hipoglicemie
 Tratamentul complicaţiilor

1. HTA
Nitroprusiatul de sodiu
– PIV – doza 0,5μg/gk/min din soluţia 70 μg/ml ( se
dizolva 35 mg în 500 ml glucoză 5%
– PIV menţinută până TAD scade la 70-90 mmHg
În encefalopatia hipertensivă cu convulsii:
– medicaţie antihipertensivă de urgenţă
– tratament diuretic – furosemid
– diazepam – doza 0,25-0,5mg/kg (5-15mg),
administrat i.v. sau i.m., urmat de fenobarbital
i.m.
 Doza im/iv Doza orală

Rezerpina Doza iniţială<25kg

0.2mg/kg/doză, im
Doza iniţială>25kg
0,5-1 mg/doză totală
Hidralazina Doza iniţială 0,15
mg/kg/doză, iv sau im
Nu depăşeşte 20mg
Metildopa Doza iniţială 5-10 mg/kg/,
iv
Guanitidina 0,2 mg/kg/zi (doză unică)

Diazoxid Doza iniţială 3-5 mg/kg/,

iv foarte rapid
Captopril O,15 mg/Kg/doza 6
mg/kg/zi-max.
Enalapril 0,2-0,8 mg/kg/zi, iv
 Prognostic
Prognosticul pe termen lung este bun
Anomaliile clinice dispar urmate de cele
biologice
Simptom persistent: hematuria microscopică
Proteinuria şi hematuria perisstente nu sunt
semne de cronicizare
Normalizarea clinică şi biologică precede cu
câteva luni normalizarea leziunilor renale
 Prognostic
Nu există legătură între scăderea
complementului total şi severitatea, gradul
afectării renale
Nu există corelaţii între severitatea
leziunilor renale şi gradul insuficienţei
renale
Corelaţie mică între gradul HTA şi
hipervolemie, decompensare cardiacă
 Prognostic
Formele clinice cu edeme mici, valori mari
ale TA asociate cu microhematurie şi
proteinurie au tendinţa de a evolua
prelungit
Corelaţie inversă între clearance-ul
creatininei şi severitatea leziunilor
morfologice în primele 30 zile de la debut
 Prognostic
Deces f. rar în perioada acută; 50% din
cazuri sunt letale cu oligurie < 100 ml/zi şi
uree > 1 g‰, timp de peste 2 zile
Deces precoce 1-5% prin IRA, IC, EPA
Complementul total se normalizează în 4-
6 săptămâni de la debut
– Persistenţa scăderii → GN membrano-
proliferativă
 Criterii de vindecare
Cronologic – vindecare într-un an
Clinic
– Absenţa: - sindromului vascular
- sindromului edematos
Biologic
– Absenţa: - proteinuriei
- hematuriei la 3 examinări
- cilindruriei
Imunologic – normalizarea complementului total
Funcţional – normalizarea FG
Evoluţia şi prognosticul depind de
intensitatea şi difuzia leziunilor exsudative
şi proliferative glomerulare
 Ora spitalelor
de Ana Blandiana
Păstraţi un moment de tăcere
Pentru ora spitalelor,
Ora în care toate spitalele lumii aşteaptă,
Când bolnavii se ridică pe jumătate în paturi,
Să poată vedea dacă uşa pentru ei se deschide.
În ora aceea spre spitale alunecă dulciuri,
Se rostogolesc portocale pe caldarâm într-acolo,
Borcane cu gem şi compot, ciocolată –
Atâtea metafore pentru dragostea prietenilor.
Bolnavilor li s-a interzis consumul de dulciuri
Şi se ridică pe jumătate în paturi să vadă
Prietenii înşişi intrând,
Dar prietenii sunt ocupaţi,
Şi chiar de-ar veni, portarul păzeşte intrarea.
Bolnavii – e tot ce pot face – aşteaptă, de aceea
Păstraţi un moment de tăcere
Duminica între două şi patru.