GLOMERULONEFRITA ACUTA POSTSTREPTOCOCICA

Complicatie tardiva a infectiei streptococice cu SBHA

se ncadreaz n rndul GN cu debut acut postinfecios
Inflamatie autolimitata
varietatea etiologic major la copil (ntre 50 94%) etiologia major.
GNAPS
GNAPS criterii de definire

Clinic in perioada de stare 4 sindroame:

Sindrom de retenie hidrosalin

Sindrom urinar
albuminurie
hematurie
cilindrurie
Sindrom de HTA i suprancrcare cardiovascular
Sindrom de retenie azotat
GNAPS
GNAPS criterii de definire

Etiologic boal de etiologie poststreptococic

izolarea Streptococului hemolitic de grup A
creterea titrului de anticorpi
ASLO
anti NAD-az
ASK
AH
antiprotein M
GNAPS
GNAPS criterii de definire

Patogenic boal CIC

scade C seric n faza acut
depozite pe versantul subepitelial al membranei bazale de IgG i 1C
globulina
Histopatologic
glomerulonefrit difuz proliferativ endocapilar
Evolutiv
form autolimitat n vindecare

Etiologie
este o complicaie tardiv a infeciei cu streptococ hemolitic, tulpini
nefritigene:

Infecii respiratorii cu tulpini A12, A4, A5, A25, A45.

Infecii cutanate cu tulpini A14, A49.

poarta de intrare:

ci respiratorii (cel mai frecvent) infecii respiratorii (faringite,

faringoamigdalite, sinuzite, otite, traheobronite)

infecii cutanate piodermite

particulariti legate de modul de rspuns imunologic al bolnavului

n diverse epidemii boala apare ntre 1 18% din cazuri

Patogenie

boala are o etiologie infecioas, iar mecanismul patogenic este

imunologic

GNA este o boal de CIC (complexe imune circulante)

Ag de natur streptococic

n infecie Ag sunt eliberate n cantitate mare

n 6-10 zile apar Ac specifici

Ag+Ac CIC solubile (n exces Ag)

Leziunile glomerulare sunt consecina aciunii locale a complementului nglobat n CIC - reinute in glomerul
Patogenie
Componentele complementului activate sunt responsabile de
evenimentele de la nivel glomerular:

inflamaie cu substrat imun

creterea permeabilitii vasculare depunere CIC

leucocidintaxia PN fagocitare CI

leziuni celulare eliberare de enzime proteolitice i substane pirogene

deteriorarea membranei bazale facnd-o permeabil pentru albumin i
eritrocite

activare proces local de coagulare (histamina din mastocite) favorizeaz

localizarea complexelor Ag-Ac pe endoteliul vascular

activarea factorului XII Hageman cascada coagulrii fibrin

intravascular trombi la nivel renal leziuni endoteliu

endoteliul capilar are o bun regenerare i apare restitutio ad integrum

cnd dispar Ag streptococice

Fiziopatologie

leziuni histologice scade FG prin sindrom FSR scade FF (fracia

filtrat) oligurie i oligoanurie n amonte hipervolemie i retenie de Na
scderea FG se asociaz cu reabsorbie tubular normal
reabsorbia tubular de ap i sare rol n apariia edemului i HTA
consecina clinic edeme i hipervolemie dat de expansiunea volumului
plasmatic
Fiziopatologie

hipervolemia nsoit sau nu de HTA duce la creterea VC i a ncrcrii

pulmonare IC acut

oligurie sever asociat cu tulburri n eliminarea produilor de

metabolism: uree , creatinin seric apar anomalii ale echilibrului AB
IRA

hipertensiune parial prin retenie de ap i Na; se poate nsoi de

encefalopatie hipertensiv
Tablou clinic

Infecia streptococic premonitorie

depistat anamnestic 50%
localizat la nivelul cilor respiratorii superioare
precede cu 10-14 zile debutul bolii

Perioada latent
asimptomatic
simptome minore nespecifice (stare subfebril, astenie, anorexie,
fatigabilitate, epistaxis, artralgii)
B. Debutul bolii
Debut acut caracteristic
Modaliti de debut:
Debut variabil
Debut cu febr, oligurie i edem brusc instalate
debut cu oligurie, edem, hematurie macroscopic
debut cu febr, cefalee, vrsturi, dureri abdominale urmate de oligurie,
edem, hematurie macroscopic
debut cu febr, dureri lomboabdominale, disurie, polakiurie, hematurie

macroscopic
Debut atipic rar
semne neurologice severe cefalee, vrsturi, HIC, convulsii tonico-clonice
generalizate, alterarea comportamentului i contienei com
semne cardiovasculare confundate cu IC
B. Debutul bolii

Forme de debut:
tipic
oligosimptomatic
amenintor de via
C. Perioada de stare

Dominat de 4 sindroame cardinale:

Sindrom de retenie hidrosalin
Edeme discrete sau moderate, cu caracter renal:
moi, albe
nu respect gravitatea
accentuate matinal
cretere n greutate
C. Perioada de stare

Sindrom urinar
oliguria diurez sub 300 ml/m2/zi
hematurie ma
macroscopic aspect de spalatur de carne
densitate N sau (peste 1020 urin spontan)
proteinurie nu depete 0,5-1g/24 ore
Electroforeza: proteine tip glomerular, neselectiv
Elimin proteine cu M<60000 (transferina, albumina)
Electroforeza urinar iniial M<70000, proteine tip glomerular
(siderofilina, proalbumin, albumina, M>200000 Ig G)
Hematurie microscopic (H>1000/mmc)
Cilindrurie cilindri hematici >10/min; pot fi cilindri hialini sau granuloi

 Sindrom hipertensiv i de ncrcare cardiovascular

forma acut HTA sistolo-diastolic oscilaii frecvente, brute
Semne de suprancrcare cardiovascular
tipice:

tahicardie, ritm de galop, cardiomegalie

staz n venele mari (staz jugular, PVC )

hepatomegalie de staz

reflux hepatojugular

severe

tablou care mimeaz EPA

polipnee

dispnee cu ortopnee

wheezing

cianoz

crepitaii orale

tuse chinuitoare

secreii spumoase aerate

raluri subcrepitante fine

Sindrom de retenie azotat

expresie de laborator:
uree > 40mg%
creatinin > 1,2mg%
acid uric > 40mg
Examene de laborator

Examen bacterian prezena streptococului hemolitic

Examen serologic pentru markerii infeciei streptococice
ASLO (80%) > 250uTodd
Ac anti NAD-az infecie faringian
Ac anti DN-az B (antidezoxiribonucleaz B) infecie cutanat (lipidele
cutanate altereaz capacitatea antigenic a streptolizinei O)
Argumentele pentru infecia streptococic cresc de la 80% la 95% cnd se
folosesc baterii de teste
ASLO
crete la 1-3 sptmni

maxim la 3-5 sptmni

apoi scade lent cteva luni

Examene de laborator

C seric - dozarea prin imundifuzie a C3 (1C globulina)

C `3

Reactani de faz acut crescute n paralel cu evoluia bolii 6-8

sptmni de la debut
VSH
Fg
2 globulina
globulina

Ionograma sanguin

Hipo Na de diluie
Hiper K
n IRA P (P anorganic sanguin), sulfai, Mg

Parametrii Astrup echilibrul acido-bazic

n forme grave cu IR acidoz metabolic

Ph arterial N/
BE N/
BA N/
PCO2 N/

EKG pentru hiper K

Semne EKG pentru hiperpotasemie:
T ample, ascuite, simetrice
QT scurtat
Supradenivelare ST
Tulburarea conducerii intramiocardice (complexe QRS lrgite, deformate)
Tulburri de ritm severe extrasistole ventriculare, tahicardie
ventricular, fibrilaie, flutter ventricular
Oprire cord n diastol

Examen FO indicat n formele cu manifestri neurologice, cu HTA sever

edem papilar
staz n venele retiniene

 hemoragii exsudative retiniene

Hemograma
anemie moderat, normocrom
hiperleucocitoz neutrofilii tranzitorii

Diagnostic pozitiv
date anamnestice infecie streptococic n antecedente
date clinice: debut cu oligurie, edeme, HTA, urini macroscopic hematurice
semne biologice
Sindrom urinar tip nefritic: oligurie, proteinurie, hematurie, cilindrurie
Sindrom de retenie azotat: uree, acid uric, creatinin, Complement ,
ASLO
Sindrom de HTA i suprancrcare cardiovascular
Sindrom de retenie azotat
vrsta 6-10 ani, sex masculin
Complement , ASLO
evoluie autolimitat: vindecare 3-6 sptmni

Diagnostic diferenial

Glomerulonefrite focale
debut intrainfecios n cadrul afectiunilor virale ale cilor aeriene
superioare sau bacteriene (otite, pnumonii)
Tablou clinic:
hematurie microscopic
albuminurie
C seric N sau
Nu are edeme, congestie circulatorie, HTA, ureea este normal
Evoluia benign, autolimitat
pot recidiva hematurie macroscopic intrainfecioas recidivant
Examenul urinar i probele funcionale sunt normale ntre pusee

Sindromul hemolitic i uremic (Sdr Gasser)

Nefrita din purpura anafilactoid Henoch Schnlein
Tablou caracteristic
durere articular (artrit)
rush cutanat purpur hemoragic, predominent periarticular, membre
inferioare
manifestri abdominale
dureri abdominale colicative

hematemez
melen
invaginaii intestinale
perforaii intestinale

Pielonefrita acut sau cistita acut hemoragic

Etiologie bacterian sau viral
Cauze mai rare de hematurie macroscopic la copil
Semne sugestive ale infeciei cilor urinare
disurie
polakiurie
durere spontan sau la palpare n flanc
febr
sindrom toxiinfacios
Urin:
leucociturie
cilindri leucocitari
uroculturi pozitive

Hematurii de origine: traumatic, litiazic, malformaii de tract urinar,

bolile hemostazei

Cauze rare se exclud :

pe date anamnestice

traumatism n antecedente

litiaz la bolnav sau familie

tablou clinic

sindrom hemoragic asociat

aspect de colic renal tipic

examen radiologic

Rx pe gol

UIV

screening hemostaz

TS

TC

Trombocite

explorri urologice

cistoscopie

cistografie micional

Pusee acute ale

ale GN cronice
cronice

 familiale (ereditare)
nefamiliale

Diferenierea pe elemente caracteristice

anamnez familial de nefropatie glomerular
nefropatii n antecedente
pusee de evoluie n GN cronic coincid cu infeciile respiratorii acute

virale
anemie semnificativ i uree semnificativ crescut la debut
CH50 N sau n pusee evolutive (excepie GN membranoproliferativ)

7. GN persistent, cronic secundar unor boli de sistem

LED
Periartrita nodoas
8. GNA cu CI de alte etiologii dect cea streptococic

Ag bacterian
streptococ viridans
pneumococ
stafilococ auriu, leptospiroz
salmoneloz
stafilococ epidermidis
Ag parazitari
malarie
toxoplasma
schistosoma
Ag virale
virusul hepatitei B
virusul citomegalic
enterovirusuri
virusul rujeolic
virusul parotiditei epidemice

Ag micotice
Ag medicamentoase
sruri de Au
D-penicilamina

Sulfamide, captopril

Toxice
vaccin DTP doze mari, repetate la intervale scurte
antiseruri, antivenin, antitoxine

Ag endogene
ADN
Ag virale
Forme clinice particulare tipice

Forme oligosimptomatice
Forme cu manifestri estompate:

edem discret facial sau

modificri urinare minime hematurie macroscopic rapid tranzitorie

se indic spitalizare
Forme cu debut atipic unele manifestri clinice domin tabloul clinic

forme cu manifestri cerebrale (convulsii)

forme cu manifestri congestive circulatorii (chiar edem pulmonar)

forme cu manifestri digestive (vrsturi)

forme cu debut dureros abdominal (pseudocolicativ)

rar forme cu sindrom nefrotic

Diagnosticul de GNA este susinut de:

infecie streptococic premonitorie

congestie circulatorie

HTA

retenie azotat

complement seric sczut

modificri urinare tipice:

tipice: proteinurie moderat de tip glomerular neselectiv,
predominena hematuriei, cilindri hematici
Forme clinice cu debut atipic

Insuficiena cardiac
la debut
cea mai frecvent modalitate atipic
reflect retenia de ap i sare
form clinic insuficien ventricular stng EPA
congestie pulmonar zone medii transedare lichid n alveolele
pulmonare
semne clinice
dispnee intens
tuse
expectoraie rozat
anxietate
asociate cu tahicardie, ritm de galop, suflu sistolic apical
raluri umede
cardiomiopatie
hepatomegalie cnd cedeaz VD, ce corespunde cu ameliorarea dispneei
IC eventualitate posibil:
posibil:

la colar
IC poate s nu fie nsoit de HTA

HTA brutal (encefalopatie hipertensiv)

se ntlnete la 2-10% din cazuri cu creterea brutal a TA

simptomele sunt datorate ischemiei cerebrale

cefalee
vrsturi
convulsii
diplopie
amauroz

accidentul este precedat de:

confuzie
dezorientare
afazie i/sau hemiplegie
Poate fi EC, dar simptomele se datoreaz ischemiei cerebrale
Examenul FO
poate avea aspect normal
rar edem papilar i hemoragie retinian
LCR
aspect normal (macroscopic, biochimic, citologic)
presiune normal
Encefalopatia hipertensiv se remite n 1-2 zile, odat cu scderea TA
poate duce la moarte

Insuficiena renal acut

Poate surveni la debut

Caracteristici clinice:
scade volumul urinar (sub 200ml/24 ore)
tulburri acido-bazice
retenia produilor de metabolism


crete ureea i creatinina

Caracteristic IRA este creterea n paralel a ureei i creatininei, cu

pstrarea raportului 10/1.

Scade ureea urinar i sodiul urinar (<40mEq/l)

Funcia tubular este pstrat

osmolaritate urinar normal

nivel crescut de uree urinar

natriurie sub 20mEq/l

Insuficiena renal acut

Oliguria se nsoete de:

HTA

tulburri gastrointestinale

convulsii (uneori com)

insuficien cardiac

EPA

n faza oliguric hiperpotasemie

depine de aport

procesul de transport celular care regleaz raportul K extracelular/K

intracelular

n GNA scade eliminarea de K i scade raportul ionic

intracelular/extracelular.
Insuficiena renal acut

Consecine:

tulburri ale excitabilitii neuromusculare, care interfer cu activitatea

inimii

severitatea tulburrilor depinde de nivelul de Ca++ i Na+

echilibrul aciso-bazic deviat spre acidoz rinichiul insuficient nu poate

elimina ionii de K+

se asociaz producia endogen crescut de radicali acizi

Faza poliuric caracterizat prin:

reluarea brutal a diurezei (200 ml/zi ci
civa litri)
reluarea funciei glomerulare se caracterizeaz prin:
filtrare excesiv care depete capacitatea de resorbie a tubului
se produce o cantitate abundent de urin bogat n electrolii.
Glomerulonefrita cu sindrom urinar minim

mecanismul nu este neles

discrepan ntre

gravitatea leziunilor renale i

intensitatea hematuriei
retenia de ap i sare
clinic - alte sindroame dect cel urinar
HTA encefalopatie hipertensiv
edeme
edeme
insuficien cardiac
modificri urinare minime
proteinurie minim sau semnificativ
hematurie
nu sugereaz diagnosticul
uneori scade complementul total
diagnosticul biopsie renal modalitati histologice sigure
Forme cu insuficien renal acut la debut
(Forme anurice de GNA)
Evoluie benign 90-95% reluarea diurezei n 3-7 zile
Forme maligne de GNA poststreptococice 5-10% - cu particula
particulariti:
prezint insuficien renal acut de la debut
hematurie macroscopic (civa ml urin spltur de carne)
edem minim sau absent de la debut
paloare marcat anemie moderat patogenie nelmurit
HTA cu valori severe
sindrom de retenie azotat precoce, intens
sindrom inflamator intens pozitiv hiperhiper- globulinemie>25%
CID localizat renal intende PDF n ser i urin

Histologic (PBR):
depuneri accentuate de Fg pe versantul subepitelial al membranei bazale
glomerulare i printre celulele epiteliale

fibrina stimuleaz celulele prolifereaz epiteliul??????????

proliferarea marcat epitelial formarea de semilune epiteliale

epiteliale
(crescens)
crescens)

tablou histologic glomerulonefrit difuza

difuza proliferativ cu semilune
epiteliale

evoluia este malign

fie, funcia renal acut nu se mai reia deces n faza IRA

fie, dup reluarea diurezei evoluie rapid progresiv spre IRC

glomerulonefrita rapid progresiv

n faza oligoanuric unii obin rezultate cu tratament cu heparin

Evoluie

Este o boal cu caracter autolimitat

Are urmto
urmtoarele etape:
Infecie streptococic premonitorie infecie respiratorie sau cutanat

 Perioad de laten
n medie 10-14 zile de la infecia respiratorie
pn la 21 de zile n infecia cutanat
Debut n general acut
Perioada de stare
Remisiune si convalescenta

Perioad de stare 4 sindroame cardinale:

Tipic
oligurie
hematurie macroscopic
edeme
semne de suprancrcare cardiac
HTA
Pot apare complicaii cerebrale:
convulsii
eclampsie pseudouremic
Biologic:
retenie azotat
semne de inflamaie intens pozitive
CH50
Forme severe acidoz metabolic acidemie?????, hiperK
Diureza se reia dup 3-7 zile de la debut
Edmele regreseaz
TA scade
Hematuria macroscopic n primele 7-10 zile
Durata fazei acute 7-14 zile

Faza de ameliorare
Cnd intr n aceast faz, bolnavii nu mai au:
edeme
hematurie macroscopic
suprancrcare cardiovascular
HTA
semne neurologice
hiperazotemie

modificrile microscopice (albuminuria) dispar treptat la 70% pn la

sfritul aceste etape
dispar treptat semnele de inflamaie i hipocomplementemia
FGR i FF se normalizeaz
durata fazei de ameliorare 14-28 de zile

Perioada de convalescen
La unii bolnavi 30% pot persista modificri urinare (albuminurie redus
cantitativ microhematurie).
Durata de evoluie de activitate a bolii pentru majoritatea cazurilor nu
depete 6-8 sptmni de la debut.
Vindecarea bolii se apreciaz la 1 an de la debutul GNA poststreptococic.

90% cazuri vindecare deplin

10% cazuri vindecare cu defect (leziuni sechelare glomerulare care stau

la baza unei hematurii sau proteinurii reziduale, dar care sunt inactive, nu
au potenial evolutiv
Caracterul benign, autolimitat al GNA - evideniat:

sunt forme rare cu evoluie prelungit 1-3 ani, n care s-a putut afirma
vindecare definitiv

Recdere sau rembolnviri foarte rare

S-a demonstrat ca la copil nu exist relaie de filiaie GNA poststreptococic
GN cronic.
Tratament

Regim de via

Internarea n spital a tuturor cazurilor de GNA, indiferent de forma clinic

din cauza complicaiilor imprevizibile

Repaos la pat n faza acut a bolii, cnd exist:

hematurie macroscopic
edeme
HTA
suprancrcare cardiovascular
retene azotat
Cnd intr n faza de ameliorare se reia activitatea progresiv, n camer
Faza de convalescen se externeaz cu indicaiile:

va relua colarizarea

va relua progresiv activitatea fizic

exclude jocuri i activiti fizice violente

Dup afirmarea vindecrii i reia activitatea corespunztoare vrstei

Regim dietetic
Faza oligoanuric

restricie de lichide 300-500 ml/m2/zi + diureza

excludere Na din alimentaie (n caz de HTA Na 300 mg/zi)

excludere alimente bogate n K (citrice, roii, morcovi, banane)

minim caloric 300-600 cal/m2/zi

HC 100 g/m2/zi sub form de dulceuri, gem, erbet, zahr, miere de
albine, fructe)

lipide (fric, smntn, unt)

proteine vegetale i animale excluse n perioada de retenie azotat

(alii indic doar cand ureea > 0,75g) la uree de 1g aport proteic
0,5 g/kg/zi
Odat cu reluarea diurezei i scderea reteniei azotate se mbogete regimul
se introduc proteine vegetale proteine animale (brnz de vaci, carne,
ou, n final lapte)

Perioada convalescent regim:

normocaloric
normoproteic
bogat n vitamine
moderat restricie de Na 1-2g/zi
Dup afirmarea vindecrii regim normal conform vrstei

Tratament antibiotic antistreptococic

Penicilina G 50 000-100 000U/kg/zi (n 4 prize), i.m., 10 zile
Alergie la penicilin Eritromicin 30-50 mg/kg/zi (4 prize), 10 zile
n caz de asociere streptoco hemolitic i stafilococ patogen penicilin
+ oxacilin 50-100 mg/kg/zi, 4 prize, p.o.
Profilaxie Moldamin, NUMAI pn la externare
Nu se recomand profilaxia reinfeciilor streptococice pe termen lung
Tratamentul complicaiilor
Congestia circulatorie i edemele, cea mai frecvent complicaie retenia

de ap i sare
Rubin:
primele 8 ore de la internare nu bea nimic, se msoar diureza
urmtoarele 8 ore aport lichide = volumul urinar din primele 8 ore +
pierderi insensibile 400ml/m2/zi sau 135ml/8ore
n perioada oliguric s piard n greutate 100-150 g/zi, aport de sare
redus la 0,6-1 g/zi
sunt edeme restricie de ap i sare
Recent beneficiu furosemid 1mg/kg, se poate repeta
doza recomandat 1-5, chiar 10mg/kg/zi
Efecte secundare:
hipofosfatemie
hipouricemie (crete reabsorbia tubular de urai)
rush cutanat
greuri
surditate temporar

Tratamentul complicaiilor
Insuficiena ventricular stng
Digoxina T/2 = 1,6 zile, se prelungete la 4,4 zile n anurie
Se dozeaz Digoxina n funcie de clearance-ul de creatinin:
clearance creatinin 20% - doza Digoxin 14%
clearance creatinin 25% - doza Digoxin 20%
clearance creatinin 50% - doza Digoxin 25%
Doza de atac 0,04 mg/kg/zi
Doza de ntreinere 25-35% din doza de digitalizare rapid

Tratamentul complicaiilor

EPA
necesit tratament cu digitalice
se reduce restricia de lichide
furosemid

Azotemie n valori medii i oligurie uoar

nu necesit msuri deosebite

Oligurie sever
restricie de lichide moderat
Tratamentul complicaiilor
IRA
Hiperpotasemie - aport de lichide lipsite de Na, K
primele zile diet fr K, se contraindic suc de fructe

aport glucide 100-150 g/zi sau soluii concentrate de glucoz 33% i.v.
K peste 6 mEq/l rini schimbtoare de ioni, monitorizare EKG
K la 8 mEq/l, cu modificri EKG o urgen urmtoarele msuri:
monitorizare cardiac
gluconat de Ca soluie 10% - 20ml/m2, lent i.v.
alt variant infuzie rapid de bicarbonat de sodiu 3 mEq/kg timp de 5-10
minute
alcalinizarea reduce hiperpotasemia

 perfuzie glucoz 10-20%, doza 0,5 cal/kg/or, rapid n 2 ore, asociate cu 0,3 U

insulin pentru fiecare gram de glucoz

Tratamentul complicaiilor

IRA
PIV din perioada oligoanuric se calculeaz:
25-40ml glucoz soluie 5-10% /kg sau 300-400 ml/m2
nu se adaug electrolii
se nlocuiesc pierderile de Na prin vrsturi
apoi aport oral aport caloric 300 cal/m2/zi
surse calorice: glucide, grsimi
se evit proteinele i alimentele cu fosfai, sulfai

Tratamentul complicaiilor
IRA
Perioada oligoanuric

aport lichide oral nu depete 1 l pentru colar, ceai, lichide dulci

(glucide ad libitum)
se incearc forarea diurezei Manitol 20% i.v. doz 0,2 g/kg, rapid n
10-20 minute
dac au i IC manitol concomitent cu Furosemid 1 mg/kg
Alt variant se d timp de 1 or 350 ml/m2 glucoz 10% ntr-o singur
priz asociat sau nu cu furosemid; asocierea este obligatorie n IC, HTA

Tratamentul complicaiilor

IRA
Indicaii de dializ:
creterea foarte rapid a ureei peste 100-150mg/100ml, creatinin peste
5-10mg/100ml
K peste 8 mEq/l
Acidoz metabolic ce nu este corectabil prin bicarconat
Sindrom clinic caracterizat prin: com, greuri, vrsturi, suprancrcare
circulatorie, HTA, IC, IRA
Tratamentul complicaiilor

 HTA
un singur antihipertensiv
dozele cele mai mici
Rezerpina aciune central nervoas
doza 0,01-0,04mg/kg/zi
doza maxim 1,2mg pentru o priz, exclusiv i.m.
doza se poate mri la 0,07mg/kg/doz n formele foarte severe
obinuit este suficient o singur priz, cel mult o a doua priz la 12 ore
interval
Hidralazina Hipopresol
aciune lent, prelungit
doza oral 0,25-0,5-0,75 mg/kg/zi n 4-6 prize

Tratamentul complicaiilor

HTA
Alfa metildopa Aldomet
doza 3 mg/kg oral, repetat la 8 ore
Guanitidina Ismeline
0,2 mg/kg/zi, doz unic
Diazoxid
sub 5 ani TD>90mmHg
>10 ani TD>100mmHg
doza 2-10 mg/kg (medie 5 mg/kg), rapid, i.v., 15 secunde
doza iniial 3-5 mg/kg i.v., foarte rapid
folosit concomitent cu furosemidul
poate induce hipoglicemie
Tratamentul complicaiilor

HTA
Nitroprusiatul de sodiu
PIV doza 0,5g/gk/min din soluia 70 g/ml ( se dizolva 35 mg n
500 ml glucoz 5%
PIV meninut pn TAD scade la 70-90 mmHg
n encefalopatia hipertensiv cu convulsii:
medicaie antihipertensiv de urgen
tratament diuretic furosemid

diazepam doza 0,25-0,5mg/kg (5-15mg), administrat i.v. sau i.m.,

urmat de fenobarbital i.m.

Doza im/iv

Doza oral

Rezerpina

Doza iniial<25kg
0.2mg/kg/doz, im
Doza iniial>25kg
0,5-1 mg/doz total

Hidralazina

Doza iniial 0,15

mg/kg/doz, iv sau im
Nu depete 20mg

Metildopa

Doza iniial 5-10 mg/kg/,

iv

Guanitidina

0,2 mg/kg/zi (doz unic)

Diazoxid

Doza iniial 3-5 mg/kg/, iv

foarte rapid

Captopril

O,15 mg/Kg/doza 6
mg/kg/zi-max.

Enalapril

0,2-0,8 mg/kg/zi, iv

Prognostic

Prognosticul pe termen lung este bun

Anomaliile clinice dispar urmate de cele biologice


Simptom persistent: hematuria microscopic

Proteinuria i hematuria perisstente nu sunt semne de cronicizare

Normalizarea clinic i biologic precede cu cteva luni normalizarea

leziunilor renale
Prognostic

Nu exist legtur ntre scderea complementului total i severitatea,

gradul afectrii renale
Nu exist corelaii ntre severitatea leziunilor renale i gradul insuficienei
renale
Corelaie mic ntre gradul HTA i hipervolemie, decompensare cardiac
Prognostic

Formele clinice cu edeme mici, valori mari ale TA asociate cu

microhematurie i proteinurie au tendina de a evolua prelungit
Corelaie invers ntre clearance-ul creatininei i severitatea leziunilor
morfologice n primele 30 zile de la debut
Prognostic

Deces f. rar n perioada acut; 50% din cazuri sunt letale cu oligurie < 100
ml/zi i uree > 1 g, timp de peste 2 zile
Deces precoce 1-5% prin IRA, IC, EPA
Complementul total se normalizeaz n 4-6 sptmni de la debut

Persistena scderii GN membrano-proliferativ

Criterii de vindecare

Cronologic vindecare ntr-un an

Clinic
Absena:
- sindromului vascular
- sindromului edematos
Biologic
Absena:
- proteinuriei
- hematuriei
la 3 examinri
- cilindruriei
Imunologic normalizarea complementului total
Funcional normalizarea FG

Evoluia i prognosticul depind de intensitatea i difuzia leziunilor

exsudative i proliferative glomerulare