1. COMPLICAIILE ULCERULUI PILORIC 2. SINDROAME BIOCHIMICE HEPATICE 3.

DIAGNOSTIC DIFERENIAL ICTERE

DIAGNOSTIC DIFERENIAL ICTERE

Prin icter (gr. Ikteros=glbinare) se nelege coloraia galben mai mult sau mai puin intens a pielii,mucoaselor i scleroticelor determinat de impregnarea acestora cu bilirubin. Aceasta este secundar creterii bilirubinemiei n snge peste valoarea limit normal de 1 mg/100 ml. Icterul devine evident la examenul obiectiv (icter franc) atunci cnd bilirubinemia depete valoarea de 2 mg/100 ml. nainte de aceasta, el poate fi sugerat de o uoar coloraie glbuie (subicter), observabil mai ales la nivelul scleroticelor,mucoasei palatinale,sublinguale sau labiale (mai ales dup comprimarea acesteia din urm cu o lam de sticl) i a tegumentelor din regiunea toracic sau abdominal,sau de modificarea culorii urinii (urin coluric,nchis la culoare,uneori cu nuan verzuie). De remarcat c inspecia trebuie fcut la lumin natural,deoarece lumina artificial poate masca icterul incipient. Indiferent de intensitatea coloraiei,examenul scleroticelor este esenial ntruct prezena elastinei n cantitate mare le confer o deosebit afinitate pentru fixarea bilirubinei. Cauzele icterului sunt numeroase i pot fi mai bine ntelese dac se are n vedere metabolismul bilirubinei. Bilirubina provine n mod normal din : -hemoglobina hematiilor mbtrnite (80-85%) i din -surse adiionale medulare (distrugerea celulelor eritroide pe cale de maturare) sau hepatice (alte proteine cu grupare heminic) 15-20%. Substana circul n snge legat de albumin (bilirubin neconjugat sau prehepatic de unde este preluat de ctre hepatocite,conjugat,ndeosebi cu acidul glicuronic i excretat sub aceast form n bil. Bilirubina conjugat (sau posthepatic) nu poate fi absorbit din intestine i se elimin n fecale,o parte ca atare,alta transformat sub aciunea enzimelor reductoare din flora microbiana n urobilinogen. Urobilinogenul se transform prin oxidare n produi colorai care se elimin prin fecale dar o parte este absorbit de mucoasa intestinal i ajunge n snge. De aici este preluat de ficat pentru a fi reexcretat n bil (ciclul enterohepatic al urobilinogenului) n timp ce o mic parte se elimin prin urin. Rezult ca hiperbilirubinemia poate fi dat de : -exces de producere,de regul prin hemoliz (icter hemolitic sau prehepatic) : sferocitoz ereditar,hemoglobinopatii,malaria,intoxicaii,boli autoimmune cu anticorpi antieritrocitari etc. -defecte de preluare,conjugare sau excreie a bilirubinei de ctre hepatocit (icter hepatic) : hepatit acut viral,hepatita cronic,ciroz hepatic,intoxicaii exogene( ex: ciuperci,solveni organici)

-obstrucie parial sau total a cilor biliare extrahepatice,cu forarea trecerii bilirubinei spre sectorul vascular (icter obstructive sau posthepatic) : litiaz biliar,neoplasm al capului de pancreas,aderene post-operatorii,periviscerit etc. Nuana coloraiei galbene poate oferi pn la un punct indicii de orientare n legtur cu clasa fiziopatologic a icterului : 1.Icterul flavin(hemolitic,prehepatic),cu nuan palid,galben-deschis,de fapt un amestec de icter cu paloare,caracterizeaz icterele hemolitice. Debutul brusc cu febr, frison, dureri lombare i abdominale, icter instalat rapid cu paloare i urina rosie ne indreapt imediat gandul spre icterul hemolitic acut. Se instaleaz n urma unui proces de hemoliz crescut din organism aa cum se ntmpl n : -anemiile hemolitice prin rezistena globular sczut sau prin anticorpi hemolitici (autoanticorpi,anticorpi materni contra hematiilor de ft, transfuzii de snge incompatibile); -microsferocitoz ereditar; -boli sistemice; -colagenoze. Creterea hemolizei are dou consecine principale: cantitatea crescut de bilirubin neconjugat i anemia. Bilirubina mult crescut va depi capacitatea celulelor hepatice de a o excreta, iar excesul de pigment biliar rmne n snge, constituind icterul. n aceste cazuri bilirubina ia natere din hemoglobina eliberat prin hemoliz (bilirubina indirect) i poate fi chimic difereniat de cea care apare n snge. Concomitent cu bilirubina n esuturi se depun sruri biliare (glicolat i taurocolat de sodiu) care produc prurit (mncrime) i ncetinirea ritmului cardiac (bradicardie) . Anemia important va avea drept consecint hipoxia hepatocitelor, i dac dureaz mai mult timp, le va afecta. Astfel, icterul - care la inceput a fost pur hemolitic - ncepe s capete o patogenie mixta, adaugandu-se factorul hepatocelular.. Urina este hipercrom, ns fr bilirubinurie, cu urobilinogenurie crescut. Examenul obiectiv pune n eviden splenomegalia i o usoar hepatomegalie. Examinrile complementare arat prezena unei anemii hipocrome, cu microsferocitoz i cu reticulocitoz crescut; rezistena globular scazut. n snge crete bilirubina indirect; colesterolul este normal, ca i srurile biliare i testele funcionale hepatice. La tubajul duodenal se obtine bil cu pigmeni n cantitate mare.

2.Icterul rubin(hepatocelular,hepatic),de culoare roiatic,observabil mai ales la nivelul feei (produs prin congestia capilar la care se asociaz eventual febra) a fost semnalat mai frecvent n formele hepatice,ndeosebi n : -hepatita acut de etiologie virotic, cu virus A sau B. -hepatita cronic; -ciroza hepatic; -leziuni ale ficatului produse de infecii (icterul epidemic, febr galben, leptospiroza ictero-hemoragic, sifilis, intoxicaii cu arsen, fosfor, alcool). n cursul unei hepatite, celula hepatic sufer leziuni variate, de la intumescen pn la necroz. Apar distincii ale trabeculelor celulare i capilarelor biliare, crendu-se largi comunicri cu spaiile intercelulare i cu capilarele limfatice i sanguine, n care se vars bila secretat n regiunile, nc normale, ale parenchimului hepatic. Ca urmare a acestor leziuni, hepatocitele nu mai pot excreta toat bila din snge; pe de alt parte, o cantitate din bilirubina direct (conjugat de hepatocitele nc sntoase) va trece din capilarele biliare n snge, fie direct, fie prin intermediul limfaticelor. . Asa se explic de ce n icterul prin hepatit va fi crescut att bilirubina direct, ct i bilirubina indirect. Acelai mecanism explic i creterea srurilor biliare n snge. Dac efraciile din parenchimul hepatic explic apariia icterului, intensitatea lui este determinat de integritatea hepatocitelor rmase. Pentru acest motiv, n icterele grave, atenuarea icterului are un prognostic sumbru, pentru c lezarea hepatocitara masiv nu mai poate menine un icter intens. . Urobilina i urobilinogenul pot fi i ele crescute, ca urmare a insuficienei hepatice de a capta urobilinogenul reabsorbit n intestin. S-a mai emis ipoteza c formarea trombilor biliari poate provoca obstruarea canaliculelor biliare i c edemul inflamator ar comprima aceste canalicule, deci ar exista i un factor mecanic-obstructiv n patogenia icterelor hepatocelulare. Hepatomegalia poate fi constant n hepatitele infecioase (consisten moale i sensibilitate dureroas la palpare), n hepatitele cronice i ciroze (consisten dur i fr sensibilitate la palpare).

3.Icterul verdin(obstructive,post-hepatic) cu nuan verzuie,dat de conversia bilirubinei n biliverdin,este caracteristic icterelor post-hepatice (bilirubina conjugat este mai susceptibil de a fi oxidat). La formele grave de icter oxidarea bilirubinei duce la apariia unui pigment verzui, biliverdina, pielea lund o nuan verzuie (icter viridens) .Este produs de: -obstrucia cilor biliare extra-hepatice (prin calculi,tumori,spasm) -mai rar prin procese inflamatorii, parazitare sau contracia spastic a sfincterului lui Oddi (inelul muscular care nchide canalul coledoc). Bila nu poate ajunge n duoden ,si astfel se revars n snge. Creterea presiunii n arborele biliar, duce la rupturi ale cilor biliare intrahepatice mici i ptrunderea bilei mai nti n limfaticele ficatului i de aici n snge. Icterul mecanic se ntlnete n obstrucia cii biliare principale : litiaza coledocian, diskineziile de tip hiperton (hipertonia oddian) i oddita scleroas. n forma sa tipic apare n colica biliar cu calcul inclavat n coledoc. Aceasta se manifest cu durerea caracteristic i icter,care ncepe s apar n primele ore dup instalarea durerii,intensificndu-se treptat pn la atingerea intensitii maxime n interval de 2-3 zile. Uneori colica evolueaz fr icter manifest,dar cu dou semne clinice echivalente acestuia : coluria trectoare i/sau eliminarea unui scaun n ntregime sau cu o poriune acolic. Acest tip de icter se caracterizeaz prin: -coloraie intens,progresiv accentuat,cu nuan verzuie; -colurie; -scaun decolorat(acolic),datorit lipsei urobilinogenului; -sindrom colalemic (prurit,bradicardie,hipotensiune arterial) dat de retenia concomitent a srurilor biliare; -hiperbilirubinemie conjugat; -bilirubinurie; -prezena srurilor biliare n urin -creterea activititii enzimelor de excreie. -prurit Icterul prin obstrucie are unele semne comune i altele care variaz dupa cauza care a provocat-o: a)n icterul determinat prin obstrucie calculoas, pacientul acuz dureri n hipocondrul drept, deseori cu intensitate de colic (sau colica biliar a precedat cu putin timp apariia icterului). Bolnavul are antecedente de litiaz biliar.

b)n icterul provocat de cancerul de cap de pancreas, coloraia se intaleaz progresiv. Semnele generale ale cancerului sunt predominante: anorexie, slabire, astenie, paloare, tensiune dureroasa in hipocondrul drept, scaune grasoase.

4.Icterul melas sau negru,n care nuana galben are o tent armie,bronzat,sau murdar,este ntlnit n formele obstructive vechi. (Ex: prin neoplasm de cap de pancreas ) i complicate cu infecie.(ex: angiocolita). n obstruciile prelungite (neoplasm de cap de pancreas ,ampulom vaterian) icterul poate lua o tent cenuiu-pmntie .Intensitatea i durata icterului sunt n funcie de natura i gradul obstruciei (icter variabil, progresiv sau intermitent n litiaza coledocian, oddita sclerozant). n litiaza coledocian icterul este precedat de colic i asociat frecvent cu frisoane i febr (angiocolita. n angiocolita acut icterul este nsoit de febr i hepatomegalie.(triada clasic). Icterul colangitic rezult dintr-o hepatit colangitic asociat cu obstrucia canaliculelor biliare.Hepatomegalia de aici este sensibila la palpare . Pseudoicterele sunt coloraii glbui sau galbene ale tegumentelor care se datoreaz altor pigmeni dect bilirubina: a)Carotenismul este depozitarea tisular a carotenilor n situaiile n care aceti pigmeni cresc n snge peste concentraia de 250 micrograme/100 ml. (carotenemie). Faptul poate fi datorat consumului excesiv de legume colorate (ex:morcovi,sfecl roie etc) sau tulburrii metabolismului carotenilor spre vitamina A (ex: diabet zaharat,mixedem). Aceste personae prezint coloraia galben a pielii,mai evident n regiunea anurilor nazo-labiale i foarte intens la palme i la plante(xantodermie palmoplantar),dar scleroticele i pstreaz culoarea normal. b)n insuficiena renal cronic,retenia cromogenilor urinari asociat cu anemia confer cu anemia confer bolnavilor o paloare glbuie,mai evident la nivelul zonelor de tegument expuse ,care nu se observ pe mucoase si nici pe sclerotic. c)Tratamentul ndelungat cu mepacrin (ex: parazitoze,lupus eritematos sistemic etc) produce o coloraie galben a pielii i urinii. De obicei,scleroticele sunt mai puin modificate iar dac substana se depoziteaz la acest nivel ,falsul icter apare mai accentuat n zona fantei palpebrale,din cauza efectului fotochimic. d)Dup consum de droguri: acid picric. Indiferent de originea acestor coloraii,care ar putea fi confundate cu icterul pe baza unor similitudini clinice,criteruil cert de difereniere este absena hiperbilirubinemiei.

Bibliografie: 1. 2. 3. 4. SEMIOLOGIE MEDICAL,H.D.BOLOIU,Editura Medex,Cluj-Napoca,1994. ULTRASTRUCTURA HEPATIC IN ICTERE,I.PAVEL. www.netmedic.ro www.scribd.com