GLOMERULONEFRITA ACUTA

POSTSTREPTOCOCICA
3.1. DeIinitie:
GlomeruloneIrita acuta poststreptococica se caracterizeaz prin:
- clinic: sindrom neIritic acut - oligurie, edeme, hematurie, proteinurie, hipertensiune arteriala,
scderea Iiltratului glomerular, retentie azotata
- etiologic: Iactorul determinant este streptococul beta hemolitic grup A
- patogenic: aIectiunea este realizata prin complexe imune circulante
- anatomo-patologic : printr-o lezare acuta glomerulara de tip proliIerativ-exudativ predominent
endocapilar, repartizata diIuz
- evolutie adesea Iavorabila prin autolimitare , cu vindecare spontana, cu restitutio ad integrum,
mai rar vindecare cu " deIect".
Constituie cea mai Irecventa si mai tipica Iorma de GNA la copil reprezentnd 60-95 din
glomeruloneIritele acute diIuze ale copilului.
3.2. Etiologic;
Factorul determinant este reprezentat de streptococul beta hemolitic grup A, cu localizare
aringiana sau cutanata.
In producerea neIritei sunt incriminate numai anumite tipuri neIritigene: tipul 1, 3,4,12, 25,
49 (in inIectia Iaringoamigdaliana) si 2,49, 55, 57, 60 (in piodermite).
Factorii favori:anti.
- vrsta: GNA este o boala a copilriei si a adolescentei; boala se intalneste cu maximum de
Irecventa intre 5-15 ani; boala apare exceptional sub 3 ani.
- sexul - mai Irecventa la baieti dect la Iete (2/1).
- Clima: Irigul si umezeala sunt Iactori Iavorizanti ai inIectiilor ceea ce explica incidenta mai
mare toamna si iarna
- Asocierea cu: inIectii, extractii dentare, injectii, vaccinri, actioneaz in sensul declansrii sau
agravrii glomeruloneIritei acute
- Predispozitia Iamiliala constituie un Iactor de observatie bine cunoscut.
3.3. Patogenie:
GlomeruloneIrita poststreptococica este o boala a complexelor imune.
Agresiunea realizata de streptococii neIritigeni se soldeaz cu producerea de anticorpi Iata de
proteina M a peretelui bacterian.
In timpul inIectiei streptococice antigenul este eliberat in circulatie in cantitate mare.
Intr-un interval de 6-10 zile sunt eliberati anticorpi speciIici (de ctre organismul gazda),
anticorpi care Iormeaz cu antigenele complexe imune circulante solubile. Leziunile glomemlare

sunt consecinta actiunii locale a complementului, inglobat in complexele imune si care sunt
retinute la nivelul glomerulilor ca intr-o sita.
3.4. Fiziopatologie:
- principala consecinta a leziunilor histologice este scderea Iiltratului glomerular, Iara scaderea
paralela a Iluxului sanguin renal; ca urmare scade Iractiunea Iiltrata si rezulta oligurie si
oligoanurie; in amonte se produce hipervolemie si retentie de sodiu.
- Reabsorbtia tubulare de apa si sare are rol important in aparitia edemelor si hipertensiunii.
- Daca oliguria este Ioarte severa se asociaz tulburri in in eliminarea produsilor de
metabolism creste ureea si creatinina serica, apar anomalii severe ale echilibrului acidobazic,
se instaleaza insuIicienta renala acuta.
- Hipertensiunea arteriala se pote insoti de enceIalopatie hipertensiva.
3.5. Anatomie patologica:
Macroscopic. rinichii sunt mariti in volum, cu supraIata palida si neteda iar corticala tumeIiata
proeminand Iata de capsula pe sectiune.
Microscopic. modiIicrile lezionale sunt localizate predominent la nivelul glomerulilor, care sunt
aIectati in mod uniIorm si diIuz.
In func(ie de caracterul si intensitatea leziunilor se pot constata:
a) leziuni exudative
- se caracterizeaz printr-un bogat aIux de polimorIonucleare in lumenul capilarelor glomerulare
ischemice
- celulele endoteliale sunt tumeIiate si proliIerate
- in Iormele severe se pot intalni tromboze capilare cu necroze uni sau multilobare si exudat
Iibrinos in spatiul de Iiltrare.
b) leziuni proliIerative
- ce pot aprea izolat sau asociat cu reactii exudative si depozite membrano-mezangiale;
- in Iorma pura proliIerativa, aspectul dominant este de hipercelularitate endoteliala
- in zonele de hipercelularitate, Iata externa a laminei densa este ngrosata neuniIorm, cu
protuberante caracteristice numite " humpsuri" (aspectele de humps sunt caracteristice pentru
GNA poststreptococica)
c) leziuni mixte, in care leziunile inIlamatorii glomerulare sunt att de tip exudativ cat si de tip
proliIerativ.
Tablou clinic:
Debutul bolii survine la 8-21 zile de la o inIectie acuta streptococica, cu localizare
Iaringiana sau cutanata.
Debutul aIectiunii poate imbraca tablouri diIerite :
Debutul insidios (situatia cea mai Irecvent ntlnit) cu: anorexie, astenie, paloare, jena
lombara si edeme palpebrale; examenul de urina practicat in aceasta etapa pune in evidenta
proteinuria si hematuria.


Debut cu caracter acut (mai rar intalnit) cu: hiperpirexie, ceIalee, vrsaturi, asociat cu lombalgii
si urini hematurice.
Debut dramatic (exceptional) cu: insuIicienta cardiaca, enceIalopatie hipertensiva, insuIicienta
renala acuta.
A
Insuficienta cardiaca
-cea mai constanta Iorma clinica este insuIicienta ventriculara stnga, pana la edem pulmonar acut
(dispnee intensa, tuse, expectoratie rozata, anxietate, tahicardie, zgomot de galop, suIlu sistolic
apical)
-cnd se instaleaz si insuIicienta cardiaca dreapta se poate demonstra si prezenta hepatomegaliei si
a reIluxului hepatojugular; momentul corespunde cu ameliorarea dispneei
- insuIicienta cardiaca poate sau nu sa Iie insotita de hipertensiune arteriala.
ipertensiune arteriala brutala (encefalopatia hipertensiva)
- se ntlneste in 2-10 din cazurile in care a avut loc o crestere brutala a tensiunii arteriale
- se noteaz ceIalee, vrsaturi, uneori convulsii, dezorientare
- se remite in 1-2 zile odat cu scderea tensiunii arteriale, dar poate conduce uneori si la moarte
- examenul Iundului de ochi poate avea aspect normal sau poate arata (rar) edem papilar si
hemoragii retiniene
- LCR are aspect normal (macroscopic, biochimic si citologic) si are presiune normala
Insuficienta renala acuta
- poate surveni de la debut si se caracterizeaz clinic prin scderea marcata a volumului urinar
(sub 200 ml/24 ore), tulburri acido-bazice, retentia produsilor de metabolism, cresterea
valorilor ureei si creatininei
- din punct de vedere clinic oliguria se insoteste de hipertensiune arteriala, tulburri gastro-
intestinale, convulsii, insuIicienta cardiaca si edem pulmonar acut
- Echilibrul acido-bazic este deviat spre acidoza pentru ca rinichiul insuIicient nu mai poate
elimina ionii de K
- Faza poliurica se caracterizeaz prin reluarea brutala a diurezei si eliminarea prin urina de mari
cantitti de Na, CI ,K si uree
!erioada de stare a glomeruloneIritei acute este polisindromica, caracteristice Iiind:
- sindromul urinar
- sindromul edematos
- sindromul hipertensiv
- sindromul de retentie azotata.
In 10 din cazuri simptomatologia clinica se reduce numai la existenta sindromului urinar.
I. $indromul urinar :
- se caracterizeaz prin :
- oligurie
- hematurie macroscopica sau microscopica
- culoare : aspect de spalatura de carne sau brun inchisa (pepsi -cola)
- cilindrurie (in special cilindrii hematiei)
- proteinurie: este constanta si are valori medii, de obicei 3 g/zi -
-urina are:
- volum redus (sub 300 ml/m2/zi)
- densitate crescut ~ 1020
111

- osmolaritate crescut ~ 500 mOsm/1
- oliguria cedeaz in 4 -7 zile, hematuria macroscopica in 1-14 zile, in timp ce hematuria
microscopica poate Ii un semn rezidual si se poate mentine cteva luni dup episodul acut Iara
sa aibe semniIicatie de sechela sau vindecare cu deIect.
Functiile renale indica o scdere a Iiltrrii glomerulate cu scderea Iractiei de Iiltrare.
II $indromul edematos:
- Este de obicei moderat, edemele predominnd periorbital (sesizate dimineata la sculare
),apoi cuprinde regiunea gambelor si se poate generaliza.
- Edemul poate Ii minim, marcat printr-o crestere in greutate a copilului.
- Este moale, alb, puIos, nedureros, lasand usor godeu la digitopresiune
- Se poate instala rapid sau in mod gradual
- Nu ating practic niciodat amploarea edemelor din sindromul neIrotic.
III $indromul hipertensiv:
- este intalnit la numai 50 din bolnavi
- cresterile tensionale sunt de obicei moderate (120 - 180 mmHg pentru tensiunea
sistolica si de 80 - 120 mmHg pentru tensiunea diastolica)
- Irecvent, in Iorma clinica comuna, hipertensiunea este asimptomatica
- daca Iunctia de pompa a inimii este conservata, hipertensiunea se asociaz cu
bradicardie caracteristica
- in Iormele grave predominent hipertensive, valorile mari ale TA devin ameninttoare de
viata si exista semne de incarcare cardio-vascular cu: staza in venele mari, hepatomegalie de
staza, reIlux hepatojugular, cardiomegalie, tahicardie, edem pulmonar acut, ceIalee, vrsaturi,
tulburri de vedere.
IV $indromul de retentie azotata :
-este corelat cu valoarea diurezei.
-oliguria prelungita este urmata de cresterea valorilor serice ale ureei (100mg/100 ml) la 50-70
din bolnavi, Iiind o dovada a scderii Iiltratului glomerular.
-clearance - ul creatininei eIectuat in perioada de debut a mbolnvirii poate Ii sczut.
Perioada de stare a bolii dureaz 4-7-10 zile.
Simptomatologia poate Ii redusa la sindromul urinar.
In cea de a doua etapa de evolutie a bolii se constata ca semn major reluarea diurezei, oliguria
Iiind inlocuita initial prin volum urinar normal, apoi poliurie.
Caracteristic pentru aceasta perioada este regresiunea simptomelor de la debut: reducerea
(disparitia) edemelor, scderea in greutate, normalizarea valorilor tensiunii arteriale, disparitia
hematuriei macroscopice, normalizarea valorilor ureei sanguine.
Boala intra in perioada de convalescenta si in aceasta etapa nu mai este previzibila aparitia
complicatiilor daca se reuseste mentinerea echilibrului hidroelectrolitic.
Examenele de laborator:
a) Demonstrarea etiologiei streptococice:
- cultura din exudatul nazo-Iaringian (30 din cazuri poate Ii pozitiva) sau de la nivel
cutanat (Iocare supurative, leziuni tegumentare),
- titrul ASLO (cresterea lui se inregistreaza la 3-4 sptmni de la inIectie si se mentine
crescut cel mai adesea 3-6 luni).

- prezenta unor markeri ai inIectiei streptococice de tip: antihialuronidaza,
antistreptokinaza, anti-AND-aza B.
b) Sindromul de retentie azotata
- in Iormele severe vor creste creatinina, acidul uric si ureea
- clearance-ul creatininei eIectuat in perioada de debut poate Ii sczut
c) Teste de inIlamatie nespeciIica :
- cresterea VSH, Iibrinogenului si proteinei C reactiva
d) Hemograma poate dovedi: - un grad de anemie normocroma
- leucocitoza moderata cu neutroIilie
e) Tulburri electrolitice :
- hipo sau normonatremie (ambele datorate hemodilutiei); cantitatea totala a Na la
bolnavul cu glomeruloneIrita este crescut.
- potasemia este direct proportionala cu diureza si se constata hiperpotasemie in
perioadele oligurice.
Reluarea diurezei abundente in perioada poliurica se poate insoti de un dezechilibru
hidroelectrolitic cu hiponatremie si hipopotasemie.
I) Tulburri imunologice:
- complexe imune circulante crescute
- complementul seric, in special Iractiunea C3, are valori sczute semniIicativ ; scderea
complementului seric prin consumarea la nivelul comlexelor imune este precoce, Iiind constanta
in primele 10-11 zile de boala, revenirea Iacandu-se in urmtoarele 3 -5 sptmni.
g) Tulburarea coagulrii, cu evidentierea unei hipercoagulabilitati:
Iibrinogen crescut
- produsi de degradare ai Iibrinei prezenti in urina
h) RadiograIia pulmonara in Iaza initiala a bolii poate arata o accentuare a desenului pulmonar (este
vorba de o congestie in circulatia pulmonara) - imagine de plaman neIritic, ce poate Ii asociata cu
cardiomegalie moderata; odat cu reluarea diurezei se asista la normalizarea radiologica a
cmpurilor pulmonare
i) EKG - poate conIirma existenta tulburrilor hidroelectroHtice din perioada de debut a aIectiunii,
putnd sa exprime un traseu tipic strilor de hiperkaliemie.; se produc modiIicri ale undei T (T inalt,
simetric), lrgirea complexelor QRS, scderea amplitudinii undei P, prelungirea intervalului PR.
j) Fund de ochi
-In Iormele cu maniIestri neurologice, Iundul de ochi poate Ii modiIicat, cu staza papilara;
- in hipertensiunea intracraniana putem intalni: edem retinian, spasm vascular sau
hemoragii retiniene.

3.8. Diagnostic pozitiv
Pentru sustinerea diagnosticului de glomeruloneIrita acuta poststreptococica este necesara
corelarea de:
- argumente anamnestice (inIectie streptococica in antecedente, interval liber)
- clinice (debut cu oligurie, edeme, HTA si urini macroscopic hematurice)
- semne biologice sugestive : sindrom urinar de tip neIritic (oligurie, hematurie, proteinurie,
cilindrurie ), sindromul de retentie azotata.; complement seric sczut; Titrul ASLO crescut
- argumente histologice - arunci cnd este cazul .
Elementul evolutiv, cu tendinta la autolimitare si vindecare in 3-6 sptmni este o dovada in plus
pentru diagnosticul de glomeruloneIrita.
3.9. Diagnosticul diIerential:
1. GlomeruloneIritele Iocale:
-debutul este intrainIectios, in cadrul unor aIectiuni virale ale cailor respiratorii superioare
sau de narura bacteriana nestrerAococica( otita, pneumonii);
- se maniIesta prin hematurie in general microscopica si albuminurie ;
-complementul seric are valori normale sau crescute
- nu exista de regula edeme, congestie circulatorie sau hipertensiune arteriala
-evolutia este benigna, autolimitata
2. GlomeruloneIritele cronice in puseu de acutizare: diIerentierea se Iace paza urmtoarelor
elemente caracteristice:
- prezenta in antecedentele nolnavului a unor maniIestri anterioare suggestive pentru o
neIropatie
- puseele de evolutie in glomeruloneIritele comice sunt cel mai des coincidente cu inIectii
respiratorii acute, iar etiologia acestora este preponderant virala.
- Prezenta unei anemii semniIicative si a azotemiei severe de la debut
- Complementul seric este normal sau crescut in cursul puseului evolutiv( exceptie :
glomeruloneIrita cronica membranoproliIerativa).
3. NeIrita din purpura Henoch-Schonlein - se exclude usor prin prezenta tabloului caracteristic :
durere articulara( sau artrita) rash cutanat papular hemoragie, cu dispozitie predominant
periarticulara si interesnd ndeosebi membrele inIerioare maniIestri abdominale( dureri
abdominale colicative, hematemeza, melena, invaginatie intestinala sau perIoratii intestinale
posibile).
4. Sidromul hemolitic-uremic, in care alturi de hematurie se ntlnesc sindromul hemoragipar si
anemia hemolitica, iar evolutia se Iace spre insuIicienta renala.
5. Sindroame hematurice ce nsotesc : litiaza, malIormatiile, traumatismele, bolile hemostazei
sunt cauze mai rare de de hematurie la copil, care se exclud pe baza datelor anamnestice
(traumatism in antecedentele apropiate, litiaza urinara la'bolnav sau in Iamilie), a tabloului clinic
(sinrom hemoragie asociat, aspectul de colica renala tipica) si a examenelor radiologice, a
screeningului hemostazei si a explorrilor urologice.

6. PieleneIrita acuta sau cistitele acute hemoragice, de etiologie bacteriana sau virala.
-sunt cauze mai rare de hematurie macroscopica la copil
- diagnosticul diIerential este posibil pe date clinice, cnd exista semne sugestive pentru o
inIectie a cailor urinare : disurie, polakiurie, durere in Ilanc sau unghiul costovertebral, Iebra,
sindromul toxiinIectios.
- In urina se constata leucociturie abundenta, cilindrii leucocitari Irecventi in pieloneIrita
acuta
- Urocultura este obligatorie pentru conIirmarea diagnosticului.
3.10. Forme clinice in Iunctie de simptomatologie:

1. Forma comuna
2. Forma Irusta - relativ Irecventa, nu are semne clinice ci numai urinare cu hematurie
microscopica si proteinurie; examenul bioptic arata leziuni proliIerative Iocale.
3. Forma monosimptomatica- in care predomina unul din simptomele cardinale : urinar,
hipertensiv sau edematos.
4. Forma hematurica - se maniIesta numai prin hematurie.
5. Forma cu sindrom neIrotic- in care de la debut se inreistreaza o proteinurie mare, edeme
masive, hipoproteinemie.
6. Forma anurica benigna sau maligna.
3.11. Evolutie.
Evolutia unei glomeruloneIrite acute se poate Iace spre una din urmtoarele directii:
a) vindecare
b) cronicizare
c) moarte rapida in urma unei complicatii
a) Vindecarea : este modalitatea evolutiva cea mai Irecventa, intalnindu-se intr-o proportie de 90-
95.
-perioada de ameloirare rapida, care dureaz intre 2-6 sptmni si in care se produce o
disparitie a edemelor in urma unei diureze mari insotite de cresterea eliminrii urinare de
Na, scderea ureei sanguine, tendinta la normalizare a Iiltrrii glomerulare.
-perioada de ameliorare lenta, a crei durata se intinde de la luni pana la 1 an; in acest
interval dispar hematuria si proteinuria.
-anomaliile clinice dispar primele , Iiind urmate de normalizri biologice.
-cel mai persistent simptom ramane microhematuria.
-complementul seric se normalizeaz in 4-6 sptmni de la debut; persistenta sa la valori
sczute pune in discutie glomeruloneIrita membrano-proliIerativa.
Sunt codiIicate urmtoarele criterii de vindecare in glomeruloneIrita :
criteriul cronologic : nu se poate vorbi de vindecare inainte de 1 an
criteriul clinic : absenta sindromului vascular si edematos
criteriul biologic: absenta proteinuriei, hematuriei si cilindruriei la 3 examene de urina
succesive, normalizarea complementului seric criteriul Iunctional: normalizarea
Iiltratului glomerular
criteriul histologic: modiIicrile exudative dispar in cteva sptmni, cele proliIerative mai
lent iar hiperplazia mezangiala si mai lent

b) Cronicizarea: - se intalneste intr-o proportie de 5-10 din cazuri
Cronici:area lenta se maniIesta prin persistenta hematuriei, proteinuriei si scderea
complementului seric ; evolutia clinica ulterioara poate imbraca aspectul unui sindrom neIritic sau
neIrotic.
Cronici:area progresiva sau subacuta consta intr-o cpntinuare a simptomatologiei din Iaza acuta a
glomeruloneIritei, Iara sa se produc o Iaza de remisiune.
-se maniIesta clinic prin scderea Iiltratului glomerular, aparitia semnelor unui sindrom
neIrotic, instalarea progresiva a tabloului insuIicientei renale decompensate, chiar si cu
posibilitatea evolutiei spre exitus.
-histologic se evidentiaz o glomeruloneIrita extracapilara.
Persistenta unei proteinurii moderate (sub l,5g/24 ore) la distanta de ani dup glomeruloneIrita
acuta ridica problema semniIicatiei proteinuriei ca Iiind reziduala sau indicatorul unor leziuni
active.
Pentru a se putea aIirma ca este o proteina reziduala, aceasta nu trebuie sa depseasc 1,5 g/24
ore , sa Iie selectiva, sa nu se insoteasca de hematurie.
3. Moartea in stadiul acut al bolii se intalneste Ioarte rar.
3.12. Tratament
I.Regim igieno-dietetic:
a) Repausul la pat este obligatoriu in perioada acuta a bolii, pana la normalizarea sedimentului
urinar, scderea VSH, disparitia edemelor si normalizarea TA.
-in medie durata repausului la pat este de 3-4 sptmni, interval dup care se va evita
eIortul Iizic pe o perioada de 3-6 luni.
b) Alimentatia:
In Iaza oligoanurica: aportul de lichide nu va depasi 300-500 ml/m2/zi plus diureza zilei
precedente.
Cntrirea zilnica a bolnavului este cel mai bun indicator pentru mentinerea unui bilant hidric
echilibrat.
In perioada oligurica este de dorit ca bolnavul sa piard in greutate cate 100-150 g/zi.
Din momentul in care diureza s-a restabilit nu mai este necesara nici o restrictie privind
cantitatea de lichide primita de bolnav.
In Iaza oligoanurica este necesara:
-excluderea Na din alimentatie
-excluderea alimentelor bogate in potasiu (citrice, rosii, morcovi, banane )
-asigurarea unui minim caloric de 300-400 Kcal/m2/zi pentru a reduce catabolismul
proteinelor endogene.
Necesarul caloric va Ii asigurat prin aportul hidrocarbonatelor( sub Iorma de dulceturi,
gemuri, serbeturi, zahrului, mierii de albine) si a lipidelor (Irisca, smntn, unt).
Proteinele vegetale si animale vor Ii excluse din alimentatie in perioada de retentie
azotata.
Pe msura relurii diurezei si scderii azotemiei, se imbogateste treptat regimul,
introducandu-se initial proteine vegetale apoi si proteine animale cu valoare biologica inalta.
Regimul alimentar este un regim de Ioame cu : ceai, sucuri de Iructe, compot, mere crude
primele zile. Dup 3 zile se introduce orezul, dulceata, mere, pine Iara sare.
Dup o sptmna primeste cartoIul Iiert/copt, salata de cruditti, supa de zarzavat.
Dup 10 zile se introduce prima proteina animala, din brnza de vaci.

In a 3-a sptmna se introduce carnea,oul, laptele.
In perioada de convalescenta regimul va Ii normocaloric, normoproteic, bogat in vitamine,
pastrandu-se o moderata restricie de NaCl( 1-2 g/zi).
Dup aIirmarea vindecrii, regimul alimentar va Ii normal.
c) Interdictia eIecturii vaccinrilor, seroterapiei, seroproIilaxiei, gamaglobulinelor, intrucat
Iiecare din acestea pot redestepta conIlictul imunologic.
-durata interdictiei este de minim 2 ani de la declararea vindecrii.
d) Orientarea scolara si proIesionala, cu evitarea unor proIesiuni care necesita eIorturi Iizice mari
sau care realizeaz conditii Iavorizante pentru inIectii repetate.
II Tratamentul antibiotic:
- Tratamentul antibiotic corect al Iaringitelor streptococice sau al inIectiilor cutanate, previne
boala.
Tratamentul GNAPS se Iace cu Penicilina G timp de 10 zile, doza uzuala Iiind de 1.600.000
Ui/zi i.m. in 4 prize;
Pentru cei alergici la penicilina se poate Iolosi eritromicina 30 mg/kg/zi sau CeIalexin 50
mg/kg/zi.
Dup 10 zile se recomanda ca toti bolnavii internati sa Iac proIilaxia cu peniciline retard
(Retarpen, Moldamin, Extencilina), mediul spitalicesc putnd sa Iie o sursa de reinIectie
streptococica.
Spre deosebire de atitudinea terapeutica din RAA, nu se considera necesara continuarea
proIilaxiei dup externare (posibilitatea de reinIectie cu al doilea sreptococ neIritigen Iiind redusa).
--GNAPS Iiind o boala cu evolutie autolimitata nu necesita corticoterapie ; corticoterapia ramane
indicata insa in glomeruloneIritele rapid progresive, caracterizate prin evolutie rapida spre
insuIicienta renala.
Tratamentul complica(iilor:
Congestia circulatorie si edemele reprezint cea mai Irecventa complicatie a bolii.
Obiectivul terapeutic principal este obtinerea unui echilibru intre aportul si eliminarea de lichide.
a) ipertensiunea arteriala:
-monitorizarea TA la interval de 4-6 ore
-valorile usor si moderat crescute ale TA necesita: repaus la pat, respectarea stricta a
restrictiilor hidrosaline, sedare cu doze mici de Fenobarbital ( 3mg/kg/zi)
-este de preIerat sa se lucreze cu un singur medicament antihipertensiv si sa se utilizeze
dozele cele mai mici cu care s-a obtinut scderea tensiunii arteriale
-exista urmtorul arsenal terapeutic pentru tratamentul crizelor acute de hipertensiune
arteriala : Rezerpina, Hidralazina, Metildopa, Blocante ganglionare, Diazoxid, Nitroprusiat
de sodiu, Regitina, inhibitori ai enzimelor de conversie.
Re:erpina - doza recomandata este de 0,01 - 0,04 mg/kg/zi., atingandu-se doza maxima de 1,2
mg/pentru o priza, care se administreaz exclusiv i.m; doza se poate mari la 0,07 mg/kg/doza in
Iormele severe
-activitatea sa hipotensiva se datoreste att unui mecanism central cat si a unui mecanism
periIeric.
-Se poate administra de maximum 2 ori in 24 de ore

Hidrala:ina( Hipopresol) - este antihipertensiv cu actiune lenta si prelungita.
-doza de administrare orala este de 0,25-0,50- 0,75 mg/kg/zi, divizat in 4-6 prize
Alfa- metildopa ( Aldomet)- doza este de 3 mg/kg oral, care se poate repeta peste 8 ore
Dia:oxidul - doza este de 2-10 mg/kg (doza medie este de 5 mg/kg), administrat rapid i.v, in
timp de 15 secunde.
Nitroprusiatul de sodiu - se administreaz in pev in doza de 0,5 microg/kg/minut
Captopril: in doza de 0,1-5 mg/kg/zi in doua prize
Enalapril: in doza de 0,1-1 mg/kg/zi in doua prize
In enceIalopatia hipertensiva cu convulsii, in aIara medicatiei antihipertensive de urgenta
si tratamentului diuretic cu Furosemid (1-2 mg/kg im sau iv), diazepamul este medicamentul de
electie in doza de 0,25- o,50 mg/kg , administrat iv sau im, urmat de administrarea im a
Fenobarbitalului.
In practica se eIectueaz tratament cu Rezerpina (Raunervil), 1-2 prize i.m, asociat cu
Furosemid si restrictie de apa si sare.
Tratmentul antihipertensiv se suprima dup reluarea diurezei, disparitia edemelor si a
semnelor de insuIicienta circulatorie.
b) Congestia circulatorie:
-radiograIie cardiopulmonara
-restrictia de sodiu si lichide
-tratament antihipertensiv
-tratament depletiv : Furosemid 1-2 mg/kg/zi i.m sau i.v
-in cazuri reIractare sau progresive : Ilebotomie, dializa peritoneala cu lichide hipertone
c) Insuficienta cardiaca:
-Lanatozid C, in doza de atac cuprinsa intre 0,01-0,04 mg/kg/zi (repartizata pe 24 pana la 72 de
ore ) urmata de doza de intretinere reprezentata de W-l/6 din doza de atac.
-Digoxina - in doza initiala de atac de 0.03-0,04 mg/kg.
Doza de intretinere este de 25-35 din doza de digitalizare rapida.
Digoxina este un medicament cu excretie predominant renala, de aceea cnd se asociaz
insuIicienta renala acuta digoxina trebuie dozata in Iunctie de clearance la creatinina.
d) Edemele:
Edemul cerebral: rspunde in general la asociatia Manitol 2,5 g/kg/zi in pev endovenoasa (solutie
10 sau 20), glucoza hipertona, Furosemid.
Edemele vor Ii combtute cu diuretice lipsite de eIect neIrotoxic ca:
Hidroclortiazida 1-4 mg/kg/zi sau Furosemid 1-2 mg/kg/zi sau Acid etacrinic
1 mg/kg/zi
Edemul pulmonar acut nu necesita tratament cu digitalice ; tratamentul se reduce la restrictia de
lichide.

e) Tratamentul hiperpotasemiei
Doarece in insuIicienta renala acuta se asociaz prin deIinitie hiperKaliemie, se va administra in
primele zile o dieta Iara potasiu ( sucurile de Iructe sunt contraindicate) si aport suIicient de glucide
( 100-150 g/zi), eventual solutii concentrate de glucoza i.v; se poate administra si solutie de glucoza
33 i.v, ceea ce permite un aport caloric mai mare intr-un volun lichidian mic.
Masuri:
-restrictia severa a aportului de potasiu exogen
-monitorizarea valorilor potasiului prin eIectuarea ionogramei zilnice sia ECG
-Irnarea catabolismului proteic endogen prin asigurarea minimului caloric bazai cu aport de
glucide si lipide
-administrarea de Furosemid 1-2 mg/kg/24 ore iv sau im
Daca valorile potasemiei ajung la 6 mEq/1 se pot utliza rasini schimbtoare de ioni.
Daca valorile potasemiei depsesc 6,5 mEq/1 si se asociaz cu modiIicri EKG
semniIicative (lrgirea complexului QRS, aparitia de extrasistole ventriculare), sunt indicate
masuri de urgenta ca:
-monitorizarea cordului
-administrarea de calciu gluconic 10 iv lent, in doza de 20 ml/m2 (ionul de calciu
antagonizeaza ionul de potasiu )
-sau inIuzie rapida de sodiu 3 mEq/kg timp de 5-10 minute
-alcalinizarea reduce hiperkaliemia, sodiul Iiind un antagonist al potasiului in privinta
eIectelor toxice asupra miocardului
-se mai pot utiliza perIuzii cu glucoza solutie 10-20 , administrate rapid in doua ore,
asociate cu 0,3 U insulina pentru Iiecare gram de glucoza.
-Cazurile reIractare sunt indicatii pentru dializa peritoneala
Indicatiile de dializa sunt urmtoarele :
-cresterea Ioarte rapida a nivelurilor serice ale ureei si creatininei ( uree peste 100-150
mg/100 ml; creatinina peste 5-10 mg/100 ml)
-K seric peste 8 mEq/1, ce nu a rspuns la masurile luate pentru scderea potasemiei
-Acidoza metabolica ce nu poate Ii controlata prin bicarbonat (bicarbonatul seric este sczut
la valori sub 12 mEq/1)
-Sindrom clinic caracterizat prin coma, greturi, vrsaturi, suprancrcare circulatorie,
hipertensiune arteriala, insuIicienta cardiaca asociata cu insuIicienta renala acuta
3.14. Prognostic. Dispensarizare.
!rognostic:
Prognosticul imediat al glomeruloneIritei acute este bun ; exceptional se produce decesul in
aceasta Iaza prin anurie, insuIicienta cardiaca sau accident hipertensiv.
- Prognosticul la distanta este bun, inregistrandu-se o vindecare in 90-95 din cazuri.
Evolutia si prognosticul GNPS sunt conditionate de intensitatea si diIuzia leziunilor exudative si
proliIerative glomerulare ; daca acestea depsesc membrana bazala si antreneaz o proliIerare
epiteliala sub Iorma de semilune, prognosticul este rezervat, indus de evolutia rapida spre
insuIicienta renala decompensat.
Dispensarizare:
Dup intrarea in Iaza de convalescenta este indicata supravegherea clinica si paraclinica (prin
intermediul examenelor e urina eIectuate lunar.

Asanarea Iocarelor cronice de inIectie amigdaiiana nu este indicata mai inainte de 3-6 luni de la
externarea din spital
La implinirea a 1 an de la debut, este indicata eIectuarea unui bilant ambulatoriu clinic si bioloj
complet, care sa permit aIirmarea vindecrii.
120 BOULE APARATULUI RENAL