PANCREATITA

ACUTĂ
 ETIOPATOGENIE
 Frecvenţă:
 mai rară în serviciile medicale,
 mai frecventă în cele chirurgicale şi ATI.
 morbiditatea prin P.A. este în medie de 2-3%.
 Vârsta:
 frecvenţa maximă o întâlnim în jurul vârstei de 50 ani,
 dar nu fac excepţie de la această boală nici tinerii şi nici
bolnavii care au depăşit 70 de ani.
 Pe sexe:
 distribuţia este aproximativ egală cu o uşoară
preponderenţă pentru femei (frecvenţa litiazei biliare
crescută faţă de bărbaţi).
 Boala apare de obicei la bolnavii
 obezi,
 pletorici,
 cu excese alimentare şi alcoolice
 antecedente biliare.

 Necroza pancreatică este declanşată de condiţii

etiologice diferite, dar care realizează un
mecanism patogenic comun: activarea în
interstiţiul glandular a fermenţilor pancreatici.

 Nu există P.A. fără extravazarea şi activarea

fermenţilor pancreatici.
 Factori etiologici responsabili de declanşarea
P.A.
1/. Afecţiuni proprii glandei sau de vecinătate:
a). afecţiuni pancreatice: oddite, stricturi ale canalelor
pancreatice, calculi pancreatici;
b). afecţiuni biliare: litiază, dischinezie
c). anomalii duodenale: stenoze, diverticuli, pancreas
inelar, pensă mezenterică
2/. Afecţiuni inflamatorii şi parazitare: parotidită, chist
hidatic rupt în C.B.P.
3/. Factori endocrini: hiperparatiroidismul.
4/. Factori metabolici: diabetul, graviditatea şi
puerperiul, hiperlipemia.
5/. Factori alergici.
6/. Factori medicamentoşi
7/. Factori vasculari: modificări la nivelul vaselor mici:
embolii, tromboze
8/. Alcoolul
9/. Factori neurologici
10/. Traumatisme externe
11/. Pancreatite postoperatorii: operaţii pentru
ulcer gastric şi duodenal, splenectomia,
sfincterotomia oddiană, manevre instrumentale
pe coledoc.
12/. Pancreatita după transplant pancreatic
13/. Explorări pre- şi intraoperatorii (aortografia,
colangiografia, wirsungografia)
14/. Boli de colagen
15/. Pancreatita ereditară
16/. Denutriţia
 ANATOMIE PATOLOGICA
Leziunile sunt glandulare şi extraglandulare.
A. Leziuni glandulare
1). P.A. edematoasă, caracterizată prin edem şi congestie vasculară.

Microscopic se pot pune în evidenţă şi leziuni necrotice. Glanda este

mărită în volum şi are o consistenţă fermă. Pot fi prezente petele de
citosteatonecroză.
2). P.A. necrotico-hemoragică, reprezintă forma completă a bolii, în care
întâlnim şi leziuni de vecinătate şi la distanţă (intraabdominale), dar şi
leziuni extraabdominale (mediastin).
Macroscopic întâlnim:
- necroze
- hemoragii interstiţiale
- citosteatonecroză (pete de lumânare).
Necrozele pot fi:
- unifocale sau multifocale
- diseminate subtotal sau prind glanda în totalitate
Când domină necroza glandulară, aspectul pancreasului este cenuşiu;
când domină fenomenul hemoragic, pancreasul are o culoare brun-
roşcată.
B. Leziuni extrapancreatice (glandulare).
1). Leziuni în cavitatea abdominală:
a. peritoneu şi ţesut retroperitoneal:
- pete de citosteatonecroză
- hemoragie sau necroză hemoragică
retroperitoneal - caudal până în micul bazin, iar cranial până
la diafragm sau chiar mediastin
b. leziuni viscerale
- necroze de duoden, coledoc, colon
- ficat - distrofie hidroprotidică, necroze celulare
- rinichi - leziuni glomerulare, tubulare şi
interstiţiale
2). Leziuni în cavitatea toracică:
a. pleurezii seroase, congestie pulmonară
b. miocard - miocardită
c. leziuni cerebrale - hemoragii, congestie, edem.
 TABLOU CLINIC
Debut
 brusc,
 la un subiect cu antecedente hepato-biliare,
 alcoolic
 sau aparent sănătos,
 după o masă bogată în grăsimi şi consum de alcool.
 Simptomul cel mai constant şi important al
debutului este durerea:
 cu localizare în etajul abdominal superior, având
punctul de maximă intensitate în epigastru.
 durerea este "profundă", sincopală, şocogenă,
continuă, la care se asociază:
 anxietate, transpiraţii reci, cianoză, puls cu
amplitudine mică, tahicardie, tendinţă la
hipotensiune.
Perioada de stare - simptomatologia de la debut se
"îmbogăţeşte" cu semne funcţionale şi generale.
1. Semne funcţionale:
 Durerea:
 simptomul dominant,
 se caracterizeaza prin intensitate şi tenacitate.
 survine brusc,
 atinge rapid maximum de intensitate,
 insuportabilă,
 rebelă la analgezicele obişnuite.
 este descrisă de bolnav ca o lovitură de pumnal, ca o tensiune,
compresiune acută sau arsură.
 iniţial localizată în epigastru, poate iradia în hipocondrul stâng, în
hemitoracele şi umărul de aceiaşi parte.
 poate să ia aspectul clasic de "durere în bară" sau "durere în
semicentură".
 Mecanismul durerii:
- distensia capsulei pancreatice de edem şi hemoragie;
- iritaţia terminaţiunilor nervoase de enzimele
pancreatice care au depăşit bariera capsulară.
 Greţurile şi vărsăturile:
 sunt al doilea simptom cu frecvenţă,
 prezente în 85-95% din cazuri
 uneori preced durerea, dar cel mai adesea sunt
contemporane cu aceasta.
 greaţa este permanentă, acompaniată de eructaţii şi
sughiţ.
 vărsăturile sunt la început alimentare, apoi bilioase,
niciodată fecaloide.
 durerea nu numai că nu este atenuată de vărsături, ci
dimpotrivă exacerbată, fapt ce constituie o altă particularitate
a durerii din P.A.

 Tulburări de tranzit intestinal (Ileusul pancreatic)

 după o scurtă perioadă de hiperperistaltism datorită
acţiunii histaminei, apare paralizia gastrointestinală, la
început segmentară, apoi generalizată.
 abdomenul este balonat, fără zgomote intestinale şi fără
apărare musculară.
 2. Semne generale

 Dispneea, încadrată de unii autori în tetrada

simptomatică a P.A., alături de durere, vomă
şi meteorism,
 este frecvent întâlnită şi se explică prin:

 constricţie bronşică (datorită acţiunii bradikininei)

 durere abdominală (limitează mişcările
diafragmatice),
 distensie abdominală şi revărsat pleural stâng.
 Tulburări psihice:
 agitaţie psihomotorie sau adinamie,
 stări confuzive,
 prostraţie,
 delir acut,
 tremurături,
 mioclonii.
 sunt semne de gravitate prognostică.
 geneza acestor simptome este adesea dificil de
precizat.
 în apariţia lor trebuie să ţinem seama de mai mulţi
factori:
 etilism,
 dezechilibre neurologice,
 tulburări hidroelectrolitice,
 infecţii, "septicemia enzimatico-toxică" .
 Insuficienţa circulatorie:
 apare în formele grave, cu necroză extinsă.
 pulsul şi T.A. variază de la o zi la alta sau chiar de la o
oră la alta.
 la debutul dramei pancreatice, prin reducerea brutală a
volemiei, apare hipotensiune şi tahicardie → pot duce la
deces.
 urmează reacţia organismului prin mecanisme endocrine-
vegetative (vasoconstricţie), ce redresează
hemodinamica, cu revenirea T.A. şi a pulsului la valori
normale.
 după un timp variabil, reacţia postagresivă se epuizează:
vasoconstricţia cedează, T.A. scade, pulsul se
accelerează.
 ca urmare, evoluţia este fie spre deces, fie spre
vindecare, după un timp variabil, caracterizat prin
perioade de agravări şi de ameliorări.
 Oligoanuria .
 manifestările renale din P.A. au fost semnalate pentru prima
dată de LOEFFLER sub termenul de "sindrom nefrotic".
 expresia cea mai frecventă a acestor manifestări este
albuminuria şi modificări ale sedimentului urinar: cilindruria,
leucocituria, hematuria şi anuria.
 Mecanismul patogenic al acestor tulburări este ipotetic:
 acţiunea directă a complexului triupsinic asupra rinichilor,
cu producere de necroze şi edem la nivelul glomerulului,
tubilor, interstiţiului, precum şi de leziuni vasculare →
diminuarea sau chiar suprimarea secreţiei urinare.
 colaps circular, cu scăderea sau chiar oprirea circulaţiei
renale, anoxie cu ischemie renală.
 ischemia renală poate fi şi reflexă, fără căderi tensionale.
 tulburări de coagulare (CID) produse de tripsina din
torentul sanguin, ce antrenează ischemia funcţională a
cortexului renal
 Febra:
 apare în perioada de stare
 se datorează în mare parte proteinelor care pătrund
brusc în torentul circulator ducând la o
"hiperproteinemie toxică",
 febra este numită "febră polipeptidică", fiind astfel o
hipertermie aseptică.
 Febra apărută după ziua a 7-a de boală este
microbiană (septică) şi se datoreşte pătrunderii
germenilor în focarele necrotico-hemoragice cu
producerea abceselor.

 Icterul sau subicterul:

 pot fi secundare unei coledocolitiaze, angiocolite,
papilite scleroase, hepatitei toxice de asociere sau
compresiunii coledocului terminal de capul pancreasului
crescut în volum prin edem sau hematom.
 Şocul în P.A.
 socul apare în P.A. grave şi el complică tabloul clinic şi prognosticul
bolnavului. Se instalează repede şi este foarte grav.
 aceasta se datoreşte următorilor factori:
 durere sincopală
- distensie capsulară
- iritarea terminaţiunilor nervoase din regiunea celiacă.
 pierderea de volum sanghin prin constituirea celui de al III-lea sector.
 leziunile locale, la distanţă şi celulare produse de enzimele proteolitice şi
substanţele toxice eliberate în circulaţie
 organismul reacţionează prin creşterea tonusului simpatic, ce produce:
- centralizarea circulaţiei;
- axarea metabolismului pe faza catabolică;
- tulburări hidroelectrolitice → retenţia globală de apă prin:
- retenţie de apă şi Na cu eliminare de K la nivelul rinichilor prin
creştere de ADN, aldosteron şi glucocorticoizi
- transmineralizare - Na intră în celulă iar K+ iese la nivelul
fiecărei membrane celulare
- creşte producţia de apă endogenă.
 EXAMENUL FIZIC

 Inspecţie:
 distensie abdominală localizată (epigastru, hipocondrul
stg. şi dr.)
 sau generalizată
 abdomenul participă la mişcările respiratorii, putând
prezenta pete echimotice periombilical (Cullen) sau pe
flancuri (Grey-Turner), cu edem al peretelui (Halstedt).
 petele echimotice sunt un semn de gravitate prognostică
şi sunt produse de acţiunea necrotico-hemoragică a
sucului pancreatic asupra ţesutului subcutanat şi a
tegumentelor.
 Palpare:
 durere difuză, cu maximum de intensitate în epigastru şi
hipocondrul stâng.
 apărarea musculară se instalează numai în caz de
complicaţii - supuraţii, peritonită,
 în 10-20% din cazuri decelăm împăstare epigastrică.
 valoare semiotică au durerea:
 din unghiul costovertebral stâng (semnul MAYO-
ROBSON),
 din hipocondrul stâng cu bolnavul în decubit dorsal
(WINCESLAV-GROT) sau decubit lateral dreapta
(MALLET-GUY).
 in funcţie de topografia focarelor de necroză durerile şi
împăstarea pot fi localizate:
 în hipocondrul drept (necroză cefalică),
 hipocondrul stâng (necroză caudală),
 fosa iliacă dreaptă (difuziune necrotică latero-colică
dr.).
 Percuţie:
 dureroasă în epigastru, în hipocondrul drept sau stâng.
 matitate hepatică prezentă,
 hipertimpanism prin distensie intestinală, în special
colică (ileus - sonoritate situată transversal în abdomenul
superior - semnul GOBIET) sau/şi matitate deplasabilă în
zonele declive (ascita pancreatică - impune puncţie în
scop diagnostic).
 Mecanismul ascitei pancreatice:
a). vărsarea secreţiei pancreatice în cavitatea abdominală prin
ruptura acinilor şi a canalelor excretorii;
b). iritarea peritoneului (peritonită enzimatică) de către enzimele
pancreatice ce provoacă creşterea funcţiei secretorii a foiţei
peritoneale.
 Auscultaţie:
 silenţiu abdominal dat de ileusul paralitic.
 SEMNE PLEUROPULMONARE ŞI
PERICARDICE

 revărsat pleural, mai frecvent stâng, în primele 3-4

ore de la debut, de aspect sero-fibrinos sau uşor
hemoragic, bogat în enzime pancreatice.
 modificări pulmonare de tip: pneumonice,
bronhopulmonare sau atelectatice
 revărsatul pericardic apare rar (4-6%).
 ascita, revărsatul pleural şi cel pericardic apar
simultan.
 Din cele expuse rezultă că din punct de vedere
clinic P.A. nu are semne patognomonice clare,
lucru ce l-au făcut pe BERNARD să izoleze un grup
de 4 simptome prezente constant în P.A.
 durerea violentă
 dispnee respiratorie cu roşeaţa feţei (prin descărcare de
histamină)
 absenţa contracturii musculare cu păstrarea matităţii
hepatice
 hipertensiune arterială pasageră
 Tot referitor la diagnosticul clinic al P.A. TURAI
afirma:
 un bolnav care prezintă dureri intense epigastrice, în
lipsa diagnosticului de organ, cu fals sindrom de
hemoragie internă şi sindrom pseudoocluziv - te obligă să
te gândeşti la o P.A. şi impune căutarea altor semne
paraclinice centrate pe pancreas pentru punerea
diagnosticului.
 EXAMINARI PARACLINICE
 Amilazemia ↑:
 reprezintă semnul de laborator cel mai fidel al
P.A.
 creşterea concentraţiei serice se produce
precoce şi atinge valori care depăţesc de 3-5 ori
concentraţia normală.
 când amilazemia depăşeşte de peste 10 ori
cifrele normale, diagnosticul de P.A. se poate
pune cu certitudine.
 se măsoară în unităţi Wohlgemuth (multiplii de 8
- pozitivă > 32 U%). SOMOGY (pozitivă > 200 U
%) şi unităţi internaţionale pe litru (pozitivă cînd
valorile > 350 U/l).
 Creşteri moderate pot fi întâlnite în:
 ulcerul G-D perforat,
 ocluzia intestinală,
 apendicita acută,
 colecistita acută,
 sarcina tubară ruptă,
 infarctul intestino-mezenteric,
 parotidita acută,
 hepatita.
 Amilazemia poate avea în P.A. valori normale în
următoarele eventualităţi:
 determinare la mai mult de 3-4 zile de la debut;
 P.A. recidivate, când atacurile anterioare au distrus
celulele acinoase care elaborează amilaza.
 apoplexia pancreatică - distrucţia totală a glandei la
debut.
 Amilazuria ↑:
 este mai constantă,
 cu cifre mult peste normal, care se menţin timp
îndelungat.
 in P.A. amilazuria atinge nivelul maxim la 48-72 ore,

 valori considerate semnificative pentru P.A. sunt de > 256

U Wohlgemuth (U.W.), > 600 U.S. şi > 2000 U/l.
 revenirea la cifre fiziologice a amilazuriei se face în 6-12 zile
de la stabilirea valorilor amilazei serice.
 nu există o relaţie între nivelul amilazelor şi gravitatea locală
lezională a bolii.
 in general, formele edematoase au valori mult mai crescute
decît cele necrotice, care uneori evoluează cu cifre normale.
 Lipazemia
 crescută în P.A. are o incidenţă mare, specificitate
pancreatică crescută
 valoarea ei ca test diagnostic rămâne limitată datorită
dificultăţii de execuţie (dozarea necesită până la 24 h).
 Leucocitoza
 are valori crescute (10000-20000) cu predominenţa neutrofilelor.
 Glicemia
 crescută,
 VSH-ul
 ↑ de asemenea, mai ales în formele necrotice.
 Transaminazele,
 în special GOT, crescute, raportul GOT/GPT este subunitar.
 Bilirubinemia,
 ↑ în 10-20% dintre bolnavi.
 Calcemia
 ↓ în 60% din P.A.
 apare după 2-3 zile de la debutul bolii şi durează 2-3
săptămâni.
 valori sub 2 mEq/l reprezintă un factor prognostic grav.
 hipocalcemia s-ar explica prin:

- fixarea Ca++ la nivelul petelor de citosteatonecroză,

pentru a forma săpunurile;
- steatonecrozei din măduvă;
- consumului sărurilor de calciu pentru eliberarea
histaminei prin proteoliză;
- eliminare importantă de Ca++ prin intestin datorită
stimulării excesive a suprarenalelor prin ACTH.
 Potasiul.
 in majoritatea cazurilor găsim hipopotasemie.
 nu are valoare prognostică.
 apare prin inaniţie, pierderi de lichide prin aspiraţie, stimulării
secreţiei de ACTH, perfuzii i.v., hipercatabolismului tisular.
 hiperpotasemia apare rar, indică un prognostic sever.
 se datoreşte: eliberării de K+ la nivelul ţesuturilor necrozate,
hemoliza globulelor roşii, insuficienţei renale consecutive.
 Sodiul
 apreciabil scăzut prin reţinerea lui în edem, lipsei de aport şi
pierderi lichidiene (plagă, tuburi de dren), aspiraţie gastrică.
 Clorul
 se comportă ca şi sodiul.
 Magneziul
 scăzut ar fi cauza crizelor de tetanie, tulburări de excitabilitate
neuro-musculară şi tulburărilor psihice.
 Ureea
 crescută poate fi consecinţa unei leziuni renale organice, dar cel mai
adeseori ea traduce prezenţa unor tulburări funcţionale secundare
procesului de necroză tisulară întinsă.
 EXAMENUL RADIOLOGIC
 oferă unele simptome directe, obiectivizate prin modificarea
opacităţii pancreasului şi mărirea lui în volum, precum şi
unele semne indirecte, determinate de răsunetul reflex
asupra organelor vecine.
 Semne directe:
 calcifieri la nivelul pancreasului sau colecistului;

 zonă de opacitate între hipertransparenţa stomacului şi a

colonului destinse din cauza ileusului paralitic;
 semne negative: absenţa pneumoperitoneului şi a
nivelelor hidroaerice;
 examenul baritat: stază prelungită în stomac şi în primele
anse jejunale, desfăşurarea cadrului duodenal
(Gutmann) cu aspectul de "3" inversat. Contraindicat în
primele 3 zile.
 Semne indirecte:

 distensia primeianse jejunale - "ansa sentinelă" (ileus);

 distensie gazoasă a colonului transvers: semnul
GOBIET;
 semnul colonului "amputat" - distensia colonului
ascendent şi transversului până la unghiul lienal (spasm
reflex);
 lichid în sinusul costodiafragmatic stâng (rar şi în
dreptul) - semnul CLAIREMONT; umbre liniare
supradiafragmatice, mai rar opacităţi nodulare.
 ECOGRAFIA ABDOMINALĂ:
 pancreas mărit de volum, cu ecostructură
neomogenă şi posibilitatea prezenţei ascitei
pancreatice.
 mai poate vizualiza pseudochistul, abcesul şi
sechestrul pancreatic.

 TOMOGRAFIA COMPUTERIZATĂ
 pancreas mărit de volum, cu densitate scăzută
şi zone de necroză la nivelul pancreasului cât
şi în restul retroperitoneului sau cavităţii
peritoneale.
 LAPAROSCOPIA
 poate fi practicată în urgenţă, fără riscuri.
 relevă numai semne de probabilitate: petele de citosteatonecroză,
edem al epiploonului şi ligamentului gastro-colic, congestia
viscerelor din etajul supramezocolic.
 permite diagnosticul unui proces inflamator localizat la nivelul
colecistului şi recoltarea de lichid din cavitatea peritoneală pentru
determinări enzimatice.

 Pe un studiu prospectiv de peste 10 ani, BEGER din

UHLM, urmărind 34 de constante biologice, a găsit că
următoarele 5 într-un procentaj de peste 80% pun cu
certitudine diagnosticul de P.N.H.
 proteina C reactivă > l2o mg/l - pozitivă în 93% cazuri;
 CT - 88%;
 LDH > 270 U/l - 87 %;
 alfa-l-antitripsină > 4,5 - 83%;
 alfa-2-macroglobulină < l,3 - 82%
 DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL
1. Boli medicale acute:
a). Porfiria acută: colici abdominale greu de diferenţiat de
P.A. Simptomele psihice, nevritice şi manifestările
cutanate, prezenţa porfirinelor în urină, lipsa
vărsăturilor şi a simptomelor biologice pancreatice
confirmă diagnosticul de porfirie.
b). Infarctul miocardic acut: antecedentele coronariene,
caracterul constrictiv al durerii, starea de şoc
precoce, creşterea transaminazelor şi a dehidrogenazei
lactice, modificări ECG pledează pentru infarct.
c). Insuficienţa suprarenală acută: dureri mari în etajul
supramezocolic cu iradieri în regiunile lombare,
greţuri, vărsături (uneori incoercibile), diaree,
hipotensiune, adinamie, stare de şoc. După
administrare de corticosteroizi ameliorările sunt
evidente.
d). Colica nefretică: dureri cu localizare lombară, asociate
cu tulburări de tranzit (sindromul Quenu). Testele
biologice înlătură confuzia, hematurie macro- şi
microscopică.
e). Hematomul perirenal: bombarea şi sensibilitatea
deosebită a regiunii lombare.
f). Revărsatele retroperitoneale: irită plexurile nervoase,
elementul principal de diferenţiere rămâne absenţa
sindromului biologic pancreatic.
g). Criza gastrică tabetică: debutul brutal cu dureri
epigastrice, vărsăturile incoercibile, paloarea şi tahicardia
pot sugera o P.A. Semnul Argyll-Robertson, absenţa
reflexelor osteotendinoase, RBW pozitiv şi lipsa
sindromului biologic pancreatic îndreaptă spre
diagnosticul pozitiv.
h). Colica saturnină: profesia, valori crescute ale
plumbemiei şi plumburiei, lizereul gingival BURTON pun
diagnosticul de colică saturnină.
i). Revărsatele pleurale, pneumonia bazală şi infarctele
pulmonare inferioare: examenul radiologic, tuse cu
expectoraţie sanghinolentă.
j). Colica biliară: durere în hipocondrul drept apărută după
alimente colecistochinetice, cu iradiere în spate şi umărul
de aceiaşi parte, colecistografie sau ecografie pozitivă.
k). Enterocolita acută: dureri colicative, difuze pe suprafaţa
abdominală, urmate de scaune diareice.
l). Limfadenita mezenterică: dureri abdominale fugace,
catar nazal, lăcrimare, hiperemia feţei (stare gripală).
m). Anevrismul disecant de aortă: dureri de tipul angorului
abdominal, greţuri şi vărsături incoercibile. Acuzele survin
la un hipertensiv cunoscut, cu lipsa pulsului la femurale,
colaps, modificări ECK. Durerile devin din ce în ce mai
violente, culminează cu un strigăt de durere şi groază,
după care bolnavul moare exsanghinat.
2. Sindroame peritoneale acute:
a). Ulcerul gastro-duodenal perforat: debut brusc, ca o
lovitură de pumnal cu localizare epigastrică, apărare şi
contractură musculară, matitatee hepatică dispărută,
pneumoperitoneu.
b). Ocluzia intestinală: dureri intermitente, sau pe fond
dureros, apar exacerbări, peristaltică intestinală
accentuată (zgomote metalice), oprirea tranzitului
intestinal, greţuri, vărsături, meteorism, nivele hidroaerice
la examenul radiologic.
c). Infarctul intestino-mezenteric: bolnav cardiac cu tulburări
de ritm, ce prezintă dureri periombilicale intense,
profunde, diaree sanghinolentă. Arteriografia mezenterică
clarifică diagnosticul.
d). Colecistita acută: dureri în hipocondrul drept, mai puţin
dramatică, cu iradiere în umărul respectiv, febră (390C),
frison, manevra Murphy pozitivă, palparea unei rezistenţe
în hipocondrul drept (plastronul pericolecistic).
e). Apendicita acută: dureri în fosa iliacă dreaptă, uneori cu
apărare localizată la acest nivel. Semnele Bloomberg,
Mandel, Lapinski-Javorski şi triada lui Dieulafoy
certifică diagnosticul de apendicită acută.
f). Sarcina tubară ruptă: debut brutal, cu dureri intense,
colaps, hiperamilazemie, imită uneori P.A. Dar
tulburările de ciclu, pierderile de sânge pe cale vaginală,
durere hipogastrică cu bombarea Douglasului sunt
elemente care pot înlătura confuzia.
g). Torsiunea de organ (ovar): dureri intense, continui în
hipogastru sau fosele iliace cu posibilitatea palpării
tumorii. Cel mai adesea diagnosticul se pune
intraoperator.
h). Adenitele supurate: dureri abdominale intense, apărare
sau contractura musculară localizate sau
generalizate, ileus. Diagnosticul se pune
intraoperator.
i). Epiploita: rar întâlnită, simptomatologie necaracteristică
(dureri abdominale localizate sau difuze, febră),
depistarea unei rezistenţe (tumori) abdominale.
Laparotomia clarifică diagnosticul.
j). Dilataţia acută de stomac: debut brusc, prin dureri mari
epigastrice, cu alterarea rapidă a stării generale,
tahicardie, hipotensiune cu tendinţă la colaps, vărsături,
sughiţ, meteorism fără contractură musculară, ileus, acuze
ce apar de obicei postoperator, sugerează diagnosticul
de mai sus.
k). Diverticulita acută: dureri abdominale periombilicale,
leucocitoză, contractură localizată; Mandl, Bloomberg
pozitive. Diagnosticul se pune prin laparoscopie sau
laparotomie.
l). Ruptura sau infarctul splenic: dureri vii în hipocondrul
stâng cu iradieri în umărul de aceiaşi parte (Kehr),
însoţite de colaps vascular, sindrom de anemie acută, m).
Hematomul retroperitoneal: dureri abdominale vii,
paloare, hipotensiune, stare de şoc, meteorism(ileus),
fără contractură musculară. Traumatismul în antecedente
orientează diagnosticul.
 EVOLUTIE
 este imprevizibilă.
 forma anatomoclinică, întinderea procesului lezional,
terenul, precocitatea tratamentului influenţează evoluţia.
1). Evoluţia spre vindecare - în P.A. edematoasă şi P.A. cu
leziuni necrotice limitate. Clinic evoluţia favorabilă
este anunţată de: dispariţia durerii, reluarea tranzitului
intestinal, ameliorarea stării generale şi
tendinţă la normalizare a probelor biologice.
2). Evoluţie gravă: bolnavii cu P.A. necrotico-hemoragică,
netrataţi decedează 100%; alţii cu tot tratamentul
instituit mor în primele 12-24 h. Oligoanuria,
dezechilibrul hidromineral (în special hipocalcemia,
hipomagneziemia), hipertermia şi agitaţia psihomotorie
anunţă decesul . Mortalitatea în P.A.
3). Evoluţie spre cronicizare: caracteristică P.A. edematoasă şi
a celor cu focare necrotice limitate. Caracterul
dominant al acestei evoluţii este recidiva sub formă de
P.A. în pusee, cu intensitate variabilă.
 COMPLICATII
1). Hemoragia digestivă - se exteriorizează prin hematemeză
sau/şi melenă. S-ar datora:
- tulburărilor de coagulare consecutive acţiunii tripsinei
- perturbaţiilor vasomotorii în urma iritaţiilor neuro-
vegetative
- hipertensiunii portale din P.A.
- exulceraţii gastro-duodenale multiple - ulcer de stress
- tratamentului îndelungat cu corticoizi şi stărilor alergice
cu inundaţie histaminică
2). Hemoragia extradigestivă (intraperitoneală) - prin eroziunea
a.splenice sau a altor vase de calibru, este dramatică, se
manifestă prin stare de şoc, colaps. Impune intervenţie
chirurgicală de urgenţă.
3). Perforaţiile viscerale: duoden, stomac, colon, coledoc; sunt
rare, de o gravitate aparte, diagnosticul este dificil,
aproape imposibil. Prognostic rezervat, mortalitate peste
50%.
4). Sechestrul pancreatic: reprezintă ecoul luptei dintre
pancreas şi proprii săi fermenţi şi se caracterizează prin
delimitarea aseptică a unei zone din pancreas afectată de
procesul de necroză (cap, corp, coadă). Tabloul clinic este
dominat de durere, tulburări dispeptice, febră. Diagnosticul
poate fi sugerat de ecografie sau tomografia computerizată.
Necesită tratament chirurgical.

5). Abcesul pancreatic şi extrapancreatic: apare la aproximativ

3 săptămâni de la debutul P.A. Clinic se manifestă prin: stare
septică, febră oscilantă, dureri în etajul supramezocolic,
unde palpatoric se evidenţiază o zonă de împăstare.
Procesul supurativ poate difuza în etajul submezocolic dând
peritonite generalizate sau pelvine. Semnele clinice,
ecografia şi C.T. pun diagnosticul. Tratament chirurgical:
drenaje multiple, lavaj.
6). Pseudochistul pancreatic:
 colecţie în loja pancreatică sau bursa omentală ce conţine suc
pancreatic pur sau asociat cu resturi de ţesut glandular mortificat.
 poate comunica cu Wirsungul.
 nu are perete propriu, pereţii cavităţii sânt formaţi de organele
învecinate: stomac, ficat, diafragm, splină, mezocolon.
 simptomatologia clinică se traduce prin: dureri epigastrice, prezenţa
unei formaţiuni tumorale elastice, dureroase în epigastru sau/şi
hipocondrul stâng, rar fluctuenţă, tulburări dispeptice (greţuri, vărsături
postprandiale).
 pasajul baritat arată amprentă extrinsecă pe marea sau mica curbură,
torsiunea stomacului, amprentă sau îngustare duodenală, coborârea
unghiului duodeno-jejunal şi a colonului transvers.
 durerea epigastrică, tumoarea abdominală palpabilă şi modificările
gastro-duodeno-jejunale la examenul baritat constituie triada lui
SHAFER.
 in evoluţia pseudochisturilor pancreatice pot apărea următoarele
complicaţii:
- supuraţia pseudochistului
- ruptura pseudochistului
- hemoragia intrachistică
7). Celulita retroperitoneală - este un proces supurativ difuz,
cu evoluţie gravă. Clinic se trădează prin: febră, tahicardie,
alterarea progresivă a stării generale, hiperleucocitoză,
VSH crescut, oligoanurie. Tratamentul chirurgical constă în
îndepărtarea ţesuturilor necrozate şi drenaje multifocale cu
lavaj postoperator.

8). Fistula pancreatică: apare de obicei după intervenţii

chirurgicale pentru P.A. necrotico-hemoragice.
 pot fi:
- interne: ruptura unui hematom sau a unui abces într-un
viscer cavitar
- externe: apar după un drenaj chirurgical, în urma unei
sechestrectomii sau exereze reglate.
 dacă nu se cicatrizează spontan în 1-4 luni se tratează
chirurgical printr-o anastomoză fistulo-digestivă (stomac,
intestin subţire).
 TRATAMENT
1. Tratament medical:
 tratament iniţial, de bază se aplică în toate formele de
pancreatită acută.
 este un tratament în acelaşi timp simptomatic,
fiziopatologic şi patogenic.
2. Tratamentul chirurgical este indicat în anumite
împrejurări:
a). nesiguranţă de diagnostic,
b). ineficienţa tratamentului medical (12-48 ore) cu
agravare locală şi generală,
c). apariţia complicaţiilor tardive (chist, abces, sechestru),
d). rezolvarea etiologiei biliare după stingerea puseului
acut.
1. Tratament medical:

a). Măsuri imediate:

- cateterismul sau descoperirea unei vene,
- sondă de aspiraţie gastroduodenală
- administrarea de analgetice şi hiposecretoare.
b). Tratamentul şocului:
- administrare de volemice (2-5 l/24 ore):
plasmaexpander (macrodex, rheomacrodex),
- albumină umană (40-60 g.i.v.),
- tonicardiace - după indicaţie,
- hemisuccinat de hidrocortizon (600 mg timp de 3
zile).
c). Tratamentul durerii:
- procaină 0,5-1%: 200-100 ml/24 ore
- mialgin
- anestezie paravertebrală sau epidurală
d). Echilibrare hidroionică
 lichide 3-5 l/24 ore după caz şi bilanţ,
 glucoză 5%, sorbitol 5%, electroliţi: Na 6-8 g/24 ore, K 3-
6 g/24 ore,
 Ca (după ionogramă)
 Echilibrare acido-bazică: după dozare.
e). Repaus secretor
 regim absolut,
 anticolinergice (atropina, probantină),
 aspiraţie
f). Antibiotice
 Tetracicline 500 mg/24 ore (nu în anurie),
 Ampicilină.
g). Inhibitori ai proteazelor
h). Hiperalimentaţie parenterală în evoluţie trenantă şi
de durată.
Tratamentul complicaţiilor:

a). Insuficienţa renală acută

 diureză osmotică (manitol 20% 500 ml)
 diuretice - furosemid i.v.,
 dializă extracorporeală

b). Hemoragia digestivă

 hemostatice,
 antifibrinolitice (EAC,)

c). Coma diabetică

 insulină, echilibrare hidroionică şi acidobazică.
2. Tratament chirurgical
a). Nesiguranţa de diagnostic
 laparotomie,
 aspiraţia exudatului
 infiltraţia periglandulară cu procaina
 drenaj de contact sau drenaj pentru lavaj peritoneal după caz,
 colecistectomie: în afecţiuni acute litiazice,
 coledocotomie: calcul inclavat,
 decolare duodenopancreatică - drenaj retroperitoneal,
 necrectomie parţială,
 pancreatectomie subtotală,
 duodenopancreatectomie.
b). Evoluţie nefavorabilă sub tratament medical
 intervenţii periglandulare,
 colecistectomie, coledocotomie (nu rezolvă necroza şi evoluţia ei)
 intervenţii glandulare:
 necrectomie limitată, pancreatectomie subtotală, totală.
c). Intervenţii tardive (obiectiv, rezolvarea complicaţiilor sau a
etiologiei biliare):
 Chist:

→ derivaţii chistodigestive
→ drenaj extern,
→ rezecţii glandulare,
 Abces:

→ drenaj,
 Sechestru:

→ ablaţie
 Litiaza biliară:

→ colecistectomie, coledocotomie, derivaţii

biliodigestive
→ ablaţia unui adenom paratiroidian hipersecretant