Coma Hipoglicemică

Coma hipoglicemică este o situaţie mult mai gravă prin

rapiditatea evoluţiei şi consecinţele ei. Apare la pacientul care
şi-a administrat insuluina dar nu a mâncat, sau a consumat
alcool.
- Debutează brusc cu agitaţie, anxietate, hipertonie
musculară (trismus)
- Transpiraţii abundente, hipersalivaţie
- Convulsii epileptiforme
- Tahipnee
- Hipertensiune arterială, puls bine bătut,
tahicardic
Având în vedere rolul major al glucozei în metabolismul
cerebral, hipoglicemia severă poare duce rapid la leziuni SNC
ireversibile.
Atitudinea medicului dentist: anunţă la 112 SMURD/salvarea. Până la sosirea
acestora:
- Se administrează urgent, pe cale orală, zahăr (2-4 linguriţe dizolvate
în puţină apă) sau miere de albine.
- Se abordează o venă prin care se administrează 1-4 fiole de Glucoză
33% (există şi Glucoză 50%)
- Dacă pacientul nu îşi revine se administrează Dexametazonă 4mg i.v.+ Ca
gluconic (pentru profilaxia tulburărilor cerebrale)
- Dacă nu se poate aborda o venă se administrează Glucagon 1-2 mg
i.m. (pentru mobilizarea glicogenului hepatic)
- Când pacientul îşi revine se administrează băuturi dulci

Dacă la un pacient diabetic apare o stare comatoasă în cabinetul de medicină

dentară, şi nu ştim ce tip de comă s-a instalat, se administrează intravenos (sau
oral) soluţie de Glucoză (33%-50% 4-5 fiole) şi se anunţă 112. Glucoza nu
influenţează coma hiperglicemică (şi nici activitatea cerebrală), dar va fi extrem
de utilă pacientului hipoglicemic.
 Hipertiroidismul

Tiroxina este hormonul tiroidian cu rol major în metabolismul

glucidic, lipidic şi protidic, având şi un efect de potenţare a
acţiunii altor hormoni (catecolaminele şi hormonul de creştere).
Producerea în exces a tiroxinei determină hipertiroidism.
Manifestări clinice:
- Exoftalmie (bilaterală)
- Senzaţie de căldură permanentă (nu suportă
vremea caldă)
- Iritabilitate
- Tremor
- Transpiraţii abundente
- Scădere în greutate cu creşterea apetituluidiaree
- Labilitate emoţională
- prurit
- tahicardie
- la vârstnici: fibrilaţie atrială, angină pectorală
sau insuficienţă cardiacă
Examenul clinic evidenţiază glanda tiroidă
mărită de volum, dar palparea acesteia nu este
indicată, deoarece în cazuri severe se poate
declanşa criza tireotoxică.
•Diagnosticul se bazează pe datele anamnestice, ex clinic, ecografia
tiroidiană şi dozări hormonale (T3, T4, TSH, TRH). Uneori sunt necesare
scintigrafia tiroidiană şi determinarea unor anticorpi specifici.
Tratamentul este complex şi se adaptează fiecărui caz:
- Se pot folosi medicamente tireostatice (carbimazol),
- Tratament cu iod radioactiv
- Tratament chirurgical – enucleaţie de nodul tiroidian,
rezecţie tiroidiană subtotală.
În funcţie de răsunetul sistemic al dezechilibrului tiroidian,
uneori sunt necesare beta-blocante, corticosteroizi, sedative,
imunosupresoare sau tratament oftalmologic.
Medicul stomatolog poate recunoaşte o disfuncţie tiroidiană pe baza
anamnezei şi a examenului clinic. Aceşti pacienţi sunt sensibili la modificări
minime a nivelului de catecolamine. Adrenalina din anestezicul local
însumată cu catecolaminele endogene eliberate din cauza stresului şi a unei
eventuale dureri dentare pot declanşa criza de hipertiroidism.

În această situaţie apar semne severe de hipertiroidism:

- febră ridicată,
- afectarea SNC,
- agitaţie severă – psihoză,
- diaree,
- vărsături,
- aritmie gravă cu apariţia insuficienţei cardiace ce poate pune în
pericol viaţa pacientului
Pacienţii cu risc scăzut sunt cei care au tratament pentru această boală, sunt
asimptomatici şi cu teste funcţionale tiroidiene normale în ultimele 6 luni.
Ei beneficiază de protocol normal pentru toate tipurile de proceduri dentare.

Pacienţii cu risc moderat sunt pacienţii aflaţi sub tratament, asimptomatici, dar
care nu au teste funcţionale tiroidiene efectuate în ultimele 6 luni. Ei beneficiază
de protocol normal pentru procedurile de tipul I, II, III dar cu minimalizarea
folosirii adrenalinei şi protocol de reducere a stresului. Pentru procedurile de tipul
IV, V, VI este necesară reexaminare endocrinologică (clinică şi de laborator).

Pacienţii cu risc crescut sunt cei ce au antecedente de hipertiroidism, cu sau fără

tratament, dar care prezintă semne clinice de hipertiroidism (exoftalmie, senzaţie
de căldură, slăbiciune musculară, agitaţie etc). Aceştia au nevoie de consult
endocrinologic şi tratament pentru echilibrarea stării clinice şi a testelor de
laborator.
Categoria de Proceduri Protocol
risc

Risc scăzut Tipul I, II, III, IV, V, Protocol normal

VI

Risc moderat Tipul I, II, III Evitarea folosirii adrenalinei şi

a deprimantelor SNC
Tipul IV, V, VI Reevaluare endocrinologică
(clinic şi laborator), corectare
terapeutică

Risc crescut Tipul I Protocol normal

Tipul II, Iii, IV, V, VI Temporizarea intervenţiei până
la reechilibrarea endocrină
 Ciroza hepatică
este o afectare gravă a ficatului, ce constă în degradarea
hepatocitelor şi insuficienţă hepatică, zonele compromise (fibroză)
alternând cu cele în curs de regenerare (noduli de regenerare).

Ficatul, fiind organ vital pentru sinteză şi detoxifiere, orice

afectare a acestuia se soldează cu scăderea capacităţii de sinteză a
proteinelor plasmatice (albumine, factori ai coagulării,
lipoproteine). Din cauza insuficienţei hepatice capacitatea de
detoxifiere este compromisă, iar medicamente şi toxine care în
mod normal sunt metabolizate de ficat se acumulează producând
encefalopatie hepatică (în cazurile grave). Circulaţia portală este
afectată rezultând hipertensiune portală care ve determina ascită şi
varice esofagiene (iar apoi hemoragii masive prin ruptura
acestora).
Manifestările clinice sunt secundare insuficienţei hepatice şi hipertensiunii portale.
Pacienţii prezintă:
- icter
- eritem palmar
- contractură Dupuytren
- leuconichie
- hipocratism digital
- steluţe vasculare
- semne de encefalopatie – flapping tremor
o varice esofagiene (ce se pot rupe)
o ascită
o splenomegalie (ce sugerează hipertensiune portală)
- hipoproteinemie (produce ascita)
- alterarea metabolismului vit D (osteomalacie)
Cauza cea mai frecventă a cirozei este consumul îndelungat
şi exagerat de alcool şi infecţia cu virus hepatitic B sau C.
Cauze rare: idiopatică, hemocromatoza, boala Wilson, sindromul
Budd-Chiari.

Sindromul hemoragipar apare în urma unor mecanisme

complexe, prin deficit de vitamina K, sinteza insuficientă a
factorilor de coagulare, trombocitopenie secundară
hipersplenismului, vasculopatie.
Pacientul cu ciroză este important pentru
medicul dentist din cauza hemoragiilor
prelungite la care este expus. Incapacitatea
de detoxifiere a medicamentelor administrate
poate duce la acumulări ale acestora, astfel
încât chiar şi sedativele minore se
administreză cu grijă.
Tratamentul dentar trebuie să ţină seama de:
o evitarea administrării preparatelor cu efect
antiagregant plachetar (Aspirina etc)
o minimalizarea folosirii sedativelor
Dacă TP este crescut, dar sub 1,5 ori valoarea normală, procedurile de tipul
I, II, III, IV se pot efectua cu protocol normal dar cu atenţie la hemostază.
Procedurile de tipul V, VI se efectuează în condiţii de spitalizare.

Dacă TP este crescut peste 1,5 ori valoarea normală, procedurile de tipul I, II,
III se efectuează cu protocol normal, iar cele de tipul IV, V, VI în condiţii de
spitalizare.

Dacă pacientul are trombocitopenie moderată (T: 150000-100000/mm3)

procedurile de tipul I, II, III se pot efectua cu protocol normal, iar cele
chirurgicale în condiţii de spitalizare.

Dacă trombocitopenia este severă (sub 50000/mm3), numai procedurile de

tipul I se desfăşoară după protocol normal, restul necesitând condiţii de
spitalizare.
 Proceduri Protocol

TP<1,5 val Tipul I, II, III, IV Protocol normal cu atenţie la

normală hemostază
Tipul V, VI Condiţii de spitalizare

TP>1,5 val Tipul I, II, III Protocol normal

normală Tipul IV, V, VI Condiţii de spitalizare

T: 100000- Tipul I, II, III Protocol normal

150000/mm3 Tipul IV, V, VI Condiţii de spitalizare

T<50000/mm3 Tipul I Protocol normal

Tipul II, II, IV, Condiţii de spitalizare
V, VI