HIPOTIROIDISMUL ADULTULUI

- sindrom clinic caracterizat de scăderea cantităţii/ reducerea acţiunii hormonilor

tiroidieni la nivelul ţesuturilor

Insuficienţa tiroidiană primară- distrucţia tiroidei (cauze: tiroidita cronică

autoimună Hashimoto; deficitul de iod; defecte în sinteza hormonilor tiroidieni)

Insuficienţa tiroidiana secundară sau centrală- apare prin stimularea insuficientă

a unei tiroide normale (afecţiuni hipotalamice/ hipofizare)

TABLOU CLINIC

 Creşterea conţinutului dermului în glicozaminoglicani care atrag apa, pacientul

prezinta aspect mixedematos cu edeme care nu lasă godeu, cu crestere in
greutate

 Tegumente palide (vasoconstricţie periferică)

 Carotenodermia

 Cardiomegalie

 Bradicardie

 Hipertensiune arteriala

 Menometroragii

 Libidou redus, infertilitate, galactoree

 Hipoacuzie/surditate (acumulare de lichide în urechea medie)

 Insuficienţă respiratorie, stop respirator

 Hipercolesterolemie

PARACLINIC

- Teste functionale tirodiene (dozam TSH, FT4, T3)

Boala TSH FT4 T3

Hipotiroidism primar crescut scazut scazut

Hipotiroidism scazut/ scazut scazut

secundar normal
  Dislipidemie mixtă: colesterol, trigliceride crescute
 Anemie normocromă, normocitară/ anemie feriprivă prin pierdere de sânge/
anemie macrocitară prin deficit de vitamina B12 sau prin deficit de acid folic
 Radiologie cord-pulmon: cardiomegalie, pleurezie
 EKG: bradicardie, complexe QRS hipovoltate, modificari ischemice

DIAGNOSTIC POZITIV

 Tabloul clinic al pacientului

 TSH crescut, hormonii tiroidieni scazuti

TRATAMENT

 Substitutiv, cu L-Thyroxina (priză unică, matinală, pe stomacul gol, cu 30-60

minute înainte de micul dejun)

o la pacienţii tineri şi fără boală coronariană se poate începe cu doza optima

de levotiroxină/zi

o la pacienţii > 60 ani şi/sau cu boală coronariană se începe cu doza mai

mica, apoi se creste progresiv până se ajunge la doza optimă

 Se monitorizeaza pacientul cu dozarea TSH-ului si FT4 la 4-8 săptămâni de la

începerea terapiei sau de la orice schimbare de doză

 După normalizarea TSH şi FT4, monitorizarea se face la 6-12 luni

 GUSA ENDEMICA
DEFINITIE

• marire de volum a tiroidei asociata cu modificari distrofice intratiroidiene, datorata

deficitului de iod

• ma frecvent in zone geografice cu cantitati mici de iod in apa si alimente

Sursele de iod

 Iodul se gaseste in plante si animale marine, anumite ape minerale naturale,

roci sedimentare

Determinarea statusului iodului:

1. Excretia urinara de iod- masurarea iodului urinar

• 90% din iod este excretat urinar

• efectuat de electie pentru evaluarea gradului deficitului de iod si corectarea lui

• se masoara in sumar de urina

2. Masurarea dimensiunilor tiroidei si estimarea gusii

3. Valorile serice ale: TSH, hormoni tiroidieni

Patologii datorate deficitului de iod

o fat  anomalii congenitale, cretinism neurologic, deficite psihomotorii

o nou-nascut  gusa la nou-nascut, hipotiroidism
o copil si adolescent  gusa juvenila cu hipotiroidism, deficite mentale, dezvoltare
fizica intarziata
o adult gusa, hipotiroidism, deficite mentale
MANIFESTARI CLINICE

 semne de compresie

- esofagiana  disfagie

- cai respiratorii  dispnee

- vasculara

- nerv laringeu recurent  disfonie (rar)

 semne de disfunctie tiroidiana  hipo/hiperfunctie

PARACLINIC

 Dozari hormonale (T4, T3, TSH)

 Ioduria

 Radioiodocaptare

 Scintigrama tiroidiana

 Ecografie cervicala

 Tranzit baritat esofagian

 CT sau RMN in gusi plonjante

DIAGNOSTIC POZITIV AL GUSII ENDEMICE

Gusa + deficit de iod + criteriul epidemiologic

COMPLICATII

- Hipotiroidism

- Hipertiroidism (dupa aport crescut de iod)

- Fenomene de compresie
PROFILAXIA DEFICITULUI DE IOD

 Sarea iodata – cea mai adecvata metoda de suplimentare a iodului

 Ulei iodat (Lipidodol) injectabil sau oral; pentru controlul deficitului sever

 Iodarea painii

 Iodarea apei

Efecte adverse ale suplimentarii iodului

 Hipertiroidismul iod-indus – este adesea tranzitor, mai periculos la persoanele

varstnice

 Agravarea sau chiar inducerea tiroiditelor autoimune

 Cancer tiroidian

TRATAMENTUL CURATIV

 hormoni tiroidieni  supresia gusei difuze, corectarea hipotiroidismului

CHIRURGIE: tiroidectomie subtotala (gusi mari, fenomene compresive)

TRATAMENTUL CU IOD RADIOACTIV cand pacientul prezinta contraindicatii ale

interventiei chirurgicale
 PATOLOGIA PARATIROIDELOR

GLANDELE PARATIROIDE

• In mod obisnuit indivizii au 4 glande paratiroide

• Funcția glandelor paratiroide  productie și secretia hormonului paratiroidian/

parathormonul

• Actiunile parathormonului - hormon hipercalcemiant prin actiunile sale directe

pe rinichi si os si indirecte pe intestin.

Actiunile parathormonului pe rinichi - actiuni biologice majore care sunt esentiale

pentru homeostazia minerala:

- Stimularea reabsorbtiei calciului

- Stimularea sintezei calcitriolului (vitamina D)

Actiunile parathormonului pe os

- Parathormonul stimuleaza atat rezorbtia cat si formarea osoasa, efectul

dominant depinde de doza si modul de administrare:

o daca se administreaza continuu domina efectul asupra rezorbtiei

osoase (eliberarea calciului din oase cu reducerea masei osoase)
o administrarea subcutanata, zilnica a unor doze mici de parathormon
determina o crestere neta a masei osoase
 HIPERPARATIROIDISMUL PRIMAR
DEFINITIE

Sindrom caracterizat de hipersecretia de parathormon

Hiperparatiroidismul primar este o hipercalcemie cu parathormon crescut sau

nesupresat, cu expresie clinica care merge de la o hipercalcemie asimptomatica pana
la forme clinic severe

ETIOLOGIE

o adenom solitar
o hiperplazia celor patru glande paratiroide
o carcinom paratiroidian

MANIESTARI CLINICE

Manifestari neuropsihiatrice: astenie, fatigabilitate, apatie, depresie, psihoza

Sindrom neuromuscular: deficitul muscular, atrofie musculara, hiperactivitatea

reflexelor

Simptome gastrointestinale: constipaţie, anorexie, greaţă şi vărsături (în cazuri

severe), scădere ponderală, dureri abdominale

Simptome cardiovasculare: hipertensiune arteriala, bloc atrio-ventricular, stop

cardiac

Manifestări renale:– nefrolitiază, nefrocalcinoză

Leziuni scheletice

o osteoporoză
o osteită fibrochistică - arii de demineralizare osoasă, cu formare de chisturi
osoase
PARACLINIC

Calciu seric total si calciu ionic liber  valori crescute

Parathormon crescut

Fosfataza alcalină, si alţi markeri de osteoliză, crescuţi

Hipercalciurie

EKG: scurtarea intervalului Q-T

Radiologie: resorbţii osoase (aspect de "sare şi piper" la nivelul calotei craniene)

Localizarea leziunii (ecografia zonei cervicale, CT, RMN, ecografie intraoperatorie)

TRATAMENT- interventie chirurgicala (paratiroidectomie)

INDICATII PARATIROIDECTOMIE

o valoarea calciului seric total > 1 mg/dl peste limita superioara a normalului
o scaderea clearance creatinina
o calciuria > 400 mg/zi
o densitatea minerala osoasa redusa
o pacient tanar

POSTOPERATOR

o normalizarea valorilor parathormonului

o hipocalcemia determinata postoperator semnalează succesul intervenţiei
o hipocalcemie tranzitorie se administreaza calciu şi Vitamina D
o hiperparatiroidismul primar este considerat vindecat odată cu înlăturarea sursei
de parathormon
 HIPOPARATIROIDISMUL
HIPOCALCEMIA
DEFINITIE

Calciu total  valori scazute

Manifestari clinice unde predomina fenomenele de iritabilitate neuromusculară

ETIOLOGIE (hipocalcemie)

• hipoparatiroidismul

• anomalii ale metabolismului vitamiei D

• deficitul sever de magneziu

• alti factori  pancreatita, septicemie, boli acute severe

MANIFESTARI CLINICE

• este variabila si dependenta de durata, severitatea si debutul instalarii

hipocalcemiei

• simptomele sunt consecinta cresterii excitabilitatii neuromusculare: crampe si

spasme musculare, parestezii periorale si ale extremitatilor

• la copii  manifesterile clinice pot fi severe (bronhospam, laringospasm,

convulsii)

• complicatii ale hipocalcemiei cronice din hipoparatiroidismele congenitale:

- cataracta prematura

- calcificari in ganglionii bazali

- anomalii cardiace
DIAGNOSTIC

• Anamneza poate sugera cauza hipocalcemiei (antecedente de chirurgie

cervicala, istoricul familial, asocierea cu alte endocrinopatii autoimune sau
imunodeficiente, etc)

• Examenul clinic - semne Chvostek si Trousseau

• Evaluarea paraclinica
– calcemia totala scazuta
– parathormonul scazut
– teste genetice pentru etiologie

TRATAMENT

Obiectivul tratamentului  controlul simptomelor si minimizarea complicatiilor, cu

mentinerea calcemiei in limite normale si o calciurie cat mai aproape de normal.

Principiile tratamentului:

- urgenta tratamentului si calea de administrare intravenos si oral in functie de

natura si severitatea simptomelor (convulsii, laringospasm, bronhospasm,
insuficienta cardiaca)
- perfuzii cu calciu si monitorizarea frecventa a calcemiei
- tratament de urgenta: calciu gluconat sau in perfuzie cu glucoza 5% cu
monitorizare clinica si EKG.
- tratament cronic
o calciu cel putin 2-3 g/zi, in trei prize
o vitamina D

MONITORIZARE

- calcemia se masoara saptamanal, apoi lunar pana la stabilizare

- calciuria se masoara la 6 luni
- tratamentul conventional cu vitamina D si calciu
- hipercalciuria cronica produce leziuni renale ireversibile si insuficienta renala.
• utilizarea parathormonului recombinant, subcutanat de doua ori/zi sau pompa,
controleaza calcemia si calciuria
 GLANDELE SUPRARENALE
ANATOMIE

- glandele suprarenale, numite și adrenale, sunt situate la polul superior al celor

doi rinichi, situate retroperitoneal profund, simetric faţă de coloana vertebrală

Suprarenala este alcatuita din:

Corticosuprarenala – cu 3 zone:

 Glomerulara – secreta mineralocorticoizi (aldosteron)

 Fasciculata – secreta glucocorticoizi (cortizol)
 Reticulata – secreta androgeni adrenali

Medulosuprarenala – secreta catecolamine (epinefrina, norepinefrina)

ACTIUNI

Mineralocorticoizii: cresc reabsorbtia sodiului si apei si cresc eliminarea potasiului

Androgenii adrenali: induc dezvoltarea pilozitatii axilo-pubiene

Glucocorticoizii

- actiuni metabolice (hiperglicemie prin stimularea gluconeogenezei pe seama

proteinelor şi prin scãderea utilizãrii glucozei la periferie; mobilizarea grasimilor
din depozite şi redistribuţie adipoasã; actioneaza pe metabolismul proteic, la
nivelul muşchilor, oaselor, ţesutului conjunctiv şi limfatic)
- efect antiinflamator
- efect anticicatrizant şi antisclerogen
- efect imunosupresor si antiproliferativ
- efect antialergic
- cresc apetitul precum şi secreţia clorhidropeptidicã a stomacului, favorizând
apariţia ulcerului.
- asupra sistemului nervos central are efect excitator
 BOALA CUSHING
DEFINITIE

Exces cronic al hormonilor glucocorticoizi

SINDROMUL CUSHING – CLASIFICARE

• Sindrom Cushing iatrogen

• Sindrom pseudo-Cushing

• Cushing hipofizar – boala Cushing

• Cushing suprarenal – adenom / carcinom / hiperplazie nodulara

• Cushing paraneoplazic

MANIFESTARI CLINICE

Semne majore

– obezitate cu redistributia adipozitatii

– miopatie

– semne cutanate

– HTA secundara

– DZ secundar

Alte semne

– osteoporoza / fracturi

– glaucom

– tromboze / hemoragii

– susceptibilitate crescuta la infectii

PARACLINIC

Screening

- incidentaloame suprarenale
- pacientii cu sindrom metabolic
- diabet zaharat, osteoporoza severa

Imagistica (hipofizara / suprarenala / alte tumori)

Testele de diagnostic

Test  Inhibitie la dexametazona overnight 1 mg

Descriere: se administreaza 1 mg dexametazona la ora 23 – oral

Parametru masurat: cortizol ora 8 ziua urmatoare

Rezultat normal (test negativ) Cortizol < 1,8 ug/dL

Test  Cortizol liber urinar

Descriere: se recolteaza urina / 24 ore

Parametru masurat: cortizol liber

Rezultat normal (test negativ) cortizol liber urinar < 100 ug/24 ore

TRATAMENTUL SINDROMULUI CUSHING

 Chirurgical

- adenomectomie hipofizara

- extirparea tumorii suprarenaliene

- Cushing paraneoplazic – extirparea tumorii

 Radioterapie hipofizara

 Tratament medicamentos:

- Inhibitori ai sintezei de steroizi

 HIPERALDOSTERONISMUL PRIMAR
DEFINITIE

Hormonul aldosteron este secretat în cantitate excesivă

ETIOLOGIE

 Adenom secretant de aldosteron (sindrom Conn)

 Hiperplazie adrenala primara
 Carcinom suprarenalian

EXCESUL DE MINERALOCORTICOIZI – elemente de suspiciune

- Simptomatologie neuromusculara (slabiciune musculara, crampe, paralizie),

astenie, parestezii
- Hipertensiune arteriala moderata – severa, fara edeme
- Poliurie, nicturie

INVESTIGATII PARACLINICE

- Hipopotasemie, in lipsa tratamentului diuretic cu aport normal/crescut de sare

- Hiperkaliurie
- Investigatii hormonale
o Aldosteron plasmatic >15 ng/ml
- Teste de confirmare:
o Infuzie salina ( se administreaza 2000 ml ser fiziologic in perfuzie, se
recolteaza la inceputul perfuziei dar si la doua ore a aldosteronului)
o Test de provocare la captopril (dupa administrarea captoprilului se
dozeaza aldosteronul)

TRATAMENTUL HIPERALDOSTERONISMULUI PRIMAR

 Chirurgical: suprarenalectomie unilaterala in sindromul Conn

 Medicamentos: diuretice (Spironolactona, Amilorid)

 BOALA ADDISON

DEFINITIE

 Insuficienta corticosuprarenala cronica primara

 Consecinta carentei primitive, globale, cronice si progresive de hormoni

corticosuprarenali, consecutiv distructiei a corticosuprarenalelor

ETIOLOGIE

- tuberculoza secundară

- hipotrofia până la atrofie adrenală de cauza imunologică

- cauze endocrine

o insuficienţa tiroidiană

o boala Graves - Basedow

o hipoparatiroidism

o diabet zaharat

- cauze neendocrine: boli colagene, vitiligo, alopecie autoimună

- iatrogenă (suprarenalectomie bilaterală)
- hemoragii şi infarcte adrenale
- metastaze
- agenţi citotoxici sau inhibitori enzimatici- administrati cronic
MANIFESTARI CLINICE

Debutul - insidios şi necaracteristic, pe o perioadă lungă de timp

Perioada de stare:

- pigmentarea tegumentelor (melanodermie)

o pe părţile expuse, pe zonele de fricţiune fiziologică, pe cicatrici

- pigmentarea mucoaselor

o apariţia petelor pigmentare pe mucoase - bucală, conjuctivală, vulvo -

vaginală, anorectală, în asociere cu pigmentarea tegumentelor este
patognomonică

- astenie neuromusculară

- hipotonie cardiovasculară

o hipotensiunea arterială este constantă şi duce la ameţeli, palpitaţii,

tulburări de vedere şi de echilibru

- tulburări gastrointestinale

o inapetenţa, greaţa, vărsături şi diaree, cu steatoree, asocierea ulcerului

gastro - duodenal este frecventă

- scăderea ponderală

o frecventă, rapidă şi importantă

- lipsa androgenilor determină diminuarea până la dispariţia pilozităţii axilopubiene.

PARACLINIC

Confirmă deficitul hormonilor glucocorticoizi, mineralcorticoizi şi androgenilor adrenali.

Dozări hormonale bazale – arată valori scăzute ale:

 cortizolului plasmatic si cortizolului liber urinar;

 aldosteronului plasmatic

Hormon adrenocorticotrop (ACTH) plasmatic este crescut

Explorări dinamice  Proba de stimulare cu ACTH, cu dozare a cortizolului plasmatic
şi liber urinar înainte şi la 24 ore după administrarea ACTH (1 mg i.m.).
- in boala Addison răspunsul este scăzut, inexistent sau sub valori de pornire iar în
formele severe se pot declanşa manifestări acute
Hematocritul creşte prin hemoconcentraţie
Eozinofilele şi limfocitele sunt crescute
Hipoglicemie
EKG – modificari date de hiperpotasemie
Radiografia de şa turcească (pentru a identifica patologia la nivelul hipofizei)
Radiografia pulmonară- în caz de etiologie bacilară (TBC)
Radiografia lombară - evidenţiază calcificări suprarenale
Tomografia computerizată sau RMN de suprarenale

DIAGNOSTIC

- Diagnosticul pozitiv al bolii Addison sugerat de semnele clinice, este confirmat de

dozările hormonale şi testul de stimulare la ACTH

TRATAMENT

- Regimul alimentar trebuie să fie normosodat, echilibrat, hiperproteic,

hiperglucidic, cu evitarea alcoolului şi alimentelor conservate, cu evitarea
eforturilor fizice intense

Tratamentul bolii Addison include:

- tratamentul preventiv urmăreşte prevenirea distrugerii glandelor adrenale sau

limitarea afectării lor
- tratamentul etiologic (al tuberculozei)
- tratamentul patogenic şi fiziopatologic prin corectarea insuficienţei hormonilor
corticoadrenali cu:
o substituţie glucocorticoidă (Prednison, Hidrocortizon)
o substituţie mineralocorticoidă (Fluorcortizol)
- tratamentul de substituţie este administrat toată viaţa, în doze care corespund
menţinerii echilibrului clinic, administrate conform ritmului circadian