Pacientul cu afecţiuni

cardio-vasculare
Hipertensiunea arterială
este o creştere anormală a tensiunii arteriale de repaus – TA sistolică peste
140 mmHg şi/sau TA diastolică peste 90 mmHg.
Aproximativ 10-20% din pacienţii ce se prezintă în cabinetul de medicină
dentară au această afecţiune. Creşterea valorii sistolice are risc mai mare de a
produce complicaţii cardio-vasculare.

HTA este, de regulă, asimptomatică, necesitând examene de rutină pentru

depistarea ei şi pentru prevenirea complicaţiilor pe termen lung (boli
cerebro- vasculare, boli vasculare periferice, boli coronariene).
Din punct de vedere fiziologic, TA este influenţată de activitatea
cardiacă, volumul fluidului intravascular (sânge) şi rezistenţa vasculară
periferică.

90% dintre pacienţii au HTA esenţială (de cauză necunoscută), iar 10%
au HTA secundară unor afecţiuni renale, vasculo-renale sau leziuni ale glandelor
suprarenale (b. Cushing, hiperaldosteronism, feocromocitom).
HTA secundară se tratează chirurgical (în unele
cazuri), dar cea esenţială necesită tratament
medicamentos de lungă durată (care poate
influenţa tratamentul dentar).
La pacienţii care nu îşi cunosc valorile TA, medicul stomatolog poate avea rol
major în depistarea bolii (la controale dentare repetate). Aceşti pacienţi pot
prezenta pusee acute hipertensive în situaţii de stres, care pot duce la angină
pectorală sau AVC. O atenţie crescută acordată acestor probleme, poate
minimaliza riscul producerii accidentelor.

Dacă pacientul îşi cunoaşte boala, acesta va preciza prezenţa HTA în

anamneză şi va indica tratamentul pe care îl urmează. Unele medicamente
hipotensoare produc scăderea bruscă a TA la modificarea poziţiei, astfel este
importantă evitarea modificării bruşte a poziţiei pacientului din clinostatism în
ortostatism, deoarece hipotensiunea ortostatică poate duce de la simple ameţeli
la pierderea stării de conştienţă.
Cea mai nouă clasificare a HTA (2003) împarte
boala în funcţie de valorile TA în:

•- Valori normale: sub 120/80 mmHg

•- Prehipertensiune: 120-139/80-89
mmHg
•- Hipertensiune gr I: 140-159/90-99
mmHg
•- Hipertensiune gr II: peste 160/100
mmHg

•În funcţie de valorile TA şi tratamentul urmat de pacient se adaptează

protocolul stomatologic. Scăderea anxietăţii la pacienţii hipertensivi este de
mare importanţă, creşterea anxietăţii fiind determinată de amploarea
intervenţiei.
 •Pacienţii cu HTA controlată la valori tensionale mici sau
prehipertensiune, pot suporta toate intervenţiile stomatologice
nechirurgicale şi procedurile chirurgicale simple (tipurile I-IV) folosind
protocol operator normal.

Intervenţiile chirurgicale de tipul V-VI necesită sedare

înaintea şedinţei de tratament (Diazepamul este considerat
suficient)
Pacienţii cu HTA gr I care sunt depistaţi la cabinetul stomatologic
trebuie trimişi mai întâi la un consult de specialitate (la medicul internist)
pentru evaluare şi tratament.
Pacienţii aflaţi deja sub tratament vor fi trimişi la medicul curant pentru a-i cere
acordul în cazul unor intervenţii laborioase. Aceşti pacienţi suportă tratamentele
dentare de tipul I-III (nechirurgicale) cu protocol normal.
Pentru procedurile de tipul III la care sunt necesare şlefuiri dentare multiple
şi pentru cele de tipul IV este necesară sedare.
Procedurile de tipul V şi VI nu este indicat să se efectueze în cabinetul
stomatologic. Procedurile chirurgicale la pacienţii cu HTA insuficient controlată,
pot fi însoţite de hemoragii abundente.
Cantitatea de adrenalină din substanţa anestezică nu trebuie să depăşească 0,04
mg într-o şedinţă.
Se evită ridicarea bruscă din scaun pentru a preveni hioptensiunea ortostatică.
 Pacienţii cu HTA gr II, în afara intervenţiilor de tipul I,
necesită acordul medicului internist (cardiolog) pentru alte feluri
de intervenţii. Efectuarea extracţiilor va fi temporizată până la
controlarea valorilor TA.

Criza hipertensivă este o urgenţă medicală, iar bolnavul va fi

trimis imediat într-un serviciu de specialitate pentru tratament de
urgenţă.
Medicamentele folosite pentru tratamentul HTA se împart în 7 grupe, între care
pot face diferite asocieri pentru rezultate terapeutice optime:
- 1. Diuretice
▪ -de ansă: Furosemid
▪ -tiazidice: Indapamid
Hidroclorotiazida
▪ -economisitoare de potasiu: Spironolactona
- 2. Betablocante
• - non-cardioselective: Propranolol
Labetalol
Carvedirol
• -cardioselective: M
e
t
- 3. Medicamente cu acţiune centrală: o
Clonidina p
 - 4. Blocanţi ai receptorilor
Prazosin
alfa 1 periferici: Doxazosin
Terazosin
- 5. Inhibitori ai enzimei de conversie a Captopril
angiotensinei: Enalapril

Fosinopril

Lisinopril

Quinapril
- 6. Blocanţi ai receptorilor angiotensina Losartan
II: Valsartan
- 7 Antagonişti de Ca
• dihidropiridine: Nifedipin, Amlodipin, Felodipin
• derivaţi de benzotiazepine: Diltiazem
Endocardita infecţioasă (bacteriană)
apare după colonizarea bacteriană a endocardului şi a valvelor cardiace.
Tratamentul stomatologic este ştiut că produce bacteriemie tranzitorie care
poate declanşa sau agrava acest tip de afecţiune cardiologică la pacientul
susceptibil.

EI se instalează de regulă la pacienţii care au sau nu leziuni valvulare

sau endocardice anterioare. Condiţiile clinice care predispun la EI sunt:
• valve cardiace lezate
• sechele ale febrei reumatismale
• endocardita bacteriană în antecedente
• leziuni valvulare congenitale
• proteze valvulare cardiace
La nivelul leziunii endocardice sau valvulare,
iniţial se formează un tromb care va reprezenta
sediu de proliferare bacteriană şi va duce la
apariţia unor vegetaţii (de diferite dimensiuni).
Agenţii patogeni infecţioşi incriminaţi sunt:
o streptococul viridans – alfa hemolitic – cu origine în cavitatea bucală
(strep mitior, strep mutans, strep milleri, strep sanguis) sau origine digestivă
(strep bovis, enterococcus fecalis)
o stafilococi: stafilo aureus, stafilo epidermidis
o bacili gram negativi
o micoze şi alte organisme (Chlamzdia, Coxiella etc)
Consecinţele EI sunt:

a) proliferare bacteriană locală (vegetaţii) care jenează funcţia valvulară,

producând insuficienţă valvulară şi apoi cardiacă. Dezvoltarea bacteriană
poate produce abces miocardic şi tulburări grave de conducere.

b) Fragmente din vegetaţiile valvulare infectate se pot rupe şi pot migra

în diferite organe producând embolii septice. Organele cele mai afectate sunt
creierul, rinichiul, splina.

c) Aticorpii produşi în organism împotriva acestor bacterii leagă antigenele

bacteriene şi formează complexe imune care se pot depune pe intima vaselor
de sânge producând arterite şi vasculite în diferite organe prin activarea
complementului şi a altor substanţe biologic active.
Semnele clinice sunt nespecifice:
•anorexie
•inapetenţă
•stări febrile şi întârzie diagnosticarea rapidă

• stare generală alterată

•paloare
2/3 din pacienţi au leziuni valvulare preexistente.
1/3 din pacienţi beneficiază de injecţii intravenoase frecvente
(narcomani). Triada specifică apare târziu în evoluţia bolii:
- febră
- suflu cardiac recent
- hemoculturi pozitive
Diagnosticul se bazează pe hemoculturile pozitive (cel puţin 2),
demonstrarea ecocardiografică a vegetaţiilor, a regurgitării valvulare sau
dehiscenţelor de proteză.
Tratamentul depinde de amploarea leziunilor
valvulare. Dacă leziunile sunt minore, un
tratament antibiotic ţintit (după antibiogramă)
pentru 4-6 săptămâni va eradica infecţia.
Relaţia dintre procedurile dentare şi endocardita bacteriană:
- - microorganismele izolate în endocarditele bacteriene sunt întâlnite în
mod normal în cavitetea bucală şi în placa bacteriană a acestor pacienţi
- - procedurile dentare produc bacteriemie tranzitorie care duce
la endocardita bacteriană la pacienţii cu risc
- - amploarea bacteriemiei produsă în timpul tratamentului stomatologic
depinde de cantitatea de ţesut traumatizat şi gradul de inflamaţie locală
preexistentă. Astfel, există corelaţie strânsă între nivelul bacteriemiei şi
gravitatea acesteia şi numărul de dinţi extraşi. La fel, afecţiunile parodontale
severe cresc riscul de bacteriemie, de aceea este foarte importantă igiena cavităţii
bucale şi detartrajul preintervenţional la aceşti pacienţi (şi nu numai).
 Bacteriemia tranzitorie a fost demonstrată
-
şi după intervenţii
-extracţii
simple:
- -gingivectomii
- -chiuretaj supra- şi subgingival
- -tratament endodontic
Orice intervenţie stomatologică care produce sângerare poate duce
la bacteriemie tranzitorie.

La orice pacient suspicionat cu risc pentru endocardită bacteriană se

face
antibioprofilaxia care va determina scăderea incidenţei
bacteriemiei.
Alegerea antibioticului este empirică
(bactericid pentru germenii din cavitatea
bucală). Administrarea se face preoperator
(pentru a asigura un nivel maxim în timpul
intervenţiei) şi va continua postoperator.
Antibioprofilaxia standard:

- Amoxicilina pe cale orală

❖ 3 g cu 1 oră înainte
❖ 1,5 g la 6 ore după prima doză

- Eritromicina
❖ Eritromicina ethylsuccinat 1600 mg cu 2 ore inainte, 800 mg la 6 ore de
prima doză
la
❖ Eritromicina stearat 1 g cu 2 ore inainte, 500 mg la 6 ore de la prima
doză
-
Clindamicina
▪
300 mg cu 1 oră înainte
▪
150 mg la 6 ore după prima doză
Focarele dentare cu rol în producerea unei bacteriemii sunt considerate:
- inflamaţii ale parodonţiului
- gangrena simplă şi complicată
- dinţii cu obturaţii radiculare incorecte
- dinţii incluşi care prezinţă comunicare cu cavitatea bucală
- placa şi tartrul dentar de la nivelul dinţilor sau a lucrărilor protetice

La persoanele cu risc crescut de endocardită bacteriană (proteze

valvulare, antecedente de endocardită), se foloseşte antibioprofilaxia
parenterală cu (ampicilină + gentamicină sau vancomicină), după
consultul şi indicaţia cardiologului.
Tratamentul dentar

Pacienţii cu risc crescut de endocardită bacteriană trebuie educaţi în sensul

menţinerii unei igiene orale şi a unei sănătăţi orale riguroase. Chiar în absenţa
unor proceduri dentare, igiena orală precară sau infecţiile periapicale pot
produce bacteriemie. Dacă există vreo infecţie sau s-a efectuat o intervenţie
chirurgicală se continuă administrarea antibioticului până la vindecare. De
asemenea, preoperator se igienizează cavitatea bucală cu soluţie –
Clorhexidin.

La pacienţii cu risc scăzut (cu boală reumatică mitrală, malformaţii cardiace

congenitale sau boli valvulare dobândite) se administrează protocolul obişnuit
de antibioprofilaxie. Înaintea oricărei intervenţii la aceşti pacienţi se cere
consultul şi acceptul specialistului cardiolog. În caz de urgenţă stomatologică
se temporizează intervenţia sângerândă dar se rezolvă durerea pentru care
pacientul s-a prezentat.
Tulburări ale hemostazei
Hemostaza este un ansamblu de reacţii şi mecanisme care produc oprirea hemoragiei. În
cadrul procesului de hemostază se disting două etape:
- hemostaza primară (provizorie)
- hemostaza secundară (definitivă)
Hemostaza primară durează 2-4 minute şi
-are:
un timp vascular (vasoconstricţie reflexă)
- un timp plachetar (ce constă din adeziunea trombocitelor la leziunea vasculară şi
agregarepentru a forma trombul alb)
acestora
Hemostaza secundară sau timpul plasmatic (coagularea propriu –zisă) are patru
- etape:tromboplastinei
formarea
- formarea trombinei
- formarea fibrinei
- retracţia chiagului
la care participă cei 13 factori ai coagulării, în urma căruia se formează un tromb de fibrină
ce opreşte definitiv hemoragia (tromb roşu).
După oprirea hemoragiei trombul de fibrină este inutil şi se îndepărtează prin procesul de
Pornind de la etapele principale ale procesului de hemostază
sindroamele hemoragipare se clasifică în:
- vasculopatii (congenitale – sdr Rendu-Osler sau dobândite –
purpura senilă, tratament cu steroizi, vasculite, colagenoze etc)
- trombocitopenii/trombocitopatii (insuficienţă medulară,
purpură trombocitopenică imună, infecţii, medicamente, lupus,
limfom, hipersplenism etc)
- coagulopatii (congenitale – hemofilia A şi B, boala von Willebrand
sau dobândite – tratament anticoagulant, boli hepatice CID, malabsorbţie
etc)
- exces de factori ai coagulării
- sindroame fibrinolitice (produse de plasmină care determină
liza fibrinei)

În mod normal fiecărui pacient care urmează să fie supus unei intervenţii
chirurgicale trebuie să i se ceară analize de laborator care să evidenţieze
posibile tulburări ale coagulării (hemostazei): TS, TC, nr. Trombocite, TP
(INR), TPP.
Anamneza trebuie să precizeze dacă există sângerări mai importatnte după plăgi
accidentale obişnuite, eventuale epistaxisuri. Ne interesează eventuale
hemoragii postextracţionale în antecedentele personale şi heredocolaterale.
În general, pacienţii cu tulburări ale hemostazei îşi cunosc boala şi avertizează
medicul. Se acordă atenţie pacienţilor copii de sex masculin care nu au mai avut
extracţii dentare sau alte intervenţii chirurgicale şi pot prezenta hemofilie de
care să nu ştie.

Ne intereseză medicaţia pacientului, pentru alte afecţiuni –

(antagregante plachetare) Aspirina, Clopidogrel, Dipiridamol, tratment
anticoagulant.
Aspirina, medicament larg răspândit în practica medicală, este folosit atât
empiric de către pacient ca antialgic, antipiretic, antiinflamator, cât şi la indicaţie
medicală în tretamentul reumatismului poliarticular acut, poliartrita reumatoidă,
ateriopatie obliterantă a membrelor inferioare, pentru reducerea evenimentelor
aterosclerotice (IM, AVC ischemic, moarte subită) unde este esenţial efectul
antiagregant plachetar.
Medicamentele anticoagulante orale (Trombostop, Sintrom) – antivitamine K –
inhibă sinteza hepatică a factorilor II, VII, IX, X ai coagulării, fiind indicate
pentru prevenirea trombozei postoperatorii, tratamentul de întreţinere după infarct
miocardic, AVC ischemice, fibrilaţie atrială, embolie pulmonară, tromboze,
tromboflebite.
Anticoagulantele injectabile (heparina şi derivaţii) au acţiune antitrombinică şi
antiprotrombinică împiedicând formarea tromboplastinei şi aglutinarea
trombocitelor. Sunt indicate pentru tratamentul trombozelor şi emboliilor arteriale,
tromboflebitelor, în infarctul miocardic, chirurgia cardiacă şi vasculară (înaintea
tratamentului anticoagulant oral), transfuzii de sânge, hemodializă.

Examinarea clinică este importantă pentru decelarea unor echimoze, peteşii sau
sângerări neobişnuite care pot atrage atenţia asupra unor posibile probleme de
hemostază. Hemoragiile postextracţionale frecvente, mai ales dacă sunt tardive
ridică problema unor tulburări ale hemostazei (cele imediate şi precoce sunt datorate
unor cauze locale).
În urma anamnezei, examenului clinic şi analizelor
de laborator aceşti pacienţi pot fi grupaţi în 3
categorii de risc:
pacienţi cu risc scăzut – cei fără afectarea hemostazei în antecedente,
aspect clinic normal, cu teste de laborator normale
- pacienţi cu risc moderat – cei aflaţi sub tratament cronic cu
anticoagulante orale şi TP până la de 2 ori mai mare decât valoarea normală sau
cei ce folosesc aspirina în mod cronic
- pacienţi cu risc crescut – cei cu antecedente de trombocitopenie,
trombocitopatie, defecte ale factorilor de coagulare (hemofilici), sau pacienţi
fără afecţiune cunoscută în acest sens, dar cu rezultate de laborator patologice

Tratamentul stomatologic
Bolnavii cu risc scăzut pot fi trataţi cu protocol obişnuit.
Cei cu risc moderat au nevoie de modificarea medicaţiei înainte de
efectuarea oricărei intervenţii chirurgicale la indicaţia medicului hematolog
sau internist. Procedurile chirurgicale se efectuează în condiţii de spitalizare.
Pacienţii cu risc crescut trebuie îngrijiţi în servicii de specialitate, unde se
pot efectua tratamente hematologice specifice afecţiunii fiecăruia.
Categoria de risc Proceduri Protocol

Risc scăzut Tipul I, II, III Protocol obişnuit

Tipul IV, V, VI

Risc moderat Tipul I, Protocol obişnuit

(trat II Tipul Consult interne +
anticoagulant, III modificarea tratamentului
aspirina) Tipul IV, V, VI anticoagulant Consult interne
+ modificarea
tratamentului anticoagulant,
efectuarea intervenţiilor în condiţii de
spitalizare
Risc crescut Tipul I, II Protocol obişnuit
(hemofilici) Tipul III, IV, Tratament în condiţii de spitalizare după
V, VI tratament hematologic specific
afecţiunii