HIPERTENSIUNA ARTERIALA (HTA)

HTA reprezinta o problema majora de sanatate publica, cea mai frecventa afectiune la nivel
mondial !
- exista peste 1 miliard de hipertensivi in lume
- debut dupa varsta de 40 de ani (multe persoane sunt asimptomatice)
- prevalenta HTA creste cu varsta si este mai mare la populatia de culoare
- ocazional se poate manifesta agresiv, deseori evolueaza silentios.
Definitie: cresterea persistentă a valorilor TA sistolice si/ sau a valorilor TA diastolice peste:
→ 140/90 mmHg
→ 130/80 mmHg la pacientii cu diabet zaharat si afectare renala cronica.
→ HTA maligna este definită ca valoare a TAS > 200 mmHg respectiv TAD > 120 mmHg.
Deşi mecanismele moleculare sunt relative bine cunoscute, mecanismele care determină
apariţia HTA la anumite persoane raman neintelese. Cert este ca HTA creşte riscul de accident
vascular cerebral (AVC) respectiv infarct de miocard (IM), disectie de aorta şi evoluează cronic
spre hipertrofie ventriculară stangă (HVS) respectiv insuficienţă cardiac IC (prin cardiomiopatie
hipertensiva) şi insuficienţă renală cronică (IRC).
Clasificare:
I. Clasificarea etiopatogenică:
1. HTA primara (esentială, idiopatică): în 95% din cazuri – de etiologie necunoscută,
plurifactorială;
2. HTA secundară: în 5% dintre cazuri - etiologie cunoscută
Forme de hipertensiune Cauze
A. Hipertensiune primară Incomplet cunoscute (80-90 %)
B. Hipertensiune secundară de
Secundară altei afecţiuni (10-20 %)
cauză:
1. Renală: Glomerulonefrita acută, insuficienţa renală acută,
 renoparenchimatoasă obstrucţia acută a tractului urinar, transplantul renal,
rinichiul polichistic, tumorile renale, nefropatia diabetică
şi gravidică, pielonefritele.

 renovasculară (boli Leziuni intrinseci (aterosclerotice, displazia

stenozante ale arterei sau fibromusculară, anevrism, embolie, trombi, arteritele,
venei renale) angiom, traumatice, ligaturi chirurgicale)
Leziuni extrinseci (tumori, hematom perirenal sau
subcapilar, fibroză retroperitoneală, disecţie de arteră
renală)
Feocromocitom, aldosteronismul primar, sindrom
2. HTA endocrină Cushing, administrare de steroizi (exogeni),
hipertiroidism, hiperparatiroidism, acromegalii

1
 Coarctaţia de aortă, sindromul hiperkinetic, blocul atrio-
3. HTA cardiovasculară
ventricular complet.
Tumori cerebrale, leziuni cerebrale severe, insuficienţa
4. HTA neurogenă sistemului nervos autonom cu hipotensiune ortostatică şi
hipertensiune în clinostatism
Stressul acut, creşterea volumului intravascular (prin
terapia cu eritropoietină, policitemia primară), după
5. Alte forme administrare de agenţi chimici (inhibitori de
monoaminoxidază, anestezice, intoxicaţii cu metale
grele).

II. Clasificarea clinică în functie de valorile tensionale:

CATEGORIA TAS (mmHg) TAD (mmHg)

TA optimă <120 <80
TA normală 120-129 80-84
TA normal înaltă 130-139 85-89
HTA gr. 1 (uşoară) 140-159 90-99
HTA gr. 2 (medie) 160-179 100-109
HTA gr. 3 (severă) > 180 > 110
Hta sistolica izolată > 140 < 90

Patogenie.
HTA esenţială reprezintă rezultatul unor factori care ţin de predispozitia genetică asociată cu
factori externi. Contribuţia factorilor genetici a fost iniţial obiectivată prin:
 istoric familial de HTA,
 prevalenţă şi severitate crescută la rasa neagră,
 dependenţa de varstă (prevalenta crescuta la sexul masculine < 55 ani si la sexul femini >
55 ani).
Ulterior a fost dovedită implicarea în patogenia HTA a o serie de defecte genetice (obişnuit
poligenice) ale:
→ metabolismului aldosteronului (enzime deficitare),
→ receptorilor adrenergici,
→ mutatii ale proteinelor transportoare de Na+ si Ca2+ (ultimele defecte fiind asociate cu
sensibilitatea la regimul hipersodat).

Reglarea TA.
TA depinde de debitul cardiac si de rezistenta periferica conform formulei : TA=DC x RP

2
 DC depinde de volumul sangvin (reglarea prin volemie) respectiv frecvenţa cardiacă,
cresterea acestora deteminand creşterea DC si implicit a TA.
Rezistenţa periferică (RP) este determinată de lumenul vasului pe de o parte, respectiv
grosimea peretelui vascular, pe de altă parte. Substanţe vasoconstrictoare respectiv
vasodilatatoare acţionează asupra musculaturii netede influentand RP deci TA.
Vasoconstrictori: factori neurali = stimularea receptorilor beta-adrenergici = iar ca factori
umorali:
- Angiotensina II
- Catecolaminele
- Tromboxanul
- Leukotriene
- Endoteline
Vasodilatatori: factori neurali = stimularea receptorilor alfa-adrenergici = iar ca factori
umorali:
- kinine,
- prostaglandine,
- NO
- produsi locali de autoreglare : Acid lactic, H+, adenozina

A. Reglarea prin volemie

a. Reglarea excreţiei de Na+ - mecanismul presiune – natriureza – diureza – depinde
de echilibrul angiotensina, vasopresina/FNA (factorul natruretic atrial)
b. Reglarea prin baroreceptori (Mecanoreceptorii sensibili la distensie); activarea
baroR → determină variatii ale tonusului simpatic → variatii umorale (FNA<
renina, ADH).
↓ scăderea volumului plasmatic → determină activarea baroR → activare simpatica renala → ↑
renina care determina cresterea sintezei de aldosteron / cresterea sintezei de ADH
- Secretia de renina este activată şi de R vasculari de tensiune, R pt Na din tubii distali, SN
simpatic.
B. Reglarea prin vasomotricitate – există două de reglare : intrinsic (autoreglare) si
extrinsic (neurohormonal)
a. Autoreglare : prin pH, hipoxie, adenozină
b. Neurohormonală prin:
i. Substanţe vasoconstrictoare – angitensina II, catecolamine, TxA2,
leukotriene, Endotelina 1
ii. Vasodilatatoare – kinine, prostaglandine, NO
C. Mecanismele intracelulare ale reglarii HTA
a. Vasoconstrictia (contractia celulei muscular netede = CMN) - ↑ TA este
determinate de ↑ Ca intracelular prin:
 trecerea acestuia din mediul extracelular prin canale voltaj dependente
(depot) sau agonist dependente (Receptori α2)
3
  eliberarea din depozite (reticolul endotelial - RE) prin activarea
fosfolipazei C (prin intermediul receptorilor α1) → determină cuplarea
calciu-calmodulina → ceea ce duce la fosforilarea miozinei si cuplarea cu
actina → vasoconstrictie
b. Vasodilatatia (relaxarea CMN) este produsă prin:
i. ↓ Ca intracelular – expulzie prin ATP-aza Ca++/Na+
ii. ↑ AMPc prin activarea adenilat ciclazei
iii. Eliberarea de prostaglandine - PG (prin activarea fosfolipazei)
iv. ↑ GMPc prin activarea guadenilatciclazei

Mecanismele implicate în HTA esenţială sunt:

- Scăderea eliminarilor renale de Na+ ceea ce duce la creşterea volumului plasmatic,
creşterea DC, deci HTA. (Valorile crescute ale TA asigură eliminirea sodiului => ceea ce
duce la o homeostazie alterata dar stabilă sodiului doar in prezenta HTA !.
- Creşterea rezistenţei vasculare prin vasoconstrictie sau modificari ale peretelui vascular
(care pot fi rezultatul vasoconstrictiei)
Factorii genetici:
- Polimorfisme ale angiotensinogenului
- Variante de R pt angiotensina II (exista diferente interrasiale in reglarea HTA)
- Defecte genetice ale enzimelor implicate in metabolismul aldosteronului (creşterea
secretiei de aldosteron→ creste reabsorbtia de Na si apă → creşte volumul plasmatic.
Factorii externi cresc impactul factorilor genetici:
- Stress
- Obezitate
- Fumat
- Inactivitate fizica
- Aport crescut de Na.

Scaderea aportului de sodiu are efecte importante in evoluti HTA!

ASPECTE PARTICULARE FRECVENTE:

Forme clinice de HTA asociate cu stimularea excesiva simpato-adrenergica:
HTA la adultul tânar
HTA la pacientii obezi cu apnee obstructiva în somn
HTA din stadiile incipiente ale diabetului zaharat
Rolul INSULINOREZISTENTEI şi a HIPERINSULINISMULUI –
Insulino-rezistenta/hiperinsulinismul contribuie la progresiunea HTA primare prin
agravarea disfunctiei endoteliale si a aterosclerozei ca urmare a efectelor sale de:
- stimulare a proliferarii musculaturii netede vasculare
- creşterea suplimentară a activării simpatice
- potenţare a efectelor de remodelare vasculara a A-II
4
 - scăderea producţiei endoteliale de NO
- efect pro-inflamator si pro-trombotic

Rolul OBEZITATII ABDOMINALE & A SINDROMULUI METABOLIC

Definitie: creşterea circumferinţei abdominale > 94 cm la barbatii europeni si > 80 cm la femeile
europene (tesut adipos preponderent la nivel abdominal si visceral)
Rol: contribuie la dezvoltarea HTA prin urmatoarele 3 mecanisme:
- hipersecretia de catre adipocite a leptinei - determina modificari hemodinamice
prin cresterea stimularii simpatice la nivel central si prin activarea sistemului
RAA
- eliberarea din adipocite a angiotensinogenului - determină creșterea
substratului sistemului RAA
- sinteza de catre adipocite a unui precursor al fibrinogenului - determina
creșterea vâscozitatii sângelui

HTA secundară reprezinta o forma de HTA in care etiologia (cauza declanșatoare) este
unică şi dovedită:
1. Cardiovasculara
a. IA,
b. Coarctatia de aortă
c. Sdr. Hiperkinetic
2. Renala
a. Renovasculara: stenoza de artera sau de vena renala
b. Renoparenchimatoasa: GNA, GNC, Rinichiul polichistic, IRC
3. Endocrina:
a. Boala Cushing, hiperplazia de corticosuprarenala, corticoterapia (exces de
ACTH/cortizon)
b. Boala Conn (hiperaldosteronism)
c. Feocromocitom,
d. Hipertiroidie/hipotiroidie
e. Acromegalie
f. Sarcina (pre-eclampsie)
g. Contraceptive orale
4. Neurologica:
a. Sdr. Guillan-Barre
b. Cresterea presiunii intracraniene (tumori, hematoame, traumatisme)
c. AVC de trunchi cerebral

1 HIPERTENSIUNEA SECUNDARA DE CAUZA CARDIOVASCULARA(Coarctatia de

aorta, SA)

5
 - Cauza: mecanică prin stenoza istmului aortic (îngustarea congenitala a
lumenului aortei, cel mai frecvent în portiunea initiala a aortei descendente)
Patogenie:
- creşterea TA proximal de coarctatie - determina rigidizarea peretilor arteriali
de la nivelul crosei aortice (hiperplazia tunicii medii si ATS accelerata) si
desensibilizarea baroreceptorilor
- scăderea TA distal de coarctatie - determina scaderea perfuziei renale si
activarea sistemului RAA
CLINIC:
- hipertensiune sistolica deasupra stenozei (membrele superioare, extremitatea cefalică)
diagnosticată în copilarie sau la adolescenta, însotita de un suflu mezosistolic cu iradiere
interscapulara
- hipotensiune arteriala sub nivelul stenozei (membre inferioare, trunchi) cu puls femural
diminuat/absent sau întârziat în raport cu pulsul radial

2. HIPERTENSIUNEA SECUNDARA DE CAUZA RENALĂ

a. Hipertensiunea renoparenchimatoasă
Rinichiul este cunoscut a fi implicat în cele mai multe forme de hipertensiune; pacienţii
cu suferinţă renală cronică de diverse etiologii dezvoltă hipertensiune. Mecanismele prin care
afectarea renală pot conduce la instalarea hipertensiunii sunt:
 creşterea producerii de vasopresină, renină–angiotensină,endotelină);
 scăderea producerii de substanţe vasodepresoare (kinine, prostaglandine).
 retenţia de sodiu şi creşterea volumului plasmatic;
În esenţă se disting două mecanisme principale în geneza HTA renale:
- eliberarea de substanţe cu efecte vasopresoare (debut)
- în forma tardivă, mecanismul principal este retenţia hidro-salină.
Cauzele de HTA renoparenchimatoasă sunt: glomerulonefrita difuză acută,
glomerulonefrita cronică primitivă sau secundară, pielonefrita cronică, colagenozele, nefropatia
diabetică, rinichiul polichistic, rinichiul mic unilateral, hidronefroza, TBC renală, HTA din IRC
sau hemodializaţi, HTA după transplantul renal.
Investigatii BIOCHIMICE:
- renina plasmatica crescută
- creatinina serica crescută
- sumar de urina patologic - proteinurie si/sau hematuriei sau leucociturie
b. Hipertensiunea renovasculară
Cauzele principale de HTA renovasculară sunt: stenoza ateromatoasă a arterei renale,
displazia fibro-musculară a arterei renale, compresia extrinsecă a arterei renale, embolii şi
tromboze ale vaselor renale, tumori secretante de renină. La pacienţii cu ischemie renală cronică
eliberarea de renină este excesivă, volumul extracelular crescut (VEC), iar rezistenţa periferică
de asemenea.

3. HIPERTENSIUNEA SECUNDARA ENDOCRINA

a. Hipertensiunea din SINDROMUL CUSHING

6
 Sindromul Cushing este cauzat prin exces de glucocorticoizi (cortizol endogen formă
idiopatică; steroizi exogeni formă iatrogenă). Hipertensiunea în sindromul Cushing este prezentă
în proporţie de peste 80 % şi are ca mecanisme de producere:
- reţinerea de Na si stimularea sintezei componentelor sistemului RAA
- scăderea activităţii diferitelor mecanisme vaso-depresoare (kinin–kalikreina,
prostaglandine şi de NO);
CLINIC: hipertensiune ( > 80% cazuri) asociata cu un aspect “cushingoid” (facies „de
luna plina”, obezitate centrala, atrofia musculaturii extremitatilor, hirsutism)
Investigatii BIOCHIMICE:
- testul de supresie cu dexametazona negativ
- cortizolul în urina/24 ore crescuta

b. Hiperaldosteronismul primar (SINDROMUL CONN)

Aldosteronismul primar este un proces patologic rezultat în urma unei hipersecreţii autonome
de aldosteron aproape întotdeauna din cortexul adrenal, în mod obişnuit secundar unui adenom
solitar sau uneori prin hiperplazia bilaterală (rar prin ambele procese patologice).
Patogenie: hipersecretie primara de mineralocorticoizi (aldosteron) care determina HTA
prin retentie hidro-salina
Alte acţiuni ale aldosteronului includ:
- creşterea numărului canalelor de calciu în celulele cardiace;
- fibroza miocardică;
- fibroza vasculară şi renală;
- influx de sodiu crescut în muşchiul neted vascular
Investigatii BIOCHIMICE:
- nivelul plasmatic de aldosteron crescut
- renina plasmatica scazuta (efectele excesului de aldosteron inhiba eliberarea de
renina)
- hipopotasemie
- alcaloza metabolica

c. Hipertensiunea din FEOCROMOCITOM

Feocromocitomul este o tumora a tesutului cromafin (contine terminații nervoase simpatice
evidentiabile prin coloratia cu crom) din medulosuprarenală (MSR) (85%) sau din ganglionii
simpatici abdominali (15%)
Patogenie: descarcarea excesiva de catecolamine prin stimulare simpatico.
CLINIC: crize paroxistice de HTA asociate cu triada : cefalee, palpitatii, transpiratiiprofuze
(peste 50% din cazuri) sau HTA stabile.
Investigatii BIOCHIMICE:
- NA plasmatică >2000 pg/ml);
- A plasmatică > 4000 pg/ml);
- NA din urină > 1,5 – 2 ori ca la normal);
- Acidul vanilmandelic (nivel normal < 11 mg/24 ore) creşte în feocromocitom > 1,5 – 2
ori

7
 Hipertensiunea din tratamentul cu ANTICONCEPTIONALE ORALE (estro-
progestative). Patogenie: estrogenii cresc sinteza hepatica de angiotensinogen, iar excesul de
substrat determina HTA prin activarea excesiva a sistemului RAA.

Stadializarea HTA
Stadiul I – creșteri periodice ale TA
FO gr I– discretă îngrosare a arterei retiniene
Cardiac, renal – normal
Stadiul II – HSS (Rx, ECG)
FO – gr. II – Angiopatie retiniana hipertensiva (artere ingustate, vene dilatate, semnul
Salus-Gunn prezent)
Stadiul III – FO gr. III Retinopatie hipertensiva (exudat, edem, hemoragii retiniene)
Clinic – semne neurologice (cefalee, ameteli), cardiac (palpitatii dispnee de efort).
Cord – IVS, CI
Rinichi – IR gr. I
Creier– AVC minor, AIT

Hipertensiunea maligna: forma severă de HTA, potential fatală, caracterizată prin

cresterea rapidă a valorilor TAD >130 mmHg complicată cu afectarea rapid progresiva a
organelor „ținta”
- frecvent întâlnită la femei ca o complicatie a sarcinii, la pacienti tineri cu boli renale sau
de colagen si la tinerii tineri de culoare
Patogenie - leziunea vasculara caracteristică este necroza fibrinoida a peretilor arterelor
mici si arteriolelor
CLINIC:
- FO - hemoragii, exudate retiniene (± edem papilar)
- vasoconstricție cerebrala intensa- expresia mecanismul miogenic de autoreglare a
circulatieicerebrale si de protectie a creierului împotriva valorilor presionale crescute
- encefalopatie hipertensiva(± edem cerebral) - manifestata prin cefalee severa,
varsaturi, tulburari vizuale (cecitatetranzitorie), paralizii tranzitorii, convulsii, stupor, coma
- insuficienta renala progresiva - manifestata prin oligurie, retentie azotata, acidoza
metabolica, proteinuria
- insuficienta cardiaca progresiva
- rezistenta relativa la tratamentul antihipertensiv

HTA accelereaza ATS si determina modificari la nivelul arterelor mari care pot duce la
disectie de aorta sa hemoragii cerebrale. La nivelul arterelor mici din punct de vedere anatomo-
pathologic apar doua tipuri de modificari: arterioscleroza hialina si arteriscleroza hiperplastica.
Arterioscleroza hialina, frecvent asociata HTA benigne se manifesta prin producerea in
exces de matrice extracelulară de către celula musculara netedă ca raspuns la stress-ul
hemodinamic ceea ce duce la dimnuarea lumenului vascular si cresterea rezistentei periferice.
Leziunea este tipică pentru vasele mici renale (nefroangiscleroza) dar si pentru leziunile din DZ
(unde hiperglicemia induce disfunctia endoteliala).
Arteriscleroza hiperplastică este asociată cu HTA severă si constă in ingrosarea membranei
bazale asociata cu proliferarea celulelor musculare netede in foi concentrice (“de ceapa”) si

8
ingustarea lumenului vascular. Aceste leziuni sunt agravate de depozitele de fibrina la care se
adauga leziuni de arteriolita necrozanta (in special in vasele renale in HTA maligna).
Raspunsul peretelui vascular la agresiune. Diferitii stimuli (factori de agresiune)
biochimici, imunologici, hemodinamici afecteaza peretele vascular in general si celula
endoteliala in special. La nivelul peretelui vascular exista doua elemente cheie: celula musculara
neteda si celula endoteliala.
Disfunctia endoteliala predispune la tromboza, ATS si leziuni vsculare hipertensive.
Proliferararea celulei musculare netede prin sinteza de matrice extracelulara poate fi benefică in
procesele reparatorii dar si cu prognostic negativ determinand obliterarea vasului.

9
ATEROSCLEROZA
Definitie
Arterioscleroza reprezinta: o afectiune vasculară cronică, de etiologie necunoscută, caracterizată
prin îngrosarea si rigidizarea peretilor arteriali insoțită de îngustarea progresivă a
lumenului vascular.
Exista 3 tipuri de arterioscleroza:
1. Ateroscleroza (ATS)
- Este tipul predominant (răspunzator de > 50% din mortalitatea de cauza globala in tarile
industrializate)
- Afecteaza primar:
Arterele elastice (aorta, carotide, iliace)
Arterele musculare medii si mari (coronare, cerebrale, poplitee)
- Este principala cauza a: bolii coronariene, accidentului vascular cerebral, bolii arteriale
perferice, anevrismului de aorta
2. Arterioloscleroza - afecteaza primar arterele mici si arteriolele (HTA, diabetul zaharat)
3. Scleroza si calcifierea mediei tip Monckeberg (rara)

Factorii de risc ai ATS

A. Neinfluentabili
1. Vârsta (> 45 la barbati si > 55 la femei)
2. Sexul (B > F, premenopauza)
3. Ereditatea (antecedente familiale de b. coronariana)
4. Afectiunile genetice ale metabolismului lipidic (mutatii ale genei receptorilor pt LDL
→ hipercolesterolemie)
B. Influentabili
Clasici:
1. Fumatul
2. Obezitatea
3. Hiperlipidemia/dislipidemia
4. HTA
5. Diabetul zaharat (cu sau fara insulinorezisten􀄠a)
6. Sedentarismul
7. Stress-ul psihic
Noi:
1. Markerii serici de inflamatie, in principal, proteina C-reactiva înalt sensibila
(highsensitivity C reactive protein, hs-CRP), utilizata in aprecierea riscului
cardiovascular.
2. Hiperhomocisteinemia (pe fondul deficitului de vitamna B si acid folic, agraveaza
disfunctia endoteliala prin cresterea aderarii trombocitelor si monocitelor si a productiei
de radicali liberi de oxigen).
3. Lipoproteina(a) – LDL modificat ce contine apoproteina (a) cu structura similara
plasminogenului ce agraveaza disfunctia endoteliala prin inhibarea formarii plasminei (si
deci a fibrinolizei) si favorizarea depunerii de colesterol la nivel vascular.
4. Infectiile (Chlamydia pneumoniae, Helicobacter pylori, virusul citomegalic au fost
identificati la nivelul placilor de aterom fara a fi precizat insa un rol cauzal al infectiei in
producerea leziunilor).

10
 5. Bolile autoimune (lupus eritematos sistemic, LES)
6. Boala parodontală

Patogenie

Etapele formarii plăcii de aterom cuprind:

1. Lezarea endoteliului arterial (disfunctia endoteliala)

2. Formarea de striuri lipidice (agregate de celule spumoase si limfocite, prezente incă din
prima decada de viata) care pot ramane statice sau chiar regresa.
3. Formarea placilor ateromatoase/fibro-ateromatoase (leziunea majoră in ATS, cu un
nucleu central bogat in lipide si un invelis extern fibros) ce conduc la ocluzie vasculara
progresiva
4. Aparitia leziunilor complicate ce constau in eroziunea/fisurarea/ruptura plăcilor fibroase
numite „vulnerabile” cu tromboza și riscul ocluziei vasculare complete.

Disfunctia endotelială
Cauze - factorul declansator al procesului de ATS este producerea unor microleziuni la nivelul
endoteliului vascular sub actiunea factorilor:
- metabolici (hiperlipidemie) = favorizeaza depunerea de colesterol la nivel subendotelial
- mecanici (hipertensiunea arteriala) = favorizeaza dezvoltarea placilor la nivelul
bifurcatiilor arteriale unde curgerea sanguina este turbulentă
- imunologici (citokine) = intrețin inflamația, elementul fiziopatologic cheie in cazul
leziunilor aterosclerotice avansate
Microleziunile endoteliale evidențiază structurile subendoteliale cu favorizarea aderarii
elementelor figurate (trombocite, monocite si limfocite T), proces agravat de dezechilibrul
factorilor responsabili de modularea tonusului vascular si a aderarii si agregarii trombocitare:
↓ oxidul nitric – ↑ endoteline
↓ prostacicline – ↑ tromboxani

Sistemul oxid nitric – endoteline. Ambii compusi sunt sintetizati de catre endoteliul vascular
normal
- oxidul nitric (NO) -
- produce vasodilatatie
- inhiba proliferarea/migrarea celulelor musculaturii netede vasculare
- inhiba aderarea trombocitelor si a monocitelor
- endotelinele (ET-1,2,3,4, izoforma majoritara ET-1) -
- produc vasoconstrictie
- induc proliferarea/migrarea celulelor musculaturii netede vasculare
- stimuleaza aderarea si agregarea plachetara
- efect pro-inflamator (creste productia citokinelor de tip TNF-alfa si factorilor de crestere)
Patologic :
- cresterea productiei de radicali liberi de oxigen (in special, anionul superoxid,•O2-) determina
inactivarea NO (prin formarea anionului peroxinitrit, •ONOO-) cu ↓ actiunilor sale protectoare,
in principal cea vasodilatatoare si favorizarea spasmului coronarian
- LDL oxidat inhiba productia de NO si stimuleaza sinteza de ET-1

11
2) Sistemul prostacicline-tromboxani. Ambii compusi sunt derivati ai acidului arahidonic pe
calea ciclooxigenazei
- prostaciclinele (PG I2) sunt produse de celulele endoteliale si produc vasodilatatie si inhibitia
aderarii si agregarii trombocitare
- tromboxanii (Tx A1, A2) sunt produsi de trombocite si produc: = vasoconstrictie si favorizarea
aderarii si agregarii plachetare
Disfunctia endoteliala determina
↓ activitatea prostaciclin-sintetazei si sinteza de PG I2
↑ activitatea tromboxan-sintetazei si sinteza de Tx, accelerand procesul de ateroscleroza

Consecinte:
→ cresterea permeabilitatii endoteliale pentru lipoproteinele plasmatice (LDL) →
INFLUX DE LDL subendotelial cu depozitarea sa la nivelul intimei vasculare, liber si
în celule → oxidarea si glicarea LDL care este fagocitat via receptorii de tip scavenger
de monocitele → macrofage activate cu formarea celulelor spumoase (ipoteza
modificarii oxidative) → (AP) = striuri lipidice (leziune reversibila pana la acest nivel)!
→ LDL oxidat stimuleaza eliberarea de citokine pro-inflamatorii de tipul interleukinei-1
(IL-1) si a factorului de necroza tumorala alfa (TNFα) de catre macrofagele activate,
limfocite T, celulele musculare netede si celulele endoteliale cu declansarea unui raspuns
inflamator local (ipoteza raspunsului inflamator) caracterizat prin:
o cresterea expresiei moleculelor de adeziune (VCAM-1, ICAM-1, P-electina)
o aderarea monocitelor si limfocitelor la endoteliul lezat si trecerea lor la nivelul
intimei
→ proliferarea celulelor musculaturii netede vasculare sub actiunea factorilor de
crestere si migrarea lor sub actiunea factorilor chemotactici de la nivelul mediei la
nivelul intimei vasculare unde:
- capteaza LDL oxidat si devin si ele celule spumoase
- produc colagen si alte componente ale matricii extracelulare
(proteoglicani, elastina) ce formeaza nucleul central al placilor fibroase
→ formarea capsulei fibroase prin depunerea de tesut conjunctiv = proces de fibroza cu
rigidizarea peretelui vascular
→ depozitare de calciu = proces de calcifiere

Se formeaza astfel placile de aterom mature care evolueaza spre:

→ crestere progresiva in volum cu limitarea in diferite grade a fluxului sanguin (placile sunt
asimptomatice atata timp cat echilibrul oferta/necesar de oxigen nu este afectat). Placile
stabile sunt considerate cele cu:
- un nucleu central redus cu putine celule inflamatorii
- un invelis extern gros
→ ruptura/fisura/eroziune cu tromboza locala si reducerea majoă a fluxului sanguin (aparitia
sindroamelor coronariene acute sau moartea subita).
Placile complicate cu risc de ruptura se numesc placi vulnerabile si se caracterizeaza prin:
- un nucleu central bogat in lipide si cu celularitate crescuta
- un invelis extern subtire
- un proces de inflamatie difuza (> 2 placi)

12
BOALA CORONARIANA

(Cardiopatia ischemica)

DEFINITIE: denumire generică a unui grup de afecțiuni caracterizate prin sindromul de

ischemie = scăderea balanței între necesarul si oferta de sânge oxigenat (ischemia nu cuprinde
numai lipsa de oxigen (anoxia, hipoxia) ci si scăderea aportului de elemente nutritive necesare
metabolismului.
CAUZE ale scaderii perfuziei miocarice: sunt in peste 90% dintre cazuri - ingustarea
arterelor coronare prin ATS dar si scăderea oxigenului sanguin determinata de alte cauze:
- Cardiopatii congenitale cianogene,
- Anemii severe,
- Boli pulmonare cronice
- blocarea Hb sub forma unor compusi patologici ce nu pot transporta O2 (intoxicatia cu
CO, nitriti, compusi cu sulf).

Din punct de vedere fiziopatologic ischemia reprezinta dezechilibrul dintre OFERTA si

NECESARUL de oxigen la nivel miocardic.

Ischemie prin scăderea ofertei de O2 se produce prin:

1. Obstructia coronariana ATS - principala cauza!
2. Scăderea presiunii aortice – în starile de hipotensiune severa, hipovolemie, soc
3. Creșterea presiunii telediastolice (PTD) si a tensiunii parietale diastolice – în hipertrofia
ventriculara din cardiomiopatii, insuficienta cardiaca
4. Cresterea FC cu scurtarea diastolei – în tahicardiile cu FC > 160 b/min.

Ischemie prin creșterea necesarului de O2 se produce prin:

1. Creșterea postsarcinii in:
a. HTA, stenoza aortica pt. ventriculul stâng
b. Hipertensiunea pulmonara, BPCO, stenoza mitrala pt. ventriculul drept
2. Creșterea FC – stimularea simpatica din efort, consumul de cocaina
3. Creșterea inotropismului – sub actiunea agentilor inotrop (+): ionii de calciu,
catecolaminele, glicozidele cardiotonice de tipul digitalei.

PATOGENIE. Deși se discuta si creșterea necesarului de oxigen al miocardului față de

aportul coronarian, veriga principală a patogeniei CI o reprezinta diminuarea aportului de sânge
oxigenat prin A. coronare, consecința a unui complex dinamic reprezentat de :
1. Placă de aterom fixa ingustând artera coronara
2. Ruptura placii de aterom

13
 3. Tromboza intraluminala acoperind o placa de aterom desprinsa (ruptă) → Agregarea
plachetara → tromboza
4. Vasospasmul

1. Placa de aterom fixa – afecteaza cel mai frecvent primii cm din artere (ACS, ACC sau
ACD); impactul hemodinamic, prognosticul si gravitatea ischemiei nu depend in
totalitate de extensia placii fixe de aterom cât de schimbarile dinamice in morfologia
plăcii cu rol critic in ischemie.
Obstructiile coronariene care reduc lumenul cu peste 75% determina asa-numitele stenoze
critice responsabile de angina de repaus Acestea reprezinta indicatiile pentru interventiile de
revascularizare de tipul: angioplastiei/stentarii si bypass-ului aorto-coronarian.
! Obstructia coronariana progresiva se însoteste de dezvoltarea circulatiei colaterale cu
cresterea numarului de artere coronare mici dispuse în paralel si reducerea totodata a rezistentei
coronarien – “hibernating myocardium”.

2. Ruptura placii de aterom. Ischemia acuta este deseori precipitată de ruptura, uneori
partiala, a placii de aterom cu hemoragie, fisura sau ulceratie.
! Acest tip de injurie este tipică pentru Sindroamele coronariene acute:
- Angina instabila,
- infarct de miocard (IM),
- Moarte subita.
In cele mai multe cazuri atacul ischemic acut este o complicatie nu a unei stenoze
complete ci a unei stenoze moderate (placa vulnerabila) complicata prin ruptura, stenoza ce prin
ea insasi nu dădea fenomene ischemice clinice inainte de ruptură; cel mai frecvent urmarea este
tromboza care poate fi totala. Cel mai frecvent “fisura” se produce la jonctiunea placa-perete
arterial normal.
Factori favorizanti:
- Episod de vasospasm
- Tahicardia
- Hipercolesterolemia
- Hemoragia intraplaca
- Circadian – orela 9-11 amdeterminat de cresterea TA urmata de o crestere a
reactivitatii plachetare.

3. Tromboza coronariana este indusă de disfuncția si injuria endotelială care stimulează

activarea si agregarea plachetara cu eliberare de TxA 2 (vasoconstrictor, proagrgregant dar si
inductor al durerii). Tromboza poate fi completa sau poate duce la ruptura de microtrombi care
vor stenoza vase mai mici (ocluzii vasculare tromboembolice).

14
 4. Vasoconstrictia (vasospasmul) – Disfunctia endoteliala (indusa de ATS) determina
scaderea concentratiei factorilor vasodilatatori (NO, PGI2) si creșterea factorilor vasoconstrictori
(angiotensina II, endoteline, TxA2).
! Spasmul coronarian implicat în patogeneza anginei instabile, mai ales a formei de tip angina
varianta Prinzmetal (angina vasospastic) si a infarctului miocardic acut (IMA).

Efectele ischemiei miocardice se resimt la nivel celular prin tulburari metabolice care
genereaza tulburari de relaxare si contractilitate miocardica si implicit modificari bioelectrice
evidentiabile prin ECG.
Tulburarile metabolice sunt generate de deficitul de oxigen ceea ce favorizeaza trecerea
de la metabolismul predominant aerob la cel anaerob cu urmatoarele consecinte:
- blocarea oxidarii AG cu scaderea rezervelor de creatinfosfat (CP) si de ATP →
instalarea deficitului energetic celular
- activarea glicogenolizei (eliberarea glucozei din depozite) si a glicolizei anaeroba din
care rezulta Acid lactic in exces (acidoza lactica).
Deficitul de ATP scade activitatea pompelor ionice (ATP-aze), modifica transportul calciului
intra si transcelular ceea ce determina alterarea potentialului de repaus (predispozitie la aritmii),
scaderea relaxarii miocardului (disfunctie diastolica), scaderea contractilitatii (disfunctie
sistolica) si prin scaderea afinitatea troponinei pentru calciu (mecanism activat de acidoza).

Consecintele, evidentiabile ecografic sunt

→ Alterarea performantei diastolice cu tulburari de relaxare
→ Alterarea performantei sistolice cu: hipokinezie (↓ motilitatii zonelor moderat
ischemiate)/akinezie (abolirea contractilitatii în zonele grav ischemiate),/ diskinezie
(miscare paradoxala = în sistola o zona prezinta miscari în sens opus fata de miocardul
normal, apare de regula la nivelul unui anevrism ventricular post-infarct).

Modificari electrocardiografice. Ischemia determina scaderea activitatii ATP-azei Na+-K+

dependente responsabila de alterarea transportului ionic membranar cu acumularea
intracelulara a sodiului, ceea ce determina depolarizarea partiala a celulelor miocardice
ischemiate cu scaderea amplitudinii si duratei potentialului de actiune (PA) precum si aparitia
neomogenitatilor de repolarizare : denivelarea segmentului ST pe ECG, crearea conditiilor
pentru instalarea aritmiilor prin mecanism de reintrare.

Forme clinice de cardiopatie ischemica:

Ischemia cronica:
1. Angina pectorala stabila
2. Ischemia miocardica silentioasa
Sindroamele coronariene acute:
3. Angina pectorala instabila (crescendo)
4. Angina vasospastica (Prinzmetal)
5. Infarctul miocardic
a. fara supradenivelare de ST (non-STEMI)
b. cu supradenivelare de ST (STEMI)
6. Moartea subita de cauza cardiacă

15
 1. Angina pectorala stabila – forma comuna de angina pectorala.
Patogenie = ischemie tranzitorie, fara modificari celulare ireversibile, fara necroza determinate
de cresterea necesarului de sange oxigenat (in conditii de stress, efort) pe fondul existentei unor
placi stenozante de aterom, mechanism la care se poate adauga vasospasmul.
Clinic – durere anginoasa, cu iradiere tipica sau atipica, cu durata sub 20 de minute (obisnui 3-5
minute) care cedeaza la repaus si administrarea de nitroglicerina. Durerea (produsa prin iritarea
filetelor nervoase de catre acidoza lactica si intinderea fibrelor miocardice ischemiate) se poate
insoti de simptome asociate (palpitatii, dispnee).
ECG – denivelare de ST + anomalii ale undei T (aplatizata, inversata, ascutita)

2. Ischemia miocardica silentioasa - ischemie miocardica neînsoțită de crize anginoase ce

apare la persoane asimptomatice sau doar cu simptome atipice (astenie, discomfort, dispnee), cu
un infarct miocardic in antecedente.

Patogenie: obstrucție coronariana prin ATS si/sau spasm coronarian in prezenta unor anomalii
ale inervatiei simpatice aparute la pacientiifie cu diabet zaharat (neuropatia senzitiva diabetica),
fie cu un infarct în antecedente (lezarea terminatiunilor nervoase locale cu modificarea pragului
dureros) sau dupa operatiile de by-pass coronarian (denervare chirurgicala).

Cardiomiopatia ischemica cronică – afectare a fibrei miocardice ca urmare a unei ischemii

cornice pe care aceasta a suferit-o, cu evolutie severa spre ICCG, adesea fatala.
Etiologie:
- Antecedente de AP pe o perioada mai mare de timp (5-10 ani) cu evolutie progresiva
- AP postinfarct
- Ischemie miocardica silentioasa de lunga durata prin ATS, devenind simptomatica
atunci cand ATS progresiva depaseste rezervele functionale cardiac
- Diagnostic de excludere la varstnicii cu ICCG

3. Angina pectorala instabilă (crescendo) = ischemie miocardica acuta severa, tranzitorie care
induce modificari celulare reversibile (fara necroza), respectiv fara pozitivarea markerilor
serici de infarct (troponine negative, 2 determinari)
Patogenie: fisurarea, ulceratia sau rupture unei placi de aterom + tromboza, + vasospasm
dar obstructia coronariana este subtotala si trombul este labil (se autolizeaza în 10 – 20
minute).
Forme clinice:
- angina de repaus sau la efort minim cu durata prelungita (peste 20 min)
- angina severa nou instalata (angina de novo)
- angina anterior stabila, recent agravata (crize mai frecvente si au durata mai lunga)
- angina post-infarct miocardic (angina reziduala – prognostic infaust)
- angina vasospastica Prinzmetal

ECG (identice cu cele din angina stabila):

- subdenivelare sau supradenivelare tranzitorie a segmentului ST
- inversarea tranzitorie a undei T

16
 ! Cu posibila forma de microinfarcte lezionele prin emboli trombotici potentate de vasospasm un
episode de A. instabila poate oricand evolua spre IMA cu toate complicatiile sale posibile. (20%
cazuri) sau se poate complica cu tahiaritmii si risc de moarte subita.

4. Angina vasospastică (Prinzmetal) – este o forma particulara de angina instabila

caracterizata prin ischemie transmurala tranzitorie
Patogenie : spasmul unei artere coronare epicardice (cu sau fara leziuni de ATS)
Clinic: crizele anginoase care apar la efort minim sau în repaus, de obicei noaptea (în timpul
somnului) nelegat de efort, HTA etc
- pot avea caracter ciclic (aparitie precisa la aceeasi ora din zi) si se pot asocia cu alte
fenomene vasospastice (migrena sau fenomene Raynaud)
- AAS (prin scaderea PGI2) poate declansa crizele ca si β-blocantele
ECG: = supradenivelarea segmentului ST care nu este persistenta (dispare dupa criza sau
la administrare de nitroglicerina) ± unde T înalte, simetrice, inversarea undei U, aritmii
! Testul la ergonovina +, se trateaza cu Ca-blocante.

5.a. IMA fara supradenivelare de ST (non-STEMI) - (infarct non-Q, infarct subendocardic)

= ischemie miocardica acuta severa, persistenta (> 20 - 30 minute) si care induce modificari
celulare ireversibile cu necroza subendocardica responsabila de pozitivarea markerilor serici
(troponine, CK-MB)
Patogenie: ATS complicata (fisura/eroziunea placii cu tromboza pe placa de aterom) +
vasospasm coronarian, dar obstructia coronariana este subtotala/totala cu tromb labil sau
este prezenta circulatia colaterala
ECG:
- subdenivelarea segmentului ST ± inversarea undei T

5.b. IMA cu supradenivelare de ST (STEMI) - (infarct transmural) = ischemie miocardica

acuta severa, persistenta (> 20 - 30 minute) si care induce modificari celulare ireversibile cu
necroza transmurala responsabila de pozitivarea markerilor serici (troponine, CK-MB)
Patogenie: ATS complicata (fisura/eroziunea placii cu tromboza pe placa de aterom) + vaso
spasm coronarian, dar obstructia coronariana este total iar trombul este stabil

17
Clinic: durere tip anginos, severa, cu deut brusc, nu cedeaza la repaus si nitroglicerina, durata
prelungita.:
- are localizarea si iradierea descrisa
- se asociaza cu: greturi/varsaturi, astenie (ef. parasimpatic) , paloare, tahicardie (ef. simpatic)

ECG. Zonele focarului de infarct:

1. Zona de necroza:
- zona centrala cu celule total depolarizate, inactive electric (pierd capacitatea de a genera si
propaga impulsul)
→ determina pe ECG aparitia:
- undei Q patologice în derivatiile directe (care privesc direct focarul de infarct) cu:
• durata > 40 msec (0,04 sec)
• amplitudine > 25% din unda R în derivatia respectiva
- complexului QS

2. Zona de leziune:
- zona cu celule partial depolarizate, cu raspuns de tip lent
→ determina aparitia curentilor de leziune (diferentele de potential între zona ischemiata si
miocardul normal) de 2 tipuri: sistolici (în faza 2 a PA) si diastolici (în faza 4 a PA)
→ determina pe ECG:
• supradenivelarea ST (în derivatiile directe)
• subdenivelarea ST (în derivatiile indirecte si IM subendocardic)

3. Zona de ischemie:
- este zona caracterizata prin inversarea secventei de repolarizare, ce determina pe ECG unda T
negative

IM acut:
- supradenivelarea ST (primul semn ECG) → indica leziunea (unda Pardee)
- unda Q patologica sau complexul QS → indica necroza
- unda T negativa → indica ischemia

IM subacut (recent):
- segmentul ST revine la linia izoelectrica → dispare leziunea (persistenta supradenivelarii
segmentului ST = risc de extindere a IM)
- unda Q patologica → persista necroza
- unda T negativa revine spre linia izoelectrica → dispare sau persista discret ischemia

IM cronic:
- persista doar unda Q patologica sau complexul QS = markerii necrozei
- dispar leziunea si ischemia

Semnele ECG indirecte de infarct miocardic:

18
- apar in derivatiile care exploreaza indirect focarul de infarct STEMI (printr-un perete cardiac
normal)
- sunt prezente si în IMA non-STEMI:
- constau în:
subdenivelarea segmentului ST
± unda T înalta, simetrica, ascutita ("T coronarian")
± raport R/S >1 în V1 si V2 (imagine caracteristica si pentru infarctul posterior.

Diagnosticul de laborator al IM:

Markerii serici specifici utilizati în diagnosticul infarctul miocardic acut sunt reprezentati de
troponinele cardiace (T si I) si creatin-kinaza (izoenzima CK-MB).
Troponinele (Tn) sunt proteine cu rol reglator al contractiei cardiomiocitelor, valoare
diagnostica având doua dintre acestea, respectiv troponinele T (TnT) si I (TnI) care sunt:
- cei mai specifici markeri serici ai necrozei miocardice
- debutul cresterii = 3-4 h de la începutul durerii
- val. maxima = 18-36 h
- persistenta = 10-14 zile
! valorile din primele 24 de ore au fost utilizate pentru evaluarea riscului de mortalitate de cauza
coronariana (independent de tipul infarctului STEMI, non-STEMI)
Cauze non-coronariene ale cresterii lor sunt:
- insuficienta cardiaca acuta,
- miocardite,
- criza hipertensiva,
- embolia pulmonara,
- traumatismul cardiac,
- interventii de tipul cateterismului si by-pass-ului,
- socul septic.

Creatinkinaza este o enzima cu localizare la nivel cardiac, muscular si cerebral care prezinta 3
izoenzime:
- izoenzima CK-MB specifica miocardului,
- izoenzima CK-MM specifica muschiului scheletic,
- izoenzima CK-BB specifica creierului.
În IMA se determina izoenzima CK-MB:
- debutul cresterii = 3-6 h de la începutul durerii
- val. maxima = 24 h
- revine la normal in 48-72 h
- pentru dg. pozitiv cel mai util este raportul CK-MB/CK total > 2,5% (valori < 2,5% arata
provenienta din musculatura scheletica)

Complicatiile IMA

6. Moartea subita de cauza cardiaca – cea mai frecventa moarte neasteptata, frecvent prima
manifestare a unei boli ischemice cardiace.

Cauze predispozante:

19
 1. Anomalii structural congentitale sau dobandite – SA, PVM
2. Tulburari de conducere
3. Miocardite
4. Cardiomiopatii dilatative
5. Cardiomiopatii hipertrofice

Patogenie = ARITMIE FATALA= (asistolie, Fibrilatie ventriculara).

Ischemia cronica (cu sau fara placa de aterom fisurata , ulcerate, etc) induce o iritabilitate a
sistemului excitoconductor care poate genera aritmii fatale.

! In concluzie, moartea subita este determinate multifactorial, cel mai adesea pe un teren de
ateroscleroza coronariana cu ischemie cronica, complicate cu alti factori de tipul unei aritmii
fatale.

Alte forme particulare de disfunctie contractila reversibila, pe fond de ischemie, dar în

absenta necrozei miocardice sunt:

→ Miocardul siderat („stunned myocardium”) - disfunctie contractila reversibila aparuta la

reperfuzia miocardului dupa un episod de ischemie acuta severa dar tranzitorie (descris
de Heyndrickx, 1975).
Patogenie. Uneori modificarile celulare provocate de ischemie sunt accelerate de reperfuzie prin:
- Disfunctie mitocondriala cu eliberare de inductor ai apoptozei
- Nivelel intracelulare crescute de Ca (ischemie) hipercontractilitate celulara – M.
celulara
- Radicali liberi altereaza Mb si fosfolipidele
- Agregate leucocitare – obstrueaza vasele +elibereaza proteaze – M. cel
- Activarea plachetelor si a sistemului complement – injurii vasculare
Afectarile celulare postperfuzie pot persista cateva zile = Disfunctie miocardica
postischemica prelungita = STUNNING = (desi uneori miocardul isi recapata viabilitatea,
functionalitatea este recuperata mai tarziu sau DELOC a.i. pacientul necesia suport circulator.
Clinic: aritmii, stunning, leziuni microvasculare si hemoragii → IMA

→ Miocardul hibernant („hibernating myocardium”) - disfunctia contractila prelungita

reversibila a miocardului viabil indusa de reducerea cronica a fluxului sanguin
coronarian (descris de Rahimtoola, 1982).

Patogenie. Apar zone de hipo/akinezie (dgn. prin PET) determinate de scaderea Ca intracelular
ceea ce duce la scaderea contractilitatii. (scade influxul de Ca, eliberarea din RE sau exista un
deficit al canalelor de Ca legat de concentratii crescute de Mg).
Clinic:
- AP stabila
- AP instabila
Ischemia silentioasa
- Angina postimnfarct

20
INSUFICIENTA CARDIACA

Definitie = sindrom clinic determinat de incapacitatea cordului de a asigura debitul circulator

necesar acoperirii nevoilor metabolice ale organismului sau asigurarea acestora cu pretul cresterii
simptomatice a presiunii de umplere a cordului.

IC este un sindrom clinic determinat de incapacitatea inimii de a-si îndeplini functia de

pompa si care determina:
 scaderea DC sub necesitatile metabolice ale organismului (IC anterograda) si/sau
 asigurarea acestui debit cu pretul unei cresteri simptomatice a presiunilor de
umplere ale cordului (IC retrograda)
Potrivit Ghidului Societatii Europene de Cardiologie, IC este un sindrom clinic definit prin:
A. Simptome tipice de IC:
- IC stânga: dispnee de efort sau de repaus, ortopnee, tuse, astenie/fatigabilitate
- IC dreapta: hepatalgii, balonare, anorexie
B. Semne tipice de IC:
- IC stânga: tahicardie, paloare, transpiratii, raluri pulmonare subcrepitante simetrice,
deplasarea laterala a socului apexian
- IC dreapta: edeme periferice declive, hepatomegalie dureroasa, reflux hepato-jugular,
revarsate lichidiene pleural/ascitic)
C. Dovezi obiective de anomalii cardiace structurale sau functionale în repaus:
cardiomegalie, galop protodiastolic, sufluri cardiace, modificari ecografice de disfunctie
sistolica sau diastolica, cresterea peptidelor natriuretice.
Clinic – IC se caracterizeaza prin staza pulmonara/sistemica + ↓ DC
Clasificare

1. IC stanga, dreapta, globala (in functie de simptomele clinice (ICS = staza pulmonara,
ICD = staza sistemica, ICG = ↑ presiunii de umplere in ambii ventriculi)
2. Insuficienta ventriculara (exista IC fara IV – ex. SM)
3. IC congestiva - congestive sistemica datorata ↑ PVC (+ staza)
4. IC refractara – imposibilitatea reducerii simptomatologiei sub tratament
5. IC anterograda (↓DC) – ex. CI, Cardiomiopatii vs. IC retrograda (↑ PVC) – ex. IVD,
CPC
6. IC hipodiastolica – deficit de umplere (PCC, Cardiomiopatii restrictive)
7. IC acuta (leziune brusc instalata: IMA, rupture de valve sau pilier) vs. IC cronica
(alterare progresiva a functiei cardiace)
8. IC latent vs. manifesta

21
Clasificarea clinica NYHA (New York Heart Association):

 Clasa I: Activitate fizica uzuala fara limitari (fara dispnee, astenie, palpitatii). Pacientii
prezinta dovada existentei disfunctiei sistolice
 Clasa II: Limitare moderata a activitatii fizice (fara simptome de repaus, dar cu
simptome la forturi uzuale)
 Clasa III: Limitare importanta a activitatii fizice (fara simptome de repaus, dar cu
simptome la eforturi mai mici decât cele uzuale)
 Clasa IV: Simptomele apar la orice nivel de activitate si în repaus

CAUZE DETERMINANTE ale IC:

A. IC prin scaderea primara a contractilitatii miocardice:

1. Boala coronariana: infarctul miocardic, ischemia miocardica tranzitorie

2. Cardiomiopatia dilatativa si hipertrofica

3. Miocardite (bacteriene, virale, parazitare)

! Scaderea functiei contractile a inimii apare si în afectiuni extracardiace:

- bolile infiltrative miocardice (hemocromatoza, amiloidoza, sarcoidoza)

- bolile endocrine (diabet zaharat, disfunctie tiroidiana)

- bolile neuromusculare (distrofia musculara Duchenne, ataxia Friedrich)

- toxice cardiace: alcool, chimioterapia (mai ales cu antracicline) si radioterapia

B. IC prin scaderea secundara a contractilitatii miocardice (prin suprasolicitare

hemodinamica):

1. Suprasolicitarea de PRESIUNE (cresterea POSTSARCINII):

 VS: - ! HTA, SA, CoA

 VD: - HT pulmonara din:BPOC, EP, SP, SM

2. Suprasolicitarea de VOLUM (cre􀃻terea PRESARCINII):

 VS: - IA, IM, sdr. Hiperkinetic, anemii severe, fistule A-V, tireotoxicoza
 VD: - IP, IT, DSA

! Scaderea primara sau secundara a contractilitatii conduce la IC cu FE ↓ (prin disfunctie

sistolica).

22
C. IC prin scaderea umplerii cardiace apare în:

1. Cardiomiopatia restrictiva

2. Boli pericardice (pericardita constrictiva, tamponada cardiaca)

3. Scurtarea diastolei (tahiaritmii excesive)

4. Obstructii intracardiace (tumori) - rar

! Scaderea umplerii ventriculare conduce la IC cu FE pastrata (prin disfunctie diastolica).

Factori agravanti

CARDIACI

1. Inflamatii (miocardite, endocardite)

2. Toxice (alcool) si medicamente
3. Ischemia
4. Tulburari de ritm si de conducere
5. Deficient mecanice brusc instalate – rupture de valve, pilieri

GENERALI

1. Cresteri ale volemiei (sarcina, perfuzii, retentive de Na)

2. Sindroame hiperkinetice (febra, anemii, HTA, stress)
3. Accidente tromboembolice
4. Nerespectarea dietei, medicatiei, ritmului de viata

Mecanisme compensatorii ale IC

1. IMEDIATE
a. Centrale :
i. Tahicardia – frecvent prin activare simpatico, randament ↓ (↓ diastola),
peste o limita - ↓ DC, creste consumul de O2
ii. Dilatatia cavitatilor (mecanism Franck-Starling) – mechanism diastolic/
alungirea sarcomerelor → hipertrofie (creste consumul de O2, mecanism
limitat)
b. Periferice
i. Redistribuirea DC spre organelle vitale (+ simpatico) – paloare,
extremitati reci
ii. Cresterea desaturarii Hb
iii. Metabolism anaerob
2. TARDIVE (lent instalate)
a. Centrale = HIPERTROFIA=

23
 - Marirea de volum a fibrelor miocardice cu cresterea nr. De unitati
contractile determinate de cresterea presiunii pe fibra; acesta
alaturi de alti factori de crestere (AII) stimuleaza sinteza de AND –
sinteza de protein – Hipertrofie.
- Poate fi concentrica (stenoza)/excentrica (dilatativa) in
suprasolicitare de volum (IA, IM, IT),
- Mecanism benefic pana la o limita
b. Periferic = RETENTIE DE APA SI Na+=
Scaderea DC duce la scaderea fluxului renal a.i. rinichiul reactioneaza pein:
- Redistribuirea fluxului renal spre medulara (PG I2, E2) → creste
concentrarea urinii, creste apa reabsorbita
- Scaderea filtrarii glomerulare
- Activarea RAA, si ↑secretiei de ADH
- Cresterea secretiei de FNA
 Creste retentia de apa si Na

Insuficienta cardiaca dreapta = ↓ performantei VD

Cauze:

- Cardiace: ICS, SP, IM de VD

- Pulmonare parenchimatoase: BPOC, CPC, Afectiuni interstitiale, SARS
- Pulmonare vasculare: EP, HTAP primara

! În BPCO hipoventilatia alveolara determint hipoxie, iar prin reflexul de adaptare a perfuziei la
ventilatie se produce arterioloconstrictia teritoriului hipoventilat →↑ rezistenta în circulatia
pulmonara si postsarcina VD → supraîncarcarea cronica de presiune a VD care devine
insuficient si apare cordul pulmonar cronic (IC dreapta de cauza pulmonara)

Cordul pulmonar = dilatare a VD ca urmare a HTAP, secundare unei afectiuni pulmonare

intrinseci sau a vaselor pulmonare) – se exclude ICD secundara IVS si cardiopatiile congenitale.

CPA (cordul pulmonar acut) = dilatarea acuta a VD ca urmare a cresterii bruste a presiunii in
circulatia pulmonara (vrecvent in emboliile pulmonare masive = Infarct pulmonar).

CPC (cordul pulmonar cronic) = hipertrofia urmata de dilatarea VD in afectiuni pulmonare

parenchimatoase, vasculare, osoase sau neuromusculare afectand mobilitatea toracica.

!Cea mai frecventa cauza de CPC este BPOC.

24
Manifestari clinice ale IC drepte:

A. Anterograde (determinate de ↓ performantei sistolice a VD):

Cauza:↓ FE a VD si consecutiv a umplerii VS→ ↓debitului VS cu ischemie periferica

(musculara, renala si cerebrala), adica manifestarile anterograde sunt identice cu cele din ICS

B. Retrograde (determinate de ↓ performantei diastolice a VD):

Cauza: ↑presarcini - ↑ presiunii care se transmite retrograd în atriul drept si în cele 2 vene
cave → staza si congestie venoasa sistemica

 Turgescenta jugulararelor
 Staza sii congestie hepatica cu hepatomegalie dureroasa + reflux hepato-jugular
 Staza în venele renale cu oligurie, hematurie si proteinurie
 Staza în venele mezenterice cu anorexie, discomfort abdominal/balonare,
malabsorbtie de proteine si hipoalbuminemie
 Staza în venele membrelor inferioare cu edem cardiac periferic, decliv si cianotic
 Staza generalizata cu ascita si hidrotorax (agravat de hipoalbuminemie)

! Obs: La nivelul ficatului sângele se acumuleaza în venele suprahepatice care se varsa în vena
cava inferioara. Rezulta hepatomegalie cu staza în venele centrolobulare si durere la nivelul
hipocondrului drept (distensia capsule Glisson). În cazurile severe si prelungite, functia hepatica
este afectata si celulele hepatice pot fi distruse. Rezulta hipoxie si necroza pericentrolobulara cu
remanierea citoarhitecturii lobulilor hepatici care duce la ciroza cardiaca.

Edemul cardiac periferic In producerea edemului cardiac intervin 2 factori determinanti:

1) Retentia de apa si de sodium - este declansata de ↓ volumului arterial efectiv cu

ischemie renala si ischemia cerebrala, prin stimulare adrenergica si activarea sistemului RAA,
activarea secretiei de ADH

! Obs.: În IC dreapta hipersecretia de ADH este determinata reflex de ↓ presiunii de umplere a

atriului stâng.

2) Alterarea repartitiei apei si acumularea ei în interstitiu: Factorul determinant a

edemului cardiac periferic este ↑Ph la nivelul capilarului sistemic. Factorii favorizanti ai
edemului cardiac:

 ↓ presiunii oncotice plasmatice prin hipoalbuminemie determinata de 3 factori:

o leziuni hepatice ↓ capacitatea de sinteza a albuminelor
o pierderi renale de albumin (staza afectarea MB gl prin hipoxie)

25
 o ↓absorbtiei intestinale a aminoacizilor datorita edemului interstitial (explicând
astfel si ↓absorbtiei medicamentelor si necesitatea cresterii dozelor la acesti
bolnavi)
 ↑ presiunii oncotice interstitiale - hiperpermeabilizarea endoteliului capilar pe fond de
hipoxie si acidoza
 ↓drenajului limfatic datorita stazei în venele cave → ↑ PVCcu împiedicarea drenajului
limfatic
 factorul gravitational favorizeaza localizarea decliva, simetrica a edemelor

! Obs: Datorita efectelor gravitatiei, edemul este mai pronuntat la nivelul extremitatilor
inferioare în ortostatism si la nivelul ariei presacrate în clinostatism. Chiar si în absenta edemului
vizibil apare cresterea în greutate a bolnavului. La bolnavii cu ICCG se face masurarea zilnica a
greutatii.

Insuficienta cardiaca stânga = ↓performantei VS

Clasificare:

In functie de valoarea FE deosebim:

A. IC stg. cu FE scazuta (Heart Failure with Reduced Ejection Fraction, HFREF)

= prezenta simptomelor si semnelor de IC în conditiile unei FE < 50%

Cauze:

1. IC prin ↓primara a contractilitatii: IMacut, Miocardite, Ischemie cronica, Cardiomiopatiile

dilatative

2. IC prin ↓ secundara a contractilitatii - supraîncarcarile hemodinamice cronice din HTA si

valvulopatii

Patogenie - activarea sustinuta a mecanismelor compensatorii → cresterea persistenta a

catecolaminelor, AII, citokinelor pro-inflamatorii → modificari structurale ce definesc
remodelarea ventriculara excentrica cu dilatarea cavitatii VS:

- apoptoza accelerata cu pierdere de cardiomiocite

- sinteza de proteine contractile anormale prin activarea unor gene fetale
- fibroza ventriculara cu depozitarea de colagen

B. IC stg. cu FE pastrata (Heart Failure with Preserved Ejection Fraction, HFPEF) =

prezenta simptomelor si semnelor de IC (! congestie pulmonara) în conditiile unei FE
normale ( > 50%) sau usor scazute (45%) si a hipertrofiei ventriculare. (≈50% ca frecventa)

26
Factori favorizanti: vârsta înaintata, sexul F, obezitatea, diabetul zaharat

Cauze:

- HTA cu hipertrofie concentrica consecutiva

- Ischemia miocardica cronica cu remodelare ventriculara
- Cardiomiopatiile hipertrofica si restrictive

Mecanismele responsabile de remodelarea ventriculara concentrica sunt:

- Cresterea matricii extracelulare secundar cresterii depozitelor de colagen interstitial
prin: productie crescuta de colagen de tip I rigid +o degradare redusa a acestuia prin
deficit de metaloproteinaze matriciale
- Anomalii ale proteinelor sarcomerului = predominenta izoformei rigide a titinei
- Disfunctie vasculart asociatt cu rigidizarea peretilor arteriali
- Incapacitatea SERCA de a îndeparta ionii de calciu din spatiul interfilamentar
- scaderea compliantei si relaxarea anormala a VS

Efecte: Cresterea presiunii se transmite retrograd în circulatia pulmonara → staza/congestie si

edem → manifestarile retrograde de IC stg. ! Cresterea presiunii în artera pulmonara = factor
predictiv al mortalitatii

Manifestarile clinice ale IC stângi:

A. Anterograde (determinate de ↓ performantei sistolice):

- ↓ perfuziei MUSCULATURII STRIATE SCHELETALE = astenie de efort

- ↓ perfuziei RENALE → activarea SRAA cu: oliguria, necroza tubulara, retentive azotata
→ IRC
- ↓ perfuziei CEREBRALE → stimularii simpatice - tahicardie, agitatie, confuzie

B. Retrograde (determinate de ↓performantei diastolice):

- tulburarea majora este ↑presiunii intraventriculare care se transmite retrograd în atriul stâng,
venele si capilarele pulmonare → staza si congestie pulmonara raspunzatoare de :

- Dispnee de efort
- Ortopnee
- Dispnee paroxistica nocturna sau tuse nocturna
- Astm cardiac
- Edem pulmonar acurt (forma cea mai grava, care apare când IC stânga se
instaleaza brusc

27