SINDROMUL HIPERTENSIV

Definiția HTA
• Tensiunea arteriala sistolică egală sau mai mare
de 140 mmHg și/sau tensiunea arterială
diastolică egală sau mai mare de 80 mmHg sau
medicație antihipertensivă
• 140/80 mmHg – medic de familie – repetarea
măsurătorii sau reevaluare și recomandare de
consult cardiologic
• 130/80 mm Hg la pacienţii cu DZ sau boli renale
cronice
 Clasificarea HTA în funcție de valori

• ESH/ESC 2003, 2007, 2013, 2016 – European

Society of Hypertension (ESH)/European Society of
Cardiology (ESC) – New Consensus Hypertension
Guidelines Milan, Italy 2007
• BHS-IV 2004 – British Hypertension Society
guidelines for hypertension management 2004
• JNC7 2003 – The Seventh Report of the Joint
National Committee on Prevention 2003
 Clasificarea HTA în funcție de valori
JNC7 2003 – The Seventh Report of the Joint National Committee on
Prevention

Categorie Sistolică (mm Hg) Diastolică (mm Hg)

Normal 90 -119 si 60-79

Prehipertensiune 120 – 139 si/sau 80 – 89
Hipertensiune stadiul 1 140 – 159 si/sau 90 - 99
Hipertensiune stadiul 2 > = 160 si/sau > = 100
Hipertensiune sistolică izolată >= 140 si 80 – 89
 Clasificarea HTA în funcție de valori

• JNC7 2003 – pretensiune (prehypertension)

• ESH/ESC 2007 și BHS-IV 2004 – TA optimă (optimal),
normală (normal) și înalt normală (high normal)
• JNC7 2003 – HTA stadiul 1 si 2 (hypertension stage I and
stage II)
• ESH/ESC 2007 si BHS-IV 2004 - stadiul 3 (hypertension
stage III) pentru valori ale TAS > 179 mmHg si/sau TAD >
109 mmHg
 Clasificarea HTA în funcţie de valori
ESH/ESC 2016
Categorie Sistolică (mm Hg) Diastolică (mm Hg)

Optimă < 120 şi < 80

Normală 120 -129 şi/sau 80-84
Normal înaltă 130 – 139 şi/sau 85 – 89
Hipertensiune gradul 1 140 – 159 şi/sau 90 - 99
Hipertensiune gradul 2 160 - 179 şi/sau 100-109
Hipertensiune gradul 3 ≥ 180 şi/sau ≥ 110
Hipertensiune sistolică ≥ 140 şi < 90
izolată
 Clasificarea HTA

• OMS – Organizația Mondială a Sănătății :

– Stadiul I: PA crescută, fără semne de afectare ale aparatului CV
– Stadiul II: PA crescută cu HVS sau alte semne CV
– Stadiul III: PA crescută cu leziuni majore ale organelor țintă: cord,
creier, retină, rinichi
• Ritmul în care evoluează boala
– HTA benignă – cu evoluție îndelungată, lent progresivă, cu leziuni
aterosclerotice
– HTA malignă – cu evoluție scurtă (1-3 ani), precipitată, accelerată, cu
leziuni de arteriolonecroză acută (necroza fibrinoidă la nivelul
pereților arteriolari)
 Tipuri particulare de HTA

• HTA divergentă – TAS ↑ și TAD N sau ↓

• HTA convergentă – TAS și TAD ↑ proporțional
• HTA diastolică – TAS N sau ↑ ușor și TAD ↑
• HTA “rezistentă” la medicație – valorile tensionale nu se
reduc la intervenția terapeutică sau cresc sub tratament
medicamentos
• HTA “decapitată” – “normalizarea TA la un vechi
hipertensiv” – primul semn de IC
 FIZIOPATOLOGIA HTA
Contractilitatea
miocardică
VB
DC Marimea
FC compartimentului
vascular
Presiunea arterială

Structura vasculară
RVP
Funcția vasculară
 FIZIOPATOLOGIA HTA
• 1. HTA produsă prin ↑ DC = HTA hiperdinamică
sau prin DC crescut – TAS >TAD
• 2. HTA produsă prin ↑ RVP = HTA de rezistență
TAS și TAD cresc proportional sau TAD crește
proporțional mai mult decât crește TAS
– RVP crescută determină întârzierea ejecției VB
• 3. HTA produsă și prin ↑ DC și prin ↑ RVP
 FIZIOPATOLOGIA HTA
HTA hiperdinamică (DC ↑)

• ↑ FC și ↑ vol. extracelular => ↑ întoarcerea venoasă și VB

(mecanism Frank-Starling)
• Activitatea SNV simpatic poate antrena creșterea DC (vezi
Reglarea fiziologica a TA – componeneta nervoasă– sistemul
adrenergic)
• Activitatea unor hormoni – tiroidieni, ACTH, cortizol – poate
antrena creșterea DC (vezi Reglarea fiziolgică a TA -
componenta umorală)
 FIZIOPATOLOGIA HTA
HTA de rezistența (↑ RVP)
• Cresterea anormală a vasoconstricției periferice, în special
arteriolare sau îngustări ale lumenului de cauze periferice
(vezi și Bolile arterelor)
– Activitatea SNV simpatic poate antrena creșterea
vasoconstricției marcată – Receptori α1 (vezi Reglarea
fiziologică a TA – componenta nervoasă– sistemul
adrenergic)
– Activitatea unor hormoni/enzime – Sistemul RAA
(Renina – Angiotensina - Aldosteron) - poate antrena
creșterea marcată a RVP (vezi Regalrea fiziolgică a TA -
componenta umorală)
• Creșterea vâscozității sângelui - hematocrit crescut –
poliglobulii sau hipovolemie
FIZIOPATOLOGIA HTA
FIZIOPATOLOGIA HTA
FIZIOPATOLOGIA HTA
 FIZIOPATOLOGIA HTA
Consecințele HTA

• Artere – arterioscleroza
• Tulburări funcționale asupra viscerelor
(organelor țintă)
– Cord
– Sistem nervos – Creier și retină
– Rinichi
FIZIOPATOLOGIA HTA
Consecințele HTA
FIZIOPATOLOGIA HTA
Consecințele HTA
 FIZIOPATOLOGIA HTA
Formele clinico-patologice ale HTA

• I. HTA simptomatică
• II. HTA în cadrul unor sindroame
• III. HTA ca boală

• HTA secundară - 5-10% - cauze cunoscute

(tratabile)
• HTA esențială – 90-95% - cauze necunoscute
(importanța factorilor de risc CV) = diagnostic de
excludere
 I. HTA simptomatică

• 1. Nefropatii – cauze renale

• 2. Suferințe CV
• 3. Suferințe hematologice
• 4. Suferințe neurologice
 I. HTA simptomatică
Cauze renale – reno-vasculare și reno-parenchimatoase

• 1. Nefropatii – cauza cea mai frecventă de HTA secundară

– Cauze medicale – de obicei bilaterale
• Nerfita acută (GNA și PNA)
• Nefrita cronică și scleroza renală (GNC si PNC)
• Boala polichistică renală
• Scleroza malignă
• Tu renale secretoare de renină
– Cauze chirurgicale – de obicei unilaterale
• Hipoplazie renală
• Procese pielo-ureterale: stenoze, calculi, tumori
• ATS arterei renale sau malformații ale arterei renale
• Periarterita nodoasă
 CAUZE RENALE DE HTA
Mecanism fizio-patologic principal

• Sistemul RAA - poate antrena creșterea

marcată a RVP (vezi Reglarea fiziolgică a TA -
componenta umorală)
• Secundar – influențele neuro-endocrine
asupra circulației renale
CAUZE RENALE DE HTA
 I. HTA simptomatică
Suferințe CV

• 2. Suferințe CV
– Insuficiența Ao
– Stenoza istmului Ao sau Coarctație de Ao
– Insuficiența mitrală
– ATS marilor vase
– Blocuri atrio-ventriculare
– Arterite extinse
– Shunturi arterio-venoase
– MCC
 CAUZE CV DE HTA
Mecanism fiziopatologic principal

• Creșterea DC fie prin creșterea VB, fie prin

creșterea FC, fie ambele
• Secundar – antrenează și afectare renală cu
activarea sistemului RAA
 I. HTA simptomatică
Suferințe hematologice
Suferințe neurologice
• 3. Suferințe hematologice
– Poliglobulii fiziologice (altitudine) sau patologice
(policitemia vera)
• 4. Suferințe neurologice
– Hipertensiunea intracraniană
– Encefalită
– Edemele cerebrale
– Hemoragiile cerebrale
– Tumorile cerebrale
 CAUZE HEMATOLOGICE DE HTA
Mecanism fiziopatologic principal

• Creșterea RVP prin creșterea vâscozității

sangvine
 CAUZE NEUROLOGICE DE HTA
Mecanism fiziopatologic principal

• Creșterea DC și a RVP prin activarea SNV

adrenergic și sistemul RAA
 II. HTA în cadrul unor sindroame
endocrine
• 1. Hipertiroidie
• 2. Sindromul adreno-genital
• 3. Hiperaldosteronism primar – sindromul Conn
• 4. Sindromul și boala Cushing
• 5. Feocromocitom
• 6. Climacteriu (menopauza), sarcina și
contraceptivele orale
• 7. HTA “neuro-vegetativă” a adolescenților
 II. HTA în cadrul unor sindroame
endocrine
• 1. Hipertiroidismul

• Hipertiroidismul crește tensiunea arterială

sistolică prin creșterea frecvenței cardiace (FC)
și creșterea debitului cardiac (DC)

• Hormonii tiroidieni potențează efectele

catecolaminelor (cresc activitatea simpatică)
 II. HTA în cadrul unor sindroame
endocrine
• 2. Sindromul adreno-genital

– Sinteza de cortizol în CSR este blocată => se sintetizează

ACTH hipofizar în exces => sinteza și eliberarea în exces
a unor precursori mineralo-corticoizi ai cortizolului și
aldosteronului = 11-deoxicortciosteron

– Se produce retenție hidrosalină, cu creșterea volemiei și

HTA cu DC crescut (hiperdinamică)
 II. HTA în cadrul unor sindroame
endocrine

• 3. Hiperaldosteronism primar – sindromul Conn

– Tumoră la nivelul CSR care sintetizează cantități excesive

de aldosteron => retenție hidrosalină, cu creșterea
volemiei și HTA cu DC crescut (hiperdinamică)
 II. HTA în cadrul unor sindroame
endocrine
• 4. Sindromul și boala Cushing

– Secreție anormală de ACTH (sindromul Cushing) – tu

hipofizară
– Secretie anormală de cortizol (boala Cushing) – tu CSR
– Cresterea marcată a glucocorticoizilor la nivel plasmatic
=> modificări metabolice, retenție hidro-salină, activarea
SNV adrenergic
– Consumul de “lemn dulce” – conține acid glicirizinic care
inhiba enzima 11β-hidroxisteriod-dehidrogenaza care
metabolizeaza cortizolul în cortizon
 II. HTA în cadrul unor sindroame
endocrine
• 5. Feocromocitomul

– Tu în MSR care produce în exces catecolamine: adrenalina și noradrenalina

– Clinic HTA cu DC crescut și RVP crescută
– Test diagnostic – dozarea acidului vanil mandelic din urină (un metabolit al
catecolaminelor)
– 10% - bilateral, copii, malign
– MEN (Multiple Endocrine Neoplasia) – sindrom de neoplazie endocrină
multiplă
• MEN I – tu de paratiroidă (95%), tu endocrină gastro-entero-
pancreatică (30-80%) și tu în hipofiza anterioară (15-90%)
• MEN II A – tu sau hiperplazie de paratiroidă (50%), carcinom medular
tiroidian (cu celule C) (100%), feocromocitom (>33%)
• MEN II B - carcinom medular tiroidian (cu celule C) (100%),
feocromocitom (50%)
 II. HTA în cadrul unor sindroame
endocrine
• 5. Feocromocitomul

• Manifestări clinice:
• Episoade periodice de cefalee, transpirații excesive și palpitații
• Cefaleea este cel mai frecvent simptom și poate fi destul de
severă
• Nervozitatea, tremorul, paloarele facială, slăbiciunea, oboseala
și pierderea în greutate apar mai rar
• Variabilitatea tensiunii arteriale între episoade este tipică
• Unele persoane cu feocromocitom au episoade paroxistice de
hipertensiune arterială, altele au hipertensiune susținută, iar
unele ar putea fi chiar normotensive
 II. HTA în cadrul unor sindroame
endocrine
• 6. Climacteriu (menopauza), sarcina și
contraceptivele orale

• Determină modificări metabolice, retenție hidro-

salină
• Sarcina – apar în plus modificări cardio-vasculare
marcate = circulația materno-fetală
 CAUZE ENDOCRINE DE HTA
Mecanisme fiziopatologice principale
• Cresterea DC si/sau a RVP prin:
– Efecte inotrop pozitive: catecolamine
(feocromocitom, adolescenți), hormonii tiroidieni
(hipertiroidie)
– Retentie hidro-salină și activarea SRAA: cortizol
(Cushing), aldosteron (Conn), progesteron
(sarcina, menopauza, contraceptive)
– Modificări ale metabolismului bazal:
catecolamine, hormoni tiroidieni, cortizol
CAUZE ENDOCRINE DE HTA
CAUZE ENDOCRINE DE HTA
CAUZE ENDOCRINE DE HTA
 Hipertensiunea de sarcină
• Tulburări hipertensive complică 6 - 8% din sarcini

• Ele sunt o cauza principală, după embolie, a

mortalităţii materne

• Clasificarea hipertensiunii arteriale in timpul

sarcinii:

– Hipertensiune arterială gestaţională

– Hipertensiune arterială cronică
– Preeclampsie-eclampsie
– Preeclampsia suprapusă pe hipertensiunea
arterială cronică
 Hipertensiunea de sarcină
• Hipertensiune arterială gestaţională

– Creşterea tensiunii arteriale, fără proteinurie, care este

detectată pentru prima dată în perioada de mijloc a sarcinii
şi revine la normal postpartum

• Hipertensiune arterială cronică

– Presiunea arterială ≥ 140 mmHg a valorii sistolice sau ≥ 90

mmHg a valorii diastolice, care este prezentă şi observabilă
înainte de săptămâna 20 de sarcină
– Hipertensiune arterială care este diagnosticată pentru prima
dată în timpul sarcinii şi nu se rezolvă după sarcină,
deasemenea, este clasificată ca hipertensiune arterială
cronică
 Hipertensiunea de sarcină
• Preeclampsie-eclampsie

– Sindrom caracteristic sarcinii, cu presiune arterială sistolică

> 140 mmHg sau cu presiunea arterială diastolică > 90
mmHg, care apare după primele 20 de săptămâni de sarcină
şi este însoţită de proteinurie (excreţia urinară a 0.3 g
proteine pe 24 de ore )

• Preeclampsia suprapusă pe hipertensiunea arterială cronică

– Hipertensiune arterială cronică (presiunea arterială ≥ 140

mmHg a valorii sistolice sau ≥ 90 mmHg a valorii
diastolice înainte de a 20-a săptămână de sarcină) cu
proteinurie suprapusă şi cu sau fără semne ale sindromului
preeclampsie
 Hipertensiunea de sarcină
• Preeclampsia se manifestă în principal în timpul primei sarcini, dar şi în
timpul sarcinilor ulterioare la femeile cu fetuşi multipli, diabet zaharat sau
boli renale coexistente

• Suplimentar edemelor, concentraţiei urinare proteice crescute, hipertensiunii

arteriale, simptomele preeclampsiei pot include:
• Câştig rapid în greutate printr-o retenţie hidrică semnificativă în organism
– Dureri abdominale
– Cefalee intensă
– Modificarea reflexelor
– Oligurie sau anurie
– Ameţeli
– Greaţă şi vomă

• Hipertensiunea indusă de sarcină implică o scădere a fluxului sanguin

placentar, ceea ce duce la eliberarea de mediatori toxici de către placentă, care
afectează funcţia celulelor endoteliale în vasele mamei, inclusiv în vasele din
rinichi, creier, ficat, inimă
 Hipertensiunea de sarcină

• Trombocitopenia este cea mai frecventă complicaţie

hematologică a preeclampsiei

• Sindromul HELLP este o complicaţie obstetricală, ce

apare mai ales în ultimul trimestru de sarcină

• HELLP este un acronim ce a fost atribuit sindromului

pornind de la caracteristicile acestuia: hemoliza
(Hemolysis), niveluri crescute ale enzimelor hepatice
(Elevated Liver enzymes) şi trombocitopenie (Low
Platelets)

• Gravidele cu acest sindrom prezintă risc crescut de

hemoragie şi naştere prematură
 Hipertensiunea de sarcină

• Eclampsia reprezintă faza finală şi cea mai gravă a

preeclampsiei şi apare când preeclampsia este lăsată netratată

• Suplimentar simptomelor menţionate anterior, femeile cu

eclampsie adesea prezintă şi convulsii

• Eclampsia poate cauza coma sau chiar decesul mamei şi a

copilului

• Poate să apară înainte, în timpul sau după naştere

 III. HTA ca boală
(HTA esențială)
• Diagnostic de excludere (vezi HTA secundară sau I –
simptomatică sau II în cadrul unor sindroame endocrine)
• Etiopatogenie
– Factori favorizanți
• Terenul
• Factori de mediu
– Factori determinanți
• Teoria – umorală, hormonală, neurală, cortico-
viscerală – vezi Reglarea fiziologică a TA
 III. HTA ca boală
(HTA esențială)
• Anatomie patologică – modificări morfologice
– 1. Perioada fără modificări anatomice
– 2. Arteriocleroză: cerebrală, coronariană și
renală
– 3. Arterite necrotice (necroza fibrinoidă a mediei
în HTA cu evoluție malignă)
– Hipertrofia concentrică și excentrică a VS – cord
bovin – IC
– Nefro-angiscleroza
– Retinopatie hipertensivă
 III. HTA ca boală
(HTA esențială)
• Aspecte clinice
– A. Semne revelatoare (incipiente)
• 1. Adesea asimptomatică
• 2. Cefalee – în special occipitală
• 3. Accident vascular cerebral sau coronarian
• 4. Sindrom metabolic: DZ, obezitate, dislipidemii
• 5. Semne dispeptice sau reumatice
– B. Semne tardive
• Semne nervoase și/sau oculare
• Semne cardiace
• Semne renale
• Semne dispeptice
 III. HTA ca boală
(HTA esențială)
• Evoluție
– 1. caracter progresiv => viceralizare: cerebrală, renală, cardiacă

– 2. stadii evolutive
• Stadiu prehipertensiv
• Stadiu hipertensiv manifest – faza neurogenă, faza tranzitorie și
faza nefrogenă

– 3. Aspecte clinice particulare

• HTA malignă (cu evoluție foarte rapidă)
• HTA involuată sau “decapitată”
• Encefalopatia hipertensivă
• Paroxismele hipertensive sau criza hipertensivă
 III. HTA ca boală
(HTA esențială)

• COMPLICAȚII
– 1. CEREBRALE
– 2. VASCULARE RETINIENE
– 3. CARDIACE
– 4. RENALE
 III. HTA ca boală
(HTA esențială)

• Diagnostic
– 1. Stabilirea diagnosticului de HTA
– 2. DD dintre HTA esențială și HTA
secundare (simptomatice și sindroame
metabolice)
– 3. Stabilirea fazei evolutive
– 4. Cercetarea semnelor de visceralizare
 III. HTA ca boală
(HTA esențială)

• Prognostic în funcție de:

– 1. Vârstă
– 2. Valori tensionale
– 3. Frecvența crizelor vasculare
– 4. Prezența și localizarea visceralizării
 III. HTA ca boală
(HTA esențială)

• Principii de tratament

– 1. Lantul fiziopatologic – factorii dereglatori

– 2. Importanța deosebită a măsurilor igieno-dietetice
– 3. Tratment strict individualizat la pacient
– 4. Psihoterapie – personalitate, mediu, teren
 III. HTA ca boală
(HTA esențială)
• I. Tratament profilactic

– Prevenție primară (factori de risc, screening)

– Prevenție secundară – evoluție și complicații
– Prevenție terțiară – complicații tardive și deces

• Problemă medico-socială – asigurarea condițiilor

corespunzătoare de viață și muncă
 III. HTA ca boală
(HTA esențială)
• I. Tratament curativ
– 1. Faza subclinică
• 1. reglementarea condițiilor de viață și muncă
• 2. controale periodice
• 3. combaterea obezității
• 4. reducerea toxicelor
– 2. Faza clinică
• 1. tratament general: ritmarea vietii, repaus, măsuri dietetice
• 2. tratament funcțional: fizio-terapie, sedativ-vasodilatator –
antispastic, vasotrofic, hipotensor
• 3. tratament chirugical: pentru cauzele chirugicale – renale sau
tumorale endocrine
III. HTA rezistentă la tratament
 Hipertensiunea arterială malignă

• Reprezintă prototipul urgenței hipertensive

• HTA malignă poate complica diferite tipuri de HTA:

– HTAE incorect tratată, în special la fumători
– HTA renovascluară
– HTA renoparenchimatoasă (în special glomerulonefrita cronică și
pielonefrita cronică scleroatrofică)
– feocromocitom
– HTA din sclerodermie și unele vasculite sistemice

• Probabil ca mai putin de 1% din pacienții hipertensivi

dezvoltî faza malignă, care apare atât în cursul evoluției
hipertensiunii esentiale, cât și a celei secundare
 Hipertensiunea arterială malignă

• Criteriile OMS:
• 1. TAD mai mare sau egală cu 130 mmHg
• 2. exudate, hemoragii (eventual edem papilar) la
examenul fundului de ochi
• 3. relativă rezistență la tratamentul antihipertensiv
• 4. insuficiență renală progresivă
• 5. eventual insuficiență cardiacă stângă sau globală
• 6. evoluție rapidă a leziunilor histologice în organele
țintă
 Hipertensiunea arterială malignă
• Pe langă creșterea importantă a presiunii sanguine asociată cu edem papilar și
hemoragii și exsudate retiniene, tabloul complet al hipertensiunii maligne
poate include manifestari de encefalopatie hipertensivă:
• cefalee severă
• vărsături
• tulburări vizuale (incluzand cecitate tranzitorie)
• paralizii tranzitorii
• convulsii
• stupor și coma

• Acestea au fost atribuite spasmului vaselor cerebrale și edemului cerebral

• La unii pacienți care au decedat, în vasele cerebrale au fost descoperiți trombi
mici multipli
 Hipertensiunea arterială malignă

• Decompensarea cardiacă și alterarea rapidă a

funcției renale sunt alte aspecte critice ale
hipertensiunii maligne

• Oliguria poate fi modalitatea de debut

• Leziunea histopatologică vasculară caracteristică

hipertensiunii maligne este necroza fibrinoidă a
pereților arterelor mici și arteriolelor, iar evoluția ei
poate fi oprită de către tratamentul antihipertensiv
eficient
SINDROMUL HIPERTENSIV
TIPURI PARTICULARE DE
“HIPERTENSIUNE”
HIPERTENSIUNEA
PULMONARĂ
 TENSIUNEA PULMONARĂ

• Presiunea medie în AP = 15mmHg

• PAP este determinată de:
– DC
– RV pulmonară
– PAS = 5 mmHg
• Legea lui Ohm ΔP= RV pulm x DC
• ΔP = PAP – PAS
• PAP = RV pulm x DC + PAS
 HIPERTENSIUNEA PULMONARĂ

• Hipertensiunea pulmonară (HTP)

• Una sau mai multe variabile cresc =>

– PAP > 20 mmHg în repaus
– PAP > 32 mmHg la efort
 HIPERTENSIUNEA PULMONARĂ
Cauze
• 1. RV pulm ↑ = HTP obstructivă
– Cauze:
–Embolia pulmonară
– Emfizem
– Hipoxemie determinată de
vascoconstricție pulmonară hipoxică
sau hematocrit crescut
• 2. PAS ↑ = HTP pasivă (stenoza mitrală)
 HIPERTENSIUNEA PULMONARĂ
Cauze
• 3. DC ↑ (fără shunt stg-dr)
• Cresterea izolată a DC => HTP
hiperkinetică în cazuri extreme (sist.
vasc. pulm. distensibilitate marcată)
• Cresterea DC în condiții de febră,
hipertiroidism, efort fizic intens –
poate agrava o HTP preexistentă
 HTP ACUTĂ

• ↓ S de secțiune a patului vascular de

min. 50%
• Cauze: embolie sau tromb-embolie
pulmonară masivă
• Embolia se asociază cu vasoconstricție
hipoxică
• => CPA = cord pulmonar acut =
încarcarea acută a cordului drept
 HTP ACUTĂ

• În HTP acută Presiunea sistolică în VD

> 60 mmHg se poate normaliza în 30-
60 min. prin migrarea trombului in
regiuni distale și ↑ S de secțiune
vasculară
• Presiunea ↓ prin tromboliză sau
diminuarea vasoconstricției
 HTP ACUTĂ

• Embolia pulmonară
– infarct pulmonar prin obturarea
vaselor medii și reducerea fluxului
sangvin în arterele bronșice
– IC dreaptă acută => și ↓ fluxului sg.
în VS și prăbușirea DC => șoc
circulator
 HTP CRONICĂ
Cauze
• HTP precapilară
– Tromb-embolism cronic și afecțiuni vasculare sistemice
– Anomalii funcționale pulmonare de cauze
extrapulmonare
– Excizie de țesut pulmonar
– Hipoxie cronică de altitudine
• HTP capilară
– Afecțiuni pulmonare
• HTP postcapilară
– ↑ presiunii la nivelul cordului stâng: boală valvulară
mitrală sau IC stg.
 HTP CRONICĂ
Cauze
• 1. Afecțiuni pulmonare – HTP capilară
– Astm
– Emfizem
– BPOC
– Fumat
– CPC
• 2. Tromb-embolism cronic și afecțiuni
vasculare sistemice – HTP precapilară
 HTP CRONICĂ
Cauze
• 3. Anomalii funcționale pulmonare de cauze
extrapulmonare – HTP precapilară
– Deformări ale cutiei toracice sau ale coloanei
– Boli neuro-musculare
• 4. Excizie de țesut pulmonar
– TBC pulmonar
– Tu BPn
• 5. Hipoxie cronică de altitudine
• 6. HTP idiopatică primară
 HTP CRONICĂ
Consecințe fiziopatologice

• HVD => CPC => IC dreaptă

 HTP CRONICĂ
HTP idiopatică primară
 HTP CRONICĂ
HTP idiopatică primară
 HTP CRONICĂ
HTP idiopatică primară
 HTP CRONICĂ
HTP idiopatică primară
 HTP CRONICĂ
HTP idiopatică primară
HIPERTENSIUNEA PORTALĂ
 HT Portală
• Vena portă = sânge provenit de la
stomac, intestinul subtire, colon, splină,
pancreas, colecist
• Sângele venos portal se amestecă la
nivelul sinusoidelor hepatice cu sângele
arterial provenit din artera hepatică
• 15% din DC trece prin ficat
• Rezistența la flux este scăzută
• Presiunea în VP = 4-8 mmHg
HT Portală
 HT Portală

• ↓ S de secțiune transversală a patului

vascular hepatic => HT portală
HT Portală
 HT Portală - Cauze

• Prehepatice
• Tromboza venei porte
• Tromboza venei splenice
• Posthepatice
• Obstrucția venelor hepatice mari –
sindromul Budd-Chiari
• Tromboza venei cave inferioare
• IC dreaptă
• Pericardita constrictivă
• Regurgitare tricuspidiană severă
 HT Portală - Cauze
• Intrahepatice
• Presinusoidale
– Hepatita cronică
– Ciroza biliară primitivă
– Granuloame: TBC, sarcoidoză
– Leucemii, limfoame
• Sinusoidale
– Hepatita acută
– Afecțiuni cronice hepatice produse de alcool – steatoză,
hepatita cronică sau ciroza postalcoolică
– Amiloidoză
– Toxine
• Postsinusoidale
– Boala ocluzivă a venulelor mici și venelor mici cu obstrucția
sinusiodelor
HT Portală - Cauze
HT Portală - Cauze
HT Portală - Cauze
 HT Portală – Mecanisme subcelulare
• Hipertrofia hepatocitelor
– Încărcare cu lipide, balonizare
• Hiperproducție de matrice extracelulară
• Depuneri de amiloid
• Detritusuri celulare
– Hepatita acută
– Necroza hepatică acută
• Efecte – obturarea spațiului sinusiodal și
alterarea schimbului de subsțante și gaze
între hepatocite și sinusoide
 HT Portală – Consecințe

• Indiferent de mecanismul de obstrucție al

fluxului portal => afectarea organelor din
amonte
– Splina – anemie și trombocitopenie
– Intestin subțire și colon – malabsorție
• Tulburări ale fluxului sangvin provenit de
la organele abdominale datorită canalelor
vasculare care scurtcircuitează ficatul
 HT Portală – Consecințe

• Circuite portale by-pass = vasele colaterale

cu pereți subțiri => dilatarea acestora =
varice
• Varice esofagiene – la nivelul submucoasei
esofagiene + trombocitemie + deficit de
factori de coagulare => risc de hemoragii
masive letale (HDS gravă)
• “Capul de meduză” – vasele periombilicale
• Hemoroizi – plexul venos rectal
 HT Portală – Consecințe

• Substanțe vasodilatatoare eliberate în

circulația portală: glucagon, VIP,
substanța P, prostcicline, NO => ↓
masivă a PA sistemice
• DC ↑ compensator => hiperperfuzia
organelor abdominale și a circulației
colaterale de shunt
 HT Portală - Consecinte

• În obstrucția prehepatică și presinusoidală,

funcția hepatică nu este afectată
• Fluxul sangvin este asigurat prin ↑
compensatorie a fluxului în artera hepatică
 HT Portală – Consecințe
• În obstrucția intrahepatică sinusoidală,
postsinusoidală și posthepatică, funcția hepatică
este afectată, leziunile hepatice fiind inițial cauza
și ulterior efectul obstrucției
• Drenajul limfei bogate în proteine este afectat la
nivel hepatic (HT portală)
• Hipoalbuminemie cu ↓ p colid-osmotice
• => ascită = extravazarea de lichid bogat în
proteine în cavitatea abdominală
• Hiperaldosteronism secundar => ↑ vol.
extracelular (legea Starling a capilarelor)
 HT Portală – Consecințe
• Sângele provenit din intestinul subțire și
colon scurtcircuitează ficatul
• Substanțele toxice din colon: NH3, amine
biogene, acizi grași cu lanț scurt – în mod
normal sunt metabolizate de către
hepatocite
• Aceste substanțe toxice – ajung în circulația
sistemică – creier (SNC) – encefalopatia
sistemică portală
HT Portală – Consecințe
HIPERTENSIUNEA
INTRACRANIANĂ
• HIPERTENSIUNEA INTRACRANIANĂ (HIC)
• TULBURĂRILE DE CIRCULAȚIE ALE LCR
• BARIERA HEMATOENCEFALICĂ
LICHIDUL CEFALO-RAHIDIAN (LCR)
• LCR – origine în plexul coroidian al ventriculilor
laterali
• Orificiul intraventricular Monro – ventriculul III
– apeductul cerebral Sylvius – ventriculul IV –
orificul Luschka și Magendi – spațiul
subarhnoidian – vilozitățile arhnoidiene și
granulațiile Pacchioni – sinusurile venoase
cerebrale
• Circulația LCR poate fi încetinită sau întreruptă
la orice nivel
LICHIDUL CEFALO-RAHIDIAN (LCR)
• Compoziția LCR asemănătoare cu cea a
serului (plasmei)
• Concentrația de proteine mai ↓
• Concentrația Calciului (Ca²⁺) legat de
proteine mai ↓
• Concentrația de Potasiu (K⁺) mai ↓ (1
mmol/l)
• Modificările compoziției LCR au
semnificație clinică majoră în anumite boli
LICHIDUL CEFALO-RAHIDIAN (LCR)
• LCR normal – clar, limpede, asemănător apei, nu
conține hematii, conține rare leucocite, mai ales
limfocite (< 4/µl)
• LCR tulbure – leucocite numeroase = infecții –
meningite
• LCR roșiatic – hematii = hemoragie sau tu
cerebrală
• LCR gălbui – pigmenți serici sau Bi = produși de
degradare ai hematiilor sau bilirubină
LICHIDUL CEFALO-RAHIDIAN (LCR)
• Proteinele în LCR
– Concentrație ↑ în tulburări de absorbție a LCR în
vilozitațile arhnoidiene
– Concentrație ↑ în infecții – sinteza de proteine de către
celulele sist. imun = imunoglobuline, citokine

• Glucoza în LCR
– Concentrație ↓ în infecții: bacteriene acute, TBC,
fungice
– Concentrație ↓ în tu. cerebrale
– Concentrație ↓ în defecte de transport ale glucozei
LICHIDUL CEFALO-RAHIDIAN (LCR)
• Obstrucționarea circulației LCR determină
congestie retrogradă, cu acumularea de LCR
intraventricular => dilatarea ventriculilor
cerebrali = HIDROCEFALIE și
HIPERTENSIUNE INTRACRANIANĂ
• Hidrocefalie comunicantă (neobstructivă)
– Circulația LCR între cei doi ventriculi nu este
întreruptă, dar există tulburări de reabsorție
• Hidrocefalie necomunicantă (obstructivă)
– Fluxul de LCR între cei doi ventriculi este întrerupt,
datorită unei obstrucții
 Cauzele obstrucției LCR
• Apeductul Sylvius: malformații, cicatrici (infecții,
hemoragii), tumori
• Obstrucția sinusurilor – tromboză
• Creșterea presiunii venoase sistemice – tulburări
de absorție ale LCR la nivelul granulațiilor
Pacchioni
• Vilozitățile arahnoidiene – hemoragii
subarahnoidiene, meningite, creșterea
concentrației proteinelor în LCR – infecții, tumori
• Acumularea de LCR => dilatarea ventriculilor
cerebrali => atrofia cerebrală = Hydrocephalus ex
vacuo
 HIDROCEFALIA CONGENITALĂ
• La nou-născut suturile craniene nu sunt
fuzionate => craniul își poate mări
dimensiunile
• “apă la creier” = HIDROCEFALIE
• La adult, suturile craniene sunt fuzionate și
acumularea de LCR determină HIC
(hipertensiune intracraniană)
HIDROCEFALIA
HIDROCEFALIA
HIDROCEFALIA
HIDROCEFALIA
 BARIERA HEMATO-ENCEFALICĂ
• Celulele endoteliale ale capilarelor sangvine
cerebrale împreună cu astrocitele formează
joncțiuni strânse => blocarea pasajului unor
substanțe dizolvate în sânge (electroliți, proteine)
sau celule
• Mediul cerebral extracelular este separat de cel
sangvin
• Celulele nervoase sunt protejate de modificările
electroliților, neurotransmitatori, hormoni, factori
de creștere, reacții imune, medicamente
 BARIERA HEMATO-ENCEFALICĂ
• Lipsa barierei hemato-encefalice:
• Condiții fiziologice la nou-născuți
– Bariera nu este încă complet funcțională
=> bilirubina neconjugată trece în SNC
=> leziuni ale nucleilor bazali = “icter
nuclear” (vezi Curs Bolile hepatice -
Icterul)
 BARIERA HEMATO-ENCEFALICĂ
• Condiții fiziologice la adult în SNC
– Aria postremă, plexul coroid, structurile
circumventriculare, hipofiza posterioară
• Condiții fiziologice la adult în SNP
– Nu există bariera hemato-encefalică la
acest nivel => boli autoimune cu leziuni
ale rădăcinilor nervilor spinali (sindr.
Guillain-Barré) sau ale joncțiunilor
neuro-musculare (miastenia gravis sau
sindr. miastenic)
 BARIERA HEMATO-ENCEFALICĂ

• Condiții patologice – desfacerea joncțiunilor

strânse dintre astrocitele funcționale și celulele
endoteliale

– Tumori cerebrale – lipsa astrocitelor

funcționale
– Hiperosmolaritate – perfuzii hipertonice cu
manitol sau meningite bacteriene
 PRESIUNEA LCR
• După fuzionarea suturilor craniului, cutia
craniană devine o cavitate rigidă care
delimitează foarte strict creierul

• Volumul cranian nu se poate extinde

• Orice mărire a unui compartiment se face

pe seama reducerii sau compresiei altui
compartiment
 PRESIUNEA LCR
• Circulația LCR de la nivelul craniului la
nivelul MS se face prin foramen magnum
• Spațiul intravascular se dilată cu fiecare
undă sistolică a pulsului
• Sincron cu pulsul, un volum mic de LCR
traversează foramen magnum și patrunde în
canalul ependimar din MS => spațiul
intravascular ↑ pe seama spațiului ocupat
de LCR
 PRESIUNEA LCR
• ↑ volumului interstițial sau intracelular se
produce inițial prin reducerea spațiului
LCR
• Când spațiul ocupat de LCR este ocupat în
întregime și colabează => presiunea LCR ↑
rapid => se reduce presiunea sangvina la
nivel cerebral cu scăderea accentuată a
perfuziei cerebrale
 EDEMUL CEREBRAL
• EDEMELE CITOTOXICE – edem
intracelular
• Dilatarea spațiului intracelular datorită
edemului cerebral
• Deficitul de energie (ATP) datorat ischemiei
sau hipoxiei
• => alterarea ATP-azei Na⁺/K⁺ dependentă
=> ↑ Na⁺ și ↓ K⁺ intracelular
• Depolarizarea determină pătrunderea Cl⁻ în
celulă => edem celular
 EDEMUL CEREBRAL
• EDEMELE CITOTOXICE – edem intracelular
• Scăderea osmolarității celulare – hiperhidratare
hipotonică
• Tratamentul hiperNa-miei prelungite se face cu
prudență
• Celulele gliale și neuronii compensează
hiperosmolaritatea extracelulară prin acumulare
intracelulară de electroliți (inozitol) care durează
câteva zile
• HNa-mia corectată rapid => osmoliții nu sunt
îndepărtați suficient de rapid => celula se
balonizează
 EDEMUL CEREBRAL
• EDEMELE VASCULARE – spațiul
interstițial
• ↑ permeabilității capilarelor cerebrale
• Filtrarea proteinelor din capilare =>
acumulare de lichid interstițial prin
mecanism osmotic => lărgirea spațiului
interstițial
• Cauze ale ↑ permeabilității capilare:
– Tumori, infecții, abcese, hemoragii sau infarcte,
intoxicații exogene (Pb)
 EDEMUL CEREBRAL
• EDEMELE VASCULARE – spațiul interstițial
• Acumularea apei în spațiul interstițial se produce
chiar dacă bariera hemato-encefalică este intactă
• H-osmolaritatea spațiului interstițial mai mare
decât cea a sângelui
• ↓ rapidă a glucozei sangvine în tratamentul DZ
sau a ureei și Na⁺ în dializă
• Lărgirea spațiului interstițial poate fi urmată și de
edem intracelular
EDEMUL CEREBRAL
 ACUMULAREA LCR
• Acumularea LCR => ↑ presiunii intracraniene
• Tulburările acute ale drenajului LCR
– ↑ rapidă a presiunii intracraniene, cu îngustarea
lumenului vascular și diminuarea perfuziei cerebrale
• Tulburările cronice ale drenajului LCR
– ↑ lentă și de durată a presiunii intracraniene duce în final la
distrugerea neuronilor și scaderea masei cerebrale cu reducerea
spațiului intracelular
• Tumorile cerebrale și hemoragiile intracerebrale =
mase înlocuitoare de spațiu cerebral => ocupă o
parte din volumul cerebral pe seama altor
compartimente – în special a LCR
SIMPTOMELE CREȘTERII PRESIUNII
INTRACRANIENE
• ↑ presiunii intracraniene => obstrucționarea
circulației limfei din regiunea retro-oculară
spre spațiul intracranian prin căile limfatice
din centrul canalului optic
• Limfa se acumulează la orificiul de ieșire al
nervului optic (II) și produce EDEM
PAPILAR (macula lutea - retină)
SIMPTOMELE CREȘTERII PRESIUNII
INTRACRANIENE
• Cefalee
• Amețeli
• Grețuri
• Vărsături
• Alterarera stării de constiență (scăderea perfuziei
cerebrale)
• Bradicardie
• Hipertensiune arterială prin compresia trunchiului
cerebal
SIMPTOMELE CREȘTERII PRESIUNII
INTRACRANIENE
• Midriază cu pupile neresponsive la lumină –
compresia nervului oculomotor (III)
• Strabism - compresia nervului abducens (VI)
• Risc crescut pentru hernierea cerebrală prin cortul
cerebelos (tentorium cerebelli) sau prin formamen
magnum => compresia centrilor CV și respiratori de
la nivel bulbo-pontin => SCR neresuscitabil
• ↑ LCR unilateral => hernierea Girului cingulat
(Girus cinguli) sub Falx cerebri cu compresia vaselor
sangvine de la acest nivel
SIMPTOMELE CRESTERII PRESIUNII
INTRACRANIENE
HIPERTENSIUNEA
INTRAOCULARĂ
 PRESIUNEA INTRAOCULARĂ
• Presiunea intraoculară (în interiorul globului
ocular) = 10-20 mmHg
• Rezultatul unui echilibru între producția de
lichid de către corpul ciliar în camera
anterioară (circa 4µl/min) și absorția lui în
rețeaua trabeculară de la marginea camerei
anterioare = un ghiul irido-corneean în
canalele Schlemm
• Tulburările circulației lichidului intraocular
la nivelul camerei anterioare a GO =
GLAUCOM
 GLAUCOMUL
• Creșterea presiunii intraoculare = glaucom cu
presiune înaltă
• Cauze – creșterea producției de lichid (rar) sau
tulburări în drenaj (cel mai frecvent)
• Anomaliile fluxului – îngroșarea rețelei trabeculare
sau îngustarea unghiului irido-corneean
• Unghiul se îngustează în caz de hipermetropie axială
marcată (GO este prea scurt) sau prin îngroșarea
cristalinului la vârstnici
• Midriaza reduce unghiul – întuneric și stimulare
simpatică
 CREȘTEREA PRESIUNII
INTRAOCULARE
• ↑ presiunii intra-oculare => leziuni ireversibile ale
nervului optic și defecte ale câmpului vizual
• Tratament – reducerea presiunii intraoculare,
inducerea miozei (medicamente
parasimpatomimetice) și scăderea producției de
umoare apoasă
• Glaucom cu presiune scazută – persiune
intraoculară normală – leziuni ale nervului optic
prin hipoperfuzie sangvină
CREȘTEREA PRESIUNII
INTRAOCULARE
TIPURI PARTICULARE DE
“HIPERTENSIUNE”