Hipertensiunea Arterială Evaluarea Riscului Bolnavului Hipertensiv

HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ
Evaluarea riscului bolnavului

hipertensiv
• Prof. Maria
Dorobanţu SL Dr.
Oana Fronea
Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti
Structura curs:
I. Definitie, prevalenta, clasificare, diagnostic
si consecintele HTA
II. Mecanismele HTA primare (esentiale)
III. Asocierea HTA cu alte conditii
IV. Tratamentul HTA
V. HTA la grupuri speciale de pacienti
VI. Forme secundare de HTA
VII. HTA in cursul sarcinii
VIII. Criza hipertensiva
IX. Urmarirea pacientului HTA
I. Cum masuram TA?
Diagnosticul de HTA se bazeaza pe
• efectuarea a cel putin 2 masuratori, la vizite medicale
diferite, cel putin doua, la un interval minim de 5-7
zile,
• monitorizarea ambulatorile automata a TA (24h)
• automonitorizarea tensiunii arteriale la domiciliu
– 7 zile consecutiv; cate 2 masuratori (dimineata + seara)
– se face media masuratorilor consemnate, fara a include
masuratorile din prima zi

Tehnica masurarii corecte a TA
“in cabinetul medica;”
• Pemiteți pacientului să stea in repaos pentru 3-5 minute
înainte de a măsura TA
• Folositi o manseta adecvata circumferintei bratului
• Poziționați manșeta tensiometrului la nivelul inimii, indiferent de

poziția pacientului.
• Măsurați TA la ambele brațe la prima vizită pentru a putea

evindenția posibile diferențe semnificative ale TA între cele
două brațe (!simultan)
“in cabinetul medical”
• Efectuați cel puțin 2 măsurători ale TA în poziție sezând, la
1-2 minute distantă, precum și mai multe măsurători în
situația în care valorile obținute la primele 2 măsurători
sunt foarte diferite. Luați în considerare media acestor
măsurători în acest caz.
• Efectuați mai multe măsurători ale TA pentru a crește

acuratețea acesteia la pacienții ce prezintă aritmii
precum fibirlația atrială
“in cabinetul medical”
• Când folosiți metoda asocultatorie de determinare a TA,
folosiți zomototele Korotkoff I și V (dispariția) pentru a
identifica TA sistolică și respectiv diastolică.
• Măsurați frecvența cardiacă prin determinarea pulsului (cel

puțin pentru 30 de secunde) după ce de a doua măsurătoare
a TA în păziție sezând
• Măsurați la prima vizită TA la 1 minut și respectiv la 3 minute

după ridicarea pacientului în ortostatism la pacienții vîrstnici,
la diabetici și la cei ce asociază patologii ce fac probabilă
existența hipotensiunii ortostatice.
I. Definitie, prevalenta, clasificare,
diagnostic si consecintele HTA
I. DEFINIŢIE
• creştere constantă a valorilor TA sistolice şi/

sau a valorilor TA diastolice peste valori
considerate normale pentru varsta si sex
– In general peste 140/90mmHg

I. Clasificarea nivelelor TA dupa Ghidul
ESH-ESC 2018
TA sistolică TA diastolică
Categoria
(mmHg) (mmHg)
TA optimă <120 <80
TA normală 120-129 80-84
TA normal-înalta 130-139 85-89
HTA uşoară (gradul I) 140-159 90-99
HTA moderată (gradul II) 160-179 100-109
HTA severă (gradul III) 180 110
HTA sistolica izolata 140 < 90

I. Nivelul TA in functie de
diversele metode de
masurare
TAS TAD
Vizita medicala 140 90
Masurare /24 h 130 80
Ziua 135 85
Noaptea 120 70
Masurare 135 85
ambulatorie de
catre pacient
Valorile TA la copil şi adolescent
3-5 ani <116/76 mm Hg
6-9 ani <122/78 mm Hg
10-12 ani <126/82 mm Hg
13-15 ani 136/86 mm Hg

I. Cum masuram TA?
•TA are o variabilitate importanta de-a lungul zilei (variabilitate circadiana) si de
la o zi la alta
TA (mm Hg) Intervalul de trezire

180 Somn
TA sistolică
160
140
‘saltul’ matinal al TA
120
TA diastolică
100
80
18:00 02:00 06:00 10:00 14:00 18:00
22:00 Ora
I. Prevalenta
• HTA = cea mai frecventa afectiune
– Prevalenta 30-50%
– Peste 1 miliard hipertensivi in lume!
– In Romania 1 din 4 indivizi adulti este hipertensiv
• Debut dupa 30-40 ani, prevalenta  cu varsta
• Riscul cardiovascular este corelat cu HTA

independent de alti FR
– Pentru varste intre 40 -70 ani, orice  a TAs cu
20mmHg sau a TAd cu 10mmHg dubleaza riscul
cardiovascular, indiferent de valorile TA!
I. Tipuri de hipertensiune
• HTA esenţială
– 90%
– Fără cauză aparentă
• HTA secundară
– Cu o cauză aparentă

II. Mecanismele HTA primare
(esentiale)
II. Factori ce determina HTAE:
1. Factori genetici
2. Factori de mediu
3. Factori neurogeni
4. Alti factori umorali
5. Factori hemodinamici
II. FACTORI GENETICI
• In urma cu 35 de ani, Sir Robert Platt si Sir

George Pickering disputau etiologia
hipertensiunii esentiale ca fiind
multifactoriala sau ca tinand strict de
segregarea unica a unei gene in cadrul unei
populatii
• In prezent: hipertensiunea esentiala este o

boala multifactoriala, la instalarea ei
concurand o multitudine de modificari
genetice
II. FACTORI DE MEDIU
• Aportul de sare, obezitatea, ingestia de alcool,
sedentarismul, conditiile de viata
• aportul de sare care depaseste cantitatea

necesara (6 g/zi) este considerat un factor
extrem de important
• Eliminarea se face pe cale renala

– Sistemul renina – angiotensina – aldosteron
– Retinere Na  hipervolemie
– Factorul natriuretic plasmatic 
• Anomalii genetice Na – K ATPaza
• Anomalii genentice Na – Ca
II. FACTORII NEUROGENI
• Hipotalamus
• Bulbul rahidian
– Centrul vasomotor bulbar
– Nucleii tractului solitar
• Sistemul nervos simpatic
• Baroreceptori

II. FACTORII NEUROGENI
Sistemul nervos simpatic
• Influenteaza debitul cardiac, tonusul vascular,

reabsorbtia renala de sodiu, eliberarea de
renina, si este implicat in sensibilitatea marita
la catecholamine observata intr-un procent
de hipertensivi
• Hipertensiunea esentiala se asociaza cu

existenta unor variante specifice de gene
implicate in codarea receptorilor 2 si 2

ACTIVITATEA
SIMPATICĂ ŞI
DESCĂRCAREA
DE
CATECOLAMINE
Rinichi Vene Inimă Artere
-receptori 1- Frecvenţa

-receptori receptori -receptori
 tonusul cardiacă
venos
Renina
 Raza
ATII Presiune Întoarcere VTDV Volum
areriolară
venoasă venoasă -
bătaie
Retenţie de Na
Debit Rezistenţa
Volum cardiac periferică
sanguin totală
 TENSIUNEA
ARTERIALĂ

Angiotensinogen (ficat) II. FACTORII NEUROUMORALI
Renina (cell. JG)
Angiotensina I
Enzima de conversie
(plămâni)
 Reabsorbţia
renală de Na+
Angiotensina II Aldosteron (CSR)
 Rezistenţa
vasculară totală  Reactivitatea  Volumul plasmatic
vasculară efectiv
 TA

II. FACTORII NEUROUMORALI
Sistemul RAA
• Are pondere diferita de la un individ la altul

in geneza hipertensiunii esentiale 
– Hipertensiunea esentiala cu renina scazuta

– Hipertensiunea esentiala nemodulata
– Hipertensiunea esentiala cu renina crescuta

ANGIOTENSINA
Sistemul renină-angiotensină-
Formare de ANG II
aldosteron
ECA-independentă
Angiotensinogen
Renină
Bradykinină
ANG I ECA
ECA Inhibitor
ECA
ANG II
ANG II ANG II
AT1 AT2
II. Alti factori umorali
• Sistemul bradikinine – kinine

• Medulina (PGE2)
• Hiperinsulinemia

II. FACTORI HEMODINAMICI
• Debitul cardiac vs rezistenta vasculara

periferica
• Rezistenta vasculara periferica

– SRAA si SNS vs reactia endoteliului

III. Condiţii clinice asociate
HTA
Diagnostic
• Anamneza- istoric familial si clinic

• Examinarea fizica
• Investigatii de laborator
• Evaluarea riscului cardiovascular
• Complicatiile HTA
CONSECINTELE HTA
SISTEM CARDIOVASCULAR
• Hipertrofie ventriculara, disfunctie
diastolica±sistolica, insuficienta cardiaca
cu FEVS pastrata/ FEVS scazuta
• Aritmii
• Boala cardiaca ischemica (AP, AI, IMA)
• Anevrisme arteriale, disectie, rupturi.
CONSECINTELE HTA
RINICH I
• CREIER
Scleroza glomerulara •AVC ischemic, hemoragie
alterarea functiei renale intracerebrala sau
boala renala cronica (stdI subarahnoidiana.
 stdV) •Atrofie cerebrala
• Boala renala ischemica •Disfunctie cognitiva
(stenoza de artera renala) •Dementa vasculara
CONSECINTELE HTA
OCULARE
• Retinopatie, hemoargii retiniene, tulburari
de acuitate vizualaon.
• Hemoragii in vitros, dezlipide de retina
• Neuropatie n.n. oculomotori A. Hemoragii
B. Exudate
C. Micro infarcte retiniene
A B
(cotton wool spots)
C
Retina Retinopatie
normala hipertensiva
Boli care pot fi atribuite hipertensiunii
Hipertrofie
Insuficienţă
Gangrenă a ventriculară
extremităţilor cardiacă Infarct miocardic
stângă
inferioare
Anevrism Encefalopatie
aortic hipertensivă
HIPERTENSIUNE
Boală ischemică
Cecitate
coronariana
Insuficienţă Hemoragie
Stroke Preeclampsie/ cerebrală
renală Eclampsie
cronică
Adaptat dupa Dustan HP et al. Arch Intern Med. 1996; 156: 1926-1935

1. Consecintele la nivelul inimii- HVS
urmatoarele 7 slideuri sunt cu eco – verifica pe laptop

3. Consecintele la nivelul rinichilor
Riscul de IRC în funcţie de nivelul TA

4. Consecintele la nivelul retinei
Retinopatie hipertensivă stadiul IV

Boală cerebrovasculară Afectare renală
AVC ischemic nefropatie diabetică
Hemoragia cerebrală IRC

AIT Boală vasculară
Afectare cardiacă anevrism disecant
IMA boală arterială simptomatică
AP Retinopatie hipertensivă
avansată
Revascularizare miocardică hemoragii/exudate
ICC edem papilar

Coronary artery Arrhythmia
disease
Hypertension
Left Low
ventricular Remodeling ejection Death
Cardio
myopath dysfunction
fraction
y Pump
Valvular
disease failure
Non- Symptoms: Chronic

cardiac Dyspnea heart
• Neurohormonal Fatigue failure
factors Edema
stimulation
• Endothelial
dysfunction
• Vasoconstri
Cohn J. N Engl J Med. 1996;335:490.
• ction
Renal sodium retention
Factorii care influenteaza riscul CV al
pacientului hipertensiv
GHIDUL ESH-ESC 2018
Factori demografici si de laborator

• Sexul masculin
• Varsta (♂ ≥55 years; ♀ ≥65 years)
• Fumat
• Colesterolul total si HDLcolesterol
• Diabet zaharat
• Acidul uric
• Supragreutate si obezitate
• Sedentarism
• Antecedente heredocolaterale de BCV precoce (♂<55 ani;
♀ <65 ani)
• Antecedente heredocolaterale de HTA la varste tinere
GHIDUL ESH-ESC 2018
Afectarea asimptomatica a organelor tinta mediata de hipertensiune

(HMOD – hypertensive mediated organ damage)
• Rigiditatea arteriala
– Presiunea pulsului ≥60bpm (la varstnici)
– PWVcf>10m/s
• HVS
– pe ECG index Sokolow-Lyon>35mm, R in aVL≥11, produs Cornel
>2440mmxms, index Cornel (R in aVL + S in V3) > 28mm ♂ / 20mm♀
– Echocardiografic: masaVSindexata >115g/m2♂ / 95mm♀
• Microolbuminuria (30-300mg/24h) sau UACR: 30-300mg/g (in
esantionul matinal)
• BCR moderata (eGFR:30-59ml/min/1.73m2) sau BRC severa
(eGFR<30ml/min/1.73m2)
• IGB<0,9
• Retinopatie hipertensiva grd III/IV (exudate/ hemoragie/
papiloedem)
GHIDUL ESH-ESC 2018
Boala cardiovasculara sau renala clinic manifesta

• Boala cerebrovasculara: AVC ischemic/ hemoragic, AIT
• Boala coronariana: IM / angina/ revascularizare miocardica
• Docuemntarea imagistica aplacilor de aterom
• Insuficienta cardiaca (inclusiv IC cu frectie de ejectie conservata)
• Boala arteriala periferica
• Fibrilatie atriala
Stratificarea riscului cardiovascular
GHIDUL ESH-ESC 2018

Aspect major al Ghidurilor ESC:
Nu exista o valoare determinata care sa
separe normotensiunea de
hipertensiune daca se ia in considerare
riscul cardiovascular
Pragul de la care se initiaza terapia

pentru controlul TA este flexibil si
depinde de riscul cardiovascular global

ALGORITM DE EVALUARE AL
PACIENTULUI HIPERTENSIV
1. ANAMNEZA
2. EXAMENUL
CLINIC
3. INVESTIGATII
PARACLINIC
E UZUALE
4. EVALUAREA AFECTARII MEDIATE DE
HIPERTENSIUNE A ORGANELOR TINTA
- HMOD
IV. Tratamentul HTA
IV. Tratamentul
HTA
PROBLEME
 Momentul optim de începere a
tratamentului antihipertensiv
 Criteriile de alegere a medicament
antihipertensiv folosit în HTA
 Nivelul “ţintă” al tratamentului
antihipertensiv pe subgrupe de bolnavi
 Factorii care influenţează răspunsul la
tratamentul antihipertensiv

IV. Tratamentul HTA
Țintele tratamentului antihipertensiv
TA sistolică
• TA sistolică <140 mmHg este recomandată tuturor
pacienţilor hipertensivi, cu numai câteva excepţii.
• La pacienţii vârstnici dar <80 ani există dovezi
convingătoare de a reduce TAS între 150 şi 140
mmHg, dar un obiectiv de <140 mmHg poate fi luat în
considerare dacă vârstnicul nu asociază alte
comorbidităţi.
• La indivizii >80 ani este recomandat să se reducă TA
între 150 şi 140 mmHg dacă se află intr-o stare fizică
şi mentală bună.
TA diastolică
• TA diastolică <90 mmHg este regula, mai puţin la
diabetici, unde o TAD <85 mmHg este recomandată.
Obiectivele tratamentului
HTA
Obiectivul
primar:
• reducerea maxima a riscului de morbiditate si
mortalitate cardiovasculara pe termen lung.
Acesta necesita:
• tratamentul TA crescute per se.
• tratarea tuturor de risc reversibili
factorilor
identificati, inclusiv fumatul, dislipidemia
sau diabetul
• managementul corect al conditiilor clinice asociate
Pentru a atinge mai usor tinta terapeutica tratamentul
antihipertensiv ar trebui initiat inainte de dezvoltarea
complicatiilor
IV. TratamentulHTA Factori
care influenteaza alegerea
unei medicatii antihipertensive
• Profilul de risc al pacientului
• Boli asociate
• Afectarea de organe tinta
• Interactiuni medicamentoase
• Tolerabilitatea medicamentului
• Costul medicatiei
Initierea tratamentului antihipertensiv in
functie de valorile TA si riscul CV
GHIDUL ESH-ESC 2018

Modificarile stilului de viata impuse de tratamentul HTA
• Schimbări adecvate ale stilului de viaţă reprezintă fundamentele prevenirii HTA şi îşi păstrează
importanţa în cursul tratamentului
• Trebuie impuse la toti pacientii, inclusiv cei care primesc tratament. Se urmareste scaderea TA,
controlul celorlalti factori de risc si scaderea necesarului de medicamente antihipertensive
•Masurile de schimbare a modului de viata sunt recomandate si pacientilor cu TA

normal-inalta si factori de risc aditionali pentru a preintampina dezvoltarea HTA
•Sunt recomandate urmatoarele masuri de schimbare a stilului de viata :

Reducerea aportului zilnic de sare la 5-6 g/zi.
Consum de alcool cu moderaţie (<20-30 g de etanol pe zi la bărbaţi şi
respectiv <10-20 g la femei).
Creşterea consumului de legume, fructe şi produse lactate cu conţinut redus de
grăsime.
Reducerea IMC sub 25 kg/m2.
Exerciţii fizice regulate (≥30 min de exerciţii dinamice de intensitate moderată în 5-7
zile pe săptămână)
Oprirea fumatului
•Este necesar suportul unui expert si repetarea periodica a recomandarilor

•Pacientii care nu sunt supusi unui tratament medical trebuie urmariti indeaproape
pentru a nu rata momentul oportun de incepere a tratamentului medicamentos

IV. Tratamentul HTA
• Exista 5 clase importante de agenti

antihipertensivi:
1. Diuretice tiazidice
2. Antagonisti ai canalelor de
calciu
3. Inhibitori ai enzimei de
conversie a
Angiotensinei I (IECA)
4. Blocanti de receptori ai
Angiotensinei II (BRA)
5. Betablocante
Tratamentul medicamentos în
hipertensiune
Clasa terapeutica Exemplu Doza de initiere Doza de
intretinere
Diuretice Indapamida 1,5 mg o.d. 1,5 mg o.d.
-blocante Atenolol 25-50 mg o.d. 50-100 mg o.d.
Blocante Ca Amlodipine 2.5-5 mg o.d. 5-10 mg o.d.
Lercanidipina 10 mg 20 mg
-blocante Doxazosin 1 mg o.d. 1-8 mg o.d.
IECA Enalapril 5-10 mg b.d. 5-20 mg b.d.
Perindopril 4 mg 4-8 mg
10 mg 10-20 mg
Monopril
Ramipril 2.5-5 mg
Blocanti de rec. de Losartan 5-10 mg
Angiotensina II Valsartan
25-50 mg o.d. 50-100 mg o.d.
Candesartan 80mg
16 mg 80-160 mg
16-32 mg
Telmisartan 40 mg 40-80 mg
Posibile contraindicatii ale tratamentului HTA:
Absolute Relative
Diuretice tiazidice guta Sdr. metabolic

Intoleranta la glucoza
Sarcina
Betablocante Astm, BAV (2 sau 3) Boala arteriala periferica, Sdr.
metabolic, Intoleranta la
glucoza, Pac. activi fizic/atleti,
BPCO
Dihidropiridine tahiaritmii, IC
Verapamil/Diltiazem BAV (2 sau 3), IC
IECA Sarcina, edem angioneurotic,

HK, stenoza bilaterala de aa.
renale
BRA Sarcina, HK, stenoza

bilaterala de aa. Renale, IR
antialdosteronice IR, HK
Vasodilatatoar
 frecvenţa
e
cardiacă
directe
 funcţia  contractilitatea  debitul
miocardică cardiac
simpatică
 rezistenţa
vasculară
periferică Betablocante
 presiunea  activitatea  angiotensina  secreţia de

arterială reninei circulantă aldosteron
plasmatice
DIUR
ETI
CE
 excreţia  volumul
de sodiu plasmatic şi
al
lichidului
extracelular Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti
IV. Tratamentul HTA
Alegerea clasei de medicamente antihipertensive
Evenimentul clinic
AVC in entecedente Orice agent antihipertensiv
IM in antecedente BB, IECA, BRA
Angina pectorala BB, CA
Insuficienta cardiaca Diuretice, BB, IECA, BRA, agenti

antialdosteronici
FiA recurenta FiA BRA, IECA

permanenta BB, CA nondihidropiridinice
I. renala/proteinurie IECA, BRA, diuretice de ansa
Boala arteriala CA
periferica
IV. Tratamentul HTA
Alegerea clasei de medicamente antihipertensive
Afectare subclinica de organ

HVS IECA, CA, BRA
ATS asimptomatica CA, IECA
microalbuminurie IECA, BRA
Disfunctie renala IECA, BRA
Conditii
HTA sistolica (varstnici) Diuretice, CA
Sindrom metabolic IECA, BRA, CA
DZ IECA, BRA
Sarcina CA, metildopa, BB
Negrii Diuretice, CA
Conditii ce favorizeaza utilizarea unei anume clase de medicamente:
Betablocante IECA BRA Dihidropiridine
AP IC IC HTA sistolica izolata

(varstnici)
Post IM FESV scazuta Post IM AP
IC Post IM nefropatie DZ HVS
tahiaritmii nefropatie DZ Proteinurie/microalbum ATS

inurie carotidiana/coronariana
glaucom nefropatie non-DZ HVS sarcina
sarcina HVS FiA HTA la negrii
(verapamil/diltiazem) ATS carotidiana Sdr. metabolic Diuretice tiazidice
AP Proteinurie/microalbum Tuse indusa de IECA HTA sistolica izolata

inurie (varstnici)
ATS carotidiana FiA Diuretice de ansa IC
Tahiaritmii SV Sdr. metabolic IR terminala HTA la negrii
Diuretice IC
antialdosteronice
IC
Post IM
Valorile TA la care se initiaza tratamentul
antihipertensiv
2018 ESC/ESH Guidelines for the management of arterial

hypertension
Williams B, Mancia G et al. Eur Heart J (2018);
doi:10.1093/eurheartj/ehy339
Alegem monoterapie sau terapie
combinata?

Terapia combinata de la initierea
tratamentului antihipertensiv!!!
2018 ESC/ESH
Guidelines for the
management of
arterial hypertension
Williams B, Mancia G et
al. Eur Heart J (2018);
doi:10.1093/eurheartj/ehy
339
combinata?
Strategia de tratament la pacientul cu HTA necomplicata

hypertension
Williams B, Mancia G et al. Eur Heart J (2018); doi:10.1093/eurheartj/ehy339
Spitalul Clinic de
combinata?
Strategia de tratament la pacientul cu HTA si BCI

hypertension
Spitalul Clinic de
combinata?
Strategia de tratament la pacientul cu HTA si BRC

hypertension
Spitalul Clinic de
combinata?
Strategia de tratament la pacientul cu HTA si FA

hypertension
Spitalul Clinic de
combinata?
Strategia de tratament la pacientul cu HTA si IC cu FEVS scazuta

hypertension
Spitalul Clinic de
Posibile combinatii ale tratamentelor
anti HTA
linie verde continuă = asociere de preferat; linie neagră discontinuă = asociere

linie verde discontinuă = asociere utilă; posibilă;
linie roşie continuă = asociere
nerecomandată (IECA+BRA!!!!!)
Valorile tinta ale tratamentului
antihipertensiv

hypertension
Williams B, Mancia G et al. Eur Heart J (2018);
IV. Tratamentul HTA-concluzii
 Tratamentul antihipertensiv trebuie

individualizat în funcţie de:
– Riscul cardiovascular al bolnavului
– Patologia non-cardiovasculară
asociată
– Heterogenitatea patogenică a fiecărui individ,
preexistentă sau declanşată de tratament
 Odată început, tratamentul trebuie menţinut

(dacă HTA este uşoară sau medie) cel puţin o
lună, timp necesar stabilizării răspunsului
homeostatic compensator
HTA SECUNDARA
Cresterea valorilor TA reprezinta
un semn / o complicatie a unei alte boli
Diagnosticul si tratamentul corect al cauzei HTA

secundare  normalizarea TA / controlul optim al TA
 scaderea riscului CV total!
Prevalenta: 5-15% din totalul populatiei de hipertensivi
Importanta unui screening simplu pentru formele de HTA

secundara!
Badila E, Dorobantu M. HTA secundara. In Cardiologie Clinica. E. Apetrei Editor. Calisto. 2015. 662-682
Williams B, Mancia G et al. 2018 ESC/ESH Guidelines for the management of arterial hypertension. Eur Heart J (2018);
CAUZE DE HTA
•
SECUNDARA
BOLI RENOPARENCHIMATOASE • HORMONI EXOGENI (ESTROGENI,
CORTICOSTEROIZI, MINERALOCORTICOIZI,
• GN difuza acuta IMAO, SIMPATOMIMETICE)
• Nefrita si pielonefrita cronica • HTA INDUSA DE SARCINA
• Rinichiul polichistic • BOLI CARDIOVASCULARE
• Nefropatia diabetica / de iradiere / analgezica • COARCTATIA DE AORTA
• Rinichi mic unilateral
• INSUFICIENTA AORTICA SEVERA
• BAV III
• Vasculite (PAN, SCL, etc) • FISTULE ARTERIO-VENOASE
• Tuberculoza renaa • PERSISTENTA DE CANAL ARTERIAL
• Dializa / transplant renal • SDR. HIPERKINETICE
• BOLI RENOVASCULARE • CAUZE NEUROLOGICE
• Stenoza de artera renala : FDM / ATS
• HIC (TUMORI/ ENCEFALITA)
• PORFIRIA ACUTA
• Embolia/ tromboza renala • TETRAPLEGIA
• Vasculita intrarenala / compresie extrinseca • SDR. GUILLAN-BARRE
• Tumori secreatante de renina • STRESUL ACUT (chirurgical/ hipoglicemie,
arsuri, postresuscitare, hiperventilatie
• HTA renopriva psihogena, sevraj alcoolic)
• BOLI ENDOCRINE • MEDICAMENTE SI DROGURI
• HIPERALDOSTERONISMUL PRIMAR
(contraceptive orale, ciclosporina,
• FEOCROMOCITOM
eritropoetina, cocaina, amfetamina,
etc)
• SDR. CUSHING • ABUZ DE ALCOOL
• ACRMEGALIA
• HIPERTIROIDISM
• HIPERPARATIRODISIM PRIMAR
HTA SECUNDARA: PENTRU CE SCREENAM?
CAUZE FRECVENTE DE HTA SECUNDARA PREVALENTA IN POPULATIA HTA
SAS 5-10%
RENOPARENCHIMATOASE 2-10%
RENOVASCULARE 1-10%
HIPERALDOSTERONISM PRIMAR 5-15%
FEOCROMOCITOM <1%
CUSHING <1%
DISTIROIDII 1-2%
HIPERPARATIROIDISM <1%
COARCTATIE DE AO <1%
HTA SECUNDARA: PE CINE SCREENAM?
DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL (1)
1. HTA de origine renală
a) renoparenchimatoasă:
– GNDA
– GNC
• primitive
• secundare
– PNC
– glomeruloscleroză difuză
– rinichi polichistic
– amiloidoză
b) renovasculară
– leziuni obstructive artere renale (ASC, displazia
fibromusculară)
– infarcte corticale renale
– compresiuni extrinseci ale arterelor renale
2. HTA de origine endocrină

a) feocromocitom
b) hiperaldosteronism primar
c) hipercorticism
d) acromegalie
e) hiperparatiroidism
f) reninom

3. HTA de cauză cardiovasculară

a) Coarctaţia de aortă
b) Insuficienţa aortică
c) BAV III

4. HTA de origine cerebrală

a) tumori cerebrale
b) AVC
5. HTA de origine medicamentoasă

• anticoncepţionale orale
• IMAO
• eritropoetina
• ciclosporina
1. HTA din GNDA

• mecanism: dezechilibru glomerulo-tubular
– RFG (leziune glomerulară) cu retenţie consecutivă de
Na+ şi apă (TCD şi TC integri) şi hipervolemie
secundară
• clinica: de obicei postinfecţioasă
– HTA predominant sistolică
– edeme
– ± hematurie
– ± proteinurie

1. HTA din GNDA
• paraclinic:
– biologic: modificări imunologice specifice etiologiei
– examenul urinii
• hematii dismorfe
• cilindrii hematici
• proteinuria
– ecografia renala: rinichi de dimensiuni şi formă
normală
– ±biopsia renală cu examen histopatologic
• evoluţie:
– de obicei benignă (cu excepţia EPA,
encefalopatie HTA)
1. HTA din GNDA
Hematii
dismorfice

1. HTA din GNDA
Cilindrii
hematici

1. HTA din GNDA-GNDA postinfecţioasă

2. HTA din GNC
• mecanism
– ischemia glomerulară cu  R-AT-A:
• v-c periferică şi RVP
• retenţie de Na+ şi apă
– dezechilibru glomerulo-tubular (RFG)
• clinica:
– primitivă/sechelară (după o GNDA)/în contextul unei boli de sistem
– HTA sistolo-diastolică (poate fi şi malignă)
• paraclinic:
– biologic: ±anemie, diferite grade de retenţie azotată, modificări
imunologice (în bolile de sistem)
– examenul de urină:
• hematii, cilindrii hematici şi granuloşi
• densitate urinară alterată (arată afectare concomitentă tubulară)
– imagistic: rinichi mici şi simetrici
– biopsia şi examenul histopatologic

2. GNC

3. HTA din PNC
• mecanism: inflamaţie cronică a interstiţiului 
cicatrici şi fibroză :
– stenoze extrinseci şi ischemie a vaselor intrarenale  R-AT-A
– scăderea sintezei medulare de vasodilatatoare renale (PGE2)
• clinic:
– istoric de infecţii urinare repetate
– HTA sistolo-diastolică  HTA malignă
• paraclinic:
– biologic: diferite grade de retenţie azotată, anemie
– examenul de urină: alterarea densităţii urinare, ± proteinurie,
± µhematurie
– ecografia: rinichi mici, asimetrici, deformaţi, corticala
îngustată
– urografia iv: +deformarea BRAorelui pielocaliceal
PNC

4. HTA în polichistoza renală
• mecanism: compresia vaselor renale 
ischemie   R-AT-A
• clinica:
– nefromegalie uni/bilaterală
– colici renale (ruperea chistelor)
– HTA (de obicei benignă, rar malignă); apare înainte de a exista o
 semnificativă a RFG
• paraclinic:
– biologic: poliglobulie (la 5% din pacienţi în fazele iniţiale) sau
anemie mai puţin severă decât gradul retenţiei azotate; ±retenţie
azotată
– examenul urinii: ± µhematurie
– ecografic/CT: nefromegalie, rinichi boselaţi, multiple formaţiuni
transonice, bilaterale (adesea însoţite şi de chiste hepatice)
– Uiv: + deformarea BRAorelui pielocaliceal

HTA în polichistoza renală

5. HTA renovasculară (1)
• mecamism: ischemia cu R-AT-A
– leziune ASC
– displazia fibromusculară (congenitală)
– compresii extrinseci (rumori renale, fibroză retropeitoneală)
• clinic:
– fibrodisplazia:
• debut la vârste tinere
• XX longiline
• evoluţie rapidă spre agravare
– ASC:
• > 50 ani
• apariţie sau agravare bruscă a HTA
• evoluţie rapidă  IRC, răspuns slab la tratament
– sufluri pe arterele renale (paraombilical şi în flancuri)
– !!! la apariţia/agravarea unei IR la administrarea de IEC
• paraclinic:
– biologic: ± manifestări de IR; ± hipopotasiemie
– de orientare a diagnosticului:
• ARP
• ecografia renala
• urografia iv
– întârzierea secreţiei de partea afectată  rinichi mut urografic
– concentrare tardivă (imagine ,,prea frumoasă’’)
– rinichi asimetrici (>2 cm în axul longitudinal)
• scintigrafia renală
– certitudine:
• ecotomografie renală cu Doppler de artere renale
• arteriografia renală
• angioRMN
• cateterizarea venelor renale şi dozare selectivă a ARP
(diagnostic un raport  1,5-2)
Urografia iv

Displazia fibromusculară a arterei renale
Angiografie
AngioRMN

Angiografie Leziuni ASC AngioRMN

6. Coarctaţia de aortă (1)
• mecanism:  presiunii de perfuzie (datorată unei
stenoze aortice pe traseul istm aortic-crosa-aorta
descendentă)   R-AT-A
• clinic:
– > la xy
– ½ superioară a corpului atletică, ½ inferioară slab
dezvoltată
– ±bicuspidie aortică ± insuficienţă aortică
– HTA:
• debut din copilarie/la adult tânăr
• doar la membrele superioare (uneori doar la braţul
drept)
• severă, sistolodiastolică
• HVS importantă şi precoce Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

• paraclinic:
– EKG: HVS
– Rx toracic:
• HVS
• eroziuni costale
• dilatarea post- sau prestenotică
– Ecocardiografia: evidenţierea stenozei şi măsurarea
gradientului
– aortografia: diagnostic de certitudine
• complicaţii:
– endocardita infecţioasă
– anevrisme cerebrale şi hemoragii cerebrale
– disecţie de aortă
– ICC
– IRC Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti
7. Feocromocitomul (1)
• mecanism: secreţie în exces şi autonomă de catecholamine
–  inotropism
–  RVP
• clinic:
– HTA cu diferite patern-uri (în funcţie de tipul şi modul de secreţie)
• HTA sistolo-diastolică cronică uşoară
• paroxisme de HTA pe fond de normo/hipertensiune
– !!! hTA ortostatică
– criza:
• poate fi declanşată de microtraumatisme lombare, micţiune, sarcină, anestezie,
intervenţii chirurgicale
• simptome: anxietate, cefalee intensă, palpitaţii, toracalgii nespecifice sau chiar
crize anginoase
• obiectiv: palizi, transpiraţi, aritmii
• complicaţii:
• miocardită acută catecholaminică
• EPA
• aritmii
• encefalopatie HTA sau hemoragii cerebrale
7. Feocromocitomul (2)
• paraclinic:
– dozarea catecholaminelor plasmatice şi
urinare
– metaboliţii urinari ai cathecolaminelor (VMA
şi metanefrinele)
– testul la regitină
– imagistic:
• ecografia SR
• urografia iv
• CT/RMN
• scintigrafia (meta-I131-benzil guanidina)
• arteriografia selectivă de SR
8. Hiperaldosteronismul primar
• mecanism: secreţie în exces şi autonomă de aldosteron
• retenţie de Na+ şi apă
• inhibarea R-AT-A
• clinic:
– HTA sistolică (uşoară sau moderată)
– manifestări datorate hipoK+:
• aritmii
• paralizii musculare intestinale (ileus dinamic)
• poliurie
• alcaloză metabolică
• paraclinic:
– hipoK+ (<3,5 mEq/L)
– hiperpotasiurie (> 30 mEq/L)
–  creşterea concentraţiei serice şi urinare a aldosteronului sau a
metaboliţilor lui
– ARP scăzută
– CT/RMN/Scintigrafie (Scintandren)
Explorări paraclinice complementare
Necesare la un grup limitat de hipertensivi, care necesită o
evaluare specială pentru diagnosticul unei HTA
secundare:
1. Pacienţii la care istoricul, examinarea fizică sau datele

comune de laborator, sugerează o cauză de HTA
secundară.
2. HTA stabilă la tineri (sub 35–40 ani) sau la adolescenţi,
la care prevalenţa HTA secundară este deosebit de
mare.
3. HTA cu răspuns slab sau „rezistenţă“ la tratament
corect.
4. HTA cu evoluţie accelerată sau care se agravează
brusc.
Manifestări clinice in HTA secundară 1
Boala Manifestările clinice sugestive
General Vârsta la debut înainte de pubertate sau după 50 de ani

Lipsa antecedentelor familiale de HTA
Boală renovasculară HTA severă sau refractară

Creştere acută a TA pe fondul unor valori anterior stabile
Creştere acută de creatinină serică după administrarea de IEC sau
blocant de receptor de angiotensină II
HTA moderată sau severă la pacient cu ateroscleroză difuză sau
un
rinichi mic unilateral
Episoade repetate de edem pulmonar
Suflu sistolo-diastolic abdominal (nu foarte sensibil).
Boală renală primitivă Creatinină serică crescută

Sumar de urină patologic
Anticoncepţionale Creştere nouă a TA legată de administrarea anticoncepţionalelor

orale
Feocromocitom Creşteri paroxistice ale TA
Triada cefalee (de obicei pulsatilă), palpitaţii, transpiraţii

Manifestări clinice in HTA secundară 2
Boala Manifestările clinice sugestive
Hiperaldosteronism Hipokaliemie neexplicată cu pierdere urinară de K; unii pacienţi sunt

primar normokaliemici şi diagnosticul e dificil
Sindrom Cushing Facies cushingoid, obezitate centrală, slăbiciune musculară

proximală, echimoze
Pot avea istoric de administrare de corticoizi
Sindromul de apnee în Decelat iniţial la bărbaţi obezi care sforăie în timpul somnului
somn Somnolenţă şi oboseală în timpul zilei, confuzie matinală
Coarctaţia de aortă HTA la nivelul braţelor cu puls diminuat sau întârziat la femurale, TA
scăzută sau nedeterminabilă la nivelul membrelor inferioare
Hipotiroidism Simptome de hipotiroidism; creşterea TSH seric
Hiperparatiroidism Creşterea calcemiei.

primar

Explorari complementare
• Urografie intravenoasă, angiografie renală;
• Examen Doppler al arterelor renale;
• Scintigramă renală;
• Tomografie computerizată renală sau de glande
suprarenale;
• Dozarea urinară de metanefrine sau de acid vanil-
mandelic sau de catecolamine; eventual dozarea
catecolaminelor plasmatice;
• Ionogramă serică şi urinară;
• Activitatea reninei plasmatice;
• Dozarea cortizolului în urina pe 24 de ore;
• Dozarea aldosteronului în plasmă şi în urina pe 24 de
ore.
ALGORITM DE DIAGNOSTIC IN HTA
SECUNDARA
SCREENING DIAGNOSTIC
cauze frecvente confirmare
Investi
Investigatii de
suplimentare
gatii /
Anamneza Ex. clinic Laborator prima
de
intentie
confirmare
SCREENING HTA SECUNDARA:
Anamneza
• Varsta pacientului
Anamneza
• Antecedentele familiale si istoricul
medical personal
– AHC de BRC  rinichi polichistic
– APP de BRC/ ITU/ hematurie  boala
renoparenchimatoasa
– APP de distiroidie / BPOC / boli autoimune /
oncologice
– Tratament cu medicamente / droguri ce
determina cresterea TA
Anamneza
• Simptome sugestive
• Istoric de sforait + somnolenta diurna + cefalee matinala
 SAS
• Episoade repetitive de transpiratii + cefalee pulsatila + anxietate +

palpitatii
 feocromocitom
• Episoade de slabiciune musculara si tetanie

 hiperaldosteronism
• Simptome sugestive pentru boala tiroidiana

Examenul clinic FEOCROMOCITOM
• Inspectia
CUSHING
ACROMEGALIE
MIXEDEM
Examenul clinic
• Palparea
– Formatiuni abdominale palpabile  rinichi
polichistic
– diminuarea / intarzierea / absenta pulsului
mb 
coarctatie de Ao, boala aortica, BAP
• Auscultatia
– Sufluri abdominale  stenoza de A.
Renala
Badila –
–
Williams
Sulfluri
B,Zgomote
precordiale
Mancia G et al. 2018 cardiace
/ toraciceof arterial
ESC/ESH Guidelinesaritmice
for the management
 coarctatie
E, Dorobantu M. HTA secundara. In Cardiologie Clinica. E. Apetrei Editor. Calisto. 2015. 662-682
de Ao,
hypertension. Eur Heart J (2018);
boala aortica, stenoza A. Subclavie

ALGORITM DE DIAGNOSTIC IN HTA SECUNDARA
CAUZA SCREENING DIAGNOSTIC

ANAMNEZA EX. CLINIC LABORATOR INVESTIGATI INVESTIGATII
I DE PRIMA SUPLIMENTARE /
LINIE DE
CONFIRMARE
SAS Sforait, IMC ABPM Chestionar Poligrafie

cefalee >25kg/m2 (nondipper / Epworth ventilatorie
matinala, Circumferint revers nocturna
somnolenta a gat dipper / HTA
diurna >32cm nocturna)
APP: TA diurna
BPOC, DZ, normala
IC, BRC
Boli De obicei Nicturie Hematurie, Ecografie Investigatii
renoparenc asimptomat Mase proteiurie, renala detaliate pentru
himatoase ici abdominale Anemie boala renala
APP: DZ palpabile eGFR (biopsie renala)
scazut

LINIE DE
CONFIRMARE
Boli <40 ani, Sufluri Deteriorare Ecografie Angio CT /
renovascular debut abdominale rapida a renala Angio
e precoce, eGFR cu IRM
sex Sufluri (spontan sau diferenta Agiografie
feminin  vasculare / ca raspuns >1,5cm intre renala
FDM absenta la cei 2 rinichi
pulsului in tratamentul Sau
>60 ani, alte teritorii cu iSRAA) Rinichi <7cm
HTA cu afectate
debut de ATS Doppler a.a.
brusc, Renale
fumatori
APP: DZ, • Badila E,
BAP, Doro
Clinica. E. Ap
bantu M. HTA ara. In
BCI, • Williams B, M
secund etrei Editor. Cardiologie
Calisto. 20 ancia G et 15. 662-682
EPAC managem
the
al. 2018 E ent of SC/ESH Guidelines
ATS (2018);
arterial hyperten
.
for sion. Eur Heart J
doi:10 9

LINIE DE
CONFIRMARE
Hiperaldoste Istoric Zgomote hipoK Ecografie CT suprarenale

ronismul familial de cardiace spontana abdominala Incarcare orala
primar HTA cu aritmice (in sau indusa – tumora cu Na /
debut caz de de diuretic suprarenalia perfuzie salina,
precoce hipoK na supresie la
Evenimente severa) Dozare fludrocartizon
cerebrovasc Masa plasmatica sau test la
<40 ani abdominal aldosteron/ captopril
Slabiciune a palpabila ARP
musculara

LINIE DE
CONFIRMARE
FEOCROMO Episoade Stigmate Ecografie CT/IRM
paroxistice
CITOM declansate de
cutanate abodomino- abodmen si
efort fizic / de pelvina – pelvis
medicatie (BB, neurofibro tumori Scintigrafie cu I
metoclopramid, matoza adrenale) 123-meta-
simpatomimetic (pete cafe Determinare iodo- benzil-
e, opioide,
antidepresive au lait, netanefrinelo guanidina
triciclice neurofibro r in plasma
Cei 5 P: ame) si in urina
Paroximal HT
Pounding
24h
headache ! Recoltare
Perspirations de sange in
Palpitations criza!
Pallor
• Badila E, Dorobantu M. HTA secundara. In Cardiologie Clinica. E. Apetrei Editor.

Calisto. 2015. 662-682
• Williams B, Mancia G et al. 2018 ESC/ESH Guidelines for the management of arterial
hypertension. Eur Heart J (2018); doi:10.1093/eurheartj/ehy339

LINIE DE
CONFIRMARE
CUSHING Crestere rapida Aspect Hiperglicemi Excretia Test de
in greutate,
poliurie,
sugestiv e / DZ urinara de supresie la
polidipsie, Cushingoid cortizol dexametazona
tulburari (facies in pe 24h
psihocomporta luna plina,
mentale
Istoric de obzitate
utilizarea a facio-
glucocorticoizi tromculara,
ceafa de
biozn,
vergeturi • Badila E, Doroban tu M. HTA secundara. In Cardiologie Clinica.
listo. 2015. 662-
rosii, E. Apetrei Editor.
Ca 682 SH Guidelines for
hirsutism, • Williams B, Mancia G et al. 2018 ESC/E
management of ar terial hypertension. the
piele fina doi:10.1093/eurhe Eu artj/ehy339 r Heart J (2018);

LINIE DE
CONFIRMARE
DISTIROIDIS Semne si simptome sugestive TSH, fT3,fT4 Ecografie
pentru hiper / hipotiroidism
M
tiroidiana
Hiperparatir hiperCa Dozare Ecografie
oidism hipofosfatem parathormon
ie Dozare
Calcemie
Coarctatia De obieci copii / adolescenti Echocardiog CT torace
Diferenta > 20/10mmHg intre
de AO brate, IGB scazut, puls
rafie
intaziat radial – femural Eroziuni
Suflu sistolic costale pe
Rx
• Badila E, Dorobantu M. HTA secundara. In Cardiologie Clinica. E. Apetrei Editor. Calisto.

2015. 662-682
• Williams B, Mancia G et al. 2018 ESC/ESH Guidelines for the management of arterial
hypertension. Eur Heart J (2018); doi:10.1093/eurheartj/ehy339

Hipertensiunea Arterială Evaluarea Riscului Bolnavului Hipertensiv

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Hipertensiunea Arterială Evaluarea Riscului Bolnavului Hipertensiv

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ

Evaluarea riscului bolnavului

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

• Folositi o manseta adecvata circumferintei bratului

• Poziționați manșeta tensiometrului la nivelul inimii, indiferent de

• Măsurați TA la ambele brațe la prima vizită pentru a putea

• Efectuați mai multe măsurători ale TA pentru a crește

• Măsurați frecvența cardiacă prin determinarea pulsului (cel

• Măsurați la prima vizită TA la 1 minut și respectiv la 3 minute

• creştere constantă a valorilor TA sistolice şi/

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

TA normală 120-129 80-84

TA normal-înalta 130-139 85-89

HTA uşoară (gradul I) 140-159 90-99

HTA moderată (gradul II) 160-179 100-109

HTA severă (gradul III) 180 110

HTA sistolica izolata 140 < 90

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

Vizita medicala 140 90

Masurare /24 h 130 80

3-5 ani <116/76 mm Hg

6-9 ani <122/78 mm Hg

10-12 ani <126/82 mm Hg

13-15 ani 136/86 mm Hg

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

TA (mm Hg) Intervalul de trezire

• Debut dupa 30-40 ani, prevalenta  cu varsta

• Riscul cardiovascular este corelat cu HTA

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

• In urma cu 35 de ani, Sir Robert Platt si Sir

• In prezent: hipertensiunea esentiala este o

• aportul de sare care depaseste cantitatea

• Eliminarea se face pe cale renala

• Sistemul nervos simpatic

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

• Influenteaza debitul cardiac, tonusul vascular,

• Hipertensiunea esentiala se asociaza cu

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

Rinichi Vene Inimă Artere

-receptori 1- Frecvenţa

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

• Are pondere diferita de la un individ la altul

– Hipertensiunea esentiala cu renina scazuta

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

• Sistemul bradikinine – kinine

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

• Debitul cardiac vs rezistenta vasculara

• Rezistenta vasculara periferica

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

• Anamneza- istoric familial si clinic

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

Riscul de IRC în funcţie de nivelul TA

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

Retinopatie hipertensivă stadiul IV

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

Hemoragia cerebrală IRC

Revascularizare miocardică hemoragii/exudate

ICC edem papilar

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

Non- Symptoms: Chronic

Factori demografici si de laborator