Hipertensiunea arterială

PROF. DR. LUCIAN PETRESCU

ȘEF LUCRĂRI DR. SIMINA CRIȘAN
 HTA: principalul factor de risc CV !

Boala cardiovasculară hipertensivă reprezintă o condiție sistemică cu

potențiale efecte devastatoare pe termen lung, la nivel vascular, respectiv la
nivelul organelor țintă.
Afectează: – 15% din populație
– 25% din populația adultă
– 50% din populația > 65 ani

 13% din totalul deceselor de pe glob

HTA = cel mai puternic factor de risc cardiovascular

• cu cât TA e mai mare, cu atât riscul vital e mai mare

• TAS - mai bine corelată cu riscul
Mensah, Cardiol Clin. 2002;20:181-185;
JAMA. 2002;288:2981-2997;
World Health Organization. World Health Report 2002. Geneva, Switzerland
 9,4 milioane de
decese pe an

www.thelancet.com Published online March 30, 2015 http://dx.doi.org/10.1016/S0140-6736(14)61468-9

Hipertensiunea arterială și incidența deceselor
atribuite factorilor de risc
DEFINIȚIE - Ghid ESH/ESC 2018
Creșterea constantă a TAs ≥140mmHg
și/sau a TAd ≥90 mmHg
 IMPORTANȚA SUBIECTULUI
 HTA - importantă problemă de sănătate publică - cea mai frecventă
boală CV

 Prevalența - mai mare în țările industrializate, răspândirea pe glob

este inegală ; influențată de condițiile socio-economice, compoziția
solului, a apei potabile, mediul georgrafic

 În ultimii ani s-au schimbat conceptele privind definiția HTA, rolul

acesteia ca FR - ATS/ nivelurile țintă ale TA care trebuie atinse prin
tratament

 Debutează, de obicei, după 30-40 de ani, prevalența crescând cu

vârsta

 Relația dintre TA și Risc C-V net definit / independența de

prezența altor FR C-V – HTA determină creșterea riscului de SCA
(de 8x), insuficiență cardiacă, AVC (de 3x), afectare renală (de 5x)
ETIOPATOGENIE

BOALĂ CU DETERMINISM POLIGENIC, DAR

PUTERNIC INFLUENȚATĂ DE FACTORI
DOBÂNDIȚI – de exemplu obezitatea,
consumul excesiv de sare, sedentarism,
tabac, lipsă de igienă mentală etc.
 Tensiunea (presiunea) arteriala- Definiție

Tensiunea sau presiunea arteriala (TA/PA):

Este forta pe care o exercita curgerea pulsatila a sangelui la nivelul
peretilor arteriali si totodata factorul care determina propulsia
sângelui în sistemul circulator, asigurând perfuzia normala a
tesuturilor.
TA sistolica (TAS) reprezinta valoarea maxima a TA atinsa in cursul
sistolei ventriculare iar TA diastolica (TAD), valoarea minima a TA
corespunzatoare diastolei ventriculare.
 Determinanții majori ai tensiunii arteriale:
TA = DC X RVP
Controlul DC
(debit cardiac)
Determinanții majori ai DC sunt:
- Inotropismul (contractilitatea)
- Frecventa cardiaca (FC)
- Presarcina (volumul tele-diastolic
=VTD)
- Postsarcina (RVP)
→ HTA prin cresterea DC este det. de:
 ↑ contractilitatii si a FC
(prin stimulare β-adrenergica)
 ↑presarcinii prin ↑intoarcerii venoase
secundara:
- ↑ volemiei (bilant pozitiv al Na+-ului si
al apei)
- ↑ tonusului venos (stimularea α-
adrenergica)
 Determinanții majori ai tensiunii arteriale:
TA = DC X RVP
RVP= Rezistenta vasculara periferica
RVP depinde de tonusul musculaturii netede arteriolare periferice, tonus modulat
de:
1. Mecanismul de autoreglare
 Autoreglarea tonusului vascular = mecanismul care realizeaza adaptarea perfuziei la
necesitatile metabolice tisulare
- ↓ perfuziei tisulare = hipoxie tisulara cu eliberarea de metaboliti
vasodilatatori (lactat, adenozina, ioni de K+) = ↓ rezistenta locala si
perfuzia tinde sa revina la normal;
- ↑ perfuziei tisulare = spalarea metabolitilor vasodilatatori + eliberarea
de endotelina (VC) = rezistentaa locala si perfuzia tind sa revina la
normal
2. Factori neurali = hiperactivitatea simpato-adrenergica
3. Factori hormonali/umorali:
- vasoconstrictori (endotelina, catecolaminele, tromboxani, prostaglandinele din grupul
F, angiotensina II, serotonina)
- vasodilatatori (NO, prostaciclinele, prostaglandinele din grupul E, kininele)
 HTA: PATOGENIE
În apariția, menținerea și progresiunea HTA intervin
o multitudine de factori care se interconditionează
reciproc. HTAE ← disfunctia mecanismelor
responsabile de reglarea TA.
Cei mai importanți sunt :
1. Factori hemodinamici
2. Factori neurogeni
3. Factorul genetic
4. Reactivitatea vasculară
5. Sodiul
6. Factori endocrini și umorali.
 1. FACTORI HEMODINAMICI

Sindrom hiperkinetic, inotropism ↑,

volum circulant ↑

CREȘTEREA DEBITULUI CREȘTEREA REZISTENȚEI

CARDIAC VASCULARE PERIFERICE

↑ SISTEME PRESOARE ↓ SISTEME DEPRESOARE

SNS ȘI ENDOTELINĂ RETENȚIE DISFUNCȚIA

RAA HIDROSALINĂ ȘI
ANOMALII DE ENDOTELIALĂ - ↓ NO
BAROREFELEXE TULBURĂRI IONICE
TRANSMEMBRANARE

RIGIDIZAREA AORTEI
2. Factorii neurogeni
SNS – poziție cheie în reglarea TA → efecte cardiace, vasculare, renale (NE)
Orice condiție care antrenează o hiperactivitate simpatică determină:
 la individul normal: creșteri tranzitorii ale TA
 la hipertensivi: salturi HTA paroxistice, pe fondul unei HTA cronice.
3. Factori genetici
- Predispozitie ereditara/istoric familial de HTA
- rasa neagra (la care nu doar prevalenta HTA este mai mare ci si
severitatea bolii)
- sexul (sub 55 de ani, barbati > femei; peste 55 ani, femei > barbati)
HTA esentiala este o afectiune poligenica - defecte multiple la nivelul
genelor ce codifica sinteza:
 sintetazei endoteliale a oxidului nitric (eNOS)
 receptorilor ATII, angiotensinogenului si a reninei
 aldosteronului si a receptorilor adrenergici
 transportorilor membranari ai ionilor de calciu si sodiu (defecte asociate
cu sensibilitatea fata de regimul hipersodat)
4. Reactivitatea vasculară în HTAE

- HTAE - ↑ reactivității vasculare = răspuns anormal

vasoconstrictor la stimuli normali neurogeni, umorali, miogeni
(↓ vasodilatației endoteliale)

- Endoteliul vascular are un rol important în modularea tonusului

vascular, prin secreția de substanțe vasoactive :
 cu rol vasodilatator: PgI2, PgE2, EDRF.
 cu rol vasopresor: endotelina (cea mai puternică vasoconstricție,
de lungă durată, generalizată).

! disfuncția endotelială e omniprezentă în HTA

5. Anomaliile transportului
transmembranar de Na
Defect genetic Aport inadecvat de sodiu

Acumulare de sodiu intracelular

Acumulare de calciu intracelular

-edem celular
-diminuarea razei vasului
HTA
-creșterea RVT
-creșterea reactivității vasculare la stimuli
presori (umorali/ neurogeni)
6. Factori endocrini si umorali
6.1. Sistemul renină-angiotensină-aldosteron
 Sistemele renină-angiotensină şi
kalicreină-kinină
Renină Kalikreină
Angiotensinogen Angiotensină I Bradikinină Kininogen

Angiotensină II ECA Peptide

inactive

RAT1 RAT2 Receptor de

• Vasoconstricţie
• Secreţie de endotelină
• Producere de superoxid
• Activare simpatică
• Secreţie de aldosteron
• Retenţie de sodiu şi apă
• Creştere celulară
ECA: enzima de conversie a angiotensinei
bradikinină
• Vasodilataţie • Vasodilataţie
• Inhibă creşterea celulară • Producere de oxid nitric
• Apoptoză • Secreţie de prostaglandină
• Natriureză
• Producere de alţi
vasodilatatori din endoteliu
Pepine, C., Clin Cardiol, 2001; 24: V1-V5
 Angiotensinogen

RENINA
IEC
Angiotensina I

- ENZIMA DE
CONVERSIE

ANGIOTENSINA II -
Prod.
- BRADIKININA inactivi

AT1 AT2

Vasoconstictie Hipertrofie, fibroza,apoptoza

Vasodilatatie
Retentie hidrosalina Actiuni in SNC
Efect antiproliferativ
Stimulare simpatica Prooxidant si proinflamator
 Fenomenul de “evadare” de intermedierea
ECA
Nivel plasmatic ECA,

100
nmol/mL/min

80 Efectul pe termen lung al Enalapril (20 mg)

60 asupra concentraţiei plasmatice de IEC şi Angiotensină II
40
20 * *
* * * * * *
0

30
plasmatic
ANG II,

20
pg/mL
Nivel

10 *

0
Placebo 4 h 24 h 1 2 3 4 5 6
Spital Luni * p < 0.001 vs
placebo
Ang II = angiotensina 2
Biollaz J, et al. J Cardiovasc Pharmacol 1982;4:966-972. IECA = inhibitorul enzimei de conversie a angiotensinei
 Angiotensinogen

RENINA

Angiotensina I

ENZIMA DE
CHIMAZE CONVERSIE

ANGIOTENSINA II
Prod.
BLOCANTI BRADIKININA inactivi
R-AT1 -

AT1 AT2

Vasoconstictie Hipertrofie, fibroza,apoptoza Vasodilatatie

Retentie hidrosalina Actiuni in SNC Efect antiproliferativ
Stimulare simpatica Prooxidant si proinflamator Natriureza
 Sistemul renină-angiotensină-
aldosteron
 HTA hiperreninemică:
 asociată cu vasoconstricție și RVT crescută
 în special la tineri cu hiperreactivitate a SNS
 răspuns terapeutic favorabil la IECA / betablocante
 HTA cu ARP normală
 HTA hiporeninemică
 evoluează cu hipovolemie
 în special la vârstnici
 răspuns terapeutic favorabil la diuretice/ blocanți Ca2+/
alfa-blocanți

SRAA - rol important în remodelarea (hipertrofia) vasculară

și remodelarea cardiacă din HTA→ rolul IECA/sartani în
prevenția și regresia hipertrofiei
vasculare/ventriculare)
 6. Factori endocrini si umorali
6.2. Hiperinsulinemia
 implicată în patogenia HTA, mai ales la persoanele obeze ;
HTA este componentă a sindromului metabolic (alături de
dislipidemie, TAG, obezitate)

 Mecanism : hipersimpaticotonie, retenție de Na /H2O,

remodelare vasculară/miocardică
 HTA - ETIOLOGIE
HTAE - idiopatică/primară (>90%) → fără etiologie cunoscută
- factori individuali sau de grup care ↑ riscul HTAE :
1. Ereditatea
contribuția f. genetic la apariția HTA - 30-60%
 anomalii ale SNA la stress (unele populații cu HTA au nivele
crescute de catecolamine plasmatice)/polimorfismul gen. SRAA
 anomalii ale metabolismului Na (transport anormal de Na/K
transmembranar, la nivelul eritrocitelor)
2. Sexul
nu este factor determinant al TA/ femeile în premenopauză →
incidența și severitatea TA ↓ (hipovolemia perioadei menstruale ?)
3. Vârsta: > 60 de ani - TA ↑ cu 5 -10 mmHg/an (reducerea elasticității
vaselor – patologie, nu fatalitate !)
 ETIOLOGIE
4. Rasa
• mai frecventă la adulți de rasă neagră (38% vs 27%) →HTA +
hipervolemie + ↓ARP ←↓ excreției de Na - măsură adaptativă
la clima uscată și caldă
5. Aportul alimentar de sare
 aportul exagerat de sare (>10g/zi) → ↑ TA (20-40% din indivizii
hipertensivi)
 nu există o relație cauzală între consumul de sare și TA la toți
indivizii hipertensivi (există diferențe în excreția și transportul
transmembranar Na - mecanisme determinate genetic)
6. Aportul alimentar de calciu, potasiu, magneziu
 ↓ Ca, Mg în alimentatie ↑ incidența HTA
 dieta bogată în K protejează împotriva HTA.
 ETIOLOGIE
7. Consumul de acool
8. Fumatul
9. Sedentarismul
! Exercițiile fizice susținute → modalitate de prevenție/
tratament nefarmacologic al HTA.
10. Obezitatea/Sindromul metabolic
! hiperinsulinism
11. Apneea în somn
Hipersimpaticotonia/disfuncția endotelială hipoxică
12. Alți factori: f. psihoemoționali, poliglobulia
 CLASIFICAREA HTA
1. În funcție de valorile TA (stadializare)
CLASIFICAREA HTA
(ESC/ESH 2018)
 CLASIFICAREA HTA

2. Etiologică

 HTA esențială, primară

(fără cauză decelabilă)
 HTA secundară (cu
cauze multiple).

3. SISTOLICA
IZOLATA/DIASTOLICA/SISTOLO
-DIASTOLICA
 CLASIFICAREA HTA
4. In funcție de riscul cardiovascular asociat)
HTA - risc scăzut
- risc moderat
- risc înalt
- risc foarte înalt

Aceste noțiuni sunt folosite pentru a

indica un risc de accidente
CV la 10 ani

 <15% (risc scăzut)

 15 – 20 % (moderat)
 20 -30 % (înalt)
 >30 % (foarte înalt).

! aprecierea riscului global cardiovascular are impact decisiv asupra deciziei

terapeutice (valorile TA de la care se începe tratamentul, țintele
terapeutice, tipul de medicație folosită)
CLASIFICAREA HTA
4. In funcție de riscul cardiovascular asociat)
 Stratificarea riscului în
cuantificarea prognosticului
Afectarea de organe țintă

26
 Afectarea organelor țintă
Cord:
1. HVS (ECG sau/și eco)
Vase mari:
1. Plăci ATS evidente la nivel carotidian sau îngroșarea
peretelui arterial (IMT > 0,9 mm)
2. Indicele tensional gleznă/braț < 0,9
Rinichi:
1. Creșteri ușoare ale creatininei serice
1. ≥1,3 – 1,5 mg/dl (B)
2. ≥1,2 – 1,4 mg/dl (F)
2. microalbuminurie → 30 - 300mg/24h sau
albumină/creatinină > 22 mg/g ( B) >31 mg/g(F)
3. RFG < 60 ml/min/1,73 m2 ; clearance la creatinină
scăzut<60 ml/min
 Condiții clinice asociate

1. Boli cerebrovasculare: AVC ischemice, hemoragice ; AIT

2. Boli cardiace: AS ; AP ; IM ; revascularizare miocardică ;
insuficiență cardiacă
3. Boli renale: nefropatie diabetică, disfuncție renală
(Crea. >1,5/1,4 mg/dl), proteinurie (>300mg /24 ore)
4. Arteriopatia periferică
5. Retinopatie avansată : hemoragii sau exudate, edem papilar
(FO : stadiile III, IV)
1. MĂSURAREA TA ÎN CABINETUL MEDICAL –
“efectul de halat alb”
2. MĂSURAREA AMBULATORIE AUTOMATĂ A TA
3. AUTOMASURAREA
 DIAGNOSTICUL HTA

TAs TAd

CLASIC < 140 < 90

MATA

 Media 24h <125-130 < 80

 Media diurnă <130-135 < 85

 Media nocturnă < 120 < 70

AUTOMĂSURARE < 130-135 < 85

 DIAGNOSTICUL HTA

EVALUAREA BOLNAVULUI HIPERTENSIV

Evaluarea pacientului hipertensiv – etapă esențială în definirea și

aprecierea bolii
 Obiectivele evaluării:
1. Confirmarea diagnosticului de HTA și stabilirea severității
(încadrarea în grd. 1→ grd. 3)
2. Identificarea altor factori de risc cardiovasculari (hiperlipemie,
diabet, obezitate, fumat etc.) – influențează prognosticul și
strategia terapeutică
3. Stabilirea gradului de afectare a organelor țintă (creier, inimă,
rinichi) – pentru aprecierea riscului CV, prognosticului și
alegerea tratamentului
4. Identificarea cauzelor de HTA secundară
EVALUAREA BOLNAVULUI HIPERTENSIV

1. Evaluarea clinică: istoric, examen fizic, măsurarea corectă

a TA

2. Evaluarea de laborator
1. inițială (obligatorie pentru orice bolnav hipertensiv)
2. complementară (explorări speciale la unele grupe de HTA)
Anamneza
 AHC de HTA, DZ, dislipidemii, AVC, boală renală
 vechimea HTA, valori, tratamente
 evaluarea stilului de viață: fumat, alimentație, activitate fizică,
apnee în somn, tratamente ↑ TA: contraceptive orale, AINS,
steroizi, cocaină, amfetamine, ciclosporină
 simptome sugestive pentru cauze secundare de HTA
 evaluarea statusului social (condiționează aderența la tratament)

50
Simptomatologie

 frecvent asimptomatică
 simptomatologia frecvent nespecifică: cefalee
(fronto-occipitală) matinală, pulsatilă, amețeli,
palpitații, precordialgii , acufene, scotoame
 simptomatologia eventualelor complicații:
 SNC: parestezii, pierderi de cunoștință de
scurtă durată, afazie, deficite motorii
sistematizate
 ap. cardiovascular : palpitații, angină, dispnee
(→ EPA), edeme maleolare, claudicație
intermitentă
 manifestări renale (tardive): sete, poliurie cu
nicturie, hematurie, uremie.
Examen fizic
Determinarea TA prin metoda auscultatorica

 Dispozitivele de măsurare ascultatorie determină tensiunea

arterială prin monitorizarea sunetelor Korotkov – sunetele
produse prin curgerea turbulentă a sângelui;
 Determinarea tensiunii arteriale se face prin plasarea unei
manșete gonflabile în jurul brațului, atașată unui
manometru
 Manometru cu mercur (Riva Rocci)
 Manometru aneroid (Vaquez Laubry)
 DIAGNOSTICUL HTA

1896

Scipione Riva-Rocci inventează

sfigmomanometrul cu mercur
pentru măsurarea tensiunii
arteriale la om
 Examen fizic

Condițiile pentru măsurarea TA

1. Pacientul trebuie să fie în repaus, cel puțin 3 – 5 min. înintea
măsurării
2. Fără consum de cafea cu 1h anterior, fără fumat, cu minimum 15
min. anterior
3. Manșeta trebuie să fie poziționată la nivelul inimii, indiferent de
poziția pacientului, și trebuie să aibă o lățime egală cu 2/3 din
lungimea brațului.
4. În anumite condiții este necesară determinarea TA ortostatice – la
1 min - 5 min – mai ales la vârstnici, diabetici, tratament
antihipertensiv ( ! hipotensiune ortostatică)
 Examen fizic
5. Controlul TA implică minimum 2 măsurători la interval de 1- 2
min.; dacă diferența este mai mare de 5 mmHg sunt necesare
măsurători suplimentare → pentru înlăturarea efectului de
« halat alb ».
6. Măsurarea TA se va face la ambele brațe (la prima consultație);
diferența nu trebuie să depășească 10 mmHg. Dacă diferența
dintre cele 2 brațe este mai mare se va lua în considerare
valoarea cea mai mare.
7. HTA diagnosticată la vârsta de < 30ani impune determinarea TA
și la nivelul membrelor inferioare (! Coarctație de Ao)
8. Datorită variațiilor importante ale TA, atât în cadrul unei zile, cât
și între zile diferite, pacientul nu va fi declarat hipertensiv după
o primă valoare crescută a TA, cu condiția ca aceasta să nu
depășească 180 mmHg.

Dacă la 2-3 măsurători la intervale de 1 săptămână TA > N →

pacientul poate fi considerat hipertensiv. 53
Măsurarea TA la domiciliu

 ? efecte terapeutice

 ! induce anxietate pacientului

 ! poate determina auto-modificarea tratamentului

Automăsuratoarea TA la îndemâna oricui ?

“Judecă un om după
întrebările sale, mai degrabă
decât după răspunsurile sale.”

François-Marie Arouet
 Examenul fizic
o Înălțime, greutate, CA, indicele de masă corporală :
IMC= G/h2
o examinarea aparatului cardiovascular: dimensiunea
cordului, semne de insuficiență cardiacă, aritmii, boală
arterială carotidiană (sufluri), renală (sufluri) sau
periferică (sufluri,↓ puls periferic, tulburări trofice)
o examinarea aparatului respirator (raluri de stază )
o examinarea abdomenului (sufluri pe artere renale,
nefromegalie)
o examinarea neurologică – semne de afectare
cerebrovasculară.

57
Evaluare paraclinică

Obiective:
 stabilirea/ excluderea unei eventuale etiologii
 identificarea FR-CV asociați
 stabilirea stadiului bolii (gradul de afectare a
organelor țintă / prezența complicațiilor/condițiilor
clinice asociate)

Etape:
1. Explorarea inițială
2. Explorarea complementară
 Măsurarea TA în ambulator
(24 ore)
Are valori diferite față de cea măsurată în cabinet
(TA medie >125-130/80mmHg ; ziua >130-135/85mmHg ;
noaptea >120/70 mmHg)

Indicatii :
1. variabilitate marcată a TA de cabinet, în cursul aceleiași
consultații sau la consultații diferite
2. TA crescută la indivizi cu risc cardiovascular scăzut (tineri)
3. discrepanță mare între TA la domiciliu și TA în cabinet
4. rezistență la tratament
5. ?episoade hipotensive
6. ↑TA măsurată în cabinet la gravide (preeclampsie)
Explorarea inițială
1. examenul de urină: densitate, albumină, glucoză, sediment
2. creatinină / uree sanguină
3. cl. la creatinină (f. Cockroft-Gault) / FRG
4. potasemie
5. glicemie a jeun
6. colesterol total, HDL – colesterol, LDL – colesterol,
trigliceride
1. acid uric
2. Hb și Htc
3. examenul fundului de ochi
Stadiile FO:
1. std. I: îngustarea lumenului arterial; art. spastice, sinuoase, în fir de
cupru, venule spiralate
2. std. II: art. scleroase, cu aspect stralucitor, care la încrucișarea cu o
venă o comprimă și îi deviază traiectul (semnul Salus- Gunn); venele
sunt dilatate
3. std. III: +hemoragii, exsudate retiniene
4. std. IV: edem papilar
Explorarea inițială
10. Rx. torace: cardiomegalie, anevrism de aortă toracică, stază veno-
capilară
11. Ecocardiografia/Ecografia carotidiană
 tinde să devină un examen obligatoriu
 rol: depistarea HVS și precizarea tipului (concentrică, asimetrică de sept,
excentrică) +/- ↑ Diam. VS/AS) ; funcție sistolică și diastolică VS; măsurarea
IMT (eco vascular)
12. ECG :
1. normală
2. HVS
3. alte anomalii: aritmii, modificări de cardiopatie ischemică
 RELATIA DINTRE HTA SI HVS

ALTI FACTORI: HTA

Genetici, varsta,
sex, etnie
Obezitate
DZ
HVS
Aport de sodiu CRESTERE CELULARA, FIBROZA, APOPTOZA
mediate de SRAA, SNS, INSULINA etc.

ISCHEMIE ARITMII DISFUNCTIE DE VS

BOALA DE BOALA
A. CORONARE MICRO- DIASTOLICA SISTOLICA
EPICARDICE VASCULARA

FORME CLINICE
DE BOALA ISCHEMICA MS ICC
EVALUAREA HVS
ECG

 Indicele Sokolow-Lyon (SV1 + RV5-6 >

38 mm)
 Produs Cornell = Voltaj Cornell
(RaVL+SV3) x durata QRS > 2240mm x
msec
 Pattern de strain – indicator de risc ↑
+
 Tulburări de ritm
 Modificări ischemice
 EVALUAREA HVS

ECOGRAFIE CARDIACĂ – MASA VS

 IMVS > 110 g/m2 – femei;

IMVS > 125 g/m2 – bărbați
 Perete VS raportat la raza
(wall to radius ratio) ≥ 0.42 -
0.45
HVS concentrică = IMVS ↑ +
perete raportat la rază ↑

Mai sensibilă decât ECG în detectarea HVS

Levy D si colab., Ann. Intern.Med., 1990; 108:7; Reichek N. si colab.,

Circulation, 1981; 63: 1391-1398
Explorarea complementară

 suspiciune HTA secundară (la orice vârstă) și HTA stabilă, la tineri sub 35
ani sau adolescenți (HTA frecvent secundară):
 urografie i.v., angiografie renală
 Doppler artere renale
 scintigramă renală / angioRM art. renale
 tomografie computerizata/MRI- rinichi/glande suprarenale
 metanefrine urinare, acid vanilmandelic, catecolamine urinare/serice,
aldosteron, coticosteroizi
 ionogramă serică și urinară
 ARP
 HTA complicată:
 coronarografie
 tomografie computerizată cerebrală
EVOLUȚIE ȘI COMPLICAȚII

HTA - boală cu evoluție îndelungată

Incidența complicațiilor depinde de:
 valorile TA/vechimea TA
 corectitudinea tratamentului
 asocierea altor factori de risc CV
Netratată
• → 50% deces prin CIC / ICC
• → 33% AVC
• → 10-15% insuficiență renală.
HTA accelerată → exitus în maximum 2 ani (IR)
Complicațiile HTA
Afectarea cardiacă :
 boala coronariană - ATS coronariană și/sau afectarea microcirc.;
 IC – disfuncție diastolică și/sau sistolică
 aritmii, MS (moarte subită)
Afectarea cerebrovasculară :
 AVC hemoragic
 AVC ischemic
 infarct lacunar
 encefalopatia hipertensivă.
Afectarea renală :
 nefroangioscleroza
 Insuficiența renală
Afectarea vaselor mari :
 ateroscleroza
 Disecția de aorta
 Anevrismul aortic
 tromboza
 TRATAMENTUL HTA
Scop:
• ↓ TA
• ↓ RCV de morbiditate și mortalitate pe termen lung, prin
corectarea tuturor FR - CV modificabili: fumat, dislipidemie,
diabet zaharat, dar și tratamentul condițiilor de risc asociate
Ținte:
• <140/90 mmHg – la toți pacienții hipertensivi
• <130/80 mm Hg la DZ, risc înalt și foarte înalt , condiții clinice
asociate
• <120/70 mmHg (la cei care asociază proteinurie)
Strategii de tratament:
 Inițierea tratamentului antihipertensiv trebuie să țină
cont de valorile TA , dar și de FR - CV asociați (inclusiv la pacienții
cu TA normal înaltă) – nivelul de risc CV
Tratamentul nefarmacologic
- se va adresa tuturor pacienților HTA, inclusiv celor cu TA normal
înaltă
1. renunțarea la fumat
1. fumatul determină creșteri tranzitorii ale TA, astfel încât
renunțarea la fumat nu are un impact definit asupra valorilor
tensionale “per se”;
2. În schimb, abstinența de la fumat are cel mai important impact
de scădere a riscului de evenimente CV.
2. scăderea în greutate
1. scăderea cu 1 kg în greutate → scădere a valorilor TAS/TAD de
1,6 mmHg
2. amelioreaza sensibilitatea la insulină, apneea în somn,
sensibilitatea la sare
3. regim alimentar moderat hiposodat ( <5 g. NaCl/zi)
! dieta desodată antrenează sistemul RAA și o complianță scăzută
la tratament – de evitat !
 Tratamentul nefarmacologic

4. aport alimentar bogat în K, Ca și Mg (banane, legume

verzi)
5. aport scăzut de grăsimi saturate și colesterol (grăsimi
animale), aport crescut de fibre (min. 35 g/ zi) și grăsimi
polinesaturate (acizi grași 3 omega din uleiul de pește)
6. consum moderat de etanol (20-30 g/zi la bărbați, 10-20 g/zi
la femei)
! excesul crește riscul de evenimente CV: aritmii și AVC hemoragice

7. Exercițiu fizic aerob – deși inițial determină creșteri ale TA,

ameliorează funcția endotelială (3-4 x/ săptămână – 30 min) și
scade, în timp, TA ( ! efortul izometric de evitat )
8. tehnici de relaxare – așteaptă confirmarea
Tratamentul farmacologic
Principii de tratament:
1. Se administrează inițial o doză/doze relativ mici, cu scopul scăderii gradate
a TA
! simptome la inițierea tratamentului cauzate de o scădere prea bruscă a TA
(fatigabilitate, amețeli, vertij, sincopă) ce pot determina abandonarea
tratamentului
2. Ideal – administrarea medicamentelor cu acțiune pe 24 h (cât mai devreme
dimineața) → complianță bună, o concentrație constantă a medicamentului
pe 24 h și împiedică apariția variațiilor tensionale
3. !!! Cronofarmacologie!!! (Exemplu – IECA,ARA – seara, BCC – dimineața)
4. Înlocuirea unui medicament cu altul în cazul medicamentelor ineficiente sau
a recțiilor adverse (RA) importante (există variații individuale mari)
! La cei cu HTA gr. 2 - 3 se preferă administrarea de la început a cel puțin 2
medicamente, eventual în combinații fixe
5. Combinatii de medicamente în doze mici (ideal într-o singură tabletă) –
avantaje: interferă cu mai multe mecanisme patogene implicate în apariția
HTA; scad riscul apariției efectelor adverse; permit o complianță bună la
tratament.
 Alegerea inițială
 este poate decizia cea mai importantă a terapiei

 nu există dovada că un medicament este mai benefic decât

altul în cazul HTA necomplicate sau neasociate cu altă
patologie, cu o singură condiție: să se obțină valori țintă ale
TA (credeți ?)

 Medicație de primă linie : IECA, sartani, Ca-blocant, diuretice

 Declarație de poziție. Monoterapie versus terapie
combinată (Ghidul ESC/ESH 2007/2013/2018)

 indiferent de medicamentul folosit, monoterapia permite

atingerea țintelor TA doar la un număr limitat de pacienți
 folosirea a mai mult de un agent este necesară pentru atingerea
țintei terapeutice la majoritatea pacienților. Un număr mare de
combinații eficiente și bine tolerate este disponibil
 în tratamentul inițial se poate utiliza monoterapia sau
combinația a 2 medicamente în doze mici (evident preferabil),
cu creșterea ulterioară a dozelor sau numărului de
medicamente, dacă este necesar.
Declarație de poziție. Monoterapie versus terapie
combinată (Ghidul ESC/ESH 2007/2013/2018)

 monoterapia poate fi tratamentul inițial pentru creșteri ușoare

ale TA, cu risc CV scăzut sau moderat ; o combinație de 2
medicamente în doză mică ar trebui preferată ca prim pas de
tratament în HTA gr. 2, 3 /risc CV mare, foarte mare.
 combinații fixe de 2 medicamente pot simplifica schema și
favoriza complianța
 controlul TA în cazul unor pacienți nu este atins de 2
medicamente, fiind necesare 3 sau mai multe droguri
 la hipertensivii fără complicații și la vârstnici terapia trebuie
inițiată gradual
 la pacienții cu risc mare « ținta » trebuie atinsă prompt
→combinații de droguri, ajustarea dozelor este mai rapidă
 Hexagonul terapiei antihipertensive
Asocierile recomandate de ghidul ESH/ESC 2007/2013/2018

Diuretice tiazidice

β-blocante ARA

Alfa- BCC
blocante

IECA

Asocieri recomandabile
Medicamente eficiente în studii controlate

Mancia G, De Baker D et al., 2007 Guidelines for the Management of AHT. J Hypertens 2007; 25: 1105-1187
 Recomandările ghidurilor ESH-ESC 2013
pentru terapia antihipertensivă
Modificări în algoritmul de tratament:
- de la monoterapie, fără a mai crește până la doza maximă sau fără a
mai schimba cu un alt agent antihipertensiv, se poate trece direct la
dublă combinație;
- se poate schimba de pe o combinație de 2 terapii pe o altă combinație.

Adaptat dupa Ghidul ESH/ESC - Managementul hipertensiunii arteriale 2013 (Romanian Journal of Cardiology, vol. 23, Supplement C, 2013); TA - tensiune arteriala;
CV – cardiovascular; BRA - blocant al receptorilor de angiotensină; ESH/ESC - Societatea Europeană de Hipertensiune/Societatea Europeană de Cardiologie
 Vârsta peste 55 de Algoritmul de tratament
Vârsta sub ani, rasa neagră medicamentos al
cu origini africane
55 de ani
sau caraibiene
hipertensiunii arteriale

A C* Pasul 1

LEGENDA
A + C* Pasul 2 A – Inhibitor al enzimei de
conversie a angiotensinei
(IECA) sau blocant al
A+C+D Pasul 3 receptorilor de
angiotensină (BRA)
C – blocant al canalelor
Hipertensiune arterială rezistentă Pasul 4 de calciu
*D – diuretic tiazidic-like
A + C + D + alt diuretic sau alfa-
blocant sau betablocant.

Update of clinical guidelines 18 and 34, Hypertension, The clinical management of primary hypertension in adults, Clinical
Guideline 127, Methods, evidence, and recommendations, August 2011 96
I. INHIBITORII SRAA
II. BLOCANTE ALE CAN. Ca2+
III. BETA BLOCANTE
IV. DIURETICE
V. INHIBITORII SIMPATICI
I. INHIBITORII SRAA
 Sistemele renină-angiotensină şi
kalicreină-kinină
Renină Kalikreină
Angiotensinogen Angiotensină I Bradikinină Kininogen

ECA Peptide
Angiotensină II
inactive

RAT1 RAT2 Receptor de

bradikinină
• Vasoconstricţie • Vasodilataţie • Vasodilataţie
• Secreţie de endotelină • Inhibă creşterea celulară • Producere de oxid nitric
• Producere de superoxid • Apoptoză • Secreţie de prostaglandină
• Activare simpatică • Natriureză
• Secreţie de aldosteron • Producere de alţi
• Retenţie de sodiu şi apă vasodilatatori din endoteliu
• Creştere celulară
ECA: enzima de conversie a angiotensinei Pepine, C., Clin Cardiol, 2001; 24: V1-V5
 Blocarea sistemului renină-angiotensină
- o necesitate!

Ateroscleroză AVC
Vasoconstricţie
Ang II Hipertrofie vasculară
Disfuncţie endotelială Hipertensiune

Receptor
AT1 HVS
Insuficienţă
Fibroză
cardiacă DECES
Remodelare
IM
Apoptoză

RFG
Proteinurie
Insuficienţă renală
Eliberare aldosteron
Scleroză glomerulară

HVS = hipertrofie de ventricul stâng

AVC = accident vascular cerebral
Dobreanu D, Sinaia, SRC 2009 IM = infarct miocardic
RFG = rata filtrării glomerulare
Inhibitori de enzimă de conversie

Indicatii de elecție
 Insuficiență cardiacă
 Disfuncție sistolică/diastolică de VS
 Infarct miocardic
 HVS
 diabet zaharat tip 1 cu nefropatie
 stenoză unilaterală de a. renală
Se utilizează în monoterapie/asociere cu: diuretice, β blocante,
Ca2+ blocante, α blocante, sartani (atenție, doar în IRC și IC !)
Inhibitorii enzimei de conversie

Doze:
 captopril 50 – 150 mg/zi (3 prize)
 enalapril 20 – 40 mg/zi (2 prize)
 perindopril 2,5 – 10 mg/zi (1 priză)
 trandolapril 2 – 4 mg/zi (1 priză)
 ramipril 5 – 10 mg/zi (2 prize)
 zofenopril 15-60 mg (2 prize)
Inhibitorii de enzimă de conversie

Contraindicații:

 stenoza bilaterală de a. renală/ st. unilaterală de a. renală pe

rinichi unic
 hiperkaliemie
 IRC avansată (creatinină >3mg/dl)
 sarcină
 alergie la IEC
 CMH, stenoza Ao, stenoză Mi
 Inhibitorii de enzimă de conversie

Reacții adverse:
 hipotensiune arterială/sincopa de primă doză
 ↑ creatininei
 ↑ K+
 reacții alergice (rush, edem angioneurotic)
 alterarea gustului
 leucopenie (captopril)
 tusea - 10 – 15%; se poate menține până la 3 săptămâni
după abandonarea tratamentului; poate apărea precoce/
tardiv de la oprire; rezist. la tratament; impune, uneori,
abandonarea tratamentului.
 cancer bronho-pulmonar ?
 Blocanții receptorilor
angiotensinei II (sartani)
antagonizează RAT 1 ai Ang. II
efect – 24 h → doză unică
 losartan – 50 – 100 mg/zi
 candesartan – 8 – 32 mg/zi
 valsartan – 80 – 320 mg/zi
 telmisartan – 40 – 80 mg/zi
 irbesartan – 150 – 600 mg/zi
Se pare că fac mai bine prevenția BCR, a instalării proteinuriei,
sunt mai indicați la paciennții cu DZ tip 2.
CI = IEC
RA sunt, de asemenea, aceleasi, cu excepția tusei
II. Blocantele de Ca 2+

Există 3 clase:
 dihidropiridine (prototip – nifedipina)
 fenilalchilamine (prototip – verapamil)
 benzotiazepine (prototip – diltiazem).

Efectul antihipertensiv
 arteriodilatație (toate)
 ↓ contractilității (nonhidropiridine)
 ↓ frecvenței cardiace (nonhidropiridine)
Dihidropiridinele
Nifedipina (10 mg)
 vasodilatator
 ↑ frecvența cardiacă → IMA, MS prin aritmii
 cu acțiune retard 20-30 mg (de preferat)
 bradicardie sinusală
 SSS
 BAV
Amlodipina (cea mai titrată) : 5-10-20 mg/zi
Felodipina : 5-10-20 mg/zi
Lercanidipina : 10-20-40 mg/zi
Dihidropiridinele

Indicații :
Printre cele mai potente antihipertensive (Amlodipina
besylat), comparator universal cu alte anti HTA
 HTA la vârstnici
 HTA + angină
 HTA + AVC
 la cei cu disfuncție de VS, dar nu disfuncție sistolică
severă
 cele mai bune evidențe de prevenție a AVC, bune
evidențe antiaterosclerotice, de regresie a plăcii ATS
(Amlodipina besylat) !
 AMLODIPINA BESYLAT
Moleculă studiată extensiv, în trialuri mari
CAMELOT/
ALLHAT ASCOT-BPLA VALUE NORMALISE
Pacienţi Hipertensivi Hipertensivi cu Hipertensivi Pacienţi
cu risc înalt risc moderat cu risc înalt
studiaţi
(N=19,342)
cu BCI
(N=33,357) (N=15,245)
(n=1991)
Amlodipină
Amlodipină
besilat Amlodipină Amlodipină
besilat,
Comparator perindopril, besilat, besilat,
lisinopril,
chlorthalidone
atenolol valsartan enalapril,
thiazide placebo
Durata trialului 6 ani Trial 6 ani 2 ani
oprit precoce

Obiectiv: Obiectiv: evenimente CV

Obiective: decese prin
morbiditate şi
BCI şi IM nonfatal
mortalitate cardiacă şi progresia plăcii

ALLHAT Collaborative Research Group. JAMA. 2002;288:2981-2997; Julius şi col, pentru grupul de studiu VALUE. Lancet. 2004;363:2022-2031; Sever şi
col, pentru investigatorii ASCOT.
J Hypertens. 2001;19:1139-1147; Nissen şi col, pentru investigatorii CAMELOT. JAMA. 2004;292:2217-2226.
 Amlodipina: efectele terapeutice,
dincolo de efectul antihipertensiv
Proprietăţi farmaco- Structura Mecanism unic de acţiune
cinetice unice amlodipinei

Antihipertensiv Antiaterosclerotic

 Biodisponibilitate  Antioxidant

crescută  Citoprotector
 Instalare progresivă a
 Stabilizator de membrană
efectului anti HTA
 Acţiune antiproliferativă la
 Durată lungă de acţiune
nivelul celulelor musculare
Antianginos netede

 Coronarodilataţie, combate spasmul

 Scăderea postsarcinii

Mason et al. J Mol Cell Cardiol. 1999;31:275-281. Mason. Am J Hypertens. 1998;11:254A. Abstract.
Tulenko et al. J Cardiovasc Pharmacol. 1995;26(suppl A): S11-S17.
 Ce ne place la amlodipină?
1. Eficiența, rapiditatea și sustenabilitatea
efectului antihipertensiv
2. Protecția anti-ischemică/anti-aterosclerotică
3. Protecția cerebrală optimă

 Ce nu ne place la amlodipină?
1. Edemul periferic
2. Lipsa nefroprotecției
 Edemul periferic
și asocierea IECA/AMLODIPINA

Monoterapie cu
BCC Creșterea
presiunii capilare
Vasodilatație Rezistență
arteriolară venoasă
Producere de nemodificată
edeme !
Asociere BCC + inhibitor
SRA
Presiune capilară
mai mică decât
Vasodilatație mai sus Vasodilatație
arteriolară venoasă
 DIHIDROPIRIDINE CLASICE
(ex. amlodipina, nifedipina)
vasodilaţia arteriolei aferente LERCANIDIPINA
vasodilataţia arteriolei aferente şi a
arteriolei eferente

Koichi Hayashi et al.; Hypertens. Res.; 19: 31-36; 1996

Sabbatini M. et. al., Hypertension, 35: 775-779, 2000

Nonhidropiridine
Diltiazem
• doze : 180 - 360 mg
• indicații: HTA cu angină/ tulburări de ritm SV
Verapamil
• doze:120 - 480mg
• indicații: HTA cu angină/ tulburări de ritm SV/ IMA
RA la Ca-blocante:
• edeme gambiere
• rush cutanat
• palpitații, tahicardie → Nifedipina
• bradicardie, bloc AV → nonhidropiridinice
• IC → nonhidropiridinice
CI pentru Ca-blocante: blocuri SA, AV, IC, bradicardie sinusală →
nonhidropiridinice
III. β blocante
eficiente, bine tolerate, ușor de administrat
Mecanisme :
• efect de protecție CV (! IMA / IC- ↓ mortalitatea și morbiditatea
CV
• diferă ca biodisponibilitate, liposolubilitate, legarea de proteine
plasmatice, cardioselectivitate, ASI
• ↓ frecvența cardiacă, efect inotrop negativ → ↓volumul bătaie →
↓ debitul cardiac (DC)
• ↓ secreția de renină
• ↓ tonusul simpatic central
• ↓ HVS
Indicații : BCI, IMA, IC, sindrom hiperkinetic, tahiaritmii
supraventriculare, ventriculare
Doze: Metoprolol 50-200mg/zi, Bisoprolol 5-10 mg/zi, Nebivolol 5-10
mg/zi, Carvedilol 25-50 mg/zi, Betaxolol 10-20 mg/zi, Acebutolol
200-400 mg/zi
IV. Diureticele
4 clase mari de diuretice, folosite uzual în terapia antihipertensivă
1. diuretice de ansă
2. diuretice tiazidice
3. diuretice tiazid-like
4. diuretice economisitoare de K+.
Mecanism de acțiune:
 ↑ diureza și natriureza → ↓ volumul plasmatic → ↓ DC (acțiunea
aceasta se menține timp de 6-8 săptămâni de la ințtierea
tratamentului; ulterior acest parametru se normalizează)
 efectul antiHTA se menține prin ↓ RVP (↓ capitalul de Na+)
 ! hipovolemia și ↓ capitalului de Na+ → ↓ concentrației acestuia
la nivelul maculei densa activează RAA → limitarea efectelor
diureticului și apariția fenomenelor de toleranță
 ! efect vasodilatator al furosemidului (mediat de PG)
IV. DIURETICELE
1. – DE ANSĂ: - FUROSEMID
- BUMETAMID
- PIRETANID
- AC. ETACRINIC
2. – TIAZIDICE ȘI COMPUȘI SULFONAMIDICI:
- HIDROCLOROTIAZIDA
- CLOPAMIDA
- INDAPAMIDA
3. – DIURETICE CARE ECONOM. K+:
- SPIRONOLACTONA, EPLERENONA
- AMILORID
- TRIAMTEREN

4. – OSMOTICE: - MANITOL
- GLICEROL
Diureticele – reacții adverse

 hipo Na, K,Cl, Mg

 hiperuricemie
 hipercalcemie (tiazidice)
 hiperglicemie (tiazidice)
 Insuficiență renală (hipovolemie)
 hipotensiune arterială (eventual numai
ortostatică)
 hiperpotasemie, ginecomastie –
spironolactona
V. Inhibitorii sistemului nervos
simpatic (SNS)
A. INHIBITORI ADRENERGICI PERIFERICI
- GUANETIDINA
- GUANADREL

B. INHIBITORI ADRENERGICI CENTRALI

- ALFAMETILDOPA
- CLONIDINA
- GUANABENZ
- MOXONIDINA

C. INHIBITORI ADRENERGICI CENTRALI SI PERIFERICI

- REZERPINA

D. ALFA BLOCANTE
neselective: FENOXIBENZAMINA, FENTOLAMINA
selective: PRAZOSIN, DOXAZOSIN, TERAZOSIN

E. BETA BLOCANTE
 Antagoniști ai receptorilor α
 neselectivi (feocromotitom): FENTOLAMINA
 selectivi : PRAZOSIN, DOXAZOSIN, TERAZOSIN
Mecanism – vasodilatație
• (fără tahicardie reflexă)
• (fără creșterea eliberării de renină)
Indicații – a 3-4-a linie de tratament
 HTA severă necontrolată
 sindrom metabolic (unele pot ameliora sensibilitatea la insulină)
 adenom de prostată → ↓ tonusul sfincterului vezical / dimens. prostatei
 Insuficiență renală

Doze: ințiere cu doze mici : Ex. Prazosin : 0.5 – 1 mg (seara la culcare) →

20 – 30 mg.

Reacții adverse – hipotensiune/sincopă de prima doză, amețeli, cefalee

Contraindicații – puține, legate de efectele adverse

 α agoniști centrali
 Indicații - a 3-a, a 4-a linie de tratament
Methyldopa
 Stimularea α2 - ↓ SNC
 ↓ RVP / nu ↓ DC, nici fluxul renal și nu determina hTA ortostatică.
 Indicații:
 Insuficiența renală
 Sarcină
 Doze - 250-1500mg/zi
 RA - sedare, gura uscată, impotență, galactoree, fen. autoimune
Clonidina
 ↓RVP, bradicardie
 0.3 – 0.6 mg
 RA: fenomene de rebound la intreruperea brusca a tratamentului, hTA ortostatică,
ulcer, gură uscată, sedare .
Moxonidina
 stimulează receptorii imidazolici de tip 1 din zona tractului solitar
 0.2 – 0.6 mg/zi
 Indicații: sindrom metabolic
 RA - mai mici
 Hipertensiunea arterială
secundară

HTA de cauză renală (renoparenchimatoasă și renovasculară)

HTA din feocromocitom

HTA din aldosteronismul primar

HTA din sarcină

Alte forme de HTA secundară

Hipertensiunea arterială secundară
HTA de cauză vasculară: coarctația de aortă
HTA secundară unor tulburări hormonale
hipo/hipertiroidie
hiperparatiroidie
pseudohipoparatiroidie
acromegalie
HTA din sindromul de apnee în somn
HTA din boli neurologice: tumori, traumatisme
HTA din boli psihice: hiperventilație
HTA din stress fizic acut: medical, chirurgical
HTA prin creșteri de volum intravascular: policitemie,
hipervâscozitate, eritropoetină, transfuzii, transplant medular
HTA la administrarea de agenți chimici: ciclosporină
HTA renoparenchimatoasă

- Cea mai frecventă cauză de HTA secundară (2-5% cazuri)

Boli renale acute

- GN acută: (copii cu infecții faringiene streptococ; rar)

- Compl. Atg-Atc în capilarele glomerulare
- HTA severă (malignă)
- nefropatia cu IgA
- nefropatia lupică
- IRA: preRen.(volum mic); intrinsecă (GN); postRen.
(uropatii obstructive)
HTA renoparenchimatoasă
Boli renale cronice
- GN cronică – relativ rară
- nefropatia din DZ (Kimmelstiel – Wilson)
- afectare glomerulară (scleroza difuză / nodulară)
- istoric DZ > 15 ani; HTA: 50-60% pacienți
- asociere cu retinopatie DZ
- mecanism: fact metabolici + hemodinamici, citokine
- Dg.: HTA + RFG mică + albuminurie
- hemodializa:- Hvolemie + ↑ inhib. NO sintetazei + Hactivit Simp.
- transplant renal: stenoză art.R., rejet, ciclosporine, exces de
renină - HTA: 50% în primul an
HTA renovasculară
Prevalența – necunoscută (stenoză > 60% aprox 7%)
Screening: pacienți HTA cu istoric caracteristic:

- HTA instalată < 30 ani sau > 50 ani

- HTA instalată brusc
- HTA severă sau rezistentă
- simptome de boală aterosclerotică
- istoric familial (-) pentru HTA
- fumător
- agravarea fcț. renale la administrare de IEC / ARB
- EPA hipertensiv recurent (flash pulmonary edema)
HTA renovasculară
2 forme majore:
1. Stenoza artere renale aterosclerotică
- 1/3 proximală art. R.; bărbați, > 50 ani

2. Stenoză art. renale prin displazie fibromusculară

- 2/3 distală art. renale + ramuri; femei, < 30 ani
Alte cauze: embolii colesterol, compresie artere renale (tumori)

- frecvent bilaterală: IR rapid progresivă / IR după IEC/ARB

- eliberare crescută de renină (ischemie)
- ex clinic: sufluri vasculare (abdominale); modificări severe FO
 HTA din hiperaldosteronismul
primar

Diagnostic : Haldosteronism: raport aldosteron/renină

plasmatică
HTA + pierdere K (hK)
excepție: Hplazia SR bilaterală (hK poate lipsi)
Screening:
- hK neexplicată
- hK secundar diureticelor, dar rezistentă la corecție
- istoric familial de Haldosteronism
- HTA rezistentă la tratament, neexplicată
- prezență de tumori SR la CT, RMN
HTA în sdr. Cushing

HTA – prezentă în 80% cazuri

Hipersecreție mineralocorticoizi + cortizol – retenție Na +
Hipervolemie
Caracteristici sugestive:
obezitate abdominală
vergeturi violacee
tegumente subțiri
hipotonie musculară
osteoporoză
Laborator: dozare cortizol liber / urină 24h, salivă / test de
supresie la dexametazonă
HTA din feocromocitom

- fluctuații TA, simptome dramatice

- simptomele pot lipsi în 50% cazuri
- HTA poate fi constant prezentă (persistentă)
- complicații severe: AVC, encefalopatie HTA (catecolamine),
hemoragii retiniene

- dg. de laborator: metanefrine plasmatice

HTA din feocromocitom
1. HTA – persistentă sau paroxistică
- TA foarte variabilă (+ hipotensine ortostatică)
- crize paroxistice lagate de:
stress: angiografie, anestezie
farmacologic: histamina, nicotina,
betablocante, corticosteroizi, antidepresive triciclice, ….
- situații speciale: sarcină, tumori endocine multiple,
neurofibromatoză

2. Simptome asociate - episoade acute: cefalee, transpirații,

palpitații, greață, vărsături

3. Semne asociate: tahicardie, TR, paloare, scădere G.

 HTA din sarcină
= HTA din săpt. 20 de sarcină (fără antecedente HTA)
½ progresează către preeclampsie: HTA + proteinurie, edeme, aN
hematologice, afectare hepatică
Eclampsie = preeclampsie + convulsii (lipsă reglare flux cerebral)
Preeclampsie: mai frecvent la:
- I-a sarcină
- istoric familial de preeclampsie
- vârsta prea > sau prea <
- coexistență de afecțiuni: cardiace, renale
Mecanism: ?; Hvolemie + vasoconstricție (activare SN central/perif.)
Diagnostic +: creștere TA cu > 30/15mmHg peste 140/90mmHg
 Criterii preeclampsie și dg.
diferențial cu HTA cronică
Preeclampsia HTA cronică
Vârsta < 20 > 30
Sarcina primipară multipară
Debut > săpt. 20 < săpt. 20
G/edem brusc gradat
TAs < 160mmHg > 160mmHg
Ex. FO spasm, edem S-G, exsudate
HVS rară mai frecvent
Ac. uric sg. crescut normal
Proteinurie prezentă absentă
TA postpart normală crescută
HTA – coarctația de aortă

Co.Ao. = îngustarea lumenului Ao toracică / abdominală

Definiție clasică: îngustare la nivelul Ao toracice,
după originea art. SCL stângi, distal de inserția ligamentului
arterial

DG: HTA ½ sup + absența pulsului la art. femurale

SS intens - toracic posterior
Mecanism: obstrucție + vasoconstricție
Postoperator: HTA poate persista ! finish