HIPERTENSIUNEA

ARTERIALA
“Nu tot ce conteaza
poate fi masurat
si nu tot
ce poate fi masurat
conteaza”

ALBERT EINSTEIN
 DIAGNOSICUL HTA

1896

Scipione Riva-Rocci inventează

sfigmomanometrul cu mercur
pentru măsurarea tensiunii
arteriale la om
 DEFINITIE

Se consideră HIPERTENSIUNE ACEL

NIVEL AL PRESIUNILOR DE LA CARE RISCUL

CARDIOVASCULAR SE DUBLEAZĂ PE TERMEN LUNG:

≥ 140/90 mmHg
 DIAGNOSICUL HTA

TAs TAd

CLASIC < 140 < 90

MATA

 Media 24h <125-130 < 80

 Media diurna <130-135 < 85

 Media nocturna < 120 < 70

AUTOMASURARE < 130-135 < 85

 DIAGNOSICUL HTA

1. MASURAREA TA IN CABINET MEDICAL – efectul de

halat alb
2. MASURAREA AMBULATORIE AUTOMATIZATA A TA
3. AUTOMASURARE
 IMPACT

1. EFECTELE ASUPRA RISCULUI

CARDIOVASCULAR:

Meta-analiza efectuata de Prospective Studies

Collaboration – riscul de atac de cord sau de stroke
este dublat atunci cand ↑TAs cu 20 mmHg sau cand
↑TAd cu 10 mmHg.
 IMPACT

2. PREVALENTA FOARTE MARE – cel mai

raspandit factor de risc CV:

►1/4 din populatia globului are HTA

- 1,56 miliarde de oameni vor avea HTA in 2025
►45% din populatia adulta a Romaniei are HTA
►75% din cei in varsta > 65 ani au HTA
CLASIFICARE

1. IN FUNCTIE DE VALORI:

Gr. 1 Gr.2 Gr.3

TA sistolica 140-159 160-179 ≥180

sau
TA diastolica 90 – 99 100-109 ≥110
CLASIFICARE

2. SISTOLICA IZOLATA/DIASTOLICA/SISTOLO-
DIASTOLICA

3. IN FUNCTIE DE ETIOLOGIE
- Esentiala/primara/idiopatica
- Secundara
ETIOPATOGENIE

BOALA CU DETERMINISM POLIGENIC

PUTERNIC INFLUENTATA DE FACTORI
DOBANDITI – de exemplu obezitatea,
consumul excesiv de sare etc
 MECANISMELE HIPERTENSIUNII ARTERIALE

CRESTEREA DEBITULUI CRESTEREA REZISTENTEI

CARDIAC VASCULARE PERIFERICE

↑ SISTEME PRESOARE ↓ SISTEME DEPRESOARE

SNS SI ENDOTELINA RETENTIE DISFUNCTIA

RAA HIDROSALINA SI
ANOMALII DE ENDOTELIALA - ↓ NO
BAROREFELEXE TULBURARI IONICE
TRANSMEMBRANARE

RIGIDIZAREA AORTEI
MECANISMELE HIPERTENSIUNII ARTERIALE
 Angiotensinogen

RENINA

Angiotensina I

ENZIMA DE
CONVERSIE

ANGIOTENSINA II
Produsi
BRADIKININA inactivi

AT1 AT2

Vasoconstictie Hipertrofie, fibroza,apoptoza Vasodilatatie

Retentie hidrosalina Actiuni in SNC Efect antiproliferativ
Stimulare simpatica Prooxidant si proinflamator Natriureza
SISTEMUL NERVOS SIMPATIC SI HTA
 HTA =

UCIGASUL

SECRET/

CLANDESTIN
COMPLICATIILE HTA

AVC Risc X 7

SINDROAME
CORONARIENE Risc X 3
ACUTE

INSUFICIENTA
Risc X 2-3
CARDIACA
COMPLICATIILE HTA

Rarefactie capilara
VASE CAPILARE si disfunctie
endoteliala

VASE DE
REZISTENTA SI Remodelare
ARTERIOLE eutrofica si aterogeneza

Rigidizare si
VASE MARI
aterogeneeza
HTA – FACTOR DE RISC
CARDIOVASCULAR

VASELE MARI: RIGIDIZAREA AORTEI; ANEVRISM ŞI

DISECŢIE DE AORTĂ
VASELE MEDII ŞI MICI: REMODELARE VASCULARĂ
SISTEMICĂ; EFECTE PARTICULARE ÎN ARTERELE
RETINEI ŞI AA. CEREBRALE
HTA – FACTOR DE RISC
CARDIOVASCULAR

COMPLICAŢIILE CARDIACE ALE HTA: HIPERTROFIA

VENTRICULARĂ STÂNGĂ; INSUFICIENŢA CARDIACĂ;
BOALA CORONARIANĂ
HTA – FACTOR DE RISC
CARDIOVASCULAR

COMPLICAŢII RENALE: NEFROANGIOSCLEROZA

HIPERTENSIVĂ
Remodelarea arterelor
mici si a arteriolelor
in HTA
RELATIA DINTRE HTA SI HVS

 HTA induce postsarcina

crescuta si favorizeaza
HVS de tip concentric.
 Prevalenta HVS la
hipertensivi variaza in
functie de metoda de
evaluare: 20-50% in HTA
moderata si severa.
 RELATIA DINTRE HTA SI HVS

ALTI FACTORI: HTA

Genetici, varsta,
sex, etnie
Obezitate
DZ
HVS
Aport de sodiu CRESTERE CELULARA, FIBROZA, APOPTOZA
mediate de SRAA, SNS, INSULINA etc.

ISCHEMIE ARITMII DISFUNCTIE DE VS

BOALA DE BOALA
A. CORONARE MICRO- DIASTOLICA SISTOLICA
EPICARDICE VASCULARA

FORME CLINICE
DE BOALA ISCHEMICA MS ICC
EVALUAREA HVS
EkG

Tulburari de ritm
 Modificari ischemice
 EVALUAREA HVS

ECOGRAFIE CARDIACA – MASA VS

 IMVS > 110 g/m2 – femei;

IMVS > 125 g/m2 – barbati
 Perete VS raportat la raza
(wall to radius ratio) ≥ 0.42-
0.45
HVS concentrica = IMVS ↑ +
perete raportat la raza ↑

Mai sensibila decat EkG in detectarea HVS

EVALUAREA HVS

RMN

RMN cardiac realizeaza

evaluarea cu cea mai mare
acuratete si reproductibilitate
a dimensiunilor si structurii
cardiace.
 SEMNIFICATIA PROGNOSTICA A HVS

HVS si INSUFICIENTA CARDIACA

 HVS mareste riscul de aparitie a insuficientei cardiace

congestive si de deces prin insuficienta cardiaca.
 EVALUAREA HTA

1. EVALUAREA CLINICA
2. EVALUAREA FACTORILOR DE RISC CV SI A
COMPLICATIILOR
3. EVALUAREA SIGURANTEI TRATAMENTULUI
4. EVALUAREA FORMELOR SECUNDARE DE HTA
EVALUAREA PACIENTULUI HIPERTENSIV IN
NOILE GHIDURI HTA ESH/ESC 2007
EVALUAREA PACIENTULUI HIPERTENSIV IN
NOILE GHIDURI HTA ESH/ESC 2007

NOU INTRODUS IN GHID !!!

NOU INTRODUS
IN GHID !!!
 SCADEREA HTA REDUCE RISCUL
CARDIOVASCULAR – DOVEZILE TRIAL-URILOR

Tratamentul antihipertensiv se asociaza cu o

reducere de:

35-40% - a riscului de accident vascular cerebral

20-25% - a riscului de infarct de miocard
50% - a riscului de insuficienta cardiaca
21% - a riscului de mortalitate CV
 TRATAMENTUL NON-FARMACOLOGIC

Corectarea stilului de viaţă ar trebui instituită de

câte ori este posibil, la toţi pacienţii – în etapa de
temporizare a tratamentului farmacologic sau în
paralel cu acesta, dacă a fost iniţiat.
 TRATAMENTUL FARMACOLOGIC

1. CU CE CLASE DE MEDICAMENTE INITIEM

TRATAMENTUL?

2. MONOTERAPIE vs TERAPIE ASOCIATA

 DIURETICE

DIURETICE TIAZIDICE
 COMPUSI: Hidroclorotiazida (12,5 – 25 mg/zi),
Indapamida (6,25-1,5mg/zi) in priza unica
 MECANISM DE ACTIUNE: inhiba reabsorbtia de Na si Cl in
tubul contort distal
 INDICATII:
 in asociere cu IEC/sartani/blocante ale canalelor de calciu
– efect sinergic – sunt folosite in combinatii fixe
 HTA la varstnici
 EFECTE SECUNDARE: hipopotasemie, hiperuricemie,
hipercolesterolemie, hipercalcemie, hiperglicemie
 CI/PRECAUTII: DZ, guta, insuficienta renala (Clcr<20
ml/min)
 DIURETICE

DIURETICE DE ANSA

 COMPUSI: furosemid (20-80mg/zi) – in 2-3 prize/zi,

bumetanid, torasemid, acid etacrinic
 MECANISM DE ACTIUNE: inhiba Na/K/Cl co-transporter-ul
din portinea ascendenta a ansei Henle
 INDICATII:
 HTA asociata cu patologie de retentie hidrosalina si
alternativa la diuretic tiazidic in insuficienta renala severA
 EFECTE SECUNDARE: hipovolemie, hipopotasemie,
hiperuricemie, hipercalcemie, alcaloza metabolica
 CI/PRECAUTII: hiperaldosteronism primar, hiperuricemie
 DIURETICE

DIURETICE ECONOMISITOARE DE POTASIU

 COMPUSI: spironolactona (25-50 mg/zi), eplerenona/

triamteren, amilorid
 MECANISM DE ACTIUNE: antagonisti de receptori de
aldosteron/inhiba pompa Na-H+ in TCD
 INDICATII:
 HTA din hiperaldosteronism-ul primar
 In asociere cu tiazidice in HTA reziztenta la tratament
 EFECTE SECUNDARE: hiperpotasemia, mai ales in asociere
cu IEC sau sartani
 CI/PRECAUTII: insuficienta renala, hiperpotasemia
 IEC

 COMPUSI: captopril, enalapril (5-20 mg/zi – 2 prize),

ramipril (5-10 mg/zi – priza unica), perindopril (5-10 mg/zi –
priza unica), lisinopril (5-20 mg/zi – priza unica), fosinopril,
zofenopril, etc
 MECANISM DE ACTIUNE: vezi patogenie
 INDICATII:
 HTA in general
 HTA cu IC, HTA si boala coronariana
 EFECTE SECUNDARE: hiperpotasemie, tuse (10-15%),
induce insuficienta renala in conditii de hipoperfuzie renala,
efecte alergice,
 CI/PRECAUTII: insuficienta renala, stenoza de artera renala
bilaterala, sarcina
 SARTANI

 COMPUSI: losartan (50-100 mg/zi), telmisartan (40-80

mg/zi), valsartan (80-160/zi), candesartan (8-16mg/zi),
irbesartan (150-300mg/zi)
 MECANISM DE ACTIUNE: vezi patogenie
 INDICATII:
 HTA in general
 HTA cu IC, HTA si boala coronariana, indicatii specifice
de nefroprotectie la pacientii cu DZ
 EFECTE SECUNDARE: IRA, hiperpotasemie
 CI/PRECAUTII: sarcina, stenoza de artera renala
bilaterala, conditii de hipoperfuzie renala
 BLOCANTE ALE CANALELEOR DE CALCIU

 COMPUSI: Nifedipina retard (20-40 mg/zi), amlodipina (5-

10 mg/zi), lercanidipina (10-20 mg/zi), felodipina/
verapamil (80-240 mg/zi)
 MECANISM DE ACTIUNE: blocarea canalelor de calciu si
relaxarea musculaturii netede vasculare
 INDICATII:
 HTA in general
 HTA la varstnic
 HTA cu insuficienta renala
 EFECTE SECUNDARE: tahicardie, eritem facial, tulburari GI,
edeme, cefalee/BAV (diltiazem, verapamil),
 CI/PRECAUTII: ICC, BAV grad II-III
BETA-BLOCANTE:

 COMPUSI:

 Beta – blocante: propranolol, atenolol (50-100mg/zi),

metoprolol (50-200mg/zi), bisoprolol (5-10 mg/zi),),
Beta-blocante cu actiune asociata alfa-litica: labetolol
(20mg/zi), carvedilol (25-50 mg/zi)
 Beta-blocante cu vasodilatatie mediata de NO: nebivolol
 Mecanism de actiune: efect central + scaderea debitului
cardiac
BETA-BLOCANTE:

 INDICATII:
 HTA cu boala coronariana
 HTA cu IC
 HTA cu FA
 HTA cu hiperstimulare adrenergica/anxietate
 EFECTE SECUNDARE: tulburari metabolice la cele neselective
sau putin selective
 CI/PRECAUTII: bradiaritmii
 INHIBITORII ADRENERGICI PERIFERICI –
ALFA-BLOCANTE

 COMPUSI: prazosin, doxazosin (1-20 mg/zi – 2-3 prize)

 MECANISM DE ACTIUNE: blocarea alfa1-rceptorilor din

perifere
 INDICATII:
 HTA rezistenta la tratament
 HTA din insuficienta renala
 EFECTE SECUNDARE: hipotensiune severa la prima doza,
hipotensiune ortostatica
 CI/PRECAUTII: boala cardiaca ischemica, insuficienta
cardiaca
VASODILATATOARE

 COMPUSI: hidralazina, minoxidil, nitroprusiat de sodiu

 MECANISM DE ACTIUNE: actiune directa de vasodilatatie

 INDICATII: restaranse
EFECTE SECUNDARE: hiperstimularea adrenergica refelexa
■ CI/PRECAUTII: boala cardiaca ischemica
 CU CE CLASE DE MEDICAMENTE TREBUIE
SA INITIEM/EFECTUAM TRATAMENTUL HTA?

1 DIURETICE TIAZIDICE

2 BETA-BLOCANTE

3 INHIBITORI DE ENZIMA DE CONVERSIE

4 ANTAGONISTI AI RECEPTORILOR DE A II

5 BLOCANTE ALE CANALELOR DE CALCIU