DIAGNOSTICUL SI TRATAMENTUL HDS

IMPORTANTA PROBLEMEI
 1/1000 spitalizari; mortalitate 5-15%/an; ingrijiri de miliarde USD/an; 5000 USD/episod spitalizat
 Leziuni ale mucoasei digestive induse de stress la 6-100% din pacientii in stare critica; 5-25%
sangereaza evident in lipsa profilaxiei
 Progresele nu au redus mortalitatea: varstnici, antiagregante, anticoagulante; endoscopia a
redus transfuziile si chirurgia
 Socul hipovolemic este o eroare medicala
 HDS; HDI; HD medii; HD obscure( continua sau reapar fara cauza dupa gastro-, colono- si SBFT):
5% din total, 75% HD medii, restul ratate; HD oculte

CAUZE MAJORE DE HDS ACUTE

Cauza Frecventa
Ulcer peptic 40-50%
Varice esogastrice 10-20%
Gastrita hemoragica 5-20%
Esofagita, duodenita 8-12%
Sdr. Mallory-Weiss 5-10%
Angiodisplazii <6%
Cancere digestive 3-4%
Leziune Dieulafoy 1%

CAUZE MINORE DE HDS ACUTE

Cauza 7-17%
Ulceratii Cameron
Ectazii vasculare antrale GAVE
Gastropatie portal-hipertensiva GPH
Polipi gastrici
Fistula aortoenterica
Tumori submucoase
Corpi straini
Proceduri iatrogene

CAUZE DE HDI (20% DIN HD): 80% cauze anale sau colorectale:
 Diverticuli colonici
 Tumori colorectale
 Ectazii vasculare
 Colita ischemica
 Colite infectioase
 BII
 Rectite radice
 Traumatisme rectale
 Hemoroizi
  Fisura anala

CAUZE DE HD OBSCURE

Exemple de cauze "ratate" Cauze de HD medii

Eroziuni Cameron Tumori
Varice fundice Div Meckel
Ulcer peptic Dieulafoy
Dieulafoy Boala Crohn
GAVE Boala celiaca
Tumori Angiectazii
Angiectazii AINS
Hemobilie
Hemosuccus pancreaticus
Fistula aortoenterica

FACTORI DE RISC
 Medicamente: AINS, inclusiv Aspirina sau SSRI
 Riscul ulcerului creste de > 2-4, inca si mai mult al complicatiilor.
 Varsta > 65 de ani, APP de ulcer sau de ulcer complicat, asoc cu AINS/AIS/AC/antiplachetare;
cresterea dozelor
 AINS COX2 selective scad riscul ulcerogen cu 50% daca nu se asoc Aspirina
 SSRI la varstnici sau asoc cu AINS dau tulb de agregare plachetara prin blocarea recaptarii
serotoninei
 Infectia cu Hp: factor de risc aditiv

ALGORITM LA PREZENTARE
1. APRECIEREA SEVERITATII
2. RESUSCITARE (MASURI GENERALE SI SPECIFICE)
3. STABILIREA SEDIULUI SANGERARII
4. TRIAJ: INTERNARE? UNDE? CONSULT CHIRURGICAL/TI?
5. MONITORIZARE: SONDA NG? SONDA FOLEY? PRES VENOASA CENTRALA
6. TERAPII: MEDICALA, ENDO, CHIR, RADIOL
7. ENDOSCOPIA: IN URGENTA VS ELECTIVA; EDS VS COLONO; TEHNICA

1. APRECIEREA SEVERITATII. Statusul hemodinamic; estimarea volumului pierdut:

 15% (1l) asimpt
 15-25% (1-2l) manif in ortostatism
 25-40% (>2l) manif si in clinostat
 > 40% soc .

2. MASURI GENERALE DE RESUSCITARE

 Patenta cailor respiratorii; oxigen pe masca sau IOT
  Sonda NG, lavaj, aspiratie continua (localizarea, activitatea hemoragiei, pregatire pt EDS,
profilaxia aspiratiei). Eritromicina 250 mg. iv cu 30’ inainte
 Sonda urinara la socati
 Telemetrie cardiaca si pulsoximetrie
 2 linii venoase
 Nimic pe gura!
 Resuscitare hemodinamica la cei cu semne in clinostatism. >500 ml SF/30’ (!cirotici), coloide sau
cristaloide; TA= 90-100; AV< 100/min; coloidele si cristaloidele fac hemodilutie: 1000 ml scad Hb
initiala cu 10%
 Sange integral pt hg mari sau MER; 1 u MER creste Hb cu 1g/dl
 Corectarea coagulopatiei (risc/beneficiu): actiune rapida cu PPC 1 u la 4 u MER ; vit K sc /im
 CT pt T-penii severe (<50000/mm3)
 rFVIIa nu aduce beneficii suplimentare
 R adv: infectii, hemoliza, edem pulm (+/- diuretic), febra
 Profilaxia PBS la ciroticii cu ascita: norfloxacin 400 mg x2/zi, p.o., sau Ceftriaxona 1g/zi, 7 zile
(scade riscul PBS, resangerarea, mortalitatea)
 Profilaxia encefalopatiei cu lactuloza

Terapie empirica cu
 IPP (80mg/zi, +/- PEV 8ml/ora); nu necesita tehnica sau specializare; reduc necesarul de trat
endoscopic si chirurgical, de transfuzii, riscul de resangerare. Nu reduc mortalitatea. Cresc pH-ul
si stabilizeaza cheagul. Dupa 72 h se poate trece pe doza intreaga orala, pe durata adecvata bolii
 Octreotid: vasoconstrictie mezenterica si scaderea fluxului sg variceal, dar si sangerarea din ulcer

3. STABILIREA SEDIULUI SANGERARII: Aspectul sangelui exteriorizat:

 Melena (trat. cu fier sau bismut?); 50% au si hematemeza; pp. o sangerare de >100 ml.; 90%
deasupra unghiului Treitz, 10% int. subtire sau cec. “Coada melenei” inca 3 zile.
 Hematemeza: 300-500 ml corespund unei hg de 1 l.
 Rectoragia: colon stg sau rect, dar daca hemodinamica este alterata, poate fi HDS masiva;
raportul BUN/creatinina >30 in HDS

4. INTERNARE IN
 Chirurgie (sangerare activa, masiva sau repetata; semne de abdomen acut)
 Cardiologie (durere coronariana, APP cardiologice sau aritmii semnificative)
 T.I. (soc, comorbiditati semnificative; Rockall >3)
 Salon obisnuit in gastroenterologie/ medicala

5. MONITORIZAREA
 Sonda NG: unii o contesta pt ca ar agrava leziunile esogastrice
 PVC pentru:
 HD masive (decompensare hemodinamica, Rockall >3)
 Resangerare in aceeasi internare
 Acces venos periferic inadecvat
 Sonda urinara la cei cu HD masive, pt monitorizarea reechilibrarii HD
  Monitorizare zilnica clinica, hemograma, crea, electroliti
 Cei fara risc de resangerare pot manca dupa endoscopie si pot fi externati daca sunt echilibrati
 Cei cu risc de resangerare sau cu hemostaza endoscopica trebuie spitalizati inca min 3 zile

6. STABILIREA CAUZEI: Daca pacientul este stabil

A. Anamneza:
 A mai sangerat? (60% din hg au aceeasi cauza)
 AINS, antiplachetare, ACO: risc hg. 2-5x
 B. alcoolice? (ciroza- sangerare din varice 60%; cancere digestive)
 Fumator? Vindecare dificila si recidiva in ulcerul peptic; cancere digestive)
 Infectie cu H.p. cunoscuta?
 Comorbiditati: IRC? (ulcer peptic, angiodisplazii); ciroza? (varice, GAVE, GPH); chirurgie
vasculara, anevrism Ao, ASC severa (fistula aortoenterica)

B. Semne si simptome care au precedat sangerarea:

 Varsaturi dificile (sdr. Mallory-Weiss)
 Pirozis, ingestie de bifosfonati, KCl, tetraciclina (ulcer esofagian)
 Epigastralgii (ulcer peptic)
 Internare pentru o conditie severa (gastrita de stress)
 Semne cutanate de ciroza/icter/ascita (varice, GPH, GAVE)
 Scadere ponderala involuntara, casexie, disfagie, adenopatii (cancer digestiv)
 Telangiectazii buze, sublinguale, pat unghial, suflu de stenoza aortica (angiodisplazii)
 Durere abdominala difuza la un pacient vascular (ischemie mezenterica)

Examenul abdomenului
 Zgomote intestinale ↑ (probabil HDS, efect laxativ)
 Zgomote intest normale: probabil HDI
 Zgomote intest ↓: posibil ischemie intest
 Sensibilitate abd ↑ (abdomen acut): ulcer perforat?
 Ascita, circulatie colaterala, HS-megalie: ciroza
 TR: fisura, hemoroizi, tumori, aspectul scaunului

 Hemograma: modificare lenta, anemie normocroma, LT-citoza reactiva

 Grup sanguin pt transfuzie
 Coagularea pt eventualele anomalii
 Urea si creatinina; raport crescut
 Teste hepatice; modificari in ciroza
 Enzime miocardice si EKG seriate
 Presiunea venoasa centrala in hg masive
 Gaze arteriale la pacientii cu boli cardiorespiratorii
Tinta transf: -- tineri, HD variceala, fara comorbiditati < Ht 25% (Hb >7g/dl)
-- ceilalti Ht 30% (Hb>9 g/dl); dar si in functie de Ht din prezent/ evolutia hg.
Hb >10g/dl ↑ Mo CVS si ruptura varicelor!
Restrictiv Liberal p
 Mortalitate 5% 9% 0.02
Complicatii 40% 48% 0.02

921 pacienti cu HDS semnificativa, mai ales ciroze Child A/B. Mortalitatea de orice cauza la 45 de zile

Stabilirea cauzei
 Endoscopie (EDS sau colonoscopie) la pacientii stabili hemodinamic, cat mai repede posibil; -
stabileste dg de leziune: HD variceala vs nonvariceala;
- criterii prognostice;
- terapie
 Arteriografie (precisa, necesita sangerare mai importanta >1ml/min) sau angioscanner (>0,5
ml/min) daca endoscopia nu e posibila sau pacientul este instabil; posibila si embolizarea
vasului; risc de hematom, disectie, IR, infarct intestinal
 Scintigrafie cu hematii marcate sau coloid cu Tc99 (f sensibila, 0,05-0,1 ml/min, dar localizeaza
lez. in doar 2/3 din cazuri) pt hg diverticulare
 Daca sursa nu e evidenta dupa endoscopie: VCE sau enteroscanner/ enteroscopie/ SBFT
(enterocliza, Pansdorf)
 Chirurgie: ca ultima solutie

Criterii prognostice
 80% din HDS se opresc spontan; restul cazurilor sunt cele responsabile de mortalitate.
Identificarea riscului crescut: crt clinice si endoscopice
Crt clinice:
 varsta,
 comorbiditatea severa,
 sangerarea activa in momentul examinarii
 > 6 u sange necesare
 coagulopatie severa
 internat initial pentru alta patologie

7. ENDOSCOPIA
 De obicei la 12-24 de ore: dupa resuscitare; dupa acest interval stigmatele minore pot disparea
 <12 ore: sangerarea continua/ resangerare in spital/ inainte de chirurgie
 Acuratete 90-95% pt sursa sangerarii; risc resangerare
 Terapia endoscopica diminueaza (50%) dar nu anuleaza riscul de resangerare
Clasificarea Forrest
 Forrest Ia: “in jet”: resangerare 90-100%
 Forrest Ib: “ in panza”: 80%
 Forrest IIa: vas vizibil: 40-60%
 Forrest IIb: cheag aderent: 20-30%
 Forrest IIc: pata bruna: 5-13%
 Forrest III: leziune cu potential hemoragic: 5%

Scorul Rockall
0 1 2 3
Varsta <60 ANI 60-79 >80
Soc Absent Fc>100min FC>100
TAS>100mm TAS<100
Pat.asociata Absenta I.C.C. IR sau IH cancer
C.I. metastatic
Diagnostic Malory-Weiss sau invizibila Orice alt dg Cancer
Semne majore de Absent Forrest
hg recenta I a, II a, II b

Factori prognostici: Tratament endoscopic pentru Ia/b, IIa/b

CAUZE DE DECES IN HD
 Deces prin agravarea bolilor asociate (IMA, AVC, aritmii, coma
hepatica)
 Rar prin soc hemoragic/hipovolemic: erori medicale
Studiu prospectiv, de cohorta, >10,000 cazuri de HDS prin ulcer peptic
Mortalitate generala 6,2%
80% din cauze nu au fost prin soc hemoragic

TERAPIA MEDICALA A HDS

 HCl si pepsina dezagrega trombul plachetar/ cheagul fibrinos la pH 6/4
 Dupa EDS: IPP > 80 mg/zi, i.v (72 de ore); scade cu 50% riscul resangerarii si al chirurgiei si cu
30% mortalitatea ; apoi IPP oral, in doza si durata adecvata leziunii cauzale
 Inainte de endoscopie pt downstaging Forrest , dar nu pot opri sangerarea sau reduce chirurgia
sau mortalitatea
 Asociat endoterapiei; ASGE: tuturor celor cu hemostaza endoscopica si celor instabili
hemodinamic suspectati de ulcer hemoragic
METODE MEDICALE
  Antagonistii RH2: NU!: reduc marginal doar recursul la chir pt UG; nu sunt utili in UD
 Octreotid, terlipressina: reduc fluxul sanguin gastroduodenal, dar nu si renal; grabesc oprirea
hemoragiei si reduc necesarul de chirurgie.
 Ac tranexamic: 1g iv x3/zi, 3 zile: reduce resangerarea si Mo, mai ales pt angiodisplazii si GAVE

METODE ENDOSCOPICE: Cu/ fara contact tisular

 Injectare (adrenalina, ! sclerozante risc perforatie, cianoacrilat, trombina, fibrina): simple,
eficiente, in principal efect mecanic
 Mecanice (clip-uri, minianse de nylon sau otel, inele elastice)
 Termice (sonda termica, sonde electrocoagulare mono sau bipolara, APC, LASER NYAG)
 Toate reduc mortalitatea, resangerarea si recursul la chir; nu exista o metoda mai buna;
asocierea a 2 diferite este superioara.
 Prin orice metoda resangerare 10-25%
 Second look endoscopic nu e necesar de rutina- doar I si IIa (↓ resangerarea cu 6,2%, dar nu
recursul la chir sau M)
 Daca resangereaza repetarea EDS este preferata, cu exceptia ulcerelor >2cm sau a necesarului
transfuzional mare/24h
 Testare si eradicare H.p. pt reducerea recurentei ulcerului si a resangerarii
 Reluarea cardioprotectiei cu Aspirina la cei cu risc CVS, imediat dupa externare; creste riscul de
resangerare (10% vs 5%), dar scade Mo la 30 zile (1.3% v 13%)

CHIRURGIA IN HD NONVARICEALE
 In cazurile cu risc, de prevenit chirurgul din timp!
 Varstnici>60 de ani, >4 u sange pe zi/un episod de resangerare/hemostaza endo ineficienta
 <60 de ani, >8 u sange/zi sau hemostaza endo ineficienta

HDS DIN VARICE

 Complicatie a HTP (GPVH >10-12 mmHg)
 50-90% din cirotici au varice esofagiene, la 30% se rup
 M 15-50% (in functie de clasa Child), 60% recurenta la 2 ani si M 33%
 Riscul rupturii prezis de marimea lor, clasa Child, semnele rosii: 5-15%/an
 Riscul scade daca GPVH scade cu 20%
 40% din sangerari se opresc spontan

MASURI SPECIFICE FARMACOLOGICE

 Eficienta egala terapiei endoscopice dar mai putine efecte adverse
 Terlipressina: analog sintetic de vasopresina, cu T1/2 lung si efecte adverse mai mici. Scade
fluxul splanhnic, sangerarea si mortalitatea; 1-2 mg iv la 4h
 Octreotidul: analog de somatostatina; reduce sangerarea, nu si mortalitatea; tahifilaxie; ef
adverse reduse: ischemie, aritmii; 50mcg bolus, apoi 50 mcg. pe ora

ALTE MASURI FARMACOLOGICE

 Ceftriaxona 1g iv sau Ciprofloxacina 500 mgx2/zi po pentru reducerea incidentei PBS
 Infectia creste riscul de resangerare prin productia de heparinoizi endogeni
  Reechilibrare prudenta, Hb 7-8 g/dl, PVC 4-8 mm Hg; risc de resangerare

MASURI SPECIFICE ENDOSCOPICE

 EDS rapid, <12 ore
 LE de preferat ST
 Combinata cu trat farmacologic controleaza sangerarea mai bine, dar nu influenteaza
mortalitatea
 10-20% din cazuri nu sunt controlate: necesita > 4 u MER, TAs< 70 mmHg, AV >100/min; alte
metode, mai ales pt varicele gastrice (inj cianoacrilat/ trombina/fibrina) cu succes 90% si
recidiva 10-40%;
 Stent metalic acoperit, temporar - date putine

Sonda Sengstaken-Blakemore
 Eficienta temporara in 80% din VE
 Aspiratie, migratie, perforatie esofag
 Ca ultima solutie; asociata cu IOT
.

METODE RADIOLOGICE
 TIPS (sunt transjugular intrahepatic): eficienta= celorlalte metode daca reduce presiunea
portala <12 mmHg pt VE (pentru VG mai putin ± embolizare) si daca opreste sangerarea; sub
90% denota erori ale operatorului;
CI: IC, IH, HTPulmonara, tromboza portala cu cavernom, ficat polichistic
Complicatii:
o blocarea suntului:30-80%
o Aparitia/agravarea encefalopatiei:15-60%
o Migrarea in circulatie:10-20%
 Embolizarea arterei splenice

METODE CHIRURGICALE
 Sunt portocav neselectiv sau selectiv (splenorenal)
 Eficiente pentru oprirea sangerarii (80-90%)
 Riscuri operatorii mari la clasa Child B/C
 Encefalopatie secundara suntului
 Nu modifica supravietuirea
 Ca alternativa la TIPS daca v porta este trombozata

PROFILAXIA SECUNDARA
 Betablocant neselectiv, in doza eficace, incepand din a doua zi fara sangerare; similar LE ; reduce
resangerarea cu 60%, iar combinat cu LE, cu 80%
 Transplant pentru cei cu sunt chirurgical/TIPS si Child B/C
 Resangerare precoce (<5 zile) la 20%: repeta terapia endoscopica; resangerare 60-80% la 2 ani
Gastropatia portal hipertensiva (GPH) si ectaziile vasculare antrale gastrice (GAVE)
 GPH GAVE
Localizare Fornix si corp Antru
Asocierea cu HTP Intotdeauna (<65% din CH) 30% din cazuri; (IRC, autoimune)
Histologie Ectazii vasculare in mucoasa Ectazii vasculare mucoase +
tromboze + fibrohialinoza
Risc hemoragic in ciroza 8% din hemoragiile nonvariceale risc > GPH
Raspunsul la reducerea Scade riscul hemoragic Nu raspunde
HTP prin TIPS

TRATAMENTUL GPH
 Antisecretoare: Nu
 Propranolol: reduce fluxul sanguin; eficace pentru hemostaza si pentru profilaxia resangerarii
 Octreotidul, terlipressina: reduc fluxul sanguin in episodul acut;
 TIPS sau sunt chirurgical: eficienta 90% si previn resangerarea
 Dispare dupa OLT

TRATAMENTUL GAVE
 Propranolol, TIPS, sunt chirurgical: ineficiente
 APC: mai dificil in forma difuza
 Estroprogestative: scade sangerarea dar ramane leziunea
 Acid tranexamic: cateva studii favorabile
 Antrectomie: eficace dar mortalitate operatorie
 Octreotid cronic: neconcludent

HDI: FACTORI PROGNOSTICI NEGATIVI

 Varsta
 Comorbiditatile
 Necesarul de transfuzii
 Sexul masculin
 80% se opresc spontan, dar 30% resangereaza

HDI: ALGORITM DIAGNOSTIC

 DUPA stabilizarea pacientului (ca la HDS)
 Pregatirea intestinala
 Colonoscopie cat mai rapid; nu exista dovezi ca o colonoscopie in urgenta modifica evolutia

 Sau angiografie si hemostaza radiologica

 Sau chirurgie