Pancreatita acuta

Radu Bogdan Mateescu

Gastroenterologie
Spitalul Clinic Colentina
 Pancreatita acuta

 Boala inflamatorie acuta a pancreasului care in forma severa

afecteaza si alte organe/sisteme.

 Incidenta 12,4-15,9/100000 in Europa.

 Un singur episod sau atacuri recurente, fara insuficienta exo-

sau endocrina permanenta (≠ acutizarile P cr)

 Mortalitate 2-30% (SIRS si, tardiv, suprainfectia necrozei)

 Etiologie

 Alcoolica 40%
 Biliara 35-40% (si microlitiaza, probabil si sludge)
 Idiopatica : <30% (disfunctie de Oddi, pancreas
divisum, microlitiaza?). Ex bilei duodenale gaseste
microlitiaza la 50% din cei cu PA “idiopatica” si numai ½ din
acestia aveau sludge la echo plana.
 Cauze rare
 HTG >1000 mg/dl, cong sau dobandite; ! TGLI cresc moderat si in PA de alta
etiologie; 1,5-4% din cazuri; Uneori amilaza nu creste prin interferenta cu Htriglic.
 HCa 0,2-0,4%. probabil cresterile acute, pt ca e rara la cei cu HCa cronica (HPTH)
 Genetica (gena tripsinogenului cationic, SPINK1, CFTR)
 Ereditara : evol catre cronicizare cu episoade repetitive
 Medicamentoase: 0,3%; sulfamide, metronidazol, tetra, diuretice, SLZ, 5ASA,
AZA, AINS, IECA. Mecanism imunologic sau toxicitate directa (diuretice)
 Infectioase: virusi (HIV, Rujeolos, Coxsackie, VHB, CMV, VZ, HS
 Bacterii — Mycoplasma, Legionella, Leptospira, Salmonella
 Fungi — Aspergillus
 Paraziti — Toxoplasma, Cryptosporidium, Ascaris
 Vasculare: vasculite, soc, hipotensiune
 Traumatisme
 Tumori pancreatice (ADK, NIMP)
 postERCP: 3-25% din proceduri (durere si crestere de enzime, nu doar enzime);
risc ˄ la cei fara indicatie, femei, tineri
 Autoimuna: mimeaza cancerul; Hgamma, ANA, HIgG4, “carnat” la CT
 Alcoolica

 PA; PA repetate; PCC, acutizari peste PCC

 Barbati, mai tineri, bautori “de cursa lunga”
 Sinergic cu fumatul; dar si fumatul izolat

 Mec: creste sinteza si activarea intracelulara de enzime prin

sensibilizarea acinara la CK sau efect toxic direct pe acin prin
metaboliti toxici (acetaldehida)
 Biliara

 Litiaza biliara, microlitiaza, sludge? (posibil, la cei cu sludge si fara

alta explicatie)
 35-40%, fara istoric de alcoolism, femei, mai varstnice

 Mecanism: obstructia W, cu sau fara reflux biliar, cu hiperpresiune

in amonte, imposibilitatea excretiei intraductale a granulelor de
zimogen, cresterea Ca liber citosolic si activarea enzimelor
pancreatice intraacinar si in spatiile interstitiale si autodigestie
 Biliara
 ascaridiaza biliara
 tumora ampulara sau periampulara (pancreatica,
duodenala)
 diverticul periampular
 NIPM

Tehnici de explorare:
 echo de suprafata (Se 90% pt litiaza de colecist; 25-50%
pt coledoc; sludge: Hecho, declive, fara con de umbra)
 TCC: 50% pt coledoc
 ERCP 90%
 EUS: 97%
 MRCP: peste 90%
Orientarea
etiologica
rapida
 Pe scurt

 Cauza poate fi stabilita in >3/4 cazuri (enzime, Ca, TGLI, echo)

 La cei <40 de ani cu un episod nu trebuie insistat. Daca reapare,
semne de alarma sau >40 de ani: EUS/CT sau ERCP.

 2/3 criterii: durere tipica, enzime, imagistica

 Clinica
 Durere: 95%, debut brusc in epigastru, +/- irad
post, intensa; 5% fara durere; sensibilitate variabila
la palpare in epigastru sau difuza, meteorism, +/-
ileus, fara aparare
 Greata si varsaturi: 90%
 Icter prin compresia CBP
 In formele grave pot avea manif sistemice: dispnee,
hipoxemie (colectii subdiafragm sau pleurale,
ARDS), hipotensiune, tahicardie, oligurie, confuzie
 Sangerare retroperitoneala (Cullen- echimoza
periombilicala) sau Turner (flanc)
 Paniculita sau necroza subcutanata
 Frecventa principalelor
manifestari clinice in pancreatita
 Testele biochimice
 Lipaza/amilaza > 3xVN (cresc in 4-8 ore); 10% amilaza N
prin interferente; lipaza persista pana la 8-14 zile
 Amilaza creste si in: perforatie viscer, ischemie intestinala,
(scurgerea enz in peritoneu), IR, sarcina ectopica (cel tubare),
macroamilazemie, patologia gl salivare, ERCP
 TGP >3xVN la 24-48h; VPP 95% pt etiologia biliara, Se 48%
 BT, FAlc cresc doar in caz de obstacol coledocian persist
 Dinamica bilantului hepatic: majoritatea calculilor se elimina
la 48 de ore de la aparitia PA; probabilitatea unui calcul
rezidual este nula daca bilantul hepatic se normalizeaza sau se
injumatateste la 24 de ore de la debut si este de 50% daca
analizele de bilant nu se injumatatesc sau cresc
 Alte teste paraclinice

 Mediatori ai inflamatiei (PCR, VSH,

trombocitoza)
 ^L, ^Ht, ^ureei prin deshidratare;
Hglicemie, creatinina, electrolitii
 HCa, HTGLI in functie de etiologie
 Imagistica

 Edem
 Necroza: lipsa intaririi dupa administrare
de contrast iv
 Inflamatia grasimii peripancreatice
(aspect de pieptane)
 Colectii localizate sau nu
 Tumori, calculi
 Ansa santinela, revarsat pleural
 Imagistica
 Echo: sensibilitate si mai redusa pt litiaza in atac (meteorism);
poate fi repetata; Se 90% lit bil; 25-50% lit coledociana; nu
distinge tes necrotic de cel viabil. Edem, colectii, calcificari
 ColangioRM: Se >90% lit coledoc.
 Echoendo: F sensibila pentru leziuni mici. (Se 97% lit
coledoc, tumori neuroendocrine) dar invaziva (permite si
FNA). Cea mai buna pt bilant de rezecabilitate al ADK vs
invazia vasculara
 TC cu contrast si protocol pancreatic: linia a II-a, Se 50% lit
coledoc., preferabil dupa 48 de ore; se poate repeta saptamanal
sau in caz de manif clinice suspecte (bule de gaz)
 ERCP: nu diagnostic, doar terapeutic (risc de pancreatita 5%)
 Rgf abd simpla: calcificari (P cr), rar calculi biliari radioopaci
 Diagnostic diferential

 Ulcer peptic
 Colica biliara, colecistita acuta,
colangita acuta
 Perforatia viscerala
 Ischemia mezenterica
 Istoria naturala

 90% PA usoara (edematoasa/interstitiala):

mortalitate 3%, fara necroze, fara insuf de
organ/complicatii locale/sistemice
 5-10% PA severa (necrotica): mortalitate 15-
20%, insuficienta de organ persistenta
 PA moderata: insuf de organ temporara si/sau
complicatii locale sau sistemice; severitate
intermediara
 Vindecare fara sechele sau cu complicatii
 Episod unic, recurente sau cronicizare (mai ales
cea etilica)
 Complicatii locale
 Pseudochist (colectie fluida, incapsulata, apare la >4-6
saptamani )
 colectie lichida peripancreatica (in primele 4 saptamani,
colectie omogena, fara perete, adiacenta pancreasului, fara
necroze),

 colectie necrotica (colectie heterogena- fluid si tes necrozat,

fara perete, intra- sau extrapancreatica)
 necroza incapsulata (colectie heterogena cu perete inflamator,
intra- sau extrapancr)
 Alte complicatii locale
 Ruptura de duct pancreatic (ascita, pseudochist)
 Icter prin compresia CBP
 Tulburari de evacuare gastrica
 Tromboza de vena splenica sau porta
 Necroza colonica

Reaparitia simptomatologiei sau cresterea secundara

a enzimelor pancreatice sau semnele sistemice de
infectie (febra, leucocitoza- la mai mult de o
saptamana) sugereaza o complicatie locala
 Complicatii sistemice

 SIRS,
 Ileus localizat sau generalizat (ansa santinela)
 Soc (hipovolemic, hemoragic); petele Turner (flanc) si Cullen
 MSOF: Insuf respiratorie: hipoxemie, paO2 60mmHg; Insuf
renala acuta: hipovolemie, CID
 Pleurezie/ascita (bogate in amilaza)
 hipoCa-emie <2mmol/L; rar tetanie, hipo/hiperglicemie
 Exacerbarea unei suferinte preexistente (BCI, BPOC)
 Tromboze venoase la distanta
 Evaluarea severitatii
“Este foarte dificil sa faci predictii, mai ales daca ele sunt despre viitor” Niels Bohr

Pentru prognostic, alegerea terapiei si a locului de internare

 Criterii clinice
 Markeri ai inflamatiei
 Scoruri clinicobiologice: Ranson, Glasgow,
APACHE II
 Scorul CT Balthazar
 Evolutie

Stratificarea pacientilor dupa severitatea atacului este imperioasa!

 Semnele clinice si simpt (diureze, TA, AV, SaO2, starea constientei, etc)
sunt predictive doar pt 50% din pacienti deci trebuie asociate unor
masuratori obiective.
 BMI >30 (grasimea este un substrat pt enz pancr activate si sursa de
mediatori ai inflamatiei); risc > de SIRS sau de complicatii locale, dar nu
influenteaza mortalitatea[1].
 Varsta > 70 de ani: progn mai prost; Se= 55%; Sp= 88%[2]
 PCR > 150 mg/l la 48 de ore: progn nefavorabil. Se 40%, Sp 100%, VPP
67%
 Procalcitonina: Se > dar Sp < (infectie?) [3]. Se 93%, Sp 88%, VPP 75%.
 Toate variabilele individuale au VPN aprox 100%.

[1] Martinez J, et al : Pancreatology 2004, 4: 42-8 [2] Uomo G, Talamini G, Rabitti PG, et al : Itla J Gastroenterol Hepatol 1998; 30:616-21
 [3] Rau BM, et al: Ann Surg 2007; 245:745-54 [4] Larvin M, et al: BMJ, 1990; 300 :1425-8
 Scorurile prognostice
 Scorurile sunt utile pentru alegerea strategiei terapeutice.
 Atlanta
 Ranson: cel mai cunoscut, dar greoi: la internare si la 48 de
ore. Se 65%; Sp 70% PAS> 2 pct; Ranson < 3 pct are M 0, iar
> 6 M 50%.
 APACHE (acute physiology and chronic health evaluation) II:
Se 65-80%; Sp 70-90%; PAS> 7 pct; si mai complex, dar
calculabil instantaneu daca ai acces la un calculator.
 Pentru ambele scoruri PPV 25-70%[1].
 Nevoie de scoruri simple; SIRS
[1] Gravante G, Garcea G, Ong SL, et al : Pancreatol 2009 ; 9 : 601-14
 Tratament: masuri generale in
PA usoara

 Repausul alimentar nu este necesar; daca se poate

alimenta, dieta saraca in grasimi la inceput; daca nu
poate, glu 5% pentru hidratare este suficienta 48 de
ore; Tub enteral doar daca nu se poate alimenta oral >
7 zile
 Calmarea durerii: paracetamol, opioide (evit.
Morfina/codeina)
Masuri generale in PA moderata
/severa

 Necesar energetic crescut inca din primele ore!

“Early refeeding”; translocatia
 Alim per os, initial dieta clara; aspiratie pe tub doar
daca varsa
 Alim. enterala pe tub nasogastric/jejunal in primele
48 de ore daca nu poate oral
 Alim parenterala totala, doar daca nu se poate enteral
sau daca nu putem asigura necesarul caloric.
Masuri generale in PA moderata
/severa

 Pierd fluide in spatiul 3; reechilibrare HE iv/cateter central,

agresiv in cazuri severe: 4-5l/24h, cristaloide si coloide (2:1);
orientare dupa diureza (0,5 ml/kc/h)/PVC. Atentie la EPA!
 Calmarea durerii
 Transfuzii la Ht<30%
 Antibiotice (imipenem) doar daca exista dovezi de infectie
(febra in primele zile e consecinta inflamatiei sterile).
Altminteri nu aduc beneficii, ci cresc riscul suprainf fungice
 Antienzimele, antiTNF, antagonistii activarii plachetare,
lavajul peritoneal, antisecretoriile: inutile
 Anticoagulare cu heparina
 Tratament specific

 ERCP urgent (<72 de ore) in caz de colangita asociata/ PA

biliara severa
 Indometacin/diclofenac supozitor post ERCP/ stent pancreatic
temporar
 Colecistectomie rapid (in aceeasi internare, < 2sapt), dar “la
rece” (dupa depasirea atacului)
 ERCP electiva, cu sfincterotomie, pt diskinezie de Oddi sau
tumora
 Drenajul colectiilor peripancreatice: endoscopic, rx interv, chir
 Abstinenta de la b alcoolice, fumat
 Tratamentul complicatiilor
Pseudochisturile:
 <5% din pancreatitele acute

 Fara legatura cu severitatea atacului

 Durere si crestere enz persistenta

 50% se palpeaza ca o masa

 Echo/CT dg si monitorizare

 Cele <6 cm se resorb in 6 saptamani;

 Daca continua sa cresca dupa 6 sapt sau sunt simptomatice,

drenaj endoscopic (EUS, transpapilar sau transgastric),

radiologic sau chir (daca are varice gastrice, duodenale, la
peste 1 cm de peretele digestiv sau susp de neoplasm chistic)
 Infectia tesutului necrotic

 De obicei dupa >7 zile: imagistica (bule de gaz in tes

pancreatic/peripancreatic – extraluminal), clinica (febra,
frison, leucocitoza)
 Antibiotice, drenaj radiologic, endoscopic, chirurgical
 Monitorizare imagistica