CURS

GASTROENTEROLOGI
E III
ULCERUL GASTRIC
Simptomatologie:
 Durere epigastrică, postprandial precoce,
neinfluenţată de alimente/alcaline
 Mai rar durere în hipocondrul drept sau
stâng
 Durerea nocturnă → 1/3 din pacienţi
 Durerea matinală, la trezire = argument
împotriva diagnosticului de ulcer
 Nu există trăsături clinice care să
diferenţieze UD de UG
 Forme particulare de ulcer:

 Ulcerul silenţios clinic

 Ulcerul la vârstnic
 Ulcerul la copil
 Ulcerul gigant
 Ulcerul recidivant
 Sdr. Zollinger-Ellison
Trăsăturile ulcerului la vârstnic

Trăsătură Particularităţi
Mod de  simptome atipice, mimează alte afecţiuni
prezentare  frecvent “silenţioase”;

 frecvent debut printr-o complicaţie

Caracteristici dimensiuni mari


endoscopice
 localizare proximală (excep. ulc. AINS)

 cicatrizare lentă→mimează CaG

Evoluţie  predilecţie către complicaţii

Management  conservator, chiar în complicaţii

 tratament de întreţinere după cicatrizare
 Trăsăturile ulcerului la copil
Trăsătură Particularităţi
Etiologie  Ulcer acut sub 2 ani= infecţii virale
 UD la copii mari → infecţie HP

 40-60% istoric familiar

Simptomatologie  similară cu adultul

 diagnostic tardiv (suspiciune redusă)

 HDS- frecvent întâlnită

Diagnostic  EDS
 teste neinvazive pentru HP
Prognostic  recidive frecvente, complicaţii
 curs clinic agresiv-infecţie precoce HP
 Ulcerul gigant → UD>2cm,
UG>3cm;apare frecvent în asociere cu AINS, la
vărstnici, frecvent complicaţii; b.Crohn, limfom
gastric
 Ulcerul piloric → vărsături, complicaţii, recidive,
trat chirurgical
 Ulcerul postbulbar→10% necroptic, 0,3-0,4% EDS;
status hipersecretor (sdr. ZE)
 Ulcerul refractar/recidivant → nu se vindecă (EDS)
la 8-12 săptămâni de tratament
 Ulcerelemultiple → fumat, deformarea cicatriceală a
bulbului, AINS, aspirină, sdr.ZE
Sindromul Zollinger-Ellison
 Descris în 1955, definit prin triada:
1. hipersecreţie acidă gastrică severă
2. ulcere peptice, multiple, recidivante,
rezistente la terapia standard, frecvent
complicate
3. tumoră endocrină pancreatică (adenom),
secretantă de gastrină
 Gastrina→ HCl, creşterea masei cel.
parietale
 Hipersecreţia acidă masivă- ulcer şi
diaree
  Gastrinoamele pot fi: sporadice şi ereditare (sdr.
MEN I)
 25% din sdr.ZE → MEN I=gena de susceptibilitate
este pe crz.11

Trăsăturile sdr. ZE în cadrul MEN I

 ulcere peptice multiple, localizări atipice, refractare,

recidivante, complicaţii
 hipercalcemie, endocrinopatii asociate

 istoric familial de endocrinopatii/tumori endocrine

 calcitonina, prolactina crescute

 anomalii câmp vizual, CT craniu

Examenul obiectiv la pacienţii cu UG:
 frecvent normal
 50% durere epigastrică la palpare
 Pe linia mediană, la ½ distanţei ombilic-
apendice xifoid

Diagnostic:
 Clinic
 EDS
 Radiologic (complementar)
 Examenul endoscopic
 Obligatoriu în UG
 Efectuarea de biopsii, indiferent de aspectul nişei
(min.6=4 din margini şi 2 din bază)
 Nişa gastrică parcurge 3 stadii evolutive:
- stad.A (de activitate, activity)
- stad.H (de vindecare, healing)
- stad.S (de cicatrizare, scar)
 !!!! Nişa gastrică se urmăreşte EDS, cu prelevarea
de biopsii, la 6-8 săptămâni
 Caracterele EDS ale nişei gastrice benigne:
 margini netede, bine definite
 crater rotund sau oval
 baza netedă, acoperită cu material fibrinoid
 edem perilezional
 pliurile converg către crater, terminându-se la
marginile lui
 peristaltică păstrată
 la biopsie, marginea nişei este suplă
UG - aspect endoscopic

https://mantasmd.com/conditions/gastri
tis-and-peptic-ulcers/endoscopy-gastric-
ulcer/
UG – aspect endoscopic
 Examenul radiologic
 nişa gastrică
 convergenţa pliurilor către craterul ulceros
 deformări datorate spasmului, edemului sau
cicatricii
 diferenţierea nişei gastrice benigne de cea
malignă
 Nişa gastrică benignă:

1. Nişa înafara lumenului (“iese din contur”)

2. Pliurile simetrice, convergente, vizibile până la
marginile nişei sau până la zona de edem
periulceros
3. Colet radiotransparent- edemul
4. Linia Hampton- radiotransparentă, semnifică
tranziţia abruptă dintre mucoasa normală şi
creater
5. Incizura spastică pe peretele opus
 Nişa gastrică malignă:

1. Încastrată într-o masă tumorală

2. Pliurile rigide, nodulare, fuzionate, întrerupte la
distanţă de marginile ulcerului
3. Marginile nişei cu aspect neregulat
UG- aspect radiologic
DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL AL
ULCERULUI
 CANCERUL GASTRIC
 DISPEPSIA FUNCŢIONALĂ
 ALTE AFECŢIUNI
- dispepsia medicamentoasă
- intestinul iritabil
- afecţiuniinfiltrative/granulomatoase gd. (b.Crohn,
limfomul, sarcoidoza etc.)
- afecţiuni infecţioase gastro-duodenale
- neoplazii duodenale
- afecţ.biliare, pancreatita acută
- ischemia intestinală
 Complicaţiile ulcerului peptic:
 Hemoragia digestivă superioară
 Perforaţia
 Penetraţia
 Stenoza

- Mai frecvente la vârstnici-AINS

- 90% din trat. chirurgical pt. complicaţii
 HDS
 cea mai frcventă complicaţie, 15%
 peste 60 ani, AINS
 corticoterapie +AINS→ creşte riscul de 10
ori
 20%-melenă; 30%-hematemeză
50%-hematemeză şi melenă
 EDS- oferă cele mai importante informaţii
prognostice
 6-7% mortalitate prin ulcer hemoragic
 PERFORAŢIA
 Liberă, în cavitatea peritoneală
 Localizată (“acoperită)= penetraţia

Perforaţia ulcerului
 7% din pacienţi
 60-75% au istoric de ulcer
 Silenţioasă la AINS-vârstnici
 90% din UD-bulb faţă ant.
 60% din UG- mica curbură, porţ. verticală
 Perforaţia apare după-amiaza, la 2-3h postprandial, rar noaptea
 DURERE abdominală acută
 Contractură abdominală
 Leucocitoză, hiperamilazemie
 70%- pneumoperitoneu (Rx pe gol)
 Ulcerul penetrant
 erodarea pertelui posterior gastric→pancreas,
ligamentul hepato-gastric, ficat, pedicul biliar,
epiploon, mezocolon, colon transvers, structuri
vasculare
 20% din cazuri
 penetraţie în duoden (UG anterior)
 modificare brutală/progresivă simpt.
 durere intensă, prelungită, iradiază dorsal sau
lombar
STENOZA PILORICĂ
 2% din pacienţi
 funcţională şi organică
 simptome: reflux gastroesofagian, saţietate precoce,
scădere ponderală, durere abdomonală, vărsături
 tardiv- vărsături cu alimente ingerate cu 12-24 ore
 deshidratare, clapotaj, alcaloză, tulburări
electrolitice (hipoK)
 ex rad., EDS
 Tratament medical-stenoza funcţională
Trat. EDS/chirurgical-stenoza organică
Tratamentul ulcerului peptic
 Scop:dispariţia/ameliorarea simptomelor,
prevenirea complicaţiilor, profilaxia recidivelor
Terapia ulcerului:
 1. Medicamentoasă
 2. Endoscopică (complicaţii)
 3. Chirurgicală (ulcer refractar,
complicaţii)
Durata: 4 săpt.UD, 6-8 săpt.UG
Întreţinere- doar pacienţii cu risc crecut de
recidivă
Tratamentul ulcerului peptic
1. Regimul alimentar se poate recomanda o dietă care
să evite alimentele acide, iuţi sau piperate. La
pacienţii cu ulcer activ se va interzice consumul de
aspirina, AINS şi corticoizi.
2. Terapia medicamentoasă
A.Antisecretoare
ARH2
 doză unică, seara, înainte de culcare; : ranitidina
300 mg/zi, nizatidina (Axid) 300 mg/zi sau
famotidina (Quamatel, Famodar) 40 mg/zi.
4 săpt. UD, 8 săpt.UG
 rata cicatrizare: 70-80%UD, 55-65% UG
IPP
 doză unică, înainte de micul dejun; ): omeprazol (Losec,
Omeran, Omez, Antra, Ultop) 40 mg/zi, pantoprazol
(Controloc) 40 mg/zi, lanzoprazol (Lanzol, Lanzap) 30
mg/zi, rabeprazol (Pariet) 20 mg/zi, esomeprazol
(Nexium) 40 mg/zi.
4 săpt.UD, 8 săpt.UG, efect mai rapid
 rata de cicatrizare: 85% UD, 80%UG
 IPP reprezintă terapia de elecţie a ulcerului activ.
B) Protectoare ale mucoasei gastrice În cazul unui ulcer
gastric se poate asocia o terapie de protecţie gastrică cu
sucralfat 4 g/zi (în 4 prize).
Tratamentul de atac în ulcer
Medicament Doza
1. Cimetidina  800mg
2. Ranitidina  300mg
3. Nizatidina  400mg
4. Famotidina  40mg
1. Omeprazol  20mg
2. Lansoprazol  30mg
3. Rabeprazol  20mg
4. Pantoprazol  40mg
 Tratamentul de întreţinere
 trebuie excluse cauzele recidivei: infecţia HP,
AINS,
 Doar pacienţii cu risc crescut de recidivă: istoric
de complicaţii, ulcer gigant, refractar, HP negativ,
eradicarea HP ineficientă
 Durata nestandardizată (2-5 ani!?)
 ARH2- seara, 50% din doza atac
 IPP- dimineaţa, 50% din doza atac
 SUCRALFAT 1gx2/zi- similar cu ARH2
Eradicarea infecţiei HP

 obligatorie pentru ulcerul HP pozitiv

 reduce rata recidivelor
 Colegiul American- 14zile, 5 regimuri
 Consensul European ( Maastricht)-minim 7
zile, 2 regimuri
 cvadrupla terapie în eşec
Cine trebuie testat și tratat?
 „ test and treat”- subiecții cu simtome de tip diseptic.
Recomandată în regiunile cu prevalență înalt a infecției, la
pacienții tineri, în absența simptomelor de alarmă
 „endoscope and treat”- testarea pentru H. Pylori după
demonstrarea existenței leziunilor endoscopice la pacienții
simptomatici
 Consumatori cronici de AINS și aspirină, cu istoric de
boală ulceroasă
 Pacienții cu anemie feriprivă de cauză necunoscută,
purpură idiopatică trombocitopenică și deficit de vit B12
Algoritm de tratament H. Pylori în zonele cu prevalență
mare a rezistenței la Claritromicină (adaptat după
Consensul Maastricht V)
Tripla terapie clasică
 IPP→ 7 zile  omeprazol 20mgx2/zi
sau
 esomeprazol 20mgx2/zi

sau
 pantoprazol 40mgx2/zi

2 antibiotice →  metronidazol 500mgx2/zi +

7 zile claritromicină 500mgx2/zi
sau
 amoxicilină 1000mgx2/zi

+ claritromicină 500mgx2/zi
 Cvadrupla terapie (14 zile):

IPP (omeprazol 40mg/zi sau lansoprazol 60mg/zi)

+
citrat coloidal de bismut(120mgx4/zi)+
metronidazol (500mgx3/zi) +
tetraciclină (500mgx4/zi)
 Terapia secvențială
IPP+un antibiotic- 7-10 zile, apoi IPP+ alt antibiotic 7-
10 zile
 Terapia de salvare
(după eșecul triplei terapii clasice sau cvadruplei
terapii)
IPP+ amoxicilină+chinolonă (levofloxacin sau
moxifloxacin) 10-14 zile
Tratamentul ulcerului indus de AINS

 întreruperea AINS ideal

 IPP 8 săptămâni (chiar şi cu AINS)
 AINS selective- anti-cox2
Profilaxia ulcerelor induse de AINS
 Misoprostol 200mgx3/zi
 IPP- doze similare celor de atac
 Tratamentul ulcerului asociat cu sdr.Zollinger-
Ellison

 IPP în doze duble, priză unică, la micul dejun

 Se măsoară periodic DAB → dacă este <10mEq/h
se încearcă reducerea dozelor cu 50%
 Gastrinom sporadic → intervenţie chirurgicală cu
tentă curativă (“triunghiul gastrinomului”= între
capul pancreasului şi potcoava duodenală)
 Tratamentul endoscopic
 Ulcerul complicat cu HDS şi cazuri selectate de SP
 Hemostaza endoscopică:
- inj.de subst.hemostatice (adr.,alcool)
- termocoagularea
- clipsuri hemostatice
- aplicarea de fibrină
- coagularea în plasmă de argon
 Dilatarea cu sondă cu balon- SP
Hemostaza EDS cu clips
Tratamentul chirurgical
Indicaţiile clasice:
 hemoragia, perforaţia, stenoza, refractar

Indicaţiile moderne:
 suspiciunea de malignizare
 intoleranţa/noncomplianţa la tratamentul medical
 riscul crescut de complicaţii: posttransplant, corticoterapie
cronică, AINS, ulcerul gigant
 ulcerul refractar şi recidivant
 dorinţa pacientului
 eşecul trat EDS: ulcerul hemoragic
 Tratamentul chir. al UD:
 vagotomia neselectivă- sdr. dumping precoce şi
tardiv
 vagotomia tronculară+procedură de drenaj
 vagotomia supraselectivă → rata mare de recidive
postoperatorii

Tratamentul chir. al UG:

 gastrectomie distală cu anastomoză Billroth I sau
II
 vagotomie cu antrectomie
 rezecţia gastrică subtotală
Ulcer - aspect piesă rezecţie
CANCERUL GASTRIC
 90%-adenocarcinom
a III-a cauză de deces prin cancer din
lume
 9,9% din totalul cancerelor nou
diagnosticate
 variabilitate geografică (incidenţă
crescută: Costa Rica, Japonia, San
Marino Chile, China, fosta URSS)
România 20 decese/100,000loc/an
 Helicobacter Pylori (carcinogen de ordinul I) →
risc de 4x; infecţie peste 15 ani riscul creşte de 9x
 factori ereditari → istoric familial -creşte riscul de
3x
 Dieta: factor de risc → conservarea prin sărare,
uscare, afumare, bogată în nitriţi, nitraţi, săracă în
vegetale, vit.C, beta-caroteni
Factori şi condiţii asociate cu un risc crescut:
 gastrita cr. atrofică cu metaplazie intestinală
 anemia Biermer
 polipii adenomatoşi
 ulcerul gastric
 stomacul rezecat
 boala Menetrier
 displazia gastrică
!!!! necesită supraveghere EDS
 Clasificare CaG:
În raport cu profunzimea invaziei în peretele gastric
și prezența metastazelor
 dpdv terapeutic şi prognostic: precoce şi avansat
1. CaG precoce: afectarea mucoasei, cu/fără afect.
submucoasei pe care nu o depăşeşte, cu/fără afect.
gangl. loco-regionali; mts loco-reg. şi la distanţă
rare
2. CaG avansat: depăşeşte submucoasa; proporţie
crescută mts loco-reg. şi la distanţă
 Stadializarea TNM (tumoră, nodul ganglionar,
metastază) permite stabilirea prognosticului şi a
atitudinii terapeutice:
 Tumora: - T1 prinderea mucoasei şi submucoasei;
- T2 prinderea muscularei;
- T3 prinderea seroasei;
- T4 prinderea organelor din jur.
 Adenopatia: - N0 lipsa invaziei ganglionare;
- N1 prinderea ganglionilor de vecinătate (până la 3 cm de tumoră);
- N2 prinderea ganglionilor la distanţă.
 Metastaze: - M0 absenţa metastazelor;
- M1 metastaze la distanţă.
0: TisNoMo
I: T1NoMo
II: T2,T3NoMo
III: T1,T2,T3N1,N2Mo
IV: T1,T2,T3N3Mo sau T4NMo sau TNM1
Clasificarea histologică Lauren a CaG

Criteriu Tip intestinal Tip difuz

Grad de bine diferenţiat nediferenţiat
diferenţiere (formare de gl.)
Asoc. cu metapl. da nu
intestinală
Macroscopic bine circumscris linita plastică
Diseminare precoce hepatic precoce peritoneal

Epidemiologie arii de incid. frecv. egală, F,

crescută, B, tineri
vârstnici
Prognostic mai bun ca cel infaust
difuz
 Diagnosticul CaG
 Anamneza şi examenul clinic
 Examenul radiologic
 EDScu biopsii sau examen citologic →
metoda de certitudine
 Anamneza şi examenul clinic:
 CaG precoce: 80% asimptomatic, dispepsie,
ex.obiectiv negativ, supraveghere EDS grupuri de risc
 CaG avansat: 90% simptomatici

- sdr dispeptic → durere etaj. abd. sup.

- disfagie, distensie epigastrică, vărsături
- HDS, perforaţie, extensie colon, mts
- sdr. paraneoplazice
- simpt. nespecifice → inapetanţa, scădere
ponderală, febră, paloarea
Obiectiv- masă tumorală palpabilă
epigastru,adenopatii, hepatomegalie
 MTS cancerului gastric:
 Hepatice → icter
 Peritoneale → ascită, t. palpabile
 Ganglionare → supraclavicular stg.
 Ombilicale
 Epididimală, testiculară
 Ovariene → bilaterale (Kruckenberg)
 SNC → frecvent meningeale
 Pleuro pulmonare → tuse, hemoptizie
 Sindroamele paraneoplazice:
 Pot precede detecţia tumorii
 Tromboflebita recurentă
 Acanthosis nigricans
 Dermatomiozite
 Keratoza verucoasă şi pruriginoasă
 Osteoartropatia
 Sdr. nefrotic
 Neuropatii senzitive/motorii
 Tulburări psihice
 Examenul radiologic:
 Dificilîn CaG precoce → compresie şi examinare
cu dublu contrast
 CaG avansat:
- masă polipoidă gastrică
- ulcer/ulceraţie
- ulcer în lacună
- aspect infiltrativ
Nişa malignă
În CaG infiltrativ(linita plastică) se consideră, în
unele centre, că explorarea radiologică este
superioară endoscopiei
CaG – aspecte radiologice
CaG – aspect radiologic
CaG- aspecte radiologice
CaG – aspect radiologic
EDS cu biopsii/ ex. citologic:
 Din punct de vedere endoscopic, cancerul gastric
avansat poate fi: protruziv, ulcerat sau infiltrativ
(uneori tipurile acestea se pot intrica).
 Cancerul gastric incipient (superficial – cel care
prinde doar mucoasa şi submucoasa) se clasifică din
punct de vedere endoscopic
(clasificarea japoneză):
• tipul I – protruziv
• tipul II – superficial:
o II a supradenivelat
o II b plan
o II c deprimat
• tipul III – excavat.
CaG- aspecte endoscopice
CaG - aspecte endoscopice
CaG precoce – aspect
endoscopic
Ecoendoscopie
 Principii terapeutice:
 Creşterea supravieţuirii (rezecţia curativă)
 Creşterea calităţii vieţii
 Metode: chirurgicale, endoscopice, chimio-şi
radioterapie
CaG localizat
 Chirurgie curativă → gastrectomie
totală/subtotală, supravieţuirea la 5 ani 10-25%
 Rezecţia endoscopică mucosală
 CaG precoce → eradicare HP→ rezecţie
 CaG avansat:
 Conduita în momentul laparatomiei
 50-60% sunt non-rezecabili în scop curativ
 Se preferă rezecţia şi nu by-pass
 Polichimioterapie: FAM, FAMTX

CaG diseminat:
 Chirurgie paliativă, pentru complicaţii
 HDS, obstrucţia pot fi tratate şi EDS
 Iradiere + 5-fluorouracil
 polichimioterapie
Tumorile intestinului subţire
 rare
 complicaţii severe → risc vital
 benigne (adenoame, lipoame, leiomioame)
 maligne
Tumorile benigne
 rare
 histologic - adenoame 25%
- leiomioame, lipoame 10-20%
- hamartoame (sdr. Peutz Jeghers)
- schwanoame, neurofibroame
 latente clinic
 Tumorile maligne:
 Epidemiologie: 5-10% din tumorile tubului
digestiv
 Adenocarcinom
 Fibrosarcom
 Angiosarcom
 Leiomiosarcom
 Limfom
 Neurofibrosarcom
 Etiologie:
 factori alimentari → abuz de carne, grăsimi, dieta
săracă în fibre
 factori genetici → controlate de gena SSIC 1 de pe
crz.4
 Boli cu potenţial cancerigen:
- adenoamele se malignizează în 50%
- sdr. Peutz-Jeghers
- sdr. Gardener
- enteropatia glutenică
 Frecvenţa mai mică a tumorilor maligne se explică
prin:
 pH crescut împiedică transformarea acizilor
biliari în substanţe carcinogene
 flora
microbiană anaerobă redusă (rol în apariţia
produşilor carcinogeni)
 tranzitul
rapid, contact scurt al subst. carcinogene
cu mucoasa intestinală
 turnover accelerat al cel. muc. int.
 concentraţiacrescută limf.T şi IgA → protecţia
mucoasei intestinale
 Anatomie patologică:
 majoritatea în jejunul proximal
 50% se dezvoltă din cel. epit. de suprafaţă
 macroscopic: t. sesile sau pediculate
 microscopic: adenocarcinom (60%),
leiomiosarcom, limfom primar, schawannom
 tumori metastatice → melanom malign (60% mts
digestive), Ca.pulmonar, mamar
Clinic:
 asimptomatice
 simptomatice: dureri periombilicale, balonări,
greţuri, vărsături

Complicaţii:
 Ocluzie intestinală înaltă
- dureri periombilicale
- vărsături alimentare repetate
- tranzit intestinal oprit
Clinic:
abdomen meteorizat, sensibil difuz la palpare,
dureri în crize la intervale (sdr.König)
 Complicaţii:
 sângerări digestive masive → melenă
 sângerări digestive oculte → anemie hipocromă
secundară (20-50%)
 perforaţia intestinală → peritonită sec.
 Diseminări la distanţă:
- MTS hepatice → hepatomegalie
- MTS peritoneale → ascită
- icter
Ex.obiectiv:
t. palpabilă, mobilă,
meteorism, borborisme, sensibiitate
abdominală
 Explorări paraclinice:
 Analize sânge:
- anemie hipocromă, microcitară
- creştere bilirubină, FA
- LDH, AgCE, TGO, TGP

 Examen radiologic baritat → administrarea

bariului în cantităţi mici, progresiv → relevă anse
intestinale
Tumoră intestin- ex. radiologic
 Explorări paraclinice:

 EDS → duoden, jejun proximal

 arteriografie mezenterică
 ecografie abdominală, CT
 Ecoendoscopie
 Dg. pozitiv- tardiv, complicaţii

 Dg. diferenţial:
1. tbc ileocecală
2. boala Crohn
3. tumori benigne
4. tumori colon

 Tratament:
- chirurgical +
- chimio şi radioterapie
TUMORA CARCINOIDĂ

 tumoră neuroendocrină →
celule argentofine → secretă amine
biogene şi hormoni polipeptidici
 apudoame
 tumoră malignă ce metastazează
 0,28 caz/100.000 locuitori
 Clinic:
 manifestări datorate eliberării de serotonină,
histamină, calcitonină, kalikreină → acţiune
vasodilatatoare
 70% asimptomatici
 Simptomele:

- dureri abdominale datorită r. fibroblastice

- infarcte enteromezenterice
- hemoragie digestivă
 Obiectiv:tumoră palpabilă în hipocondrul drept
sau periombilical
 Manifestări clinice tipice:
 determinate de eliberare în circulaţie a
substanţelor vasodilatatoare

a. Flush-ul cutanat
 coloraţia roşie aprinsă a tegumentelor, crize
paroxistice, faţă, gât, torace

 dispare în câteva secunde şi este precipitat de:

emoţii, efort fizic, stress, mese abundente, alcool,
cafea
b. Diareea
 secundară creşterii concentraţiei serice de
sandostatin şi prostaglandine → hipermotilitate
 5-30 scaune apoase/zi
 crampe, borborisme
c. Criza carcinoidă
 flush generalizat care persistă ore, zile →
dispare spontan
 diaree, dureri abdominale, cefalee, somnolenţă
 tahicardie, hTA → colaps
 5-hidroxi indolacetic >1046 mmol/l
d. Manifestări cardiovasculare
 hipotensiune
 tahicardie, extrasistole
 descărcări bradikinină
e. Manifestări neuropsihice
 anxietate, agitaţie
 onstabilitate psihică
f. Hepatomegalia
g. Bronhospasm + flush
 Explorări paraclinice:

 creşterea serotoninei serice

> 0,25mg%
 concentraţia ac. 5 hidroxiindolacetic în
urina 24h >30mg (N:4-8mg)
 colonoscopie, clismă baritată
 echo, CT, IRM → tumori >1,5cm
 scintigrafie cu octreotid marcat →
sensibilitae 85%
 Tratament
 Chirurgical
 Medical:
- cyproheptadină (Perioctine)- efect
antiserotoninic, scade flush
- sandostatin 150mgx2/zi, 75-80%
- somatulină imx2/zi
 Tratamentul mts
- 5 fluorouracil, doxorubicina,
- embolizare arteră hepatică
 Evoluţie → 4 luni → 12-18 luni
DIVERTICULII
INTESTINALI
Diverticulii intestinului subţire:
 Dilataţii sacciforme datorită hernierii mucoasei în
afara lumenului
Clasificare:
 congenitali → hernia integrală a structurilor
parietale
 dobândiţi → hernia mucoasei şi m mucoase prin
tunica musculară, la nivelul arterelor nutritive
 topografică → duodenali, jejunali, ileali (div.
Meckel- 2%)
 Etiopatogenie:
 consecinţa tulburării de motilitate intestinală
 anomalii str. musculare şi plex mienteric → creşte
presiunea intraluminal şi hernierea mucoasei
 div.Meckel→ persistenţa canalului
omfalomezenteric
Anatomie patologică:
 div.Meckel→ dilataţie sacciforma cu lungimea de
5cm → situat pe marginea antimezenterică ileon
 Tablou clinic:
 asimptomatici
 sdr. dispeptic necaracteristic
 diverticulii jejunali → diaree, stetoree, anemie,
hipoproteinemie
 inflamaţie cronică → dureri periombilicale, diaree
şi subocluzie
Complicaţii:
 diverticulita acută → mimează apendicita acută
 perforaţia → peritonită acută
 hemoragia digestivă
 ocluzia intestinală → invaginaţie, volvulus
 abces peridiverticular
 Diagnostic pozitiv
 rx. pe gol → nivele hidroaerice, pneumoperitoneu
 rx.baritat
→ opacităţi rotund ovalare
paraduodenale, jejunale, ileale
 EDS → diverticulii duodenali
 angiografie selectivă
 eco.+CT→ diagnosticul complicaţiilor
Diagnostic diferenţial
 UG, UD, apendicita acută, pancreatita acută,
colangita
Tratament
 complicaţii → tratament chirurgical
Diverticulii colonului
 dilataţiisacciforme congenitale sau
dobândite, produse prin hernierea
tuturor straturilor parietale sau a
mucoasei prin tunica musculară la
locul de penetrare a vaselor de sânge
 frecvenţa creşte cu vârsta
 50% → 60-80 ani
 F/B= 3/2
Diverticuli colon
 Etiopatogenie
 tulburări motilitate
 factori structurali
 factori alimentari
 sigmoid → 95%
 descendent → 40%
 transvers → 15%
 ascendent → 10%
 cec → 5%
 rect → 1%
 Anatomie patologică
 Diverticuli câştigaţi
- dilataţii multiple, rotunde, ø 1cm, frecvenţi pe
sigmoid
- constituiţi din mucoasă şi musculara mucoase

 Diverticuli congenitali
- mărimi variabile, sute, ø>1cm
- structura peretelui colonului
 Tablou clinic
 asimptomatici (80%)
 simptomatici
 durere fosa iliacă stângă şi hipogastru
 greţuri, vărsături, flatulenţă, tenesme
rectale, rectoragii
 febră, frison → diverticulită acută
Examenul obiectiv
 sensibilitate fosa iliacă stângă
 Explorări paraclinice
 radiografia abdominală simplă →
pneumoperitoneu, nivele hidroaerice, colecţii
aerice extracolice (diverticulită)
 clisma baritată → imagini rotunde, ovalare cu
diam. 2-3cm, contur regulat
 colonoscopie
 ecoendoscopie
 CT
 angiografie mezenterică selectivă → sediul
hemoragiei
Diverticuli colonici- clisma
baritată
Diverticuli colonici- clisma
baritată
Diverticuli colonici- aspect endoscopic
Diverticul colonic impactat
 Diagnosticul diferenţial
 cancerul de colon
 apendicita acută
 boala Crohn
 colita ulcerohemoragică
Complicaţii
 1.Diverticulita acută
 retenţia de materii fecale, microorganisme în
diverticul
 dureri în fosa iliacă stângă, hipogastru, febră,
frison, rectoragii, tenesme rectale
 leucocitoză cu neutrofilie
 2. Hemoragia digestivă
 5-20%, de origine arteriolară
 declanşată de mici traumatisme
 exteriorizată şi ocultă, colon drept

 3. Ocluzia intestinală → complicaţia diverticulilor

sigmoidieni (5-10%)

 4. Abcesul pericolic
 sepsis, dureri
 diaree sanghinolentă
 apărare musculară
 formaţiune pseudotumorală
 5. Fistulizarea
 colovezicală
 colocolonică
 rectovaginală

 6. Perforaţia
 durere intensă
 greţuri, vărsături, febră, frison
 stare septică
 contractură musculară
 absenţa peristaltismului intestinal
 Tratament
 regim igieno-dietetic
- tărâţe de grâu 15-20g/zi la mese
- supe, sucuri de fructe, salate
 tratament medical
- creşterea bolului fecal în volum
(Metamucil, Normacil)
- scăderea spasticităţii (colospasmin
4x100mg/zi)
 Diverticulita acută → 7-10 zile:
Clindamicină (1,2-2,7g/zi)+Gentamicină
(3-5mg/kgc)+Metronidazol (1mg/kg/zi)
 Complicaţii- tratament chirurgical
SINDROMUL DE INTESTIN IRITABIL
 ansamblu de simptome intestinale, fără substrat
organic
 durereabdomina+diaree/constipaţie, balonări
abdominale
 epidemiologie → 15-24% F
→ 5-19% B
 decade 3-4
 40% din tulburările funcţionale gi.
 28-30% din consultaţiile gastro.
 Etiologie
 stres (60%)
 factori sociali (alimentaţie neraţională, carenţe alimentare,
sedentarism)

Fiziopatologie
 tulburări de motilitate intestinală
 frecvent la vârstnici, femei
 creşterea sensibilităţii viscerale (hipersensibilitate
viscerală) la:
- distensia intestinală
- inflamaţie
- disfuncţie vagală (constipaţie)
- disfuncţie simpatică (diaree)
 modulare SNC
 neurotransmiţători centrali şi intestinali
 controlul durerii, motilităţii, emoţii:
- encefaline
- substanţa P
- 5 hidroxitriptamina
- colecistokinina
 Clinic
 durere abdominală:
- matinal, postprandial
- dispare după defecaţie sau eliminarea de gaze
- exacerbată psihogen sau postprandial
- asociată cu transpiraţii, stări lipotimice
 constipaţie cronică → 3 sc./săpt., dure, scibale + durere +
meteorism
 diaree cronică>3 sc./zi, apoase, dimineaţa + dureri
abdominale
 distensie abdominală
- matinal, postprandial
- ameliorată de emisia de gaze
 stare gen. bună, în discordanţă cu simpt.
 Explorări paraclinice
 hemograma
 VSH
 ex scaun- HO, paraziţi
 toleranţa la lactoză
 EDS → excludere (neoplazii,
inflamaţii)
 rectosigmoidoscopie, colonoscopie
 clisma baritată- spastic
 ecografie abdominală
Criteriile ROMA IV (2016)
 Durere abdominală recurentă, în medie cel puțin
1 zi/ săptămână în ultimele 3 luni, asociate cu
două sau mai multe:
1. În legătură cu defecația
2. Asociat cu o schimbare în frecvența scaunului;
3. Asociat cu o schimbare în forma (aspectul)
scaunului
Criteriile îndeplinite în ultimele 3 luni, cu debutul
simptomelor cu cel puțin 6 luni înaintea diagnosticului.
Clasificarea intestinului iritabil
în subtipuri (ROMA IV)
1. Intestin iritabil cu preponderența constipației- mai mult de 25%
din scaune sunt de consistență crescută (tip 1 și 2 pe scala
Bristol) și mai puțin de 25% de consistență scăzută (tip 6 și 7 pe
scala Bristol)
2. Intestin iritabil cu preponderența diareei- mai mult de 25% din
scaune sunt de consistență scăzută (tip 6 și 7 pe scala Bristol) și
mai puțin de 25% de crescută (tip 1 și 2 pe scala Bristol)
3. Intestin iritabil de tip mixt- mai mult de 25% din scaune sunt de
consistență crescută (tip 1 și 2 pe scala Bristol) și mai mult de
25% de consistență scăzută (tip 6 și 7 pe scala Bristol)
4. Intestin iritabil nespecificat- modificări insuficiente ale
consistenței scaunului pentru a îndeplini criteriile de mai sus.
Clasificarea intestinului iritabil
în subtipuri (ROMA IV)
 Evoluţie → ondulantă, recurenţial
 Prognostic → favorabil

Diagnostic diferenţial
 afecţiunile organice ale colonului → cancer,
polipi, diverticuli, BII
 alte afecţiuni digestive → UG, UD, afecţiuni
căi biliare, pancreas
 alte
afecţiuni → hipertiroidie, porfirii
hepatice, DZ, alergii digestive
 Tratament
 regim igieno-dietetic → mese regulate, relaxare
psihică, somn suficient
 tratament medical
Dieta
 individualizată după forma de SII
 constipaţie → fibre, laxative osmotice
 diaree → evitare condimente, alcool, grăsimi,
alimente cu lactoză
 Tratamentul medical
 Antispastice administrate cu 30 min înainte de
masă
• parasimpaticolitice → Scobutil 10mg (bromură de
butilscopolamină), 1tbx3/zi
• musculotrope → Colospasmin 100mg (clorhidrat
de mebeverină), 1tbx4/zi
→ Dicetel 50mg (bromură de
pinaverium), 3-4tb/zi
• cu acţ. la niv. rec. intraparietali →
Debridat 100mg (trimebutină maleat), 1tbx3/zi
Blocanţi ai canalelor de calciu
• Nifedipină, tb 10mg – pentru durere

Beta- blocante
• Propranolol, tb 10, 40mg – pentru durere

Laxative pentru combaterea constipaţiei

• Osmotice dizaharidice
- Duphalac (lactuloză), 1-2mgx3/zi
- Importal 2 plic lactilol/zi
- Lansoyl (1-4 linguriţe/zi)- ulei de parafină
• Stimulente ale motilităţii intestinale
- Bisacodyl cp 5mg, 2-3cp/zi, seara
• Mucilaginoase
- Spagulax 3cp/zi, la masă
- Metamucil 5mlx3/zi (seminţe Platago)
- Transilane 2cp/zi
• Tărâţe de grâu (25-50% fibre vegetale)
Reglatoare ale tranzitului intestinal pentru
formele cu diaree
• Carbonat de calciu
• Imodium (Loperamidă) cap.2mg,
2-4cap./zi la început,
doza de întreţinere 1-2 cap/zi

Agenţi prokinetici (pentru distensia

abdominală)
• Metoclopramid (Reglan,Primperan) cp.10mg,
1X3/zi, cu 30 min înainte de masă
• Domperidon (Motilium)
blocant dopaminergic, cp.10mg,
10-20mgx3/zi
Antiflatulenţă
• Smecta, 3-4/zi, dizolvat în 50ml apă
• Bedelix, 3plic/zi, conţine argile naturale
• compuşi pe bază de cărbune vegetal
Carbosylan 2gel.x3/zi

Sedative, anxiolitice
• Amitriptilină, 10-20mg/zi