-

1. Simptomatologia BRGE
simptome tipice: pirozis, regurgitatie
simptome atipice: durere retrosternala, raguseala, tuse, wheezing, dispnee, eroziuni dentare, eructatii,
greata
2. Simptomatologia de alarma in BRGE
disfagia
odinofagia
varsaturi
hemoragie digestive
scadere in greutate
varsta peste 50 de ani
3. Complicatii BRGE
Eroziune/ulcer esofagian
Stricturi
Esofag Barett
ADK esofagian
4. Tratamentul BRGE cu IPP
anamneza si examenul clinic sunt esentiale pt dg
dg clinic poate fi completat de proba terapeutica
modificari endoscopice prezinta <50% din pacienti
terapia corecta inseamna abordare stepdown cu un IPP (inhib. pompa protoni)
majoritatea pacientilor necesita terapie a la long; interventia chirurgicala de corectie a RGE poate fi la
fel de eficienta dar prezinta riscuri suplimentare
scopul final al tratamentului este remiterea rapida a simptomatologiei si restaurarea calitatii vietii
pacientului, vindecarea leziunii, prevenirea recurentelor
exemplu: esofagita c sau d: IPP doza dubla, grad a sau b + BRGE EN doza uzuala, mentinere sit rat de
lunga durata din doza.
5. Tratamentul BRGE pentru H.P. (Maastricht)
IPP (lansoprazol 2x30 mg/omeprazol 2x20 mg), Pantiprazol 40 mg, Esomeprazol 40 mg +
Claritromicina 2x500 mg + Amoxicilina 2x1000 mg sau Metronidazol 2x500 mg
IPP (lansoprazol 2x30 mg/omeprazol 2x20 mg), Pantoprazol 2x40 mg, Esomeprazol 2x40 mg +
bismuth subsalicilat/subcitrat 4x120 mg + metronidazol 2x500 mg + tetraciclina 4x500 mg.
6. Indicatiile tratamentului chirurgical
nonresponderi la tratamentul medicamentos sau cu recidive la 8-12 saptamani
tratament medicamentos mai eficiet la pirozis decat la regurgitari
asimptomatici dar la examinari EDS repetate prezinta esofagita persistenta
tinerii (fara obezitate)
pacientii care nu pot lua tratament medicamentos
complicatii: stenoze, ulcere, esofagul Barett
7. Clasificarea LA a esofagitelor
Grad A: una sau mai multe eroziuni ale mucoasei, maxim 5mm, limitate la un fald al mucoasei
Grad B: una sau mai multe eroziuni ale mucoasei, > 5mm, limitate la un fald al mucoasei
Grad C: una sau mai multe eroziuni continue pe mai multe fladuri ale mucoasei, dar care cuprind pana
la 75% din circumferinta esofagului
Grad D: una sau mai multe eroziuni, extinse, care cuprind > 75% din circumferinta esofagului

8. Esofagul Barett definitie

- inlocuirea mucoasei esofagiene de tip malpighian (metaplazie) cu mucoasa de tip glandular
(columnar), in cursul BRGE se asociaza cu HGTH
9. Complicatiile esofagului Barett
- Ulcerul Barett: localizat la mucoasa distala, circular, multiplu, dureri violente cu iradiere dorsala si
hemoragii
- Stenoza esofagiana
- HDS uneori severa
- ADK 1-46%
10. Diagnosticul cancerului esofagian

11. Localizarea ulcerelor dupa modul de aparitie a durerilor

durerea are o intensitate variabila
precoce postprandial: UG
tardiva: U. Piloric
hipertardiva: UD
12. Algoritm de investigare a UD
endoscopie cu prelevare de biopsie
daca avem H.P. present: eradicare cu regim aprobat de FDA, mai facem o endoscope cu prelevare de
biopsie dupa 3 luni. daca nu gasim nimic tinem sub control. Daca nu avem vreo certitudine repetam
endoscopia. Daca dupa ce repetam endoscopia, daca avem ulcer (hp+sau-) facem tratament a la long
cu IPP si daca e cazul tratament chirurgical. Daca nu avem ulcer tratament medicamentos.
Daca avem H.P. negative consideram ca ar fi alte cause implicate, facem 3 luni tratament cu PRN si
schimbam stilul de viata. Daca nu avem vreo certitudine dupa 3 luni repetam endoscopia cu testare
H.P. si aplicam tratament similar anterior.
13. Algoritm de investigare a UG
endoscopie cu biopsie
daca biopsia e benigna instituim tratament medicamentos (daca H.P. e + facem eradicare si
administrare de IPP; daca H.P. e administram IPP pentru 3 luni si schimbam dieta si stilul de viata).
Dupa 3 luni repetam endoscopia und ear trebui sa confirmam ca ulcerul este in curs de vindecare.
Daca acesta persista luam biopsie ca sa excludem malignitatea sis a stabilim statusul unei infectii cu
H.P. (daca H.P. e + reeradicam si daca tot persista facem tratament chirurgical; daca H.P. e retratam
si daca tot persista facem tratament chirurgical.)
daca persista si se inrautateste facem tratament chirurgical: vagotomie troculara si antrectomie Billroth
I sau II.
14. Etiologii ale UG si UD
H.P. (61-90% la UD si 63-85% la UG)
Consumul de AINS si/sau Aspirina
Corticosteroizi in doze >1g asociati cu AINS
Factori genetici: incidenta familiala 15-50%
Grupa sanguina: risc crescut cu 30-40% la cei cu O1 si A2
Factori alimentari: orar neregulat al meselor, alcool (vin si bere)
Trasaturi de personalitate, tip A
Fumatul creste de 2 ori mai mult decat la cei care nu fumeaza
Stress

Factori psihosociali (mediul urban, razboi, profesie)

Factori endocrine: Hiperparatiroidismul primar, hipersecretie in B. Cushing, in hiperfunctia hipofizara,
hipotiroidie, femeile au mai putin ulcer.
Sdr. Zollinger-Ellison
Mastocitoza sistemica
Sdr. Carcinoid
Bazofilia din bolile mieloproliferative
15. Ce element de diagnostic poate sugera EDS?
pune dg intr-o proportie de 97%
poate determina natura benigna sau maligna, macroscopic si microscopic prin endobiopsie
poate determina H.P. prin biopsie cu test direct, microscopic sau cultura
16. Tripla terapie in UG si UD
eradicarea H.P.
prescierea unui tratament cu IPP pe o perioada variabila
luarea in considerare a intreruperii unui tratament gastrotoxic
17. Terapii de rezerva in caz de persistenta a H.P.
Regim standard: IPP 2x/zi (esomeprazol 40 mg/zi) + Amoxicilina 1g x2/zi + Claritromicina 500 mg
x2/zit imp de 10-14 zile
Alergie la peniciline: bismuth subnitric 140 mg x4/zi + Metronidazol 500 mg x4/zi + tetraciclina 500
mg x4/zi (poate fi folosit si ca prima linie) timp de 10-14 zile
Alergie la macrolide: IPP x2/zi (Esomeprazol 40 mg/zi) + Amoxicilina 1g + Metronidazol 500 mg
x2/zit imp de 10-14 zile. Poate fi folosit si ca a-II-a linie de tratament daca nu a raspuns la prima
Non responderi la tratamentul standard: IPP x2/zi + bismuth subnitric 140 mg x4/zi + Metronidazol
500 mg x4/zi + Tetraciclina 500 mg x4/zi. Poate fi folosit si in prima linie; IPP x2/zi + Levofloxacin
200-500 mg/zi + Amoxicilina 1g x2/zit imp de 14 zile.
Terapia de salvare pentru non responderi la celelalte tratamente: IPP x2/zi + Rifabutin 150 mg x2/zi +
Amoxicilina 1g x2/zit imp de 14 zile.
Terapia de salvare alternativaA: IPP x2/zi + Amoxicilina 1g x3/zi.
18. Complicatiile grave ale UG si UD
UG: perforatia mai frecv pe fata anter si antropilorica; penetratia ficat, cai biliare, pancreas, colon;
HDS; malignizarea 0.3-5%; prognostic nefavorabil > 65ani si AINS; mortalitate nemodificata
UD: HDS in 2.1-2.7% > peretele anter; perforatia > 1 an evolutie in 0.8-0.2%; penetratia in pancreas,
caile biliare, ligamentul gastrohepatic, colon, peretele abdominal; stenoza piloroduodenala; prognostic
fav dat de varsta tanara, femei, lipsa fumatului si lipsa duodenitei.
19. Indicatiile chirurgicale in UG si UD
ulcerul gastric refractar la tratament correct 4 saptamani
nisa de >2cm cu mucoasa de vecinatate nodulara sau distorsionata
biopsii cu metaplazie sau displazie intestinala
transformare carcinomatoasa la endobiopsie
aparitia fenomenelor de tip stenotic persistente
20. Modalitati de actiuni ale IPP
omeprazol 20 si 40 mg
esomeprazol 20 sau 40 mg
lansoprazol 30 sau 15 mg
pantoprazol 20 sau 40 mg
rabetazol 20 mg

21. Clinica in ulcere

- durere in epigastru in stanga liniei mediane avem UG al micii curburi
- durere in epigastru in dreapta liniei mediane avem U pyloric
- durere in hipocondrul drept avem UD
- varsaturi
- apetit modificat
- simptome dispeptice
- constipatia
- pacient hiperstenic in UD si hipostenic in UG
- epigastru dureros la palpare, uneori impastat
22. Diagnostic diferential
- cancerul gastric
- boli pancreatice
- colecistopatiile
- angorul abdominal
- B. Crohn
- Durerea neuromusculara
23. Definitia ulcerelor
- afectiune digestiva organica si benigna, caracterizata prin formarea unui crater (ulcus) in acele segmente ale
tubului digestive care vin in contact cu secretia clorhidropeptica, cu o simptomatologie caracteristica si care
asociaza in patogenie prezenta H.P. in proportie de aproximativ 60-90%.
24. Sdr. Dumping precoce Clinica
25. Sdr. Dumping precoce Fiziopatologie
26. Sdr. Dumping tardiv Clinica
27. Sdr. Dumping tardiv Fiziopatologie
28. Sdr. De ansa aferenta Clinica si Fiziopatologie
29. Definitia HDS
- HDS este hemoragia provenita din segmentele digestive situate intre jonctiunea faringoesofagiana si cea
duodenojejunala delimitate de ligamentul lui Treitz. Este exteriorizata prin hematemeza si/sau melena.
30. Etiologii digestive ale HDS
- boli ale esofagului: varice esofagiene, esofagita, ulcer esofagian, Sdr. Malory Weiss, tumori benigne si
maligne
- bloi ale stomacului: UG, gastropatia hemoragica, cancer gastric, tumori gastrice benigne, hernie
transhiatala, taumatism, rupture de vas sclerotic, ectazia vasculara antrala, hemoragie postoperatorie de
stress, diverticul gastric
- boli ale duodenului: UD, duodenita eroziva, diverticul duodenal, tumori duodenale, prolaps de
mucoasa gastrica in duoden
- boli ale oraganelor vecine: anevrism, tumora sau abcese rupte, boli ale cailor biliare, boli ale
pancreasului, boli ale ficatului
- boli multisistemice: SIDA, amiloidoza, mielom multiplu, sarcoidoza, uremia, boli cardiace, sarcomul
Kaposi, boli de collagen
- boli ale sangelui: policitemia vera, leukemia si limfoamele, anemia pernicioasa, purpure
trombocitopenice, B. Henoch Shoniein, B. Von Willebrand, Hemofilia A si B, CID
31. Dg diferential HDS-HDI

modalitate de prezentare: HDS = hematemeza + melena; HDI = hematochezie

aspiratorul nazogastric: HDS = hemoragie; HDI = normal
zgomote intestinale: HDS = hiperactiv; HDI = normal
compusi azotati sanguini: HDS = valori crescute; HDI = normal
32. Clinica HDS si clasificare in functie de parametrii biologici
Pierderea de sange: <750 ml sau <15%, AV <100, TA N, Frecv Resp 14-20, Sts mintal: anxietate
usoara
Pierderea de sange: 750-1500 ml sau 15-30%, AV >100, TA N, Frecv Resp 20-30, Sts mintal: anxietate
medie
Pierderea de sange: 1500-2000 ml sau 30-40%, AV >120, TA S, Frecv Resp 30-40, Sts mintal:
anxietate
Pierderea de sange: >2000 ml sau >40%, AV >140, TA S, Frecv Resp >35, Sts mintal: confuzie
33. Tratamentul medicamentos al HDS
sonda nazogastrica +/limentatie oprita
refacerea volumului sanguin
tamponada cu sonda cu balonas tip Blackmore
*Dopamina: daca este in soc hemoragic (pe injectomat in ATI)
Somatostatina: effect hemodinamic pe circulatia spanhnica, antisecretor, creste presiunea in SEI. Se
administreaza in PEV sau sc la 8 ore.
Vasopresina, glipresina, terlipresina cu acelasi rol ca stomatostatina
IPP doze in bolus 40-80 mg Pantoprazol sau Esomeprazol apoi in PEV
Tratament endoscopic in functie de etiologie
34. Clasificarea Forest
1a: sangerare in jet pulsatila arteriala
1b: prelingere continua nepulsatila a sangelui in leziune
2: stigmate de sangerare recenta
2a: vas vizibil nesangerand
2b: cheag adherent
2c: baza de culoare neagra a leziunii
3: fara stigmate de sangerare
35. Indicatiile EDS in HDS
hemoragie active severa sau prezenta factorilor de prognostic nefavorabil c ear impune interventii
terapeutice de urgenta
suspiciunea varicelor esofagiene
examinarea in prezenta unei hematochezii
36. Contraindicatii generale ale EDS in HDS
lipsa de cooperare a pacientului
pacienti cu accidente coronariene acute
pacienti cu abdomen acut
pacienti in stare de soc (poa sa faca stop cardiovascular in proportie de 78-80%)
37. Contraindicatii relative ale EDS in HDS
varsta pacientului: mica = endoscopie pediatrica, mare = endoscopie mai rapida
deformari ale coloanei vertebrale
anevrisme de A0 ascendent
sarcina

38. Scorul Rockal

0: <60 ani, fara soc hemoragic cu AV <100/min, fara comorbiditati, fara leziuni si fara stigmate de
sange recent, fara nici un sitgmat sau baza de culoare neagra
1: 60-70 ani, AV >100/min si TA >100 mmHg cu extremitati calde, cord ischemic
2: >80 ani, AV >100/min si TA >100 mmHg cu hipotermie, Comorbiditati: IC, neoplazii, Insuf renohepatica; sange cheaguri aderente, vase vizibile nesangerande sau sangerande in jet.
39. RCUH Definitie
afectiune inflamatorie cronica fara o etiologie certa cu substrat pathogenic imun definite pe baza unor
criterii clinice, biologie, endoscopice, morfologice si radiologice.
40. RCUH Clinica
Manifestari digestive: episoade de diaree cu sange, mucus si puroi asoiate cu dureri abdominale,
crampe, tenesme. In puseu, de obicei 3-10 scaune/zi, in formele severe numai emulsii de sange, mucus
si puroi
Manifestri extadigestive:
Osteo-articulare: sacroileita, artrita, osteoporoza
Cutanate: eritem nodos, pyoderma gangrenosum
Oculare: uveita, irita, episclerita
Hepato-biliare: colangita sclerozanta
Renale: pielonefrite, litiaza renala, amiloidoza renala
Trombo-embolice
41. RCUH Etiologie
factori genetici
dieta: alergia la proteinele din laptele de vaca, consumul de dulciuri rafinate, alaptarea insuficienta la
san, prelucrarea termica excesiva
factori infectiosi: E. Coli
consumul de contraceptive orale
fumatul si apendicectomia au rol protectiv
42. Dg endoscopic al RCUH
afectarea rectului, caracterul continuu al leziunilor endoscopice (COLONOSCOPIE)
in puseu mucoasa care plange sange, e friabila, cu ulceratii superficiale, eritem difuz, pierderea
desenului vascular, prezenta de mucus si puroi
in remisiune avem mucoasa cu desen vascular sters sau absent, sangeranda la atingere, pseudopolipi
in forme cronice pseudopolipi
43. Dg de laborator
anemie hipocroma, feripriva
sdr. inflamator
trombocitoza
hipoalbuminemie
in formele severe: hiponatremie, hipopotasemie, hipocloremie
44. Dg antomopatologic al RCUH
infiltrat inflamator cu pmn limitat la nivelul mucoasei
prezenta abceselor criptice (caracteristice in faza acuta)
mucoasa hiperemica, edematiata, exulcerata
in formele cronice, pseudopolipi inflamatori

45. Complicatiile RCUH

megacolonul toxic
perforatia
HDI
Cancer colo-rectal
46. Manifestari digestive si extradigestive ale RCUH
Manifestari digestive: episoade de diaree cu sange, mucus si puroi asoiate cu dureri abdominale,
crampe, tenesme. In puseu, de obicei 3-10 scaune/zi, in formele severe numai emulsii de sange, mucus
si puroi
Manifestri extadigestive:
Osteo-articulare: sacroileita, artrita, osteoporoza
Cutanate: eritem nodos, pyoderma gangrenosum
Oculare: uveita, irita, episclerita
Hepato-biliare: colangita sclerozanta
Renale: pielonefrite, litiaza renala, amiloidoza renala
Trombo-embolice
47. Forme clinice ale RCUH
acuta fulminanta
cronica intermitenta
cronica continua (mai rar)
48. Tratamentul chirurgical in RCUH
in complicatii acute: megacolon toxic, perforatie, HD severa, complicatii septice
forme non-responsive, cortico-dependente
forme cornice continui
detectarea displaziei severe, profilaxia malignizarii
manifestari extraintestinale (uveita, artrita, pioderma) care nu raspund la tratament medical.
Proctocolectomie totala cu ileo-anastomoza si cresterea unui rezervor ileal.
49. Tratamentul RCUH
igieno-dietetic: de crutate digestive cu evitarea lactatelor, a fructelor si legumelor crude, a dulciurilor
concentrate
medicamentos:
1:forme severe: reechilibrare h-e, alimentatie parenterala, corticoterapie (hidrocortizon iv 300-400
mg/zi apoi Prednison po 1 mg/kgc/zi). In forme toxico-eptice Abterapie (metronidazol, cefalosporine),
in forme refractare (ciclosporina 4 mg/kgc/zi timp de 7 zile), tratament chirurgical
2:forme medii: Prednison po 60 mg/zi (cu scaderea progresiva a dozelor cu 10 mg/sapt a.i. in 4-6 sapt
sa se ajunga la doza de intretinere de 10 mg/zi care se continua pana la 6 luni) sau Mesalazina po 1.5-2
g/zi sau Salazopirina po 3-4g/zi
3:forme distale (rectosigmoidiene): microclisme sau supozitoare cu Salazopirina, Mesalazina sau
Budesonid (corticoid topic)
4:forme usoare: Mesalazina po 1.5-2g/zi sau Salazopirina po 3-4g/zi
5:forma cronica continua: tratament indefinit cu 1-1.5g/zi Mesalazina po sau 2-3g/zi Salazopirina
6: in formele cortico-dependente (reaparitia manifestarilor inflamatorii odata cu reducerea dozelor) sau
cortico-refractare alternativele fiind reprezentate de imunosupresive (Azatioprina, 6-mercaptopurina)
sau colectomie.
50. B. Crohn Definitie

boala inflamatorie de tip granulomatos ce poate afecta orice portiune a tubului digestive cu localizare
pe ileonul terminal 30%, ileo-colonica >50%, colonica, orice segment al tubului digestiv (inclusiv
esofag, stomac, duoden, apendic)
51. B. Crohn Clinica
diaree
durere abdominala localizata in flancul sau fosa iliaca dreapta sau difuza
rectoragiile sunt rar intalnite
manifestari sistemice: febra, scadere ponderala, astenie, alterarea starii generale
leziuni perianale: modificari cutanate perianale, leziuni de canal anal, abcese si fistule.
Manifestari articulare precum artrita, spondilita ankilozanta, osteoporoza
Manifestari cutanate: leziuni perianale, ulceratii aftoide bucale, eritem nodos, pyoderma gangrenosum
Manifestari oculare: episclerita, sclerita, uveita
Manifestari digestive: colangita, LB
Manifestari genito-urinare: litiaza renala, amiloidoza, fistule
Manifestari trombo-embolice
Manifestari datorate malabsorbtiei
52. Dg endoscopic al B. Crohn
leziuni aftoide, ulceratii adanci, liniare
aspect de piatra de pavaj
prezenta unor zone de stenoza inflamatorie
prezenta fistulelor
leziunile pot fi localizate in ileonul terminal, colon dar si in esofag sau duoden, unice sau multiple
53. Dg. Anatomopatologic al B. Crohn
procesul inflamator intereseaza discontinuu si asimetric orice segment al tractului digestive
peretele intestinal este ingrosat si indurat segmentar
ulceratiile profunde se pot extinde in structurile adiacente determinand fistule
in stadiile incipiente mucoasa prezinta ulceratii aftoide
in evolutie ulceratiile se maresc, conflueaza, au traiecte lineare si serpiginoase, se extind pana la tunica
musculara si delimiteaza arii de mucoasa normala, creand aspectul de piatra de pavaj
microscopic: caracterul transmural al inflamatiei, granulomul sarcoid, fisuri
54. Complicatiile B. Crohn
abcese
fistule
stenoze
manifestari perianale
cancer colo-rectal
55. Manifestari digestive si extradigestive ale B. Crohn
diaree
durere abdominala localizata in flancul sau fosa iliaca dreapta sau difuza
rectoragiile sunt rar intalnite
manifestari sistemice: febra, scadere ponderala, astenie, alterarea starii generale
leziuni perianale: modificari cutanate perianale, leziuni de canal anal, abcese si fistule.
Manifestari articulare precum artrita, spondilita ankilozanta, osteoporoza
Manifestari cutanate: leziuni perianale, ulceratii aftoide bucale, eritem nodos, pyoderma gangrenosum
Manifestari oculare: episclerita, sclerita, uveita
Manifestari digestive: colangita, LB

Manifestari genito-urinare: litiaza renala, amiloidoza, fistule

Manifestari trombo-embolice
Manifestari datorate malabsorbtiei
56. Forme clinice ale B. Crohn
57. Tratamentul B. Crohn
formele blande si moderate: Salazopirina 3-6g/zi sau derivati 5-ASA 3.2-4.8g/zi. Metronidazolul
reprezinta o alternativa terapeutica.
Formele medii si severe: Budesonid 6-9 mg/zi sau Prednison 40-50 mg/zi, cu scaderea progresiva a
dozei dupa remisiunea clinica sau corticoterapie parenterala. In cazuri refractare se utilizeaza
infliximab (indicatii: BC refractara, BC fistulizanta. Doza de inductie este de 5 mg/kgc/zi administrata
la 0, 2, 6 saptamani)
Ca tratament de intretinere se folosesc: derivatii 5-ASA (in formele usoare), imunosupresive,
INFLIXIMAB
*complicatii intestinale (ocluzii, abcese, perforatie)
Esec al terpiei medicale
Manifestari extraintestinale (artrita, uveita, pyoderma)
Consta in rezectii segmentare cat mai conservatoare precum si tratamentul specific al complicatiilor
(abcese, fistule)
58. Criteriile Roma III de diagnostic al colonului iritabil
59. Dg endoscopic al cancerului colo-rectal
afectarea rectului, caracterul continuu al leziunilor endoscopice (COLONOSCOPIE)
in puseu mucoasa care plange sange, e friabila, cu ulceratii superficiale, eritem difuz, pierderea
desenului vascular, prezenta de mucus si puroi
in remisiune avem mucoasa cu desen vascular sters sau absent, sangeranda la atingere, pseudopolipi
in forme cronice pseudopolipi
60. Simptomatologia colicii biliare
debut brusc, noaptea de obicei
localizare initial in epigastru si hd
senzatie de crampa, sfasiere, torsiune
durerea iradiaza posterior si ascendent spre omoplat, interscapulovertebral, in hs, umar dr, gat si
ceafa(calcul cistic)
agitatie psihomotorie
pozitie antalgica: flexia capului
greata, varsaturi, diaree, flatulenta
insomnie, cefalee
dispnee, cianoza, tuse seaca
tulb de ritm, extrasistole, angor
urticarie
61. Dg diferential al colicii biliare
pneumonia bazala dr
ulcerul peptic perforat sau penetrant
pancreatita ac
colica renala dr
apendicipa subhepatica
abcesul hepatic

chistul hidatic rupt

afectiuni ovariene dr
afectiuni intestinale dr
62. Simptomatologia colecistitei cronice
colica biliara +/intoleranta alimentara
balonari postprandiale
arsuri epigastrice, greata
63. Ce este disfunctia oddiana? Simptomatologie
se manifesta ca un sdr de afectiune biliara asociat sau nu cu cresterea enzimelor hepatice sau
pancreatita ac recurenta
stenoza de sfincter oddi este o anomalie structurala a intregului sfincter
etiologie: fibroza post pancreatica, pasaj de microcalcul, hiperplazie a mucoasei, papilita
dischinezia de sfincter oddi este o anomalie motorie
dg diferential: stenoza rasp la miorelaxante si nitriti
64. Tratamentul colicii biliare
antispastice, parasimpaticolitice, decontracturante, anestezice. Contraindicate morfina si derivatii ei
datorita contractiei oddiene
AB cu spectru larg in colecistite
Litiaza nemanifesta: regim, coleretice usoare, tratament hidromineral
Litoliza chimica: se adreseaza numai calculilor de colesterol
Dieta fara grasimi, bogata in fibre
Profilaxia: combaterea factorilor de risc
65. Colecistita litiazica etiopatogenie
obezitatea
pierderi ponderale bruste
sarcina, anticonceptionale
varsta inaintata
DZ, dieta grasa si hipercalorica
Alimentatia parenterala prelungita
Pancreatita cr
Hiperparatiroidismul primar
Contraceptice pe baza de estrogeni
Medicatia hipolipemianta
Ceftriaxona
Anticolinergicele
66. Caracterele icterului prehepatic clinic si biologic
icter usor sau moderat
fara prurit
scaun hipercrom
urini normale sau hipercrome
paloare
splenomegalie moderata
*hiperbilirubinemie neconjugata
Teste hepatice normale
Reticulocitoza

Anemie normocroma
Scaderea duratei de viata a hematiilor
67. Caracterele icterului hepatic clinic si biologic
icter de intensitate variabila
+/- semnele afectiunii hepatice
Emonctorii culoare variabila
*bilirubina conjugate si neconjugata
+/- sdr de citoliza
+/- hipocolesterolemie, hipoalbuminemie, hipergamaglobulinemie
68. Caracterele icterului posthepatic clinic si biologic
icter intens
prurit
scaune acolice (absenta stercobilinogenului)
urini hipercrome (bilirubinurie)
diaree (steatoree)
tulburari in absorbtia vitaminelor liposolubile
*hiperbilirubinemie conjugate
Hipercolesterolemie
Fosfataza alcalina crescuta, GGT crescut
Probele hepatice initial normale
TP scazut poate fi corectat cu vit K1
69. Compozitia calculilor biliari
cholesterol
calcar
micsti 80%
pigmentari 20%
70. Simptomatologia pancreatitei acute
*colica pancreatica localizata in epigastru, hd, hs, periombilical
intensitate: moderata-socogena
durata max in 30 min ce poate tine 6h sau zile
iradiere in bara
pozitia antalgica e genupectorala iar respiratiile profunde o accentueaza
insotita de voma 80% din cazuri
*(clinic)pacient anxios, febril, tahicardic, hipotensiv
*(exam obv)abd marit de volum datorita ileusului dinamic, sensibil la palpare
echimoze ale peretelui abd
ascita pancreatica (ruptura c. pancreatic, fisurarea de pseudochist)
icterul obstructiv (edem cap pancreas sau calcul in coledoc)
manifestari pleuro-pulmonare: sughit, durere in umar, pneumonita pancreatica, pleurezia pancreatica
manifestari extrapancreatice: pericardita pancreatica, hipovolemie, tulb de ritm, IC, soc, IRA,
encefalopatie pancreatica tulb de coagulare pana la CID
71. Tratamentul pancreatitei acute
72. Indici de gravitate conform clasificarii Ronson
*exceptand LB

1. varsta >55 ani

2. glicemia >200 mg%
3. TGO >250 UI
4. Leucocitoza 16000
Dupa 48 ore de la internare:
1. Ht <10%
2. azot seric sanguin >5 mg%
Calcemie <8 mg%
Pa O2 <60%
Deficit de baze >4mEq/l
Sechestrare de lichide cu deficit lichidian de <6l
*cu LB
1. varsta >70 ani
2. glicemia >220 mg%
3. leucocitoza >18000
4. creatinina sanguina >2 mg%
5. deficit de baze >5mEq/l
Pronostic conform criteriilor Ronson:
<3 criterii mortalitatea <5%
3-4 criterii mortalitate 15-20%
5-6 criterii mortalitate 40%
7-8 criterii mortalitate 100%
73. Etiologia pancreatitei cronice
alcoolismul cronic 60-90%
pancreatita cr idiopatica
pancreatita cr asociata litiazei biliare
pancreatita cr tropicala: deficit proteic
factori ereditari: autosomal, dominant
hiperparatiroidismul: hipercalcemia
cauze metabolice: hiperlipoproteinemia, DZ, hemocromatoza, porfiriile
cauze rare: traumatisme, fibroza chistica, tumorile pancreatice, rezectia pancreatica, gastrectomia,
deficit de alfa 1 antitripsina
UG si UD penetrant
Litiaza biliara, tumori care obstruiaza canalul principal
Boala cr de ficat (hepatite cr virale, ciroza hepatica)
Sdr mieloproliferative
Sarcoidoza, TBC, sifilis, medicamente
Hipercalcemia cr din hiperparatiroidii
74. Complicatiile pancreatitei cronice
intrapancreatice: pseudochistul cu urm complicatii (ruptura in peritoneu sau viscere, hemoragie in
tractul G-I, formarea abcesului hepatic, hemoragie intrachistica), abcesul pancreatic, pancreatita ac
necrozanta
extrapancreatice: stenoza coledociana, stenoza altor viscere din vecinatate (duoden, ileus, colon),
ascita (fistula in peritoneu), U peptic, HDS, revarsatul pleural, tromboza venei splenice, DZ, deficit de
vitamine liposolubile, lez osoase date de deficit de vit B12
complicatii vasculare: C pancreatic

boli asociate: CH, LB, neoplasme extrapancreatice

75. Complicatiile pancreatitei acute
locale: flegmonul, abces, pseudochistul, ascita pancreatica, afectarea organelor vecine prin contiguitate
(HDS, tromboza vaselor, infarctul intestinal, icterul obstructiv)
sistemice: pulmonare, cardiovasculare, hematologice, gastrointestinale, renale, metabolice, SNC,
necroza grasa subcutanata
76. Diagnostic diferential in pancreatite
*ac: UG sau UD penetrant in pancreas
UG sau UD perforat
Gastrita ac alcoolica
Colecistita ac
Trombembolismul mesenteric sau infarctul mesenteric
Ocluzia intestinala
Apendicita ac
Colica renala
Pielonefrita ac
IMA
Sarcina extrauterina rupta
Anevrismul disecant de Ao
Alcoolismul cu amilazemii de tip salivar
77. Etiologia cancerului pancreatic
fumatul in 30% din cazuri (apare de 2,5x mai frecv la fumatori)
pancreatita cr
consumul exageral de cafea, alcool, grasimi
LB
DZ
Carcinogeni industriali
Anomalii genetice
78. Indicatiile tratamentului chirurgical in cancerul pancreatic
rezectia e sg metoda care prel viata in c de cap
radio terapia sau trat cu 5 fluorouracil pot ameliora prognosticul in per postop
trat simptomatic al durerii, malabs
chimio si radio nu prel viata
79. cancer pancreatic clinica
durere epigastrica, permanenta, progresiva, surda profunda si viscerala de iradiaza in hd, hs sau spate,
mai intensa in decubit dorsal si noaptea, ameliorata de poz sezanda si decubit lateral, genupectoral,
agravata de alimente.
Pierdere ponderala >10% la 90% din bolnavi
Icter precoce in c de cap de pancreas cu colestaza extrahep si tardiv in c de coada si a metastazelor in
hilul hepatic
Semnul courvoisier terrier: vezicula palpabila nedureroasa in 30-40% din cazuri
Tulb psihice, apare depresia
Hepatomegalie
Splenomegalie
Ascita

HDS
Anemii
Metastaze: osoase, in testicul, hepatice, peritoneale si pulmonare
80. diagnoticul anatomopatologic al hepatitei cr
distructie de hapatocite + infiltrat cu edematiere si necroza focala cu formare de rozete
spatiu port largit de infiltrat inflamator si proliferari de ducte biliare
arhitectura lobulara pastrata
81. criterii de dg al hepatitei virale B
markeri serologici: Ag HBs, Ag HD, Ac anti VHD
teste fnct hepatice cu hepatocitoliza de tip acut
histologia asemanatoare HC VHB
82. criterii de dg al hepatitei virale C

83. criterii de dg al hepatitei autoimune

val crescute moderat ale gammaglobulinelor/IgG
titru A Ac1:40-1:80
prezenta altor A Ac in abs celor conventionali
cons de alcool <50 ml/zi ptr B si 40 ml pt F
certa***
gamma glob/IgG >1.5x N
titru A Ac uzuali >1:80
seronegativitate anti VHA IgM AgHBs anti HBc IgM total, anti VHC anti CMV anti EBV
consum de alcool <35% B si 25% F
absenta APP de transfuzii/derivate hepatotoxice
responsivitate completa la corticoizi +/- azatioprina
84. trat parenteral al hep virale B
85. trat cu analogi nucleotidici al hep virale B
1: viremie ADB VHB >100000 c/ml
Se exclude limita de varsta
Lamivudina 100 mg/zi evaluare la 6 luni. Se va continua in fnct de rezult pana la 5 ani. Daca s-a obt
seroconversia se cont timp de 6 luni. Daca nu se obt normalizarea se reface ADN VHB daca acesta nu
a scazut cu m mult de 2 log 10 se considera rezist primara si se opreste tratam.
2:Entecavir se admin la pac cu rezist primara la Lamivudina sau la cei care au devenit rezistenti la ea.
Doza 0.5 mg/kg/c la naivi si 1 mg/kg/c la pretratati cu evaluare la 6 luni la fel ca la Lamivudina---Adenovir dipivoxilum 10 mg/zi evaluare la fel ca la celelalte
86. manifestari extrahep imunologice in hep virale C
purpura trombocitopenica, artralgii, crioglobulinemie mixta
porfiria cutanea tarda, tiroidita autoimuna
glomerulonefrita membranoasa, hep autoimuna
87. criterii de includere in trat a hep virale B
TGP >/= 2 x LSN > 6 luni
Ag HBs +, > 6 luni Ag Hbe neg, Ag Hbe net Ac anti HBc neg IgG anti VHD +
Scheme terapeurice: Entecavir (Interferon??)
88. dg hep virale D

infectia ac este cel mai frecv asimptomatica

detectarea Ac anti D in serul celor cu Ag HBS
PHB ca si la HBV pt aprecierea activitatii si fibrozei
Infectia cu D are prognostic favorabil
89. dg hep autoimune si trat ei
corticoterapia: doza de atac Prednison 30-60 mg/zi in 1 sapt cu scadere in 2 sapt la 10-15 mg doza de
intretinere
doza de intretinere min 6 luni
remisiune completa = negativarea Aac, revenirea transaminazelor, Bb si gamma glob la val N cu
intreruperea tratam
Azatioprina +/- corticoterapie la complicatii
90. prin ce se caract morfopat CH?
distructie hepatocitara necroza extensiva cu sau fara infiltrat inflamator
proliferare difuza a tes conjunctiv (fibroza)
regenerare nodulara
91. clasificarea morfopat a CH
criteriu morfologic: micronodulare: caract prin septuri fibroase groase care despart nodulii de
regenerare mici (<3mm), egali ca dimensiuni
alcoolism, obstr biliare, hemocromatoza: macronodulare: noduli de regenerare de diferite marimi
(>3mm), despartite de septuri fibroase
postnecrotice (virale), B. Wilson, medicamentoase, vasculare (sdr Budd-Chiari): mixte: cu caractere
comune primelor 2 forme, sunt la inceput micronodulare iar pe parcurs apare regenerarea celulara si
noduli mai maricare schimba aspectul
dupa marimea ficatului CH poate fi: normotrofica, hipertrofica, atrofica
92. etiologia CH
consumul excesiv de alcool
virusurile hepatice (C si B +/- D, f rar EBV, CMV, VH)
colestaza cr (CBP, CBS)
hepatitele autoimune
hepatitele toxice medicamentoase (metotrexat, amiodarone)
boli hepatice genetice si metab (b. Wilson, deficit de alfa 1-AT, hemocromatoza, tezaurismozele)
obstr venoase: sdr Budd-Chiari, b veno-ocluziva, pericardita constrictiva
steatohepatita non-alcoolica
In Romania cel mai frecv: HC virale C si B +/- D, alcool
93. clinica CH
astenie, fatigabilitate, anxietate, agitatie, anorexie
scadere ponderala, dureri abd, meteorism abd
edeme gambiere, icter cu urini hipercrome
marirea de vol a abd, tendinta de sangerare (gingivoragii, epistaxis, echimoze)
anomalii ale gustului si mirosului
febra, scaderea libidoului, amenoree, infertilitate
crampe musculare: ascita, hTA
steatoree, tulb ale somnului cu tendint de inversare a ritmului circadian
HTP: discomfort, balonari, ascita, edeme, HDS
Starea de nutritie: deficitara, scaderea tes adipos si atrofii musculare

Ex ochilor: icter scleral, retractia frecv a pleoapelor dand impresia unei exoftalmii, hemoragii
conjunctivale, xantelasme
Eritem palmar, contractura Dupuytren, degete hipocratice
Buzele carminale, limba rosie depapilata, vene sublinguale ectaziate
Stelute vasculare, telangiectazii
Ginecomastie, atrofie testiculara, scaderea pilozitatii
Circulatie colaterala abd, matitate deplasabila pe flancuri, semnul valului
94. paraclinic CH
dg ideal pe baza elementelor anatomice cu demonstrarea nodulilor dispersati in toata masa hepatica, a
fibrozei si modificarea arhitecturii lobulare normale
prin vizualizare directa in laparoscopie sau laparotomie
fibrotest si actitest: apreciaza atat fibroza cat si inflamatia suprapunand scorul METAVIR
imagistica poate evid: modif structurale ale ficatului mai ales in sensul omogenitatii, HTP si dezvl circ
colaterale, ascita, hemodinamica, modif vasculare
eco poate sugera ciroza; arata neomogenitatea ficatului, nodularitatea, marginea boselata, hipertrofia
lobului caudat, dilatarea venei porte si splenice, splenomegalia, in cazul decompensarii evid ascita
fibroscan: valori in ciroza >12.5kPa, poate aprecia fibroza pe scara METAVIR
EDS si EDI: poate evid consecintele HTP (varice esofagiene, gastrice, rectale), gastropatia hipertesiva,
ectazie vascular antrala, ulcere
Ecoendoscopia: evid circ colaterala la niv esofagului si cardiei, prezenta de varice sau tumori
esofagiene sau gastrice esentiala pt stab indicatiilor si ef suntului porto-sistemic transjugular precum si
pt supravegherea unui astfel de sunt
Eco Doppler: eval hemodinamica in vena porta si in venele hep, evid trombi sunturi spontane portosistemice fistule arterio-venoase, masoara gradientul porto-cav, este esentiala pt stab indicatiilor si ef
suntului porto-sistemic transjugular precum si pt supravegherea unui astfel de sunt
Scintigrafia: nu ofera data patognomonice pt ciroza identificand doar o captare scazuta a
radioizotopului de catre ficat si una crescuta de catre splina
CT cu subst de contrast: evid dimens ficatului, nodularitatea, dilatarea portei, circul colaterala perisplenica.. para-esofagiana, eventuala ascita. Avantaj: poate diferentia nodulii de regenerare de c
hepatic incipient
IRM: nu furnizeaza inf suplimentare, utila in dg diferential la colecistopancreatografia IRM
Ex histologic: al specimenului obt prin biopsie hepatica poate crea dificultati de interpretare;elem
sugestive pt ciroza sunt: absenta tracturilor portale, aranjamente vasculare anormale, prezenta
nodulilor si a septurilor fibroase si a inegalitatii celulare
95. sdr cutaneo-mucos din CH
96. sdr hemoragipar din CH
anemie normocitara sau macrocitara (deficit de acid folic, vit B6, B12)
anemie hipocroma microcitara (dupa hemoragii digestive)
trombocitopenie, leucopenie (hipersplenism)
TP prelungit (respectiv indice Quick, IQ scazut, INR cresut) si neinfluentat de admin de vit K1
97. sdr hepatocitolitic si sdr colestatic din CH
sdr hepatocitolitic dep de procesul de necroza in curs si de masa hepatocitara restanta
TGP, TGO pot fi variabile, in general moderat crescute, cu indicele de Rittis subunitar (TGO/TGP <1)
Sdr colestatic: colestaza = bilirubinemii crescute, ambele componente
In etiologiile biliare poate fi mai pronuntat
GGT crecut, f crescut in cons de alcool

Cresterea disproportionate a GGT poate fi cauzata si de aparitia hepatocarcinomului si indica

efectuarea alfa-fetoproteinei (AFP)
Cresterea bilirubinei cu urobilirubinogenurie = factor de prognostic nefav
98. sdr de inflamatie mezenchimala din CH
cresterea gamma-globulinelor la val de 22-35%
electroforeza proteinelor imbraca aspectul unei camile cu 2 cocoase
99. sdr hepatopriv din CH
hipoproteinemie cu hipoalbuminemie
hipocolesterolemie
IQ scazut
Colinesteraza serica scazuta
Fe seric, vit B12 si acid folic scazute
Anomalii ale fact de coagulare (fibrinogen scazut, fact II VII IX X scazuti), ale inhibitorilor coagularii
(antitrombina, proteina C, cofactorul heparinei scazute) si ale sistemului fibrinolitic (plasminogen, alfa
2-antiplasmina scazute)
100.
ce poate evid echo in CH?
eco poate sugera ciroza; arata neomogenitatea ficatului, nodularitatea, marginea boselata, hipertrofia
lobului caudat, dilatarea venei porte si splenice, splenomegalia, in cazul decompensarii evid ascita
101.
ce alta met poate det fibroza in CH?
fibroscan: valori in ciroza >12.5kPa, poate aprecia fibroza pe scara METAVIR
fibrotest si actitest: apreciaza atat fibroza cat si inflamatia suprapunand scorul METAVIR
Ex histologic: al specimenului obt prin biopsie hepatica poate crea dificultati de interpretare;elem
sugestive pt ciroza sunt: absenta tracturilor portale, aranjamente vasculare anormale, prezenta
nodulilor si a septurilor fibroase si a inegalitatii celulare
102.
investigatia endoscopica in CH
EDS si EDI: poate evid consecintele HTP (varice esofagiene, gastrice, rectale), gastropatia hipertesiva,
ectazie vascular antrala, ulcere
Ecoendoscopia: evid circ colaterala la niv esofagului si cardiei, prezenta de varice sau tumori
esofagiene sau gastrice esentiala pt stab indicatiilor si ef suntului porto-sistemic transjugular precum si
pt supravegherea unui astfel de sunt
103.
clinica CH compensata
diagn la o examinare de rutina
clinic: subfebrilitate, stelute vasculare, eritem palmar, epistaxis, edeme periferice, posibil
hepatomegalie dura asoc cu splenomegalie
teste biochimice: aproape N singura anomalie fiind cresterea moderata a transaminazelor in special
GGT
evolutie: pac poate ramane compensat pana decedeaza din alta cauza sau dupa luni, ani de acalmie
poate aparea ins hepato-celulara sau manifestarile HTP
HTP poate fi prez chiar si in conditiile unui tablou biochimic normal
104.
clinica CH decompensata
semnele cele mai frecv care det prezentarea la medic: ascita si icterul
astenie, slabiciune musculara
scadere ponderala
febra (bacteriemie cu Gram -, hepatocitoliza sau c hepato-celular)
flapping tremor
stigmate cutaneo-mucoase prezente

ascita voluminoasa
icterul, ascita si sangerarile spontane sunt semne de graviditate
105.
tipuri de decompensare in CH
decompensarea vasculara: determinata de HTP
ascita
circ venoasa colaterala porto-cava
varice esofagiene si gastrice fundice cu riscul implicit de sangerare, varice colonice
splenomegalie
decompensarea parenchimatoasa: (insuf hepatocelulara)
febra, icter, encefalopatie hepatica
106.
prin ce se manifesta decompensarea vasculara (portala) in CH?
decompensarea vasculara: determinata de HTP
ascita
circ venoasa colaterala porto-cava
varice esofagiene si gastrice fundice cu riscul implicit de sangerare, varice colonice
splenomegalie
107.
prin ce se manifesta decompensarea parenchimatoasa in CH?
decompensarea parenchimatoasa: (insuf hepatocelulara)
febra, icter, encefalopatie hepatica
108.
dg de activitate al CH
1: inactiva: asimptomatica, transaminaze moderat crescute, gamma-globuline crescute modic, Ac serici
nespecifici absenti, PBH lipseste necroza si infiltratul limfo-plasmocitar
2: activa: zgomotoasa clinic, transaminaze crescute >2x val N, gamma-globuline mult crescute, IgM si
IgG crescute, Ac nespecifici prezenti, PBH infiltrat limfo-plasmocitar
109.
paracenteza diagnostica in CH
ex citologic (celule maligne carcinomatoza peritoneala)
frotiu Zeihl-Nielsen (tuberculoza peritoneala)
trigliceride (ascita chiloasa)
amilaze (ascita pancreatica sau perforatie intestinala)
bilirubina (perforatii biliare sau intestinale)
LDH, glucoza, culturi plurimicrobiene in PBS (peritonita bacteriana spontana)
Teste imunocitologice
A125, citometrie de flux - ADN
110.
dg pozitiv
suspiciunea clinica: simptomatologie si examen clinic sugestiv
afirmarea suferintei hepatice cr: tablou clinic, biochimic, se recurge la FIBROTEST si/sau
FIBROSCAN
elem bioch care difer HC de CH: in CH: albumine <3.5 g/dl, IP <70%, pseudocolinesteraza serica <50
mmol/l
examene imag si endoscopia pot furniza elem suplimentare
111.
dg etiologic
det markeri virali: Ag HBs, Ag Hbe, Ac anti-HBc, Ac anti-VHD, ADN-VHB, Ac anti-VHC, ARNVHC, este obligatorie
CH alcoolica
Istoric alcoolism
Sex masculin, tinde sa se egalizeze cu cel feminin

Polinevrita, contractura Dupuytren, hepatomegalie

Anemie macrocitara sau hemolitica
Microscopic: fibroza septala + steatoza si corpi Mallory
CH posthepatica
Varsta de debut mai tanara
Eritem palmar frecv, ficat atrofic
Tendinta de decompensare parenchimatoasa
Markeri virali prezwenti, IgG crescute
112.
dg std evolutiv
1: portal (vascular):
Ascita
Hidrotorax dr
Splenomegalie
Circ colaterala superf abd
Varice esof, gastrice, colonice
2: parenchimatos:
Encefalopatie hepatica cr
Icter
Scadere ponderala
Sdr hemoragipar
Ficat mic
Albumine <2.5 g/dl
Bilirubinemie crescuta
Transaminaze posibil crescute
113.
trat ascitei cu diuretice
sunt 2 categ: diuretice economisitoare de K si diuretice de ansa
diuretice economisitoare de K: Na-ureza redusa, economisesc K: Spironolactoma, Amilorid,
Triamteren
diuretice de ansa: Na-ureza si K-ureza: Furosemid, Bumetamid, Torasemid, Acid Etacrinic
Spironolactona:
Succes 75%, diureza moderata, bogata in Na
Doza initiala: 100 mg/24 ore; cresterea treptata a dozei la 3 zile pana la 400 mg/24 ore
Ef sec: ginecomastie la B si secretie lactata la F
Elem practice: efect diuretic la 72 de ore, doza zilnica se face in priza unica dimineata
Furosemid:
Act prompa, 40 mg/24 ore pana la 160 mg/24 ore
Ef sec: hipokaliemie, alcaloza hipokaliemica, IR
Amilorid:
10 mg/24 ore; retine K
Nu produce ginecomastie
Diuretice osmotice: Albumina umana desodata sau plasma si Manitol
Albumina umana desodata:
Ceste val pres osmotice, vol circulant, filtrarea glomerulara si diureza
Pt a prev ascita se rec admin inaintea albuminei a 100-200 ml de sol macromoleculare
Manitol 10-20%:
Initiaza o diureza destul de saraca in Na

Se poate admin numai cand fnct renala este integra

Ef sec ale tratam diuretic:
IR cu inducerea sdr hepato-renal
Encefalopatie hepatica
Tulb acido-bazice si electrolitice
Crampe musculare nocturne
114.
paracenteza evacuatorie in CH tehnica si tratament consecutiv
met ieftina, accesibila, facila si minim invaziva
este prima operatiune terapeutica la pac cu ascita voluminoasa sau refractara
este urm de admin de sol coloidale sau albumina desodata pt a preveni disfunctia circulatorie postparacenteza, sec cresterii activit sist renina-angiotensina (aceasta se caract prin hipovolemie,
hiponatriemie, IR, cu recurenta rapida a ascitei si scaderea supravietuirii)
se rec admin de: sol coloidale (hemacel, gelofusin, dextran) dupa paracentezele > 5l; < 5l sw obicei nu
se admin sol macromoleculare sau albumina; albumina desodata dupa paracentezele > 5l (3-5 g/l
lichid de ascita evacuat)
115.
ce e peritonita bacteriana spontana? Tablou clinic, dg
PBS este o inf monomicrobiana a lichidului de ascita fara o sursa evidenta de inf 8% din CH Child B
si C, complicatie grava, mortalitate ridicata cel putin 30% pe terme scurt si mediu
Clinic:
1: Pac cirotic care nu a avut ascita, instaleaza fulminant sdr ascitic concomitent cu alterarea starii
generale, febra sau hipotermie, encefalopatie hepatica, icter
2: bolnav cu cresterea vol de ascita, eventual cu un factor fav identificat (hemorag digestiva) care prez
febra, dureri abd difuze, eventual aparare abd, diaree, dar nu contractura si care precipita encefalopatia
hepatica
3: bolnav cu ascita care nu prez decat simpt minime care nu orienteaza dg catre peritonita bacteriana
spontana ci doar o agravare a starii generale cu progresia rapida a ins hepatice
Dg:
Paracenteza dg lichid cateodata tulbure, cu albumine < 1g/l, pH <7.25, leucocite >500/mmc din care
jum sunt PMN
Culturile din lich de ascita sunt + pt un sg germene, iar ABgrama ghideaza tratam, (exista o ascita cu
neutrocite crescute, fara culturi + = ascira neutrocitia)
Hemoculturile - + in 80% din cazuri
116.
tratam peritonitei bacteriene spontane
Abterapia empirica
Cefalosporina de a3a generatie cu preferinta pt Cefotaxim iv 2g x2/zi
Amoxicilina Acid Clavulanic sau Ciprofloxacin iv urmate de admin orala
La pac cu antecedente de PBS sau la cei cu proteine in ascita < 1g/dl se rec profilaxia cu Norfloxacin
mg/zi
Perf cu albumina in ziua 1 si 3, supraveghere clinica si biologica (creatinina, urmarirea scaderii nr de
leucocite sau PMN cu 50% in ascita la 48 ore)
Se urm creatinina, natriemia, TA
Prognostic: 50% decedeaza la primul episod, evol agravata cu riscul de aparitie a SHR
117.
clasif encefalopatiei hep
acuta, de regula reversibila
cr, progresiva, care poate evol spre coma si deces
118.
tratam encefalopatiei hep

masuri suportive:
internare in ATI
fluide, electroliti
limitarea diureticelor
sonda urinara, nazo-gastrica
intubare
prevenire escare
suport nutritional
dieta:
restrictie proteica
cresteri ale ratiei pana la 0.4-1.2 g/kgc/zi
aminoacizi ramificati
prot vegetale
proteine din prod lactate
clisme evacuatorii
lavaj, aspiratie gastrica
Lactuloza:
Prima linie de tratam
In formele ac: 30-50 ml, po, pana la aparitia a 2 scaune apoase
In formele cr: 45-90 ml/zi vizand obtinerea a 2-3 scaune moi/zi
Flatulenta, balonari, gust neplacut
Clisma: 300ml/l apa
Alte tratamente:
Flumazenil 0.4-2 mg
Bromocriptina 300 mg x2/zi po
Amoniofixatoare
Ocluzia sunturilor porto-sistemice
Transplant hepatic
119.
dg sdr hepato-renal criterii maj si min
Criterii maj:
CH avansata, complicata cu ascita si IH
Creatinina serica > 1.5 mg%
Absenta proteinuriei sau minima <0.5g/24 ore
Sediment urinar normal
Ireversibilitate la expandarea volemica
Criterii minore:
Absenta socului, a inf severe, a medicam nefrotoxice
Hiponatriemie < 130 mEq/l, hiponatriurie <10 mEq/l
Osmolaritate urinara > osmolaritate plasmatica
Vol urinar sub 1000 ml/24 ore
120.
tratam sdr hepato-renal cu vasoconstrictoare
scop: reducerea vasodilatatiei splanhnice si astfel a vasoconstrictiei renale reflexe
diferiti agonisti ai receptorilor vasopresinei V1: ornipresina (25 UI/12 ore) este limitata ca utilizare de
efectele adverse ischemice; terlipresina (glypressin) 2 mg/zi iv, combinatii ale acestora cu albumina;
Octeotrid + Midodrine

121.
tratam HDS prin hemoragie variceala activa masuri generale, met de tratam
endoscopic
urgenta extrema, internare imediata in ATI
obv: resuscitare hemodinamica, prevenirea si tratam complicatiilor, tratam hemoragiei
pregatirea bolnavului pt EDS
in primele 6 ore, in conditii bune (fara coma sau soc)
asigurarea a 2 linii venoase periferice si admin de sange, sol cristaloide sau coloide in scopul asigurarii
unei perfuzii sistemice adecvate
Abprofilaxie: Norfloxacin 400 mgx2/zi, 7 zile, Cefotaxim 3g/zi
Protectia cailor resp
Oxigenoterapia
Corectarea tulb de coagulare
Prev encefalopatiei
Somatostatina: in bolus 250 microg iv urmat de perf 250 microg/ora cel putin 24 ore (pana la ctrl
hemoragiei) si prelungire la 5 zile (profilaxia recidivei hemoragice)
Octreotid 50 microg in bolus iv urmat de perf 25-50 microg/ora in urm 5 zile
Vapreotid doze si rezult similare octreotidului
Endoscopid:
SCLEROTERAPIA:
Rezult: super (terapiei cu B-blocante, tamponadei cu sonda-balonas), identice (somatostatina,
octreotid), infer (tratam chir si adezivilor tisulari)
Combinatii: scleroterapia + B-blocante: eficienta crescuta scleroterapia + adezivi tisulari: eficienta
crescuta
LIGATURA ENDOSCOPICA mai eficienta decat scleroterapia
122.
ce este sdr hepato-pulmonar?
hipoxemie, hipercapnie, vasodilatatie pulmonara in absenta unei af cardiace sau pulm recunoscute
se recun o crestere a gradientului de oxigen alveolocapilar cu hipoxemie, cu scaderea presiunii partiale
a O2 la schimbarea pozitiei din clinostatism in ortostatism si prezenta unor sunturi arterio-venoase cu
dezechilibrare ventilatie/perfuzie
123.
ce este hidrotoraxul cirotic?
este definit ca acumularea de lichid de ascita in cavitatea pleurala, in absenta unei afectiuni cardiace
sau pulmonare
prevalenta 0.4-12.2%
probleme clinice speciale
unilateral in 98%, localiz este dreapta in 85.4% din cazuri, 12.5% stanga si 2.1% bilaterala
95% din cazuri pac prez ascita decelabila usor clinic, de importanta variabila. In 5% din cazuri poate
exista un hidrotorax in absenta ascitei
Clinic: simp min-respiratorie grava
Suprainf bacteriana, empiemul spontan, nu adauga simt specifice
Dg este facil la un pac cunoscut cirotic cu ascita si hidrotorax drept unilateral, identificat prin examen
radiologic sau ecografic
124.
tratam hidrotoraxului cirotic
hidrotorax asimptomatic, in cantit mica sau medie, terapia nu ridica probleme deosebite, regimul
desodat si combinatia dintre un diuretic de ansa cu unul care economiseste potasiu fiind suficiente
hidrotorax simptomatic se rec o punctie evacuatorie (max 1-1.5l pt a evita riscul edemului a vacuo)
care amelioreaza rapid simptomele

ascita coexistenta voluminoasa prima etapa paracenteza care amelioreaza simpt si va face punctia
pleurala mai usor de efectuat
empiemul spontan se foloseste de prima intentie (cu toata ca, in analogie cu peritonita bacteriana
spontana se pare ca si alte AB sunt eficace) cefatoximul intravenos. Se indica profilaxia sec cu
norfloxacin (400 mg/zi)