BOALA PEPTICĂ

ULCEROASĂ
 DEFINIŢIE

 Pierdere de substanţă la nivelul mucoasei

gastrice sau duodenale ce depăşeşte
muscularis mucosae
 EPIDEMIOLOGIE

 Bărbaţi / femei 1/1

 ETIOPATOGENIE

1. Infecţia cu Helicobacter Pylori

2. Consumul de AINS
3. Sindromul Zollinger Ellison
4. Ulcere asociate cu alte afecţiuni
 ULCERE ASOCIATE CU ALTE
AFECŢIUNI- de adaugat

1. Ciroza- scaderea sintezei hepatice de PG

2. Pancreatita cronică- scaderea sintezei
pancreatice de bicarbonat
3. Boli hematologice: Policitemia vera
4. Insuficienţa renală cronică- cresterea
gastrinemiei
5. BPOC- scaderea secretiei de mucus
 PATOGENIE

 Dezechilibru între factorii de agresiune şi

cei de apărare
 ↑ factorilor de agresiune = ulcer duodenal
 ↓ factorilor de apărare = ulcer gastric
 FACTORII DE AGRESIUNE

1. ↑ HCL – apare prin creşterea sensibilităţii

celulelor parietale la acţiunea gastrinei
2. ↑ Pepsina – apare prin hidroliza
pepsinogenului ( secretat din celulele din
colul glandelor fundice )
3. Acizii biliari – reflux biliar in stomac
 FACTORII DE APĂRARE

1. Mucus
2. Ionul bicarbonat
3. Integritatea epiteliului gastric
4. Devascularizaţia locală
 ANATOMIE PATOLOGICĂ

Macroscopic:
 Baza ulcerului – netedă, acoperită cu depozit
fibrinoleucocitar
 Margini – regulate
 Mucoasa înconjurătoare – netedă, mai înaltă
decât craterul ulceros datorită reacţiei
inflamatorii
 Forma – rotundă; ovalară; liniară; neregulată
 CLINIC

 DUREREA
 DUREREA ÎN ULCERUL
DUODENAL
 în epigastru, la dreapta liniei mediane
 nu iradiază
 caracter de arsură, foame
 apare la cca 3 ore după masă
 calmată în câteva minute după ingestia
de alimente (↑ in greutate) sau
antiacide
 durează zile/săptămâni, cu perioade de
remisiune cu durată variabilă (cronică)
 Mecanismul durerii (Palmer)
 In ulcerele peptice hemoragice nu apare
durerea datorita prezentei sangelui la
nivelul terminatiilor nervoase
 DUREREA ÎN ULCERUL
DUODENAL

Schimbarea caracterelor durerii denotă o

complicaţie:
 durere vie + contractură abdominală

= perforaţie
 durere + iradiere dorsală = penetraţie

în pancreas
 DUREREA ÎN ULCERUL DE
CANAL PILORIC

 se manifestă în timpul mesei

 pot apărea vărsături prin obstrucţia
parţială a acestei zone
 DUREREA ÎN ULCERUL
GASTRIC

 durere în epigastru, mai puţin

caracteristică decât în ulcerul duodenal
 este accentuată de ingestia de alimente
(pacientii slăbesc)
 este ameliorată parţial de antiacide
 PARACLINIC

 EXAMEN BARITAT
 ENDOSCOPIA DIGESTIVA SUPERIOARA
 EXAMEN BARITAT

Ulcer gastric benign:

 Nişa – plus de umplere în afara conturului gastric
 Edem periulceros
 Linia Hampton – zonă radiotransparentă care arartă
tranziţia de la mucoasa normală la craterul ulceros
 Pliuri gastrice convergente spre nişă până în zona de
edem periulceros
 Spasmul musculaturii peretelui opus – ‘’degetul ce
arată nişa’’
 EXAMEN BARITAT

Ulcer duodenal:
 Nişa

 Deformarea bulbului în ulcerul

cicatriceal
 ENDOSCOPIA
 Vizualizare directă a craterului
ulceros

 Recoltare de biopsii:
- 6 biopsii din marginile ulcerului
gastric (pentru excluderea unei leziuni
maligne)
- decelează infecţia cu Helicobacter
Pylori
 HELICOBACTER PYLORI
 Bacil gram negativ, spiralat, flagelat, mobil
 Se găseşte în mucusul gastric; o mică
proporţie aderă la mucoasă
 Secretă ureaza, o enzimă care hidrolizează
ureea la amoniac
 In vitro este microaerofil
DIAGNOSTICUL INFECŢIEI CU
HELICOBACTER PYLORI
Metode invazive care necesită EDS
a) Test bioptic al ureazei
b) Testul histologic
c) Cultura
Metode neinvazive
a) Teste serologice
b) Testul respirator cu uree
c) Antigenul fecal HP
 Metode invazive care necesită
EDS
a) Test bioptic al ureazei – dacă este prezentă ureaza
în materialul bioptic, se schimbă culoarea (virare in
rosu) în câteva minute; poate necesita şi 24 ore
b) Testul histologic – permite vizualizarea Helicobacter
Pylori prin studierea biopsiei cu coloraţii speciale
( coloratia Giemsa modificată)
c) Cultura – este cel mai specific test, dar sensibilitatea
este scazuta, datorita dificultatii de izolare a HP; se
poate efectua si antibiograma pentru HP
Metode neinvazive
 a) Testele serologice
 se bazează pe determinarea nivelului
de anticorpi specifici anti HP de tip IgG;
 acest test se poate repeta la 6 luni
după tratament, când negativarea lui
indică eradicarea infecţiei;
 nu se mai face deoarece titrul de
anticorpi scade lent
 b) Testul respirator cu uree
 Pacientul va lua o soluţie de uree marcată
radioctiv şi suflă intr-un tub
 Expune pacienţii la radiaţii mai mici decat o
radiografie pulmonara
 Dacă H Pylori este prezentă, ureea este
hidrolizată şi este detectat CO2 marcat în
respiraţie
 La fel ca şi pentru testele invazive toate
medicamentele anti HP trebuie evitate cu o
lună înainte pentru a nu apărea rezultate fals
negative
 DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
1. Cancerul gastric – inapetenţă, scădere
semnificativă în greutate; EDS cu
biopsie
2. Colica biliară – durere cu debut
epigastric şi iradiere în hipocondrul
drept sau umăr drept; ecografia
abdominală
3. Pancreatita acută – durere severă în
etajul abdominal superior ( câteva
ore; în ulcerul peptic durere cronică)
 DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL

4. Apendicita acută la debut – frecvent durere cu debut

în epigastru care migrează în fosa iliaca dreaptă
5. Infarctul miocardic inferior – EKG, enzime cardiace
6. Boala Crohn cu localizare duodenala
7. Ischemia mezenterica- frecvent la varstnici, durere
precoce postprandial, cu localizare periombilicala
8. Boli neuromusculare
 SINDROMUL ZOLLINGER-
ELLISON

Triada:
 Gastrinom – tumoră neuroendocrină

localizată în pancreas şi duoden,

secretantă de gastrină
 hipersecreţie gastrică de acid

 boală peptică ulceroasă severă

 SINDROMUL ZOLLINGER-
ELLISON

Diagnostic:
 Chimism gastric – secreţie acidă bazală

> 15 mEq/h ( dovada ↑ acidităţii)

 Gastrinemie ↑

 Localizarea tumorii prin – ecografie, CT,

RMN
 SINDROMUL ZOLLINGER-
ELLISON

Tratament:
 Rezecţia gastrinomului

 IPP – Omeprazol 60 mg/zi, timp

indelungat
 Gastrectomie

 Chimioterapie
TRATAMENTUL ULCERULUI
 TRATAMENTUL MEDICAL

 Medicamente antisecretorii:
 Inhibitorii de pompă de protoni
 Blocanţii de H2R
 Antiacidele
 Medicamente citoprotectoare
 Medicamente antibacteriene – anti H
Pylori
 INHIBITORII DE POMPĂ DE
PROTONI

 Secreţia finală a ionului H+ din celula

parietală în lumen se face cu ajutorul
enzimei H+/K+ ATP-ază ( pompă de
protoni) ce schimbă H+ pe K+
 Omeprazol 40 mg/zi 4-8 săptămâni
 Pantoprazol 40 mg/zi (Controloc)
 Esomeprazol 40 mg/zi (Nexium)
 BLOCANŢII DE H2R

 Cimetidina – 800 mg/zi în priză unică

seara, 4-8 săptămâni;
- 400 mg/zi pentru
prevenirea recurentei
-efecte secundare:
ginecomastie, somnolenta, citoliza
hepatica
 BLOCANTII DE H2R

Ranitidina – 300 mg/zi, 150 mg/zi

pentru prevenirea recurentei
- eficienta mai mare fata de
cimetidina
Famotidina – 40 mg/zi, 20mg/zi
pentru prevenirea recurentei
Nizatidina – 300mg/zi, 300mg/zi si
pentru prevenirea recurentei
 ANTIACIDELE
 neutralizează rapid dar pentru scurt timp aciditatea
gastrică
 administrate repetat la 1 şi 3 ore după masă
 efecte secundare: rebound la oprirea tratamentului
 ex: MgOH- efect secundar: diaree osmotica;
 AlOH- efect secundar: constipatie;
 asocierea lor (MAALOX): fara efecte secundare;
 bicarbonat de sodiu- efect secudar: alcaloza
sistemica;
 carbonat de calciu- efecte secundare: calcinoza
renala, cresterea calcemiei, insuficienta renala.
 MEDICAMENTELE
CITOPROTECTOARE

 ↑ factorii de apărare
a) PG de sinteză – ex Misoprostol;
asociate cu AINS pentru prevenirea
ulcerului
b) Sucralfat – realizează o peliculă în
craterul ulceros
c) Bismut coloidal - ↑ factorii de
apărare; anti HP = efect bactericid
 EVALUAREA TRATAMENTULUI
IN ULCER

1. Ulcerul duodenal- daca la sfarsitul

perioadei de tratament pacientii
sunt simptomatici, trebuie
reevaluati eendoscopic, altfel acest
lucru nu este necesar
 EVALUAREA TRATAMENTULUI
IN ULCER
2.Ulcerul gastric- endoscopic se verifica reducerea
dimesiunii ulcerului cu cel putin 50%, sau inchiderea lui,
precum si eradicarea infectiei cu HP:
-daca ulcerul are dimensiuni nemodificate/ reduse cu< 50%
este obligatorie interventia chirurgicala= ulcer gastric
malign
- daca nisa se inchide dar persista HP, se schimba schema
de eradicare anti HP
 Indicaţiile terapiei anti H Pylori
 Ulcer gastric
 Ulcer duodenal
 Limfom MALT (>50% din pacienti prezinta
remisiune complete dupa eradicarea HP)
 Gastrită cronică
 Eradicarea HP la persoane cu AHC
de neoplasm gastric
 HP este sensibil la o serie de ATB. Nu se foloseste
monoterapia deoarece poate apare rezistenta la acel
ATB.
 Se folosesc combinaţii de 3 sau 4 medicamente cu rată
de eradicare de >90% timp de 10-14 zile
 Eradicarea infecţiei cu H Pylori la pacienţii cu ulcer peptic
se asociază cu scăderea recurenţei ulcerului la 4% la UG
(comparativ cu 59%) şi 6% în UD (comparativ cu 67%)
 TRIPLA TERAPIE
 Omeprazol 40 mg x 2/zi
 Claritromicină 500 mg x 2/zi
 Amoxicilină 1gx 2/zi

 Omeprazol 40 mg x 2/zi
 Claritromicină 500 mg x 2/zi
 Metronidazol 500 mg x 2/zi

 Omeprazol 40 mg x 2/zi
 Amoxicilină 1gx 2/zi
 Metronidazol 500 mg x 2/zi
 TRIPLA TERAPIE
• Pantoprazolol 40 mg x 2/zi
• Claritromicină 500 mg x 2/zi
• Metronidazol 500 mg x 2/zi

 Pantoprazolol 40 mg x 2/zi
 Claritromicină 500 mg x 2/zi
• Amoxicilină 1gx 2/zi

• Pantoprazolol 40 mg x 2/zi
• Amoxicilină 1gx 2/zi
• Metronidazol 500 mg x 2/zi
 TRIPLA TERAPIE
• Esomeprazol 40 mg x2/zi
• Claritromicina 500 mg x2/zi
• Metronidazol 500 mg x2/zi

• Esomeprazol 40 mg x2/zi
• Claritromicina 500 mg x2/zi
• Amoxicilina 1g x2/zi

• Esomeprazol 40 mg x2/zi
• Amoxicilina 1g x2/zi
• Metronidazol 500 mg x2/zi
 CVADRUPLA TERAPIE

 Omeprazol 40 mg x 2/zi
 Bismut subsalicilat 2 tb x 4/zi
 Tetraciclină 500 mg x 4/zi
 Metronidazol 500 mg x 3/zi
 TERAPIA SECVENTIALA
 IPP X 2 /zi
 Amoxicilina 1g X 2/zi

5 zile
Urmata de:
 IPP X 2/zi
 Claritromicina 500mg X 2/zi
 Tinidazol 500mg X 2/zi

5 zile
 TERAPIA DE SIGURANTA
 IPP X 2/zi +
 Amoxicilina 1g X 2/zi

ori
 Levofloxacina 500mg X 2/zi, 10 zile

ori
 Rifabutina 300mg/zi, 10 zile

ori
 Furazolidon 200-400 mg/zi, 10 zile
 EFICIENTA TERAPIEI ANTI HP
Lipsa de eradicare HP se datoreaza:
1. Necompliantei la tratament
2. Aparitiei rezistentei la ATB. Daca apare rezistenta
la tripla terapie, se va face cvadrupla terapie
Daca nu se obtine eradicarea, se vor face culturi si
antibiograma.
Prezenta eradicarii se face prin:
• EDS la ulcerul gastric
• test respirator la uree sau EDS la ulcerul duodenal
Cel mai frecvent apare rezistenta la Metronidazol, apoi
Claritromicina, apoi Amoxicilina.
 DIETA ÎN ULCER
 valoare scăzută
 renunţare la fumat (întârzie sau împiedică
vindecarea, favorizează recidiva), cafea,
alcool
 evitarea alimentelor ce produc durere
 TRATAMENTUL ENDOSCOPIC
AL ULCERULUI
Indicaţii:
1. Ulcere hemoragice
- coagulare cu plasmă argon
- injectare de substante hemostatice
(adrenalina)
- termocoagularea
2. Unele stenoze pilorice - dilatare cu
sondă cu balon
 TRATAMENTUL CHIRURGICAL
AL ULCERULUI
 Ulcer gastric cu dimensiuni nemodificate
după 1 lună de tratament medical
 Ulcer refractar
 Apariţia complicaţiilor
 Eşecul terapiei endoscopice
 COMPLICAŢIILE ULCERULUI

Există patru mari complicaţii:

1. Hemoragia
2. Perforaţia
3. Penetraţia
4. Obstrucţia de evacuare gastrică
 INCIDENŢA
COMPLICAŢIILOR

 Incidenţa complicaţiilor este de

1-2%/ulcer/an
 o rată mai mare de apariţie fiind
înregistrată pentru ulcerele de canal
piloric şi ulcerele gigante
 HEMORAGIILE DIGESTIVE
Reprezinta sangerarile produse la nivelul tubului digestive si exteriorizate
fie pe cale superioara (prin varsatura), fie inferioara (pe cale anala). Au
fost impartite in HDS si HDI. Limita anatomica de demarcatie este
unghiul Treitz (flexura duodeno-jejunala).
• Ulcerul- cea mai frecventa cauza de HDS (pana la 50% din totalul
HDS). Riscul de sangerare este de 15-20% din cazuri, hemoragia fiind
manifestarea inaugural la 5-15% din pacienti.
• Cel mai frecvent sangereaza ulcerele posterioare, HDS prin ulcer fiind
mai frecventa in decadele 5-6. Din punct de vedere anatomopatologic
acesti pacienti au in crater un vas erodat, cel mai adesea o artera cu
diametrul<0.7 mm. Cand vasul este >0.7mm, prognosticul este foarte
sever, un sfert din pacienti evoluand spre exitus. Factorii predispozanti
sunt: AINS si corticoterapia.
 HEMORAGIILE DIGESTIVE
• Din punct de vedere clinic HDS se manifesta prin hematemeza si/sau
melena si uneori in HDS masiva prin hematochezia
• Hematemeza indica o sursa de hemoragie in tractul digestiv superior
(aproape intodeauna deasupra ligamentului Treitz); aceasta poate fi cu
sange rosu si apare adesea rapid, de obicei dintr-o sursa arteriala sau
varice rupte sau in “zat de cafea”, care rezulta dintr-o sangerare lenta sau
oprita, cu transformarea Hb rosii in hematina bruna de catre HCl
• Melena- scaun negru, lucios, aderent, cu miros specific, moale,
semiformat. Indica tipic o HDS, dar poate fi de asemenea determinata de o
hemoragie in intestinul subtire sau colonul drept. Sunt necesare in jur de
100-200 ml sange in tractul digestiv superior pentru a produce melena,
care poate continua cateva zile dupa oprirea hemoragiei si nu indica
continuarea hemoragiei. Scaunul negru si tare poate apare dupa ingestia
de fier, bismut, ficat, spanac si nu trebuie confundat cu melena.
• Hematochezia- exteriorizarea de sange proaspat si cheaguri pe cale
rectala, secundara unei sangerari superioare abundente, cu peristaltica
accelerata.
 HEMORAGIILE DIGESTIVE
Manifestarile clinice sunt dependente de marimea, rapiditatea
sangerarii si de boala de fond.
• Pierderile sangvine de <500ml determina rar semne sistemice;
exceptiile includ sangerarile la varstnici sau la un pacient cu boli
asociate.
• O pierdere >20% din volumul sangvin determina decompensare
hemodinamica (accelerarea pulsului cu peste 20 bpm si scaderea TA in
ortostatism cu peste 10 mmHg). Simptomele asociate includ: sincopa,
confuzia, transpiratie si sete. Cand pierderea de sange se apropie de
40% din volumul sangvin apare frecvent socul hemoragic (tegumente
reci, palide, oliguria, TA prabusita, puls filiform). Daca pierderea de
sange este rapida toate aceste semne pot apare la o pierdere mai mica
de sange.
 INVESTIGATII
• Hemograma evidentiaza: scaderea hematocritului, leucocitoza
si trombocitoza. Totusi, hematocritul poate sa nu reflecte
corect magnitudinea pierderii de sange, datorita
hemoconcentratiei.
• Ureea sangvina poate fi crescuta disproportionat fata de
creatinina, datorita lizei proteinelor sangvine pana la uree de
catre bacteriile intestinale
• EDS- metoda cea mai fiabila; diagnosticul de certitudine este
endoscopic (are si rol prognostic si terapeutic).
• Tranzitul baritat gastroduodenal- poate evidentia ulcerul intr-o
proportie mai mica decat EDS, pentru ca acesta poate fi
obstruat de catre un cheag.
• Angiografia selectiva a trunchiului celiac si scanarea cu
radioizotopi pot determina localizarea sangerarii.
CLASIFICAREA FORREST

I Hemoragie activa In jet

In panza

II Stigmate hemoragice Vas vizibil

Cheag recent
Baza negricioasa

III Ulcer fara stigmate de

sangerare
 TRATAMENTUL
Majoritatea HDS din ulcer se opresc spontan si nu sangereaza
in spital. Vizualizarea la examenul endoscopic a unui vas
vizibil in craterul ulceros sau a altor stigmate de sangerare
este un factor de risc pentru resangerare (vezi clasificarea Forrest).
Tratamentul are 2 obiective: stabilizarea hemodinamica si
ulterior realizarea hemostazei.
Cei mai multi pacienti beneficiaza de terapie medicala:
1. Resuscitare volemica cu ser fiziologic, solutii
macromoleculare, transfuzii de sange
2. Inhibitori de H2; IPP (Omeprazol 80mg bolus, ulterior 8mg/h)

3. Terapia endosopica: sediul hemoragiei poate fi coagulat

prin electrocoagulare, termocoagulare cu laser, sau prin
injectare de substante hemostatice (epinefrina)
4. Prevenirea recidivei (IPP)
 TRATAMENTUL
In anumite cazuri este necesara interventia chirurgicala
pentru oprirea hemoragiei:
• Instabilitate hemodinamica in ciuda resuscitarii
• Esecul terapiei endoscopice
• Resangerare in timpul spitalizarii (se pot face pana la
doua tentative de reinterventie endoscopica)
• Hemoragia care continua si necesita >6 unitati de
sange/zi
Indicatii relative sunt: refuzul transfuziilor, varsta inaintata,
comorbiditati, soc la prezentare, ulcer hemoragic recurent.
 PERFORATIA
Ulcerele duodenale, antrale si ale corpului gastric sunt responsabile de
60%, 20% si respectiv 20% din perforatii. Cel mai frecvent perforatia se
produce in ulcerele situate pe fata anterioara a bulbului si in ulcerele
gastrice situate pe fata anterioara a micii curburi. O treime din cazurile
de ulcer perforat apar pe fondul consumului de AINS, cel mai adesea la
femei varstnice. Diagnosticul se face in 2 circumstante: la bolnavul cu
suferinta ulceroasa cunoscuta sau la bolnavul cu abdomen acut.
 PERFORATIA
Clinic apare durere asociata cu greata si varsaturi, semne de iritatie
peritoneala si semne generale. Au fost descrise 3 faze in ulcerul
perforat:
1. Initial, in primele ore, apare durere intensa, sincopala localizata
in epigastru, care cuprinde apoi tot abdomenul, adesea
accentuandu-se in fosa iliaca dreapta si uneori iradiaza in umarul
drept. Pacientii sunt palizi, transpirati, hipotensivi. Pacientul sta de
obicei nemiscat, deoarece fiecare respiratie profunda ii accentueaza
durerea.
Palparea abdomenului este dureroasa, sensibilitatea la decompresie
este intensa (semn Blumberg pozitiv), percutia determina durere vie
(semnul clopotelului pozitiv), apare contractura musculara
(abdomen de lemn) si zgomotele intestinale pot fi diminuate sau
absente. Se poate observa disparitia matitatii hepatice.
 PERFORATIA
2. Ulterior, durerea si contractura musculara pot diminua
partial, iar starea pacientului pare sa se imbunatateasca la
cateva ore dupa debut.
3. Dupa aproximativ 12 ore, starea pacientului se
degradeaza serios, apare febra si socul vestit de cresterea
pulsului, scaderea TA si a debitului urinar.
Aceste etape nu sunt obligatorii, iar la pacientii varstnici
durerea poate fi mai putin intensa si contractura musculara
redusa.
 PERFORATIA
Diagnosticul este confirmat de o radiografie abdominala
simpla, care evidentiaza aer subdiafragmatic
(pneumoperitoneu), dar diagnosticul nu este exclus
daca nu apare pneumoperitoneul. Mai apar leucocitoza,
hemoconcentratia si hiperamilazemia.

Tratamentul este chirurgical. Se pot folosi mai multe

procedee chirurgicale: plombarea cu epiploon, colagen
sau fibrina, infundare, vagotomie cu piloroplastie,
hemigastrectomie.
 PENETRATIA
Un ulcer poate penetra peretele stomacului sau duodenului
si sa se propage in spatiile adiacente limitate (bursa
omentala) sau in organe invecinate (pancreas, ficat, oment
mare, colon, mezocolon). Aderentele impiedica patrunderea
in cavitatea peritoneala libera. Se poate intalni in
aproximativ 20% din ulcere, dar numai o mica proportie
sunt detectabile clinic. Este anuntata de o modificare a
caracterului durerii si a localizarii acesteia sau de simptome
date de organele afectate.
 PENETRATIA
Ulcerele antrale si duodenale pot penetra in pancreas
(durerea iradiaza posterior, apare hiperamilazemie, destul
de rar pancreatita acuta). Ulcerele pilorice si prepilorice pot
penetra in duoden II cu formarea unei fistule gastro-
duodenale (aspect de pilor dublu).
Penetratia poate fi complicata de: periviscerita, fistula
aorto-enterica, fistula coledoco-duodenala, hemobilie,
obstructia ductelor biliare.
Ulcerele marii curburi se pot complica cu fistule gastro-
colice manifestate prin: durere, diaree, scadere ponderala si
uneori varsaturi fecaloide.
 OBSTRUCTIA DE EVACUARE
GASTRICA
Cea mai rara complicatie a ulcerului, cel mai frecvent
asociata ulcerului de canal piloric (<5% cazuri prin ulcer
gastric). Incidenta este in scadere, pe seama cresterii
hemoragiilor si perforatiilor. Exista mai multe elemente
care concura la aparitia insuficientei de evacuare gastrica:
• Topografia ulcerului, spasmul asociat, edemul
periulceros, inflamatia si tulburarile de motilitate locale
(elemente reversibile)
• Aparitia fibrozei si a cicatricei cu deformare contribuie la
instalarea unei obstructii ireversibile sau greu reversibile
• Un rol important este jucat de atonia gastrica care se
instaleaza dupa obstructia prelungita.
 OBSTRUCTIA DE EVACUARE
GASTRICA
Din punct de vedre clinic se manifesta prin satietate precoce,
balonare, durere epigastrica, varsaturi abundente si recurente,
aparute mai frecvent la sfarsitul zilei si adesea nu mai tarziu de 6
ore de la ultima masa. Patognomonice sunt varsaturile sustinute,
cu resturi alimentare din ziua precedenta. Varsaturile pot cauza:
scadere ponderala, deshidratare, alcaloza metabolica,
hipocloremica si hipokalemica.
Clapotajul auzit la peste 6 ore postprandial, sau evacuarea pe
sonda nazo-gastrica >300 ml de lichid a jeun indica obstructia de
evacuare gastrica. Diagnosticul este clinic, radiologic (serii de Rg
in care se urmareste pasajul bariului) si endoscopic. Trebuie
excluse: atonia gastrica de alte cauze, cancerul gastric si
hipergastrinemia.
 OBSTRUCTIA DE EVACUARE
GASTRICA
Tratamentul consta in:
• Sonda nazo-gastrica pentru 3-5 zile
• Nutritie parenterala
• Tratament antisecretor si prokinetic
• Terapie endoscopica (dilatatia cu balon)
• Chirurgie in cazul esecului tratamentului
medical
 COMPLICAŢIILE
POSTCHIRURGICALE

Suferinte tardive:
 recurenţa ulcerului

 sindrom de ansă aferentă

 gastropatia de reflux

 sindromul dumping
 RECURENŢA ULCERULUI
Mai mulţi factori au fost incriminaţi în etiologia
recurenţei ulcerului:
 gastrinom asociat

 persistenţa H. Pylori

 rezecţia incompletă

 vagotomia incompleta

Diagnosticul este endoscopic, tratamentul

utilizeaza IPP, antiacide, terapia de eradicare
HP, uneori interventie chirurgicala
 SINDROMUL DE ANSĂ
AFERENTĂ
 apare la pacienţii cu rezecţie gastrică parţială
cu gastrojejunostomie (Billroth II) şi se
manifestă prin:
 distensie şi durere abdominală la 20 min -

1oră postprandial
 greaţa şi varsaturi

 acest sindrom este cauzat de distensia prin

secreţie biliară şi pancreatică a unei anse

intestinale aferente cu un drenaj incomplet
 reintervenţie chirurgicală
 GASTROPATIA DE REFLUX
BILIAR
 se manifestă prin:
 dureri abdominale

 saţietate precoce

 greaţa, varsaturi

 cauzată de refluxul conţinutului intestinal

la nivelul bontului gastric
 tratamentul se face cu agent prokinetic
sau anastomoza Roux en Y.
 CANCERUL DE BONT

 Mai frecvent la bărbaţi

 S-a observat o incidenţă crescută a
adenocarcinomului de bont după 15 ani
de la rezecţia gastrică ( risc de
aproximativ 4 ori mai mare ca în
populaţia generală )
 SINDROMUL DUMPING
PRECOCE

 Apare la 30 de minute postprandial şi se manifestă

prin:
 tahicardie
 palpitaţii
 ameţeli
 transpiraţii
 hipotensiune posturală
 simptomatologie provocată de bolul alimentar
hiperosmolar care ajunge prea rapid în intestin
provocând contracţia volumului plasmatic
 SINDROMUL DUMPING TARDIV
 apare la 1-3 ore postprandial
 se manifestă prin ameţeală, palpitaţii,
confuzie, sincopă
 este precipitat de mesele bogate în
carbohidraţi, în special zaharoză
 determinat de hipoglicemia provocată de
eliberarea de insulina, stimulată de creşterea
bruscă a glicemiei
Ambele forme se trateaza prin masuri dietetice:
mese mici si repetate, fara administrare de
lichide la masa si evitarea zaharurilor simple.
 DIAREEA POSTVAGOTOMIE

 Un număr mare de pacienţi prezintă

diaree după intervenţia chirurgicală
pentru ulcer, în special la pacienţii cu
vagotomie tronculară
 Ca masuri de tratament: dieta saraca in
fibre si agenti antidiareici.
 COMPLICAŢII HEMATOLOGICE
După gastrectomie totală pacienţii dezvoltă invariabil
malabsorbţia:
 vitaminei B12- administrare B12 im lunar 50-100 ug

pe termen nedefinit. Anemia megaloblastica e rara in

cazul rezectiei gastrice partiale. Deficitul de B12 poate
fi produs si de supraproductia bacteriana in ansa
aferenta.
 acid folic. Deficitul de folati se compenseaza prin

tratament oral.
 deficit de fier- cauze: pierderile de sange (in ulcerele

persistente sau recurente) si malabsorbtia fierului

(raspund favorabil la tratamentul cu preparate orale
de fier)
 OSTEOPOROZA ŞI
OSTEOMALACIA
 sunt comune după gastrectomii totale sau parţiale;
apar secundar malabsorbtiei calciului si vitaminei D.
Pacientii pot prezenta dureri osoase si pot suferi
fracturi patologice. Incidenta fracturilor osoase la
barbati in urma rezectiei gastrice este de 2 ori mai
mare decat la subiectii normali de aceeasi varsta.
Pacientii cu osteomalacie prezinta de obicei niveluri
serice crescute ale fosfatazei alcaline si concentratii
scazute ale calciului seric.
De aceea, pacientii cu rezectie gastrica trebuie tratati
suplimentar cu calciu si vitamina D pe cale orala, pe
o perioada nedeterminata.
 SINDROM DISPEPTIC
 Disconfort cronic sau recurent resimtit in
epigastru
 Greata
 Meteorism
 EDS IN SINDROMUL
DISPEPTIC
 5-15% boala peptica ulceroasa
 5-15% esofagita de reflux
 2% malignitate
 60% dispepsie functionala ce consta intr-
un istoric de dispepsie de 3 luni la cei fara
boala peptica ulceroasa, esofagita de
reflux sau malignitate
 MEDICATIA CARE POATE
PRODUCE DISPEPSIE
 AINS
 Antibiotice
 Bifosfonati
 Suplimente de potasiu
 MANIFESTARI DE ALARMA IN
DISPEPSIE
 Varsta peste 55 ani cu simptome ce au
debutat recent
 Istoric familial de carcinom gastrointestinal
proximal
 Scadere ponderala neintentionata
 Hemoragie gastrointestinala
 Disfagie progresiva
 MANIFESTARI DE ALARMA IN
DISPEPSIE
 Odinofagie
 Anemie feripriva
 Varsaturi persistente
 Adenopatie palpabila
 Icter
 TRATAMENT
 Pacienti <55 ani se trateaza infectia cu HP
(IPP)
 Pacienti >55 ani efectuarea EDS (e
necesara biopsia si examenul fragmentelor
bioptice pentru prezenta HP)
 EVALUAREA PACIENTULUI CU
DISPEPSIE
SIMPTOME DISPEPTICE

PIROZIS SI/SAU SIMPT. DISPEPSIE FARA BRGE FOLOSIREA AINS SAU

IN LEG. CU REFLUXUL SAU FOLOS. AINS INHIB. COX2

SE OPRESC AINS,
VARSTA>55ANI SAU
TRATAMENT BRGE SE SCIMBA MEDIC,
MANIFEST. DE ALARMA SE ADAUGA IPP

DA----EGD NU---TEST PT. HP

NEGATIV-TEST IPP 4-6 SAPT POZITIV- TRAT. PT. HP

ESEC ESEC

CONSIDERA EGD TRAT IPP 4 SAPT

ESEC
CONSIDERA EGD
 EVALUAREA PACIENTULUI CU
DISPEPSIE

EGD

ANORMAL NORMAL

TRATAMENT BAZAT PE
CONSIDERA TRU+/-
TRASATURILE EGD SAU
HISTOLOGICE
HISTOLOGIA PENTRU HP

POZ NEGATIV

REEVAL. SIMPT. SI DG.

TERAPIA DE SIGURANTA SII, BILIARE, DE MOTILITATE
TRATAM IN CONSECINTA
 COMPLICATIILE AINS
 5-10 % din populatie foloseste AINS
 COMPLICATIILE
GASTROINTESTINALE ALE AINS
 Dispepsia
 Boala peptica ulceroasa
 Stricturile
 AINS
 Inhiba sinteza prostaglandinei, ce determina:
-reducerea mucusului de suprafata
-reducerea secretiei de bicarbonat
-reducerea proliferarii epiteliale
 Din cauza efectelor sistemice ale inhibarii

prostaglandinei atat AINS enterosolubila cat si

AINS administrate pe cale iv sau rectala pot
determina efecte toxice gastrointestinale.
FACTORI CE FAVORIZEAZA UN
RISC CRESCUT DE
COMPLICATII INDUSE DE AINS
 Varsta > 50 ani
 Istoric de boala peptica ulceroasa sau hemoragie
 Doze mari de AINS
 Combinatii de 2 sau mai multe AINS (incluzand
Aspirina in doza mica)
 Folosirea concomitenta de anticoagulante sau CST
 Boli asociate semnificative
 PREVENIREA INJURIEI INDUSE
DE AINS
 Folosirea analgezicelor alternative de tip
acetaminofen
 Folosirea celei mai mici doze terapeutice
de AINS
 Folosirea AINS cu profiluri mai sigure
privind efectele secundare(etodolac,
nabumeton, meloxicam sau inhibitorilor
selectivi ai COX2)
 INHIBITORII SELECTIVI AI
COX2
 Riscul injuriei gastrointestinale este mai
mic decat in cazul AINS traditionale
 Riscul nu este redus daca inhibitorii de
COX2 se combina cu Aspirina in doze mici
 Terapia cu inhibitori COX2 a fost asociata
cu agravarea bolii ischemice
 PROFILAXIA PENTRU BPU
 IPP
 Famotidina

 Misoprostol (efecte secundare: diaree -peste

20% din pacienti, avortul)

Pacientii ce necesita profilaxie pentru BPU sunt cei
in varsta, cei cu complicatii anteriore
gastrointestinale produse de AINS si cei ce
primesc terapie anticoagulanta si CST
 TRATAMENTUL INJURIEI
PRODUSE DE AINS
 Eliminarea sau reducerea dozei de AINS
 IPP (vindeca ulcerul peptic fie ca terapia

cu AINS este oprita sau nu)

 Antagonistii receptorilor H2 (vindeca

ulcerul in cazul renuntarii la AINS)

Chiar si in cazul folosirii AINS pacientii
trebuie investigati pentru o eventuala
infectie cu HP