BOALA ULCEROASA

Ulcerul peptic este o eroziune care penetrează musculatura mucoasei

gastrointestinale. Dacă eroziunea este situată la nivelul stomacului, vorbim
despre ulcer gastric (UG), iar când eroziunea este localizată în primii
centimetri ai duodenului, vorbim despre ulcer duodenal (UD).
Un ulcer (boala ulceroasa) apare ori de cate ori balanta normala dintre acid-
pepsina si factorii de aparare ai mucoasei gastroduodenale este afectata.
Cresterea secretiei gastrice (de exemplu in stress) sau alterarea barierei de
protectie a stomacului (produsa de unele medicamente : aspirina,
antiinflamatoarele nesteroide tip Indometacin, Fenilbutazona, Diclofenac, etc.,
cortizonice), precum si infectia cu Helicobacter pylori, predispun la aparitia
leziunilor ulceroase in stomac sau duoden.
Prevalenta ulcerului (bolii ulceroase) este de aproximativ
10 %; exista o incidenta crescuta la rudele de gradul intai
ale pacientilor cu ulcer duodenal. Alti factori predispozanti
pentru boala ulceroasa includ fumatul,care este un factor
toxic (prin scaderea secretiei de bicarbonat cu rol
protector) si anumite boli (BPOC, ciroza hepatica,
insuficienta renala cronica, hiperparatiroidismul,
policitemia vera).
Infectia cu Helicobacter pylori( factor infectios) este destul
de frecventa, sursa fiind exogena (alimente, apa de baut);
aproape 100 % din pacientii cu ulcer duodenal si circa 70
- 80 % din cei cu ulcer gastric au infectie cu Helicobacter
pylori, adesea nediagnosticata si/sau netratata, implicata
in intretinerea si agravarea suferintei ulceroase.
Eradicarea infectiei cu Helicobacter pylori prin tratament
antibiotic si antisecretor scade marcat rata recurentei
ulcerelor.
Factori psihoemotivi:
• Adaptarea dificila la munca
• Schimbarea frecventa a specificului de munca
• Schimbarea continua a programului de munca
Factori alimentari
• Ritm dezordonat
• Cantitaea si calitatea alimentelor
Manifestarile clinice ale unui ulcer (boala ulceroasa) sunt
tipice - durerea epigastrica, descrisa frecvent ca arsura
sau roadere, apare la 1 - 3 ore dupa masa, fiind
ameliorata imediat cu antiacide si alimente (temporar),
adesea trezeste bolnavul din somn (ora 4). Crizele
dureroase apar grupate, cateva zile la rand, separate de
perioade de acalmie cu durata variabila. Durerea se
remite in general inainte de vindecarea completa a
ulcerului. In afara de durere, pacientii pot prezenta o
varietate de simptome – greata, balonari, anorexie sau
apetit crescut, eructatii excesive si disconfort
epigastric(pirozis) ,
1/3 din pacientii cu ulcer pot dezvolta in timp complicatii
care sa necesite spitalizarea de urgenta :
• hemoragia (exteriorizata prin varsatura ca zatul de
cafea sau scaune negre ca pacura-melena)
• perforatia (durere atroce cu abdomen acut - "de lemn")
• stenoza pilorica (varsaturi frecvente a alimentelor
ingertate care nu mai pot traversa pilorul)
• degenerare proliferativa
• periviscerite
• sindromul alcalin-lapte-sindrom Burnett-nefrocalcinoza
si insuficienta renala
Examenul fizic
Clasic se descrie personalitatea ulcerosului-tip instabil
,hiperactiv,somn superficial ,digestie dificila. Tipul
constitutional astenic.
Examenul abdomenului :
§sensibilitate epigastrica
§percutia hemiepigastrului:
-stang-dureros in ulcer gastric
-drept-dureros in ulcer duodenal
Diagnosticul unui ulcer (boala ulceroasa) se pune prin
evidentierea nisei ulceroase :
• direct prin endoscopie digestiva superioara (endoscop
- tub subtire, flexibil ce are o minuscula camera de luat
vederi la capat, permitand vizualizarea directa a
leziunilor cat si prelevarea de fragmente bioptice)
• indirect prin radiografie cu bariu (se bea o substanta
de contrast si se vizualizeaza defectele de umplere ale
stomacului si duodenului).
Evident, endoscopia ofera certitudinea diagnosticului,
precum si posibilitatea de apreciere a infectiei active cu
Helicobacter pylori (anticorpii dozati din sange reflecta
doar anamnestic o infectie cu Helicobacter pylori).
Tratamentul unui ulcer (boala ulceroasa) este in principal
medical, interventia chirurgicala fiind necesara doar
pentru complicatiile bolii ulceroase.
Masurile generale care se impun la un pacient cu ulcer :
• intreruperea fumatului
• evitarea bauturilor alcoolice
• evitarea excesului de cafea si mai ales consumarea
acesteia pe nemancate
• nu se vor folosi antinflamatoare nesteroidiene si
cortizonice in puseele dureroase, iar in afara acestora,
cu prudenta, obligatoriu asociind medicatie
gastroprotectoare
• Aspirina este interzisa la pacientii cu boala ulceroasa
documentata (nisa) in antecedente (inclusiv cea
tamponata sau microdozata de uz cardiologic)
• se vor evita alimentele excitante pentru secretia
gastrica acida (supa de carne, conservele, afumaturile,
tocaturile condimentate, prajelile), condimentele
picante, bauturile carbogazoase (tip Cola, Fanta)
• orar regulat al meselor, incluzand 3 mese principale si
2 gustari intre acestea (sa nu treaca mai mult de 3 - 4
ore intre ele, exceptand perioada de somn). Se prefera
sa se manance putin si des, evident o dieta cat mai
echilibrata si cu alimente de calitate
• evitarea stressului si starilor conflictuale
Medicamentele folosite pentru tratamentul unui ulcer
apartin mai multor clase, in principal se folosesc 4
categorii de medicamente :
• Antiacide - pentru tamponarea secretiei gastrice
crescute (cu efect imediat dar de scurta durata datorita
efectului de rebound secretor, adica cresterii secretiei
gastrice in mod reflex dupa tamponarea continutului
acid al stomacului).
• Antisecretorii - care reduc sau inhiba secretia gastrica
acida.
• Mucoprotectoare - care cresc capacitatea de aparare a
stomacului.
• Antibiotice pentru eradicarea infectiei cu Helicobacter
pylori.
Helicobacter pylori
H. pylori este un bacil Gram-negativ, spiralat, care produce amoniac;
amoniacul neutralizează aciditatea gastrică, permițând bacilului să
supraviețuiască în mediul acid din stomac. Citotoxinele și enzimele
mucolitice produse (proteaze și lipaze bacteriene) afectează mucoasa
gastrointestinală, conducând la apariția ulcerațiilor. Infecția cu H. pylori
este una cronică. Transmiterea se face pe cale oral-orală sau fecal-orală.
Pacienții cu ulcer gastrointestinal datorat H. pylori au risc de 3-6 ori mai
mare decât restul populației de a dezvolta de-a lungul vieții cancer gastric.
H. pylori este considerat factor cancerigen, de aceea infecțiile simptomatice
cu H. pylori trebuie eradicate.
H. pylori poate fi implicat și în dispepsia funcțională, în anemia feriprivă
inexplicabilă, în purpura trombocitopenică idiopatică și în limfoame ale
țesutului limfoid asociat mucoasei (limfoame MALT). Infecția cu H. pylori
crește riscul ca pacienții care iau doze mici de acid acetilsalicilic (AAS) ca
antitrombotic sau cei care urmează un tratament cu AINS să facă ulcer
gastroduodenal
Antagoniștii histaminergici H2
Antagoniștii histaminergici H2 inhibă secreția de acid prin blocarea receptorilor H2 de la nivelul celulelor
parietale. Din această grupă fac parte cimetidina, ranitidina, famotidina și nizatidina.
Antagoniștii histaminergici H2 au o lungă istorie de utilizare ca antisecretoare gastrice. Siguranța și
eficacitatea în utilizare au permis ca medicamente din această grupă să fie în prezent disponibile fără
prescripție medicală. Suprimă aproximativ 70% din secreția gastrică acidă, dar sunt mai puțin potente decât
IPP-urile. Inhibă predominant secreția acidă bazală, fiind eficiente în suprimarea secreției acide nocturne.
Cum vindecarea ulcerelor duodenale depinde de nivelul acidității nocturne, momentul optim de administrare
a antihistaminicelor H2 este seara(18)
Hipersecreția acidă de rebound apare după câteva zile de la întreruperea tratamentului cu antihistaminice H2
și, de regulă, dispare în 10 zile. Se manifestă cu secreție acidă crescută atât bazal, cât și ca răspuns la
alimente și la gastrină(24).
Toleranța de tip tahifilaxie este un efect de clasă al antihistaminicelor H2 și se manifestă prin scăderea
eficienței antisecretorii după administrarea câtorva doze. Mai ales controlul acidității nocturne este
compromis. Eficacitatea antihistaminicelor H2 scade pe parcursul primei luni de administrare, dar se pare că
este un fenomen autolimitant în timp, deoarece după o lună de tratament toleranța nu mai progresează.
Toleranța nu poate fi depășită prin creșterea dozelor administrate. Tahifilaxia poate avea relevanță clinică;
rata crescută de recădere a ulcerelor și rata scăzută de vindecare a esofagitei se pot datora scăderii
eficacității antisecretorii a antagoniștilor H2. Hipersecreția de rebound este asociată cu agravarea sau
dezvoltarea de noi simptome dispeptice(24
Inhibitori ai pompei de protoni
Inhibitorii pompei de protoni se leagă ireversibil de ATP-aza hidrogen/potasiu de la nivelul celulelor
parietale, inhibând secreția de proton în canaliculele secretorii și astfel formarea acidului clorhidric.
Momentul optim de administrare este dimineața înainte de micul dejun. IPP-urile nu se administrează
concomitent cu alți agenți antisecretori, pentru că eficacitatea IPP-urilor ar fi perturbată.
Prin creșterea pH-ului gastric, IPP-urile pot modifica absorbția multor medicamente. Acest lucru devine
semnificativ mai ales pentru medicamentele care nu se pot absorbi decât din mediu acid (atazanavir) (28).
Absorbția calciului, a magneziului, a fierului și a vitaminei B12 pot fi afectate, mai ales dacă durata
tratamentului se prelungește. La folosirea simultană a IPP pe termen lung și a diureticelor care elimină
magneziul (furosemid, hidroclorotiazidă) sau a digoxinului (a cărui toxicitate e favorizată de
hipomagneziemie) se recomandă monitorizarea concentrației de magneziu și suplimentarea acestuia (29).
Folosirea judicioasă a IPP-urilor este foarte importantă, pentru că administrarea acestora crește riscul de
infecții (pneumonii comunitare, infecții enterice cu Campylobacter, Salmonella, Shigella, Listeria sau
Clostridium difficile, diaree)(29).
Folosirea pe termen lung a IPP-urilor pare a avea un rol și în creșterea riscului de fracturi. Acest lucru
este de luat în seamă mai ales la femeile după menopauză și la toți pacienții vârstnici(29).
Antiacidele
Antiacidele atenuează simptomele dispepsiei ulceroase și ale refluxului
gastroesofagian. Ele se pot folosi și în dispepsia funcțională(20). Antiacidele scad
acțiunea agresivă a acidului clorhidric asupra mucoasei, prin mecanisme chimice sau
fizice. Creșterea consecutivă a valorilor pH-ului conținutului gastric duce la scăderea
activității pepsinei, cu ameliorarea simptomelor de hiperaciditate, respectiv calmarea
durerii epigastrice.
Antiacidele sunt indicate în tratamentul simptomatic de scurtă durată al durerilor
provocate de afecțiuni esofagiene și gastroduodenale însoțite de hiperaciditate (ulcer
gastric și ulcer duodenal, gastrită acută, gastrită cronică, esofagită de reflux,
gastroduodenită, pirozis)(30).
Hidroxidul de aluminiu este un antiacid nesistemic cu acțiune slabă și lentă. Are și
acțiune antipeptică directă. Inhibă motilitatea gastrointestinală, întârziind golirea
stomacului și provocând constipație. Antiacidele cu aluminiu au un efect
citoprotector asupra mucoasei; stimulează sinteza de prostaglandine, care ajută la
protejarea mucoasei de necroză și hemoragia provocate de factori agresivi(30).
Hidroxidul de magneziu este un antiacid cu acțiune intensă, rapidă și de durată relativ scurtă. Ionii de
magneziu ajunși în intestin au și acțiune laxativ osmotică, atrăgând apa, mărind conținutul intestinal și
crescând peristaltismul.
Carbonatul de calciu are acțiune neutralizantă rapidă, puternică și de lungă durată. Antiacidele cu calciu
sunt contraindicate în hipercalcemie și în nefrolitiaza calcică(31).
Nu se recomandă folosirea antiacidelor în insuficiență renală severă (risc de hipermagnezemie și
intoxicație cu aluminiu); alcaloză metabolică; ciroză hepatică; insuficiență cardiacă congestivă;
simptome de apendicită acută; colită ulcerativă; diverticuloză; colostomie sau ileostomie (cresc riscul de
dezechilibru hidroelectrolitic); diaree sau constipație cronică; tirotoxicoză gravidică. Pot agrava
hemoroizii. Antiacidele cu aluminiu nu se folosesc în demențe Alzheimer.
Administrarea antiacidelor se face la distanță de 1-2 ore de alte medicamente, deoarece modificarea
acidității gastrice poate avea efect asupra absorbției, biodisponibilității, concentrațiilor plasmatice
maxime, dar și asupra eliminării medicamentelor administrate simultan. Astfel, antiacidele pot scădea
absorbția antihistaminicelor H2, sărurilor de fier, sărurilor de litiu, chinidinei, mexiletinei,
tetraciclinelor, fluorochinolonelor (se recomandă chiar 4 ore distanță între administrări), izoniazidei,
fenotiazinelor, penicilaminei, beta-blocantelor, bifosfonaților, glucocorticoizilor, indometacinului,
lansoprazolului etc.(30)
Protectoare ale mucoasei
Sucralfatul și subcitratul de bismut coloidal sunt medicamente care protejează mucoasa
gastrointestinală.
Fiziopatologia secreției acide a stomacului
Sub acțiunea stimulilor neuronali, fizici sau hormonali, celulele parietale ale stomacului secretă acid clorhidric. Stimulii
neuronali apar ca urmare a mirosului, vederii sau gustării alimentelor și declanșează eliberarea de acetilcolină din fibrele
colinergice, cu activarea receptorilor muscarinici de la nivelul celulelor parietale gastrice. Alimentele ingerate produc
distensia stomacului, iar acest stimul fizic determină eliberarea de acetilcolină și stimulează celulele G atrale să elibereze
gastrină. pH-ul stomacal crescut determină și el eliberare de gastrină. Hormonul gastrină controlează prin feedback producția
de acid și de pepsină, stimulându-le. Stomacul este protejat de producția exagerată de acid de către somatostatina eliberată de
celulele antrale D, care determină inhibarea producerii de gastrină (1).
Acetilcolina și gastrina determină eliberarea histaminei din mastocite (sau celule ECL; enterochromaffin-like cells).
Histamina stimulează receptorii H2 de la nivelul celulelor parietale. Interacțiunile gastrină-receptori gastrinici, acetilcolină-
receptori muscarinici și histamină-receptori H2 se soldează cu activarea ATP-azei hidrogen-potasiu, sau a pompei de protoni.
Pompa de protoni este un transportor de ioni care scoate protonul din citoplasma celulei parietale în canaliculele secretorii,
unde acesta se combină cu anionul clorură din sânge și formează acidul clorhidric care ajunge apoi în lumenul gastric (1).
Acidul clorhidric favorizează transformarea pepsinogenului în pepsină, asigură mediul necesar acțiunii proteolitice a
pepsinei, împiedică dezvoltarea microorganismelor patogene, permite absorbția fierului și influențează secreția intestinală și
pancreatică(2).
La suprafața mucoasei gastrice se află mucusul protector, secretat de celulele glandulare. Mucusul împiedică contactul dintre
bicarbonatul de sodiu secretat de celulele epiteliale și sucul gastric din lumen. Mucusul are și rolul de a împiedica
transformarea pepsinogenului în pepsină, protejând astfel mucoasa de autodigestie (2).