• FARMACOLOGIA APARATULUI DIGESTIV

• Antiulceroase. Tratamentul ulcerului gastric și

duodenal
• Antiemetice (Antivomitive)
• Antispastice (Spasmolitice)
• Coleretice. Colagoge
• Antilitiazice
• Prokinetice
• Antidiareice
• Antiulceroase. Tratamentul ulcerului gastric și duodenal
• ULCERUL GASTRIC ȘI DOUDENAL
• Alte denumiri: boală ulceroasă, ulcer peptic, ulcer cronic
• Este una din cele mai frecvente afecțiuni ale tractului GI
superior.
• Se poate manifesta ca ulcer gastric, ulcer duodenal sau sub
ambele forme (ulcer gastric + ulcer duodenal).
• În comparație cu eroziunile gastrice sau cu gastrita, leziunile
ulceroase merg dincolo de mucoasă, până la tunica
musculară.
• Ulcerul de stres este o formă acută a bolii ulceroase.
• Apare îndeosebi la pacienții aflați în stare critică, internați de
obicei în secțiile de terapie intensivă.
• Patogenia ulcerului de stres este diferită.
• Etiologia și factorii de risc pentru boala ulceroasă
• Principala cauză a ulcerului peptic este reprezentată de
Helicobacter pylori, un fusospiril, o bacterie/bacil gram-
negativ, prezentă în microaeroflora din mediul înconjurător.
• Antiinflamatoarele nesteroidiene (AINS), folosite
(uneori abuziv, excesiv) în patologia inflamatorie și
reumatismală.
• Prezența bacteriei H.pylori influențează și evoluția
cronică a bolii ulceroase.
• Există o strânsă legătură cauzală între infecția cu
Helicobacter pylori și gastrita cronică, boala
ulceroasă, prezența de țesut limfoid în mucoasă (o
formă de limfom) și cancerul gastric.
• S-a evidențiat endoscopic prezența ulcerului gastric sau
duodenal la 15%-30% din pacienții care foloseau cronic AINS.
• În 2%-4% din acești pacienți au fost decelate sângerări GI sau
perforații digestive.
• AINS: acidul acetilsalicilic (aspirina), trisalicilat, salsalat,
ibuprofen, fenoprofen, ketoprofen, flurbiprofen, sulindac,
indometacin, naproxen, tolmetin, ketorolac, piroxicam,
diclofenac, meloxicam, nabumetona, coxibi etc.
• Factorii de risc pentru boala ulceroasă:
• 1). Ingestia de alcool; 2). Fumatul; 3). Stresul psihic; 4).
Corticoterapia; 5). Boli cronice precum insuficiența renală,
ciroza hepatică, pancreatita, BPOC, boala Crohn și
transplantul de organ.
• Fiziopatologie
• La indivizii sănătoși există un echilibru fiziologic între secreția
acidă gastrică și bariera protectivă a mucoasei GI.
• În mod clasic, boala ulceroasă (ulcerul peptic) apare ca
urmare a unui dezechilibru între factorii agresivi (acidul
clorhidric din stomac, pepsina, sărurile biliare, H.pylori și
AINS) și cei protectivi, adică mecanismele de apărare ale
mucoasei.
• Mecanismele de apărare: fluxul sanguin al mucoasei,
secreția de bicarbonat la nivelul mucoasei, refacerea
mucusului și a celulelor epiteliale.
• La cei cu ulcer duodenal se constată o hipersecreție
acidă gastrică, în timp ce la cei cu ulcer gastric se
observă valori normale sau chiar reduse ale secreției
acide.
• Activitatea proteolitică a pepsinei are rol important
(co-factor) în producerea leziunii ulceroase.
• Mecanismle de apărare și reparatorii ale mucoasei
asigură o protecție față de stimulii agresivi, exogeni
sau endogeni.
• Natura vâscoasă a barierei mucoase-bicarbonat, ca și
pH-ul aproape neutru al acesteia, asigură o protecție
a stomacului față de conținutul acid al lumenului.
• Integritatea mucoasei, ca și procesele reparatorii ale
acesteia, sunt asigurate și prin producția endogenă
de prostaglandine.
• Când factorii agresivi depășesc mecanismele
fiziologice de apărare ale mucoasei se produce o
difuziune a ionilor de H din lumen, cu lezarea
consecutivă a mucoasei.
• H.pylori și AINS produc alterarea mecanismelor de
apărare ale mucoasei prin mecanisme diferite.
• Consecința este apariția leziunii ulceroase.
• Antiulceroase
• Sunt medicamente folosite în tratamentul ulcerului
gastric și duodenal.
• Există 4 categorii de medicamente antiulceroase:
• I. Inhibitoare ale secreției acide gastrice
• II. Antiacide
• III. Protectoare ale mucoasei
• IV. Medicamente folosite pentru eradicarea infecției
cu Helicobacter pylori
• Secreția acidă gastrică. Fiziologie
• Secreţia acidului clorhidric are loc sub influenţa a trei
mecanisme secretagoge: colinergic, histaminergic şi
gastrinic.
• La secreția acidului clorhidric mai participă 2 sisteme
enzimatice şi anume, anhidraza carbonică (AC) şi
pompa de protoni sau ATP-aza H+/K+ dependentă.
• Celulele parietale gastrice conțin la nivelul
membranei receptori pentru gastrină, histamină (H2)
si acetilcolină (muscarinici, M3).
• În urma acțiunii gastrinei sau a Ach asupra
receptorilor specifici de pe celulele parietale se
produce o creștere a influxului ionilor de calciu în
interiorul celulei.
• Creșterea calciului intracelular stimulează unele
proteinkinaze (PK).
• PK determină pompa de protoni (ATP-aza H+/K+-
dependentă) să expulzeze în lumenul stomacului
ioni de hidrogen (H+) sau protoni.
• Ionul de clor necesar sintezei de acid clorhidric este
transportat activ cu ajutorul unui sistem carrier
(carăuș) din celula parietală în lumenul gastric.
• AC joacă și ea un rol important în secreția acidă
gastrică.
• Ea catalizează sinteza acidului carbonic din CO2 si
H2O.
• Acidul carbonic disociază și pune în libertate H+ si
ionul bicarbonat (HCO3-).
• În imediata vecinatate a celulelor parietale se afla
nişte celule enterocromafine.
• Acestea, la rîndul lor, conțin și ele receptori pentru
gastrină si acetilcolina.
• Ele sunt totodată și o sursă importantă de histamină.
• Prin acțiunea gastrinei si Ach asupra celulelor
enterocromafine se eliberează histamină.
• Histamina va acționa mai departe asupra receptorilor
H2 de pe suprafaţa celulelor parietale.
• Consecutiv, este activată adenilatciclaza și crește
AMPc intracelular.
• AMPc activează niste proteinkinaze, iar acestea vor
stimula pompa de protoni să expulzeze ioni de
hidrogen în lumenul gastric.
• La om, se consideră că efectul gastrinei asupra
secreției acide gastrice se datorează, mai degrabă
eliberarii histaminei decît unei acțiuni directe, asupra
celulelor parietale.
I. Inhibitoare ale secreţiei acide gastrice
• 1). Blocante ale receptorilor histaminergici H2
• 2). Anticolinergice (parasimpatolitice,
antimuscarinice)
• 3). Inhibitoare ale pompei de protoni (IPP)
• 4). Inhibitoare ale anhidrazei carbonice
• 5). Medicamente antigastrinice
• 6). Analogi ai somatostatinului
• 1). Blocante ale receptorilor histaminergici H2
• CIMETIDINA (TAGAMET®, HISTODYL®)
• Primul medicament din această clasă folosit în
terapeutică, derivat de imidazol.
• Indicații terapeutice
• Ulcerul gastric și duodenal
• Sindromul Zollinger-Ellison
• Esofagita de reflux (boala de reflux gastro-esofagian, GERD =
gastro-esofagian reflux disease)
• Ulcerațiile și hemoragiile provocate de stres
• Profilaxia ulcerului la cei care promesc AINS
• Efecte adverse. Acestea constau în dureri de cap,
oboseală, mialgii, erupţii cutanate, ameţeală,
confuzie mentală, disfuncţie sexuală, diaree.
• Ginecomastia se datorează inhibiţiei unor enzime
responsabile pentru metabolizarea hepatică a unor
substrate endogene sau a unor medicamente.
• Datorită acestui efect, este împiedicat metabolismul
estrogenilor la bărbaţi.
• Acumularea de estrogeni duce la apariţia
ginecomastiei.
• Dozele pe cale orală variază între 200-800 mg pe zi
(în funcţie de severitatea ulcerului), fracţionate în
mai multe administrări.
• În esofagita de reflux, dozele sunt 1600 mg pe zi pe
cale orală, fracţionat în 2-4 prize.
• RANITIDINA (ZANTAC®) este un derivat de furan.
• Este 4-10 de ori mai puternică decât cimetidina.
• Este foarte asemănătoare cu aceasta din punct de
vedere farmacologic şi terapeutic.
• În caz de ulcer duodenal, dozele obişnuite pe cale
orală sunt 150 mg de 2 ori pe zi sau 300 mg în doză
unică pe zi, seara la culcare.
• FAMOTIDINA (PEPCID, PEPDUL®, ULCERAN®)
• NIZATIDINA (AXID®, NIZAX®)
• ROXATIDINA (ROXIT®)
• 2). Anticolinergice folosite ca antiulceroase
• Anticolinergice neselective
• ATROPINA (GASTROSED®, ANASPAZ®)
• În prezent, atropina este folosită mult mai rar, întrucât
efectele asupra secreţiei gastrice sunt slabe şi ele apar doar la
doze mari, apropiate de cele toxice.
• Alt neajuns este determinat de absenţa selectivităţii.
• PROPANTELINA (PRO-BANTHINE®, PROPANTHINE®,
NEOPEPULSAN®)
• Indicaţii terapeutice.
• Propantelina este folosită ca tratament adjuvant în ulcerul
peptic, ca antisecretor şi antispastic.
• METANTELINA (BANTHINE®)
• Anticolinergice selective
• PIRENZEPINA (GASTROZEPIN®)
• Pirenzepina scade volumul sucului gastric şi aciditatea
acestuia.
• Eficacitatea sa este practic egală cu cea a cimetidinei.
• TELENZEPINA este un analog al pirenzepinei. Este de 4-10 ori
mai puternică decât pirenzepina.
• 3). Inhibitoare ale pompei de protoni (IPP)
• OMEPRAZOLUL este un derivat de benzimidazol cu
proprietăţi antisecretoare acide-gastrice, lipsit de acţiuni
antihistaminice sau anticolinergice.
• După absorbție, medicamentul se întoarce apoi prin
intermediul circulaţiei sanguine la nivelul celulelor parietale,
unde pH-ul este acid.
• Aici, în mediul acid, omeprazolul este hidrogenat şi apoi
convertit în sulfenamidă, care este forma activă biologic.
• Această substanţă se leagă covalent şi ireversibil de grupurile
SH ale cisteinei, situate pe suprafaţa exterioară a enzimei
(A.T.P.-aza K+/H+-dependentă).
• În consecinţă, pompa de protoni este blocată în mod
ireversibil.
• Utilizările terapeutice
• Omeprazolul este indicat în primul rând în ulcerul duodenal.
• Grăbeşte vindecarea leziunilor şi previne recăderile.
• Alte utilizări sunt: sindromul Zollinger-Ellison şi esofagita de
reflux (sau boala de reflux gastro-esofagian).
• Efecte adverse
• Majoritatea lor sunt benigne: greaţă, meteorism, constipaţie
şi erupţii cutanate.
• O problemă mai serioasă se naşte din faptul că
medicamentul poate creşte, ca urmare a scăderii marcate a
pH-ului gastric, secreţia de gastrină.
• Omeprazolul inhibă sistemul hepatic al monooxigenazelor.
• Prin urmare, el poate diminua biotransformarea unor
medicamente (fenitoina, warfarina), fapt care poate conduce
la unele posibile intoxicaţii.
• Preparate. Doze
• Omeprazolul (LOSEC®, PRILOSEC®, MOPRAL®)
• Amestec racemic (ambii izomeri optici, dextrogir şi levogir):
comprimate enterosolubile (este instabil în mediul acid al
stomacului) de 10, 20 şi 40 mg.
• 20 mg în priză unică pe zi, timp de 4-8 săptămâni (în ulcerul
duodenal).
• În ulcerul gastric, 40 mg zilnic, în priză unică.
• În sindromul Zollinger-Ellison, 80 mg/zi (fracționat în două
prize).
• Omeprazolul (OMEZ®) poate fi injectat i.v., în doză unică de
20-40 mg/zi.
• ESOMEPRAZOLUL (NEXIUM®)
• Este S-izomerul omeprazolului. Se aseamănă foarte mult cu
acesta.
• Este disponibil sub formă de capsule cu eliberare prelungită
de 20 şi 40 mg şi fiole cu pulbere de 20 şi 40 mg, destinate
injecţiilor i.v.
• Se administrează în doze de 20-40 mg pe zi pe cale orală.
• LANSOPRAZOLUL (PREVACID®) este un alt inhibitor al pompei
de protoni. Este diferit de omeprazol prin faptul că inhibiția
enzimatică nu este ireversibilă.
• PANTOPRAZOLUL (PROTONIX®, CONTROLOC®) este disponibil
sub formă de capsule cu eliberare întârziată de 20 şi 40 mg.
• 4). Inhibitoare ale anhidrazei carbonice (A.C.)
• După cum a fost menţionat deja, anhidraza carbonică şi A.T.P.-aza K+/H+-
dependentă sunt responsabile pentru producţia şi secreţia de HCl din
sucul gastric.
• Este logic a presupune că prin inhibiţia acestei enzime (A.C.) s-ar produce
o scădere marcată a secreţiei de HCl.
• Prin urmare, acest fapt ar conduce la o protecţie a mucoasei duodenale
împotriva agresiunii acide.
• Din păcate, A.C. situată în celulele parietale este inhibată numai la doze
mari, care, de regulă, determină efecte adverse, care pot fi severe şi de
multe ori inacceptabile pentru pacienţi.
• ACETAZOLAMIDA (ULCOSILVANIL®)
• Acţiune diuretică slabă, reduce presiunea intraoculară, are acţiune
anticonvulsivantă, stimulează respiraţia (datorită acidozei) şi creşte
secreţia pancreatică.
• Ca medicaţie antiulceroasă, acetazolamida trebuie administrată în doze
mari (20-25 mg/kg/zi).
• Efecte adverse
• Apar după administrarea prelungită (cu excepţia fenomenelor de alergie).
• Cel mai important efect nedorit este hipopotasemia, care poate fi extrem
de severă. Apoi, parestezii, astenie și somnolență
• ULCOSILVANIL®, care conţine pe lângă acetazolamidă diverse săruri
(bicarbonat de sodiu și potasiu, citrat de sodiu), încercând astfel să
prevină dezechilibrul electrolitic.
• Numai în tratamente de scurtă durată (până la ameliorarea durerii).
• 5). Medicamente antigastrinice
• PROGLUMIDA (MILID®)
• Antagonist specific al receptorilor pentru gastrină.
• Ea reduce secreţia sucului gastric.
• În acelaşi timp, stimulează secreţia de mucină.
• Este utilizată atât în cazul ulcerului gastric, cât şi al celui
duodenal.
• Eficacitatea sa este destul de slabă.
• 6). Analogi ai somatostatinei
• OCTREOTIDUL (SANDOSTATIN®)
• Este un octapeptid obţinut pe cale sintetică.
• Analog al somatostatinei = hormon hipotalamic care inhibă
secreţia mai multor hormoni: hormonul de creştere, gastrina,
insulina, precum şi a unor substanţe cum ar fi serotonina,
peptida intestinală vasoactivă (V.I.P.).
• Somatostatina inhibă și secreția sucului gastric.
• Indicații terapeutice
• În gastroenterologie, octreotidul este folosit în cazul
sindromului Zollinger-Ellison.
• Octreotidul este asociat uneori cu blocante ale receptorilor
histaminergici H2, atunci când acestea nu sunt suficient de
puternice.
• Preparate. Doze
• Octreodidul (SANDOSTATIN®)
• Se administrează pe cale s.c.
• Doza iniţială este de 0,05 mg de 1-2 ori pe zi, poate fi mărită
până la 0,1-0,2 mg de 3 ori pe zi.
• Doza de întreţinere este variabilă.
• II. Antiacide
• Antiacidele sunt compuşi care conţin cationi bazici și care pot neutraliza
acidul clorhidric (HCl) din stomac.
• Ele scad aciditatea gastrică precum şi cantitatea de suc gastric şi HCl care
intră în duoden.
• Datorită scăderii acidităţii sucului gastric, se produce şi o reducere a
activităţii peptice.
• Antiacidele neutralizează aciditatea sucului gastric. Ele pot produce o
alcalinizare a conţinutului gastric sau chiar o alcaloză metabolică după
absorbţia lor.
• În cazul în care pacientul bea lapte şi primeşte simultan cantităţi mari de
săruri care conţin calciu şi fosfat, se produce un sindrom denumit „calciu-
lapte” (sau „calciu-alcalin”).
• Milk-Alkali Syndrome.
• Principalele modificări metabolice constau în alcaloză, hipercalcemie şi
creşterea concentraţiilor serice ale creatininei.
• 1). Medicamente alcalinizante (Antiacide sistemice): bicarbonatul de
sodiu.
• 2). Medicamente neutralizante (Antiacide nesistemice sau
neabsorbabile): sărurile de magneziu, sărurile de aluminiu şi carbonatul
de calciu.
• Antiacide alcalinizante (sistemice)
• BICARBONATUL DE SODIU
• Are un efect rapid şi de scurtă durată.
• Utilizarea sa este limitată la unele episoade ocazionale, de exemplu
hiperaciditatea cauzată de ingestia unor cantităţi mari de alcool.
• Bicarbonatul de sodiu poate fi folosit şi în asociere cu alte antiacide.
• Are şi acţiune expectorantă.
• Utilizarea sa limitată se datorează efectului trecător şi numeroaselor sale
efecte nedorite.
• Bicarbonatul ingerat în exces eliberează bioxid de carbon în cantităţi
suficiente pentru a stimula secreţia gastrică.
• Administrat timp îndelungat şi îndeosebi în cantităţi mari, bicarbonatul de
sodiu produce alcaloză metabolică.
• Dacă este severă, această tulburare metabolică poate duce la stop
respirator.
• În cazuri mai puţin severe, ca urmare a hipoventilaţiei, poate să apară o
hipoxie, de intensitate diferită.
• Medicamentul determină modificări şi asupra pH-ul urinar, în sensul
alcalinizării urinii. Aceasta contribuie la precipitarea fosfaţilor.
• Antiacide neutralizante (nesistemicee)
• HIDROXIDUL DE MAGNEZIU are o acţiune relativ rapidă, puternică, iar
durata de acţiune este medie.
• De menţionat că clorura de magneziu, produsă în intestin de către
hidroxidul de magneziu, acţionează ca sare laxativă. ,
• Forma lichidă mai poartă denumirea de „lapte de magneziu”.
• Dozele la adulţi şi copii peste 12 ani: 5-15 ml, de 4 ori pe zi, în apă (sau
2,5-7,5 ml din soluţia concentrată); 622-1244 mg de 4 ori pe zi
(comprimate).
• Hidroxidul de magneziu se asociază uneori cu hidroxidul de aluminiu în
preparatul MAGALDRATE®.
• Soluţie de uz intern, 540 mg/5 ml. Dozele sunt 5-10 ml, luate între mesele
principale şi seara la culcare.
• OXIDUL DE MAGNEZIU (MAG-OX 400®, MAOX 420®)
• Mai poartă denumirea de magnesia usta. În doze mai mari decât 0,5-1 g,
oxidul de magneziu are efect laxativ.
• CARBONATUL DE MAGNEZIU.
• Are un efect mai lent şi mai slab decât alte săruri de magneziu.
• TRISILICATUL DE MAGNEZIU
• Este similar cu sărurile de magneziu descrise anterior.
• HIDROXIDUL DE ALUMINIU (AMPHOJEL®, DIALUME®)
• Are un debut lent de acţiune, dar efectul este de lungă durată.
• Medicamentul leagă acizii biliari care au o acţiune agresivă asupra
mucoasei gastrice şi esofagiene.
• Efectele adverse
• Constipaţie şi precipitarea fosfaţilor în lumenul intestinal.
• Medicamentul este de obicei asociat cu hidroxidul de magneziu.
• Cele mai cunoscute denumiri comerciale ale acestor combinaţii sunt
următoarele: MAALOX®, MYLANTA®, GAVISCON®, GELUSIL®.
• Acestea conţin hidroxizii corespunzători în cantităţi de 400 sau 800 mg pe
un comprimat sau pe 5 ml suspensie.
• FOSFATUL DE ALUMINIU. Are dezavantajul că determină precipitarea
fierului din intestin.
• Astfel, există pericolul apariţiei unei anemii feriprive.
• CARBONATUL DE CALCIU (AMITONE®, DICARBOSIL®, MALLAMINT®, TUMS®)
• Este un antiacid eficace, care posedă o acţiune puternică şi persistentă.
• Efectele adverse. Acestea constau în constipaţie, care poate fi rebelă
(uneori se produce o solidificare a materiilor fecale), hipercalcemie (se
observă după folosirea unor doze mari, timp îndelungat).
• Hipercalciuria poate conduce la formarea litiazei urinare.
• III. Protectoare ale mucosei gastrice şi duodenale
• Medicamentele din această clasă protejează mucoasa gastrică şi
duodenală împotriva agresiunii acide.
• Ele protejează atât mucoasa sănătoasă, cât şi mucoasa lezată prin
procesul ulceros.
• Mecanismul de acţiune constă în intensificarea activităţii factorilor de
protecţie.
• Cu toate acestea, cel mai important mecanism constă în depunerea lor pe
craterul ulcerului, împiedicând astfel agresiunea acidă.
• Aceste medicamente sunt utilizate în principal în tratamentul ulcerului
gastric, care se datorează, după cum a fost menţionat deja, deficienţei
factorilor de protecţie ai mucoasei.
• SUCRALFATUL (VILOGANT®, CARAFATE®, ULCOGANT®, VENTER®) este un
complex format din zaharoză octasulfat şi hidroxid de polialuminiu.
• La o valoare a pH-ului mai scăzută de 4, substanţa este polimerizată
intens, dând naştere la un gel vâscos.
• Sucralfatul nu are nici o activitate neutralizantă asupra acidităţii gastrice.
În prezenţa HCl, se eliberează aluminiu.
• Acesta este încărcat pozitiv și mai departe se va lega puternic de
proteinele craterului ulceros, care au încărcare negativă.
• Un alt mecanism de acţiune constă în creşterea secreţiei de mucină.
Vâscozitatea şi rezistenţa la proteoliză sunt crescute.
• Este stimulată sinteza şi eliberarea de prostaglandine E2 (PGE2).
• Indicaţii terapeutice. Sucralfatul este utilizat atât în ulcerul gastric, cât şi în
cel duodenal. Eficacitatea sa este practic aceeaşi ca şi a cimetidinei.
• Preparate. Doze
• Este disponibil sub formă de comprimate de 1g, suspensie orală și granule
(1 g/10 ml).
• Dozele sunt 1 g de 4 ori pe zi, pe stomacul gol (cu o oră înainte de mesele
principale şi seara la culcare).
• CARBENOXOLONA (BIOGASTRONE®) este sarea sodică a enoxolon
hemisuccinatului.
• Enoxolona, denumită şi acid gliceritinic, se găseşte în rădăcina de
glicirizină.
• Carbenoxolona acţionează prin creşterea secreţiei de mucină şi
prelungirea duratei de viaţă a celulelor epiteliale gastro-intestinale.
• Indicații terapeutice. Este indicată în principal în cazul ulcerelor gastrice.
• Sărurile de bismut
• Efecte farmacodinamice. Mecanism de acțiune
• Coagulează proteinele situate la suprafaţa leziunilor ulceroase, formând
un strat de protecţie. Leagă și pepsina, inactivând-o. Au o acţiune
antiacidă slabă.
• Efecte adverse
• Ele apar în urma pătrunderii compuşilor în sânge, dacă aceştia sunt
absorbiţi. Apare un un sindrom neurologic sever.
• Acest sindrom este numit „encefalopatie mioclonică bismutică”.
Principalele simptome sunt miocloniile, tulburări ale mersului, confuzie
mentală și tulburări ale dispoziţiei.
• CARBONATUL BAZIC DE BISMUT
• SUBNITRATUL DE BISMUT
• BISMUTUL COLOIDAL (DE NOL®) şi
• BISMUTUL SUBSALICILAT (PEPTO-BISMOL®)
• Prostaglandinele
• Mecanism de acțiune
• În doze mici, prostaglandinele au acţiune citoprotectivă, determinând o
creştere a secreţiei de mucină şi bicarbonat. În doze mai mari, ele reduc
secreţia de suc gastric.
• Indicații terapeutice
• Aproape exclusiv în ulcerul gastric, în special în cazul ulcerului produs de
către antiinflamatoarele nesteroidiene.
• MISOPROSTOLUL (CYTOTEC®)
• Este un analog sintetic al PGE1.
• Preparate. Doze
• Comprimate de 100 şi 200 mcg. Dozele obişnuite sunt 200 mcg de 4 ori pe
zi, la mesle principale şi seara la culcare.
• IV. Medicamente folosite pentru eradicarea infecției cu
Helicobacter pylori
• a). Tripla asociere (terapie), timp de 14 zile:
• Inhibitori de pompă de protoni + Claritromicină (500 mg/zi) +
Metronidazol (500 mg/zi) sau Amoxicilină (2 x 1000 mg/zi).
• Amoxicilina sau metronidazolul pot fi înlocuite cu tetraciclina.

• b). Asocierea (terapia) quadruplă, timp de 14 zile:

• 1). Inhibitor de pompă de protoni (de 2 ori/zi) + Metronidazol (3 x 500
mg/zi) + Subsalicilat de bismut (Pepto-Bismol) 525 mg/zi + Tetraciclină (4 x
500 mg/zi) sau
• 2). Antagonist de receptori H2 (de 2 ori/zi) + Pepto-Bismol 525 mg/zi +
Metronidazol 250 mg/zi + Tetraciclină (4 x 500 mg/zi).
• c). Combinaţia care oferă cele mai bune rezultate:
• Amoxicilină (2 x 1000 mg/zi) + Claritromicină (2 x 500 mg/zi) +
Metronidazol (2 x 250 mg/zi) + Omeprazol (40 mg/zi).
• Acest regim terapeutic induce, în decurs de o săptămână, o eradicare a
bacteriei în 95-98% din cazuri.

• Doze folosite:
• Inhibitori ai pompei de protoni: Omeprazol: 20 mg, Lansoprazol: 30 mg;
Rabeprazol: 20 mg; Pantoprazol: 40 mg; Esomeprazol: 40 mg.
• Antagonişti ai receptorilor H2: Cimetidina: 400 mg; Famotidina: 20 mg;
Nizatidina: 150 mg; Ranitidina: 150 mg.