AFECŢIUNILEAPARATULUIDIGESTIV

BOALA DE REFLUX GASTROESOFAGIAN

Reprezintă totalitatea simptomelor, însoţite sau nu de leziuni ale mucoasei esofagiene,

care sunt produse de refluxul conţinutului gastric acid în esofag.

Etiopatogenie

Refluxul gastroesofagian este fenomenul de trecere a conţinutului gastric acid în esofag

care se poate produce după mese, fiind de durată foarte scurtă, situaţie în care nu produce
simptome. Refluxul gastroesofagian devine patologic atunci când episoadele de reflux sunt foarte
frecvente şi cu o durată mai lungă. Acest lucru se datorează scăderii presiunii sfincterului
gastroesofagian (consum de grăsimi, ceapă, ciocolată, tutun, alcool care relaxează sfincterul)
asociat cu scăderea motilităţii esofagiene (care prelungeşte timpul de contact al conţinutului
gastric refluat cu mucoasa esofagiană, favorizând iritaţia mucoasei şi apariţia de leziuni la nivelul
acesteia) şi scăderea motilităţii gastrice (care produce întârzierea golirii stomacului cu distensie
gastrică postprandială). De asemenea, defectele hiatusului diafragmatic din hernia hiatală
favorizează producerea refluxului gastroesofagian.

Simptome

Simptomul dominant este pirozisul (senzaţie de arsură localizată retrosternal inferior).

Este provocat sau accentuat atunci când pacientul se culcă imediat după masă, se apleacă înainte
sau ridică greutăţi (datorită creşterii presiunii intraabdominale). Alimentele care accentuează
pirozisul sunt grăsimile, cafeaua, ciocolata, alcoolul, citricele (pentru că produc reflux după ce
sunt consumate). Pirozisul este frecvent însoţit de regurgitaţii.

Complicaţii

 esofagita de reflux – apare prin iritarea şi inflamarea mucoasei esofagiene

datorită contactului cu conţinutul gastric acid refluat din stomac. La simptomele
clasice se adaugă durerea retrosternală accentuată de alimentele iritante.
 complicaţii hemoragice – de obicei melenă datorită sângerărilor din esofagită.
Sângerarea prelungită duce în timp la anemie prin deficit de fier.
 stenoza esofagiană – este secundară cicatrizării leziunilor din esofagită, ducând la
îngustarea lumenului esofagian cu apariţia disfagiei pentru solide.
 apariţia de leziuni precanceroase la nivelul esofagului inflamat, crescând riscul de
apariţie a cancerului esofagian.
 aspiraţia conţinutului gastric refluat în plămâni mai ales atunci când pacientul stă
culcat, ducând la pneumonie de aspiraţie.
Investigaţii paraclinice

 examenul radiologic cu tranzit baritat – se face prin examinarea bolnavului în decubit

dorsal şi în poziţie Trendelenburg (decubit dorsal pe plan înclinat la 30º, cu capul mai jos
decât picioarele pentru a provoca apariţia refluxului). Procedura pune în evidenţă
refluxul gastroesofagian şi eventuala hernie hiatală asociată.
 monitorizarea pH-ului esofagian – pune în evidenţă un pH foarte acid.
 endoscopia digestivă superioară – pune în evidenţă leziunile esofagului.

Tratament

a) regim igieno-dietetic
- evitarea alimentelor iritante şi renunţarea la fumat;
- scăderea în greutate pentru a reduce presiunea intraabdominală;
- evitarea decubitului după masă. Masa de seară trebuie luată cu 3 ore înainte de culcare.
b) medicaţie prokinetică – se administrează metoclopramid care creşte tonusul sfincterului
gastroesofagian şi peristaltismul esofagian şi gastric, prevenind refluxul.

c) medicaţie antisecretorie gastrică – administrarea de omeprazol scade secreţia gastrică de acid

clorhidric, reducând aciditatea conţinutului gastric refluat şi diminuând în acest fel pirozisul şi
inflamaţia mucoasei esofagiene.

d) intervenţia chirurgicală – în cazul complicaţiilor sau al herniei hiatale.

GASTRITA

Este inflamaţia mucoasei gastrice, având diverse cauze cum ar fi: infecţia cu Helicobacter
pylori, consumul de antiinflamatoare nesteroidiene (AINS: ex.: aspirina) sau alcool, stresul sau
fenomene autoimune. Poate fi clasificată ca erozivă sau neerozivă în funcţie de severitatea
leziunii mucoasei, sau în acută şi cronică în funcţie de evoluţia clinică. Gastrita cronică
presupune un anumit grad de atrofie cu pierderea capacităţii funcţionale a mucoasei, sau de
metaplazie (înlocuirea epiteliului gastric normal cu epiteliu de tip intestinal), ceea ce favorizează
apariţia cancerului gastric.

GASTRITA EROZIVĂ

Reprezintă eroziunea mucoasei gastrice cauzată de afectarea mecanismelor de apărare ale

acesteia împotriva sucului gastric acid. Este de obicei acută, manifestată prin sângerări (melenă,
mai rar hematemeză), dar poate fi şi cronică, asimptomatică sau cu manifestări de dispepsie
(disconfort abdominal, balonare, saţietate precoce, greţuri, vărsături). Cauzele includ consumul
de AINS, alcool sau stresul cauzat de traumatisme majore, intervenţii chirurgicale, arsuri severe.
Diagnosticul se bazează pe endoscopia digestivă superioară. Tratamentul include antisecretorii
gastrice, fluide intravenos, transfuzii de sânge la nevoie, hemostază endoscopică în funcţie de
gravitatea hemoragiei.

GASTRITA NEEROZIVĂ

Este cronică, datorată în principal infecţiei cu Helicobacter pylori. Majoritatea pacienţilor

sunt asimptomatici sau prezintă o dispepsie uşoară. Tratamentul este axat pe eradicarea H pylori
folosind tripla terapie reprezentată de un antisecretor gastric plus două antibiotice (de exemplu:
omeprazol + claritromicină + metronidazol).

GASTRITA ATROFICĂ METAPLAZICĂ AUTOIMUNĂ

Se caracterizează prin apariţia anticorpilor anti-celule parietale gastrice care lezează

mucoasa gastrică ducând la malabsorbţia vitaminei B12 şi apariţia anemiei megaloblastice
(pernicioase). Riscul de cancer gastric este de 3 ori mai mare datorită metaplaziei. Diagnosticul
se bazează pe biopsia endoscopică a mucoasei, iar tratamentul constă în administrarea
parenterală de vitamina B12.

REŢINEŢI !

GASTRITA EROZIVĂ cauze -consum de AINS, alcool, stres major- evoluţia clinică-de
obicei acută - manifestări - sângerări –

GASTRITA NEEROZIVĂ cauze- infecţia cu Helicobacter pylori - evoluţia clinică -

cronică - manifestări -dispepsie uşoară

ULCERUL GASTRIC ŞI DUODENAL

Este o eroziune a mucoasei gastrice sau duodenale care se deosebeşte de eroziunea din
gastrită prin adâncimea penetraţiei în mucoasa gastro-duodenală.

Etiopatogenie

Infecţia cu Helicobacter pylori şi consumul de AINS (aspirină) dezorganizează apărarea

normală a mucoasei gastro-duodenale, aceasta devenind mai susceptibilă la efectele nocive ale
acidului clorhidric din secreţia gastrică. Alţi factori care intervin sunt fumatul şi consumul de
alcool, stilul de viaţă agitat şi cu mese neregulate precum şi predispoziţia ereditară individuală
manifestată printr-o creştere a secreţiei gastrice de acid clorhidric.

Ulcerul se produce prin ruperea echilibrului între factorii de agresiune şi factorii de

apărare ai mucoasei gastro-duodenale în sensul că se produce hipersecreţia de acid clorhidric
asociată cu diminuarea apărării mucoasei.

Simptome
 Simptomul dominant este durerea localizată în epigastru şi care se atenuează la
alimentaţie şi antiacide. Este descrisă ca arsură, senzaţie de roadere sau foame dureroasă.
Durerea apare postprandial precoce (la o oră în ulcerul gastric) sau postprandial tardiv (la 2-3
ore, inclusiv noaptea, în ulcerul duodenal). Există o periodicitate sezonieră a recidivei durerii
(vară-iarnă în ulcerul gastric, primăvară-toamnă în ulcerul duodenal). Durerile sunt însoţite de
vărsături şi greaţă. În ulcerul gastric vărsăturile sunt alimentare, apar precoce după ingestia de
alimente şi calmează durerea. În ulcerul duodenal vărsăturile sunt acide, fără resturi alimentare şi
survin de obicei noaptea.

Investigaţii

Endoscopia digestivă superioară şi radiografia cu tranzit baritat pun în evidenţă leziunea

ulceroasă. Infecţia cu Helicobacter pylori este pusă în evidenţă prin detectarea antigenului de
Helicobacter în materiile fecale prin test rapid.

Tratament - eradicarea Helicobacter pylori; - evitarea fumatului, alcoolului şi AINS; -

tratament medicamentos cu una dintre grupele următoare de medicamente: a) inhibitori ai
pompei protonice – inhibă enzima cu rol în secreţia acidului clorhidric. Au acţiune rapidă şi
eficienţă mare fiind cele mai folosite. Exemplu: omeprazol sau lansoprazol în administrare orală
o dată pe zi timp de 4 săptămâni. b) blocante ale receptorilor histaminici H2 – exemplu:
ranitidină, cimetidină. Au rolul de a inhiba secreţia gastrică de acid clorhidric. c) antiacide –
neutralizează acidul clorhidric prezent în sucul gastric şi se utilizează doar pentru ameliorarea
simptomelor pe termen scurt. Nu inhibă secreţia gastrică acidă. Exemplu: hidroxidul de aluminiu
sau de magneziu.

BOLILE INFLAMATORII INTESTINALE IDIOPATICE

Sunt inflamaţii cronice de cauză necunoscută ale tractului gastro-intestinal reprezentate

de boala Crohn (BC) şi rectocolita ulcero-hemoragică (RCUH).

În boala Crohn procesul inflamator interesează transmural oricare segment al tubului

digestiv, în timp ce în rectocolita ulcero-hemoragică inflamaţia este limitată la mucoasă şi
interesează exclusiv colonul. În ambele boli există şi afectări extraintestinale (artrită).

Boala inflamatorie intestinală apare la pacienţi cu predispoziţie genetică, prin reacţia

dezechilibrată a sistemului imunitar la antigene bacteriene şi alimentare care traversează
mucoasa intestinală datorită dereglării mecanismelor de barieră ale acesteia.

Leziunea caracteristică bolii Crohn este ulceraţia mucoasei intestinale care se extinde în
suprafaţă şi profunzime dând naştere la ulcere profunde care pot afecta întreaga grosime a
peretelui intestinal. În rectocolita ulcero-hemoragică ulceraţia este superficială, limitată doar la
mucoasă, însoţită de un exsudat muco-purulent şi hemoragic.

Simptome
 Simptomele principale în boala Crohn sunt diareea (5-6 scaune semiconsistente pe zi),
durerea abdominală (de obicei în fosa iliacă dreaptă, inflamaţia afectând mai ales porţiunea
terminală a intestinului subţire) şi scăderea ponderală (datorată malabsorbţiei alimentelor prin
pierderea funcţiei absorbtive a mucoasei inflamate a intestinului subţire). În localizarea colonică
a bolii Crohn este prezentă şi hemoragia digestivă inferioară manifestată prin rectoragii.

În rectocolita ulcero-hemoragică simptomul principal este diareea (4-20 de scaune pe zi).

Ea se asociază cu rectoragii, emisie de exsudat muco-purulent, tenesme rectale şi durere
abdominală localizată de obicei în fosa iliacă stângă (este afectat frecvent colonul sigmoid şi
rectul).

Ambele boli inflamatorii se asociază cu diverse afectări extraintestinale, cele mai

frecvente fiind artrita articulaţiilor mari şi spondilita anchilozantă (afectarea coloanei vertebrale
cu anchiloză).

Investigaţii

Sunt reprezentate de radiografia intestinală cu bariu (irigografia) şi colonoscopia care pun

în evidenţă leziunile.

Complicaţii

În boala Crohn complicaţiile frecvente sunt reprezentate de abcese, fistule şi stenoze

intestinale.Ulcerele profunde ale mucoasei intestinale din boala Crohn creează fisuri în peretele
intestinal care se extind către ţesuturile extraintestinale înconjurătoare ducând la apariţia de
abcese şi fistule. Abcesele sunt localizate în cavitatea abdominală (între ansele intestinale) sau în
ficat şi splină. Fistulele sunt comunicări cel mai frecvent entero-enterale prin perforarea peretelui
a două anse intestinale învecinate. Stenozele intestinale sunt îngustări ale lumenului intestinal
datorate cicatrizării leziunilor inflamatorii şi se manifestă prin dureri abdominale apărute înainte
de defecaţie şi ameliorate de aceasta (sindrom subocluziv).

În rectocolita ulcero-hemoragică cea mai frecventă complicaţie este megacolonul toxic

cu sau fără perforaţia acestuia. Megacolonul toxic reprezintă o dilataţie acută a colonului a cărui
perforaţie duce la peritonită acută.

Tratament
- salazopirina – cu efect antiinflamator şi reglator al răspunsului imun;
- corticoterapie – cu efect antiinflamator;
- imunosupresoare – pentru inhibarea răspunsului imun anormal;
- tratament chirurgical – în cazul complicaţiilor.
 SINDROMUL DE INTESTIN IRITABIL (SII)
Este definit ca o combinaţie de simptome gastro-intestinale cronice sau recurente,
neexplicabile prin anomalii structurale sau biochimice ale intestinului. În SII există o creştere a
sensibilităţii viscerale la distensie şi la contracţiile fiziologice ale intestinului precum şi o
disfuncţie a sistemului nervos vegetativ simpatic şi parasimpatic, fiind implicaţi şi factori
psihologici, inclusiv stresul.
Se manifestă prin durere abdominală ameliorată prin defecaţie, tulburări de tranzit
intestinal (diaree sau constipaţie), senzaţie de balonare.
Diagnosticul este unul de excludere (se fac investigaţii pentru a exclude alte boli grave).
Tratamentul vizează reducerea durerii şi reglarea tranzitului intestinal prin regim
alimentar sau medicamente. În cazuri severe se recurge şi la terapia psihologică.

PARAZITOZELE INTESTINALE
Sunt afecţiuni provocate de prezenţa unor paraziţi în intestin.
Giardioza – este produsă de Giardia intestinalis, infestarea realizându-se prin apă,
alimente sau mâini murdare. În infestaţiile masive pot apărea dureri în epigastru, greţuri,
inapetenţă, diaree.
Ascaridioza – este provocată de viermele Ascaris lumbricoides (limbric). Ouăle sunt
eliminate în mediu prin materiile fecale ale oamenilor infestaţi. Se transmit la alte persoane odată
cu apa, zarzavaturile şi fructele nespălate. În intestin ouăle eclozează, larvele traversează
mucoasa intestinală şi prin sânge ajung la plămâni, trec în alveolele pulmonare de unde sunt
expulzate prin tuse fiind înghiţite şi ajungând din nou în intestin unde se dezvoltă viermii adulţi.
În faza de migraţie sunt prezente manifestări pulmonare şi alergice, iar în faza intestinală apar
dureri abdominale difuze, greaţă, vărsături, tulburări de tranzit.
Oxiuraza – este provocată de viermele Enterobius vermicularis (oxiur). Infestarea se face
prin intermediul mâinilor murdare, al legumelor şi fructelor nespălate. Simptomul dominant este
pruritul anal, mai puternic noaptea, care provoacă insomnii.
Trichinoza – este provocată de viermele Trichinella spiralis. Omul se infestează
consumând carne de porc care conţine larve închistate. Ajunse în intestin larvele traversează
mucoasa, pătrund în circulaţia sanguină şi se închistează în muşchii striaţi. În faza intestinală
pacientul prezintă greţuri, vărsături, diaree şi febră, iar după închistarea în muşchi prezintă
mialgii.
Teniazele – sunt produse de viermii Taenia solium (transmisă prin carnea de porc),
Taenia saginata (prin carnea de vită) şi Botriocephalus (prin carnea de peşte).
Examenul coproparazitologic – pune în evidenţă chisturile sau ouăle de paraziţi, fiind
foarte important pentru diagnostic.
Tratamentul – se face cu medicamente antiparazitare.
 Profilaxia infecţiilor parazitare se face prin respectarea igienei mâinilor, spălarea
fructelor, legumelor şi zarzavaturilor înainte de a le consuma, folosirea apei doar din surse
potabile şi consumul cărnii controlate sanitar şi bine preparate termic.
HEPATITELE CRONICE VIRALE B ŞI C
Sunt inflamaţii cronice ale ficatului de cauză virală însoţite de necroza celulelor hepatice
şi fibroză. Pentru a fi considerată cronică hepatita trebuie să evolueze fără ameliorare timp de cel
puţin 6 luni.
Etiologie
Hepatitele cronice virale sunt produse de virusurile hepatitice B şi C.

 virusul hepatitic B – este un virus ADN la care materialul genetic este învelit
într-o nucleocapsidă ce conţine antigenele HBc şi HBe. Nucleocapsida este
învelită într-o anvelopă lipoproteică ce conţine antigenul HBs.
 virusul hepatitic C – este un virus ARN neanvelopat.
Epidemiologie
 sursa de infecţie – este reprezentată de omul bolnav sau purtător sănătos. Boala se
transmite prin sânge şi produse biologice de la persoanele infectate (salivă, secreţii
genitale).
 calea de transmitere – poate fi:
- parenterală – prin transfuzii de sânge infectat, instrumentar medical nesterilizat
suficient, folosirea în comun a obiectelor de igienă personală, înţepare cu instrumente
ascuţite contaminate de către personalul medical;
- sexuală – prin contact sexual neprotejat cu o persoană infectată;
- perinatală – de la mama infectată la făt în timpul sarcinii sau al naşterii pe cale naturală.
 populaţia receptivă – este reprezentată de grupele populaţionale cu risc de infecţie cu
virus hepatitic B şi C, adică persoanele cu transfuzii de sânge şi transplant de organe,
hemodializaţi, persoane care suferă intervenţii chirurgicale sau stomatologice,
homosexuali, toxicomani, personal medical, contacţi familiali ai purtătorilor de virus,
nou-născuţi din mame infectate.
Patogenie
Virusurile hepatitice B şi C (VHB şi VHC) pătrund în celulele hepatice unde se multiplică şi
declanşează răspunsul imun al organismului care distruge celulele infectate producând un proces
inflamator. Spre deosebire de VHB, VHC are capacitate intrinsecă de a distruge celulele
hepatice.
Simptome şi complicaţii
Pacienţii sunt în general asimptomatici sau cu simptome uşoare şi nespecifice (astenie fizică
accentuată de efort, rar disconfort abdominal sau inapetenţă). Se poate decela o hepatomegalie
uşoară la palparea abdomenului. Complicaţiile hepatitelor cronice virale sunt ciroza hepatică şi
cancerul hepatic.
Investigaţii
- transaminazele (ALT, AST) pot fi crescute;
- evidenţierea markerilor de infecţie virală: în infecţia cu VHB avem antigenul HBs, anticorpii
anti-HBc şi ADN-VHB prezenţi, iar în infecţia cu VHC avem anticorpii anti-VHC şi ARN-VHC
prezenţi.
Tratament
- instruirea pacienţilor asupra modalităţilor de transmitere a infecţiei la anturaj;
- evitarea alcoolului;
- evitarea efortului fizic în stadiile avansate;
- medicaţie antivirală: interferon, agenţi antivirali;
- profilaxia pentru grupele populaţionale cu risc prin vaccinarea anti-VHB. În prezent vaccinarea
anti-VHB este obligatorie la naştere.

CIROZA HEPATICĂ
Este o boală ce afectează difuz ficatul caracterizată prin prezenţa necrozei hepatocitelor, a
nodulilor de regenerare hepatică şi a fibrozei parenchimului hepatic. Toate acestea duc la
modificarea structurii interne a ficatului precum şi la afectarea circulaţiei sanguine intrahepatice.
Ciroza hepatică este starea finală spre care converg toate hepatitele cronice indiferent de
etiologie. Cele mai frecvente cauze de ciroză hepatică sunt virusurile hepatitice B şi C şi
alcoolul.
Simptome
Ciroza hepatică are la început un stadiu compensat cu durată variabilă (3-20 ani), de obicei
asimptomatic sau cu simptome uşoare şi nespecifice (astenie fizică, dispepsie uşoară). Pe măsură
ce arhitectura internă a ficatului se modifică odată cu progresia bolii, ciroza hepatică intră într-un
stadiu decompensat. Decompensarea este parenchimatoasă şi vasculară.
 Decompensarea parenchimatoasă – este consecinţa necrozei hepatocitelor, cu reducerea
numărului de celule hepatice restante ceea ce afectează funcţia ficatului ducând la un grad
de insuficienţă hepatocelulară. Ea se manifestă prin astenie fizică, scădere ponderală,
subfebrilitate, icter, perturbări hormonale, gingivoragii, epistaxis, echimoze, peteşii. Aceste
manifestări se datorează sintezei hepatice reduse de proteine serice şi factori ai coagulării,
metabolizării insuficiente a hormonilor şi scăderii eliminării bilirubinei prin bilă.
 Decompensarea vasculară – este consecinţa dezorganizării circulaţiei sanguine
intrahepatice. Această dezorganizare duce la apariţia hipertensiunii portale care îngreunează
circulaţia sângelui de la organele abdominale către ficat.
Există două efecte ale acestei îngreunări a circulaţiei: - splenomegalia – care duce la distrugerea
exagerată a elementelor figurate sanguine în special a trombocitelor, dar şi a hematiilor cu
apariţia trombocitopeniei şi anemiei; - deschiderea şunturilor porto-cave – comunicări între
circulaţia portală şi cea cavă care în mod normal sunt închise. Acest lucru duce la apariţia
varicelor esofagiene (dilatări ale vaselor sanguine din mucoasa joncţiunii eso-gastrice, vase care
reprezintă comunicări între sistemul circulator portal şi cel cav). Varicele esofagiene se pot rupe
ducând la hemoragie digestivă superioară.
Există trei manifestări din ciroză care sunt consecinţa atât a decompensării parenchimatoase cât
şi a celei vasculare şi anume:

 ascita – adică acumularea de lichid în cavitatea peritoneală;

 edemele periferice – apărute în special la nivelul membrelor inferioare;
 encefalopatia hepatică – adică perturbarea funcţiei cerebrale din cauza pătrunderii în
circulaţia generală a unor substanţe cu potenţial toxic nemetabolizate de ficat.
Investigaţii
- evaluarea funcţiei hepatice – transaminaze, fibrinogen, electroforeza proteinelor serice;
- ecografia hepatică – evidenţiază fibroza şi nodulii hepatici, ascita şi splenomegalia;
- puncţia biopsie hepatică – confirmă diagnosticul.
Complicaţiile cele mai frecvente din ciroza hepatică sunt reprezentate de hemoragia digestivă
superioară prin ruptura de varice esofagiene, cancerul hepatic şi coma hepatică.
Tratament
Nu există un tratament care să stopeze evoluţia modificărilor din ciroză. Este foarte importantă
prevenirea cirozei prin reducerea consumului de alcool şi evitarea infectării cu virus hepatitic B
sau C. În cazul persoanelor care au deja ciroză se interzice consumul de alcool. În ciroza
decompensată se tratează ascita, encefalopatia hepatică, hemoragia digestivă superioară şi se face
splenectomie dacă trombocitopenia este severă. În stadiile finale se indică transplantul hepatic.
LITIAZA BILIARĂ
Este definită ca prezenţa calculilor la nivelul veziculei biliare şi/sau căilor biliare. În funcţie de
substanţa din care sunt alcătuiţi există mai multe categorii de calculi biliari: calculii de colesterol
– se formează atunci când există un dezechilibru între cantitatea de colesterol biliar şi cea de
săruri biliare în sensul creşterii colesterolului biliar sau/şi scăderii sărurilor biliare. Acest
dezechilibru cantitativ duce la precipitarea colesterolului din bilă şi apariţia de microcristale de
colesterol. Disfuncţia motorie a veziculei biliare şi staza biliară favorizează formarea calculilor.
calculii de bilirubină (pigmentari) – se formează în condiţiile unor cantităţi mari de bilirubină 
neconjugată în bilă în cazul anemiilor hemolitice sau al suprainfecţiei bacteriene a bilei atunci
când avem o tulburare a motilităţii colecistului cu stază biliară.
Factorii de risc pentru apariţia litiazei biliare sunt: predispoziţia genetică, sexul (femeile sunt
mai predispuse deoarece estrogenii cresc colesterolul biliar), sarcina, obezitatea, diabetul zaharat,
hemoliza cronică, prezenţa infecţiilor biliare.
Simptome
În 80% din cazuri litiaza biliară este asimptomatică. Ea devine manifestă clinic atunci când un
calcul migrează în canalul cistic sau coledoc producând obstrucţia acestor canale şi inflamaţie la
nivelul lor. Obstrucţia este urmată de staza bilei cu distensia şi creşterea presiunii în vezicula
biliară şi/sau calea biliară principală. Totodată se declanşează contracţii repetate ale segmentelor
obstrucţionate cu scopul învingerii obstacolului. Expresia clinică a acestor contracţii este durerea
biliară percepută sub formă colicativă.
Colica biliară tipică debutează brusc cu durere în hipocondrul drept sau epigastru, ajungând rapid
în câteva minute la o intensitate maximă care se menţine pe toată durata colicii. În lipsa
complicaţiilor durerea durează între o jumătate de oră şi 3-4 ore şi iradiază pe sub rebordul costal
drept în spate, apoi ascendent către omoplatul şi umărul drept. Durerile survin mai ales noaptea
şi se însoţesc de obicei de greţuri, vărsături bilioase, eventual transpiraţii şi febră tranzitorie.
Colica se termină brusc şi există posibilitatea repetării sale ulterioare după ore, zile sau
săptămâni. Colica este precedată de ingestia unor alimente grase, prăjeli, rântaşuri. Prelungirea
colicii peste 4-6 ore cu apariţia frisoanelor şi febrei, icterului, urinilor hipercrome, a scaunelor
decolorate sau a iradierii durerii spre hipocondrul stâng denotă prezenţa complicaţiilor.
Investigaţia principală este reprezentată de ecografia abdominală care evidenţiază calculii în
vezicula biliară sub forma unor opacităţi mobile în raport cu poziţia pacientului.
Complicaţiile litiazei biliare sunt reprezentate de colecistita acută, angiocolita acută (inflamarea
căilor biliare principale) şi pancreatita acută.
Tratament - măsuri igieno-dietetice pentru prevenirea formării calculilor: evitarea şi combaterea
obezităţii, consum redus de grăsimi animale, fracţionarea ingestiei alimentare în 4-5 mese/zi
pentru combaterea stazei biliare; - calmarea durerilor colicative cu medicamente antispastice
(ex.: No-spa), evitarea după criză a alimentelor grase (ouă, maioneză, smântână, frişcă, ciocolată,
rântaşuri), evitarea fumatului şi a cafelei; - tratamentul de elecţie este colecistectomia (extirparea
veziculei biliare). Se preferă metoda laparoscopică pentru că durata spitalizării este redusă la 1-2
zile, durerile postoperatorii sunt mici, iar pacientul îşi reia activităţile curente mult mai repede
decât în cazul operării prin metoda clasică. Colecistectomia poate fi folosită profilactic pentru a
evita producerea complicaţiilor litiazei sau curativ atunci când trebuie tratate complicaţiile acute.
COLECISTITA ACUTĂ
Este o inflamaţie acută a veziculei biliare determinată de blocarea unui calcul biliar în canalul
cistic. Obstrucţia canalului cistic produce stază biliară şi infecţia bacteriană a bilei. Acumularea
unei cantităţi mari de lichid biliar în colecistul obstrucţionat duce la distensia acestuia şi creşterea
presiunii intraveziculare putând avea ca rezultat perforarea peretelui colecistic şi evacuarea
conţinutului în cavitatea abdominală producând peritonita. Colecistita acută este o complicaţie a
litiazei biliare şi este precipitată de un exces alimentar de alimente grase.
Simptome
Simptomul principal este durerea în hipocondrul drept şi epigastru care creşte treptat în
intensitate şi se menţine peste 48 de ore fără să cedeze la antispastice. Majoritatea pacienţilor au
în antecedente episoade dureroase de tip colică biliară. Durerea este însoţită de greţuri, vărsături
şi febră. La palparea abdomenului se constată apărare musculară şi contractură în hipocondrul
drept precum şi durere în hipocondrul drept la palparea acestuia în inspir profund.
 Investigaţii - ecografia abdominală – evidenţiază calculul blocat în canalul cistic precum şi
vezicula biliară foarte dilatată; - hemoleucograma – evidenţiază leucocitoză cu neutrofilie, semn
de inflamaţie şi infecţie.
Complicaţia principală a colecistitei acute este peritonita.
Tratament - repaus digestiv; - reechilibrare hidro-electrolitică; - tratament cu antibiotice; -
tratament chirurgical – colecistectomia de urgenţă.
PANCREATITA ACUTĂ
Este o inflamaţie acută a pancreasului ce duce la revărsarea de enzime pancreatice activate în
ţesutul pancreatic şi în circulaţia sistemică. Pancreatita acută variază de la forme uşoare în care
inflamaţia se limitează la pancreas până la forme severe caracterizate prin necroze şi hemoragie
în pancreas şi răspuns inflamator sistemic al organismului datorită pătrunderii enzimelor
pancreatice active în circulaţia generală.
Etiopatogenie
Cauzele cele mai frecvente ale pancreatitei acute sunt reprezentate de:

 litiaza biliară – prin blocarea unui calcul biliar la nivelul sfincterului Oddi unde calea
biliară se întâlneşte cu calea pancreatică la locul comun de deschidere a acestora în
duoden. Blocarea sfincterului Oddi are ca rezultat pătrunderea bilei în căile pancreatice.
 alcoolismul cronic – care produce hipersecreţie pancreatică şi spasm al sfincterului Oddi
ceea ce împiedică fluxul secreţiei pancreatice spre duoden.
Enzimele pancreatice sunt în mod normal inactive în pancreas şi se activează în duoden în timpul
digestiei alimentare. Factorii etiologici menţionaţi duc la activarea enzimelor în pancreas şi
autodigestia ţesutului pancreatic.
Simptome
Simptomul major al pancreatitei acute este durerea abdominală localizată în epigastru şi regiunea
periombilicală cu iradiere în spate şi eventual şi în hipocondrul drept şi stâng. Durerea are
intensitate mare şi obligă pacientul la schimbarea continuă a poziţiei pentru ameliorarea durerii.
De obicei durerea din pancreatita acută se ameliorează prin flexia trunchiului mai ales în poziţie
şezând cu genunchii aduşi în sus spre trunchi sau prin flexia coloanei lombare în decubit lateral
stâng. Durerea este însoţită de greţuri şi vărsături persistente şi care nu calmează durerea.
Manifestări generale: anxietate, transpiraţii, polipnee, tahicardie, hipotensiune arterială posturală.
În formele severe se produce şocul hipovolemic cu insuficienţe multiple de organ. La palparea
abdomenului se evidenţiază sensibilitatea dureroasă în etajul abdominal superior şi uneori uşoară
contractură şi apărare musculară discordantă faţă de intensitatea mare a durerii declarate de
pacient.
Investigaţii - depistarea enzimelor pancreatice în sânge şi urină (amilaza pancreatică şi lipaza); -
bilirubină, transaminaze şi fosfataza alcalină crescute; - ecografie abdominală şi CT care arată
leziunile pancreatice.
Complicaţii - complicaţiile locale – sunt consecinţa închistării şi suprainfectării ţesutului
pancreatic necrozat şi sunt reprezentate de: abces, flegmon şi pseudochist pancreatic; -
complicaţiile sistemice – se datorează răspunsului inflamator sistemic care apare în formele
severe de pancreatită acută şi sunt reprezentate de insuficienţa multiplă de organe.
Tratament - combaterea durerii cu medicamente analgezice; - oprirea alimentaţiei orale pentru a
reduce secreţia pancreatică şi instalarea unei sonde nazogastrice; - reechilibrare hidro-
electrolitică; - monitorizarea şi susţinerea funcţiilor vitale în cazurile severe; - alimentaţie
parenterală; - tratarea complicaţiilor.