BOALA DE REFLUX

GASTROESOFAGIAN
Medic rezident Gastroenterologie
Bourceanu Madalina Monica
 Definitii
• BRGE- afectiunea in care refluxul continutului gastric in esofag determina
simptome semnificative si sau complicatii, cu sau fara leziuni ale mucoasei
esofagiene.
• Refluxul gastroesofagian- trecerea unei parti a continutului gastric in esofag
si uneori in oro-faringe si caile respiratorii; poate fi fiziologic sau patologic.
• Esofagita de reflux- complicatie a RGE patologic si presupune leziuni
inflamatorii ale mucoasei esofagiene.
• Boala de reflux endoscopic negativa (BRGE noneroziva)-pentru cazurile care
satisfac definitia clinica a BRGE dar nu prezinta modificari ale mucoasei la
examenul endoscopic.
• Boala de reflux cu manifestari extraesofagiene- descrie procesul patologic
secundar al RGE in alte organe decat esofagul.
• Esofagul Barrett- identificarea endoscopica si confirmarea histologica a
epiteliului de tip columnar, care inlocuieste epiteliul esofagian normal de tip
scuamos.
 PATOLOGII ESOFAGIENE FUNCTIONALE
• In ultimul timp au fost definite alte 2 entitati care fac parte din
patologiile esofagiene functionale:
1. Esofagul hipersensibil la acid-conditia in care pacientul prezinta
simptome de BRGE, dar:
- NU are nici esofagita;
- NICI expunere anormala la acid;
- Insa exista corelatie intre simptome si episoadele fiziologice de reflux.
2. Pirozisul functional: simptome de BRGE refractare la IPP,
- FARA esofagita
- FARA expunere anormala la acid
- FARA corelatie intre episoadele fiziologice de reflux acid si simptome
(pirozis).
 EPIDEMIOLOGIE
• BRGE- afectiune cu raspandire globala
- cu incidenta in crestere
- nu este cunoscuta cu exactitate, intrucat exista numeroase cazuri
asimtomatice si altele cu manifestari atipice.
- masa pacientilor cu BRGE se prezinta ca “un iceberg”, cea mai mare parte a
acestora cu simptome blande si sporadice, nu consulta medicul si astfel ramane
necunoscuta.
- mai frecventa in tarile dezvoltate (cea mai frecventa tulburare a tubului
digestiv superior);
- se estimeaza 100 de milioane de persoane cu simptome de reflux in SUA;
- este rara in tarile in curs de dezvoltare;
- prevalenta bolii variaza la nivel global, de la mai putin de 1 % in Sengal, la
estimari de 25- 40% in SUA.
- in Romania prevalenta nu este precizata, lipsesc statistici concludente, dar
exista certitudinea ca efectiunea este mai frecventa decat se raporteaza.
 ETIOLOGIE SI PATOGENEZA
Cauza directa a refluxului este miscarea retrograda excesiva a secretiilor acide si/ sau biliare din stomac si duoden in esofag.
BRGE este frecvent asociat cu:
• Hernia hiatala prin alunecare
• Dar orice crestere a presiuniii intraabdominale poate provoca RGE:
 Tusea
 Corsetul si centura prea stranse
 Obezitatea
 Tumorile abdominale gigante
 Ascita voluminoasa
 Sarcina
Mai poate aparea dupa:
 interventii chirurgicale in regiunea esogastrica ( vagotomie, gastrectomie, etc.)
 Afectiuni sistemice ca sclerodermia, diabetul zaharat complicat cu neuropatie autonoma
• mai frecvent dupa varsta de 50 de ani
• poate fi indus de numerosi factori ca:
 fumatul
 dieta bogata in grasimi
 bauturile carbogazoase si alcoolice
 intarzierea evacuarii gastrice
 unele medicamente ( anticolinergice neselctive, AINS, nitriti, xantine etc.)
• infectia cu Helicobacter pylori poate preveni aparitia BRGE, deoarece determina atrofia mucoasei gastrice, cu
scaderea productiei de acid clorhidric de a nivelul celulelor parietale; o meta- analiza din 27 de studii a
demonstrat ca eradicarea Helicobacter pylori creste riscul de aparitie a esofagitei de reflux.
 ETIOLOGIE SI PATOGENEZA
• Expunerea excesiva la reflux este prevenita in conditii normale
de bariera antireflux.
• afectarea mucoasei esofagiene si aparitia simptomelor sunt
corelate cu durata expunerii si causticitatea secretiilor
gastrice.
• durata expunerii la reflux este determinata de eficacitatea
clearance-ului esofagian care este influentat de: peristaltica,
salivatie si prezenta/absenta herniei hiatale.
• afectarea clearance-ului esofagian este cel mai probabil
factorul major in aparitia esofagitei
• gradul de sensibilitate esofagiana are rolul principal in aparitia
simptomelor
 PATOGENEZA
BRGE are patogenie multifactoriala:
I. Incompetenta mecanismelor de bariera antireflux
II. Clearance-ul esofagian
III. Intarziera evacuarii gastrice
IV. Continutul refluatului
V. Scaderea capacitatii de aparare a mucoasei
esofagiene
VI. Prezenta buzunarului acid
VII. Sensibilitatea esofagiana crescuta la refluxul gastric
acid
 PATOGENEZA
I. Incompetenta mecanismelor de bariera antireflux
1. sfincterul esofagian inferior (SEI)- structura cu cel mai important rol
in bariera antireflux si este responsabil de aparitia RGE prin
urmatoarele mecanisme:
a. relaxarea tranzitorie a sfincterului esofagian inferior- este o relaxare
completa a sfincterului > 10 s
- nu este declansata de deglutitie
- asociata cu inhibitia contractiei diafragmului crural
- reprezinta cauza majora a RGE, atat “ fiziologic” cat si “ patologic, ba
mai mult ea explica de ce refluxul apare si la cei cu presiunea bazala a SEI
normala.
b. raspunsul adaptativ anormal a SEI la cresterea presiunii intraabdominale
(presiunea intragastrica depasind pe cea a SEI)
c. SEI hipotensiv: o presiune bazala medie a SEI < 10 mm Hg ( N: 10- 30 mmHg)
favorizeaza aparitia RGE.
 PATOGENEZA
2. Absenta sau scurtarea segmentului intraabdominal al esofagului- determina
aparitia unui gradient de presiune ce favorizeaza RGE.
3. Unghiul His format la unirea esofagului cu stomacul, este in mod normal
ascutit si are rol de clapa, care se opune refluarii continutului gastric in
esofag; un unghi His largit isi va pierde rolul de prevenire a refluxului.
4. Pliurile mucoase gastrice de la nivelul jonctiunii esogastrice alcatuiesc o “
frana” cu rol in prevenirea RGE; atrofia lor favorizeaza refluxul patologic.
5. La pacientii cu hernie hiatala, functia diafragmului crural ( componenta
mejora a barierei antireflux), poate fi compromisa prin
- deplasarea axiala a acestuia
- si ruptura radiala a fibrelor musculare
- corelate cu atrofia secundara dilatarii hiatusului diafragmatic.
- un alt afect pe care hernia hiatala il are asupra barierei antireflux este
de scadere a presiuniii intraluminale la nivelul jonctiunii eso- gastrice.
 PATOGENEZA
II. Clearance-ul esofagian- capacitatea esofagului de a curata materialul refluat.
Se realizeaza prin 3 mecanisme:
1. activitatea motorie ( undele peristaltice esofagiene)
2. forta gravitationala
3. deglutitia salivei ( neutralizeaza acidul si contine factori de crestere care stimuleaza vindecarea mucoasei)
In BRGE ½ pacienti prezinta peristaltica inadecvata, ceea ce explica clearance-ul prelungit.
In clearance-ul esofagian sunt implicate ambele tipuri de contractii peristaltice:
a) peristaltica esofagiana primara ( stimulul care o declanseaza este deglutitia)
b) peristaltica esofagiana secundara (mecanoreceptorii sunt stimulati de prezenta refluatului gastric.
Gradul disfunctiei peristaltice se coreleaza cu severitatea esofagitei.
In pozitie orizontala- clearance-ul esofagian este si mai prelungit
- timpul de contact al mucoasei esofagiene cu refluatul gastric acid este mai mare
- pirozisul si regurgitatia acida sunt mai severe
- iar bolnavii simt nevoia de a adopta o pozitie sezanda.
Clearance-ul chimic (realizat prin inghitirea salivei alcaline)- este intarziat in timpul noptii, cand secretia
salivara practic inceteaza, neutralizarea continutului gastric in esofac fiind semnificativ redusa.
Hernia hiatala poate afecta suplimentar golirea esofagiana prin refluxul continutului fluid din sacul herniar in
timpul deglutitiei.
 PATOGENEZA
III. Intarzierea evacuarii gastrice
- urmare a unui tulburari a motilitatii
gastroduodenale
- determina distensie gastrica postprandiala, ce
declanseaza prin reflex vagal relaxarea
tranzitorie a SEI- consecinta fiind refluzarea
continutului gastric in esofag.
 PATOGENEZA
IV. Continutul refluatului
- influenteaza aparitia si intensitatea simtomelor
- poate fi: acid, alcalin sau mixt
- agresivitatea materialului refluat in esofag este in principal legata de prezenta si concentratia de HCl.
V. Scaderea capacitatii de aparare a mucoasei esofagiene
- ca urmare a reducerii secretii de mucus si bicarbonat de catre celulele epiteliale
- precum si a eliberarii ineficiente de prostaglandine.
VI. Prezenta buzunarului acid
- explica paradoxul frecventei mai ridicate a simptomelor de reflux , in perioada postprandiala, chiar
daca pH-ul intragastric se reduce in aceasta perioada (prin neutralizarea acidului de catre alimente)
- buzunarul acid este o zona subcardiala in care se acumuleaza acid gastric si care este neutralizat de
alimente (acidul pluteste peste bolul alimentar), ceea ce va determina un pH mai mic in aceasta
regiune fata de restul stomacului.
VII. Sensibilitatea esofagiana crescuta la refluxul gastric acid
- poate explica raspunsul terapeutic redus la supresia acida, la pacientii cu boala de reflux non- eroziva
- persoanele cu BRGE refractara la IPP prezinta sensbilitate crescuta a stimulii termici, mecanici si
chimici comparativ cu voluntarii sanatosi.
 TABLOU CLINIC

1) Simptome tipice: 1. PIROZISUL:

-cea mai obisnuita manifestare clinica a refluxului
- descris de bolnav ca o senzatie de arsura retrosternala
- apare mai frecvent dupa mese (la 30- 60 de minute)
- cand bolnavul se apleaca inainte sau in pozitie orizontala
- se calmeaza de obicei la administrarea de antiacide
- prezent la cel putin 75% din pacientii cu reflux
- mecanismul de producere nu este bine stabilit
- frecventa aparitiei sale nu se coreleaza cu severitatea leziunilor evidentiate endoscopic sau cu durata expunerii acide
(determinata prin monitorizarea pH-ului esofagian)
- pacientii cu BRGE complicata (stenioza, esofag Barrett) pot avea o simptomatologie redusa, iar altii cu aspect normal
endoscopic pot avea pirozis sever
- discordantele pot fi explicare de sensibilitatea interindividuala diferita a mucoasei esofagiene

2. DISFAGIA:
- apare la cca 1/3 din pacienti
- sugereaza cel mai frecvent aparitia unei stenoze peptice
- se poate datora si tulburarilor motorii esofagiene prezente uneori in BRGE

3. REGURGITATIILE:
- intoarcerea fara effort a continutului gastric/esofagian in gura
- se poate asocia cu un gust acru (acid) sau amar (alcalin)

4. ERUCTATIILE, SIALOREEA, ODINOFAGIA, HIPERSALIVATIA- apar cu frecvnta variabila

2) Simptome atipice - digestive
- extradigestive
- se intalnesc la ~ 1/3 din pacienti si sunt extrem de variabile
- se apreciaza ca ~ 80 % dintre asmatici si > ½ din bolnavii cu dureri toracice anterioare prezinta
dovezi clare pentru diagnosticul de BRGE
- manifestarile pulmonare sunt secundare:
- fie microaspiratiei pulmonare a continutului gastric acid care produce
lezarea mucoasei si infectie secundara
- fie unui reflex de bronhoconstrictie mediat vagal , indus prin iritatia esofagului de refluxul
acid

- durerea toracica non cardiaca cu sediul retrosternal, caracter constrictiv si iradiere spre gat,
uneori brate, este de multe ori dificil de diferentiat de durerea din angina pectorala (testul cel
mai fidel de diagnosticare a durerii toracice non cardiace fiind monitorizarea pH-ului
esofagian)

- manifestarile din sfera ORL sunt secundare refluxului gastric acid in orofaringe, ca urmare a
incompetentei SES, precum si a unor tulburari in reflexele esofago- glotic si faringo- glotic
Atipice digestive -greturi
-varsaturi
-digestie dificila
-satietate precoce
-dureri epigastrice
- balonare
Atipice respiratorii -astm
-Wheezing
- tuse cu caracter cronic
-Fibroza
-Abces pulmonar
Atipice ORL -Arsuri bucale
- gingivita
-Eroziuni dentare
-Disfonie
-Senzatie de corp strain in gat
-Faringita
- laringita, laringospasm, ulcer si polip
laringian, disfunctie cricofaringiana,
stenoza subglotica, sinuzita, rinita, otita
medie
Atipice generale -Tulburari de somn, cosmaruri, dureri
toracice anterioare
3) Simptome datorate complicatiilor:
- disfagie in prezenta
- durere retrosternala esofagitei sau a
- sau hemoragie digestiva stenozei peptice
- tuse si hemoptizie (pneumopatie prin aspiratie)
4) Simptome de alarma:
o complicatie a
- scaderea in greutate
BRGE
- disfagia SAU
indica
- odinofagia o alta boala
- HD severa
- varsaturi/dureri persistente ce necesita
- anemia explorari
endoscopice sau
- mase adenopatice
radiologice
- disfonia

- investigatii endoscopice si radiologice se indica atunci cand apar simptome noi,

eventual atipice, dupa varsta de 45-55 de ani sau exista istoric familial de cancer
esofagian/gastric
- examenul clinic este necontributiv in absenta complicatiilor digestive sau
extradigestive
 DIAGNOSTIC POZITIV

• Nu exista gold standard pentru diagnosticul BRGE

• Diagnosticul este stabilit prin asocierea:
- simptomatologiei
- evaluarea endoscopica
- monitorizarea refluxului gastric
- interventia terapeutica
• Diagnosticul pozitiv este relativ usor in prezenta semnelor tipice, astfel la un bolnav
cu varsta de pana la 50 de ani, ce prezinta pirozis frecvent (> 2 ori/saptamana), fara
simptome atipice sau de alarma- diagnosticul poate fi stabilit doar pe baza clinica,
fara explorari complementare.
• Evaluarea initiala trebuie sa cuprinda:
-PIROZISULUI
1.
-REGURGITATIILOR
- prezenta ACIDE
- severitatea -SEMNELOR DE
- frecventa ALARMA TIPICE SAU
ATIPICE
2. Evaluarea factorilor b)amelioranti
a) precipitanti:
- dieta - antiacide
- activitate fizica
- modificari de pozitii
- alimente
- diverse patologii alcaline
La momentul actual, “testul terapeutic”- care evalueza pacientii cu simptome
tipice, fara semne de alarma, raspunsul la tratamentul cu IPP in doza forte (ex:
Omeprazol 40 mg x2/zi) timp de 1 saptamana nu mai este recomandat formal, dar
se foloseste pe scara larga in practica!
Actual se recomanda un tratament complet cu durata de 8 saptamani pentru a
determina daca simptomele sunt corelate cu refluxul acid.
 EXPLORARI DIAGNOSTICE
1) Evaluarea statusului infectiei cu Helicobacter pylori:
- indicata mai ales in tarile cu prevalenta crescuta a infectiei, unde exista si o prevalenta mai ridicata a
bolii ulceroase si a cancerului gastric (ce pot avea uneori simptome superpozabil cu cele ale BRGE)
- in Romania, evaluarea tuturor pacientilor cu simptomatologie la nivelul tractului digestiv superior
trebuie sa includa si testarea pentru H. pylori+ tratament de eradicare comform ghidurilor actuale
- !!! infectia cu H. pylori poate preveni BRGE prin atrofia mucoasei gastrice si reducerea secretiei
acide, multiple studii dovedind ca eradicarea H. pylori creste riscul de aparitie a esofagitei de
reflux.

2) Examenul radiologic baritat:

- valoare diagnostica redusa
- nu trebuie utilizat singur in diagnosticul BRGE
- poate evidentia:- hernia hiatala
- tulburari motorii esofagiene
- stenoza
- staza gastrica
! INDICATIA MAJORA ca explorare initiala este prezenta disfagiei la un bolnav cu simptome tipice de
RGE.

3) Monitorizarea pH-ului esofagian si evaluarea impedantei esofagiene

- permit evaluarea expunerii esofagului la reflux pentru a confirma/infirma diagnosticul de BRGE
- corelarea aparitiei simptomelor cu episoadele de reflux
Indicatiile actuale recomandate in pratica:
a) evidentierea unui RGE acid normal la un bolnav cu aspect endoscopic normal
b) bolnavi cu indicatie chirurgicala (indiferent de procedeul antireflux); postoperator cand
simptomatologia RGE persista
c) b. cu simptome de RGE, examen endoscopic normal si lipsa de raspuns la tratamentul cu
IPP
d) b. cu durere toracica non cardiaca
e) b. cu manifestari clinice din sfera ORL
f) b. cu astm nonalergic
Un episod de reflux :
- se defineste prin scaderea pH-ului esofagian < 4 mmHg (normal ≥ 6)
- normal limita superioara a expunerii esofagului la un pH < 4 mmHg este de 5%
- numarul total al episoadelor de reflux este < 50
- nr episoadelor de reflux mai lungi de 5 minute este ≤ 3
- o noua metode de evaluare a pH-ului esofagian este CAPSULA BRAVO- fixata la
peretele esofagian prin endoscopie si trimite informatii despre pH la un receptor
extern purtat de pacient
- Evaluarea “refluxului alcalin” (duodeno- gastro- esofagian) este
efectuata prin asocierea impedantei- care evalueaza miscarea
intraluminala a bolusului sau prin bilimetrie (masurarea concetratiei
de bilirubina intragastrica si intraesofagiana cu ajutorul unei sonde
fibro-optice miniaturizate conectate la un spectofotometru)
4) Endoscopia digestiva superioara
- cea mai utilizata metoda pentru evaluarea
obiectiva a mucoasei esofagiene
- indicata cand bolnavii prezinta semne de
alarma sau nu raspund la tratamentul medical
- esofagita eroziva si esofagul Barrett sunt
specifice pentru BRGE
- ele mai frecvente clasificari endoscopice
folosite sunt Savary- Miller si Los Angeles
Savary-Miller Los Angeles

Gradul I: Eroziuni eritematoase sau A. Una sau mai multe eroziuni cu

eritemato- erozive, unice lungimea < 5 mm

Gradul II: Eroziuni multiple, confluente, B. Prezenta a cel putin a unei pierderi de
necircumferentiale substanta > 5 mm, dar neconfluenta

Gradul III: Eroziuni confluente, ce C. Prezenta a cel putin a unei pierderi de

intereseaza intreaga circumferinta a substanta, extinsa intre 3 sau 4 pliuri de
esofagului mucoasa, necircumferentiala

Gradul IV: Complicatii: ulcer, stenoza, D. Pierderi de substanta circumferentiala

metaplazie Barrett
5) Manometria esofagiana
- NU are rol in diagnosticul de rutina al BRGE
- poate fi indicata postoperator
- sau la pacientii cu simptome persistente in
pofida unui tratament adecvat
- pentru a exclude tulburarile motorii
esofagiene
- utilizata si pentru pozitionarea corecta a
cateterelor de pH-metrie si impedanta
Diagnosticul diferential:

- esofagita de alte etiologii (diag se stabileste clinic si endoscopic)

- achalazia cardiei ( simptomul dominant- disfagia, aspect
radiologic tipic)
- cancerul esofagian (se exclude endoscopic si radiologic)
- spasmul esofagian difuz (aspect tipic radiologic si manometric)
- boala peptica ulceroasa
- pirozisul functional
- angina pectorala ( se diferentiaza prin caracterele durerii,
modificarile ECG si cele evidentiale pe coronarografie)
Tratament
• scopuri: - ameliorarea simptomatologiei
- vindecarea esofagitei
- prevenirea complicatiilor
• include: Masuri igieno- dietetice
Tratament medicamentos
Tratament chirurgical
Tratament endoscopic
• Masuri igieno- dietetice
1. Regimul alimentar:
- pranzuri mici si repetate
- excluderea - alcoolului
- grasimilor
- cafelei
- ciocolatei
- citricelor
- mentei
- bauturilor carbogazoase
- sucului de rosii
- condimentelor
-scad presiunea SEI
-cresc secretia gastrica de
acid
-cresc volumul si presiunea
intragastrica
-intarzierea evacuarea
gastrica
-irita mucoasa esofagiana
-agraveaza simptomatologia
bolii de reflux

- pentru obezi- regim hipocaloric, in scopul reducerii in greutate

- nu se recomanda purtarea hainelor si centurilor prea stranse ( pot creste
presunea intragastrica)
- nu se recomanda efoturile fizice cu flectarea abdomenului in special dupa
mese
2. Interzicerea fumatului- nicotina produce scaderea presiunii SEI

3. Recomandari posturale:
- in timpul odihnei- ridicarea capului patului cu 15 grade sau cu 15-20 cm prin plasarea unei
bucati de lemn sau caramida pentru a favoriza tranzitul oro- caudal
- s-a observat ca decubitul lateral drept favorizeaza refluxul gastro- esofagian nocturn si
postprandial si se recomanda evitarea acestuia

4. Evitarea medicamentelor care scad presiunea SEI

- nitritii
- anticolinergicele
- eufilina
- progesteronul
- antagonistii alfa- adrenergici
- agonistii beta- adrenergici
- blocantii canalelor de calciu etc.
• Tratamentul medicamentos include:
I. Medicatia antiacida
II. Medicatia prokinetice
III. Medicatia antisecretorie gastrica
IV. Baclofenul
I. Medicatia antiacida:

-neutralizeaza HCl
- inactiveaza pepsina
- efect chelator pe sarurile biliare
- amelioreaza simptomele BRGE
- se foloseste in formele usoare de boala
- au efect de scurta durata (~ 30 de min) si dispare din momentul evacuarii lor din stomac
- se administreaza de 4-6 ori pe zi, la 1-2 ore postprandial
- cele pe baza de aluminiu produs constipatie
- cele pe baza de magneziu produc diaree
- cele pe baza de alginat sunt folosite frecvent (alginatul este un polizaharid nonabsorbabil, care la contact cu constinutul gastric
acid, formeaza un gel care floteaza la suprafata acestuia si in momentul refluxului ajunge primul in esofag si se interpune intre
mucoasa esofagiana si lichidul gastric acid); se administreaza in 3-4 prize/zi dupa mesele principale

II. Medicatia prokinetica:

- ex: Metoclopramid 10 mg 1cpx3/zi cu 30 min inainte de masa

- poate creste presiunea SEI
- poate stimula peristaltismul esofagian
- poate accelera evacuarea gastrica
- putin utilizat in tratamentul BRGE din cauza posibilelor reactii adverse semnificative ce pot aparea la administrarea pe termen
lung
III. Medicatia antisecretorie gastrica
- are 2 clase majore: 1. blocantii receptorilor
histsminici H2
2. inhibitorii pompei de
protoni (IPP)
 - Cimetidina
1. Blocantii receptorilor histaminici H2
- Ranitidina
- Famotidina
- Nizatidina
- Roxatidina
- au structuri chimice diferite
- efectul lor antisecretor se realizeaza prin acelasi mecanism: blocarea competitiva a receptorilor H2, care
antreneaza scaderea concentratiei de AMP ciclic intracelular si reducerea secretii gastrice acide
- rata vindecarii dupa administrarea lor se coreleaza cu severitatea esofagitei: 70-80% pentru esofagitele gr I-II
si doar 50% pentru gradele III-IV
- insuccesul in formele severe se datoreaza inabilitatii de a mentine un pH > 4 al continutului gastric refluat in
esofag
- sunt descrise fenomene de tahifilaxie in tratamentul de intretinere de lunag durata
- chair daca pot avea unele efecte adverse, decenii de utilizare au demonstrat ca au profil de siguranta ridicat
pe termen lung
- ultilizarea lor ca tratament de fond al BRGE in ultimul timp s-a considerabil, datorita utilizarii pe scara larga a
IPP, care au efecte mai puternice in controlol simptomelor si prevenirea complicatiilor
- ! o indicatie relativ recenta este adaugarea acestei medicatii inainte de culcare la pacientii tratati cu IPP care
prezinta reflux nocturn persistent
• Inhibitorii pompei de protoni (IPP)
- cei mai puternici inhibitori ai secretiei gastrice acide
- eficacitate superioara blocantilor receptorilor histaminici H2
- Rata de vindecare a esofagitei si disparitiei/ameliorarii simptomatologiei de ~90%
- s-au dovediti eficienti si in cazul de esofagita “rezistenta” la tratamentul cu inhibitori ai
receptorilor histaminici H2 in doze mari
- folositi cu succes si in tratamentul manifestarilor extraesofagiene a BRGE si in cazurile de
stenoza peptica (in combinatie cu procedeele de dilatare)
- toleranta clinica excelenta
- terapia de intretinere cu IPP se recomanda la pacientii cu BRGE complicata , esofagita clasa C
si D, esofag Barret
!!! o noua clasa de IPP- blocantii competitivi ai canalului de potasiu adiacent pompei de protoni;
cel mai cunoscut reprezentat Venoprazanul- determina teoretic o scadere mai importanta a
secretiei gastrice acide si cu durata mai lunga de actiune; momentan nu este aprobat pentur
utolizare in Europa si SUA, dar se foloseste in Asia.
- cele mai eficiente, desi au costul cel mai ridicat; totusi prin obtinerea rapida a ameliorarii
simptomatologiei, raportul cost/eficienta se amelioreaza in timp
IV. Baclofen, antagonist GABA
- reduce relaxarile tranzitorii ale SEI, care favorizeaza episoadele de reflux
- scade nr de episoade de reflux postprandial acid si non- acid, refluxul patologic nocturn si
eructatiile
- o proba terapeutica de 5-20 mg x3/zi poate fi considerata la pacientii documentari cu
simptome de reflux in pofida tratamentului corect cu IPP
- utilizare limitata de reactiile adverse posibile: ameteli, somnolenta si constipatie
• Tratamentul BRGE trebuie diferentiat in functie de:
- severitatea simptomatologiei
- gradul esofagitei
- raportul cost/eficienta
1. Simptomatologie rara (1-2 ori/saptamana)
- modificarea stilului de viata
- antiacide eventual antisecretorii gastrice la nevoie
2. Simptomatologie medie- fara ex endoscopic efectuat/endoscopie fara leziuni/leziuni usoare de E. gr A/B:
- modificarea stilului de viata
- antiacide si/sau prokinetice
- blocanti histaminici H2/IPP in doza standard

Terapia in trepte
1. Treapta in jos (“ step-down”):
- se folosesc de la inceput IPP in doza standard timp de 6-8 saptamani
- cu reducerea ulterioara a dozelor sau trecerea la alte medicamente ( blocanti ai receptorilor histaminici H2) daca raspunsul terapeutic este favorabil

2. Treapta in sus ( “ step- up”):

- se incepe cu antiacide si/sau prokinetice sau blocanti ai receptorilor histaminici H2
- ajungandu-se, daca simptomatologia persista, la IPP
!!!!!!!!!Stratedia step down pare cea mai potrivita si cea mai acceptata la momentul de fata.

Tratamentul de mentinere – continua

- intermitenta
- la nevoie, in functie de severitatea simptomelor si de raspunsul terapeutic.
• Tratamentul cazurilor refractare
- simptome persistente dupa 8 saptamani de terapie cu doa
dubla de IPP
- se poate adauga seara un preparat anti –H2, inainte de culcare
- sau inlocuirea IPP standard cu Deslansoprazol- daca refluatul
este puternic acid
- sau cu Baclofen, daca refluatul este slab acid
- Deslansoprasolul- IPP de noua generatie care se elibereaza in
2 reprize (duoden si intestin subtire) ceea ce asigura un timp
mai lung de injumatatire plasmatica si cel mai prelungit efect
antisecretor
Tratamentul chirurgical
- indicatia majora o reprezinta: stenoza, esofagul Barret
- uneori, si pacientii care nu raspund la tratamentul
medical corect administrat
- cei cu manifestari extradigestive
- cei care din motive socio- econimice nu pot urma un
tratament medical de intretinere de lunga durata
- cazurile cu herinie hiatala voluminoasa
- tinerii cu simptomatologie severa
• Tehnici:
1)Fundoplicatura Nissen (cu valva 360 de grade)
2) Fundoplicatura Toupet ( cu valva de 180 grade)
- tehnica laparoscopica a devenit standardul de aur
- din 2012 este aprobat un dispozitiv antireflux denumit LINX- montat chirugical
care consta intr-o banda flexibila pe care sunt multiple margele din titan cu
centru magnetic, realizand asa numita ata numita augumentare magnetica;
atractia magnetica va mentine sfincterul inchis cu exceptia perioadelor de
deglutitie
- Bypassul Roux-en-Y- indicatie de electie pentru pacientii cu BRGE si obezitate gr
I/II, deoarece la aceatsa categorie de pacienti fundoplicatura are rezultate slabe.
- Complicatii:- disfagia postoperatorie
- sdr mansetei stranse (imposibilitatea de a avea eructatii si varsaturi)
-sindromul de denervare( secundar lezarii nervilor vagi, manifestat
prin diaree)
• Tratamentul endoscopic:
- cu radiofrecventa Stretta
- fundoplicatura transorala fara incizie
- optiune pentru pacientii care nu sunt candidati
sau refuza chirurgia anti- reflux/ tratamentul pe
termen lung cu IPP si au BRGE fara
esofagita/forme usoare de esofagita/ hernie
hiatala > 3 mm si au avut un grad de raspuns la
tratamentul cu IPP.
• Evolutie:
- in general benigna
- simptomatologia recidiveaza adesea si necesita tratament de intretinere pe
termen lung
Complicatii:
- esofagita de reflux (esofagita peptica)
- stenoza esofagiana benigna ( peptica, simptomul dominant este disfagia
progresiva, diag stabilit radiologic si endoscopic)
- sindromul Barrett ( endobrahiesofagul)
- ADK esofagian
- ulcerul esofagian (simptomul dominant este durerea retrosternala cu iradiere
dorsala, diag stabilit radiologic si endoscopic)
- HDS
• Prognostic:
- in general bun
- studiile au demonstrat ca nu exista o crestere a mortalitatii de orice cauza, inclusiv
prin cancer la pacientii cu BRGE comparativ cu persoane fara reflux gastro-
esofagian.
 Bibliografie
• Gastroenterologie si hepatologie clinica- Anca
Trifan 2023