Refluxul gastro-esofagian

Definitie : Refluxul gastro-esofagian este reprezentat de

pasajul continutului gastric prin cardia in esofag
( continutul gastric se intoarce spre esofag) .
Acesta este un fenomen fiziologic ce apare in
cursul zilei, postprandial. Refluxatul este insa
repede eliminat de peristaltica esofagiana.

 cea mai frecventa afectiune a tubului

digestiv superior ( 55-65 ani ,
predominanta la sexul masculin)
Patogenia: 3 factori : pompa esofagiana ( responabila de
clearance-ul esofagian) , esofagul distal
( actioneaza ca o valva) si rezervorul gastric =
bariera anti-reflux

Reflexul patologic se produce in conditiile :

 insuficienta mecanismelor de valva a
esofagului distal determinat de
incompetenta mecanica a sfincterului
esofagian inferior
 insuficientei clearence-ului esofagian
 in conditiile unor dismotilitati gastrice ce
cresc refluxul fiziologic
Aspectul clinic  simptome clasice : pirozis si regurgitatii

1. Pirozisul si hipersialoreea sunt efectele

acidului din secretia gastrica asupra mucoasei
esofagiene
2. Regurgitatiile continutului esofagian in faringe
pot fi asociate cu pirozisul sau pot aparea izolat ,
in boala de reflux, materialul refluxat este acru ,
in contrat cu gustul ( bland) al regurgitatiilor din
achalazie , unde mancarea nu a intrat in stomac.
Un gust amar al refluxatului indica prezenta
bilei , ceea ce sugereaza un reflux duodeno-
gastric concomitent.
3. Durerile epigastrice si greturile
4. Eructatiile si balonarile -> distensie secundara
aerofagiei sau o intarziere de evacuare gastrica ;
pot fi acompaniate de o relaxare a musculaturii
gastrice care sa determine o distensie vizibila.

Aceste semne clinice apar postprandial , cu

caracter postural.Apar in pozitia de decubit si in
pozitia aplecata sau ghemuita si sunt ameliorate
 in ortostatism.

Simptome de alarma : varsaturile, disfagie,

hematemeza, anemia , scaderea ponderala.

Boala de reflux mimeaza uneori afectiuni

respiratorii , deoarece materialul refluxat poate fi
aspirat in arborele respirator -> spasm laringian
cu tuse spasmodica nocturna sau pneumatie de
aspiratie. ( 60 % astmatici – BRE)

5. Dureri toracice necardiace – caracter anginos

Examen fizic : aerofagie, eructatii sau raguseala

Diagnosticul pozitiv 1. Endoscopia : evidentiaza leziunile de esofagita
a caror gravitate este interpretata conform
clasificarii a lui Savary –Miller sau Savary
Mounier. Endoscopia combinata cu biopsia este
cel mai important test in precizarea
diagnosticului de esofagita de reflux

2. Examenul radiologic : leziunile incipiente de

esofagita acuta , leziunile grave ca ulcere,
stenoza poate aprecia aspectul, sediul si poate
aproxima gradul stenozelor ; evidentiaza si
tulburarile de peristaltica cu reducerea
clearence-ului esofagian , in timp ce refluxul
bariurului din stomac in esofag este intalnit
numai la 40% din pacientii cu esofagita.

3. Monitorizarea pe 24 ore a ph-ului esofagian =

Gold standard test pentru refluxul esofagian

Un episod de reflux -> ph-ul esofagian scade sub

4 pentru cel putin 30 secunde ; iar refluxul este
anormal cand episoadele de reflux reprezinta
mai mult de 5 % din timpul de examinare. Durata
perioadelor de reflux este in functie si de
clearance-ul esofagian.

4. Monitorizarea ambulatorie a ph-ului ? -> cel

mai senzitiv si specific test in detectarea
refluxului gastroesofagian.

5. Manometria esofagiana stationara este utila

pentru studiul competentei SEI si pentru a evalua
corect functia de clearence a esofagului ; are o
valoare deosebita in studiul motilitatii
esofagiene.

6. Examenul radioizotopic , efectuat cu TC 99 m

 -> metoda neinvaziva ce evalueaza clearence-ul
esofagian si poate evidentia RGE; este frecvent
utilizat pentru detectarea refluxului in practica
pediatrica.

Diagnostic diferential - durerea

- disfagia ( dureroasa – odinofagia) : achalazia,
spasmul esofagian difuz, neuropatii-diabetul,
cele care apar in cursul evolutiei bolilor de
colagen ( lupus eritematos)

 durerile cu localizare retrosternala si

iradiere in umar , baza gatului sau
mandibula -> ameliorate de blocanti ai
canalelor de calciu
 durerile cu localizare predominant
epigastrica ( ulcer) -> ameliorate cu
medicatie antiacida
 afectiunile biliare se manifesta cu dureri
epigastrice dar si in hipocondrul drept ->
declansate de alimentele grase
Complicatiile RGE 1. Esofagita – diagnosticat endoscopic , iar
gravitatea ei este interpretata dupa clasificarea
Savary si Miller / Savary Mounier

a. Gradul I – congestia mucoasei cu eroziune

singulara sau izolata , ovalara sau liniara ,
afectand un singur fald de mucoasa
b. Gradul II – leziuni multiple , necircumfentiale ,
afectand mai mult de un fald al mucoasei ,
prezentand sau nu confluente
c. Gradul III – eroziuni circumferentiale
d. Gradul IV – eroziuni cronice gr. 1-3 , asociate
cu ulcere , stricturi si/sau esofag scurt
e. Gradul V – esofagul Barett sub forma de
insule , benzi sau circumferential

De obicei exista o corelatie intre aspectele

endoscopice si histologice : elongarea papilelor si
ingrosarea stratului bazal -> regenerare epiteliala
si prezenta infiltratului inflamator intraepitelial in
special cu neutrofile . ( sunt necesare efectuarea
unor biopsii!!!)

 explorarea ph-ului in esofagitele severe

-> scadere proportionala a presiunii SEI

2. Ulcerul esofagian

 cele intalnite endoscopic sunt

 superficiale , interesand mucoasa si
submucoasa
 clinic : dureri intense si continue +
hemoragii brutale importante , tulburand
grav echilibrul hemodinamic

3. Stenoza esofagiana si esofagul scurt

Stenoza esofagiana constituie in urma progresiei

dincoo de mucoasa a leziunilor inflamatorii ,
interesand si stratul muscular si chiar tesuturile
periesofagiene. Vindecarea determina diferite
grade de fibroza -> apare in submucoasa, dar
intereseaza musculatura si tesuturile invecinate.
Contractia fibrelor de colagen din cicatricea
peretelui produce ingustarea circumferentiala ce
reduce lumenul, iar cea longitudinala duce la o
scurtare de diverse grade a esofagului. Scurtarea
esofagului poate aparea si in absenta stricturii.

Clinic : deficiente de deglutitie pentru solide cand

lumenul esofagului se reduce la 11 mm ,
diminuare a pirozisului concomitent cu aparitia
disfagiei

3 tipuri de stricturi :

 1-2 cm lungime , localizate la nivelul

jonctiunii esofago-gastrice
 stricturi lungi , care intereseaza ½ distala
sau jumatatea esofagului
 scricturi scurte situate in portiunea
mijlocie/superioara a esofagului toracic

!!! structurile benigne situate in portiunea

mijlocie/superioara a esofagului -> esofagul
Barrett , deoarece stricturile apar deasupra
jonctiunii scuamo-cilindrice

! Examenul baritat ( esofagul Barett si leziuni de

esofagita)

! gradul de stenoza nu poate fi apreciat corect

radiologic , deoarece ingustarea lumenului este
data de 2 elemente : reactia inflamatorie datorita
episodului acut de esofagita si diverse grade de
fibroza care au rezultat dupa episoadele
anterioare de reflux

!! tratament chirurgical antireflux -> aparitia

stenozelor
4. Esofagul Barrett = extensie circumferentiala a
epiteliului cilindric pe cel putin 3 cm deasupra
jonctiunii eso-gastrice

! Expunerea la regluxul mixt gastric si duodenal =

factorul principal in aaritia acestuia . Se pare ca
sucul gastric si duodenal actioneaza fie direct
asupra genomului celulelor mucoasei esofagiene
initiind metaplazia sau degenerarea maligna , fie
indirect prin inducerea inflamatiei mucoasei si
declansarea ciclului distructie-reparare care
creste turnoveru-ul celular si riscul de alteratie
genetica

!! refluxul acid este responsabil de metaplazia

columnara ; continutul duodenal joaca un rol
important in metaplazia intestinala si
degenerarea maligna

Clinic : arsuri la debut ( scaderea sensibilitatii

epiteliului Barrett la acid -> pacientul devine
asimptomatic dupa ce metaplazia columnara
acopera zonele distruse de reflux)

Explorare radiologica diagnosticheaza cu

dificultate esofagul Barrett ; asocierea unei hernii
hiatale prin alunecare cu aspecte de esofagite si
o strictura proximala pune diagnosticul de esofag
Barrett cu o probabilitate de 94 %.

Endoscopia este esentiala pentru identificare , iar

examenul histopatologic pentru confirmare.

3 tipuri de celule :

 tipul fundic ( asemanator epiteliului

stomacului)
 jonctional ( asemanator epiteliului
cardiei)
 glandular de tip intestinal cu risc mare de
malignizare

Metaplazia intestinala la adult apare in 80 % din

cazuri . ( epiteliul de tip intestinal = metaplazie cu
risc mare de malignizare, in timp ce epiteliul
columnar – risc neglijabil de malignizare)

Complicatii : ulceratii si stricturi

Ulcerul Barrett penetreaza epiteliul columnal

 similar cu ulcerul gastric. Acesta apare datorita
erodarii zonelor reziduale de epiteliu scuamos
sau de epiteliu „ specializat” de tip intestinal .
Clinic : sangerare , perforare, penetratie

Stricturile ( complicatii frecvente ) – situate la

nivelul jonctiunii scuamo-columnare

Displazia severa = carcinom in situ care constituie

un pas ireversibil in progresia spre carcinom
invaziv

Adenocarcinomul ( risc mai mare de 30-169 ori

pentru pacientii cu esofag Barrett ) : subtitul
histologic este important si anume metaplazia de
tip intestinal – „ foarte scurt” ( sub 3 cm ca
intindere)

5. Complicatii pulmonare : pneumatie de

respiratie sau astmul bronsic indus

60 % din bolnavii cu astm se poate identifica un

RGE patologic

Tratament a. medical : masuri privind evitarea

circumstantelor care declanseaza simptomele

 reducerea greutatii in cazul persoanelor

obeze
 interzicerea fumatului care reduce
presiunea SEI , descreste cantitatea de
saliva si reduce rezistenta mucoasei la
acid
 evitarea alimentelor si bauturilor care
actioneaza prin scaderea SEI , stimuleaza
secretia gastrica si au actiune directa ,
iritanta asupra mucoasei esofagiene
inflamate : grasimile , ciocolata , cafeaua,
alcoolul, condimentele
 evitarea unor mese copioase si ingestia
unei mari cantitati de lichide care cresc
presiunea intragastrica
 se vor evita mesele cu cel putin 3 ore
inainte culcare, reducandu-se astfel
secretia gastrica
 se va evita imbracamintea prea stransa
care creste presiunea intraabdominala
 ridicarea capului si umerilor cu 20-30 cm
 in timpul somnului influenteaza actiunea
gravitatiei
 evitarea pozitiei aplecate sau incovoiate

1. Faza initiala – acid alginic + alcaline ( Gavison)

-> pelicula vascoasa care actioneaza ca o bariera
mecanica protejand mucoasa impotriva
refluxului
2. Medicamente prokinetice ( Domperidone,
Metoclopramida – Reglan , Cisapride) ->
accelereaza evacuarea gastrica si peristaltica
esofagiana imbunatatind clearence-ul esofagian
-> pecientii vor fi urmariti 2-4 saptamani , daca
nu se obtin rezultatele scontate sunt
recomandate medicamentele antisecretorii acide
de tipul blocantilor receptorilor H2 sau inhibitori
ai pompei de protoni
3. Blocantii receptorilor H2 ( cimetidina,
ranitidina) reduc secretia acida gastrica
4. Inhibitorii pompei de protoni ( Omeprazol)
->reducerea completa a secretiei gastrice acide
-> 2-4 saptamani

b. tratament chirurgical ( 9-10 %) : nu raspund la

tratament medical, devin dependenti de terapia
medicamentoasa si dezvolta complicatii

- realizeaza restaurarea leziunii segmentului

intraabdominal
- calibrarea cardiei
- ingustarea orificiului hiatal

1. Chirurgia refluxului necomplicat

a. Fundoplicaturile realizeaza din marea

tuberozitate a stomacului in jurul esofagului un
inel complet sau incomplet ce va elimina
posibilitatea SEI sa se deschida secundar
distensiei gastrice si mentin subdiafragmatic
esofagul abdominal ( intratoracic – risc de cc.
grave)

 fundoplicatura de tip Nissen ( completa ,

de 360 de grade) : 20-30 % cazuri
complicatie specifica „ gas bloat
syndrome” ( satietate precoce,
imposibilitatea eructatiilor, varsaturi,
distensie abdominala) si a disfagiei
precoce ce poate persista in timp ;
Bombeck a efectuat un manson scurt de
2 cm nefixat ( pe o sonda de 50 Fr)=
 „ floppy Nissen” -> reducerea
complicatiilor
- incomplete evita hipercompetenta
sfincterului : Mark Belsey IV – manson
dublu in jurul a 2/3 anterioare a
ultimelor 3-5 cm din esofag ; Toupet –
fundoplicatura posterioara a 180 grade ;
Dor – fundodiplacatura anterioara de
180 grade
 gastropexiile

- anterioare , tip Boerema : fixarea micii curburi

la peretele abdominal
- HUI – fixeaxa mica curbura la ligamentul arcuat
- cu ligamentul rotund : esarfa in jurul esofagului
si fixat pe mica curbura

 protezele de tip Angelchick inserate in

jurul esofagului inferior ; chirurgia minim
–invaziva : altenartiva viabila la
tratamentul medical de lunga durata

b. chirurgia complicatiilor refluxului :

- stricturile !! , cand stenozele sunt foarte
stranse si periculos de dilatat -> rezectia
esofagiana cu diverse tipuri de reconstructie
( colon , jejun, stomac)
- esofagul scurt : operatii de alungire , cu tub
gastric , gastroplastia de tip Collis + procedeu
antireflux : fundoplinatura Nissen sau Belsey
- daca avem tulburari grave de motilitate
esofagiana -> rezectia
- in complicatiile refluxului mixt -> diversiunea
duodenala totala ( antrectomie,vagotomie si
anastomoza Roux in Y) este recomandata.
- in esofagul Barrett elementul cheie il constituie
sucul duodenal
 cand esofagul Barrett se complica cu
stricturi si esofag scurt -> eso-
cardioplastia de tip Collis – Nissen , Collis
– Belsey sau rezectia

!!! terapie fotodinamica sau coagularea directa

prin laser

!!! rezectia esofagiana = tratament de electie

pentru cura defintiva a bolii
Patogenia

Sfincterul esofagin inferior = cel mai important element al barierei antireflux -> functional
reprezentat de ultimii 3-4 cm ai esofagului unde tonusul normal de repaus variaza intre 30-40
mmHg , cel mai scazut fiind postprandial si cel mai mare noaptea. Reglarea presiunii sfincterului
esofagian inferior este un proces complex ce include functia miogena, neurogena si umorala ,
reactionand la diferiti stimului endogeni si exogeni.

Sunt posibile 3 mecanisme de producere a refluxuluin :

 in cursul relaxarilor tranzitorii ale SEI ( 95 % ) , refluxul datorat unui sfincter hipotensiv +/-
hernie hiatala -> complicatii severe
 modificari anatomice ale jonctiunii gastro-esofagiene
 hernia hiatala si datorita unor dismotilitati gastrice ce cresc refluxul fiziologic

La pacientii cu complicatii ale refluxului gastroesofagian , acesta reprezinta mecanismul major si se

produc desi presiunea SEI poate fi mai mare de 10 mmHg. Apar fara a fi asociate cu contractia
faringiana , nu sunt insotite de peristaltica esofagiana si dureaza mai mult de 10 secunde. Nu toate
relaxarile sunt urmate de reflux. Relaxarile tranzitorii sunt un raspuns fiziologic la distensia gastrica
provocata de alimente si aer si reprezinta mecanismul ce permite eructatiile. Refluxul este un
fenomen ce intereseaza numai relaxarea SEI si inhibitia pilierilor diafragmatici.

Sfincterul esofagian hipotensiv a carui tonus bazal scade sub 5 mmHg este constatat la pacientii c
forme grave de esofagita , dar uneori si la cei fara leziuni tisulare <-> deficiente miogene deoarece
presiunea SEI nu revine la normal daca se obtine vindecarea esofagitei.

 la pacientii cu sfincter hipoton , refluxul se poate produce spontan = free reflux ( scaderea ph
–ului intraesofagian , reflux continuu)
 stress reflux ( cresterea brusca a presiunii intragastrice)

Incompetenta SEI este in relatie atat cu tonusul bazal al sfinterului ( presiunea bazala) cat si cu
lungimea totala si cu lungimea segmentului intraabdominal al sfincterului.

Masurarea segmentului intraabdominal se face prin identificarea punctului de inversiune

respiratorie, in timpul respiratiilor profunde, presiunea in esofagul abdominal creste, iar in cel toracic
scade, ceea ce demonstreaza ca numai acest segment consituie veritabila bariera anti-reflux.
Rezistenta la reglux asigurata de sfincter este in functie de presiunea distribuita pe toata lungimea
segmentului abdominal.

 Daca segmentul abdominal este scurtat -> presiunea creste

 Daca sfincterul in abdomen este mai mic de 1 cm -> nu poate fi obtinut prin cresterea
presiunii
Prin manometrie tridimensionala se evidentiaza deficientele mecanice ale SEI !!! Legea lui La Place
demonstreaza ca presiunea necesara deschiderii unui tub pliabil este invers proportionala cu
diametrul tubului cand sunt situate intr-o camera comuna de presiune. Competenta SEI este in
functie de : tonusul bazal, lungimea totala si lungimea segmentului intraabdominal ( P < 6 mmHg, un
sfincter mai scurt de 2 cm , un segment intraabdominal al sfincterului mai mic de 1 cm -> aparitia
refluxului 76-79-80 % cazuri) => incidenta creste la 92 %.

2. Functia de pompa asigura clearence-ul esofagian. Patru factori sunt importanti in clearence-ul
esofagian : activitatea motorie esofagiana, ancorajul distal al esofagului in abdomen , secretia
salavara, gravitatia.

Principalul mecanism il reprezinta peristaltica esofagiana prin unda peristaltica primara indusa de
deglutitie , ajutatata de undele secundare ca raspuns la distensia organului sau de scaderea ph-ului
intraesofagian. Aceste contractii fiind puternice si sincrone , favorizeaza regurgitarea materialului
refluxat in faringe de unde poate fi aspirat in caile respiratorii. Disfunctia peristaltica ( scaderea
amplitutidinii sub 30 mmHg si duratei de contractie) => cresterea numarului de contractii non-
peristaltice / aperistaltice = „ escape phenomenon” – fenomen de scapare

Insuficienta clearance-ului esofagian se asociaza cu o deficienta mecanica a SEI care creste la

expunerea la sucul gastric prin prelungirea duratei fiecarui episod de reflux.

Al doilea mecanism este reprezentat de re-refluxul asociat cu unele hernii hiatale , mai ales cu cele
nereductibile in conditii normale , relaxarea SEI este evidenta la 3 secunde dupa deglutitie , dar
deschiderea sfincterului se realizeaza prin distensia produsa de bolul alimentar propagat de
peristaltica 5-10 sec mai tarziu. Pentru ca SEI sa se deschida , presiunea din interiorul lumenului
trebuie sa depaseasca pe cea din jurul sfincterului , in pozitie normala , intraabdominala, actiunea
presiunii intragastrice este anulata de presiunea externa , care are aceeasi amplitudine.

Un alt mecanism este reprezentat de pilierii diafragmului care actioneaza ca o valva unidirectionala ,
in timpul inspiratiei, cand presiunea intraabdominala creste, pilierii se contracta , prevenind refluxul
gastro-esofagian. In timpul expiratiei , cand gradientul de presiune favorizeaza fluxul anterograd,
pilierii sunt relaxati ( hiatusul deschis) . Efectul de valva al pilierilor este afectat in hernii nereductibile
datorita pungii gastrice care persista deasupra diafragmului.

Secretia salivara contribuie la clearence-ul esofagian prin neutralizarea acidului ramas dupa unda
peristaltica ( antiacid endogen + bicarbonati-> neutralizeaza acidul refluat) . Producerea de saliva
poate fi crescuta datorita prezentei acidului in esofagul inferior -> perfuzia esofagului cu acid nu
duce la modificari de salivatie.

Arsuri -> „ water brush „ ( cantitate mai mare de saliva) -> refluxul patologic

Gravitatia -> efectul favorabil al pozitiei ridicate a capului si umerilor in timpul somnului.

3. Rezervorul gastric
Disfunctiile rezervorului gastric care cresc expunerea esofagului la sucul gastric includ : dilatatia
gastrica, cresterea presiunii intragastrice , crearea unui rezervor gastric permanent si cresterea
secretiei acide gastrice.

Consecinta dilatatiei gastrice este scurtarea lungimii totale a SEI ceea ce duce la scaderea rezistentei
sfincterului reflux. La bolnavii cu boala de reflux dilatatia excesiva a sfincterului -> aerofagie
( determinata de cresterea inconstienta a contractiilor faringiene) . Clinic este in relatie cu
balonarea , fiecare deglutitie aducand 1-2 ml aer in stomac.

Unde apare aerofagia ?

 pacientii cu peristaltica insuficienta

 pacientii cu o secretie salivara scazuta ( sindrom Sjogren)
 dupa iradieri ale regiunii cervicale / extremitatii cefalice

Cresterea presiunii intragastrice apare in tulburarile de evacuare determinate de ulcerele duodenale

sau pilorice stenozante , dupa vagotomie sau la bolnavii diabetici , datorita gastroperezei.

Rezervorul gastric persistent -> cresterea expunerii sucului gastric si duodenal ( prin intarzierea
evacuarii gastrice) . Cand refluxatul este mixt se vor produce leziuni esofagiene mai importante in
esofagul Barett. Astfel , rezervorul gastric poate avea o contributie importanta in aparitia
complicatiilor refluxului -> creste concentratia pepsina-acid, creste volumul continutului gastric ,
precum si in relatie cu distensia gastrica relaxarile tranzitarii SEI sunt mai frecvente.

Hipersecretia esofagiana poate creste expunerea espfagiana la acid in cursul refluxului fiziologic.

Rolul principal in prevenirea refluxului il are esofagul distal = sfincter functional intrinsec care este in
relatie cu caracteristicile anatomice ale regiunii ( pilierii diafragmatici , fibrele „ in cravata” Helvetius ,
unghiul eso-gastric His = valvula Gubaroff si rozeta mucoasa constituita din pliurile mucoasei
jonctiunii gastro-esofagiene) .