Patologia esofagiană

Anatomia esofagului
• Anatomic esofagul se întinde de la joncţiunea
faringo-esofagiană până la cardie. Sfincterul
esofagian superior cuprinde muşchiul
cricofaringian şi fibre din constrictorul
faringian inferior. Muşchiul cricofarongian are
pe faţa posterioară a esofagului o zonă de
minimă rezistenţă, triunghiul lui Killian, pe
unde ia naştere diverticulul Zenker. Sfincterul
esofagian inferior este de fapt un sfincter mai
mult funcţional decât anatomic.
Arterial supply
Venous drainage
Lymphatic drainage
• Drenajul limfatic nu are caracter segmentar ceea
ce permite metastazarea limfatică rapidă şi
extensivă în cancerul esofagian. De menţionat
diseminarea neoplasmelor esofagiene toracice
inferioare inclusiv în ganglionii micii curburi.
• Mucoasa este acoperită de un epiteliu de tip
pavimentos stratificat necheratinizat continuat de
un epiteliu cilindric la joncţiunea esogastrică.
Limita dintre aceste epitelii este linia Z,
importantă pentru definirea esofagului Barett.
Celulele pavimentoase conţin glicogen care
perimte efectuarea de coloraţii vitale pentru
diferenţierea de epiteliul cilindric metaplazic.
Stratul submucos oferă oarecare trăinicie suturilor
 Examenul radiologic (prânzul
baritat)
• În general se utilizează pasta
baritată, a cărei progresie se
urmăreşte de la deglutiţie,
până în stomac. Mobilitatea şi
supleţea pereţilor esofagieni
poate fi urmarită scopic sau
prin radiocinematografie. În
ceea ce priveşte obiectivarea
unor tulburări motorii ale
esofagului, radiologia este
superioară endoscopiei
 Endoscopia
• Esofagoscopia
vizualizează direct
leziunea şi permite
prelevarea de biopsii,
material citologic şi
aplicarea de coloranţi
vitali
pH-metria
• Ph-metria esofagiană
confirmă refluxul
gastro-esofagian
pH-metrul modern
Manometria
• Manometria este
necesară în patologia
motilităţii unde
cateterul preia şi
transmite date despre
activitatea motorie
spontană şi după
deglutiţie.
(amplitudinea, durata
şi viteza undei
contractile, presiunile
sfincteriene)
 Ecoendoscopia
• Ecoendoscopia
precizează gradul de
penetraţie în tunicile
esofagiene , ţesuturile
învecinate şi prezenţa
adenopatiilor
metastatice
Sindromul esofagian cuprinde: disfagia,
regurgitarea, durerea şi sialoreea
• Disfagia este jena • Regurgitarea poate fi
sau imposibilitatea de definită ca revenirea
a înghiţi, tulburare a involuntară în
deglutiţiei ce poate cavitatea bucală a unor
avea diverse grade alimente ingerate şi
nedigerate deoarece nu
au putut ajunge în
stomac
• Durerea are un sediu • Sialoreea (revărsarea din
variabil în funcţie de cavitatea bucala a unei
regiunea topografică secreţii salivare abundente)
esofagiană afectată: apare ca urmare a procesului
dureri cervicale, stenozant esofagian ce
dorsale, retrosternale împiedică deglutiţia salivei şi
şi epigastrice este accentuată de volumul
crescut secretat prin stimulare
vagala reflexă
 Esofagita corozivă
(postcaustică)
• Leziunile produse depind de compoziţia chimică,
cantitatea şi concentraţia substanţei şi de durata de
contact cu mucoasa. Acizii tari produc o necroză de
coagulare, impermeabilă la acţiunea ulterioară a
substanţei, încât necroze transmurală este mai rară.
Bazele au o penetraţie progresivă mai mare cu o
necroză de lichefiere care poate cuprinde lent întreg
peretele.În plus durerea în contact cu mucoasa
bucală este mai redusă la baze ceea ce permite
ingestia unei cantităţi mai mari de substanţă.
 Stadiul acut din primele 4 zile se
caracterizează de prezenţa zonelor de
necroză înconjurate de o reacţie
inflamatorie incipientă. Stadiul de
granulaţie apare după eliminarea, în
cazul leziunilor profunde, a mucoasei
şi durează 3 săptămâni. Trecerea spre
stadiul de cicatrizare este urmată
frecvent de stenoze. Acestea apar
practic în toate cazurile în care
leziunea a distrus circumferenţial
mucoasa pe întreaga grosime.
 Tabloul clinic
• poate fi dominat de starea de şoc
determintaă de durerea intensă. Disfagia,
sialoreea, odinofagia, eventual vocea
răguşită, dispneea sau stridorul completează
simptomele. Ulterior se poate asocia febra şi
eliminarea unor fragmente de mucoasă.
Mediastinita se instalează în caz de
perforaţie cu febră septică, dureri
retrosternale intense şi largirea umbrei
mediastinale cu pneumomediastin
 examinările paraclinice
gastroscopia trebuie efectuată în
primele ore de un specialist
experimentat cu un endoscop de
diametru redus. Examinarea trebuie
întreruptă la apariţia unei zone de
necroză, riscul de perforaţie fiind
major.
 Clasificarea endoscopică a
leziunilor de esofagită corozivă
• Grad Leziuni
• 0 aspect normal
• I congestie şi hiperemie
• II A-ulceraţii superficiale, exudat
• II B-ulceraţie profundă sau circumferenţială
• III A-arii mici de necroză
• III B-necroză extinsă
 Tratamentul
• Spălăturile cu apă sau soluţii de neutralizare,
provocarea de vărsături şi montarea unei sonde
de aspiraţie sunt în prezent contraindicate.
• Antibioticele cu spectru larg şi corticoterapia nu
întrunesc consensul
• Corticoterapia se pare că reduce incidenţa
stenozelor dar poate masca o mediastinită sau
peritonită.Corticosteroizii se recomandă la
pacienţii cu răguşeală, stridor sau dispnee.
Boala de reflux gastroesofagian

• Boala de reflux gastroesofagian (BRGE)

este definită de totalitatea simptomelor
produse de refluxul conţinutului gastric în
esofag. Esofagita de reflux(ER) nu apare la
toţi subiecţii cu reflux gastroesofagian
(RGE) şi implică modificările inflamatorii
ale mucoasei esofagien.
 patogenia
• -hiatul esofagian (sfincter extrinsec)
• -ligamentul frenoesofagian
• -esofagul abdominal
• -unghiul Hiss şi pliurile mucoasei de partea
gastrică a orificiului JEG
• SEI sfincterul esofagian inferior (sfincter
intrinsec)
Clasificarea herniilor hiatale
- tipul I-HH prin alunecare (axială) când
joncţiunea esogastrică urcă deasupra
diafragmului
- tipul II-HH prin rostogolire
(paraesofagiană), cu joncţiunea esogastrică
sub diafragm şi marea tuberozitate ajunsă
prin hiatus lateroesofagian
- tipul III, mixt, care le combină pe cele două
• Aproximativ 50%
dintre pacienţii cu
hernie hiatală (HH) au
patologie de reflux. În
acelaşi timp 90% din
pacienţii cu patologie
de reflux
gastroesofagian
prezintă HH
 Modificările morfopatologice
macroscopice
• Grad I Eroziuni
neconfluente
• Grad II Eroziuni multiple,
confluente, necircumferenţiale

• Grad III Eroziuni confluente,

interesează întreaga
circumferinţă a esofagului
• Grad IV Complicaţii: ulcer,
stenoză, metaplazie Barett
 Tabloul clinic
• Pirozisul este cel mai frecvent simptom al RGE şi
este senzaţia de arsură retrosternală. Apare
postprandial, la efort şi în clinostatism . Se
accentuează după alcool, ceai, cafea şi remite după
antiacide. Regurgitaţia este percepută mai frecvent
ca un gust acru şi mai rar amar (asociat cu refluxul
biliar). Simptomele atipice mimează afecţiuni
pulmonare (bronşita cronică, astm), din sfera ORL
sau angina pectorală
 Complicaţiile BRGE
• stenoza esofagiană, sindromul Barett,
ulcerul esofagian, hemoragia digestivă
superioară şi, rareori, perforaţia ulcerului
esofagian
 Diagnosticul pozitiv al BRGE
• pirozis, regurgitaţie şi se confirmă prin examinările
paraclince
• pH-metria - o scădere sub 4 a pH-ului, timp de 5 minute,
de cel puţin 3 ori pe 24 de ore
• Refluxul biliar se obiectivează prin bilimetrie
endoesofagiană spectrofotometrică
• Manometria arată un SEI cu presiunea sub 10mmHg
• Scintigrafia cu 99Tc - clearance-ul esofagian
• Esofagoscopia-gradului esofagitei- diferenţierea de alte
afecţiuni esofagien
• nu există o proporţionalitate între gradul esofagitei şi
intensitatea simptomelor
 Diagnosticul diferenţial
• alte afecţiuni esofagiene: esofagite,
achalazie, cancer, spasm esofagian difuz sau
diverticuli esofagieni
• certitudinea nu o poate oferi decât
endoscopia cu biopsie
• Ulcerul gastic şi duodenal are caractere
semiologice ale durerii diferite
• Angina pectorală - EKG, eventual de efort
test terapeutic cu nitriţi şi omeprazol.
 Tratamentul
• .Dispariţia sau cel puţin controlul
simptomelor
• .Reducerea sau dispariţia esofagitei
• .Prevenirea complicaţiilor: stenoze,
disfagia, esofagul Barrett şi
adenocarcinomul, raguşeală, tuse cronică
• .Menţinerea perioadelor de remisie
 Măsuri igieno-dietetice
• reducerea aportului de grãsimi
• -renunţarea la fumat
• -poziţia ridicată cu 15 cm a capului patului
• -evitarea clinostatismului 3 ore postprandial
• -evitarea ciocolatei, alcoolului, mentei, usturoi,
ceapă, suc citrice sau roşii, cafea
• -evitarea medicaţiei care agraveazã RGE :
teofilină, beta 2 agonişti, alfa- adrenergică,
anticolinergice, dopaminã, nitriţi, diazepam,
blocanţi de canale de calciu
• -evitarea stresului şi antrenamentele de relaxare
 Terapia medicamentoasã
– inhibitor de pompã de protoni (omeprazol 20mg/zi,
lansoprazol 30mg/zi, pantoprazol 40 mg/zi 1 doză)
– RGE complicat sau refractar la tratament - blocant de
H2 receptor în doză dublă sau blocant de H2 receptor,
doza standard asociat cu un prokinetic sau inhibitor de
pompă de protoni, 2 doze/zi
– creşterea dozei de omeprazol sau se ia în discuţie
intervenţia chirurgicală.
Indicaţia pt. tratament chirurgical
• lipsa de răspuns la tratamentul conservativ
• persistenţa esofagitei
• factorul psihologic (dificultăţi în acceptarea
unui tratament pe termen lung)
• factorul economic
• apariţia complicaţiilor
• momentul favorabil – în perioada de
remisiune
Obiectivele montajelor antireflux
• .restabilirea presiunii în SEI prin
fundoplicatură
• .reconstrucţia unghiului Hiss
• .punerea în contact a cardiei cu stâlpul drept
al diafragmului
• .obţinerea unui segment abdominal de esofag
de 4-5 cm
• .reducerea herniei
• .evitarea recidivei
• .deglutiţia, vărsătura, eructaţia păstrate
 Alegerea tipului de montaj
antireflux
• lungime normală cu
contractilitate bună
este de preferat
fundoplicatura de 360
tip Nissen
• undă peristaltică slabă
la nivelul esofagului se
indică o hemivalvă
anterioră Toupet sau
posterioară tip Dor
Nissen stenoza
 Endoluminal Gastroplication

• vacuum is applied and tissue is drawn into

the capsule by suction, and a hollow
needle with a suture tag is passed through
the tissue.
• Suction is released and the capsule is
withdrawn from the esophagus. The suture
is reloaded and the process is repeated at
the same level.
 NOTES
• Dispozitivul Esophyx se
adresează BRGE şi permite
obţinerea unei valve antireflux
prin abord endoluminal. Valva
se creează pornind de la
plicaturarea gastrică în dreptul
unghiului Hiss, pliul fiind fixat
cu un fir transfixiant apoi
imprimându-se o rotaţie
dispozitivului. Astfel se obţin
valve de 3-3,5 cm lăţime şi 200º
, rezultatele fiind încurajatoare
(www.websurg.com).
After the suture ends are loaded into the anchor, the anchoring system is passed
down the esophagus. Traction on the sutures and pressure on
the endoscope tighten the plication.
After the system is engaged, the anchor holds the sutures together and the
plication is complete.
Dispozitive de sutura
• The radiofrequency
energy-delivery
catheter and
guidewire.
ethylene-vinyl-alcohol injection
Transthoracic hiatal hernia repair.
 DIVERTICULII ESOFAGIENI

• DIVERTICULII CERVICALI
• Diverticulii cervicali descrişi de Zenker
reprezinta 75% din totalul ectaziilor
esofagiene . Apar mai frecvent la bărbaţii
trecuti de 60 de ani. Patogenia este
explicabliă de o disinergie a muşchiului
cricofaringian care se contractă prematur,
creând o camera de presiune la nivelul
joncţiunii faringo-esofagiene
 Tabloul clinic
• Simptomul principal, disfagia, depinde de
dimensiunea, gradul de umplere şi
inflamaţia supraadaugată la nivelul
diverticulului. La ingestia de lichide apare
un zgomot tipic.
• Alimentele nedigerate, uneori în putrefacţie,
sunt regurgitate mai ales în decubit lateral
drept. Staza şi descompunerea determină
foetor ex ore şi apariţia diverticulitei
 Complicaţiile secundare
diverticulitei sunt: hemoragia, perforaţia
evoluţie de decenii malignizarea. Prin
aspiraţia nocturnă a conţinutului pot
apărea pneumonia de aspiraţie sau
abcese pulmonare Compresiunea
nervului recurent determină apariţia
vocii bitonale.
TratamentuI este chirurgical
exceptând cazurile cu simptomatologie
uşoară sau stare biologică foarte precară.
În intubaţie orotraheală, după disecţia
până la colet a diverticulului,se rezecă
diverticulul şi se reface peretele
esofagian prin sutura în 2 straturi. Pentru
evitarea recidivei se impune şi miotomia
cricofaringiană.
Diverticul Zenker
 DIVERTICULII PARABRONŞICI

• Diverticulii parabronşici apar prin retracţia

cicatricială a unui nodul limfatic
mediastinal aderent la peretele esofagian (în
general după o infecţie cu bacilul Koch)
• Complicaţiile (rare) sunt hemoragia,
perforaţia, pericardita, pleurezia şi fistulele
eso-bronşice.
 DIVERTICULII EPIFRENICI
• Diverticulii epifrenici, de pulsiune, se localizează în
general imediat supradiafragmatic şi se datorează
dischineziei esofagiene
• mai mari ca diverticulii Zenker şi se asociază
frecvent cu achalazia şi hernia hiatală.
• Tabloul clinic Diverticulii epifrenici produc
disfagie şi o senzaţie de apăsare postprandial la
nivelul esofagului inferior. La acestea se asociază
regurgitări intermitente şi durere epigastrică înaltă.
 ACHALAZIA
(Megaesofagul)

• Achalazia (impropriu denumită şi

cardiospasm) se caracterizează prin lipsa de
relaxare a cardiei şi lipsa unei unde
peristaltice bine coordonate la nivelul
esofagului. Patogenia exactă este insuficent
cunoscută.Această tulburare funcţională
(disinergism) se datorează afectării
inervaţiei esofagului cu degenerarea
plexului Auerbach
 Tabloul clinic
• Disfagia este cel mai constant şi precoce
simptom
• La debut este intermitentă, mai accentuată
la alimente reci decât calde
• paradoxală, trecerea fiind mai uşoară pentru
solide decât pentru lichide
• paroxistică, survenind în accese separate de
intervale libere. În timp disfagia devine
permanentă.
 Explorările paraclinice
• Examenul baritat.
• lipsa relaxării cardiei dilataţie
supraiacentă
• Peristaltismul esofagian este
necoordonat sau lipseşte
• glucagon relaxează cardia
• porţiunea terminală îngustată
conic, comparată cu o "ridiche"
sau un "obuz"
 Tratamentul
• conservativ ,bazat pe evitarea stresurilor,
alimentaţie fracţionată, evitarea alimentelor
prea fierbinţi sau prea reci şi administrarea
de nitroglicerina, nitrit de amil sau nifedipin
are o eficacitate limitată.
• toxină botulinică
• Dilatarea forţată, mecanică,pneumatică sau
hidrostatică dă rezultate bune la cca 65% de
pacienţi pentru o perioadă lungă de timp,
dar cu perforaţii la 2% din cazuri
 Operaţia Heller
• esocardiomiotomia
extramucoasă (Heller,
1913) care constă în
efectuarea unei incizii
longitudinale de cca.
6-8 cm pe joncţiunea
eso-gastrică, cu
secţionarea
musculaturii până la
mucoasă
 CANCERUL ESOFAGIAN
• 4-15% din neoplasmele tractului digestiv
• mai frecvent în Asia unde se consumă
alimente şi lichide fierbinţi şi în zonele cu
consum ridicat de alcool
• Predomină la bărbaţii între 45-65 ani
• incidenţă crescută o prezintă pacienţii cu
afecţiuni preexistente la nivelul esofagului:
esofagitele de stază, caustice, peptice,
endobrahiesofagul (sindromul Barret) şi
sindromul Plummer-Vinson
Carcinom spinocelular
 Tabloul clinic
• simptomul cardinal este disfagia-insidios şi este
progresivă
• jenă, uneori minimă, la deglutiţia alimentelor cu
senzaţia de oprire a alimentelor solide şi de arsură la
ingestia băuturilor calde
• Nu există un paralelism strict între gradul de
obstrucţie şi disfagie
• interval asimptomatic de 3 ani între detectarea unui
aspect de displazie celulară la nivelul mucoasei şi
apariţia unui cancer patent cu disfagie
• disfagia apare pe lângă o invazie a 2/3 circumferinţă
 Perioada de stare
• disfagia devine permanentă, iniţial electivă
pentru solide , apoi progresia stenozei face
imposibilă chiar ingestia lichidelor,
devenind în acel moment completă
• Simptomele şi semnele de acompaniament,
inconstante, sunt: regurgitările, sialoreea,
halena fetidă, sughiţul, disfonia, etc.
• Durerile se datorează spasmelor
supraadăugate
 complicaţii
• pneumonia de aspiraţie, fistulele eso-
traheale şi eso-bronşice, mediastinita şi
hemoragia (foarte rar prin perforaţia
tumorală a aortei)
• stadii avansate-durerile apar prin invazia
mediastinului posterior, pleurei şi
periostului vertebral
 Examenul clinic obiectiv
• infecţie respiratorie, adenopatia
supraclaviculară sau metastazele hepatice,
toate semne de stadiu avansat, în afara
resurselor terapeutice radicale.
 Examinările paraclinice
• -stenoza cu contur
neregulat (aspect de
"cocean de măr"),
• stenoza excentrică
cu dilataţie
supraiacentă puţin
exprimată;
• lacuna marginală;
• nişa
 Esofagoscopia
• aduce certitudinea
diagnostică), confirmă
aspectele radiologice
şi precizează tipul
(infiltrativ, vegetant,
ulcerat) sediul şi
histologia tumorii
Metastaze ganglionare mica curbură
gastrică
 Radioterapia pre- si postoperatorie

• Externa
• Interna- brahiterapie
 Esofagoplastii
• procedeul Dan
Gavriliu cu tub gastric
croit din marea
curbură a stomacului
(după
splenectomie)adus în
torace şi anastomozat
termino-terminal cu
esofagul
Transhiatal esophagectomy.
Tube esophagoplasty – (Dan
Gavriliu)
“Y” loop
• - esofagoplastie cu
jejunul, cu eso
jejunostomie
terminolaterala pe
ansă exclusă în"Y a la
Roux";
• -autotransplantul cu
tehnică
microchirurgicală a
unei anse de intestin
subţire cu aportul
vascular asigurat dintr-
o arteră a regiunii
cervicale.
 ,
• - ascensionarea stomacului
în torace vascularizat
numai de arterele gastrică
şi gastro-epiplooică dreaptă
după ligaturarea celor
stângi; astfel preparat
stomacul poate ajunge până
la nivelul hioidului;
• - esofagoplastie cu colonul
transvers, cu pedicul
vascular artera colică
medie;
• - esofagoplastie cu colonul
drept şi ileonul terminal;
EMSs cobalt alloys, stainless steel, nickeltitanium
alloy (nitinol)-noncovered, covered
Fluoroscopic guidance
 Photodynamic therapy
(PDT)
• Barrett's epithelium is recognized by its darker pink coloration compared with
normal squamous epithelium.
• Two days following photodynamic therapy, mucosa is diffusely friable and
nonviable from ischemic necrosis caused by a photochemical reaction.
• Three months following photodynamic therapy, while the patient is taking proton
pump inhibitors, normal squamous epithelium is seen in the area where Barrett's was
previously.
• Distruction of Barrett's epithelium has been described using aminolevulinic acid and
porfimer sodium. After drug administration, a diffusing fiber is used to deliver high-
intensity laser light of a specific wavelength selected to activate the porphyrin
molecules that have accumulated within the mucosa
 Endoscopic mucosal resection
• (EMR)
Most techniques involve raising the
Barrett's epithelium using a cushion of
saline or other substance that is injected
into the underlying submucosa. The
Barrett's epithelium is then suctioned into a
cap for resection with snare electrocautery,
or a double channel endoscope is used with
a forceps in one channel lifting the mucosa
into the center of a snare placed down the
second channel.
• These techniques are limited to relatively
small (less than 2 cm)
• A small patch of residual Barrett's
epithelium with high-grade dysplasia is
shown following photodynamic therapy.
The area of Barrett's has been removed
with endoscopic mucosal resection.
• Histology confirmed the presence of high-
grade dysplasia with margins showing
normal squamous epithelium
• Argon plasma coagulation
(APC) uses a stream of • Multipolar
argon gas that is ionized electrocoagulation
by monopolar (MPEC) has been used in
electrocautery to ablate an effort to ablate Barrett's
tissue during endoscopy. epithelium with a simple,
widely available, and
The wide availability of inexpensive technique that
this technology along with might cause less deep
its ease of use and low injury and toxicity.
cost has made it an
attractive modality for
ablation of Barrett's
epithelium.
“a minima” gastrostomy
 Foreign Body
Mai fecvente la copii
Trat prompt este important - pot aparea complicatii severe
Examenul radiologic – chiar în caz de suspiciune sau pacient asimptomatic
Ingestii cunoscute pot fi deobicei trat cu succes
Invers cele fara istoric sunt dg tardiv si dificil
• Majoritatea sunt • Majoritatea traversează
tractul digestiv
radioopaci • În esofag se opresc la
• Frecvenţa maximă nivelul strâmtărilor
fiziologice sau patologice
monede • Contactul prelungit poate
duce la inflamaţii cronice
ale mucoasei
Rezultă: Pot migra în mediastin
• Perforaţii • Complicaţii respiratorii
• Stenoze • Stenoze traheale
• Diverticuli falşi şi • Atelectazii
autentici
• Fistule eso-bronşice sau
eso-traheale
• Fistule eso-vasculare
 Aspecte clinice
• Prezentarea de obicei la ore după ingestie
• Necesară Rgr chiar dacă pacientul este asimptomatic
• Disfagie, sialoree, regurgitări, spasme de vărsătură
• Semne şi simptome respiratorii: dispnee, cianoză,
senzaţie de sufocare
• Tardiv : tuse, stridor, dureri toracice, febră, infecţii
respiratorii persistente, hemopizie, pneumonii etc
 Examinări de elecţie
• Rgr toracică antero –posterior şi lateral, cervical
laterală, abdominală şi pelvis pe gol
• Repetate la intervale pt a urmări migrarea
• Dacă există suspiciunea unui obiect
radiotransparent– pasaj cu substanţă de contrast (
atenţie la suspiciunea de perforaţie)
• CT
• RMN
 Dg diferenţial
• Astm
• Atelectazie lobară
• Stenoza traheală
• Alte afecţiuni respiratorii
 Tratament
• Extragere endoscopică sub sedare sau IOT
 Tear Esophagus

a breach of esophageal wall, whether

due to a mucosal tear, perforation or
rupture
 Pathophysiology
• Esophageal perforations, Mallory-Weiss tears, and
esophageal hematomas may involve traumatic injury to the
esophagus following instrumentation, such as after gastric
lavage or upper GI endoscopy
• 90% of cases, perforation occurs in the lower third of the
esophagus. A tear 0.6-8.9 cm long has a predilection for
the left posterolateral region (90%). This predilection for
left-sided perforations may be caused by lack of adjacent
supporting structures, thinning of musculature in lower
esophagus, and anterior angulation of esophagus at left
diaphragmatic crus
 Types of esophageal injuries
• Esophageal tears are estimated to occur in 1%
• Esophageal rupture occurs because
the esophagus, unlike the rest of the
alimentary tract, lacks a serosal
layer, which usually contains
collagen and elastic fibers. The
esophageal wall is thus
comparatively weaker and may
rupture at a lower intraluminal
pressure. Vomiting is usually the
precipitating factor for spontaneous
esophageal rupture. Esophageal
rupture is a life-threatening injury.
Prompt diagnosis and treatment
provide the best likelihood for
survival; however, delayed
diagnosis is common,
of patients with blunt trauma, but they are far
more common with penetrating or iatrogenic
trauma. Esophageal rupture carries a high
mortality rate secondary to rapidly developing
mediastinitis. Survival improves dramatically if
the esophageal injury is recognized and treated
within 24 hours of its occurrence.
• About 82% of esophageal tears due to blunt
trauma occur in the cervical and upper thoracic
esophagus. Compression of the esophagus
between the sternum and vertebral column is
the mechanism of injury. Tears may also occur
in the distal esophagus just above the
gastroesophageal junction along the left
posterolateral wall. Similar to spontaneous
rupture in Boerhaave syndrome when
esophageal pressures rise against a closed
glottis
• Boerhaave syndrome
• Boerhaave description of a
case of esophageal rupture
associated with forceful
retching and vomiting was
published in 1724.
• One of the most famous
anecdotes in the annals of
medical history concerns an
esophageal rupture. The
story is about a Dutch
doctor named Hermann
Boerhaave
• Mallory-Weiss tear
• 1929:esophageal bleeding caused by a mucosal
tear in the esophagus as a result of forceful
vomiting or retching. initial description
associated alcoholic. By endoscopy, Mallory-
Weiss tears have been diagnosed in many
patients with no history of alcohol intake.
• Any disorder that initiates vomiting may also
result in the development of a Mallory-Weiss
tear, which occurs as a linear laceration at the
gastroesophageal junction because the
esophagus and stomach are cylindrical at this
point. The cylindrical shape makes longitudinal
tears occur more easily than circumferential
tears.
• (1) a rapid increase in intragastric pressure,
which increases the forceful fluid ejection
through the esophagus, and (2) a significant
change in transgastric pressure (ie, difference in
pressure across the gastric wall) because
negative intrathoracic pressure and positive
intragastric pressure leads to distortion of the
gastric cardia, resulting in a gastric or
esophageal tear.
• more commonly in patients with hiatus hernias.
• Esophageal tears are estimated to occur in 1% of
patients with blunt trauma, but they are far more
common with penetrating or iatrogenic trauma
• prompt therapy, the mortality rate is high, varying
from 30-50%.
• delay in diagnosis, the mortality rate exceeds 90%
• Mortality rates from perforation caused by
instrumentation are lower than other causes (15-
20%)
 Clinical presentation

• hematemesis, chest pain, dysphagia,

odynophagia
• rapid onset of sepsis, fever, tachycardia,
hypotension and shock
• sudden, sharp epigastric pain radiating to
the interscapular area
• Dyspnea, cyanosis, and shock are late
symptoms
 Causes

• Iatrogenic perforations account for approximately 55% of esophageal

perforations
• the incidence of perforations was 1.7%
• The generally accepted complication rates are from 2-6% after
pneumatic dilatation for achalasia.
• Esophageal rupture secondary to blunt external trauma is very rare,
with few cases reported in world literature. Closed chest trauma
account for 10% of esophageal perforations
retained foreign bodies account for 14% of esophageal
perforations.
• Mallory-Weiss tears are the cause for approximately 10-15% of all
episodes of hematemesis in adults;
• much less commonly in children (<5% of all upper GI bleeding
episodes).
 Examination
• Conventional radiographs are generally used in the initial assessment
• followed by oral contrast-enhanced examination, which can be critical
in determining the presence and precise location of esophageal
perforation.
• Endoscopy is safe and is extremely useful particularly if an esophageal
tear is suspected.
• Most signs seen on conventional radiographs are better depicted on
CT.
• The use of MRI and US is anecdotal and at the present time
• Superselective left gastric angiography can be performed as a prelude
to transcatheter embolization of Mallory-Weiss tears.
 DIFFERENTIALS
• Pulmonary embolism

• Spontaneous splenic rupture

• gastric and duodenal perforations

• Acute myocardial infarct
 • Lower esophageal perforations
• Boerhaave ruptures usually occur in the left
• Upper and mid esophageal
perforations
• The most frequent site of these
perforations at the level of the
cricopharyngeus muscle and
most perforations are
iatrogenic. The conventional
radiographic findings include
widening of the precervical soft
tissues, air in the precervical •
soft tissues, widening of the
superior mediastinum, and a
right-sided hydrothorax
inferior posterolateral wall of the esophagus.
The tear is not directly identified on chest
radiographs and one must rely on indirect
signs along with a high index of suspicion.
These indirect signs include
pneumomediastinum and left-sided
pneumothorax. With Boerhaave ruptures,
pleural effusions are striking, particularly on
the left, where it is often associated with left
lower lobe consolidation.
Other findings include hydropneumothorax,
hydrothorax (usually unilateral),
pneumomediastinal air along the inferior
descending aorta, air in the left
cardiovertebral angle of the diaphragm (V
sign of Naclerio), subcutaneous emphysema
in the neck, and delayed mediastinal widening
due to mediastinitis.
• Ultrasonography has not been used
in the diagnosis of esophageal tears
and perforations; however,
• CT abnormalities include
transesophageal endosonography extraluminal air,
has been used to evaluate posterior periesophageal fluid,
mediastinitis, which is known esophageal thickening,
complication of esophageal tears.
• In 2003, Fritscher-Raven et al and extraluminal contrast.
prospectively evaluated the value These CT findings may be
of transesophageal endosonography the first clue to the correct
with guided fine-needle aspiration
in the diagnosis and identification diagnosis of esophageal
of etiologic agents perforation
 Intervention
• treated surgically within 24
hours have good results
• refractory GI bleeding from
Mallory-Weiss tears of the
esophagus, which were
successfully treated with intra-
arterial infusions of
vasopressin.
• transcatheter embolization in 5
patients with Mallory-Weiss
tears in whom massive
uncontrolled upper GI bleeding
was treated by Gelfoam
embolization of the left gastric
artery.
• in well-selected cases,
nonoperative treatment can be
considered with favorable
results.
• neonates with esophageal or
pharyngeal perforation who
were treated medically with
antibiotics, nutritional support,
and closed chest-tube drainage
of pneumothoraces Routine
early surgical exploration has
not apparent advantage
• The classic triad of pain, fever, and subcutaneous or mediastinal emphysema
is associated with esophageal perforation. All 3 of these components might
not be present in each patient.
• Spontaneous rupture of the esophagus continues to be diagnosed late despite
a classical history and/or abnormal chest radiograph. Endoscopic assessment
of perforations is safe and in combination with a contrast swallow can
confidently predict patients with contained or controlled rupture in whom
nonoperative management is successful.
• Rupture of the esophagus, trachea and or bronchi may be seen with severe
injuries of the thorax but may be obscured by other more dramatic injuries.
Injuries of this type usually give changes on the chest radiograph in the
coarse of the first 24 hours.
• In young children the possibility of pharyngeal or esophageal perforation as a
part of child abuse must be considered (Abli, 1990).
• A potential problem with left gastric artery embolization in Mallory-Weiss
tears is gastric infarction