Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Esofagogramă
◦ Extravazare de substanță de contrast
◦ Rezultate fals negative 10% din pacienți
Cheia succesului – diagnostic precoce
Cele mai favorabile rezultate – sutură primară în
primele 24 de ore de la ruptură cu supraviețuire de
peste 90%
◦ Sutura esofagiană este întărită cu path pleural sau se
execută fundoplicatură Nissen
Dup 24 de ore de la ruptură – supraviețuire sub 50%
◦ Fără a fi influențată de tipul tehnicii folosite
◦ Dacă țesuturile sunt inflamate – rezecție esofagiană cu
esofagostomie cervicală și drenaj mediastinal
◦ Esofagostomie transtoracică pe tub Kehr, cu drenaj pleural
După explorări endoscopice
Apar la nivelul strâmtorilor anatomice ale
esofagului (crosa Ao și imaediat
supradiafragmatic)
Accidente după dilatații esofagiene pentru
stenoze postcaustice sau achalazie
Rar: striviri, suflu de explozie, plăgi
înjunghiate
Stare generală alterată
Febră
Durere cervico-mediastinală
Emfizem subcutanat
Tratament
◦ Dificil
◦ Blocanți canale de calciu
◦ Antidepresive triciclice
◦ Injectare toxină botulinică la nivelul SEI
◦ Dilatația pneumatică/miotomia esofagiană – protocol
agresiv cu beneficiu minim pentru pacient
Cel mai frecvent subgrup al deficitelor
hipercontractile primitive ale corpului
esofagian
Manometric: creșterea exagerată a
amplitudinii contracției peristaltice la nivelul
esofagului distal
Etiologie necunocută
◦ Factori imunologici, infecțioși, genetici
Relaxarea SEI datorată prezenței
neurotransmițătorilor inhibitori de tipul NO și ai
receptorilor acestuia la nivelul esofagului distal
”achalazia viguroasă”
◦ Degenerescența fibrelor nervoase inhibitorii produce
exacerbarea acțiunii neurotransmițătorilor excitatori
(acetilcolina) cu inițierea de contracții de mare
amplitudine, nepropulsive
”achalazia clasică”
◦ Scăderea progresivă a numărului neuronilor colinergici
duce la apariția dilatației și a contracțiilor aperistaltice
de amplitudine joasă
Tablou clinic dominat de:
◦ Disfagie
◦ Regurgitare
◦ Durere retrosternală
Evoluție îndelungată – scădere ponderală, cașexie
Complicații:
(Consecința stazei prelungite a alimentelor în esofag)
◦ Infecțioase bronhopulmonare/pneumonie de aspiraței
◦ Esofagită prin iritație mecanică și chimică – metaplazie și
risc de degenerare neoplazică x30 față de populația
generală
Investigații paraclinice:
◦ Tranzit baritat digestiv
esofag dilatat cu absența undelor peristaltice
îngustare în porțiunea distală cu aspect tipic ”în cioc de
pasăre”
◦ Manometria esofagiană
Absența undelor propulsive la nivelul corpului esofagian
Relaxare incompletă a SEI cu deglutiția, tonus de repaus mult
crescut
Tratament
◦ nu există tratament radical al achalaziei
◦ Este paliativ – urmărește ameliorarea pasajului alimentar la nivelul
joncțiunii esogastrice
Medicamentos
◦ Blocanți de calciu și nitrați
Dilatativ
◦ Scăderea presiunii SEI prin divulsia fibrelor sale
◦ Mai puțin agresivă decât tratamentul chirurgical
◦ Poate fi repetat la pacienții cu recurența simptomatologiei
Toxina botulinică
◦ Injectare pe cale endoscopică – inhibă eliberarea de acetilcolină
din neuronii colinergici – scade presiunea bazală și reziduală a SEI
Tratament chirurgical - cel mai utilizat
Clasificare topografică:
◦ Diverticuli faringo-esogieni
Posterior (Zenker)
Anterolateral (Killian-Jamieson)
◦ Diverticulii corpului esofagian
(pseudo)diverticuloza intramurală difuză
Diverticulii mediotoracici de pulsiune
◦ Diverticulii epifrenici
Apare la joncțiunea dintre hipofaringe și esofagul
cervical în aria triunghiulară delimitată superio de
mușchii constrictori ai faringelui și inferior de
mușchiul crico-faringian (triunhiul Laimer)
Tratamentul chirurgical
◦ Abordarea sacului
Diverticulectomie/diverticulopexie/înfundare
◦ Miotomia faringoesofagiană
Secționarea fibrelor striate faringo-esofagiene
Nu înlătură complet competența SES
Nu expune la riscul refluxului faringo-laringeal
diverticuli “adevăraţi”
Localizare – în ultimii 10 cm ai esofagului
toracic
Prototipul diverticulului corpului esofagian al
căror mecanism de apariție se datorează
pulsiunii, având drept substrat real un defici
de motilitate
Etiologie – tulburare funcțională de motilitate
esofagiană ce modifică peristaltica corpului
esofagian și relaxarea sfincterului esofagian
inferior
Tablou clinic- Nespecific
◦ Disfagie
◦ Regurgitații alimentare
◦ Durere toracică
◦ Regurgitații postprandiale
Investigații paraclinice
◦ Rx simplă – lărgire mediastin/imagine hidroaerică
◦ Tranzi baritat – evidențiază optim sacul/ tulburare de
motilitate
◦ EDS – mucoasa intradiverticulară – biopsie
◦ Manometrie – deficit funcțional asociat diverticulului
◦ pH-metrie
Tratament
◦ Indicație operatorie certă
simptomatologie esofagiană severă – dimensiuni
crescute
Manifestări respiratorii
Suspiciune/diagnostic malignitate
◦ Chirurgical
abordare sac
esomiotomie subdiverticulară
Deshis/laparoscopic sau toracoscopic sau combinat
De cele mai multe ori se asociază o procedură
antireflux
Normal squamous esophagus
Barret
Short segment Barrett's Long segment Barrett's
esophagus esophagus
Pre Pos