Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
TULBURARI DE MOTILITATE
SES SEI
de fapt zone complexe
anatomic cu functie
sfincteriana
Unde persitaltice
Primare – deglutitie
Secundare – GERD
Tertiare – control muscular
autonom, independent de
deglutitie
TULBURARI DE MOTILITATE
TULBURARI DE MOTILITATE PRIMARE
Achalazia: cricopharingian, cardia
Spasm esofagian difuz
Hipertonia primara a SES si SEI
TULBURARI DE MOTILITATE SECUNDARE
sclerodermie
diabet
Parkinson
amiloidoza
colagenoze
miastenia gravis
ACHALAZIA
Definitie
Lipsa de relaxare a SEI + pierderea capacitatii de transmitere a
undelor perstaltice, care sunt inlocuite de contractii
necoordonate
ACHALAZIA - fiziopatologie
Cauza - Necunoscuta
Degenerarea celulelor ganglionare din plexul
Auerbach si nucleii motori vagali.
CONSECINTE cresterea presiunii bazale in SEI si
lipsa relaxarii in timpul deglutitiei, cresterea presiunii
si o pierdere progresiva a peristalticii
Obstructie functionala dilatatie progresiva a
esofagului
Progresie: modificari vizibile la tranzitul baritat :
E – dilatat, deformare in cioc de pasare a junctionii EG
Nivel de apa = reflecta presiunea din SEI
Evolutie lunga = E dilatat, tortuos, “in ciorap”
ACHALAZIA - AP
Macroscopic
dilatat “sticla”, “ciorap”, initial modificari la nivelul
jonctiunii EG apoi modificat tot esofagul
Perete ingrosat
Cardiopatie ischemica
Indicatii
Per primam
Recidiva dupa dilatatie
Miotomie extramucoasa Heller
Incizie de 8-10 cm in peretele muscular calare pe
jonctiunea EG
Abord abdominal sau toracic
Fundoplicatura (procedeu antireflux)
POEM – per oral endoscopic
myotomy
POEM – per oral endoscopic
myotomy
DIVERTICULI ESOFAGIENI
Classificare:
- pharingo-esofagian – jonctiunea dintre faringe si
esofag;
- medio-esofagian in contact cu trahea si bronsiile;
- epifrenic (supradiafragmatic) ultimii 10 cm ai
esofagului
Histologie
TIPURI
- diverticul de pulsiune - cresterea presiunii
in lumen + modificari de motilitate
- diverticul de tractiune – proces inflamator de
vecinatate cu tractiune pe esofag in procesul de
cicatrizare.
Patogeneza
Diverticul ZENKER
Fals diverticul
Diverticul de pulsiune
Zona slaba: peretele
posterior al faringelui intre
constrictorul inferior si
muschiul cricofaringeal
situat transversal =
triunghiul lui Killian
Diverticul ZENKER
Prezentare clinica
Initial
Senzatie de arsura, tuse neproductiva, senzatie de corp strain
in git
Miros neplacut al respiratiei
Stadiu avansat – diverticul mare
Disfagie
Regurgitatie
Halena
Compresiune mediastinala
DIVERTICULUL
ZENKER
IMAGISTICA
Examen baritat
Endoscopie
DIVERTICULUL ZENKER
Endoscopie
DIVERTICUL ZENKER
Complicatii
Hemoragie
Perforatie
Carcinom
Infectii pulmonare repetitive cu
afectare respiratorie cronica
DIVERTICUL ZENKER
TRATAMENT
Mic, fara staza
Expectativa
Mare, simptomatic, complicatii
Resectia diverticulului + miotomie SEI
Tratament endoscopic cu stapler sau miotomie
DIVERTICUL MEDIO-ESOFAGIAN
De tractiune
Mediu toracic ca pozitie
Fenomene inflamatorii adiacente
ETIOLOGIE
infectii
TBC primoinfectie ggl mediastinali
Pleurite
Pericardite
congenital
PATOLOGIE
Diverticul adevarat -
tractiune
Comunicare larga cu
luemnul esofagian = nu
face retentie
DIAGNOSTIC
Clinic
asmptomatic
disfagie
Durere retrosternala
Complicatii
Hemoragie
Perforatie
Cancer
Imagistica
Tranzit baritat
Endoscopie
TRATAMENT
Conservator (regula in
diverticolul necomplicat)
Chirurgie
Excizie(clasica sau abord
toracoscopic)
DIVERTICUL
EPIFRENIC
PATOGENIE
Asociat unor tulburari de
motilitate– achalazie,
spasm esofagian difuz
Combina: o zona de
mare presiune si o
insuficienta in relaxare
DIVERTICUL EPIFRENIC
DIAGNOSTIC
La fel ca in cel medio-toracic
+manometrie pentru tulburari de
motilitate
TRATMENT
Rezectie + miotomie
+tratament al patologiei asociate
REFLUXUL GASTRO ESOFAGIAN
- BRGE
Exista reflux fiziologic
Normal in anumite perioade, clearance f rapid
Mai frecvent in ortostatism si nu in decubit sau somn
Diagnostic:
Simptome caracteristice
Examen endoscopic -
esofagita
tonusului SEI
BRGE
PATOGENIE
A. SEI cedeaza “mecanic” in functia sa de
bariera– efectul de valva
Scadere a presiunii in SEI pina la nivele inadecvate
Lungime inadecvata a SEI
Pozitie anormala a cardiei
Brahi-esofag – pozitionare intra-toracica
Reflux duodenal:
Saruri biliare – E nu stie sa faca fata la pH alcalin
Enzime pancreatice
Diferente
HCl, acizii biliari permeabilitatea mucoasei
pepsina, tripsina eroziuni
DAR nu se coreleaza simptomatologia cu examenul
endoscopic – leziuni ulcerative.
BRGE complicatii
ESOFAG: expunere prelungita
Esofagita
Stricturi/stenoze
Metaplazie Barrett
Leziunile se coreleaza cu
1. presiunea in SEI (volumul sfincterian)
2. prezenta de bila in refluat (acid + bila = mai agresiv decit
acidul simplu)
BRGE simptome
Digestive
Durere toracica retrosternala/arsura -
pirozis
Regurgitatie (postural dependenta!)
Disfagie (edem, stenoza, afectare a
peristalticii)
Respiratorii
Tuse cronica
Senzatie de lipsa de aer
Laringita cronica
Wheezing
Siptome atipice
Greata, varsaturi
Senzatie de stomac plic
Durere toracica atipica
BRGE imagistica
Examen baritat
Reflux din stomac
Hernie hiatala
Stenoza
Tulburari de motilitate
Leziuni asociate
BRGE endoscopie
OBLIGATORIU la orice pacient care acuza disfagie
Esophagita
gr I – congestie, fara ulceratii
gr II – ulceratii lineare marginite de tesut de granulatie
gr III – ulceratii confluente si insule de mucoasa normala
gr IV - stenoza
BRGE – esofagul Barrett
Metaplazie columnara epiteliala:
Din epiteliu squamos normal – epiteliu columnar de tip gastric
Biopsie: metaplazie, displazie, adenocarcinom
BRGE si hernia hiatala
HH este frecvent asociata cu BRGE (simptom principal)
Prin alunecare
Prin rostogolire – de obicei nu are reflux – cardia in pozitie normala
Mixta
BRGE – manometrie stationara
Evaluare SEI
Presiune <6mmHg
Lungime totala a SEI in
abdomen < 1cm
Lungime totala a SEI <2cm
Volumul sfincterian
(presional)
Tulburari de motilitate
(acalazia, spasmul difuz )
BRGE induce tulburari de
motilitate
BRGEafectare SEI/
peristaltica E/ amplitudinea
contracţiilor
BRGE manometrie ambulatorie
24 ore ambulator
Mai bun pt evaluarea tulburarilor de motilitate
Doar in formele non-obstructive
Indicatii
Persistenta leziunilor
Pacienti tineri – medicatie pe termen lung
FUNDOPLICATURA
LOGICA FUNDOPLICATURII
1. Reface presiunea SEI 2x peste presiunea gastrica
2. Reface lungimea segmentului esofagian
intraabdominal (presiune pozitiva)– 2 cm
3. Sa permita deglutitie normala : se foloseste corpul
gastric (floppy Nissen) si se evita leziunea nervilor vagi
4. Cit de completa fundoplicatura: in functie de
anatomie, diamteru esofagian si MAI ALES tulburarile
de motilitate
5. Fundoplicatura trebuie pozitionata
intraabdominal : gastroplastie Collis
Esofagul BARRETT
Problema aparuta la 10% din cei cu BRGE – stadiu final
BRGE distructie a mucoasei inlocuire cu epiteliu columnar,
mai rezistent la agresunea acida
Implica
Deficienta majora in functia SEI
Deficit major in clearance.
Expunere indelungata la acid
BARRETT
COMPLICATII
Ulcer esofagian (f asemanator cu cel gastric) –
aceleasi complicatii
Stenoze
Displazie – metaplazie - cancer
BARRETT - diagnostic
Rx – indirect si nu poate exclude boala
Brahiesofag
Ulcer
Stenoza
Endoscopie - BIOPSIE
Prezenta si gradul dislpaziei – EVALURE RISC DE CANCER
BARRETT - tratament
Medical
Fara displazie– supraveghere
Displazie: distrugere cu radiofrecventa, ablatie fotodinamica
Chirurgical
Procedeu antireflux
Esofagectomie in cazurile cu displazie cu risk f mare
Stenozele esofagiene peptice
Cauza: reflux de lunga durata
Dg: trebuie exclusa stenoza maligna
Tratamentul depinde de
1. raspunsul la dilatatii repetate
2. lungimea stenozei si lungimea esofagului
3. motilitate normala versus patologica
Tratament
Dilatatii + tratamentul BRGE
Stenozele esofagiene peptice
Hernia hiatala (HH)
Definitie: hernierea unei portiuni de stomac prin
hiatusul esofagian
HH clasificare
Tip I - prin alunecare
Tip II -
90-95%
paraesofagiana sau
Cardia situata in torace
prin rostogolire
5-10%
Cardia in cavitatea
abdominala
HH clasificare
Tip III - combinat
Brahiesofag - 1-2%
Congenital sau dobindit ca urmare a BRGE
HH patogenie
Mecanism de producere - cedeaza sistemul de
fixare a complexului eso-cardial
HH - cauze
1. virsta: modificari structurale in sistemele de suspensie
2. obezitatea: infiltrare grasoasa cu scaderea rezistentei
3. cresterea presiunii intra abdominale (sarcina, constipstie
croncia, tuse cronica, probleme prostatice, efort cronic, etc)
4. anomalii de coloana (scolioza, cifoza) modifica pozitia
pilierilor diafragmatici
5. trauma
6. iatrogenic – disectie chirurgicala pentru alte patologii
8. asocieri de patologii– litiaza biliara si diverticulaoza colonica
( sdr Saint ) = hipertoniei musculare (colici) + cresterea
presiunii intraabdominale
9. Probleme gastrice
Boala ulceroasa: spasm piloric → ↑ presiunii gastrice
Stenoza pilorica
HH efecte fiziopatologice
A. Simptome de BRGE
Durere epigastrica 50%
Pirozis 67%
Regurgitatie - 40%
Postprandial sau cind se apleaca in fata
Nocturn aspratie traheala si pneumonie
Disfagie
intermitenta - spasm
permanenta – stenoza
HH simptome
B. Volumul herniei
Simptome respiratorii
Dispnee, tuse
Dupa mese abundente + pozitie
Probleme cardiace –
palpitatii, extrasistolie, mimeaza angina
Sughit – iritare frenica
HH simptome
C. Complicatii
HDS versus hemoragii oculte si anemie
Discomfort prin distensia pungii gastrice: meteorism,
eructatii, senzatie de lipsa de aer
Stenoza esofagiană sau/ şi cancerul esofagian
Strangulare + perforatie
Stenoza (+/- maligna)
HH imagistica
Radiologie
In multiple pozitii, inclusiv
Trendelenburg
Punga gastrica cu pliuri de
mucoasa in pozitie
anormala
Pozitia cardiei
E - lung su curbat sau scurt
si drept (brahiesofag)
HH imagistica
ENDOSCOPIE
Se poate vedea hernia
BULK reflux
Esofagita
Stenoza si ulcer
Biopsie
Aspectul si
functionalitatea cardiei
HH evaluare
Teste functionale:
manometrie
Evaluare SEI
Tulburari de motilitate
Monitorizare ph 24 de ore
Interval de timp cu pH<4
HH tratament
Medical – orice HH cu simptome de BRGE beneficiaza de
trat medical 6 luni minimum
Modificare posturala dupa masa si in timpul somnului
Modificare a obiceiurilor alimentare
Mese mici, frecvente
De evitat cina, sau devreme si putin
De evitat alcool, mirodenii, bauturi carbogazoase
Valva antireflux
HH
Tehnica:
Fundoplicatura(270-360
grade)
CANCER ESOFAG
7% din cancerele digestive; 2% din
toate
M>F
60-70 ani
Asia (China, Iran, Japonia), Africa de
Sud, SUA
A 6-a cauza de deces prin cancer
Factori de risc
Factor de risc Carcinom scumocelular Adenocarcinom
Fumatul +++ ++
Alcool +++ —
Esofag Barrett’s — ++++
Simptome de reflux saptaminal — +++
Obezitatea — ++
Saracia ++ —
Achalazia +++ —
Esofagita caustica ++++ —
Cheratoedrmia palmo-plantara non
Epiermolitica (tylosis) ___ ++++
Sindr Plummer–Vinson ++++ —
Cancer cap-git ++++ —
APP de cancer de sin cu radioterapie +++ +++
Cosmum lichide f fierbinti + —
Anatomie Patologica
CARCINOM SCUAMO-CELULAR
Marea majoritate
Frecvent multicentric
2/3 superioare
Mediastinul = anatomie “inghesuita” invazie rapida arbore traheo-
bronsic, aorta, pleurele, nervul recurent stg.
Adenocarcinom
1/3 inferioara
Origine:
Glandele din submucoasa esofagiana
Epiteliu cilindric in esofagul distal
Barrett
Extensie longitudinala rapida (submucoasa proximal si subseroasa
distal)
Mediastinul mai larg – invazie tardiva in structurile adiacente
CANCER ESOFAGIAN
Macroscopie: carcinom
scuamocelular
CANCERUL ESOFAGIAN
MACROSCOPIE: adenocarcinom
Microscopie
Carcinom
scuamucelular
MTS frecvent
Radiosensibil
Microscopie
Adenocarcinom
Origine gastrica sau
esofag
Raspuns prost la
radioterapie
Invazie
Locala
Organe adiacente
Limfatica – LN regionali
1/3 inf – mediastin – abdomen (trunchiul celiac)
1/3 mijlocie – bifurcatia traheala, mediastin
Hematogen
Ficat, plamini, schelet, etc
STAGING
T:
T1 – lamina Stadii:
propria/submucosa
I: T1N0M0
T2 – muscularis propria
IIa: T2N0M0 or T3N0M0
T3 – adventicia
IIb: T1N1M0 or
T4 – organe adiacente T2N1M0
N: III: T3N1M0 or T4N0-
N0 – nu LN 1M0
N1 – invazia ganglionara IV: orice T orice N M1
M:
M0 – fara MTS
M1 – cu MTS
SIMPTOME
Totdeauna cu malnutritie
Prezentare tardiva la medic
DISFAGIA
Prim simptom si simptom dominant 90 % (lumen sub 10% suprafata
libera)
Progresiva
Uneori debut brusc prin impactare
DURERE
Retrosternal
Iradiere posterioara – semnificatie prognostica
PIERDERE IN GREUTATE - MASIVA
Simptom major
Nu atit casexia neoplazica cit lipsa de alimentatie
SIMPTOME
Modifcare de voce
Regurgitare – tardiv Tuse si fen. respiratorii
Hipersalivare Semne de comunicare
Subfebrilitate aero-digestiva (fistula)
HDS – de obicei
hemoragii oculte
Evaluare clinica
General
Scadere masiva in greutate, deshidratare
Abdominal
Epigastru → uneori tumora devine palpabila
Ficat→ MTS
Cervical – LN
Respirator
Fistula – pneumonie,
abces pulmonar
IMAGISTICA
Examen baritat
IMAGISTICA
ENDOSCOPIE
CT stadializare 3D
EcoEndoscopie
EVALUARE
Brush cytology – leziuni EARLY
Laringoscopie + Bronhoscopie
Invazie in arborele traheo-bronsic
Dinamica corzilor vocale
Compresiuni
Fistula
Laparoscopie
MTS ficat si carcinomatoza
LN in ggl abdominali
Functia respiratorie
VEMS < 1 = CIND pentru toracotomie
Lab
Nespecific
TRATAMENT
Functie de tipul anatomo-patologic
Scuamocelular – CHT - RXT + chirurgie
Adenocarcinom – chirurgie/ CHT - RXT +
chirurgie
Stadiul
Rezecabil versus curativ
Curativ versus paliativ
Tratament
Rezectie endoscopica in caz de lez. pediculata
Rezectie chirurgicala +/- reconstructie
Enucleare
TUMORI BENIGNE
Fibrom
Schwannom
Chisturi bronhogenice
Hemangioam
Polip adenomatos
Origine in glande submucoase sau mucoasa ectopica
Papilom
Mixom
TUMORI BENIGNE
CAUZE
Necunoscute
Diagnostic
clinic
Sdr esofagian sau nimic
Complicatii: HDS, compresiune
imagistica
Rx, endoscopie, CT, echoEndo
Tratament
Conservativ
Dilatatie +/-
Rezectie chirurgicala
RXT pentru hemangiom
ESOFAGITA CAUSTICA SI
STENOZELE POSTCAUSTICE
PATOGENIE
AGENT leziune caustica + stenoza
Important: tipul agentului, concentratia, cantitatea,
timpul de contact
ACID: necroza uscata
ALCALIN: necroza si lichefiere
Localizarea zonei de maxima distructie
De la gura la pilor
Zonele natural inguste
Alcaline: efect minim pe stomac
PATOGENIE
3 stadii de dezvoltare:
Necroza acuta: 1-4 zile
Coagulare proteica =
necroza
Inflamatia urmeaza
Ulceratie si granulare
10-12 zile
Membrana necrotica este
eliminata
Suprafata mare denudata,
umpluta de tesut de
granulatie
Peretele esofagian f friabil
Formare de cicatrici
Din saptamina 3
Fibroza genereaza stenoza
Tratamentul are ca scop
prevenirtea fibrozei
DIAGNOSTIC
Simptome
3 stadii de dezvoltare
Initial : soc, acidoza, IRAc
Respirator: spasm laringean, edem laringean edem pulmonar
Evaluare clinica leziuni ale limbii si oro-faringe
Endoscopie precoce
1. edem de mucoasa
2. singerare, ulceratii si pseudomembrane
3. ulcer, singerare masiva, obstructie (edem) si perforatii
X-Ray –stenoza
faringe
esofag
stomac
TRATAMENT
A. Imediat (urgenta)
De gasit sticla pt identificare
Verificare libertatea cailor aeriene
Acces venos
NU se incearca neutralizarea substantei
Nu este antidot
Favorizarea difuziunea
Produce arsuri prin reactia de neutralizare
NU se administreaza vomitive
Induce leziuni pe tractul respirator
Inhalare toxic
NU – sonda naso-gastrica
Induce reflux
Voma
Perforatie
TRATAMENT
Reconstructie tardiva
Prognostic
Uneori fara complicatii/sechele
Complicatii: singerare, perforatie, stenoza
STENOZA:
Dilatatii (risc de perforare)
Reconstructii diverse
PROTOCOL TRATAMENT
gr. I leziuni moderate
Vindecare fara sechele
Supraveghere de scurta durata (3 zile)