BOLILE VENELOR

Bolile venelor

 Boala varicoasa : Insuficienta venoasa

cronica
 Tromboflebita superficiala
 Tromboflebita profunda
 Tromboembolismul pulmonar
 Sindromul postrombotic
Anatomia functionala
Sistemul venos superficial
 Venele membrelor formeaza doua retele
interconectate:reteaua superficiala si
profunda .
 Venele superficiale se concentreaza la
nivelul fetei anteromediale (sistemul
venei safene mari-safena interna ) si
fetei posterioare (sistemul venei safene
mici-safena externa )
Structura venelor
 Venele prezinta valve (lipsesc numai la
nivelul venelor iliace,venei cave,venei porte,
sinusurilor venoase endocraniene)
 Interiorul venelor este tapetat cu endoteliu
ce ofera o suprafata nontrombogenica prin
producerea de cantitati crescute de:
 Prostaciclina – antiagregant plachetar.
 Plasmina –dizolvant de tromb in curs de constituire.
10-15 mmHg

50-60 mmHg

85-100mmHg
30 - 40 mmHg
EXAMENUL CLINIC LA PACIENTUL CU AFECŢIUNI
VENOASE

 (1) precizarea diagnosticului de afecţiune

venoasă şi stabilirea etiologiei acesteia
 (2) precizarea stadiului bolii, a importanţei şi
a răsunetului acesteia
 (3) stabilirea sediului refluxului venos, ceea
ce permite orientarea atitudinii terapeutice.
EXAMENUL CLINIC LA PACIENTUL CU
AFECŢIUNI VENOASE

 Anamneza relaţii în legătură cu

– componenta ereditară
– factorul profesional
– tromboflebitele acute pot fi determinate
de o boală generală (ex. neoplasme)
– efort deosebit cu membrele superioare
– utilizarea anticoncepţionalelor
EXAMENUL CLINIC LA PACIENTUL CU AFECŢIUNI
VENOASE -in special- boala varicoasa

 Durerile venoase sunt localizate pe traiectul venelor

(cel mai adesea pe traiectul safenei interne
 Simpatalgiile venoase (descrise de Tournay) sunt
reprezentate de senzaţii de tensiune, de junghi,, de
măcinare, de muşcătură, de greutate.
 Prezenţa impulsului la tuse semnifică absenţa de
valve venoase competente între abdomen şi locul
unde se percepe un asemenea impuls
SEMNE CLINICE DATORATE HIPERTENSIUNII
VENOASE (MODIFICĂRI VENOTENSIVE )
 Consecinţa obişnuită a refluxului venos este hipertensiunea
venoasă.
 Această presiune venoasă crescută determină la rândul ei creşterea
presiunii capilare. Dacă această presiune capilară crescută persistă,
ea produce în timp modificări cutanate şi ale ţesutului subcutanat
care sunt relativ caracteristice.
 Modificările acestea sunt rezultatul acumulării de lichid în interstiţiu
prin transsudare exagerată. Cu timpul trec în interstiţiu şi cantităţi
importante de proteine. Depunerea locală de fibrină ca şi
cantitatea crescută de lichid împiedică schimbul normal de substanţe
între capilare şi ţesuturi.

 Hemosiderina determină pigmentarea

caracteristică în maro-gălbui a tegumentelor
(dermatita ocră)
EXAMENUL CLINIC LA PACIENTUL CU
AFECŢIUNI VENOASE

 Induraţia se datorează dezvoltării unei fibroze

difuze la nivelul ţesutului subcutanat .
 Ulceraţiile apar ca urmare a progresiunii
leziunilor cutanate în lipsa tratamentului
hipertensiunii venoase.
 Aceste leziuni au la bază tulburările de nutriţie
consecutive hipertensiunii venoase.
 Un ulcer venos va fi întotdeauna înconjurat de
tegumente hiperpigmentate şi de un grad de
induraţie.
MANEVRE CLINICE
COMPLEMENTARE
 Proba Trendelenburg are ca scop evidenţierea
refluxului la nivelul ostiumului venei safene mari .
 Proba celor trei garouri
 Proba Perthes are ca scop demonstrarea incompetenţei unei
vene superficiale, dar mai ales a eficienţei sistemului venos
profund. Ea demonstrează golirea sistemului venos superficial
dilatat în condiţiile ocluziei prin presiune digitală a venei
insuficiente care-l alimentează. Golirea sistemului superficial
se realizează prin funcţionarea pompei musculo-venoase (prin
efort muscular reprezentat de ridicarea repetată pe vârfuri) şi
depinde de permeabilitatea sistemului venos profund.
 Manevra Schwartz
INVESTIGAŢII PARACLINICE ÎN
BOLILE VENELOR

 Ex Doppler –DUPLEX-
 EXPLORAREA RADIOLOGICĂ ÎN PATOLOGIA
VENOASĂ –flebografia
Alte investigatii in bolile venelor

 Tomografia computerizată cu sau fără

injectarea de substanţă de contrast
 Rezonanţa magnetică nucleară
– sunt utile pentru evidenţierea de eventuale
anomalii congenitale (vena cavă inferioară
stângă, duplicaţii, agenezii etc.) sau distrofice
(fistule arterio-venoase), evaluarea filtrelor cave,
a compresiunilor venoase sau a trombilor
intravenosi etc
BOALA VARICOASA

Boala varicoasă primară este, de fapt,

expresia unei tulburări a structurii peretelui
venos probabil în cadrul unei sensibilităţi
particulare a ţesutului conjunctiv.
Aşa se explică asocierea frecventă a bolii
varicoase cu varicocel, hemoroizi, hernii,
ptoze viscerale, picior plat, genunchi valg
etc.
Varicele hidrostatice
Varicele hidrostatice
 Clasificarea C.E.A.P.
(4 criterii-clinice,Epidemiologice ,Anatomice
si Patofiziolgice )
 -In sase stadii -

 Clasa 0 - fara semne vizibile sau palpabile

de boala varicoasa
Clasa 1-a
 telangiectazie sau
vene reticulare
Clasa 2-a
 Vene varicoase
Clasa 3
 edem
 Clasa 4-a

 modificari cutanate datorate

bolii venoase (pigmentatie ,
eczema venoasa,
lipodermatoscleroza-dermita
ocra )
Clasa 5-a
 Modificari cutanate
cu ulceratie
vindecata
Clasa 6
 Modificari cutanate
cu ulceratie activa
BOALA VARICOASA

 COMPLICAŢII
– Complicaţia cea mai gravă este
insuficientă venoasă cronică. Insuficienţa
venoasă cronică apare tardiv în evoluţia
bolii varicoase
– Dintre manifestările clinice ale acesteia,
ulcerul varicos este cea mai severă.
– Tromboflebita superficiala
Evolutie finala
Insuficienta venoasa cronica
 INSUFICIENTA
OSTIALA
(S.I. si S. EXT.)

 INSUFICIENTA DE
PERFORANTE
GAMBIERE
 FENOMENE
TROMBOFLEBITA
SUPERFICIALA
Insuficienta venoasa
cronica
Insuficienta venoasa
cronica
Insuficienta venoasa
cronica
Insuficienta venoasa cronica-FAZA FINALA BOALA
VARICOASA
Boala varicoasa-Complicatii
Tromboflebita superficiala
-Boala varicoasa-Complicatii
Tromboflebita superficiala
Tratamentul bolii
varicoase
 Medical
 Invaziv-Chirurgical
– Laser
– radiofrecventa
– Scleroterapie
– Chirurgical propriu - zis
Medicatia
 Medicamente flebotrofice.
 Se consideră că reduc permeabilitatea capilară şi ameliorează
simptomele şi edemele de la membrele inferioare la bolnavii
cu insuficienţă venoasă cronică.
 Mai cunoscute sunt hidroxirutozidele, clasă de droguri
flavanoide derivate din plante şi vitamina P (Rutozid,
Venoruton, Troxerutin ,Troxevazin etc.).
 Dobesilatul de calciu determină reducerea edemului
prin stimularea circulaţiei limfatice şi stimularea proteolizei
dependente de macrofage. Beneficiul clinic nu este major şi
este maxim la femei cu manifestări moderate de insuficienţă
venoasă cronică.
 Detralex
 detralex
(fracţiune flavonoidă purificată micronizată)
Flebotropicul de referinţă
în:
 insuficienţa venoasă cronică
 boala hemoroidală
Tratament LASER

 Lumina este o unda electromagnetica

 LASER-(Ligth amplification by
stimulated emission of radiations)
LASER
 Parametri unui laser
 Esentiali
 lungimea de unda
 tipul razei- unda pulsatorie sau continua
 Modificabili de utilizator
 Puterea razei laser
 Marimea spotului(vezi slide )
 Durata de timp de actiune
Diametru
100microni
Putere
(densitate)
25.400W/cm2

Diametru
200microni
Putere
(densitate)
6.530W/cm2
 Impactul poate fi de la o suprafata de 0,1mm
pina la citiva mm in diametru

Lungime de unda(nm) Profunzimea

explorarii(µm)
350 60
400 90
450 150
500 230
600 550
700 750
800 1200
LASER
 Cele mai utilizate
 Laser cu heliu-neon (HE-Ne) (632,8nm vizibil in
rosu)
 Laserul cu argon (488-514,5nm vizibil in
albastru –verde)
 Laser cu neodimiu:
ytriu-aluminiu-granat(Nd:YAG-
1064nm-invizibil -infrarosu)
 Laserul diodic 709nm-904nm
 Laserul cu CO2 10600 nm invizibil
–infrarosu
 Laser
 Indicatiile cele mai
bune ale laserului
sunt varicozitatile
(rosii,albastre)
care se gasesc in dermul
superficial cu un
diametru inferior de
0,3mm fara vene de
alimentatie

Mai exista si tratament

endovascular
Tratamentul cu Radiofrecventa se aseamana cu
tratamentul LASER endovenos
Vnus closure
Scleroterapia

 Indicatii
 Telangiectazii
 Varice ale venelor accesorii

 Varicozitati intradermice

 Varice restante dupa interventii chirurgicale

Scleroterapia

 Substante sclerozante
 Aethoxisclerol- 0,5%,1%,2%,3% si
4%
 Tetradecylsulfatul de sodiu-Fibrovein

1%,3%
Moruatul de sodiu –conc 5% si 10%
Glicerina cromata (Sleremo)-75%
Tratament chirurgical

 Chirurgia venei safene mari-

 tehnica Babkock –crosectomie si
stripping
 Tehnica MULLER –crosectomie si
excizii etajate cu crosetul
 Tehnica Angelescu-fara stripping –rata
de recidiva mare!!!!!
DESCOPERIRA VENEI
SAFENE SI

CATETERIZAREA SA
Chirurgia safenei externe
Excizii tip
Muller
Excizii tip
Muller
Tromboflebita profunda a
membrelor inferioare
Patologia venoasa
 Anatomie functionala ;Fiziologie

 Tromboflebita profunda a membrelor

inferioare (etiopatogenie,morfopatologie,
diagnostic, complicatii si tratament)
Anatomie functionala
Sistemul venos profund
 Gamba - 3 axe venoase care insotesc trunchiurile
arteriale ale gambei: venele tibiale anterioare ,
posterioare si fibulare (cite 2 pentru fiecare
artera ).
 Vena poplitee - se formeaza la inelul solearului si
se termina in canalul Hunter (poate fi unica sau
dubla ).
 Vena femurala- continua implicit vena poplitee si
in trigonul femural primeste 3 afluenti ;vena
femurala profunda , trunchiul circumflex, vena
safena mare .
 Anatomie functionala
Venele perforante
 Exista peste 60 de vene perforante la un singur
membru.
 Cele mai cunoscute :
 Perforantele Dodd –intre safena mare si vena femurala
 Perforantele Boyd (1/3proximala a gambei intre safena
mare si venele gastrocnemiene)
 Perforantele Cockett – intre safena mare (mai ales
Leonardo si venele profunde gambiere in 1/3 medie ).
 Perforantele May Kuster -1/3 distala a gambei inter
safena si venele tibiale
Venele perforante
 Venele perforante sunt valvulate si
permit un flux unidirectional spre
sistemul profund (Perforantele sub 2mm
diametru nu au valve ).
 Daca valvele venelor perforante devin
incompetente ,singele din sistemul
venos profund trece in sistemul venos
superficial si rezulta supraincarcarea sa .
Tromboza venoasa profunda
 Dezvoltarea unui tromb într-o venă poate fi
considerată o exagerare a procesului
normal al hemostazei .
 TVP presupune un proces de coagulare
a sângelui în venele profunde ale
membrelor la care se poate asocia o
reacţie inflamatorie a peretelui venos..
Tromboza venoasa
profunda
o Incidenta
- de 10 ori mai mare la cei cu varice
- de 5 ori mai mare la femeile care iau
anticonceptionale
- de 2 ori mai mare la obezi

o Factori de risc –cu 30% mai crescut

la imobilizati la pat, operati in micul bazin ,fracturi de
col femural,neoplazici .
 Tromboza venoasa profunda-
Morfopatologie
 Punctul de plecare al trombozei :
– sinusurile venoase soleare (gamba).
– concavitatea unei valve venoase.
 La acest nivel se produce aderarea şi agregarea plachetară, cu
formarea

trombusului alb ( fibrina )
 Coagularea ulterioară si agregarea eritrocitelor duce la apariţia
trombusului roşu.

 Iniţial aderenţa parietală a trombusului este limitată la capul

acestuia, corpul şi coada fiind mobile în lumen.
 Acesta este stadiul de flebotromboză, cu risc mare de
embolizare.
Tromb flotant

Vena cu
fenomen de
flebita
 Tromboza venoasa
profunda
 O dată cu obliterarea venei, procesul trombotic se
poate extinde la ţesutul perivenos, care se
edematiază şi înglobează vasele limfatice şi
arteriolele din vecinătate, provocând uneori
spasme pe axul arterial principal.
 Ulterior, tromboza poate evolua, cuprinzând din
colaterală în colaterală teritorii întinse ale axului
venos profund.
Phlegmasia coerulea
dolens

 Procesul se confunda uneori cu

TVP : Desi TVP se poate manifesta
ca o ischemie acuta (phlegmasia
coerulea dolens), edemul
important este rar in ischemia
acuta .
Tromboza venoasa
profunda
Procesul de organizare a trombului
începe la nivelul zonei în care acesta este
aderent la peretele venos. Aici are loc
infiltrarea cu fibroblaşti, monocite şi muguri
capilari (vase de neoformaţie).
De asemenea, are loc migrarea de celule
endoteliale care tind să învelească cheagul.
Migrarea celulelor endoteliale joacă un rol
important pentru recanalizarea ulterioară .
Tromboza venoasa profunda
Evolutie
 Remanierea trombotică poate avea trei
căi de evoluţie:
– A.modificarea fibroconjunctivă care
transformă axul venos profund intr-un
cordon fibros fără lumen. Apare astfel
sindromul obstructiv, circulaţia de
întoarcere fiind realizată numai prin căile
de supleere (circulaţie colaterală);
Tromboza venoasa profunda
evolutie
 B. A doua posibilitate este reprezentată de
repermeabilizarea unicanalară prin dispariţia
completa a trombusului; valvele venoase se
distrug şi apare sindromul de avalvulare cu
instalarea unui reflux sangvin retrograd
(insuficienţă venoasă profundă). Această
posibilitate evolutivă este de departe cea mai
frecventă. !!!!!!!!!!!

 C. A treia posibilitate este reprezentată de

repermeabilizarea pluricanalară. Trombusul este
un obstacol parţial, ca o sita. Se formează sinechii
fibroase care străbat lumenul venos împiedicând
curgerea normală a sângelui. Această
modalitate evolutivă se întâlneşte la circa 10% din
cazuri.
Evolutie
Repermeabilizare
unicanalara

Repermeabilizare
pluricanalara
Tromboza venoasa
profunda
 Recanalizarea axului venos.se
produce în până la 50% din cazuri
la 7 zile de la episodul acut şi în
peste 9o% din cazuri la 3 luni !!!!!
COMPLICAŢIILE TROMBOZEI VENOASE PROFUNDE

 Embolia pulmonară este complicaţia cea

mai de temut a trombozei venoase
profunde.
 In lipsa tratamentului adecvat, TVP se
complică cu embolie pulmonară în până
la jumătate din cazuri.
 90% din emboliile pulmonare au la bază
TVP cu localizare la nivelul membrelor
inferioare.
 Tromboza venoasa profunda
 Sindromul posttrombotic este responsabil
de o morbiditate crescută cu un marcat impact
socio-economic.

 Aproape 1/2 din pacienţii care suferă un episod de

tromboză venoasă profundă prezintă o
simptomatologie cronică caracterizată prin
 Dureri,
 Edem,
 Hiperpigmentare (Angiodermita pigmentara)
 ulcere venoase
 Aceste manifestări ale sindromului posttrombotic
sunt consecinţa hipertensiunii venoase din derm
datorate refluxului venos din sistemul venos profund
in cel superficial.
 MANIFESTĂRI CLINICE ale TVP
 1.Durerea :de la simpla jena,greutate
tensiune,intepatura arsura sau crampa pina la
durerea intensa
 Poate fi continua sau intermitenta , spontana sau
provocata .
 Durerea se accentuează în ortostatism, la mers,
la palpare şi la flexia dorsală a piciorului (semnul
Homans);
 impastarea dureroasă a moletului.
 sensibilitatea la palpare pe traiectul venos profund al
gambei de la şanţul retromaleolar intern până în
regiunea poplitee -cordonul venos trombozat
 2.Edemul –este consecinta obstructiei si inflamatiei
perivenoase.
 Este distal de obstructie .
 MANIFESTĂRI CLINICE

Dilatarea venelor cutanate pretibiale (semnul

Pratt);si in general a retelei venoase superficiale.
 .Modificarile tegumentelor- palide
,netede,lucioase si subtiate
 apariţia febrei de 38 - 39°C, în a 7-a sau a 8-a
zi postoperator (semnul Mikaelis);
 pulsul căţărător , tahicardic (semnul Mahler)
 Cianoza presupune un obstacol important-
obstructie de vena mare.
 Tromboză venoasă majoră a sistemului venos profund al
membrelor inferioare determină uneori un tablou clinic
caracteristic cu durere, edem masiv şi paloare, tablou clinic
cunoscut şi ca phlegmasia alba dolens sau „piciorul de
lapte".
 Aspectul alb nu se datorează spasmului arterial asociat , ci
edemului subcutanat.
 Dacă tromboză venoasă progresează alterând cea mai mare
parte a drenajului venos al membrului, există pericolul
compromiterii membrului datorită opririi fluxului arterial.
Tabloul clinic se agravează, iar congestia masivă determină
un aspect albăstrui-cianotic al membrului. Această situaţie
este cunoscuta ca phlegmasia cerulea dolens .
 Dacă nu se intervine rapid pentru îndepărtarea trombului şi
repermeabilizarea axului venos se produce gangrena
venoasă. Din fericire, aceste complicaţii importante apar la
mai puţin de 10% din pacienţii cu tromboză venoasă
profundă.
METODE PARACLINICE FOLOSITE PENTRU
DIAGNOSTICUL TROMBOZEI VENOASE
PROFUNDE
 Metoda paraclinică suverana echografia
Duplex venoasă.
 Specificitatea şi sensibilitatea depăşesc 90-
95% la pacienţii simptomatici .
 Examen echografic evidenţiază un tromb în
lumenul venei .
 Se remarcă totodată lipsa fluxului
normal(Doppler)
 Prezenţa ecourilor intraluminale însoţită de
absenţa fluxului normal este diagnostic
pentru TVP.
 METODE PARACLINICE FOLOSITE
PENTRU DIAGNOSTICUL TROMBOZEI
VENOASE PROFUNDE
 Pletismografia poate fi utilă în diagnosticul TVP. Ea determină variaţia
de volum a membrului analizat, apreciind de fapt efluxul venos al
membrului. Metoda are o sensibilitate şi specificitate bune la pacienţii
simptomatici, dar acestea sunt din păcate slabe la pacienţii
asimptomatici.
 Flebografia cu substanţă de contrast permite evidenţierea directă a
trombilor ocluzivi sau non-ocluzivi dar este un procedeu invaziv (de
aici decurgând numeroase neajunsuri) şi necesită deplasarea
pacientului în secţia de radiologie. Această investigaţie nu poate fi
efectuată decât la circa un sfert din pacienţii la care ea ar fi eventual
utilă.
 Flebografia prin rezonanţă magnetică nucleară este o metodă
nouă şi extrem de sensibilă pentru diagnosticul trombozei venoase
profunde inclusiv în cazul localizării proximale ale acesteia. Din păcate
nu este larg disponibilă, are un cost crescut şi nu poate fi făcută la
pacienţii cu implante metalice.
 Scintigrama cu fibrinogen marcat este utilă mai ales pentru
depistarea precoce a trombozei în perioada postoperatorie.
METODE PARACLINICE
 . Determinarea în ser a unor produşi de
degradare a fibrinei complexate (fibrina
asupra căreia a acţionat factorul XIII)
cum este dimerul D nu are specificitate
pentru tromboza venoasă profundă,
însă un rezultat negativ la acest test
are o mare valoare predictivă negativă.
 Valori sub 500µg/ml-TVP se exclude.
 Tratament TVP Heparina cu
molecula mica
Heparina standard

Antivitamine K
 TRATAMENTUL TVP
 TRATAMENTUL PROFILACTIC
 Pentru profilaxia primară
 Folosirea de ciorapi elastici speciali

 Heparina în doză mică este eficientă pentru prevenirea trombozei

venoase profunde, fapt dovedit de numeroase studii randomizate. Profilactic,
heparina se administrează subcutan în doză de 5000 U.l. cu două ore
înainte de începerea operaţiei, doza repetându-se postoperator la 8-12 ore.
 Totodată heparinoterapia profilactică în doză mică nu determină creşterea
incidenţei complicaţiilor hemoragice majore, însă determină creşterea
complicaţiilor de plagă de tipul hematoamelor.
 Heparinele cu greutate moleculară mică administrate o dată sau de
două ori pe zi sunt cel puţin la fel de eficiente pentru profilaxia primară a
TVP în chirurgia generală ca şi heparina în doză mică, dar prezintă avantajul
unei rate mai mici de complicaţii hemoragice.
 La pacienţii cu risc mic -mobilizarea precoce.
 La pacienţii cu risc moderat (chirurgie abdominală, toracică sau
ginecologică, neurochirurgie) si cu risc mare (protezarea de şold sau de
genunchi, fracturi de bazin, politraumatisme, traumatisme ale coloanei
vertebrale asociate cu paralizie) administrarea de heparine cu greutate
moleculară mică o dată sau de două ori pe zi
 TRATAMENTUL TVP
 TRATAMENTUL CURATIV
 Tratamentul curativ al TVP are trei
obiective principale:
 scăderea riscului de embolie pulmonară
 oprirea evoluţiei procesului trombotic şi
 facilitarea rezoluţiei trombilor deja existenţi
pentru a evita apariţia sindromului
posttrombotic.
TRATAMENTUL TVP
 Prima măsură de
tratament repausul
la pat cu membrele
inferioare ridicate la
15-30 cm deasupra
nivelului patului.
Tratament curativ
 Anticoagularea .
Durerea, edemul şi
sensibilitatea accentuată
se rezolvă, în general, de
la sine în 5-7 zile. După 7
zile este permisă
mobilizarea (cu contenţie
elastică la nivelul
membrului interesat)
întrucât se consideră că la
7 zile trombul este deja
organizat şi nu mai există
risc de mobilizare.
 TRATAMENTUL TVP

 Heparina este o substanţă polizaharidică cu greutate moleculară

mareprin si se leagă de antitrombina III pentru care funcţionează ca un
cofactor. Astfel heparina potenţează activitatea antitrombinei III de
inhibare a activităţii trombinei şi a factorului X activat.
 Activitatea anticoagulantă a heparinei este necesară monitorizarea
activităţii heparinei, determinarea timpului parţial de
tromboplastină activată (APTT) – n= 16-25 sec
 Heparina se administrează în doză iniţială de 100-150 Ul/kg (5 000-
7000ui), urmată de tratament de întreţinere de preferat continuu.
 Doza maximala de întreţinere este de 1600 U.l. pe oră. O doză de
întreţinere mai mică este necesară în anumite situaţii clinice:
 pacienţi care au suferit o intervenţie chirurgicală în ultimele 2 săptămâni,
 pacienţi cu istoric de ulcer sau de sângerare gastrointestinală
 accident vascular cerebral recent (sub 2 săptămâni),
 număr de trombocite sub 150 000/mm3 şi pacienţi cu alte condiţii care îi
predispun la sângerare (insuficienţă hepatică, renală, deficienţă de
vitamina K). La aceşti pacienţi doza de întreţinere este de 1200 U.l. pe
oră.
 TRATAMENTUL TVP
 De obicei este suficientă o durată a administrării
heparinei de 5-7 zile, după care pacienţii rămân pe
tratament anticoagulant oral .
 A fost dovedit prin numeroase studii că eficienţa
tratamentului cu heparină depinde în mod
fundamental de obţinerea (şi depăşirea) unui
anumit nivel terapeutic în primele 24 de ore de
tratament.
 Acest nivel terapeutic critic este caracterizat de o
valoare a APTT de cel puţin 1,5 ori valoarea
martorului sau a limitei superioare a
intervalului de normalitate.
TRATAMENTUL TVP

 Determinarea APTT şi eventuala ajustare consecutivă a

dozei de heparină se efectuează după cum urmează:
 la 4-6 ore de la iniţierea heparinoterapiei;
 în cazul în care a fost necesara ajustarea dozei de
heparină o nouă determinare a APTT la 4-6 ore;
 la 24 de ore de la iniţierea terapiei;
 apoi zilnic .

 Antagonist -Sulfatul de protamina - in caz

de singerari determinate de supradozarea
de heparina.
 TRATAMENTUL TVP
 Tratamentul anticoagulant cu heparine cu greutate
moleculară mică Spre deosebire de heparinele standard,
heparinele cu greutate moleculară mica au:
 biodisponibilitate mai bună (circa 90%),
 un timp de înjumătăţire mai lung (care permite
administrarea în una sau două prize pe zi)
 acţiune care este foarte predictibilă în ceea ce priveşte
eliminarea şi administrarea.
 Această din urmă caracteristică elimină necesitatea
monitorizării coagulării în timpul tratamentului.
 Exemple-Fraxiparina(Nadroparina),Clexane(Enoxaprina).
 Administrarea se face subcutanat.
 Tratament
ul TVP
 Tratamentul
anticoagulant oral
este început din a
doua zi de
administrare a
heparinei .
 Mecanismul acţiunii
anticoagulantelor
orale constă în
antagonizarea
carboxilării
dependentă de
vitamina K a factorilor
II,VII, IXşi X.
 TRATAMENTUL TVP
 De aceea, în cazul unor sângerări active,
antagonizarea efectului antivitaminelor K se face
prin substituirea defectului de coagulare prin
aport exogen de factori(plasma)
 Principalele efecte adverse ale anticoagulantelor
orale constau în manifestări hemoragice.
 Anticoagulantele orale au şi efecte adverse
nonhemoragice, dintre care cea mai cunoscută
este necroza cutanată cumarinică. Aceasta apare
la 3-10 zile de la începerea tratamentului, apare
mai ales unde ţesutul subcutanat este abundent
(abdomen, fese, coapse, sâni) şi are un mecanism
neprecizat.
TRATAMENTUL TVP
 Monitorizarea activităţii
antivitaminelor K se face
prin determinarea
timpului de protrombină.
 IP 90-100% fata de
martor sau timpul Quick
12-15 sec

 Eficienta tratamentului ;
 IP- 25 % - 35% fata de
martor sau
 TQ de 1,5-2 ori mai mare
fata de martor
  Datorită faptului că diferitele laboratoare (din

Tratament
diferite ţări) folosesc diferite tipuri de
tromboplastine tisulare pentru acest test, a
apărut necesitatea standardizării rezultatelor
oferite de aceste laboratoare. Organizaţia

oral Internaţională a Sănătăţii a dezvoltat în acest

scop o tromboplastină de referinţă (denumită
reactivul comparativ Manchester).
 OMS recomandă astfel raportarea rezultatelor
laboratoarelor sub forma unui raport între
timpul de tromboplastină şi martor folosindu-
se tromboplastină de referinţă. Acest raport
poartă denumirea de Fracţie Internaţională
Normalizată sau I.N.R. (International
Normalized Ratio).
 în tratamentul pe termen lung, după un
episod de tromboză venoasă profundă, se
urmăreşte obţinerea unei valori a I.N.R.
Între 2 si 3 în aceste condiţii riscul de
recurenţă a fenomenelor tromboembolice
este scăzut de la aproximativ 50% la circa
2%, cu un risc de sângerare relativ redus
(circa 4%).

 Se recomandă, în general, un tratament cu

anticoagulante orale de 3- 6 luni, dar
există studii care susţin beneficiul continuării
tratamentului chiar pe o perioadă mai mare
de timp..
 TRATAMENTUL TROMBOLITIC AL TROMBOZEI
VENOASE PROFUNDE
 Tratamentul fibrinolitic sistemic cu Streptokinază, Urokinază
şi alţi derivaţi similari s-a bucurat iniţial de mult entuziasm.
Prin tratamentul trombolitic sistemic se obţine o rată de liză
completă a trombilor de circa 50%, situaţie în care
incidenţa afectării valvelor venoase cu reflux la nivel
popliteu este foarte mică (circa 7%).
 Tromboliza locală prin cateter, tehnică similară celei folosite
pentru detrombozarea arterială sau de la nivelul protezelor
vasculare.
 La primele serii de pacienţi la care s-a aplicat această
metodă terapeutică (prin cateter jugular) a fost raportată o
rată de liză completă a trombului de peste 70% şi o rată de
liză parţială dar importantă de 20%.
 TRATAMENTUL TVP
 Puncţia venei poplitee se face sub control echografic.
 Tromboliza se obţine prin infuzie continuă monitorizată
venografic la 12 ore. Infuzia trombolitică este oprită în momentul
obţinerii lizei complete a cheagului sau atunci când nu s-a mai
obţinut nici un progres în ultimele 12 ore.
 în general, durata tratamentului depăşeşte 48 de ore.
 Liza este considerată semnificativă dacă este completă (gradul III)
sau dacă implică peste 50% din tromb (gradul II).
 Trebuie menţionat ca prln această metodă pot fi abordaţi şi trombi
mai vechi, deci metoda este valoroasă nu doar în condiţii acute, în
condiţii acute, însă, rata de liză completă este de două ori mai mare
în comparaţie cu rata întâlnită în alte condiţii, iar rata de retromboză
este, de asemenea, semnificativ mai mică.

 Rezultatele par a fi mai bune în cazul

trombozei ilio-femurale faţă de tromboza
femuro-poplitee.
 Urokinaza

Vena poplitee
TRATAMENTUL TVP

 Ca agent trombolitic Urokinaza –

150.000-200.000 de unităţi pe oră.
 Concomitent este administrată o doză
de 500 - 1000 U. l. de heparină (tot pe
cateterul popliteu) după un bolus iniţial
de 5 000 U. l.
 Cateterul va fi plasat în contact direct
cu trombul .
TRATAMENTUL CHIRURGICAL AL TROMBOZEI VENOASE
PROFUNDE - TROMBECTOMIA ILIO-FEMURALĂ

 Are rate extrem de mari de retromboză şi

recurenţă a simptomatologiei dupa interventie.
 Abordul reprezintă o incizie longitudinală la
nivelul inghinei (în trigonul femural).
 Urmează efectuarea unei venotomii longitudinale
la nivelul venei femurale comune prin care o
sondă Fogarty este introdusă până în vena cavă
inferioară. Sunt apoi extraşi trombii din vena
cavă inferioară şi vena iliacă comună.
 INDICAŢIILE TRATAMENTULUI INTERVENŢIONAL ŞI/SAU
CHIRURGICAL PENTRU TROMBOZĂ VENOASĂ PROFUNDĂ

 Tromboliza ghidată prin cateter ca şi

trombectomia directă (chirurgicală) sunt
indicate mai ales la pacienţi tineri,
sănătoşi, cu o speranţă de viaţă mare, dat
fiind faptul că aceste metode terapeutice
scad mult incidenţa sechelelor TVP şi în
special a sindromului post-trombotic.
Totodată, aceşti pacienţi sunt cei care
tolerează cel mai bine aceste intervenţii
majore.
PROCEDEE DE ÎNTRERUPERE A VENEI
CAVE INFERIOARE
 Indicaţiile plasării unui filtru cav
 1. Embolie pulmonară recurentă în ciuda
anticoagulării adecvate
 2. Embolie pulmonară certă la pacienţi la
care tratamentul anticoagulant este
contraindicat
 3. Complicaţii ale tratamentului anticoagulant
care obligă la oprirea tratamentului
 4. Embolie pulmonară cronică care determină
hipertensiune pulmonară cronică sau cord
pulmonar (după unii autori acesta indicaţie este
doar relativă)
PROCEDEE DE ÎNTRERUPERE A VENEI
CAVE INFERIOARE

 Intreruperea venei cave inferioare are

ca scop prevenirea apariţiei emboliei
pulmonare.
 Ligatura cavei inferioare infrarenale a
adaugat la efectele secundare
determinate de obstructia chirurgicala
şi scăderea importantă a debitului
cardiac
PROCEDEE DE ÎNTRERUPERE A VENEI CAVE
INFERIOARE

 Ulterior o serie de tehnici au fost

dezvoltate pentru menţinerea permeabilă
a cavei inferioare, dar cu crearea unei
strâmtorări localizate a lumenului care să
„filtreze" sângele conţinut. Aceste tehnici
au fost reprezentate de sutura parţială,
plasarea de clipuri sau plicaturarea
parţială a venei cave inferioare.
PROCEDEE DE ÎNTRERUPERE A VENEI
CAVE INFERIOARE

 Ulterior au fost dezvoltate filtrele cave

metalice, iar în momentul actual singura
metodă acceptată pentru prevenirea
emboliei pulmonare este plasarea
transvenoasă şi mai rar operatorie a unor
asemenea filtre. Există un mare număr de
filtre cave la dispoziţia medicului. Cel mai
folosit este probabil filtrul Greenfield .
Tratamentul
sindromului
posttrombotic
Malformatii congenitale