Curs 14

DIAGNOSTICUL REVĂRSATELOR PLEURALE

ETIOLOGIA REVĂRSATELOR PLEURALE
Revărsatele pleurale pot fi împărţite în transsudate şi exsudate.
Transsudatele sunt consecinţa unui dezechilibru al presiunilor hidrostatice sau/şi coloidosmotice în capilarele de la
nivelul pleurei şi/sau în spaţiul pleural. Ele nu se însoţesc de modificarea permeabilităţii mezoteliului pleural sau a
endoteliului capilar.
Cauzele transsudatelor:
- insuficienţă cardiacă congestivă;
- pericardită constrictivă, tamponadă cardiacă;
- obstrucţia venei cave superioare;
- ciroză hepatică;
- sindrom nefrotic;
- dializă peritoneală;
- mixedem;
- embolia pulmonară;
- sarcoidoză;
- sindrom Meigs.
Exsudatele (pleureziile) sunt urmarea unei afectări concomitente pulmonare şi pleurale, a unui proces localizat strict
pleural sau a unor boli generale, multisistemice. Întotdeauna exsudatul traduce creşterea permeabilităţii pleurei, prin
inflamaţie, infecţie, infarctizare, neoplazie sau obstrucţie limfatică. Etiologia exsudate lor este extrem de variată; cele
mai frecvente sunt pleureziile neoplazice, parapneumonice şi cele din tromboembolismul pulmonar (TEP).
Cauzele exsudatelor:
- Boli infecţioase: pneumonii bacteriene, tuberculoză, actinomicoză şi nocardioză, infecţii fungice, infecţii virale, infecţii
parazitare
- Neoplazii: pleurezii metastatice (neoplasm toracic sau extratoracic), pleurezii din mezoteliomul malign (neoplasm primitiv
pleural).
- Tromboembolismul pulmonar.
- Boli de colagen şi alte anomalii imunologice: poliartrită reumatoidă, lupus eritematos sistemic, lupus postmedicamentos,
limfadenopatie angioimunoblastică, sindrom Sjogren
- Sindrom Churg-Strauss, granulomatoză Wegener, sarcoidoză.
- Boli gastrointestinale: ruptură de esofag, boli pancreatice, abces intraabdominal (subfrenic, intrahepatic, splenic), hernie
transdiafragmatică, boala Whipple
- După chirurgie abdominală.
- După scleroterapia endoscopică a varicelor esofagiene
- Post partum
- Postmedicamentoase (nitrofurantoină, dantrolen, metisergide, bromocriptină, procarbazină, amiodaronă).
- Sindrom postcardiotomie sau postinfarct de miocard (Dressler)
- După chirurgia de by-pass coronarian
- Alte cauze de exsudat pleural: expunere la azbest, uremie, sindrom Meigs, mixedem, sindromul unghiilor galbene, febra
mediteraneană familială, postiradiere, pneumotorax spontan, arsuri electrice, obstrucţie de tract urinar, cauze iatrogene,
hemotorax, chilotorax.
Notă: revărsatele pleurale determinate de TEP, sarcoidoză, sindrom Meigs şi mixedem pot fi atât transsudate, cât şi exsudate.

1
 Curs 14

A. DIAGNOSTICUL CLINIC
Pacienţii cu revărsat lichidian pleural prezintă în general următoarea simptomatologie:
Durere de tip pleuretic localizată bazal, laterotoracic sau submamelonar, iradiată în umăr sau dorsal, accentuată de
inspir şi tuse, care împiedică bolnavul să doarmă pe partea afectată, precede apariţia revărsatului pleural şi dispare
odată cu acumularea lichidului. Persistenţa durerii după acumularea revărsatelor pleurale orientează spre etiologia
neoplazică a colecţiei lichidiene. Durerea este prezentă doar în colecţiile de etiologie inflamatorie şi neoplazică şi este
absentă în acumulările lichidiene de tip transsudat.
Tusea este uscată şi iritativă, accentuând durerea. Odată cu acumularea colecţiei lichidiene, tusea este declanşată de
schimbările de poziţie.
Dispneea apare în funcţie de volumul revărsatului pleural şi de rapiditatea acumulării acestuia. Dacă în stadiile iniţiale
întâlnim o polipnee superficială antalgică, dependentă de gradul febrei şi de intensitatea durerii, în stadiile mai avansate
polipneea este dependentă de volumul lichidului acumulat şi de rapiditatea instalării acestuia. Polipneea poate lipsi sau
poate fi discretă, dacă acumulările sunt vechi sau se instalează progresiv (lent).
Simptomele generale cu posibilă relevanţă asupra etiologiei revărsatului pleural sunt: febra (care orientează
diagnosticul către cauze infecţioase), subfebra, astenia fizică, transpiraţiile nocturne, scăderea ponderală (etiologia
bacilară) şi modalitatea de debut a manifestărilor clinice: debutul acut - etiologie mai probabil infecţioasă, benignă în
timp ce debutul insidios — etiologie posibil neoplazică. Aceste elemente nu trebuie însă absolutizate, existând
numeroase pleurezii, care se abat de la aceste tipare.
Examenul clinic obiectiv decelează colecţiile pleurale de minimum 300-400 ml. Se poate constata bombarea
hemitoracelui afectat (în cazul revărsatelor masive), cu abolirea transmiterii vibraţiilor vocale de partea respectivă şi
cu matitate “lemnoasă" la percuţie în aceeaşi zonă, deplasabilă cu poziţia şi cu limita superioară ascendentă către axilă
(curba lui Damoiseau), cu diminuarea sau abolirea transmiterii vibraţiilor vocale, uneori însoţită de suflu pleuretic şi
frecătură pleurală la limita superioară a matităţii. Toate aceste modificări pot fi foarte discrete (chiar absente), în cazul
revărsatelor pleurale mici.
B. DIAGNOSTICUL RADIOLOGIC
Radiografia toracică standard. In revărsatele libere în marea cavitate pleurală, opacitatea lichidiană se situează
decliv, ocupând sinusul costodiafragmatic posterior (pe Rx de profil) şi pe cel lateral (pe Rx în incidenţă frontală),
este omogenă şi cu limita superioară concavă şi ascendentă către lateral.
Pe radiografia de profil, nu este vizibilă decât o cupolă diafragmatică, cea de partea lichidului făcând semnul siluetei
cu opacitatea lichidiană.
O modalitate de a pune în evidenţă revărsatele mici (< 50 ml) este examinarea radiologică în decubit lateral pe partea
afectată; când se constată o distanţă > 10 mm între limita internă a grilajului costal şi limita externă a plămânului, este
un semn indirect care atestă prezenţa de lichid pleural în exces.
Revărsatele pleurale masive se însoţesc de modificări ale structurilor învecinate: lărgirea spaţiilor intercostale pe
partea opacităţii şi împingerea mediastinului controlateral.
In revărsatele lichidiene închistate, situaţie frecvent legată de procese inflamatorii importante pleurale, cu formarea
unui lichid foarte bogat în proteine (pleurezii parapneumonice, hemotorax, pleurezia tuberculoasă), aspectul
radiologie diferă de cel descris anterior şi variază mult, în funcţie de sediul închistării lichidului (oriunde între foiţa
parietală şi viscerală, sau interlobar).
Colecţia lichidiană dă o opacitate omogenă, bine delimitată şi convexă către parenchim, placată pe peretele toracic
(anterior, posterior, apical, lateral, ş.a.m.d.), cu care formează unghiuri obtuze (forma literei “D”).
Revărsatele interlobare dau opacităţi fusiforme, de menise biconvex, efilate la extremităţi şi situate pe traseul unei
scizuri.
O metodă superioară radiografiei toracice standard de diagnosticare şi descriere a acestor revărsa te închistate (de
multe ori multiloculate) este ecografia toracică. Ea este şi o metodă utilă pentru alegerea locului de practicare a
toracentezei în asemenea situaţii.
Tomografia computerizată reprezintă o metodă radiologică rezervată numai unei minorităţi de situaţii în revărsatele
2
 Curs 14

pleurale. Este metoda indicată în explorarea tuturor revărsatelor pleurale cu etiologie rămasă incertă, în urma
investigaţiilor uzuale efectuate. Informaţiile suplimentare oferite de CT sunt:
 vizualizarea parenchimului pulmonar mascat de lichid pe radiografia (Rx) standard;
 deosebirea colecţiilor închistate laterotoracic de procesele parenchimatoase în contact cu pleura;
 oferă informaţii privind atributele lichidului pleural (puroi?), precum şi despre caracterul multiloculat al unor
colecţii închistate;
 recunoaşterea unor revărsate foarte modeste cantitativ, sub limita de decelare a Rx;
 vizualizarea modificărilor pleurale sugestive din mezoteliome maligne cu pleurezie secundară;
Echografia pleurală introdusă recent în diagnosticarea sindromului lichidian pleural, este deosebit de utilă în
depistarea cantităților minime de lichid acumulate în sinusurile costodifragmatice.
C. EXAMENUL LICHIDULUI PLEURAL
Toracenteza (puncţia pleurală) reprezintă metoda curent utilizată şi cea mai bogată în informaţii privind etiologia
revărsatelor pleurale. In afară de scopul diagnostic, ea are şi vocaţie terapeutică, ameliorând dispneea şi prevenind
închistarea ulterioară a exsudatelor bogate în proteine, precum şi constituirea pahipleuri tei.
Procedura este simplă şi lipsită de riscuri majore, atunci când este efectuată de un medic cu experienţă; mai ales la
pacienţii cu tulburări de coagulare, trebuie respectate atent rigorile tehnice, pentru a preveni lezarea pachetului
vasculonervos intercostal.
Toracocenteza constă în introducerea unui ac sau a unui trocar în spaţiul intrapleural: în scop diagnostic, pentru
confirmarea existenţei unei colecţii pleurale şi examenul macroscopic, citologic, biochimic şi bacteriologic al lichidului
pleural sau în scop terapeutic, pentru decompresie intratoracică (evacuarea colecţiei) şi aplicaţii terapeutice intrapleurale,
inclusiv instituirea unui pneumotorax terapeutic pentru diagnostic, spălătură pleurală etc.
Pregatirea bolnavului
Fizica si psihica: se explică pacientului gestul medical ce urmează a fi efectuat,ratiunea acestuia, beneficiul scontat, riscul
eventual, precum si masurile medicale de minimalizare a acestuia. Manevra nu va fi facută fără consimtământul
pacientului.
Premedicaţie: se administrează codeină , cu o oră inainte, pentru prevenirea tusei; atropină 1% s.c. administrată cu 20-30
minute inaintea punctiei pleurale pentru a evita socul vagal, în absenta contraindicaţiilor ( glaucom sau adenom de
periuretral cu retentie cronică de urină). Ne se administrează medicatie sedativă -benzodiazepine sau opiacee- datorită
riscului de detresă respiratorie, în special la vârstnici.
Tehnica
Clasic: bolnavul este aşezat pe marginea patului, cu torace uşor flectat anterior şi coate sprijinite pe genunchi (deschidere
maxima a spatiilor intercostale), sustinut de ajutor in aceasta pozitie; poziţie sezândă, călare pe scaun,cu fata la spatarul
acestuia ,cu bratele sprijinite pe spatar sau cu bratul de partea hemitoracelui punctionat ridicat deasupra capului; poziţie
sezândă, pe scaun, in lateral cu partea sanatoasă inspre spatarul acestuia, cu bratul de partea sanatoasa sprijinit pe spatar

, iar celalalt brat ridicat deasupra capului, punandu-se în evidentă locul de puncție.

3
 Curs 14

Acesta este stabilit în plina matitate si dupa verificarea radiologica de fata si profil si ecografica. Locul de electie al
punctiei este pe linia axilara posterioara, în spatial intercostal VII sau VIII.
După dezinfectia regiunii cu tinctura de iod, cu acul montat la seringa, se patrunde perpendicular, prin piele, razant cu
marginea superioara a coastei inferioare a spațiului intecostal de puncționat. Pentru a verifica existenta revarsatului se
aspira 20-30 ml și apoi se recolteaza probe pentru analiza biochimica, bacteriologica, citologica. În cazul punctiei
terapeutice se vor evacua maxim 1500 ml de lichid pleural intr-o sedinţă terapeutică. Eprubetele cu lichidul recoltat,
etichetate corespunzător, se vor transporta la laborator.
Incidentele frecevnte sunt: lezarea unui vas din pachetul subcostal, cu scurgere de sange pe ac, durere vie iradiată
intercostal, hematom al peretelui → retragere a acului, compresie locală; inteparea plamanului, cu scurgere de sange
aerat → retragere a acului; oprire brusca a jetului (obliterare a acului de catre pulmon sau false membrane) ce denotă
evacuarea aproape totală a lichidului, fie obstruarea lumenului acului printr-un fragment biologic → mobilizare a acului,
dezobstructie cu mandren; daca suspicionam o pleurezie inchistată cu cloazonări, după reverificare radiologică se va
repeta puncţia la nivelul altui spatiu intercostal; punctie „alba” → eventuala repetare sub ghidaj echografi; tusea apare
relativ frecvent si impune oprirea manevrarii acului,retragerea usoara a acestuia si /sau intreruperea temporara a evacuării
pleurale.Uneori tusea precede instalarea sincopei vagale.
Complicatiile care pot interveni sunt:
tulburari vagotonice: transpiratii reci, paliditate, bradicardie , hipotensiune arteriala- uneori sincope, lipotimii;
suprainfectia cu un germene piogen;
pneumotoraxul - risc crescut pacientii emfizematosi si cu pleurezii neoplazice;
sindromul de intoleranta la evacuarea lichidului (prea rapida)- senzatie de strictura toracica, tuse opresiva, dispnee si
stare de rau general- edem pulmonar acut unilateral;
empiemul (mai ales la cei cu drenaj toracic);
hemoragiile locale masive, dacă pacientul folosește anticoagulante (toracocenteza nu se efectuează la cei care iau
anticoagulante) - rar;
diseminarea neoplazica de-a lungul traiectului de incizie parietala toracica; emfizem subcutanat asociat cu emfizemul
mediatinal- rar; complicatiile cardiac,când anestezia este insuficenta; embolia gazoasa; fistula bronhopleurala; perforarea
plamanului.
Clasic, se spune că trebuie evitată evacuarea intempestivă a unei cantităţi importante de lichid pleural (> 1 L), din cauza
pericolului apariţiei edemului pulmonar “ex vacuo”. Semnele clinice care indică necesitatea opririi evacuării lichidului
sunt: tusea iritativă, durerea în umărul ipsilateral, care se accentuează progresiv, senzaţia de constricţie toracică sau
dispneea instalate în cursul toracentezei. în general, aceste simptome apar când presiunea pleurală scade sub 20 cm apă;
de fapt, nu volumul de lichid evacuat contează, atunci când urmează să prevenim apariţia edemului pulmonar “ex vacuo”,
ci evitarea depăşirii acestei valori a presiunii pleurale. Când pleurezia este masivă, atingerea valorii de 20 cm apă în
cavitatea pleurală se realizează după evacuarea a câţiva litri de lichid.
Lichidul pleural, extras prin toracenteza, este supus unor examinări, enumerate în continuare.Examinarea aspectului
macroscopic al lichidului oferă informaţii despre etiologia posibilă a acestuia, astfel: transsudatele au în general lichid
limpede şi galben pal; exsudatele au un lichid pleural galben mai intens şi dau de multe ori senzaţia tactilă de lichid
lipicios, vâscos. Când lichidul conţine o mare cantitate de proteine, celule ş.a. el poate deveni chiar tulbure (aspect care
dispare în supematant, după centrifugare); lichidul din empieme este opac şi vâscos (aspect de puroi), de multe ori fetid,
indicând implicarea germenilor anaerobi în etiologia procesului; chilotoraxul are un lichid alb-lăptos, inodor (limfa); după
4
 Curs 14

centrifugare, supernatantul rămâne tot turbid; urinotoraxul este galben, limpede, cu miros de urină; din lichidele pleurale
hemoragice, trebuie determinat hematocritul lor: dacă este >50% din cel al sângelui periferic, este vorba de un hemotorax;
dacă este < 50%, revărsatul pleural este foarte probabil malign sau legat de o embolie pulmonară (dacă se exclude un
accident de puncţie); lichidul din mezoteliomul malign are uneori un aspect macroscopiccaracteristic, gelatinos-filant, de
cele mai multe ori hemoragie; lichidul poate fi hemoragie, din cauza sângerării provocate prin puncţie. O picătură de
sânge poate colora 1 litru de lichid, pentru ca acesta să pară hemoragie.
Determinări biochimice din lichid:
a) Dozarea proteinelor pleurale este metoda clasic utilizată pentru deosebirea exsudatelor (lichide cu > 3 g%
proteine și cu raport prot. pl./prot. plasm. < 0,5) de transsudate (lichide cu < 3 g% proteine şi raport prot. pl./prot.
plasm. < 0,5). Exista însă situaţii în care nivelul proteinelor pleurale se situează într-o zonă de “incertitudine”: 2,5-3,5
g%, când nu se poate afirma cu precizie, dacă este vorba de un exsudat sau de un transsudat. Din acest motiv, trebuie
efectuate şi alte determinări din lichid (dozare LDH, densitate), pentru a tranşa între cele 2 posibilităţi. Dacă lichidul
este un transsudat, de obicei nu mai sunt necesare alte proceduri diagnostice specifice.
b) Dozarea LDH şi raportarea la valorile contemporane din ser reprezintă un alt criteriu de diferenţiere dintre
exsudate şi transsudate: exsudatele au valori ale LDH pleural > 200 UI sau mai mare decât 2/3 din limita superioară
normală a LDH seric, iar raportul LDH pl./LDH seric > 0,6. Transsudatele au valori mici ale LDH pleural şi raportul
LDH pl./LDH seric < 0,6. Nivelul LDH în lichidul pleural este crescut în toate procesele inflamatorii pleurale, deci
determinarea nu serveşte în prea mare măsură la diferenţierea diferitelor cauze de exsudate.
c) Dozarea glucozei în lichidul pleural şi compararea cu valorile contemporane sanguine poate orienta diagnosticul
în unele situaţii. în mod normal, nivelul glucozei în lichidul pleural este egal cu cel sanguin. Informaţiile obţinute prin
dozarea glucozei pleurale sunt relative, deoarece majoritatea revărsatelor pleurale au valori situate în intervalul 0,6 -
0,9 g/L. în cazurile cu glicopleurie > 1 g/L, tot ce se poate afirma este că probabil NU sunt de etiologie tuberculoasă.
în cazurile cu valori scăzute ale glicopleuriei (< 0,6 g/L sau raport glucoză pl./glucoză ser < 0,5), trebuie luate în
considerare următoarele posibilităţi etiologice: pleurezia parapneumonică, pleurezia din cadrul poliartritei reumatoide,
pleurezia tuberculoasă. Valori extrem de reduse (< 0,3 g/L) se întâlnesc în poliartrita reumato idă sau semnifică
evoluţia către purulenţă a unui lichid aparent neinfectat. Atunci când se întâlnesc valori scăzute ale glucozei în
pleureziile maligne (care de obicei evoluează cu valori > lg/L), probabilitatea citologiei tumorale pozitive din lichidul
pleural este maximă.
d) Dozarea amilazei pleurale. Amilaza pleurală este semnificativ crescută în următoarele situaţii: Boală pancreatică
(neoplasm pancreas, pseudochisturi de pancreas, pancreatită acută sau cronică). Nivelul amilazei pleurale este de 5 -10
ori mai mari decât cele din ser în aceste situaţii: perforaţie de esofag — situaţie în care creşte amilaza salivară în
lichidul pleural; pleurezii neoplazice - 10% din ele au amilaza crescută, dar la niveluri moderate, iar creşterea are ca
substrat tot amilaza salivară, şi nu cea pancreatică.
g) Alte examene biochimice din lichidul pleural:
- Adenozin-dezaminaza pleurală (ADA). Valorile crescute (peste 65 unităţi/L) se întâlnesc în pleureziile
tuberculoase. Dozarea ADA serveşte diagnosticului diferenţial dintre pleureziile neoplazice şi cele tuberculoase.
- Acidul hialuronic. Valorile crescute (peste 200 mg/dl) se întâlnesc în pleurezia din mezoteliomul malign sau în
cea metastatică de la un adenocarcinom.
- pH-ul lichidului pleural. Scăderea lui sub 7,20 se întâlneşte în următoarele condiţii: revărsat parapneumonic
complicat, ruptură de esofag, pleurezia reumatoidă, pleurezia tuberculoasă, revărsate pleurale maligne, hemotorax,
acidoză sistemică, pleurezia lupică, urinoto-raxul. Determinarea pH-ului lichidului pleural impune anumite rigori de
recoltare şi conservare a lichidului: recoltare în anaerobioză, în seringă heparinată şi conservare în gheaţă pe parcursul
transportului la laborator.
- Colesterolul. Niveluri crescute se constată în “pleurezia cu colesterol” (revărsat chiliform), de cele mai multe ori
pleurezii tuberculose vechi. Macroscopic, este greu de deosebit de pleureziile chiloase, însă biochimic, nivelul de
trigliceride din lichid este normal.
- Trigliceridele. Valori peste 110 mg/dl, asociate unei cantităţi mari de chilomicroni şi unor valori mici de
colesterol pleural, se întâlnesc în revărsatele chiloase din obstrucţii sau rupturi ale canalului toracic.
- Teste pentru revărsatele pleurale din colagenoze: dozarea anticorpilor antinucleari (ANA) - titrul înalt se întâlneşte
5
 Curs 14

în pleurezia din LES; dozarea complementului; identificarea celulelor lupice; dozarea factorului reumatoid etc.
Examenul citologic al lichidului pleural.
Numărul de celule pe mm3 în lichidul pleural poate pleda pentru un exsudat sau transsudat. Astfel, în transsudat
numărul de celule pe mm3 este situat sub 600. In lichidul pleural se pot întâlni:
- Celule autohtone (mezoteliale). Acestea se descuamează şi pot fi găsite în lichidul pleural în toate procesele
pleurale. Prezenţa lor este totuşi excepţională în pleureziile tuberculoase. Adesea, caracterele lor morfotinctoriale se
modifică, devenind asemănătoare cu celulele neoplazice, fapt care impune atenţie şi multă responsabilitate în
interpretarea acestor rezultate, pentru a nu ne lăsa conduşi spre diagnostice eronate.
- Celule sanguine:
a) Numărul total de leucocite este peste 1 000/mm3 în exsudate; peste 10 000/mm3 în empieme şi revărsate
parapneumonice, pleurezii de cauză pancreatică, din embolia pulmonară, colagenoze, tuberculoză sau neoplazice.
b) Polimorfonuclearele neutrofile în număr crescut se întâlnesc în empieme, pleureziile parapneumonice, din
embolia pulmonară, din pancreatite, abcese intra- abdominale, pleurezia tuberculoasă în faza precoce.
c) Eozinofilele peste 10% în lichidul pleural semnifică de regulă prezenţa de aer sau de sânge (embolie pulmonară,
pleurezie hemoragică malignă) în spaţiul pleural. Dacă este exclusă această posibilitate, atunci trebuie avute în vedere
următoarele posibilităţi etiologice: revărsatele pleurale azbestozice benigne, revărsate pleurale prin hipersensibilitate
la droguri (nitrofurantoin, dantrolen), revărsatele din paragonimiază sau din sindromul Churg-Strauss, pleurezia
tuberculoasă în faza reparatorie, boala Hodgkin.
d) Limfocitele peste 50% semnifică fie pleurezie tuberculoasă, fie malignă; credinţa conform căreia pleurezia
limfocitară este sigur de natură bacilară este falsă, deoarece studiile clinice au demonstrat că, într -adevăr, 78% din
pleureziile tuberculoase au peste 80% limfocite în lichidul pleural, dar şi 65% din cele neoplazice au aceeaşi
predominanţă limfocitară în lichid. Alte situaţii cu număr crescut de limfocite în lichidul pleural sunt pleureziile virale
şi cele de cauză cardiacă.
e) Hematiile din lichidul pleural au valoare diagnostică, atunci când sunt în număr mare (peste 100 000/mm3), caz
în care lichidul este franc hemoragie, situaţie întâlnită în: pleurezia neoplazică, postembolică sau traumatică. Deşi
eritrocitele peste 10 000/mm 3 sunt apanajul exsudatelor, totuşi, peste 15% din transsudate au aspect macroscopic
hemoragie.
- Celule maligne. Celulele “atipice” pot fi considerate ca ţinând de o transformare neoplazică, doar atunci când se
încadrează într-o patologie de grup (placarde de cellule modificate, muguri celulari sau forme celulare morulare);
altfel, există riscul să interpretăm o transformare benignă a celulelor mezoteliale (explicată mai sus) drept o
transformare neoplazică. Peste 60% din pleureziile neoplazice au citologie tumorală; procentul creşte până la 90%,
dacă se repetă examenul citologic de minimum 3 ori, cel mai bine din lichid proaspăt refăcut. Identificarea celulelor
neoplazice în lichidul pleural are atât valoare diagnostică, cât şi prognostică:speranţa de viaţă a pacienţil or cu
neoplasm bronhopulmonar şi celule neoplazice în lichidul pleural este de sub 1 an. Cele mai frecvente neoplazii care
generează pleurezii metastatice sunt: cancerul bronhopulmonar, cancerul de sân, limfoamele maligne. Lipsa celulelor
neoplazice într-o pleurezie asociată unui cancer poate semnifica implicarea unui alt mecanism patogenic al pleureziei,
şi nu invazia pleurei; pentru a demonstra acest fapt, este obligatorie efectuarea biopsiei pleurale.
Examenul bacteriologic al lichidului pleural. Acest examen se face cu scopul de a identifica germenul cauzal, atunci
când este suspectată etiologia infecţioasă. Investigaţia constă în efectuarea unor frotiuri (Gram, Ziehl-Neelsen) şi
însămânţarea pe medii de cultură adecvate, pentru bacterii (aerobe sau anaerobe), micobacterii şi fungi. Recoltarea,
transportul şi prelucrarea lichidului pleural pentru flora anaerobă sunt proceduri complexe, dar mai ales costisitoare.
Diagnosticul poate fi sugerat de frotiul Gram cu floră bogată, polimorfa, coroborat cu cultur ile în aerobioză sterile;
interpretarea unui asemenea context trebuie făcută cu prudenţă, deoarece aspecte similare (frotiu pozitiv + culturi
sterile) pot fi întâlnite şi în cazul în care însămânţarea s-a făcut pe medii de cultură improprii sau când s-au
administrat deja antibiotice.
D. EXAMENELE MORFOLOGICE
Biopsia pleurală transtoracică. Reprezintă un examen complementar cu investigaţiile amintite mai sus. Ea se
efectuează după o tehnică similară cu a toracentezei, folosind însă ace speciale, care permit recoltarea de mici

6
 Curs 14

fragmente din pleura parietală pentru examen histopatologic. Pentru efectuarea biopsiei pleurale este nevoie ca
parenchimul pulmonar să fie parţial colabat de lichid sau/şi aer, altfel fiind posibilă lezarea plămânului şi apariţia unui
pneumotorax.
Complicaţiile biopsiei pleurale sunt puţine, dar frecvenţa lor este strâns legată de experienţa celui care o face
(pneumotorax, lezarea pachetului vasculo-nervos intercostal, sincopa vagală).
Contraindicaţiile biopsiei: tulburările majore de coagulare, pensarea marcată a spaţiilor intercostale (contraindicaţie
relativă, legată de pericolul de lezare a arterei intercostale).
Indicaţiile speciale ale biopsiei pleurale sunt pleureziile suspectate a fi tuberculoase sau neoplazice; metoda nu aduce
informaţii suplimentare şi specifice în pleureziile parapneumonice, postembolice, pancreatice sau din bolile de
colagen, însă este de rutină practicată în cazul exsudatelor, tocmai pentru excluderea celor două diagnostice majore
(tuberculoză şi cancer). Pleureziile neoplazice sunt confirmate bioptic în 40-60% din cazuri, însă randamentul poate fi
crescut prin repetarea biopsiei în spaţii intercostale diferite. Uneori, biopsia este pozitivă la cazuri cu citologie
tumorală negativă (descuamare redusă a celulelor neoplazice în lichid). Combinarea examenului citologic al lichidului
pleural cu examenul histologic al fragmentului obţinut prin biopsie pleurală creşte probabilitatea de diagnostic pozitiv
al pleureziilor maligne la aproape 90%.
Randamentul metodei este mai mare în pleurezia tuberculoasă, fiind de aproape 80% (distribuţia mai omogenă a
leziunilor pe pleura parietală). Chiar cu biopsie pleurală cu acul repetată, cca 7% din pleurezii rămân fară diagnostic
etiologic. Acestea au indicaţie de efectuare a biopsiei pleurale prin toracoscopie (pleuroscopie), atunci când lichidul se
reface după evacuare, iar starea generală a pacientului sugerează etiologia neoplazică.
Pleuroscopia. Aceasta permite vizualizarea directă a celor două suprafeţe pleurale şi recoltarea de fragmente din
zonele cele mai modificate. Ea presupune însă o tehnică mai laborioasă (efectuată cu instrumentar special, de către
chirurgul toracic, sub anestezie generală) şi necesită drenaj pleural pe tub timp de câteva zile postoperator. în plus,
acceptabilitatea bolnavilor este mai mică pentru pleuroscopie, comparativ cu puncţia bioptică. Randamentul
diagnostic al metodei este mai mare decât al biopsiei cu acul, iar indicaţia principală rămân pleureziile suspect
maligne neconfirmate prin investigaţiile clasice (din lichid şi biopsie cu acul); un avantaj suplimentar îl constituie
faptul că, la sfârşitul manevrei, se poate insufla talc pentru realizarea unei pleurodeze şi prevenirea în acest fel a
acumulării lichidului pleural.
Toracotomia cu biopsie “deschisă” pleurală.Această metodă este rezervată cazurilor suspect maligne, la care şi
pleuroscopia a eşuat în stabilirea etiologiei; nici măcar această tehnică nu are un randament de confirmare de 100%.
E. ALTE INVESTIGATII COMPLEMENTARE în pleurezii:
Bronhoscopia este indicată în diagnosticul etiologic al revărsatelor pleurale care se însoţesc de modificări
parenchimatoase pulmonare sau care au în tabloul clinic hemoptizii; ea aduce uneori informaţii diagnostice şi în
revărsatele masive, care se refac foarte rapid după evacuare şi nu permit vizualizarea plămânului. Modificările
endoscopice trebuie însă interpretate cu atenţie, deoarece orice revărsat pleural de peste 1 litru atrage după sine
modificări de statică bronşică, adesea chiar de compresie extrinsecă, dar fără modificări de mucoasă (esenţial); dacă
există dubii legate de aceste aspecte, bronhoscopia trebuie repetată după evacuarea lichidului pleural.
Scintigrafia pulmonară de perfuzie şi scintigrafia de ventilaţie-perfuzie sunt utile în elucidarea etiologiei unor
revărsate nediagnosticate prin metodele descrise anterior, suspectate a fi în cadrul unei tromboembolii pulmonare.
Pentru creşterea calităţii examenului, acesta trebuie efectuat după evacuarea cât mai completă a lichidului pleural.

7
 Curs 14

F. FORMELE CLINICE
I. PLEUREZIILE DE CAUZĂ INFECŢIOASĂ
A. PLEUREZIILE PARAPNEUMONICE
Definiţie.
Pleurezia parapneumonică defineşte revărsatul pleural cu aspect serocitrin sau opalescent, abacterian, asociat unei
pneumopatii acute (pneumonie, abces pulmonar, bronşiectazii).
Este posibilă trecerea de la un revărsat parapneumonic, abacterian, la un empiem pleural (60% din empieme sunt
iniţial revărsate serocitrine sterile). Procentul în care exsudatele sterile parapneumonice evoluează către empiem
pleural variază mult, în funcţie de germenii implicaţi în etiologia pneumopatiei respective (de ex., 35% din
pneumoniile cu anaerobi şi doar 5% din pneumoniile cu Str. Pneumoniae se vor complica cu empiem).
Etiologie.
Germenii implicaţi în etiologia pneumopatiei subiacente pot fi:
 pneumococul şi alte tipuri de streptococi piogeni, stafilococul auriu,
 Klebsiella pneumoniae, Haemophilus influenzae, Pseudomonas aeruginosa,
 germeni anaerobi, dar şi diferite
 virusuri, Mycoplasma, Chlamydia, Rickettsia,
 paraziţi şi fungi.
Patogenie
Revărsatele parapneumonice parcurg 2 stadii succesive:
stadiul exsudativ, caracterizat de acumularea unei cantităţi reduse de lichid serocitrin pleural steril, pe partea
procesului pneumonie, ca urmare a trecerii exsudatului acumulat în interstiţiul pulmonar prin pleura viscerală; sub un
tratament corect, atât procesul pneumonie, cât şi pleurezia de vecinătate se resorb, fară trecere în stadiul
fibrinopurulent.
Această trecere la empiem pleural este apanajul exclusiv al infecţiilor bacteriene şi are loc atunci când tratamentul
este tardiv sau inadecvat, când germenul implicat are o virulenţă deosebită sau când apărarea organismului-gazdă este
foarte slabă.

a. PLEUREZIILE PARAPNEUMONICE DIN PNEUMONIILE BACTERIENE

Manifestări clinice
Pleurezia parapneumonică apare de regulă la câteva zile după constituirea procesului pneumonie.
Semnele clinice de alarmă sunt: persistenţa febrei sau subfebrilitate, durere de tip pleural şi tuse seacă, iritativă (semne
destul de greu de deosebit de cele ale pneumoniei subiacente).
La examenul clinic, se decelează concomitant un sindrom de condensare şi un sindrom lichidian pleural (de multe
ori greu de recunoscut, lichidul fiind în cantitate redusă; alteori, sindromul lichidian trece pe primul plan,
manifestările clinice ale pneumopatiei acute fiind mascate de acesta).
Examenul radiologie
evidenţiază imaginea de condensare parenchimatoasă şi revărsatul pleural subiadiacent; uneori, acesta este în cantitate
redusă şi este vizibil doar pe radiografia de profil sau cea în decubit lateral. Când pleurezia este voluminoasă, ea
maschează procesul pneumonie, care poate fi evidenţiat doar după evacuarea lichidului prin puncţie. Nu se pot estima
caracteristicile lichidului (sero-citrin sau purulent) doar pe baza examenului clinic sau/şi radiologie, ceea ce impune
efectuarea toracentezei la orice pacient cu pneumonie şi revărsat pleural.
Examenul lichidului pleural
evidenţiază, de regulă, un lichid serocitrin, limpede sau uşor turbid (datorită cantităţii mari de proteine şi celule
inflamatorii), cu caractere de exsudat, cu predominanţa netă a polimorfonuclearelor neutrofile; frotiul Gram şi
culturile nu evidenţiază germeni în revărsatele parapneumonice necomplicate.
Evoluţia pleureziei parapneumonice necomplicate este de regulă favorabilă, benignă, cu resorbţia spontană a
lichidului, odată cu vindecarea pneumoniei. Indicatorii unei evoluţii nefavorabile, către transformarea în empiem
pleural, sunt: un număr mare de polimorfonucleare neutrofile, majoritatea degradate, pH- ul lichidului sub 7,00 şi
glicopleuria sub 50 mg%; de multe ori, în asemenea stadii, examenul bacteriologic (frotiu şi culturi) din lichid permite
identificarea gemenilor incriminaţi. Nu sunt totuşi rare situaţiile în care lichidul, bogat în fibrină, se închistează,
uneori chiar interlobar. Dacă se remarcă o evoluţie trenantă a pleureziei, se impune repetarea toracentezei, pentru a

8
 Curs 14

surprinde la timp o eventuală evoluţie nefavorabilă către empiem a acestuia.

Tratamentul
Tratamentul pleureziilor parapneumonice necomplicate este de fapt tratamentul corect al procesului pneumonie
subiacent; se vor administra deci antibiotice active asupra germenilor implicaţi în producerea pneumoniei, la care se
adaugă antitusive, antiinflamatoare nesteroidiene, analgezice şi antipiretice, după caz.
Trebuie sublinat însă faptul că atitudinea corectă este cea de evacuare completă a lichidului prin toracenteză (pentru
a preveni sechelele pleurale) şi repetarea toracentezei în cazul evoluţiei trenante sau a închistării lichidului, pentru a
surprinde constituirea unui eventual empiem.
Odată pus acest diagnostic, tratamentul local (puncţii spălături repetate, eventual pleurotomie minimă cu drenaj pe
tub) se impune, pe lângă tratamentele discutate anterior.
b. PLEUREZIILE ASOCIATE PNEUMONIILOR VIRALE, RICKETTSIENE, CHLAMIDIENE,
MYCOPLASMICE
Epidemiologie
Sunt relativ rare (incidenţă de cca 20%) şi însoţesc de obicei o pneumopatie acută cu aceşti agenţi infecţioşi. Ca şi
acestea, apar într-un context epidemiologie sugestiv (epidemic, de regulă). Circa 60% din pneumoniile virale se
însoţesc de o reacţie lichidiană de vecinătate. Se pare că aceste revărsate sunt în general subdiagnosticate, deoarece
testele specifice (izolarea agentului respectiv sau/şi detectarea anticorpilor specifici) nu se practică de rutină.
Virusurile cel mai frecvent implicate în etiologia acestor pleurezii sunt: virusul gripal, rujeolos, urlian,
adenovirusuri, virusul Epstein—Barr, virusul sinciţial respirator, virusul herpes simplex etc.
Frecvent, semnele pneumopatiei virale - clinice sau radiologice - pot să nu fie evidente (din cauza caracterului
interstiţial al modificărilor, dimensiunilor reduse sau mascării de către lichid), situaţie în care etiologia pleureziei est e
şi mai greu de precizat.
Caracterele comune ale acestor pleurezii sunt: cantitate redusă de lichid, care are tendinţă spontană la resorbţie
rapidă; durerea toracică este inconstantă, iar semnele fizice sunt în general discrete.
Lichidul pleural este un exsudat în cantitate mică, în care predomină limfocitele sau celulele mononucleare,
abacterian şi care, în general, se resoarbe spontan în 7-10 zile, fară sechele. Biopsia pleurală nu este patognomonică.
Diagnosticul de certitudine se bazează pe izolarea agentului respectiv din spută sau din lichidul pleural şi pe
evidenţierea creşterii în dinamică, de resorbţia exsudatului pleural. Ocazional, se poate remarca tendinţa la închistare
interlobară a lichidului, cu o evoluţie trenantă a pleureziei.

B. PLEUREZIA TUBERCULOASĂ
Pleurezia tuberculoasă este definită ca acumularea de lichid în cavitatea pleurală, ca rezultat al localizării de
leziuni specifice tuberculoase la acest nivel, fiind cea mai frecventă determinare pe seroase a tuberculozei.
Studii epidemiologice subliniază scăderea remarcabilă a incidenţei pleureziei tuberculoase în ţara noastră, de la
36,0 %ooo în 1960 la 6,80 %ooo în 1998. Ponderea pleureziei bacilare, ca manifestare a tuberculozei aparatului
respirator, se situează în jur de 11%. La vârste mai înaintate, etiologia tuberculoasă scade în favoarea celei neoplazice.
Referitor la repartiţia pe sexe, raportul este de 2/1 în favoarea sexului masculin.
Sub aspect etiopatogenetic, pleurezia tuberculoasă trebuie considerată în special ca o manifestare a tuberculozei
adultului. Este cel mai frecvent întâlnită la adultul tânăr, când poate constitui revelaţia unei primoinfecţii. Frecvenţa
pleureziei ca manifestare a primoinfecţiei tardive este de aprox. 20%. Cu cât vârsta la care apare pleurezia este mai
mare, cu atât etiologia tuberculoasă este mai puţin probabilă. Coexistenţa cu determinări pulmonare active sau
inactive impune eticheta de pleurezii tuberculoase “de însoţire ”, aparţinând stadiului secundar.
Calea de pătrundere a germenilor la nivelul pleurei este fie hematogenă, fie limfatică, fie prin contaminare de
vecinătate sau chiar deversare de conţinut cazeos de la un focar subpleural. Studii mai vechi şi mai recente au
demonstrat, de asemenea, că singură prezenţa bacililor tuberculoşi în cavitatea pleurală nu determină formarea
epanşamentului, decât dacă la nivelul pleurei s-a instalat hipersensibilitatea. Prezenţa la nivelul pleurei în majoritatea
cazurilor a leziunilor cu aspect miliar, justifică în parte incriminarea ca principal mecanism patogenic diseminarea
hematogenă. In acelaşi sens, pledează şi paucibacilaritatea lichidului pleural, apariţia unor focare nodulare în zonele
apicale pulmonare (în timpul sau imediat după pleurezie), precum şi frecvenţa cu care, simultan cu pleurezia, puncţia
hepatică evidenţiază foliculi tuberculoşi. Diseminarea hematogenă pare a nu constitui singurul mecanism patogenic al
9
 Curs 14

constituirii pleureziei serofibrinoase. Drenajul limfatic care se realizează către pleura parietală poate realiza
embolizarea vaselor limfatice cu bacili tuberculoşi şi crearea de foliculi tuberculoşi cu aspect miliar. Evoluţia în peste
90% din cazuri unilaterală şi în general favorabilă, fară dezvoltarea simultană, cel puţin clinică, a altor localizări
constituie numai o parte din contra-argumentele aduse mecanismului hematogen. Studiile anatomopatologice, precum
şi tomografia computerizată au demonstrat existenţa unor focare cazeoase mici, subpleurale, în timpul dezvoltării
pleureziei tuberculoase, focare neevidenţiate prin radiologia convenţională, dar care constituie foarte probabil, prin
ruperea lor, sursa cea mai frecventă de bacili pentru cavitatea pleurală. Leziunile miliariforme de la nivelul pleur ei s-
ar explica prin capacitatea structurilor pleurale de a fagocita bacilii, realizând însămânţări multiple, asemănătoare cu
cele determinate de diseminarea hematogenă. Riscul de a face o tuberculoză pulmonară, după un interval de 2 -5 ani,
în cazul în care o pleurezie nu a fost tratată corect, este cuprins între 25% şi 50%. Pleurezia care aparţine stadiului
secundar al ftiziei recunoaşte în special un mecanism de diseminare din aproape în aproape şi eventual deversare de
conţinut cazeos în cavitatea pleurală.
Elementul morfopatologic specific este constituit de foliculul tuberculos, care este însoţit de o reacţie
inflamatorie pleurală importantă.
Macroscopic, suprafaţa pleurală este acoperită de numeroase granulaţii gri-albicioase, repartizate uniform pe toată
pleura, cu localizare foarte netă în şanţul costovertebral. Frecvent, apar bride şi aderenţe pleurale. în stadii mai
avansate, modificările îşi pierd din specificitate, apărând reacţii importante inflamatorii congestive, cu depozite
fibrinoase sau hemoragice. Adeseori, se formează neomembrane cu structură granulomatoasă specifică, care ulterior
se transformă fibros. Lichidul din cavitatea pleurală este serocitrin, mai rar hemoragic (25%).
Microscopic, pleura apare denudată, pe suprafeţe întinse prin distrugerea stratului mezotelial. Stratul conjuncţivo-
vascular submezotelial apare hiperemiat şi acoperit cu depozite de fibrină. în corionul subseros, se găseşte ţesut de
granulaţie şi formaţiuni gigantofoliculare, în general necazeificate. La nivelul plămânului, juxtapleural, pot fi
evidenţiate leziuni active tuberculoase. Vindecarea se poate realiza prin resorbţia lichidului, şi chiar restitutio ad
integram. Denudarea mezoteliului pleural, dezvoltarea ţesutului de granulaţie şi depozitele de fibrină sunt cauzele
frecvente ale formării pahipleuritei sau/şi aderenţelor pleurale.
Pahipleuritele constituite influenţează funcţia respiratorie prin tulburările de distensibilitate pulmonară; ele pot fi
de asemenea cauza dezvoltării unei fibroze interstiţiale pulmonare şi a bronşiectaziilor.
Tablou clinic. Debutul pleureziei tuberculoase este în general acut (70% din cazuri), dar la aprox. 30% din cazuri
debutul poate fi insidios. în această ultimă situaţie, simptomatologia se reduce la dureri toracice de intensitate medie,
eventual fatigabilitate, inapetenţă, tuse seacă şi scădere în greutate. Debutul subacut sau insidios este cu atât mai
frecvent cu cât vârsta la care apare pleurezia este mai înaintată.
Manifestările acute sunt precedate de o perioadă de astenie, subfebrilitate, fatigabilitate, tuse seacă, scădere în
greutate, diminuarea apetitului, paliditate, ceea ce constitue aşa - zisa “fază de impregnare bacilară".
Durerea, iniţial puternică, are tendinţa la diminuare o dată cu acumularea lichidului; ea are toate caracterele durerii
pleurale; modificare cu respiraţia, tuşea şi poziţia. Pacienţii pot adopta o poziţie antalgică, spre partea bolnavă, pentru
a reduce mişcările costale.
Febra, constant întâlnită în cazul debutului acut, scade progresiv după 2-3 săptămâni sau chiar mai rapid. În cazul
debutului insidios, ascensiunile termice sunt constante, valorile fiind în general sub 38°C. De fapt, evoluţia favorabilă
a febrei sub tratamentul tuberculostatic este uneori unicul sau singurul argument etiologic.
Tusea, în general uscată, se exacerbează adesea cu modificarea poziţiei bolnavului.
Dispneea este în relaţie directă cu volumul revărsatului pleural.
Semnele fizice - matitatea, abolirea murmurului vezicular şi a vibraţiilor vocale - atestă prezenţa lichidului în
cavitatea pleurală. Când volumul lichidului este mediu, se poate percepe suflu pleuretic, de obicei spre limita
superioară a revărsatului pleural. Frecăturile pleurale pot să apară fie în faza iniţială preexsudativă, fie în perioada de
resorbţie. în faza preexsudativă, frecăturile sunt însoţite de durere, pe când în faza de resorbţie durerile sunt
estompate. De obicei, hemitoracele de partea bolnavă are mişcări mai reduse, fie din cauza durerilor, fie a
desolidarizării peretelui toracic de parenchimul pulmonar prin interpunerea epanşamentului. Bombarea hemitoracelui
de partea bolnavă este întâlnită la pacienţii cu revărsat pleural în cantitate mare. în această situaţie, pot fi prezente
10
 Curs 14

deplasarea mediastinului şi cordului şi, eventual, matitate în spaţiul Traube.

Examenul radiologie. Volumul de lichid necesar pentru ca o pleurezie să poată determina o opacitate vizibilă
radiologie variază între 200 şi 400 ml.
Imaginea radiologică în pleurezii este, în general, evocatoare, atunci când lichidul se află în marea cavitate.
Clasic, revărsatul lichidian pleural determină o opacitate omogenă, care ocupă sinusul costodiafragmatic sau baza
hemitoracelui, cu limita superioară estompată, descriind o linie oblică sau o curbă cu concavitatea către hil şi c u o
prelungire liniară către axilă. Conturul diafragmului de partea respectivă este şters. Din profil, limita superioară a
opacităţii apare ca o linie curbă cu con-cavitatea în sus. Radioclinic, pleurezia tuberculoasă se manifestă în special
unilateral. închistările apar mai frecvent în pleureziile care însoţesc complexul primar. Pentru a avea certitudinea că
opacifierea semnalată este rezultatul unui epanşament pleural, este suficient ca bolnavul să se încline lateral de partea
bolnavă în timpul examinării radioscopice, pentru a se urmări dacă imaginea se modifică. în caz de pleurezie, în
poziţia înclinat sau decubit lateral, se constată dispunerea opacităţii sub formă de bandă netă de -a lungul peretelui
costal, de la diafragm către axilă. Fenomenul este rezultatul mobilităţii epanşamentului. Efectuarea examenului în
timpul unui expir forţat sensibilizează manevra, putându-se astfel evidenţia revărsate pleurale puţin abundente. în
general, pleureziile determinate de procesele inflamatorii întinse sunt mai puţin mobile, cum este şi cazul pleureziilor
tuberculoase. Revărsatele minimale pot refula către sinusul costofrenic posterior, realizând pe imaginea de profil un
menise cu concavitatea în sus, opacitatea urmând mişcările diafragmului în timpul respiraţiei. în caz de pahipleurită,
opacitatea rămâne imobilă, fiind fixată la peretele toracic, diafragmul mişcându-se numai în porţiunea lui centrală.
Pleureziile voluminoase apar ca opacităţi întinse, ocupând un hemitorace, păstrând adesea transparenţa vârfului
plămânului; hemitoracele în acest caz este mărit « de volum, iar mediastinul împins spre partea sănătoasă. Coexistenţa
unor modificări radiologice ale plămânului simultan cu dezvoltarea pleureziei facilitează diagnosticul etiologic al
pleureziei şi posibil şi mecanismul ei patogenic.
Intradermoreacţia la tuberculină. în trecut, a fost apreciată în trecut ca fiind intens pozitivă, în caz de pleurezie
tuberculoasă. Actual, majoritatea autorilor raportează reacţii medii sau slabe, în primele 2 săptămâni, la testarea cu 2
ui PPD. O proporţie cuprinsă între 10-30% din pleureziile tuberculoase evoluează iniţial cu IDR la PPD negativă.
Retestarea tuberculinică după 3-4 săptămâni de tratament, în cazul în care IDR a fost negativă, poate confirma
etiologia tuberculoasă, dacă reacţia se pozitivează sau, dimpotrivă, o poate infirma dacă IDR rămâne negativă.
Examenul lichidului pleural. Aspectul lichidului este cel mai frecvent serocitrin (peste 90% din cazuri) şi rareori
hemoragie (6-10%). Foarte rar, pleurezia tuberculoasă evoluează cu lichid purulent (empiem pleural tuberculos),
presupunându-se că mecanismul patogenic în această situaţie ar fi deversarea de conţinut cazeos din leziuni
pulmonare subpleurale.
Determinările biochimice din lichidul pleural nu aduc elemente de certitudine pentru etiologia tuberculoasă.
Astfel, proteinele pleurale se situează ca valoare medie în zona exsudatului (peste 30 g/L). Se apreciază că
glicopleuria poate cel mult să sugereze că etiologia tuberculoasă este improbabilă, în cazurile în care valorile
depăşesc 1 g/L, cu condiţia ca prelevarea lichidului să fie făcută “r jeun”, întrucât valorile glicopleuriei sunt
influenţate de nivelul sanguin. Valorile glicopleuriei în pleurezia tuberculoasă se înscriu între 0,40 şi 0,90 g/L, limite
valabile şi pentru pleureziile neoplazice, bacteriene şi cardiovasculare.
Recent, se atribuie o valoare diagnostică mai mare pentru raportul glicopleurie/glicemie.
Valorile enzimei adenozin-desaminază (ADA), crescute în lichidul pleural, sunt apreciate ca având o valoare
diagnostică (sensibilitate şi specificitate mare), pentru susţinerea diagnosticului de pleurezie tuberculoasă, chiar dacă
nu permit o netă delimitare de pleurezia reumatoidă. Cea din urmă este însă cu mult mai rară. S -au semnalat, de
asemenea, valori crescute ale acestei enzime la bolnavii cu empiem. Determinările simultane ale ADA şi raportului
lizozim pleural/ lizozim plasmatic cresc remarcabil sensibilitatea şi specificitatea testelor, în sensul susţinerii
etiologiei tuberculoase. Valorile raportului lizozim pleural/lizozim plasmatic peste 2 par să diferenţieze pleurezia
neoplazică de cea tuberculoasă.
Examenul citologic, în lichidul pleural, în cazul pleureziei tuberculoase, arată un procent mare de limfocite (peste
80%). Predominanţa limfocitelor nu este specifică etiologiei tuberculoase, ea apare şi în lichidul provenit de la alte
categorii etiologice (cancer, viroze, cardiovasculare, colagenoze etc.), ceea ce reduce substanţial din valoarea
orientativă diagnostică a acestei determinări. Polinuclearele în număr mare orientează diagnosticul către o pleurezie
11
 Curs 14

bacteriană nespecifică. în stadiile iniţiale ale pleureziei tuberculoase, polinuclearele neutrofile pot ajunge însă la
procente de până la 50%, iar eozinofilele pot creşte în fazele reparatorii. în lichidul pleural tuberculos, procentul şi
numărul absolut al limfocitelor T este mai mare ca în sânge, în timp ce procentul şi numărul absolut al limfocitelor B
este mai mic. Analiza subpopulaţiilor limfocitare a demonstrat că acest fenomen este determinat de creşterea selectivă
a celulelor T helper. De ademenea, absenţa sau numărul mic al mezoteliilor în lichidul pleural ar constitui un
argument pentru etiologia tuberculoasă.
Examenul bacteriologic poate oferi elementul de certitu dine etiologică, prin evidenţierea bacililor tuberculoşi.
Examenul bacteriologic de rutină, microscopic şi în culturi, este pozitiv numai într-un procent de aproximativ 11%.
Utilizarea unei metodologii laborioase (centrifugarea întregii cantităţii de lichid), posibilă numai în scop de cercetare,
poate duce la confirmări de până la 40-50% din cazuri.
Examenul morfopatologic al pleurei a devenit elementul esenţial al investigaţiei pleurei, de când s-a introdus
puncţia bioptică în practică curentă. Metodă simplă de investigaţie, lipsită practic de incidente şi accidente grave,
puncţia-biopsie s-a dovedit a avea cel mai bun randament diagnostic; în cazul pleureziilor tuberculoase, se pun în
evidenţă foliculi tuberculoşi în peste 80% din cazuri. Dacă nici puncţia-biopsie nu a rezolvat problema diagnosticului,
se poate apela la toracoscopie sau chiar toracotomie.
Diagnosticul pozitiv al pleureziei tuberculoase se bazează, în primul rând, pe confirmarea bacteriologică şi
histopatologică, capabile împreună să asigure diagnosticul la peste 85% din cazuri.
Investigaţia bacteriologică, singură, poate confirma cel mult 20% din pleureziile tuberculoase. În aceste condiţii,
diagnosticul pozitiv necesită coroborarea datelor clinice, paraclinice, contextului epidemiologie şi nu în ultimul rân d
evoluţia sub tratament.
Argumentele mai importante pentru etiologia tuberculoasă pot fi astfel rezumate:
vârstă sub 35-40 ani;-
lichid serocitrin cu predominanţă de limfocite;
proteine în lichidul pleural peste 30 g/L şi glicopleurie sub 0,80 g/L;
IDR pozitivă la tuberculină sau care se pozitivează după 4-6 săptămâni de tratament tuberculostatic;
ADA crescută în lichidul pleural;
raportul lizozim pleural/lizozim plasmatic peste 2;
vindecarea cu sechele;
evoluţie favorabilă sub tratament cu medicamente tuberculostatice.
Uneori, cu toate insistenţele, nu pot fi obţinute argumentele etiologice de certitudine, dar prezenţa febrei sau a
stării subfebrile poate constitui elementul principal de la care se poate pomi diagnosticul pozitiv. Administrarea, în
asemenea situaţii, de medicamente, care au numai efect tuberculostatic, fară asocierea de antiinflamatorii
nesteroidiene sau corticoterapie, pot argumenta suficient pentru etiologia tuberculoasă, în cazul în care febra se remite
şi revărsatul pleural are evoluţie regresivă evidentă.
Diagnosticul diferenţial. Manifestările clinico-radiologice nespecifice, precum şi informaţiile relative pe care le
furnizează explorarea paraclinică, în cazul în care nu s-a obţinut confirmarea bacteriologică sau histo-patologică,
reclamă un diagnostic diferenţial foarte scrupulos.
Debutul pleureziei tuberculoase, mai frecvent insidios la vârsta peste 40 ani, obligă la diferenţierea, în primul rând,
de pleurezia neoplazică, cu care poate fi adesea confundată.
In afara existenţei tumorii primare, elementele de diferenţiere sunt multiple. Astfel, pleurezia neoplazică evoluează
cu o cantitate de lichid mai mare, care se reface rapid după evacuare, nu prezintă febră sau subfebrilitate decât
excepţional, lichidul este frecvent hemoragie, iar citologia poate pune în evidenţă frecvente mezotelii alterate şi celule
neoplazice, tratamentul tuberculostatic este ineficient şi boala merge către agravare treptată, eventual cu dureri
progresive.

12
 Curs 14

Dintre multiplele date de diferenţiere, refacerea rapidă a lichidului este adesea primul semn care sugerează
etiologia neoplazică. Practica administrării corticoterapiei înainte de obţinerea certitudinii diagnostice este, de cele
mai multe ori, o sursă de eroare, întrucât toate pleureziile, indiferent de etiologie, se resorb în faza iniţială sub
corticosteroizi.
Dintre pleureziile infecţioase, cele secundare infecţiilor cu Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia şi Rickettsia se
pretează cel mai des la confuzia cu pleurezia tuberculoasă, întrucât pot evolua insidios, cu lichid nu prea abundent, şi
cu predominanţa limfocitelor în lichid. Debutul iniţial acut într-un context epidemic sugestiv, serologia pozitivă
pentru Mycoplasma, Chlamydia sau Rickettsia, eventual cultivarea germenilor din lichidul pleural, precum şi evoluţia
favorabilă sub eritromicină sau tetraciclină, elucidează diagnosticul.
Pleureziile cardiace, prin discreţia manifestărilor şi caracterele macroscopice ale lichidului şi chiar biochimice şi
citologice, pot fi confundate cu pleurezia tuberculoasă. Acestea apar însă în contextul unei cardiopatii cunoscute sau
avansate (insuficienţă cardiacă), sunt de obicei bilaterale şi dispar sub tratament tonicardiac şi diuretic.
Dintre pleureziile de origine subdiafragmatică,pleureziile de origine pancreatică se localizează de obicei de partea
stângă, coexistă cu simptomatologie pancreatică, sunt mai frecvent hemoragice, iar amilaza pleurală este crescută,
depăşind cu mult valorile sanguine.
Determinările pleurale din colagenoze pot crea un tablou clinic confundabil cu cel al pleureziei tuberculoase, dar
aspectul clinic este mai zgomotos, revărsatele sunt adesea bilaterale, de obicei cu volum mic, şi sunt prezente semne
de afectare şi a altor aparate sau organe (piele, rinichi, articulaţii). în lupusul eritematos s istemic, se pun în evidenţă
celule lupice în lichidul pleural. în poliartrita reumatoidă, glicopleuria este sub 0,30 g/L. Testele imunologice (celule
lupice, anticorpi antinucleari, anticolagen, complexe imune etc.) tranşează diagnosticul.
Pleurezia tuberculoasă poate evolua spontan favorabil, de obicei, lăsând sechele de tipul simfizelor sau
pahipleuritelor fibroase sau fibrocalcare. Uneori, sechelele sunt descoperite cu ocazia unui control radiologie, fară ca
pacientul să poată semnala antecedente pleurale. Sub tratament tuberculostatic, evoluţia este în general favorabilă, cu
resorbţia totală a lichidului în 2-3 săptămâni, dar sechelele chiar în aceste condiţii nu sunt delocneglijabile.
Transformarea purulentă a lichidului pleural era frecventă în epoca preantibiotică. Pleurezia tuberculoasă netratată,
sau tratată incorect, chiar dacă evoluează favorabil, prezintă un risc ftiziogen remarcabil, 25-30% din pacienţi făcând
o tuberculoză pulmonară în următorii 2 ani.
Tratamentul pleureziei tuberculoase
Fiind vorba de o manifestare tuberculoasă, tratamentul tuberculostatic se impune ca element principal.
Tratamentul pleureziei tuberculoase nu diferă în principiu, ca schemă şi mod de aplicare, faţă de cel al tuberculozei
active pulmonară. La noi în ţară, tratamentul pleureziilor autonome se efectuează conform unor norme oficiale emise
de Ministerul Sănătăţii, care prevăd ca pleureziile să fie tratate cu scheme de tuberculostatice, asocierea triplă:
rifampicină (R), hidrazidă (H), pirazinamidă (Z) primele luni, zilnic, urmată de 4 luni cu asocierea R + H, în
administrare bisăptămânală (regim 2). Asocierea pleureziei tuberculoase cu determinări pulmonare sau în alte organe
obligă la aplicarea schemei cu 4 tuberculostatice RHSZ 6/7 - 2 luni (rifampicină, hidrazidă, streptomicină,
pirazinamidă) urmată de RH 3/7 4 luni (rifampicină, hidrazidă).
Durata tratamentului de 6 luni este apreciată ca suficientă. Procentul redus de recidive demonstrează inulitatea
prelungirii tratamentului peste această durată.
Concepţiile privind terapia antiinflamatorie au variat în timp, de la indicaţia nediscriminativă până la
contraindicata absolută a administrării produşilor cortizonici în pleurezia tuberculoasă. Administrarea
corticosteroizilor în pleurezia tuberculoasă trebuie rezervată numai cazurilor cu diagnostic cert şi refacere rapidă a
lichidului în ciuda unui tratament corect tuberculostatic.
Kineziterapia. Corect aplicată, aceasta poate avea o eficacitate mai mare în prevenirea sechelelor anatomice şi
funcţionale decât corticoterapia. Mişcarea activează circulaţia, accelerează resorbţia lichidului şi previne fixarea
pleurelor prin simfizare. Kineziterapia se începe imediat ce fenomenele acute s-au remis şi resorbţia lichidului este
evidentă. Ea constă în mişcări care au ca obiectiv reeducarea musculaturii respiratorii. Kineziterapia se continuă încă
2-3 săptămâni după resorbţia lichidului şi constă în mişcări profunde de respiraţie, respiraţie abdominală, flectarea
trunchiului spre partea sănătoasă etc.
13
 Curs 14

Tratamentul simptomatic. Pe lângă tratament antiinflamator, mai ales în formele cu debut acut, este nevoie de
tratament simptomatic. In faza iniţială, acută, simptomul dominant este durerea, necesitând administrarea de
analgezice clasice Sau chiar opioide, în cazuri deosebite. Administrarea de antitusive are ca obiectiv principal sedarea
durerii. Dispneea, determinată de acumularea unei cantităţi de lichid, nu poate fi combătută decât prin puncţie
evacuatorie. Puncţia evacuatorie reprezintă un gest terapeutic şi trebuie efectuată cât mai precoce. Când cantitatea de
lichid este mai mare, se extrage lichid până când pacientul începe să tuşească sau să prezinte senzaţia de constricţie
toracică. Acesta este semnul că în cavitatea pleurală presiunea a scăzut până în jur de 20 cm H 20 sub presiunea
atmosferică. Evacuarea peste această limită modifică presiunea pleurală putând să provoace creşterea ulterioară a
lichidului.

C. PLEUREZIILE PARAZITARE
Pleurezia echinococotică poate apărea în legătură cu un chist hidatic pulmonar, hepatic sau splenic. Chisturile
hepatice/splenice se pot rupe şi evacua transdiafragmatic în cavitatea pleurală (sub 5% din chisturile hepatice
evoluează astfel). Chistul hidatic pulmonar se poate rupe în pleură - situaţie de asemenea rară, sau poate determina o
reacţie pleurală de vecinătate, fară ruptură în pleură. Indiferent de localizarea chistului, deschiderea lui în cavitatea
pleurală se poate însoţi de fenomene acute grave: durere toracică acută, dispnee, şoc anafilactic. Exce pţional, s-au
constatat şi chisturi localizate chiar în spaţiul pleural.
Radiologie, se constată un hidropneumotorax, cu sau fară vizualizarea chistului pulmonar. In lichidul pleural, se
evidenţiază eozinofile crescute (dacă nu este infectat), vezicule şi scolecşi.
IDR Casoni şi reacţiile serologice sunt pozitive.
Ruptura unui chist hidatic în pleură impune intervenţia chirurgicală pentru rezolvarea leziunii şi a fistulei
bronhopleurale, pe lângă tratamentul antiparazitar.
Pleurezia amibiană apare rar, în contextul unei amibiaze hepatice; din această cauză, sunt de regulă pe dreapta şi
se însoţesc de hepatomegalie şi de fenomene digestive.
Mecanismele producerii pleureziei sunt: 1) iritarea diafragmului în vecinătatea abcesului hepatic, cu producerea
unui revărsat de vecinătate (mecanism mai frecvent); 2) ruptura abcesului amibian hepatic în pleură,
transdiafragmatic. In prima situaţie, pacientul acuză durere pleuritică, iar radiologie prezintă un revărsat pleural mic-
mediu, cu ascensionarea hemidiafragmului drept; lichidul pleural nu este caracteristic.
Diagnosticul se precizează prin reacţia de difuziune în gel pozitivă şi prin test pozitiv de hemaglutinare indirectă.
Tratamentul pleureziei este cel al bolii de bază (antiparazitar).
In cazul ruperii abcesului în pleură, pacientul acuză durere violentă toraco-bdominală dreaptă, dispnee, uneori chiar
semne de şoc; revărsatul pleural este voluminos, iar lichidul este caracteristic, purulent-şocolatiu. Examenul din lichid
decelează Entamoeba histolytica.
Tratamentul impune drenajul cavităţii pleurale pe tub gros de dren, asociat celui antiparazitar.
D. PLEUREZIILE MICOTICE
Se întâlnesc rar, fiind de obicei secundare unor determinări pulmonare micotice. Apar de regulă asociate unor
determinări pulmonare micotice rar întâlnite în ţara noastră: blastomicoză, criptococoză, histoplasmoză, dar se pot
întâlni şi alţi fungi, ca: Aspergillus fumigatus, Candidaalbicans.
Pleurezia aspergilară este întâlnită la pacienţi care au avut în antecedente pneumotorax terapeutic pentru tratarea
tuberculozei pulmonare, sau ca o complicaţie după lobectomie sau pneumonectomie, soldată cu fistulă
bronhopleurală. Diagnosticul este sugerat de semnele clinice: subfebră, scădere ponderală, tuse cronică, astenie, la un
pacient cu hidropneumotorax şi semne de fistulă bronhopleurală, iar confirmarea diagnosticului se face prin
identificarea A. fumigatus din spută şi lichidul pleural şi teste serologice pozitive.
Tratamentul implică obligatoriu intervenţia chirurgicală precoce pentru extirparea pleurei afectate şi a
parenchimului compromis, asociat tratamentului cu amfotericină B pre- şi postoperator.
În cazul bolnavilor cu stare generală prea gravă, pentru a putea fi supuşi unei intervenţii chirurgicale majore, se
recomandă drenajul pleural pe tub, cu spălături locale cu amfotericină B, pe perioade îndelungate.

14
 Curs 14

II. PLEUREZIILE NEOPLAZICE

A. PLEUREZIILE NEOPLAZICE PRIMITIVE
Incidenţă. Mezoteliomul malign reprezintă încă o neoplazie rară, dar în creştere în ultimele decenii (circa 2 000
cazuri/an în SUA), cu o predominanţă netă a afectării sexului masculin (raport M/F de 4/1).
Reprezintă circa 10% din totalul pleureziilor maligne. Vârsta medie de apariţie a bolii este în jur de 60 de ani.
Etiologie. Mezoteliomul malign reprezintă unul din cancerele pentru care s-a dovedit în mod clar relaţia dintre
expunerea la un agent extern, de regulă profesional - azbest - şi producerea bolii. Expunerea la azbest este evidenţiată
anamnestic la peste 60% din pacienţii cu mezoteliom malign. Se ştie însă că o multitudine de materiale utilizate în
construirea locuinţelor conţin azbest, aşa că de multe ori poate fi vorba de o expunere prelungită, dar ignorată de
pacient, deci nerecunoscută anamnestic. Nu toate tipurile de fibre de azbest prezintă acelaşi risc de boală: cel mai
ridicat risc este legat de expunerea la crocidolit şi amosit. Incidenţa bolii este legată de intensitatea şi durata expunerii.
Perioada de latenţă între momentul iniţial al expunerii şi producerea mezoteliomului malign este mare, de cca 20-40
de ani. Au fost identificaţi şi alţi agenţi în afară de azbest, care par a fi incriminaţi în producerea bolii, dar mult mai
rar (erionita, iradierea terapeutică).
Morfopatologie.
Macroscopic, ambele foiţe pleurale sunt îngroşate, cu aspect nodular, alb-cenuşiu. în timp, plămânul devine
„încorsetat” în masa tumorală, cu retracţia marcată a hemitoracelui respectiv. Tumora invadează diafragmul,
pericardul, cordul, alte structuri mediastinale, pleura controlaterală; metastazele la distanţă sunt comune, deşi arareori
evidente clinic. Microscopic, se remarcă o mare varietate structurală, care a condus la clasificarea mezotelioamelor în
epiteliale, mezenchimale sau mixte. De multe ori, pot fi întâlnite în aceeaşi tumoră toate cele 3 aspecte.
Clinic, 75% din mezotelioame se traduc prin pleurezie cu refacere rapidă după evacuare.
Cele mai comune manifestări sunt durerea toracică şi dispneea, urmate de tuse, astenie, scădere ponderală, febră,
transpiraţii, uneori şi de hipocratism digital, osteo- artropatie, ginecomastie. Durerea este non-pleuritică, de multe ori
resimţită în etajul superior abdominal sau în umărul homolateral (datorită atingerii diafragmatice).
Tabloul clinic depinde de tipul histologic de mezoteliom: în cel epitelial şi mixt există frecvent pleurezii masive,
extensie pericardică, peritoneală, ganglionară, în timp ce tipul mezenchimal are revărsat pleural minim sau absent.
Acest din urmă tip poate da însă mai frecvent metastaze osoase.
Radiografia toracică arată revărsat pleural de obicei masiv, iar după evacuare poate evidenţia îngroşarea pleurei
cu aspect mamelonat (pleura „pe bigudiuri”); în 1/3 din cazuri se pot observa plăci pleurale azbestozice contro-lateral.
în stadii avansate, se adaugă lărgirea umbrei mediastinale, retracţia hemitoracelui afectat, extensie controlaterală, liză
costală tumorală.
Tomografia computerizată este extrem de sugestivă, arătând pleura îngroşată neregulat, nodular, şi servind astfel
diagnosticului diferenţial cu alte tipuri de îngroşare pleurală. De multe ori, ea demonstrează şi afectarea scizurilor sau
metastaze intrapulmonare, invizibile pe radiografia standard.
Examenul lichidului pleural arată un exsudat serocitrin sau serosanguinolent, frecvent cu aspect gelatinos, filant
(datorită cantităţii crescute de acid hialuronic), cu citologie mixtă, asociind mezotelii normale, celule mezoteliale
maligne, limfocite şi polimorfonucleare. Este greu de stabilit diagnosticul de mezoteliom malign doar pe baza
examenului citologic, care evidenţiază celuletumorale; mai mult, adeseori citologia este negativă.
Biopsia pleurală cu acul este frecvent pozitivă, evidenţiind aspecte tipice. Trebuie ştiut însă faptul că diferenţierea
histologică dintre mezoteliom şi adenocarcinom este dificilă, uneori chiar imposibil de făcut chiar de către
anatomopatologi cu experienţă. De multe ori, se impune efectuarea biopsiei pleurale prin pleuroscopie. Tehnici
modeme de prelucrare şi analizare a fragmentelor recoltate bioptic (coloraţia periodic-acid Schiff, tehnica anticorpilor
monoclonali şi flux-citometria, microscopia electronică) permit deosebirea mezotelioamelor de adenocarcinoame.
Este discutabil însă dacă acest obiectiv trebuie atins în toate cazurile, întrucât atât mezoteliomul, c ât şi pleurezia din
adenocarcinom, indiferent de tratament, au un prognostic şi o speranţă de viaţă extrem de nefavorabile (cca 12 -18
luni).
Tratamentul mezoteliomului malign este, ca de altfel în multe alte tipuri de cancer, lipsit de rezultate spectaculare.
Este discutabil chiar dacă vreunul din mijloacele terapeutice utilizate în practică prelungeşte supravieţuirea
pacienţilor.
Mijloacele paliative includ toracenteza repetată, pleurodeză, realizarea unei derivaţii pleuroperitoneale; terapia
durerii este adeseori dificilă şi impune utilizarea opioidelor şi a radioterapiei în scop antalgic.
Tratamentul chirurgical, se pot practica intervenţii „curative” (extirparea pleurei şi a plămânului, a ganglionilor
mediastinali, a porţiunilor de pericard şi de diafragm afectate), dar sunt gesturi considerate eroice, cu o mare
15
 Curs 14

mortalitate perioperatorie şi fără o creştere semnificativă a duratei de supravieţuire. Din acest motiv, acest tip de
intervenţii nu sunt recomandate decât în mezoteliomul malign localizat pe arii limitate. Un alt tip de intervenţie este
pleurectomia, care are efect benefic doar prin împiedicarea refacerii lichidului (spaţiul pleural fiind desfiinţat) şi prin
ameliorarea durerii; această intervenţie este recomandată pacienţilor cu revărsate voluminoase, la care nu s-a reuşit
pleurodeză chimică, precum şi la cei la care diagnosticul s-a precizat prin toracotomie exploratorie.
Chimioterapia nu are încă un rol bine definit în mezotelioame; doxorubicina pare cel mai activ agent în acest tip de
neoplazie. Chimioterapia trebuie continuată, atât timp cât nu apar semne de progresie a bolii, demonstrate CT.
Radioterapia în scop curativ nu este recomandată, deoarece rezultatele obţinute sunt slabe; cea în scop paliativ,
antalgic, poate fi utilă în cazuri selecţionate.
B. PLEUREZIILE NEOPLAZICE SECUNDARE (METASTATICE)
Incidenţă.
Pleureziile maligne secundare reprezintă a doua cauză de exsudat pleural, după cauzele infecţioase. Peste vârsta de 40
ani, pleurezia neoplazică secundară depăşeşte ca frecvenţă pe cea infecţioasă.
Etiologie. Există 3 neoplasme, care dau peste 75% din pleureziile maligne secundare; acestea sunt
 cancerul bronhopulmonar (30%),
 cancerul de sân (25%),
 limfoamele maligne (20%).
Alte localizări care dau frecvent metastaze pleurale sunt cancerul ovarian (6%), sarcoamele (3%), cancerele din sfera
digestivă, genitală, tiroidă, oase. în cca 6% din cazuri, tumora primară nu este descoperită.
Cancerele extratoracice dau frecvent diseminări pleurale bilaterale, care reprezintă de fapt metastaze terţiare ale
metastazelor hepatice.
Patogenie. Afectarea pleurei se poate realiza fie prin invazia tumorală directă (de la un cancer bronhopulmonar,
mediastinal sau parieto-toracic), fie prin diseminare hematogenă sau limfatică de la un neoplasm intra- sau
extratoracic. Există situaţii în care apar revărsate pleurale asociate unui cancer, nelegate de invazia directă a pleurei
(citologia şi biopsia pleurală vor fi negative).
Manifestări clinice. Debutul pleureziei este cel mai adesea insidios, manifestat prin dureri toracice (25% din bolnavi);
acestea sunt surde, tenace, dar se pot intensifica pe parcurs, putând lua aspectul unor dureri insuportabile, care
cedează greu la tratamentele antialgice uzuale. Peste 50% din pacienţi acuză dispnee, legată de volumul mare de
lichid, care se acumulează intrapleural. Mai pot fi prezente manifestări legate de neoplazie în sine: scădere în greutate,
astenie, anorexie etc. Circa 20%> din pacienţi sunt asimptomatici în momentul diagnosticării revărsatului pleural
malign. Pleurezia are ritm rapid de refacere după evacuare (pleurezii „de nesecat”).
Aspectul radiologic diferă, în funcţie de localizarea neoplasmului primitiv: în cazul cancerul bronhopulmonar,
radiografia evidenţiază atât pleurezia, cât şi tumora primară (uneori vizibilă doar după evacuarea lichidului).
Circa 50% din pacienţii cu cancer pulmonar dezvoltă pleurezie în cursul bolii, mai frecvent în cazul
adenocarcinomului; cel mai frecvent, acesta apare la scurt timp de la debutul bolii şi este unilateral, de partea tumorii;
mai rar este bilateral. Când se constată un revărsat masiv, dar fară împingerea mediastinului controlateral, este de
presupus asocierea pleureziei cu o atelectazie de aceeaşi parte.
Circa 50% din pacientele cu cancer de sân dezvoltă pleurezie (60% ipsilaterală, 25% controlaterală, 15% bilaterală),
în medie în 2-4 ani de la debutul bolii. Se cunosc situaţii de 20 ani interval liber de la ablaţia unui cancer de sân până
la dezvoltarea unei pleurezii neoplazice secundare homo- sau mai frecvent controlaterală tumorii rezecate. Uneori,
sunt vizibile metastaze pulmonare concomitente. In limfoame, se observă de regulă lărgirea mediastinului, asociată
pleureziei.
Examenul lichidului pleural arată un exsudat, adeseori cu amilaza (de tip salivar) crescută; cazurile cu glicopleurie şi
pH scăzute au o supravieţuire mai redusă (1-2 luni); lichidul poate fi serohemoragic (deşi 50% din cazuri au sub
10.000 eritrocite/mm3), de obicei, cu predominenţa limfocitelor mici; eozinofilele se întâlnesc rar în pleureziile
maligne (cu excepţia celor din limfoame). 60% din cazuri au citologie tumorală pozitivă (procentul creşte prin
repetarea examenului). În cazurile cu citologie repetat negativă, este vorba de o descuamare redusă a celulelor atipice
în lichid, fie este implicat un alt mecanism în producerea revărsatului pleural, şi nu invazia tumorală a pleurei.
Puncţia-biopsie pleurală tranşează între cele 2 eventualităţi. Randamentul acesteia este mai redus decât în pleurezia
tuberculoasă, dar creşte prin repetarea biopsiei. Dacă citologia şi biopsia cu acul sunt negative, dar suspiciunea de
revărsat malign este mare, se impune repetarea biopsiei prin pleuroscopie sau toracotomie (cu realizarea concomitentă
a pleurodezei chimice sau prin abraziune pleurală).
CT toracică, mamografia, examenul clinic pelvin se impun în cazurile de pleurezie malignă, în care tumora primară
16
 Curs 14

nu este identificată. Dacă nu este identificată tumora primară prin aceste explorări, este indicată abandonarea
căutărilor, întrucât şi aşa prognosticul şi durata de supravieţuire a acestor pacienţi sunt foarte rezervate (cca 3 luni).
Tratamentul depinde de localizarea tumorii primare, deoarece numai unele neoplazii sunt chimiosensibile (cancerul de
sân, carcinomul bronho-pulmonar microcelular); în asemenea situaţii, chimioterapia controlează şi revărsatul pleural
metastatic în aproape 40% din cazuri.
Pleurodeza chimică are sens la pacienţii fară indicaţie de chimioterapie sau la care aceasta a eşuat, oferind o speranţă
de viaţă mai bună. Se recomandă şi la pacienţii simptomatici, din cauza volumului pleureziei, la care simptomatologia
este ameliorată de evacuarea lichidului prin toracenteză. Sunt excluşi de la această manevră cei muribun zi sau cei
asimptomatici; de asemenea, pacienţii la care silueta mediastinului este deplasată către opacitatea lichidiană (şi nu
invers, cum ar fi normal) nu au indicaţie de pleurodeză, fiind vorba de pleurezie cu atelectazie.
Pentru reuşita manevrei de pleurodeză, este esenţial ca lichidul să fie evacuat în totalitate, iar foiţele pleurale să vină
în contact (lucru cel mai bine realizat prin drenajul pe tub). De-a lungul timpului, au fost utilizaţi numeroşi agenţi
sclerozanţi în scopul simfizării pleurei; dintre aceştia, s-au impus tetraciclină sau derivaţii ei: minociclină şi
doxiciclină, şi talcul (cel mai bine insuflat cu ocazia pleuroscopiei). Suspensia de talc introdus intrapleural poate
genera pneumonite severe.
Recomandările actuale sunt următoarele: dacă pacientului i se practică toracoscopie, atunci pleurodeza trebuie
făcută prin insuflare de talc; dacă nu se impune toracoscopia diagnostică, atunci pleurodeza trebuie făcută cu
minociclină, doxiciclină sau bleomicină. În acest mod, pleurodeza controlează refacerea pleureziilor maligne la 80-
90% din pacienţii selecţionaţi corect.
Toracenteza repetată nu este indicată, deoarece depleţionează organismul de proteine; ea trebuie rezervată doar
pacienţilor muribunzi, pentru ameliorarea dispneei, sau celor la care pleurodeza a eşuat.
Pleurectomia este indicată, atunci când diagnosticul de pleurezie malignă s-a făcut intraoperator, prin toracotomie,
sau în cazul revărsatelor maligne închistate, care nu mai permit expansionarea plămânului ipsilateral. Cu toat e acestea,
indicaţiile ei sunt limitate la pacienţii cu stare generală bună şi la care tumora primară poate fi controlată terapeutic.
Prognosticul pacienţilor cu pleurezii maligne este extrem de rezervat (supravieţuire medie de 3-4 luni din
momentul diagnosticului), încă şi mai nefavorabil, în cazul revărsatelor cu glicopleurie şi pH scăzute (1 -2 luni).
Trebuie reţinut faptul că prezenţa unui revărsat pleural la un bolnav cu neoplasm bronhopulmonar rezecabil
chirurgical nu exclude întotdeauna posibilitatea intervenţiei pentru rezecţia tumorii primare.
Dacă revărsatul pleural nu este rezultatul afectării neoplazice a pleurei, ci recunoaşte un alt mecanism, intervenţia
poate fi efectuată.
Acest lucru trebuie însă confirmat prin examen citologic repetat din lichidul pleural şi biopsie pleurală. Dacă
acestea sunt negative, se poate încerca o toracotomie exploratorie, urmată de rezecţia tumorii.

III. PLEUREZIA DIN TROMBOEMOLISMUL PULMONAR

Incidenţă. Pleurezia din tromboembolismul pulmonar (TEP) reprezintă o cauză relativ frecventă de revărsat pleural;
30-50% din TEP se însoţesc de reacţie lichidiană pleurală, însă etiologia acestor revărsate este în mod cert
subdiagnosticată.
Patogenie. Mecanismele, prin care TEP generează acumularea de lichid pleural, nu sunt pe deplin lămurite; lichidul
poate fi atât transsudat, cât şi exsudat. Se pare că la originea lichidului pleural stă lichidul acumulat în interstiţiul
pulmonar, care traversează pleura viscerală; dacă acesta este generat de presiunea crescută din circulaţia pulmonară,
atunci lichidul este un transsudat; dacă lichidul este dat de permeabilitatea excesivă a capilarelor, secundară ischemiei,
lichidul este un exsudat. Posibil ca la baza constituirii exsudatelor să fie şi ischemia de la nivelul pleurei viscerale, cu
exsudarea de proteine şi apă prin aceasta.
Manifestările clinice pot fi caracteristice, făcând diagnosticul etiologic al revărsatului facil, sau pot fi atipice, caz în
care cauza pleureziei rămâne cel mai adesea necunoscută medicului.
Simptomele tipice sunt: durere toracică bruscă, uneori foarte intensă, cu expectoraţie hemoptoică, dispnee marcată
şi anxietate, la un pacient cu condiţii favorizante (semne de tromboză venoasă profundă, cel mai des la membrele
inferioare, sau insuficienţă venoasă profundă, imobilizare prelungită la pat, intervenţii chirurgicale în special în sfera
pelvină, neoplazii, fracturi etc.), la care se decelează un revărsat pleural mic-mediu, cu lichid serohemoragic sau
serocitrin şi evoluţie regresivă, în 1-2 săptămâni. Dispneea este disproporţionat de mare, faţă de volumul revărsatului
pleural.
Manifestările pot fi atipice, lipsind semnele de tromboză venoasă profundă sau condiţiile favorizante; în special la
cardiaci, se pot întâlni în tabloul clinic elemente ca:
17
 Curs 14

 accese de dispnee şi/sau tahiaritmii neexplicate,

 hemoptizii mici cu/fără dispnee,
 insuficienţă cardiacă congestivă recentă sau agravarea inexplicabilă a unei insuficienţe cardiace,
 subfebră - toate aceste elemente constituind singurele elemente de apel pentru medic privind posibila cauză a
revărsatului pleural.
Radiologie, pot fi vizibile semne de infarct pulmonar asociate pleureziei (opacităţi triunghiulare, situate subpleural, în
special la baze, uneori multiple; atelectaziiliniare bazale), sau nu. Pleurezia este, de obicei, unilaterală (rar este
bilaterală, în caz de infarcte pulmonare multiple), este de volum mic-mediu. Asocierea cu ascensionarea
hemidiafragmului de partea lichidului este sugestivă de TEP. Lichidul pleural nu are tendinţă de creştere în cantitate
sau de refacere după evacuare. Uneori, revărsatele sunt interlobare, în vecinătatea zonei de infarct pulmonar.
Examenul lichidului pleural are valoare limitată, întrucât nu are nimic caracteristic. El este fie exsudat, fie transsudat
(25%). Macroscopic, poate fi serohemoragic sau serocitrin. Citologic, prezintă numeroase hematii (variind de la sub
10 000 la peste 100 000/mrn3), iniţial cu multe polimorfonucleare, ulterior şi limfocite sau eozinofile, cu LDH crescut.
Biopsia pleurală este non- diagnostică.
Diagnosticul de certitudine,
la pacienţii la care se suspectează această etiologie, se obţine cu scintigrafia de perfuzie, cel mai bine asociată cu
scintigrafia de ventilaţie. Acestea trebuie efectuate însă după evacuarea completă a lichidului pleural, altfel pot apărea
erori de interpretare a rezultatelor. în situaţiile când există dubii de diagnostic, se recomandă angiografia pulmonară.
Tomografia computerizată spiralată, cu injectarea de substanţă de contrast, poate repera trombusuri de dimensiuni
relativ mici, situaţi în vasele segmentare, chiar subsegmentare; un examen CT normal nu exclude însă TEP.
Tratamentul pleureziei din TEP este de fapt tratamentul TEP. Prezenţa lichidului pleural hemoragie nu contraindică
administrarea heparinei sau, dacă este indicată, a terapiei trombolitice.
Medicaţia anticoagulantă (iniţial heparină, apoi anticoagulante cumarinice) trebuie administrată minimum luni, în
raport cu evoluţia bolii tromboembolice şi persistenţa factorilor de risc trombogeni.
Evoluţia pleureziei din TEP este în general spontan autolimitată, regresând de regulă spontan în 1-2 săptămâni (mai
repede la pacienţii fără imagine parenchimatoasă de infarct pulmonar). Pleurezia creşte în cantitate primele 3 -4 zile,
după care orice sporire a cantităţii de lichid semnifică fie un TEP recurent, fie o complicaţie a tratamentului
(hemotorax pe fondul unei hipocoagulări iatrogene).
Din această cauză, în asemenea situaţii, trebuie practicată o nouă toracenteză cu determinarea hematocritului
lichidului extras; dacă acesta este peste 50% din cel al sângelui, trebuie considerat un hemotorax, t rebuie evacuat
complet (pe tub de dren) şi reevaluat tratamentul anticoagulant.

IV. PLEUREZIILE SECUNDARE COLAGENOZELOR

Bolile autoimune şi colagenozele au o contribuţie modestă la incidenţa pleureziilor.

Dintre acestea, lupusul eritematos sistemic (LES), poliartrita reumatoidă (PR) şi scleroza sistemică (SS) dau mai
frecvent afectări inflamatorii pleurale.

A. PLEUREZIA DIN LES

Prevalenta pleureziei în cadrul bolii lupice este de circa 40%; chiar un procent mai mare dintre pacienţii cu LES au
durere de tip pleuritic, fără revărsat, în anumite perioade din cursul evoluţiei bolii.
Rareori, pleurezia este manifestarea inaugurală a LES, situaţie în care diagnosticul etiologic al revărsatului este
foarte greu de stabilit (diagnostic de excludere).
Mai frecvent, aceasta apare în evoluţia unui LES diagnosticat, după alte manifestări: articulare, cutanate, renale etc.
Pleurezia poate să apară, de asemenea, la lupusul indus de medicamente (hidralazina, procainamida, izoniazida,
fenitoina, clorpromazina, ş.a.).
Caracterele pleureziei din LES.
Debutul clinic este acut, febril, de regulă la femei tinere, iar acumularea exudatului pleural coincide cu perioade de
exacerbare a bolii.
Lichidul pleural este de volum mic/mediu, unilateral sau bilateral (50%). În 20% din cazuri, revărsatul unilateral
apare succesiv într-o parte şi apoi în cealaltă.
Din pleureziile lupice, 1/3 sunt izolate, fără alte modificări radiologice sugestive pentru o determinare
18
 Curs 14

cardiopulmonară în cadrul bolii; în alte situaţii, însă, radiografia toracică arată şi alte modificări: infiltrate
parenchimatoase, atelectazii în bandă, cardiomegalie (pericardită sau cardiomiopatie).
Lichidul pleural este un exsudat de regulă serocitrin, mai rar serohemoragic, cu o celularitate mixtă şi nespecifică
(neutrofile în faza acută, limfocite în etapele ulterioare).
Investigaţii mai puţin utilizate de rutină, cum ar fi dozarea complementului în lichidul pleural, care este scăzut,
precum şi evidenţierea anticorpilor antinucleari şi a celulelor lupice în lichid, confirmă diagnosticul.
Biopsia pleurală este rareori utilă diagnosticului, ea evidenţiind cel mult aspecte de vasculită sau doar un infiltrat
inflamator nespecific la nivelul pleurei parietale.
Diagnosticul pozitiv se face pe datele clinico-biologice (însumarea criteriilor de LES), pe examenul lichidului
pleural şi pe excluderea altor tipuri etiologice de pleurezii cu caractere asemănătoare sau cu o incidenţă mai crescută
(pleurezia tuberculoasă, pleureziile parapneumonice, pleurezia reumatoidă). Nu trebuie considerat că orice pleurezie
care apare la un bolnav cu LES este automat de natură lupică, întrucât frecvent, din cauza corticoterapiei sistemice
prelungite, aceşti pacienţi fac pleurezii infecţioase (cel mai frecvent de natură tuberculoasă). Din a ceastă cauză,
biopsia pleurală se impune, servind drept criteriu de excludere pentru alte etiologii decât cea lupică.
Tratamentul este cel comun bolii lupice. Corticoterapia sistemică în doze mari este medicaţia de elecţie, în special
la cazurile cu alte atingeri viscerale importante ale LES, concomitente cu pleurezia.
Evoluţia pleureziei lupice este favorabilă, sub tratament adecvat, cu resorbţia relativ rapidă a lichidului, fără
sechele pleurale.

B. PLEUREZIA DIN PR
Prevalenţa pleureziei reumatoide la bolnavii cu PR este relativ rară (2-6% din cazuri, preponderent la bărbaţi, deşi
boala este mai frecventă la femei); constituie cel mai frecvent tip de afectare pleuropulmonară din cadrul PR. La
majoritatea bolnavilor, pleurezia apare după instalarea altor manifestări ale bolii de fond, dar la 5% din ei poate
precede poliartrita, caz în care etiologia pleureziei este foarte greu de precizat. Severitatea PR, apreciată prin numărul
de articulaţii implicate, nu se corelează cu frecvenţa apariţiei pleureziei reumatoide. Aceasta din urmă este însă mai
frecventă la cazurile cu titru înalt de factor reumatoid şi care prezintă noduli reumatoizi subcutanaţi.
Caracteristicile revărsatului pleural din PR.
Pleurezia este de regulă de volum mic/mediu, rar voluminoasă, în majoritatea cazurilor unilaterală (25% din cazuri
au revărsat bilateral). In timp, revărsatul poate să regreseze într-o parte şi să apară controlateral, sau poate recidiva pe
aceeaşi parte.
Pleurezia se poate însoţi (1/3 din cazuri) sau nu de alte determinări pulmonare ale PR: afectare interstiţială, noduli
reumatoizi subpleurali, adesea excavaţi, leziuni infiltrative.
Lichidul pleural este un exsudat serocitrin sau opalin, uneori chiar cu aspect chiliform (cantitate mare de colesterol),
cu o citologie necaracteristică, în care predomină neutrofilele în faza acută şi limfocitele/mezoteliile în fazele de
cronicizare a revărsatului. Tipic, glicopleuria este foarte scăzută (sub 40 mg% la 80% din pacienţi), LDH pleural
crescut, pH scăzut sub 7,20, complementul scăzut şi factorul reumatoid mai mare de 1:320 în lichidul pleural. In
revărsatele vechi, colesterolul pleural este de asemenea crescut.
Biopsia pleurală poate fi uneori patognomonică, dacă fragmentul extras conţine leziunea tipică: nodului
reumatoid, dar de cele mai multe ori este non-diagnostică, arătând doar un infiltrat inflamator cronic nespecific.
Diagnosticul pozitiv se impune, atunci când există criterii clinice şi biologice de PR, pleurezie cu evoluţie
prelungită cu trăsăturile lichidului enumerate mai sus şi elemente de excludere a altor etiologii.
Tratamentul din PR presupune administrarea de antiinflamatoare steroidiene (rezultate modeste cu risc de empiem
pleural) sau non-steroidiene.
Evacuarea completă a lichidului pleural este obligatorie, pentru a preveni pahipleurita extensivă şi fibrotoraxul,
care ar necesita ulterior decorticare pleuropulmonară.

V. PLEUREZIILE DIN BOLI GASTROINTESTINALE (DE ORIGINE SUBDIAFRAGMATICĂ)

O mare varietate de boli gastrointestinale, de regulă extratoracice, se pot însoţi în cursul evoluţiei lor de revărsate
pleurale exsudative.
Conexiunile limfatice transdiafragmatice şi defectele anatomice ale diafragmului explică majoritatea acestor reac ţii
pleurale. Prezentăm mai în detaliu caracteristicile pleureziilor din câteva entităţi patologice mai frecvent întâlnite; pe
altele, doar le enumerăm aici, fără a le detalia: pleureziile din chirurgia abdominală superioară, după scleroterapia

19
 Curs 14

varicelor esofagiene, pleurezia asociată herniei diafragmatice, pleurezia post partum ş.a.d.m.
a. PLEUREZIA DIN RUPTURA DE ESOFAG
Ruptura de esofag este o condiţie extrem de gravă; nediagnosticată rapid, mortalitatea ei se apropie de 100%.
Cauzele pot fi: manevre medicale (esofagoscopie, extragere de corpi străini din esofag, dilataţii ale unor stricturi
esofagiene, inserţia tubului Blakemore pentru varice esofagiene, intubaţia în esofag, ş.a.), neoplasmul esofagian,
traumatisme toracice, complicaţii ale chirurgiei toracice.
Radiologic, ruptura de esofag se însoţeşte în cca 60% din cazuri de pleurezie, mai frecvent pe stânga (poate fi însă
şi pe dreapta sau bilateral); 25% din cazuri prezintă şi pneumotorax. Se mai observă lărgirea mediastinului şi
pneumomediastin, consecinţă a mediastinitei concomitente.
Manifestările clinice sunt expresia mediastinitei care se produce, ca urmare a deversării conţinutului oro-faringian
infectat în mediastin, prin soluţia de continuitate creată la nivelul esofagului.
Tabloul clinic este acut,caracterizat de durere toracică inferioară sau epigastrică de intensitate mare, uneori necalmată
nici cu opoide, dispnee, mică hematemeză, emfizem subcutanat la nivelul regiunii cervicale inferioare şi al foselor
supraclaviculare.
Diagnosticul trebuie pus cât mai precoce posibil, deoarece mortalitatea creşte considerabil dacă trec peste 24 ore
de la debut. Trebuie să ne gândim la această eventualitate diagnostică în faţa oricărui caz cu tablou acut sever şi
exsudat pleural. Certitudinea se obţine dozând amilaza din lichidul pleural, care este întotdeauna crescută (din cauza
amilazei salivare). pH-ul pleural este sub 7,00 (datorită inflamaţiei şi a regurgitării sucului gastric în spaţiul pleural).
Uneori, pot fi identificate resturi alimentare în lichidul pleural (semn patognomonic). Confirmarea definitivă a rupturii
de esofag se face prin esofagografie cu substanţă de contrast.
Tratamentul se adresează rupturii de esofag şi constă în explorarea mediastinului (maxim în 48 ore de la debut) cu
încercarea suturării soluţiei de continuitate de la nivelul esofagului, urmată de drenajul cavităţii pleurale şi al
mediastinului. Trebuie administrate de asemenea doze mari de antibiotice cu spectru larg, parenteral, deoarece există
întotdeauna o componentă infecţioasă importantă a procesului. Chiar cu un tratament precoce şi corect, ruptura de
esofag are o mortalitate ridicată.
b. PLEUREZIA DIN AFECŢIUNILE PANCREATICE
Etiologie. Afecţiunile pancreatice, care se pot însoţi de pleurezie secundară, sunt:
 pancreatita acută (15-20% din pacienţii cu pancreatită acută fac pleurezie),
 pancreatita cronică,
 pseudochistul de pancreas.
Patogenie. Mecanismul acumulării lichidului pleural este agresiunea directă a enzimelor (amilaza, tripsina,
colagenaza, elastaza) asupra pleurei; acestea trec atât prin hiatusul esofagian, cât şi pe cale limfatică
transdiafragmatică, şi produc vasodilataţie, edem, creşterea permeabilităţii capilare şi formarea consecutivă a unui
exsudat bogat în enzime.
Manifestările clinice ale pleureziei pancreatice sunt discrete sau absente, tabloul clinic putând fi dominat de
simptomatologia digestivă.
Revărsatul pleural este de volum mediu/mare şi prezintă tendinţă la refacere; în 60% din cazuri este pe stânga, în
25% din cazuri pe dreapta şi în 15% din cazuri este bilateral. în 33% din cazuri, existşi ascită.
Alteori, se asociază pericardită exsudativă şi/sau peritonită aseptică.
Lichidul pleural este un exsudat serocitrin sau serohemoragic, cu o celularitate variabilă (dar cu predominenţa
neutrofilelor). Trăsătura caracteristică a lichidului pleural este nivelul foarte ridicat al amilazei pleurale (amilază
pancreatică), peste nivelul sanguin contemporan (raport 6:1). Confirmarea diagnosticului se obţine obiectivând
afecţiunea pancreatică cu ecografia abdominală sau tomografia computerizată.
Evoluţia pleureziei de cauză pancreatică depinde mult de cauza care a generat-o.
Evoluţia este, în general, favorabilă în cazul pancreatitei, cu resorbţia lichidului în câteva săptămâni, odată cu
rezolvarea pancreatitei.
Persistenţa lichidului pleural sugerează un abces pancreatic sau un pseudochist pancreatic (uneori, se impune
intervenţia chirurgicală pentru desfiinţarea traiectului fistulos care face legătura între pseudochist şi cavitatea
pleurală).
c. REVĂRSATUL PLEURAL ASOCIAT CIROZEI HEPATICE
Este cunoscut faptul că în ciroza hepatică decompensată, cu ascită, se observă în 2-6% din cazuri şi revărsate
20
 Curs 14

pleurale, mai frecvente pe dreapta (rar în stânga sau bilateral), cu caractere de transsudat, abundente şi cu refacere
rapidă după evacuare.
Mecanismele patogenice, implicate în producerea acestor revărsate, sunt: hipertensiunea din sistemul venei azygos,
hipoproteinemia şi mult mai rar, trecerea lichidului de ascită printr-o soluţie de continuitate preexistentă, din cavitatea
peritoneală în cavitatea pleurală.
Tratamentul acestor transsudate pleurale din ciroza hepatică este tratamentul de fond al cirozei. Nu este
recomandată evacuarea intempestivă şi completă a lichidului pleural, ci doar în măsura în care pacientul este
simptomatic legat de un revărsat abundent.
d. PLEUREZIILE ASOCIATE ABCESELOR SUBFRENICE ŞI FLEGMOANELOR PERINEFRETICE
Există posibilitatea asocierii unui revărsat pleural cu o supuraţie subdiafragmatică, ori de câte ori are un pacient un
exsudat pleural de etiologie neclară, în care predomină polinuclearele neutrofile şi fără imagine de infiltrate
pulmonare.
80% din pacienţii cu abces subfrenic şi 40% din cei cu abcese intrahepatice au revărsat pleural asociat. De regulă,
abcesele subfrenice apar postoperator, după intervenţii chirurgicale în sfera abdominală, pentru: perforaţii gastrice,
duodenale, apendiculare, colecistite, diverticulite, pancreatite, splenectomie etc. Abcesul subfren ic devine, de regulă,
evident la 1-3 săptămâni postoperator (febră, leucocitoză, dureri abdominale). Frecvent ele evoluează torpid, cu mani
estări clinice şterse sau chiar absente. Lichidul pleural este un exsudat steril, cu predominanţa polinuclearelor
neutrofile, cu celularitate crescută (peste 50.000 leucocite/mm 3); numai rareori, însă, pH-ul lichidului scade sub 7,20
şi glicopleuria sub 60 mg%, manifestând tendinţa la transformare purulentă a lichidului.
Diagnosticul de certitudine se obţine cu ajutorul tomografiei computerizate abdominale.
Tratamentul pleureziei presupune de fapt drenajul abcesului subfrenic, combinat cu tratament antibiotic.
VI. ALTE CAUZE RARE DE PLEUREZII
Sindromul Dressler (cunoscut şi ca sindromul post-infarct sau postcardiotomie) este caracterizat de triada:
pericardită, pleurezie, pneumonită. Apare la 1-6 săptămâni după agresiuni pe miocard: infarct miocardic, chirurgie
cardiacă, implantare de pace-maker, puncţie percutanată a ventriculului stâng, posttraumatisme toracice anterioare,
postresuscitare.
Patogenia este considerată imună, deoarece se însoţeşte de titruri mari de anticorpi anti-miocard.
Clinic, se manifestă prin febră, dureri toracice şi manifestările pleureziei, pericarditei şi pneumonitei.
Pleurezia apare la 2/3 din pacienţi, de obicei bilaterală, de volum mic. Lichidul pleural este un exsudat, frecvent
serosanguinolent, iniţial cu neutrofile, apoi cu mononucleare.
Diagnosticul este de excludere, iar diagnosticul diferenţial cel mai important este cu pleurezia din TEP şi revărsatul
din insuficienţa cardiacă.
Tratamentul este cu AINS (aspirină, indometacină) sau corticosteroizi, în formele mai severe (30 mg/zi, 7 zile).
Sindromul Demon-Meigs asociază o tumoră ovariană (benignă sau malignă) cu ascită (40%) şi revărsat pleural
(3%) cu caractere de transsudat sau exsudat.
Revărsatul pleural este mai frecvent pe dreapta (70%), dar poate fi şi bilateral, în cantitate medie sau mare.
Citologia lui este mixtă, predominant limfocitară, fară celule tumorale. Compoziţia lui este similară cu a lichidului
de ascită cu care coexistă (se sugerează o posibilă comunicare între cavitatea peritoneală şi cea pleurală).
Tratamentul este acelaşi pentru ascită şi pleurezie: extirparea tumorii ovariene.
Reumatismul articular acut (RAA) determină rar o pleurezie de volum mic/mediu, uni- sau bilaterală, asociată
frecvent cu pericardită, alte semne de miocardită, sau leziuni de pneumonită, în cadrul unor forme severe de RAA.
Lichidul pleural este un exsudat cu o citologie necaracteristică, asociind polinucleare, limfocite şi mezotelii. Evoluţia
este favorabilă în general, cu resorbţie rapidă şi completă, sub tratamentul specific RAA.
Sarcoidoza se însoţeşte în mod excepţional de revărsat pleural (1-2%), de obicei, unilateral şi de volum mic, cel
mai adesea în fazele tardive ale bolii.
Lichidul pleural este un exsudat (rar transsudat), cu o citologie predominant limfocitară, iar biopsia pleurală
evidenţiază granuloame epitelioide necazeificate.
Diagnosticul diferenţial principal care se impune este cel cu pleurezia tuberculoasă.
Tratamentul este cu corticosteroizi sistemici.
Uremia se poate complica, de asemenea, cu revărsat pleural sau pleurită (3% din cazuri). Poate exista concomitent
şi pericardită.
Pleurezia este de regulă unilaterală, dar poate fi şi bilaterală (20%), de volum mediu-mare, cu un lichid
21
 Curs 14

serosanguinolent sau franc hemoragie, exsudat cu glucoză normală şi predominanţă limfocitară.

Diagnosticul diferenţial al pleureziei uremice trebuie făcută cu revărsatul pleural care se regăseşte regulat la
bolnavii cu dializă peritoneală pentru insuficienţă renală cronică; acesta apare la câteva ore după începerea dializei şi
lichidul pleural are aceeaşi compoziţie cu a lichidului de dializă.
Tratamentul acestor pleurezii este dializa, ele regresând spontan în 4-6 săptămâni de la iniţierea acesteia la circa
75% din pacienţi.
Reacţiile de hipersensibilizare la medicamente se pot manifesta şi prin constituirea de exsudate pleuralemici
şi tranzitorii, unilaterale sau bilaterale.
Medicamentele care pot fi implicate în producerea unor asemenea reacţii sunt: nitrofurantoina, methisergide,
bromocriptina, procarbazina, methotrexatul, dantrolen, amiodarona. Hidralazina, procainamida, izoniazida,
difenilhidantoina pot da sindroame lupus-like cu revărsate pleurale asemănătoare celor din LES.
Revărsatul pleural se însoţeşte adesea de modificări pulmonare infiltrative, interstiţiale, care au probabil la bază
mecanisme imune.
Lichidul pleural este un exsudat cu multe neutrofile, limfocite şi mai ales eozinofile. Pleurezia cedează relativ rapid
după întreruperea medicamentului incriminat. Se pot administra corticoizi pe cale sistemică, în cure scurte.

22