PATOLOGIE VENOASA

ANATOMIE SISTEM VENOS MEMBRE PELVINE

SISTEM VENOS SUPERFICIAL

-TRONCULAR: VSI,VSE
-EXTRATRONCULAR: SAFENE ACCESORII,VENE COLATERALE

SISTEM VENOS PROFUND dreneaza 80-90% din volum sangvin

-PLEXURI VENOASE MUSCULARE:SOLEAR ,GASTROCNEMIAN
-TRUNCHIURI VENOASE GAMBIERE:TIBIALE
ANTERIOARE,POSTERIOARE,PERONIERE
-VENE POPLITEE
-VENA FEMURALA: SUPERFICIALA+PROFUNDA=COMUNA,VENA
ILIACA EXTERNA+VENA HIPOGASTRICA=VENA ILIACA COMUNA:VENA
CAVA INFERIOARA
VENE PERFORANTE: Cokett, Boyden, Dodd
 VENA MARGINALA

LATERALA
MEDIALA
VSE=VENA SAFENA PARVA
VSI=VENA SAFENA MAGNA
-posterior de maleola externa
-anterior de maleola interna
-treime medie gamba strabate
-fata mediala gamba coapsa
fascia
-crosa VSI-hiatus safen la 3 cm sub
-crosa VSE in fosa poplitee
ligamentul inghinal:steaua Paturet
-safene accesorii:vena
Leonardo,grupe vene perforante;vena
Giacomini,crosa VSE-VSI

Valvule venoase numar si pozitie anatomica inconstanta ;frecvente in

-
distalitate ;rol de ecluza-fiziologic margini libere coaptate in timpul relaxarii
musculare;originea trombilor la nivelul sinusurilor valvulelor
venoase;incontinenta determina insuficienta venoasa cronica.
STRUCTURA VENELOR
 Venele prezinta valvule (lipsesc numai la
nivelul venelor iliace,venei cave,venei
porte, sinusurilor venoase endocraniene)
 Interiorul venelor este tapetat cu
endoteliu ce ofera o suprafata
nontrombogenica prin producerea de
cantitati crescute de:
 Prostaciclina – antiagregant plachetar.
 Plasmina –dizolvant de tromb in curs de constituire.
10-15 mmHg

50-60 mmHg

85-100mmHg
30 - 40 mmHg
BOLILE VENELOR
 Boala varicoasa

 Tromboflebita superficiala

 Tromboflebita profunda

 Tromboembolismul pulmonar

 Sindromul postrombotic
Factori antigravitationali:
-efect de suctiune al cord
-pompa respiratorie toracoabdominala
-tonus sistem venos
-transferul pulsatiilor arteriale la vene
-pompa musculara gambiera
- existenta valvei venoase competente
realizeaza fluxul sanghin spre cordul drept; valvele se deschid
unidirectional si previn refluxul venos

Definitie IVC – status de hipertensiune venoasa continuu la nivelul

membrelor inferioare prin staza
Clinic:
-edem
-teleangiectazii, dilatatii venulare
-venectazii reticulare
-dilatatii venoase troculare si extratronculare
-leziuni tegumentare
 Rolul procesului inflamator in
evolutia Bolii Venoase Cronice
Interactiunea leucocit-
endoteliu la nivel venos Reactie inflamatorie
a peretelui venos
Perete venos normal

Interactiunea leucocit-endoteliu sta

la baza tuturor acestor modificari,
imprimand bolii un CARACTER
PROGRESIV!

Pascarella L. Eur J Vasc Endovasc Surg 2008 ; 35 : 102-110. Vital A et al. Angiology. 2010;19:73-77.
 Tinta terapeutica in
boala venoasa cronica

Hipertensiune
Hipertensiune
venoasa mentinuta /
venoasa
Cerc vicios

INFLAMATIA

Adaptat dupa: 1. Bergan JJ et al. N Engl J Med . 2006;355:488-498; 2. Vincent JR er al. J Vasc Surg. 2011;54:62S-69S.
 Procesul fiziopatologic din
boala venoasa cronica
Hipertensiune venoasa

Predispozitie genetica,
obezitate, sarcina, etc.
Factori de mediu Alterarea fluxului sanguin
sustinuti in timp

Activare leucocitara si exprimarea

moleculelor de adeziune

Adeziune si infiltratie leucocitara la nivelul peretelui venos si al valvelor

Degranulare leucocitara si eliberarea DURERE

mediatorilor inflamatori

Cresterea hipertensiunii venoase cu instalarea hipertensiunii cronice

Adaptat dupa: 1. Danziger N. J Mal Vasc. 2007; 32:1-7; 2. Bergan JJ et al. N Engl J Med. 2006; 355:488-498.
 Boala venoasaFibrecronica
C
–
o degenerare
Leucocit inflamatorie a
peretelui venos si a valvelor
Mediatori
inflamatori
EXAMENUL CLINIC LA PACIENTUL CU
AFECŢIUNI VENOASE

 precizarea diagnosticului de afecţiune

venoasă
 stabilirea etiologiei acesteia
 precizarea stadiului bolii
 stabilirea mecanism fiziopatologic, ceea
ce permite orientarea atitudinii
terapeutice.
EXAMENUL CLINIC LA PACIENTUL CU
AFECŢIUNI VENOASE
 Anamneza
 componenta ereditară
 factorul profesional
 Antecedente fiziologice si patologice
 tromboflebitele acute pot fi determinate de o boală
generală (ex. neoplasme)
 efort deosebit cu membrele superioare

 utilizarea anticoncepţionalelor
EXAMENUL CLINIC LA PACIENTUL CU
AFECŢIUNE VENOASA

 Durerile venoase sunt localizate pe traiectul

venelor -cel mai adesea pe traiectul safenei
interne
 Simpatalgiile venoase sunt reprezentate de
senzaţii de tensiune, de junghi,, de măcinare, de
muşcătură, de greutate.
 Impulsiune si expansiune la tuse semnifică
absenţa de valve venoase competente între
abdomen şi locul unde se percepe un asemenea
impuls
 Consecinţa refluxului venos -hipertensiunea
venoasă.
 presiune venoasă crescută determină creşterea
presiunii capilare. Dacă această presiune
capilară crescută persistă, ea produce în timp
modificări cutanate şi ale ţesutului subcutanat
care sunt relativ caracteristice
 acumulare de lichid în interstiţiu prin
transsudare exagerată
 trec în interstiţiu şi cantităţi importante de
proteine
 depunerea locală de fibrină
 schimbul de substanţe între capilare şi ţesuturi-
perturbat

 hemosiderina determină pigmentarea

caracteristică în maro-roscat a tegumentelor -
dermatita ocră
 Induratia - fibroza difuza la nivelul
ţesutului subcutanat .
 Ulcer- progresia leziunilor cutanate
trofice în lipsa tratamentului
hipertensiunii venoase.
 Aceste leziuni au la bază tulburările
de nutriţie consecutive
hipertensiunii venoase.
 Un ulcer venos va fi întotdeauna
înconjurat de tegumente
hiperpigmentate şi de un grad de
induraţie.
MANEVRE CLINICE
 ProbaTrendelenburg evidenţierea
refluxului la nivelul ostiumului venei
safene mari .

 Proba celor trei garouri

 Proba Perthes

 Manevra Schwarts,Sicard
INVESTIGAŢII PARACLINICE ÎN
BOLILE VENELOR
Examene biologice

Examene imagistice
 Ex Doppler –DUPLEX
 EXPLORAREA RADIOLOGICĂ ÎN
PATOLOGIA VENOASĂ –flebografia
 Eco-cord transtoracic,transesofagiana
 Arteriografie a.pulmonara
 Angio CT, Angio RMN artera pulmonara
 Tomografiacomputerizată
 Rezonanţa magnetică nucleară

 sunt utile pentru evidenţierea de

eventuale anomalii congenitale
(vena cavă inferioară stângă,
duplicaţii, agenezii etc.)
distrofice (fistule arterio-venoase)
evaluarea filtrelor cave,
compresiunilor venoase sau a
trombilor intravenosi
IVC in functie de patologie:
-varice primare
- varice secundare

Disfunctie valvulara –hipertensiune venoasa permanenta la

nivelul tegumentului si tesut subcutanat

Insuficienta venei perforante si incompetenta valvei venei profunde

-flux pendular intre sistemul venos superficial si profund, afectare to
perete venos.
Edem IVC – edem de staza, vesperal, cu
senzatie de jena dureroasa,
greutate; apare inainte de dezvoltarea
varicelor.

Leziuni tegumentare:
-hiperpigmentare dermatita ocra;
-depigmentare, atrofie alba
-dermatita exematiforma
-ulcer varicos
Stadializare clinica IVC

Stadiu I – coroana flectatica paraplantara si edem vesperal

Stadiul II – eczema, dermatita exematiforma, dermatita ocra, atrofie alba
Stadiul III –ulcer varicos

Recomandari Standard European in IVC:

-evaluare disfunctie venoasa prin examen clinic si Duplex color la toti
pacientii cu IVC;
-venografie ascendenta procedeu invaziv ce poate da complicatii, indicat
numai daca ecografia Doppler vasculara nu este suficienta;
-flebodinamometrie, senzitivitate crescuta pentru evaluarea disfunctiei
venoase;
-fotopletismografie –noninvaziva
Tratament IVC
• Compresie externa: indispensabila, cls II pentru edem,
clasa a III-a pentru ulcer varicos;

•Farmacoterapie: flebotonice (flavonoid- extract de castane,diosmina,

rutozid,hesperidina), anticoagulante, ains

•Scleroterapie: conventionala sau cu foam (spuma) sub control Doppler

color; indicatie in varice extratronculare

•Chirurgie:
-chir. varice primitive -accelereaza vindecarea ulcerului varicos;
-ligatura venelor perforante, de preferat scopic pentru a evita
traumatizarea tegumentului cu leziuni trofice prin hiperpresiune
venoasa.
-incompetenta sistem venos profund: transpozitii de valve, valvuloplastii
-sindrom posttrombotic cu leziune obstructiva de vena iliaca : By-pass venos.
 Ghid publicat in Aprilie 2014
Efect pe:
Categorie Medicament Tonus Pereti venosi Permeabilitate Drenaj Perturbari Radicali
venos si valve capilara limfatic hemoreologice liberi

FFPM (Detralex) + + + + + +
Flavonoide
(gama- Alte diosmine*
benzopirone)
Rutin si rutozide,
(troxerutin, HR) + + + + +
Alfa-
benzopirone
Cumarin + +
Extract de castane;
escin + + +
Saponine
Extract de Ruscus + +
Antociani +
Alte extracte
de plante Proantocianidine + +
Extract de Gingko *

Produse
Dobesilat de calciu + + + + +
sintetice Benzarone*
Naftazon*

FFPM – Fractiune Flavonoidica Purificata Micronizata

Nicolaides A. et al. Int Angiol. 2014:33(2):126-139.
Indicatie: in functie de severitatea si fiziopatologia varice
Contraindicatii interventie chirurgicala in varice
-boala arteriala periferica
-angiodisplazie valve
-boala Parks Weber , Marfan
-sindrom posttrombotic

Complicatii
-leziuni AFC,APo,VFC,VPo
-limforee ,limfocel
-leziune nerv safen,parestezii
-hematom,infectii
-TVP

Pregatire preoperatorie:anticoagulare,marcare

Tehnici:
-Babcock,Narath,Terrier-Alglave
-disectie vene perforante
-flebectomie Muller
Postoperator contentie elastica ,anticoag.,flebotonice
Tratamente alternative
-ablatie endovenoasa cu radiofrecventa sau laser
in varice

valvuloplastie endolumenale,extralumenale

-operatia Palma:by-pass venos

-reconstructia de vene profunde insuficiente

Tratament ulcer varicos

-circumvalatie
-debridare ulcer si graftare secundara
TROMBOZA VENOASA
1850 Triada Virchow:
-staza venoasa
-leziune perete venos
-status hipercoagulant
Staza venoasa: cauze extrinseci ce afecteaza drenajul venos sau
incontinenta valvulara venoasa la nivelul sistem venos superficial, profund si
sistemul venelor perforante;mai rar FAV congenitale sau dobandite.
Leziunea de perete venos sau doar disfunctia endoteliala provoaca
aderare-agregare plachetara si amorsarea cascadei coagularii
Status hipercoagulant prin :
-cauze congenitale -deficit antitrombina, proteina C, proteina S, rezistenta
proteina C activata,mutatie factor V Leiden
-cauze dobindite- sindrom antifosfolipidic, hiperhomocisteinemie,
trombocitopenie cu trombocitoza indusa de heparina (sindrom HIT), necroza
tegumentara indusa de ACO, traumatisme, interventii chirurgicale, sarcina,
contraceptive orale,terapie hormonala de substitutie,boli de sistem,
SIRS,sepsis, malignitate
RECANALIZARE TROMB
Rezolutia trombului:
-monocitele secreta activatorul tisular al plasminogenului;plasmina degradeaza
fibrina
-reactie inflamatorie locala:trombul este invadat de leucocite si fibroblasti printr-
un proces comparabil cu vindecarea plagilor.Fragmentarea trombului-risc de embolie
pulmonara in primele 12-14 zile
-microrecanalizari prin fibrinoliza si reendotelizare-formare canal circulat
-recanalizarea se produce predominant in primele 6 saptamani de la formarea
trombului viteza de recanalizare scade progresiv dupa 3-6 luni, dar procesul continua
timp de 12 luni
Trombii din venele gambiere au rezolutie mai rapida decat trombii din venele
proximale-vene femurale,vene iliace,vena cava.
Recanalizarea nu este completa si se realizeaza cu distructie partiala sau totala
de valve venoase;tromboza venoasa este urmata de sechele cuprinse in sindromul
postrombotic.
In functie de aceste sechele sindromul postrombotic poate fi de tip
obstructiv,restrictiv sau de tip incontinenta valvulara
EVOLUTIE

Repermeabilizare
unicanalara

Repermeabilizare
pluricanalara
Factori de risc pentru TVP sunt multipli conform
postulatului Virchow.

TVP-cea mai frecventa topografie gambiera;

TVP proximala –cea mai frecventa stg;
5%TVP iliofemurala
TVP postoperatorie -80% gambiera
Prevalenta TVP-0,5% peste 50 ani; 4,5% peste 75 ani

Incidenta TVP fara profilaxie:

40-80% in chir. Ortopedica, 20-40% in chir. Generala;
scade la 10% cu profilaxie

TVP oculta poate determina embolie pulmonara.

TV jonctiune safenofemurala sau safenopoplitee poate

determina TVP si embolie pulmonara.
TROMBOZA VENOASA PROFUNDA MEMBRUL INFERIOR

-febra ce nu cedeaza la antibiotice,puls catarator

-agitatie, durere cu senzatie de tensiune
-membrul inferior tumefiat, cu tegumente cianotice lucioase in tensiune,
hipertermice; impastare molet, semnul Pratt, semn Pair,semn Homans,
semn Lowel
-phlegmatia alba dolens: spasm circulatie arteriolara;piciorul alb
laptos,edematiat
-phlegmatia coerulea dolens:tromboza extensiva venoasa si arteriolocapilara
cu ischemie acuta secundara;evolutie nefasta spre gangrena venoasa si soc
hipovolemic
.
Sindrom postrombotic-tetrada: claudicatie intermitenta venoasa,tumefactie
cu edem indurat,dilatatii venoase nesistematizate,tulburari trofice ale
tesuturilor moi precoce
PHLEGMASIA COERULEA
DOLENS
PARACLINIC TVP
-D-dimeri
-proteina C reactiva
-Duplex color detecteaza cu acuratete TVP proximal de
VPo
-venografia ascendenta sau retrograda
-screening pentru tulburari de coagulare;
-teste genetice se pot realizate si in cursul tratamentului
cu anticoagulant
-depistare posibil cancer ocult

Recomandari Standard European

-diagnostic de TVP numai simptomatic este insuficient
-D-dimeri in limite normale exclude TVP
-coroborare D-dimeri cu ecografia Doppler venoasa
-venografie numai in caz ecografie Doppler irelevanta
Diagnostic diferential TVP

-TV superficiala

-ischemie acuta

-tumori abdominopelvine compresive pe ax

venos
-chist Baker, entrapment syndrom

-artrita acuta

-hematom gamba ,coapsa

-ruptura musculara
TROMBOZA VENOASA PROFUNDA AXILOSUBCLAVICULARA
-PRIMARA
-SECUNDARA
Primara: activitate intensa sau imobilizare membrul superior,anomalii vasculare ,sindrom
de apertura toracica superioara
Secundara:insuficienta cardiaca congestiva,statul hipercoagulant congenital
amiloidoza,sarcoidoza,neoplazii,contraceptive orale,traumatism articulatie
scapulohumerala si clavicula,compresiuni tumorale,agresiune prin radioterapie,montare
pacemaker,CVC
TABLOU CLINIC
Tumefactie , durere,cianoza membrul superior cu impotenta functionala mana,dilatare
desen venos superficial,formare circulatie colaterala
DIAGNOSTIC POZITIV
- prin ecografia Doppler vasculara care este neinvaziva ,comoda pentru pacient si poate fi
repetata in dinamica pentru urmarirea evolutiei sub tratament
TERAPIA
Conservatoare:aplicata in toate formele de tromboza venoasa profunda
Endovasculara: trombectomia,trombaspiratia,tromboliza
Terapia ce se adreseaza cauzei tvp axilosubclaviculara
TROMBOEMBOLIA VENOASA
CLINIC:
-moartea subita,soc cardiogen in TEP masiv
-anxietate, agitatie psihomotorie
-insuficienta respiratorie:cianoza , dispnee, wheezing
-IVD:hepatomegalie, jugulare turgescente,galop
ventricular drept
-IVS:EPA
-Infarct pulmonar acut: junghi toracic, tuse seaca sau
hemoptizie;sindrom de condesare pulmonara
-pleurita,revarsat pleural
-sindrom coronarian acut
PARACLINIC:
EKG:semne tranzitorii de HVD,HAD;
RX pulmonar:semn Westermarck;
CT toracic:infarct pulmonar
ecocardiografie transtoracica si
transesofagiana-dilatare AP,AD,VD,
cateterism cardiac –HTP, arteriografie
AP;
laborator:hipoxemie ,crestere enzime
de citoliza, cu CPK-MB si troponina
normale, crestere D-dimeri
BOALA VARICOASA

Boala varicoasă primară este, de fapt,

expresia unei tulburări a structurii
peretelui venos probabil în cadrul
unei sensibilităţi particulare a
ţesutului conjunctiv.
Aşa se explică asocierea frecventă a
bolii varicoase cu varicocel,
hemoroizi, hernii, ptoze viscerale,
picior plat, genunchi valg etc.
FACTORI ETIOLOGICI:
-ortostatismul;mersul biped;
reteaua venoasa superficiala cu mai putine valve si fara a beneficia de pompa
musculara comparativ cu sistemul venos profund,
genetic;constitutional-longilin;sexul feminin;varsta peste 50 ani;sarcini
multiple;obezitate

Varicele primitive trebuie diferentiate de:

1 varicele secundare :
-sindrom postrombotic
-postraumatice,iatrogene prin leziune de trunchiuri venoase principale
-prin compresiune ax venos profund de catre tumori pelviabdominale
2 sindroame congenitale:sindrom Klippel-Trenaunay,sindrom Parks-Weber
TABLOU CLINIC
1.Stadiul prevaricos: subiectiv-jena
gambiera,parestezii;semne obiective sterse –edem
discret care cedeaza rapid in clinostatism
ATENTIE!!! O perioada scurta a stadiului prevaricos
pledeaza pentru varice secundare
2.Stadiul de varice constituite:varice,edem ce lasa
godeu si se extinde de la maleola spre proximal,
accentuat de ortostatism
Probe functionale:Trendelemburg,proba celor trei
garouri,Perthes, Sicard,Schwarts.
 3.Stadiul de complicatii:
 -traumatisme,rupturi varice
 -varicoflebita

 -tulburaritrofice tesuturi
moi:celulita,pahidermita , dermatita ocra,
lipodermatoscleroza,eczeme, ulcere
varicoase;malignizare ulcere varicoase,
leziuni musculotendinoase si chiar
osteoperiostice
 -hipotensiune ortostatica
STADIALIZARE CEAP INSUFICIENTA VENOASA CRONICA
C-clinic cls 0-fara semne clinice
1-venectazii:teleangiectazii,reticulare
2-vene varicoase
3-edem
4-modificari cutanate pigmentare,pahidermie,eczeme
5-ulcer varicos vindecat
6-ulcer varicos nevindecat
E-etiologic -congenital
-primar
-secundar
A-anatomic - vene superficiale
- vene profunde
- vene perforante
P-fiziopatologic - reflux
- obstructie
- reflux si obstructie
VARICELE HIDROSTATICE
 CEAP C IV

 Dermita ocra
 Exema

 Pahidermita

 Atrofia alba
SCOR CLINIC DE INCAPACITATE

0 asimptomatic

1 simptomatic , desfasoara activitate fara dispozitive de contentie

2 activitate sub 8 ore pe zi cu dispozitiv de contentie

3 incapacitate de munca
 EXAMENE PARACLINICE
 Pletismografia:test dificil de realizat; cu rezultate fals
pozitive in ICC, pericardita constrictiva, hTA,insuficienta
arteriala.
 Venografia:anterograda-injectare substanta de contrast
intr-o vena superficiala la nivelul fetei dorsale a piciorului, cu
manevre de compresiune seriata;date morfologice despre
sistemul venos profund si superficial; retrograda.
 Eco Doppler in majoritatea centrelor medicale ecografia
Doppler vasculara a inlocuit venografia;date
morfofunctionale despre sistemul venos profund si
superficial. Sensibilitatea si specificitatea eco Doppler de
100% pentru TVP proximala, acestea scad
infrapopliteu.Aspectul echivoc al TVP infrapoplitee la eco
Doppler impune reexaminare la 24-48-72 ore.
TRATAMENT BOALA VARICOASA
Profilactic:corectare factori de risc precum obezitate, sedentarism ,sporturi
extreme, activitate statica,constipatie,disurie,disfunctie respiratorie; contentie
elastica

Curativ: medicamentos si chirurgical.

Boala are un caracter evolutiv si recidivant, necesita un tratament permanent,
toata viata.

Balneofizioterapie: -mofete
Medicamentos: Flebotonice si flebotrofice
AINS
Anticoagulante topice si sistemice

Contentie elastica si drenaj postural,masaj pentru drenaj venos

 Scleroterapie
 Interventii chirurgicale : au indicatii
cosmetice,anatomofunctionale si de corectare a
complicatiilor.
 Tipuri de interventii:
crosectomie
safenectomie prin stripping,
incluziuni sclerozante,
excizie pachete varicoase
ligaturi supra sau subfasciale vene
perforante.
SCLEROTERAPIA
 Indicatii
 Telangiectazii

 Varice ale venelor accesorii

 Varicozitati intradermice

 Varice restante dupa interventii chirurgicale

 LASER

 Indicatiile cele mai

bune ale laserului
sunt varicozitatile
(rosii,albastre)
care se gasesc in
dermul superficial cu
un diametru inferior
de 0,3mm fara vene
de alimentatie

Mai exista si tratament

endovascular
 TROMBOFLEBITA SUPERFICIALA
-Varicoflebita

-Flebita de cateter pe vena superficiala

-Tromboflebita superficiala posttraumatica
-Tromboflebita migratorie:
Infectie de focar,viroze,ricketsioze; boli maligne cu localizare esofagiana
,gastrica.hepatica ,pancreatica ,pulmonara ;boala Burger.
Tromboflebita superficiala migratorie poate apare cu 2 ani anterior debutului
simptomatologiei unei neoplazii oculte sau semnelor de ischemie din boala Burger.
Flebotonic
Heparina cu actiune topica
Refrigeratie locala
AINS

Varicoflebita cu prindere de crosa vene tronculare sau vene

perforante necesita heparinoterapie sistemica datorita riscului
de extensie a trombozei in sistemul venos profund cu risc de
embolie pulmonara.
 TRATMENT TROMBOFLEBITA
PROFUNDA
Se instituie de urgenta tratament cu
anticoagulant sistemic in doze terapeutice-
heparina nefractionata pe injectomat cu
APTT de 2 ori valoarea normala sau heparina
cu greutate moleculara mica 100 UI/Kg
S
corp/12 ore sau 150 UI/Kg corp/24 ore cu
respectarea contraindicatiilor de
heparinoterapie si cu urmarirea in dinamica
a testelor de coagulare si a numarului de
trombocite (risc sindrom HIT).
Conversia la anticoagulant oral INR 2-3,
concomitenta- plus 2 zile de INR 2

.
In primele48-72 ore se poate
practica in centre de cardiologie
intrventionala tromboaspiratie
si tromboliza in situ pe cateter
ghidat angiografic in focarul de
tromboza ,cu reevaluare
flebografica la 24-48 ore
Imobilizare la pat in pozitie procliva
,refrigeratie locala.

Terapia compresiva reduce sindr. posttrombotic,

nu creste risc de embolie.

AINS

Antibiotic in conditiile existentei unui focar

septic.

Important administrarea de medicamente cu

efect flebotonic,flebotrofic si hemoreologic in
doze cu dezescaladare.
Preventia TVP
-postoperator risc 30-40 de zile
-risc foarte mare in artroplastii, cancer abdominopelvin,interventii
chirurgicale abdominale,comorbiditati precum disfunctiile cardiace si
respiratorii majore,pacienti imobilizati la pat timp indelungat

Masuri de preventie
-contentie elastica, hidratare
corespunzatoare, mobilizare precoce pasiva
si activa, gimnastica respiratorie,
-heparina preoperator si postoperator in
functie de categoria de risc
-preventia in conditii de zbor
TRATAMENT CHIRURGICAL VARICE SECUNDARE
SINDROM POSTROMBOTIC

Tratamentul chirurgical in sindromul postrombotic,desi

practicat in unele centre de chirurgie vasculara
internationale,are rezultate cu patenta limitata.

Tipuri de interventie chiruirgicala:

-valvuloplastie
-by-pass veno-venos
Angioplastie cu stentare in sindrom obstructiv posttrombotic
LIMFEDEM
Sistem limfatic-cale de drenaj pentru
fluide,proteine, leucocite din spatiul interstitial

Ggl limfatici proceseaza atg prezentate de leucocite

din periferie;proliferare limfocitara atg specifica

limfedem-tulburare drenaj,acumulare de fluide

si proteine in tesut subcutan cu fibroza
ireversibila si tumefactie
LIMFEDEMUL
PRIMAR: debuteaza in distalitate
SECUNDAR:prin obstacol de trunchi limfatic,debuteaza proximal in vecinatatea
obstacolului si se extinde in distalitate pana la degete

Edemul limfatic:godeu pretibial indurat,persistent

comparativ cu edemul venos sau cel de cauza
sistemica;pliul dorsodigital persista cateva minute
dupa suprimarea compresiei.
In limfedemul cronic exista o degenerescenta a
venelor superficiale de tip pseudovaricos.
Spre deosebire de flebedem limfedemul are aspect
palid si respecta pliurile de flexie – semnul
Stemmer, hiperpilozitate, pahidermita
 Cauze de limfedem secundar:
-sectiuni truchiuri limfatice
chirurgical sau traumatic
-evidare ganglionara
-radioterapie
-tumori limfoganglionare
-infectii,parazitoze-filarioza
LIMFEDEM PRIMAR
Obliterare vase limfatice
Hipoplazie
Megalimfatic –vase dilatate, fara valve, vezicule
chiloase tegumentare, asociere cu angioame, fav
multiple

LIMFEDEM SECUNDAR
Malign-cancer prostata,col uterin, testicul, melanom,
limfom
radioterapie, cancer de san, evidare ggl
Filarioza-in zone endemice, transmitere microfilarii
Infectii recurente
Infectii fungice picior
 Simptome
-tumefactie permanenta,fara godeu
-vezicule tegumentare,limforee,cruste
-celulita recurenta
-limfangiosarcom-noduli tegumentari
visini
TRATAMENT CONSERVATOR
-pozitie procliva
-contentie elastica P>30 mmHg la glezna
-igiena tegumentara corecta
-masaj pentru drenaj limfatic
-gimnastica si corectare IMC
-flebotonice

TRATAMENT CHIRURGICAL
-chirurgie reconstructiva
-chirurgie reductionala
 MALFORMATII CONGENITALE
 Hemangioame

 FAV congenitale

 Boala Klippel-Trainaunay

 Boala Parks-Weber
 Anatomia peritoneului

-mb. seroasă mezotelială cu S egală cu a tegumentului

-tapetează peretele abdominal şi îmbracă viscerele
abdominale
-delimitează cavitatea peritoneală în care – 50 -100 ml lichid
seros
-foiţa parietală – inervată de fibre somatice:
-n.intercostali VI – XII
-ramuri cutanate ale n. ilioinghinal şi iliohipogastric
-foiţa viscerală – săracă în receptori senzitivi
 Funcţiile peritoneului
Funcţia secretorie
-50 -100 ml lichid seros:
-macrofage – 40%
-celule mezoteliale, granulocite, limfocite – 50%

-ascita transsudativă (cauză hemodinamică) – HTP, IC, IH.

-ascita exsudativă (cauză inflamatorie)
Proprietăţile exsudatului:
- Peste 3g% albumine
- Leucocite, histiocite, fibrină, anticorpi, complement C
- Putere bactericidă
- Izolează germenii prin fibrină
- Produce aderenţe inflamatorii
 Funcţia de absorbţie
-24h – poate absorbi cantitate de lichid egală cu greutatea
corpului.
-permeabilitate bidirecţională pt apă, electroliţi, peptide şi gaze
(CO2 şi O2).
-în inflamaţie permeabilitatea creşte de 3-5 ori fiind posibilă pentru
toxinele microbiene şi pt germeni.

Funcţia de apărare
-imunitatea celulară locală: macrofage, leucocite, limfocite
-imunitatea umorală: lizozomi, complement, atc proveniţi din
sânge
-mecanisme fizice: exsudatul, aderenţele, pareza intestinală
-mecanisme chimice: hipoxia şi acidoza din focarul inflamator
 PERITONITELE ACUTE
DEFINIŢIE  infecţii acute ale peritoneului

CLASIFICARE
Difuze (generalizate)

Localizate
 Aseptice (chimice)

 Microbiene

Primitive (5%)

Secundare (95%)
ETIOPATOGENIE
I. PERITONITELE ACUTE PRIMITIVE
GERMENI CAUZALI:
 Meningococ Enterococ
 Pneumococ Aerobacter
 Stafilococ Esh. Coli
 Streptococ gonococ

CALEA DE INOCULARE A PERITONEULUI:

 Genitală ascendentă
 Hematogenă
 Limfatică
 Transmurală
 Neclară
 II. PERITONITELE ACUTE SECUNDARE

ASEPTICE (CHIMICE)
Suc gastric
Bilă
Suc pancreatic
MICROBIENE
 Germeni aerobi
 Esh.coli
 Aerobacter
 Streptococ nehemolitic/ά,β hemolitic
 Klebsiella
 Pseudomonas
 Proteus
 Stafilococ aureu
 Germeni anaerobi:
 Bacteroides
 Streptococ anaerob
 Stafilococ anaerob
 Clostridii
 Fungi
 CONTAMINAREA
 Afecţiuni inflamatorii şi/sau tumorale, care evoluează cu perforaţii
viscerale

 Infecţii cu punct de plecare genital

 Deschiderea unor colecţii purulente, localizate la un viscer

abdominal parenchimatos

 Deschiderea unei colecţii retroperitoneale

 Traumatisme abdominale închise sau deschise

 Cauze iatrogene
manevre medicale
peritonite postoperatorii
 ELEMENTE DE GRAVITATE
Structura florei microbiene

floră orală  104 germeni/ml  coci gram pozitivi, enterobacter, bacteroides

Floră fecală  108-9 germeni/ml  coci,clostridii, bacteroides, bacili gram negativi

Modificări patologice la nivelul tubului digestiv  proliferări microbiene :

Anaciditate
Inflamaţii închise
Ocluzii colice  1011-12germ/ml

Factori de teren:
Vârsta înaintată
Denutriţia
Anemia
Hipoproteinemia
Neoplazii
Ciroza
Tratament cu imunosupresoare
 Fiziopatologie
REACŢIILE PRIMARE
Inflamaţia peritoneului
-faza transudativă:
-transudat sărac în proteine
-absorbţia de toxine şi germeni
-diapedeza celulara intraperitoneală
-faza exudativă. macrofage, monocite, bogat în proteine
plasmatice
Reacţia intestinului iniţial hipermotilitate tranzitorie cu diaree de
iritaţie apoi scăderea motilităţii până la adinamie(legea Stockes)
-distensie gazoasă (scade absorbţia gazelor)
-staza conţinutului intestinal cu colonizarea ascendentă a TD cu
floră fecală
-scaderea resorbţiei şi cresterea secretiei lichidelor şi electroliţilor:
pierderi h-e în peritoneu, lumen intestinal şi retroperitoneu –
SECTOR III RANDALL
 Hipovolemia
-spaţiul III Randall,
-vărsăturile,
-24h – 5-6l lichide

Scade TA
Scade PVC
Scade diureza
Hemoconcentraţia – cresc Ht şi ureea sanguină
 REACŢIILE SECUNDARE
Reacţia endocrină
-răspunsul adrenergic CS – vasoconstricţie în teritoriile inervate
alfa simpatic
-ef antitoxice
-potenţarea epurării renale prin centralizarea circulaţiei

-creste secretia de aldosteron si ADH - încearca sa limiteze

pierderile h-e
Reactia cardiacă
-Hipovolemia si acidoza – tahicardie – cresterea ef inimii :
-scaderea calcemiei

-scaderea contractilitatii cordului

SCADEREA DEBITULUI CARDIAC

 Reactia respiratorie
-ascensionarea si reducerea motilitatii diafragmului datorita
iritatiei peritoneale si distensiei
-scaderea amplitudinii respiratorii
-atelectazia bazală
HIPOXIE – cresterea metabolismului anaerob

-Reactia renala
_ scade filtratul glomerular datorita hipovolemiei si scaderii
debitului cardiac – OLIGURIE , ACIDOZA,

Reactia metabolica
Creste metab anaerob – produsi finali acizi – ACIDOZA
Cresc procesele catabolice – scad depozitele de glicogen
 STADIUL DE REACŢIE PERITONEALĂ
Congestie şi edem al peritoneului
Epiplon edemaţiat, mobilizat spre locul
infecţiei
Edem retroperitoneal
Anse dilatate, paretice

STADIUL DE SECREŢIE PURULENTĂ 

ANATOMIE Exudatul peritoneal: lichid fibrinos, cu flocoane şi

PATOLOGICĂ
celule inflamatorii (polinucleare, monocite, macrofage)

Viscerele abdominale  edemaţiate, hiperemiate, anse

dilatate, paretice

Perforaţia viscerală  evidentă, acoperită, inexistentă

Caracterele lichidului  sugestive pentru sediului

perforaţiei şi etiopatogenia peritonitei

STADIUL OCLUZIV
False membrane fibrino-purulente
Aglutinări ale anselor
Colecţii închistate
 INSUFICIENŢĂ
ŞOC PERITONITIC RESPIRATORIE
TULBURĂRI DE VENTILAŢIE
  Mişcărilor respiratorii
Lichid peritoneal
HIPOVOLEMIA Distensia intestinală
Imobilitatea diafragmului
 Anularea aportului  Incărcare traheo-bronşică
 Vărsături  Atelectazia
 Retenţie lichidiană în
Edem subseros visceral
Edem parietal
Anse paretice
Toxinele microbiene resorbite

DESHIDRATARE ŞOC TOXICO-SEPTIC
Afectare miocardică
Paralizia vasomotricităţii
Fenomene hemolitice
IRA CID

HEMOCONCENTRAŢIE
 TABLOUL CLINIC
SEMNE SUBIECTIVE:
 Debutul  brusc
prim simptom
complicaţie sau etapă finală a bolii viscerului care perforează

 Durerea
vie, caracterul depinde de viscerul interesat
sediul la debut  proiecţia viscerului lezat
generalizată de la debut sau la interval variabil
exacerbată de mişcări  poziţie antalgică
iradiere

 Vărsături: reflexe la debut  fecaloide în stadiul ocluziv

 Oprirea tranzitului intestinal pentru gaze şi materii fecale  tardivă,

traduce instalarea ileusului paralitic sau ocluziei inflamatorii

 Sughiţul  iritaţie frenică

 SEMNE OBIECTIVE

LOCALE GENERALE
 INSPECŢIE: Febră
Facies peritoneal Tahicardie
Poziţii antalgice Disociere puls/temperatură
Imobilitatea peretelui abdominal Alterarea stării generale 
Respiraţie superficială şoc peritonitic
 PALPARE:
Durere provocată
Hiperestezie cutanată
Apărare/contractură abdominală
 PERCUŢIE:
Pneumoperitoneu
Matitate deplasabilă
Timpanism centroabdominal
 ASCULTAŢIA:
Linişte abdominală absolută
 TUŞEU RECTAL/VAGINAL:
Bombare, împăstare, sensibilitate
a fundului de sac Douglas
INVESTIGAŢII PARACLINICE:
INVESTIGAŢII BIOLOGICE: PUNCŢIA PERITONEALĂ
Leucocitoza , > 12.000/mm3 Simplă sau puncţie-lavaj
Hematocrit   deshidratare Indice de eroare – 10-12%
Uree  Puncţia negativă nu infirmă
Ionograma  hipoelectrolitemie diagnosticul
Acidoză mixtă Contraindicaţii:
Amilazemie, amilazurie oDistensii mari
oSarcină
RADIOLOGIE – IMAGISTICĂ oIntervenţii abdominale multiple
Radiografia abdominală simplă:
Pneumoperitoneu
Nivele hidro-aerice
LAPAROTOMIA EXPLORATORIE
Ştergerea umbrei psoasului
NU !!!!  contrastant !!!
Ecografie
Radiografie pulmonară

ECG  exclude infarctul şi recunoaşte

modificările ischemice la vârstnici
 DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
FALSUL ABDOMEN ACUT
Infarctul miocardic
ABDOMENUL ACUT MEDICAL
Embolia pulmonară
Colici: renală, hepatică, salpingiană,
Infecţii acute ale organelor toracice
saturnină
Pneumonie
UGD în criză
Pleurezie diafragmatică
Inflamaţii viscerale acute: gastrite,
Pericardită
duodenite, enterite, etc
Boli neurologice
Afecţiuni vasculare abdominale:
Herpes zoster
angor abdominal, tromboflebita splenică,
Tumori vertebrale
infarct renal, splenic, suprarenal
Meningomielite
Porfiria idiopatică acută
Radiculonevrite
Boli metabolice şi toxice: diabet
Boli febrile
hiperlipemia esenţială,
Toxiinfecţii alimentare
abdomenul epileptic, alergic,
Febră tifoidă
crize verminoase, etilism
Viroze cu adenită mezenterică
Gripă cu manifestări abdominale

ABDOMENUL ACUT CHIRURGICAL

Ocluzii intestinale Torsiunile viscerale
Pancreatita acută Hemoperitoneul netraumatic
Infarctul enteromezenteric Afecţiuni viscerale acute: apendicita acută, CoA
 FORME CLINICE
I. PERITONITELE ACUTE SECUNDARE

A. PERITONITELE DIFUZE FORME ETIOLOGICE  apendiculară,

prin perforaţia UGD, genitală, biliară,
fecaloidă, etc

PERITONITA POSTOPERATORIE
ETIOLOGIE: FORME EVOLUTIVE:
Diseminarea intraoperatorie a  Peritonita hipertoxică
unei colecţii preexistente  Forma frustă (subacută)
Răspândirea intraoperatorie a  Forma acută
conţinutului unui viscer cavitar
Dehiscenţa unei suturi digestive

DIAGNOSTICUL  Dificil  reactivitatea bolnavului  şi semnele clinice mascate

Absenţa reluării tranzitului Radiologie: Biologic:

Reapariţia stazei gastrice Plămân încărcat, atelectazie Uree 
Tulburări respiratorii Reacţie lichidiană bazală Creatinină 
Semne de IRA Anse paretice
Imagine de abces subfrenic
 B. PERITONITELE SECUNDARE LOCALIZATE
Perforaţii viscerale
ETIOLOGIE Abcese reziduale după peritonite generalizate operate
Peritonite postoperatorii după chirurgia viscerelor cavitare
Transformarea septică a unor colecţii hematice

 ABCESE PELVINE
TOPOGRAFIE Perforaţie apendice, sigmoid, piosalpinx
Focar la distanţă  colectare declivă în Douglas
 ABCES FOSĂ ILIACĂ DREAPTĂ  apendicular
 ABCESE CENTROABDOMINALE (MEZOCELIACE) topografie
nesistematizată. De regulă reziduale
 ABCESELE SUBFRENICE
Etiologie
Perforaţii ale viscerelor supramezocolice
Operaţii asupra viscerelor supramezocolice
Surse la distanţă (apendice, piosalpinx, etc)
Topografie
Interhepatodiafragmatic
Subhepatic
Subdiafragmatic stâng
Retrogastric

GENERAL
Febră oscilantă
Frison
Transpiraţii abundente
Pusee de tahicardie
Starea generală 
CLINIC
ABCESELE MEZOCELIACE
Dureri locale
Apărare/contractură POATE LIPSI
Fluctuenţă + modificări inflamatorii
Locale (edem, roşeaţă, etc)
Diaree de iritaţie
Subocluzie/ocluzie febrilă
LOCAL  semne de împrumut
ABCESELE PELVINE
Dureri pelviperitoneale
tenesme rectale şi/sau vezicale
TR  sensibilitate + bombare Douglas
Puncţia Douglasului
ABCESELE SUBFRENICE
Durere în umăr, fosa supraclaviculară
Dispnee, tuse iritativă, seacă
Stază gastrică, vărsături
Semne toracice: matitate, abolirea
respiraţiei la bază
Durere provocată în hipocondru şi/sau
la nivelul ultimelor spaţii intercostale
Edem parietal
Radiologie:
Ascensiunea şi imobilitatea diafragmului
Reacţie pleurală bazală
Imagine hidroaerică subfrenică
Ecografia  evidenţiază colecţia
Puncţia abcesului
 Vindecare spontană
Fistulizare externă
EVOLUŢIE Ruptura în marea cavitate  peritonită în 2 timpi
Caşexia toxico-septică
septicopioemia

II. PERITONITELE ACUTE PRIMITIVE

PARTICULARITĂŢI CLINICE Debut brutal  dureri violente peri-
ombilicale, fosa iliacă dreaptă, difuze
Incidenţă maximă
Febră mare la debut + frison
copii < 10 ani
Vărsături precoce
cirotici
Diaree de iritaţie cu colici, tenesme,
scaune mucoase sau sanghinolente
Abdomen destins, fără contractură
DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
sau cu apărare moderată
Peritonita apendiculară
Ascultaţie  linişte abdominală
Enteritele banale
Stare generală alterată de la debut
Invaginaţia intestinală
(torpoare, cianoză, stare toxică,
Perforaţia intestinală spontană a NN
convulsii, herpes labial)
Pneumopatii bazale
Hiperleucocitoză 20-25.000/mm3
TRATAMENTUL
 Reanimarea
 Chimioterapia antimicrobiană
 Intervenţia chirurgicală

Punerea în repaus şi decompresiunea tubului

digestiv  ADS:
Menţine imobilitatea paretică a intestinului şi
combate diseminarea infecţiei
Combate distensia ameliorând respiraţia
REANIMAREA Evită inundaţia traheo-bronşică
Bilanţul pierderilor

Prevenirea şi combaterea Reechilibrarea hidroelectrolitică şi energetică,

IRA: condusă după criterii:
Poziţie semişezândă Clinice:
Oxigenoterapie  monitorizarea pierderilor
Tuse provocată  aspectul bolnavului
Mucolitice  monitorizarea diurezei
Tapotaj toracic Biologice: HB, uree, proteinemie, ionogramă
IOT la nevoie
 CHIMIOTERAPIA ANTIMICROBIANĂ

Instituită imediat, cu caracter de maximă urgenţă

ALEGERA ANTIBIOTICULUI  ANTIBIOGRAMĂ:

 Examenul organoleptic şi bacteriologic al exudatului peritoneal
 Cunoşterea teoretică a structurii florei microbiene
 Evitarea efectelor toxice inacceptabile
 Floră polimorfă  spectru larg
o Aerobi gram negativi: gentamicină, kanamicină, cefalosporine
o Anaerobi: cloramfenicol, metronidazol, clindamicină
o Enterococi: penicilină G, ampicilină
 Calea de administrare:
o Parenterală – i.m, iv
o Orală  NU
o Intraperitoneală  discutabilă
 Doze mari, apropiate de limita toxicităţii
 Ritmul  preferabil intermitent
 Durata minimă – 7 zile
Nu se schimbă antibioticul când evoluţia bolnavului este bună
TRATAMENTUL CHIRURGICAL

 Suprimarea sursei de contaminare

 Toaleta cavităţii peritoneale
OBIECTIVE  Drenajul cavităţii peritoneale

PRINCIPII GERNERALE:
 Anestezie de bună calitate, preferabil generală
 Cale de abord largă
 Prelevarea obligatorie a lichidului peritoneal pentru examen bacteriologic
 Explorare minuţioasă pentru depistarea sursei de contaminare
 Nedepistarea sursei  peritonită primitivă, confirmată de bacteriologie
 TRAUMATISMELE ABDOMENULUI
Leziunile peretelui şi viscerelor abdominale produse de acţiunea
agenţilor vulneranţi asupra abdomenului
PARTICULARITĂŢI:
Poziţia bipedă  abdomenul expus agenţilor vulneranţi
Viscerele abdominale  nu sunt protejate de pereţi osoşi
Viscerele abdominale  zone topografice care depăşesc limitele
anatomice ale abdomenului (torace)  interesate în traumatismele
toracice
Leziuni parietale
CONTUZII
Leziuni viscerale
Simple  10% (TA ÎNCHISE)
Mixte

TRAUMATISME
ABDOMINALE
Simple
nepenetrante
Leziuni viscerale
Asociate  90% PLĂGI
Craniu  70% (TA DESCHISE)
Simple
Torace  30% penetrante
Leziuni viscerale
Membre  30%
 ETIOPATOGENIE
INCIDENŢĂ  10-14%
 Bărbaţi (80,9%)
 Decadele I-IV, maxim în decada III

CIRCUMSTANŢE ETIOLOGICE:
Accidente de circulaţie: rutieră, feroviară, maritimă, aeriană, etc.
Accidente de muncă: industrie, agricultură, construcţii, etc.
Accidente de sport şi joacă
Accidente casnice
Marile catastrofe naturale: cutremure, inundaţii, alunecări de teren
Agresiuni individuale – arme de foc sau arme albe
Tentative de suicid
Traumatologia de război

MECANISME DE PRODUCERE
AGENTUL VULNERANT LEZIUNILE VISCERELOR
CONTUZIILE Percuţie Cavitare
ABDOMINALE Compresie (zdrobire) Zdrobire
Contralovitură Explozie
Suflu de explozie Smulgere pediculi vasculari
 Bruscă a P. intraabdominale Parenchimatoase
complexe Zdrobire
Smulgere - contralovitură
 LEZIUNILE PRIN ARMĂ ALBĂ
Mai benigne  mortalitate = 2%
35%  nepenetrante
PLĂGILE
35-40%  leziuni viscerale unice sau multiple
ABDOMINALE
(stomac, intestin, ficat, colon)

LEZIUNILE PRIN ARME DE FOC  grave şi complexe

Interesare pluriviscerală
Mare variabilitate lezională
Cumul energetic

ANATOMIE PATOLOGICĂ

I. LEZIUNI PARIETALE

 Revărsatul sero-hematic Morell-Lavalle

 Hematomul subaponevrotic
 Eventraţia posttraumatică
 Plăgile parietale
 Evisceraţia posttraumatică
 II. LEZIUNILE VISCERELOR CAVITARE

STOMACUL Relativ protejat, interesat rar  3% (pace) – 13% (război)

Leziuni asociate – splină, rinichi, colon, ficat, diafragm, etc.
Contuzii  Antru
 Hematom intramural  rupturi
 Plăgi

DUODENUL Profund retroperitoneal  rar interesat (1-2%)

 Contuzia simplă
 Hematomul intramural.
 Obstrucţie
 Escară  detaşare secundară
 Ruptura
 Incompletă
 Completă
 Parţială
Intraperitoneal  Totală

peritonită Retroperitoneal  celulită retroperitoneală
Pata WINIWATER  sânge, gaz, bilă, suc pancretic
INTESTIN SUBŢIRE Hematomul parietal: echimoză  hematom intramural
ŞI MEZENTER voluminos ocluziv
 Rupturi: complete/incomplete, parţiale/totale
Cel mai frecvent Plăgi  mare varietate: punctiforme  distrucţii
interesate tisulare întinse
Leziunile mezenterului:
Hematom
Rupturi verticale (mai puţin grave) sau orizontale 
compromiterea vitalităţii ansei (sediu/întindere)
Angajarea unei anse în breşă  ocluzie
Posibilităţi evolutive particulare:
Desprindere tardivă a unei escare
Stenoză secundară (ruptură incompletă/hematom)

> 3 cm
 COLONUL ŞI
MEZOURILE SALE
Leziuni similare cu intestinul subţire
Particularităţi legate de:
Segmente colice fixe, parţial retroperitoneale
Conţinutul hiperseptic

RECTUL Patologie traumatică particulară în circumstanţe diferite:

Plăgi penetrante ale rectului perineal şi/sau peritoneal
Contuzii violente ale pelvisului cu fracturi de bazin
Plăgi prin arme de foc
Căderi pe corpuri dure  leziuni viscerale complexe
Traumatisme rectale iatrogene:
Obstetricale
Intraoperatorii
Investigaţii sau manevre terapeutice (clisme. Irigografie, etc)
Traumatisme rectale particulare:
Corpi străini deglutiţi
Psihopaţi, alcoolici, devieri sexuale
Efort de defecaţie
Explozie  insuflare de aer sub presiune
 III. LEZIUNILE
LEZIUNILE VISCERELOR PARENCHIMATOASE

FICATUL

Leziuni primare ale parenchimului hepatic:

Hematomul subcapsular
Plăgile şi rupturile ficatului
Cavitatea centrală

Leziuni primare ale pediculului hepatic

Leziuni ale CB extrahepatice
(colecist, CBP)

Hemo- coleperitoneu

Leziuni ale elementelor vasculare

a. hepatică
v. portă

Leziuni ale v. suprahepatice

 Rupturi şi plăgi  faţa convexă
SPLINA Unice sau multiple
Forme şi profunzimi variabile
Explozie cu detaşarea fragmentelor

Smulgerea pediculului
splenic

Hematomul subcapsular
PANCREAS profund, retroperitoneal, protejat de plastronul sterno-costal
rar interesat (1-2%): plăgi (arme albe sau de foc)
contuzii abdominale (strivire de coloană)

CLASIFICARE (Herve şi Arrishi):

Contuzia simplă cu integritatea capsulei
Ruptura pancreasului cu rupturi canalare superficiale
Ruptura pancreasului cu secţiunea Wirsungului
Zdrobirea pancreasului interesând întreaga structură glandulară

Spasmul sfincterului Oddi  scurgerea şi difuziunea intra- şi extraglandulară

a sucului pancreatic  PANH
DIAGNOSTIC LEZIONAL ÎN TRAUMATISMELE ABDOMINALE

INCIDENŢA LEZIUNILOR VISCERALE DIFERĂ ÎN FUNCŢIE DE

ETIOPATOGENIA TRAUATISMULUI*

CONTUZII PLĂGI

1 Ficat 37%
1 Splină 26%
2 Intestin subţire 26%
2 Intestin subţire 16%
3 Stomac 19%
3 Rinichi 24%
4 Colon 14%
4 Ficat 15%
5 Oment 10%
6 Splină 7%

*MANUALUL EUROPEAN DE TRAUMA

 EXAMENUL CLINIC ŞI ÎNGRIJIREA PACIENTULUI ÎNCEP DE LA LOCUL
ACCIDENTULUI

OBIECTIVELE EXAMENULUI CLINIC:

Evaluarea functiilor vitale

Evaluează prezenţa şi amploarea şocului

Bilanţ lezional cât mai complet: leziuni parietale/viscerale

care sunt viscerele lezate

Evidenţieze prezenţa sindroamelor abdominale majore:

Peritonitic
Hemoragie internă

Leziuni viscerale extraabdominale asociate

 ANAMNEZA
 Timpul accident  momentul examinării

 Tipul accidentului, natura agentului vulnerant, condiţiile in care a

acţionat, poziţia corpului în momentul impactului

 Momentul traumatismului în raport cu diverse acte fiziologice

 Localizarea, iradierea şi evoluţia în timp a durerii

 Semne obiective sesizate de bolnav sau aparţinători:

hematemeză, melenă, hematurie, rectoragii, etc

 Af. abdominale/extraabdominale preexistente traumatismului:

Favorizează ruptura unor viscere  splenomegalie, ciroză
hepatică, tumori hepatice, chist de ovar, piosalpinx

Factori agravanţi  Boli cronice:pulmonare, cardiace, renale

 EXAMENUL OBIECTIV

 Prezenţa şi amploarea şocului

 Bilanţ lezional cât mai complet: leziuni parietale/viscerale

care sunt viscerele lezate

 Prezenţa sindroamelor abdominale majore:

 Peritonitic
 Hemoragie internă

 Leziuni viscerale extraabdominale asociate

INSPECŢIA
Leziuni tegumentare (echimoze, escoriaţii)  “marca traumatismului”

Caracterele morfologice ale plăgilor abdominale:

 Număr, dimensiune, direcţie, profunzime
 Caracterul penetrant / nepenetrant
 Localizarea orificiilor de intrare şi ieşire
 Evisceraţie posttraumatică
 Scurgere de conţinut patologic prin plagă

Bombarea circumscrisă a tegumentelor

 Revărsat sero-hematic Morrel-Lavalle
 Hematom parietal subaponevrotic
 Eventraţie posttraumatică
 Glob vezical

Aspectul de ansamblu al abdomenului: retractat, destins

Modificarea excursiilor respiratorii abdominale

 Abolirea respiraţiei  peritonită
 Limitarea mişcărilor respiratorii  traumatisme toracice asociate,
rupturi musculare

Leziuni traumatice asociate: torace, bazin, membre, etc

PALPAREA
 Bombare circumscrisă + fluctuenţă  revărsat Morrel-Lavalle
 Împăstare subaponevrotică + contractură  hematom teaca dreptului

 Tumefacţie reductibilă (zonă herniară sau în afara ei)  hernie sau

eventraţie posttraumatică
 Contractură sau apărare musculară  sindrom peritonitic

Hemoperitoneu  apărare

Contractură/apărare în leziuni care nu aparţin viscerelor

abdominale:
 Ruptura m. drept abdominal
 Traumatisme ale bazei toracelui
 Traumatisme vertebro-medulare
 Traumatisme craniene
 Hematoame retroperitoneale întinse
PERCUŢIE
Semnul clopoţelului (Mandel)
Dispariţia matităţii hepatice  pneumoperitoneu
Matitate deplasabilă pe flancuri
Matitate anormală  hematom retroperitoneal sau perivisceral
ASCULTAŢIA  puţine date:
 Absenţa zgomotelor intesinale  peritonită neglijată
 Zgomote intestinale pe torace  ruptură diafragm

TUŞEUL RECTAL ŞI/SAU VAGINAL OBLIGATORIU !!!

 Integritatea anusului, rectului inferior, uretrei şi prostatei

 Deformări caracteristice fracturilor de bazin
 Sensibilitate, bombare, fluctuenţă sau impăstare Douglas

GESTURI COMPLEMENTARE EXAMENULUI CLINIC  OBLIGATORII

Sondă de aspiraţie digestivă superioară
Sondă vezicală
 EXPLORAREA BIOLOGICĂ ŞI IMAGISTICĂ 3 situaţii distincte

 Bolnav şocat + leziune viscerală certă ( clinic şi/sau

biologic)  laparatomie de urgenţă

 Bolnav şocat + leziune viscerală incertă:

 Laparatomie de urgenţă
 Deşocare urmată de investigaţie radiologică

 Stare generală bună, funcţii vitale stabile  investigaţie

amplă, nuanţată
 INVESTIGAŢII PARACLINICE
 Diagnostic lezional
 Bilanţ biologic
 Adaptate la caz
 Urmărite în dinamică
INVESTIGAŢII BIOLOGICE
Grup sanghin + Rh  obligatoriu

Hemoleucograma
Hb, Ht  aprecierea gravităţii hemoragiei
Hiperleucocitoza
Sindroamele peritonitice
Hemoperitoneu prin ruptură de ficat sau splină
Examenul de urină  hematurie

Amilazele serice şi urinare   leziuni pancreatice, duodenale şi

intestinale
Rezerva alcalină + gazele sanghine
Uree
Ionogramă NU AU VALOARE ESENŢIALĂ ÎN EVALUARE
Glicemie SUNT CONSIDERATE ADJUVANTE
 RADIOGRAFIA ABDOMINALĂ SIMPLĂ  ortostatism, decubit
lateral stâng

 Pneumoperitoneu  plăgile abdominale penetrante ± leziuni

viscere cavitare
 contuzii abdominale + leziuni viscere cavitare
  Opacităţii splenice + deplasarea marii tuberozităţi spre
dreapta  hematom subcapsular splenic
 Retropneumoperitoneu  duoden sau segmente fixe ale
colonului
 Ştergerea umbrei psoasului  hematom retroperitoneal
 revărsat intraperitoneal masiv
 Nivele hidroaerice  ileus dinamic
 peritonită în stadiu oclusiv
 Corpi străini intraabdominali
 Fractură de coloană sau bazin
TOMOGRAFIA COMPUTERIZATĂ

 Metodă valoroasă, indicată la pacientul stabilizat

hemodinamic

 Evidenţiază leziunile viscerelor parenchimatoase

şi cavitare

 Constituie baza evaluării iniţiale şi a controalelor

ulterioare în vederea tratamentului non-
non-operator
în leziunile grad I-
I-III ale viscerelor
parenchimatoase
 ECHOGRAFIA
 Poate diagnostica
-leziunea de organ parenchimatos
-prezenţa de fluid in cavitate

Metoda FAST – Focussed Assessment with

Sonography for Trauma (2- (2-3 min.)
-se caută doar prezenţa fluidului
-nu necesita deplasarea bolnavului din
departamentul de urgenţă
-este inclusă protocolul european de trauma
(ATLS)
RADIOGRAFIA TORACICĂ SIMPLĂ  obligatorie

 Fracturi costale
 Hernie diafragmatică traumatică
 Leziuni pleuro-pulmonare asociate

ALTE INVESTIGAŢII – la pacienţii cu stare generală bună

Examenul baritat gastro-duodenal

 Urografia
 Cistografia
 Arteriografia selectivă
 Scintigrafia
 Colecisto-colangiografia
 Explorarea cu contrastant a plăgilor
 PUNCŢIA PERITONEALĂ
 Linia bispinoasă  unirea 1/3 medii cu 1/3
externă stângă
 Simplă sau puncţie-lavaj
 Indicaţii:
 Bolnavi şocaţi cu semne locale incerte
 Politraumatizaţi cu semne locale greu de
interpretat
 LAPAROSCOPIA EXPLORATORIE
MAX: FRANŢA,

CONTROVERSE:

STUDII MULTICENTRICE - 65-75% LAPAROTOMII SUNT NON-TERAPEUTICE

SE RAPORTEAZĂ UN MARE NUMĂR DE LEZIUNI OMISE

INDICAŢIILE SOCIETĂŢII EUROPENE DE TRAUMĂ:

 SEMNE ABDOMINALE INCERTE

 COMĂ

 FRACTURI SEVERE DE BAZIN

 EPISOD IZOLAT DE HIPOTENSIUNE

 PLAGĂ PENETRANTĂ TORACO-

TORACO-ABD. CU CONSTANTE VITALE STABILE
 LAPAROTOMIA EXPLORATORIE

 Indicaţiile Societăţii Europene de Traumă:

 HIPOTENSIUNE FARA RASPUNS LA MIJLOACELE

DE REECHILIBRARE
 PERITONITĂ
 PNEUMOPERITONEU
 LEZIUNE DE DIAFRAGM
 RUPTURA INTRAPERITONEALĂ A V.U.
 DG. DE LEZIUNI PANCREAS, SPLINĂ, FICAT,
RINICHI, TRACT GASTROINTESTINAL
 TABLOUL CLINIC GENERAL
ŞOCUL PRIMAR
Domină tabloul clinic la debut
Gravitate variabilă, ║ cu severitatea leziunilor viscerale +
factori de teren, vârstă, reactivitatea organismului

Iniţial  reflex (inhibiţia reflexă a plexului solar) + psihic  cedează la

sedative + reechilibrare hidro-electrolitică

Poate masca semnele de leziuni viscerale

semnele şocului primar pot fi atribuite eronat leziunilor viscerale  laparatomie
intempestivă
Răspunsul sau lipsa de răspuns la terapia de deşocare  indicaţie terapeutică
Atitudine  3-4 ore terapie de deşocare + observaţie
Ameliorarea tabloului clinic = absenţa leziunilor viscerale
Leziuni viscerale  conturarea sindroamelor abdominale majore

Sindromul peritonitic
Sindromul de hemoragie internă

În perioada de deşocare, până la stabilirea bilanţului lezional

 terapia de deşocare  exclusiv volemică
 antialgicele majore  contraindicate !!!
 SINDROMUL PERITONITIC
Leziunile viscerelor cavitare

PERITONITĂ POSTTRAUMATICĂ

NUANŢĂRI SIMPTOMATICE
Viscerul lezat
Septicitatea revărsatului peritoneal
Intervalul debut-internare
Asocieri lezionale
Vârsta
Tare organice asociate
Tare
DIAGNOSTICUL:
Durere
Contractura musculară
Pneumoperitoneu clinic/Rx

EVOLUŢIE

ŞOC TOXICO-SEPTIC
 SINDROMUL DE HEMORAGIE
INTERNĂ

 Viscere parenchimatoase
 Mezouri
 Hematom retroperitoneal

Semne comune cu şocul Abdomen destins

primar Matitate deplasabilă
TR/TV  Douglas bombat, dureros
Paloare accentuată
Transpiraţii reci
Tendinţă la lipotimie Anemie acută  Hb, Ht 
Tahicardie Echografia, Tomografia – ruptura
Hipotensiune org. Parenchimatos + prezenţa
Dispnee fluidului în cavitate
Sete imperioasă Puncţie peritoneală pozitivă
Alterarea stării
generale
 STOMAC 1%  Plăgi epigastrice, toraco-abdominale sau contuzii

Asocieri lezionale: ficat, pancreas, duoden, splină

pleură, plămân, diafragm

Clinic  sindrom peritonitic

 Hematemeza  certitudine

Confirmarea leziunii:
Radiografia abdominală simplă  pneumoperitoneu
Radiografie cu contrastant
Puncţie abdominală

GRAD LEZIUNE

I HEMATOM PARIETAL

II LEZIUNE PENETRANTĂ

III DISTRUCŢIE PARIETALĂ MINIMĂ

IV LEZIUNE CE NECESITĂ REZECŢIE MINIMĂ

V LEZIUNE CE NECESITĂ REZECŢIE >35% DIN STOMAC

 DUODEN
 PARTICULARITĂŢI:
 Viscer profund intra- şi retroperitoneal
 Tablou clinic polimorf  funcţie de tipul
leziunii
 Diagnostic dificil

RUPTURILE DUODENALE INTRAPERITONEALE

Supra- sau submezocolic

Clinic  asemănător cu ulcerul perforat
Radiografia abdominală simplă  pneumoperitoneu
 RUPTURILE DUODENALE RETROPERITONEALE  20%

Conţinutul duodenal
(bilă, suc pancreatic, sânge, alimente) Spaţiul retroperitoneal

Sindrom clinic complex, grav, cu evoluţie fazică:

Şocul iniţial  manifestări superpozabile şocului primar

Interval liber (variabil)  contaminarea spaţiului retroperitoneal cu

lichidul
duodeno-bilio-pancreatic
Perioada de stare: SINDROMUL KANAVEL
Agitaţie psiho-motorie  delirium
febră, frison, vărsături tremens
durere lombară superioară/toracică joasă
împăstare profundă epigastru şi mezogastru Insuficienţă circulatorie severă
(puls accelerat şi mic  lipotimie)

Radiologie: Alterare rapidă a stării generale

retropneumoperitoneu
trecerea substanţei de contrast în spaţiul retroperitoneal

Biologic: hiperleucocitoză, hiperamilazemie, semne de deshidratare

 CONTUZIA DUODENALĂ CU HEMATOM INTRAMURAL
Asimptomatic la debut

Interval liber

Perioada de stare
Dureri în hipocondrul drept
Ocluzie înaltă
Compresiune pe coledoc sau Wirsung

Tranzit baritat  imagine lacunară

Tomografie computerizată

Evoluţie
rezorbţie spontană
Escară  eliminare secundară (6-7 zile)

RUPTURILE INCOMPLETE

Mucoasa  structura cea mai puţin rezistentă

Clinic  HDS
Remisiune sub tratament conservator
Hemostază chirurgicală
 CLASIFICAREA LEZIUNILOR DUODENULUI
GRAD LEZIUNE

I Hematom al unei singure porţiuni a dd

Plagă incompletă

II Hematom pe mai mult de o porţiune

Plagă 50% din circumferinţă

III Plagă pe 50-

50-75% din circumf. D2
50--100% din circumf. D1, D3, D4
50

IV Ruptură > 75% din circumf. D2 ce implică

implică ampula

V Ruptură masivă duodeno-

duodeno-pancreatică
COLONUL

Peritonita fecaloidă hiperseptică

Semne locale foarte zgomotoase +
Sindrom toxico-septic grav

Celulita/abcesul retroperitoneal (interesarea segmentelor fixe)

Tumefacţie locală + emfizem subcutanat în flancuri
Pareză intestinală reflexă
Sindrom toxico-septic
Puncţie  puroi cu aspect şi miros fecaloid

Sindromul de hemoragie intraperitoneală leziuni mezouri

Şoc hemoragic + sindrom de iritaţie peritoneală
 CLASIFICAREA LEZIUNILOR COLONULUI

 GRAD LEZIUNE
I AF SEROASEI
 II LEZIUNE PARIETALA UNICĂ
 III AF < 25% DIN PERETE
 IV AF >25% DIN PERETE
V AF MAJORĂ
MAJORĂ A PERETELUI
 INTESTIN SUBŢIRE

 Sindrom peritonitic  plăgi, rupturi

 Pneumoperitoneul poate fi absent la debut
 Sindrom de hemoragie intraperitoneală 
leziunile mezenterului
 Semne de şoc hemoragic
 Iritaţie peritoneală + revărsat peritoneal
 Sindrom biologic  anemie acută
 Puncţie peritoneală pozitivă
 Sindrom ocluziv  angajarea unei anse într-o
breşă mezenterică
 Devitalizarea unui segment intestinal
 Hematom intraparietal
RECTUL Abdominal PERITONITĂ FECALOIDĂ HIPERSEPTICĂ
HEMOPERITONEU

Perineal CELULITĂ PELVINĂ

Durere
Împăstare suprapubiană  regiunea inghinală
Sindrom septic
Rectoragii  inconstat
 SPLINA
HEMORAGIE CATACLISMICĂ Rară. Mortalitate  50%
Smulgerea pedicului splenic Şoc hemoragic grav
Ruptură ramuri principale în hil Iminenţă de stop cardiac
Explozia parenchimului

FORMA OBIŞNUITĂ cu şoc + hemoperitoneu 60-75%

Traumatism baza
hemitoracelui stâng
Contuzii lombare
Plăgi penetrante toraco-abdominale
Durere  hipocondru  umăr stâng
Apărare/contractură/împăstare

Biologic: Hb, Ht + hiperleucocitoză

Radiologie:  opacităţii splenice, ascensionarea diafragmului stâng

Ecografie, Tomografia computerizata

Puncţie peritoneală pozitivă la pacienţi în şoc hemoragic sau cu

date clinico-paraclinice incerte
 HEMORAGIA ÎN DOI TIMPI (HEMATOM SUBCAPSULAR)  15-22%

Accidentul iniţial  şoc; răspuns terapeutic favorabil

Perioada de latenţă  3-14 zile

Paloare, Subicter, Subfebrilităţi
Tahicardie permanentă
Jenă/impăstare în hipocondrul drept
Matitate splenică 
Anemie
Hiperleucocitoză

Ruptura hematomului
Şoc
Semne de hemoperitoneu

Ecografie
Arteriografie selectivă
Tomografie computerizată
 CLASIFICAREA LEZIUNILOR SPLINEI
GRAD LEZIUNE

I H SUBCAPSULAR < 10% S / PLAGA FARA SANGERARE <1CM LUNGIME

II H SUBCAPSULAR 10
10--15% S / INTRAPARENCHIMATOS CU D< 2CM
LEZIUNE CAPSULARA CU SANGERARE ACTIVA
LEZ PARENCH. CU ADANCIME 1- 1-3CM - NU IMPLICA VV TRABECULARE

III H SUBCAPSULAR >50% S / EXPANSIV

H INTRAPARENCHIMATOS CU D > 2CM / EXPANSIV
LEZ PARENCH. > 3CM / CU LEZAREA VV TRABECULARE

IV H INTRAPARENCH. RUPT CU SANGERARE ACTIVA

LEZ ALE VV SEGMENTARE / HILARE CU DEVASCULARIZARE >25% SPLINA

V ZDROBIREA SPLINEI
AVULSIE
 FICATUL 3 forme clinice fundamentale:
HEMORAGIA CATACLISMICĂ  smulgere pediculi vasculari
 explozie, zdrobire a parenchimului

FORMA CU ŞOC ŞI REVĂRSAT SANGHIN INTRAPERITONEAL  obişnuită

Semne de şoc hemoragic + semne de hemoperitoneu

Particular  bilă în peritoneu

apărare/contractură musculară
Vărsături
Ileus paralitic

TRIADA FINSTERER
Bradicardie paradoxală
Şoc cu hipotensiune
icter

HEMORAGIA ÎN DOI TIMPI (HEMATOMUL SUBCAPSULAR)

 COMPLICAŢII ŞI/SAU LEZIUNI PARTICULARE

HEMOBILIA  comunicare între sistemul vascular şi canalar al ficatului 

eliminarea de sânge prin CBP
 Primitivă  hematom intraparenchimatos
Secundară  cavitate centrală apărută după chirurgia leziunilor traumatice
hepatice
CLINIC  triada SENDBLOM
Durere colicativă în hipocondrul drept
Icter obstructiv cu remisiuni
HDS  melenă
 Distensie abdominală
 Hepatomegalie

PARACLINIC  ecografie, CT, arteriografie selectivă

PERITONITA BILIARĂ  traumatisme ale colecistului şi CBP

FISTULE BILIARE EXTERNE  postoperatorii
SECHESTRUL HEPATIC  fragment de parenchim necrozat
hepatomegalie dureroasă
sindrom de supuraţie profundă
arteriografie, scintigrafie, ecografie, CT
ABCESUL HEPATIC  suprainfecţie sechestru sau cavitate centrală
 GRAD LEZIUNE

 I Hematom subcapsular <10% din suprafaţă sau plagă sub 1 cm

profunzime

 II Hematom subcapsular 10-

10-50% din suprafaţă sau
intraparenchimatos <10cm diametru; plagă 1-
1-3 cm profunzime şi
<10 cm lungime.

 III Hematom subcapsular >50% din suprafaţă sau în creştere;

hematom subcapsular sau intraparenchimatos rupt;
hematom intraparenchimatos >10cm. Plagă >3cm profunzime.

 IV Plagă sau ruptură a parenchimului ce implică 25

25--75% dintr-
dintr-un lob
sau 1-
1-3 segmente Couinaud dintr-
dintr-un singur lob.

 V Plagă sau ruptură a parenchimului implicând >75% dintr-

dintr-un lob
sau mai mult de 3 segmente Couinaud dintr/un singur lob ; leziuni
de vene suprahepatice, vena cavă, vene majore centrohepatice.

 VI Avulsia hepatică
 PANCREASUL

PLĂGILE PENETRANTE  laparatomia exploratorie stabileşte diagnosticul

CONTUZIILE ABDOMINALE  diagnostic dificil

Tabloul clinic  dominat de leziunile asociate
Evoluţie fazică:

Şocul primar  fără elemente de specificitate

exceptând  amilazemie 

Interval liber < 24 ore  remisiune parţială a

şocului primar sub terapie volemică

PANH
Durere epigastrică violentă
Vărsături bilioase incoercibile  deshidratare
Ileus dinamic precoce, rezistent
Reapariţia şi agravarea şocului

Sindromul biologic al PA

Puncţia peritoneală  lichid sero-hematic Ecografie, CT

cu amilaze
CLASIFICAREA LEZIUNILOR PANCREASULUI

 GRAD LEZIUNE

 I CONTUZIE , PLAGĂ MINORĂ FĂRĂ LEZIUNE DUCTALĂ

 II CONTUZIE, PLAGĂ MAJORĂ FĂRĂ LEZIUNE DUCTALĂ

 III TRANSECŢIE, LEZ. PARENCHIMATOASĂ DISTALĂ CU

LEZ. DUCTALĂ
 IV TRANSECŢIE PROXIMALĂ, LEZIUNE IMPLICÂND DUCTUL
SAU AMPULA

 V RUPTURA MASIVĂ A CAPULUI PANCREASULUI

 IERARHIZAREA LEZIUNILOR ÎN FUNCŢIE DE GRAVITATE

GRUPA I (10%) Tulburări majore ale funcţiilor vitale:

obstrucţie CRS
hemoragie masivă
Restabilirea funcţiilor vitale  prioritate absolută:
Managementul CRS
Controlul sângerării
Investigaţii biologice  strictul necesar
Radiologia  inutilă şi periculoasă

GRUPA II (70%)
Leziuni viscerale importante
Funcţii vitale stabile, fără risc vital imediat
Reanimare preoperatorie eficientă concomitent cu investigaţii detaliate

GRUPA III (20%)

Leziunile viscerale nu sunt evidente de la început
Examinare clinică şi paraclinică detaliată în dinamică
 TRATAMENTUL
LA LOCUL ACCIDENTULUI ŞI PE TIMPUL TRANSPORTULUI
Scoaterea traumatizatului de sub influenţa factorilor nocivi
Evaluarea primară a funcţiilor vitale
Restabilirea şi menţinerea funcţiilor vitale
Asigurarea libertăţii CRS
Hemostaza provizorie a unei hemoragii vizibile
Autotransfuzia (ridicarea membrelor inferioare, Trendelemburg)
Refacerea volemiei  lichide izotone, plasmă, substituenţi
Oxigenoterapie
Antialgice. Nu antialgice majore

UPU -CAMERA DE GARDĂ

Grup sanghin, Rh Imobilizarea fracturilor

2 căi de acces venos sigure ADS

Restabilirea funcţiei respiratorii Sondă vezicală

Corectarea hipovolemiei Antibioterapie profilactică

Examen neurologic Seroprofilaxie antitetanică

 INDICAŢII OPERATORII

CONTUZII ABDOMINALE
Sindrom peritonitic cert
Pneumoperitoneu clinic şi radiologic
Retropneumoperitoneu clinic şi radiologic
Sindrom de hemoragie intraperitoneală cert
Absenţa răspunsului la deşocare OPERAŢIA
Puncţia peritoneală pozitivă
Masă abdominală   rapid Anestezie generală IOT
Diagnostic incert Cale de abord largă
Explorare minuţioasă
PLĂGI ABDOMINALE Rezolvarea leziunilor
Abstinenţă  absenţa leziunilor viscerale Toaletă şi drenaj larg
la examinare în dinamică
Indicaţii absolute:
Hipotensiune rezistentă la tratament
Sângerare prin plagă sau sonda ADS
Evisceraţie
Sindrom peritonitic
Puncţie pozitivă
Incertitudine