PATOLOGIA CHIRURGICALĂ A

SISTEMULUI VENOS
Afecţiunile cronice şi acute ale sistemului venos constituie o problemă importantă a
medicinii contemporane. Aceasta se explică prin răspîndirea deosebit de largă a acestor
patologii şi prin dificultatile de diagnostic si tratament a celor mai raspindite forme
nozologice.
De boala varicoasa a membrelor inferioare sufera azi mai mult de 25% din
toată populatia Europei. În marea lor majoritate sunt persoane apte de muncă, în vîrsta de
30-40 ani. Anual 2-3% din aceşti bolnavi devin invalizi. În SUA tromboza venoasa
constitue cauza principala de spitalizare a 300.000 de bolnavi pe an şi în acelasi timp
se inregistreaza 50 de mii de decese din cauza emboliei arterei pulmonare.
(S.Wessler,1984).
Particularităţi anatomo-fiziologice ale sistemului venos ( SV) al extremităţilor inferioare
(EI):
SV spre deosebire de sistemul arterial se caracterizează prin o varietate deosebit de
mare a structurii anatomice. Venele EI se împart în trei sisteme: sistema vv
superficiale (v. safena magna şi v. safena parva); sistema vv profunde şi
sistema vv comunicante. VV safena magna şi safena parva formează multiple
anastomoze între ele. Se deosebesc trei tipuri de a structurii anatomice a sistemului
venos: tipul magistral (reducţia maximă a vv primare), tipul de reţea (reducţia
maximă a vv magistrale), şi tipul mixt. VV comunicante formează multiple
anastomoze între vv superficiale şi vv profunde. Cele mai multe comunicante se întîlnesc
în tipul de reţea a SV. În mediu se întîlnesc de la 16 la 112 comunicante. În toate
sistemele vv EI sînt multiple valvule, rolul cărora e de a îndrepta fluxul sangvin.
Prin vv profunde are loc refluxul a 90% de sînge venos, iar prin cele superficiale
doar 10%. În regiunea plantei refluxul venos prin comunicante are loc în ambele direcţii
(50:50). Refluxul în direcţie cefalică a sîngelui venos e condiţionat de:
 prezenţa valvulelor semilunare;
 acţiunea aspiratorie a cutiei toracice la inspiraţie;
 tonusul venos şi contracţia peretelui venos;
 contracţiile v.cava inf. şi mişcările diafragmului;
 contracţiile mm. gambei;
 majorarea presiunii intraabdominale la încordarea mm. abdominali.
La deplasare în poziţie verticală rolul hotărîtor pentru refluxul venos îl are “pompa
fascio-musculară”.
BOALA VARICOASĂ
Prin boala varicoasa (BV) (sau varice primare, varice esentiale) subintelegem o
venopatie cronica a venelor superficiale si a comunicantelor membrelor inferioare,
caracterizata prin dilatatii venoase permanente insotite de alterari morfologice parietale.
 BV se intîlneste la mai mult de 50% de bolnavi în vîrstă de 20-30 de ani. La
virsta de peste 45 ani BV a fost observata la fiecare a cincia femeie si fiecare al
cincisprezecelea barbat. (H.Dodd, F.Cockett, 1956).

Răspîndirea BV după datele diferitor autori e reflectată în Tab N1 :

Clasificarea: Deosebim varice primare si varice secundare; cu

suficienţa sau insuficienta a valvulelor venelor superficiale,
profunde si comunicante. (M.I. Cuzin, 1970). V.S.Saveliev (1972) deosebeste
stadiul de compensare (A si B) si decompensare (cu dereglari trofice si
fara ele).

Etiopatogenia:
«În nici un sector din mediciniă părerile greşite n-au persistat aşa de mult ca în
patogeneza şi hemodinamica varicelor primare»
Gottlob
BV este o afecţiune polietiologică. Se ştie că la declanşarea BV contribuie un
complex de factori, care acţionează unitar, predominînd de fiecere dată unul sau mai mulţi
dintre ei, ceia ce imprimă bolii o individualitate deosebită. Complexul etiologic al
BV e constituit din două grupe de factori:

a)Factori endogeni:
 antropologic (staţiune bipedă),
 anatomo-fiziologic,
 genetic,
 tipul constituţional
 sexul,
 vîrsta,
 factori endocrini,
 sarcina,
 obezitatea,

b)Factori exogeni:
 fizici (geografic, microclimat),
 sociali.

În apariţia BV un rol foarte important îl are factorul ereditar (pîna la 70%), apoi
insuficienţa congenitală a ţesutului conjunctiv, factorul neuroumoral (perioada gravidităţii
- 50%), momente toxicoinfecţioase, reacţii imuno-alergice şi altele.
Au fost propuse mai multe teorii ce ar explica apariţia bolii varicoase: cea
mecanica, teoria insuficienţei valvulare ereditare si dobindite, teoria
deficitului ţesutului conjunctiv a venelor; teoria neuroendocrina si altele.
Se consideră, că una din cauze, ce a contribuit apariţiei bolii varicoase la specia umană
a fost ridicarea patrupedului în poziţia verticală. Deşi a durat această trecere milioane de
ani, ea nu a constituit o bază fiziologică a circulaţiei venoase. Pentru a se produce
modificări structurale în sistemul venos nu e nevoie de milioane de ani. Cu scop de a
demonstra experimental pierderea tonusului venos şi existenţa şocului gravitaţional cu
peste 100 de ani în urmă Leonard Hill obliga un epure sau un şobolan să trăiască
spriginindu-se numai pe labele din spate. Ca rezultat urma concentrarea sîngelui venos în
partea inferioară a corpului, apărea o stare de colaps şi la încheerea experimentului,
care dura peste 3 săptămîni, o parte de animale chiar mureau.
Astfel, schimbarea de poziţie mobilizează mecanizme, ce pot produce îmbolnăvirea
venelor, manifestată prin apariţia varicelor membrelor inferioare.
În baza apariţiei BV o mare importanţă are factorul hemodinamic si cel trofic:
1.factorul hemodinamic este reprezentat de hipertensiune venoasa ortostatica ,
cea ce explica incidenta mai mare a bolii varicoase la cei ce presteaza munci grele in
ortostatism.
2.factorul trofic este determinat de o deficienta ereditara a tesutului de sustinere
din peretele venelor, explicind aparitia bolii varicoase la membrii aceleiasi familii si
asocierea la acelas bolnav adesea a varicelor cu hernii, hemoroizi,varicocel.
V.S.Saveliev si coaut.(1972) menţionează 3 momente principale, care duc la aparitia
hipertensiunii in sistema venelor superficiale a extremitatilor inferioare: 1) dificultatile
fluxului sangvin din sistemul venos a extremitatilor inferioare; 2) refluxul singelui din
sistemul venelor profunde in cel superficial; 3) refluxul sangvin din sistemul arterial
in fvenele superficiale prin comunicatiile arterio-venoase.

Patogenia BV poate fi reprezentată prin următoarea schemă:

Staza venoasă;
Hipoxia;
Activarea celulelor endoteliale;
Eliberarea de mediatori chimici;
Activarea leucocitară a factorilor de creştere a celulelor musculare netede;
Cascada de procese fiziopatologice;
Perturbarea funcţiei şi structurii peretelui venos.
Aşa dar, staza venoasă şi hipertensiunea inevitabil duce la hipoxie.
Hipoxia activează endoteliul. Tonusul vascular e controlat de endoteliu
graţie eliberării mediatorilor chimici cu acţiune vazoconstrictoare (endotelina) sau
vazodilatatoare (prostaciclina, oxidul nitric). Endotelina poate activa celulile
sangvine circulante şi mai are o acţiune de activare a celulelor musculare netede. Astfel se
declanşează a cascadă de reacţii, care au ca efect aderenţa şi activarea celulelor
sangvine. Are loc stimularea celulelor musculare netede ale vasului. În rezultat în vena
varicoasă apar importante modificări metabolice, celulare şi structurale parietale. Se
acumulează acid lactic şi se petrece activarea enzimelor proteolitice de tip
lizosomal. Are loc o diminuare a fibrelor de colagen şi ca consecinţă alterarea majoră a
texturii vasculare extracelulare.
În stadiul de insuficienţă venoasă are loc disfuncţia şi lezarea
endoteliului venos, alterarea troficităţii peretelui vascular, lezarea
şi insuficienţa valvulelor, perturbarea microcirculaţiei.
Zonele de reflux treptat se multiplică prin avalvulare. Microcirculatia se deregleaza
din cauza presiunii ortostatice crescute. Se constata trecerea lichidului din vase in
interstitiu şi apariţia flebedemului, apoi a edemului limfatic, care duc la anoxie tisulara şi
apariţia unor metaboliţi acizi. Metaboliţii acizi duc la mărirea permeabilitaţii vasului si
a concentratiei lichidului de edem formind un cerc vicios. Accentuarea anoxiei tisulare
poate aduce la ulcere de gamba.
În 85% de cazuri în BV se întîlnesc modificari atît în venele
superficiale cît si în venele profunde. (A.N.Vedenschii,1983).

*Evolutia clinica si simptomatologia

Tabloul clinic al BV este deosebit de polimorf şi e in dependenţă de stadiul

afectiunii. Debutul BV e lent, uneori zeci de ani.
In stadiul de compensare apar unele dilatatii cilindrice şi sinuoase ale unor trunchiuri
venoase superficiale pe traiectul reţelei safene interne sau externe. Dilatarea venoasa e
însoţită de avalvulare axiala limitata. Starea satisfăcătoare a bolnavilor explica adresarea
lor tardiva la chirurg. Dilatările varicoase neînsemnate a venelor le fac doar pe unele femei
tinere sa se adreseze la medic cu exclusivitate din motive cosmetice. Apar aşa fenomene
ca
1. senzaţie de nelinişte în gambă;
2. jenă dureroasă în gambă,
3. senzaţie de greutate, “gambă de plumb”;
4. senzaţie de tensiune în molet;
5. prurit pe traiectul trunchiului venelor safene, internă sau externă.
Stadiul de compensare A se caracterizează prin lipsa semnelor clinice de
insuficienta valvulara a venelor superficiale si comunicante.
Stadiul de compensare B - prin prezenţa acestora si o dilatare moderata
varicoasa a venelor superficiale. Clinic, pot apărea:
tulburări funcţionale reduse,
senzaţia de greutate,
tensiune in gamba, oboseala, mai ales in ortostatism.
Stadiul de decompensare se caracterizează prin sindromul stazei venoase.
Bolnavii acuza greutate si tensiune pronunţata in gamba, oboseala rapida. În venele
dilatate se sechestrează un volum de peste 400-600 ml de sânge. Trecerea rapidă din poziţie
orizontală în poziţie verticală e însoţită la unii bolnavi de starea de colaps.

Flebedemul apare după ortostatism prelungit si este reversibil la declivitatea din

timpul nopţii.
Edemul mixt se datorează insuficientei limfatice, este mai extins si numai parţial
reversibil.
Limfedemul secundar se întâlneşte rar si se caracterizează prin edem permanent,
gigant si ireversibil, este dur si scleros.
Induraţia e cauzată de fibroza difuză subdermală în urma proceselor inflamatorii şi
a necrozei ţesutului adipos.
Dermatita pigmentata exematiforma e rezultatul unui proces imuno-alergic
ca consecinţă al aplicării unor medicamente, manifestându-se printr-o pigmentaţie
bruna a tegumentelor în treimea inferioara a gambei. Are loc o acumulare de hemosiderină
în dermă. Modificările trofice sunt discrete şi localizate în regiunea
maleolară, de unde se extind proximal. Zone de tegumente subţiate, transparente, pot
alterna cu porţiuni tegumentare îngroşate, pigmentate sau exematoase. Tegumentele pot fi
cianotice. Venele se evacuiază uşor la presiune şi se umplu repede după suprimarea
acesteia. Pe fond de hipertensiune venoasă
poate apărea exema. În acest caz pruritul va fi un semn proeminent. Disconfortul poate fi
provocat de durere, care se poate intensifica la infectarea ulcerului cu Staphylococcus
aureus sau Streptococcus viridans. Ulcerele pot provoca reducerea capacităţii de muncă.

Deosebim următoarele forme clinice (după V.S.Saveliev):

1.boala varicoasa cu predominarea refluxului veno-venos înalt;
2.boala varicoasa cu predominarea refluxului veno-venos jos;
3.forme atipice ale bolii varicoase.

Prima are loc in rezultatul refluxului sangvin in sistemul venelor superficiale prin
anastomoza safeno-femurala sau vasele comunicante ce leagă v.femoralis cu v.safena
magna. Această forma decurge mai lent, dereglările trofice apărând mult mai târziu.

A doua forma clinica se întâlneşte mai frecvent si are in baza refluxul sangvin
din sistemul venos profund in cel superficial la nivelul gambei prin insuficienta
comunicantelor si anastomoza v.safena parva. Tabloul clinic al acestei forme a fost descris
mai sus. Adesea refluxul înalt se combina cu cel jos. După consecutivitatea apariţiei
pot fi câteva variante: apar concomitent sau preced unul altuia.

Formele atipice sunt cauzate de refluxul venos din venele profunde in: 1) v.
femorala cutanee posterioara; 2) v. circumflexa femoris lateralis (1,5%
din toate cazurile de boala varicoasa a venelor superficiale); 3)
v.circumflexa femoris medialis.

Complicaţiile BV pot fi următoarele:

Ruptura varicelor. Rupturile varicelor sunt interne şi externe. Rupturile
externe apar după contuzii de intensitate redusă, care determină o tromboză locală. Uneori
un asemenea tromb se poate rezorbi. Cînd persistă lasă o escară a peretelui varicelui şi a
tegumentelor. În momentul detaşării escarei se produce hemoragia. Rupturile interne survin
după eforturi fizice mari în ortostatizm şi se manifestă constant printr-o durere violentă în
molet, însoţită de sufuziuni sangvine locale.
Flebita superficială se întîlneşte mai frecvent la varicoşi decît flebita
superficială pe vene sănstoase, deoarece BV întruneşte două din verigile principale ale
trombogenezei: leziunea parietală şi staza venoasă. Ea se poate localiza în oricare din
segmentele SV superficial . Flebita superficială e de obicei segmentară şi e bine tolerată.
Bolnavii acuză dureri locale şi impotenţă funcţională de grade diferite.Vena se prezintă ca
un cordon îngroşat, dur, sensibil; uneori ghemul varicos trombozat proemină accentuat,
fiind bine fixat de tegumente şi de planurile profunde.
 Ulcerul de gamba poate aparea spontan sau dupa traumatisme minore,
fiind mai frecvent localizat supramaleolar intern, acoperit cu muguri de granulatie si
adesea fara tendinţă de vindecare spontană. Ulcerul poate transforma bolnavii în infirmi
(Leriche). Apariţia ulcerului varicos e favorizată de ortostatizmul prelungit, de
ortodinamizmul forţat, de lipsa igienei locale, de microtraumatisme, infecţii, micoze,
tulburări trofice preexistente. Factorul etiologic determinant e insuficienţa venoasă cronică.

Concepţia fiziopatologică actuală de apariţie a ulcerului trofic admite un

triplu mecanism: hidrostatic, limfatic, şi neurotrofic. Apariţia insuficienţei venoase cronice
marchează punctul de plecare al mecanizmului patogenetic complex al ulcerului. Staza
declanşează:
trecerea lichidelor şi proteinelor din capilare în spaţiul interstiţial, urmată de hipoxie şi
tulburări de metabolism; deschiderea şunturilor arterio-venoase (oxigenul şi metaboliţii
ocolesc reţeaua capilară, neajungînd la nivelul ţesuturilor), apariţia procesului de
capilarită (Reinharez). Încetinirea circulaţiei capilare e urmată de aglutinarea hematiilor şi
de formarea unor mici trombi eritrocitari.
Ulcerele varicoase pot fi unice sau multiple. Sediul tipic este supramaleolar
intern. Dimensiunile ulcerului pot varia de la un ulcer punctiform pînă la ulcerul policiclic,
care poate înconjura gamba pe toată treimea ei distală. Marginile ulcerului sunt dure,
scleroase, îngroşate. La mecanizmul de extindere a ulcerului contribuie microtrombozele
marginale şi infecţia, care îi imprimă totodată şi caracterul cronic.
Tromboza periferică se întîlneşte relativ frecvent. De regulă tromboza periferică apare în
venele mici ale regiunii maleolare interne. Ceva mai rar poate să apară în partea posterioară
a gambei.

Diagnosticul bolii varicoase in marea majoritate de cazuri nu prezinta dificultati.

Examinarea se efectuiază minuţios. Inspecţia şi palparea permite de a stabili zonele vv
subdermale afectate. Palparea varicelor nu întotdeauna este simplă, fiind îngreunată de
tegumente îngroşate, rezistente şi edemaţiate şi de ţesutul adipos al obezilor. Se stabileşte
prezenţa hipertensiunii venoase, a edemului, ulcerelor trofice. În fiecare caz particular e
necesara precizarea caracterului si localizarii procesului, starii aparatului valvular,
particularitattilor radioanatomice si funcţionale a venelor profunde si comunicante,
stadiului dereglarilor trofice ale gambei. Cu acest scop sînt propuse o multime de probe
si metode speciale, care se grupeaza in felul urmator:
1) Probele, care carecterizează sistemul venos superficial: -
- proba Schwartz;
- proba Brodie-Trendelenburg-Troianov;
- proba Sicard.
2) care permit aprecierea sistemului venos profund:
- proba Pertes,
- proba Delbet.
3) cu explorarea concomitenta a sistemului venos su -
perficial si profund:
- proba celor trei garouri (Şeinis), Pratt- II.
D e s c r i e r e a probelor clinice:
 1. Proba Brodie-Trendelenburg-Troianov - bolnavul e in decubit dorzal cu
membrul inferior la verticala, pozi- tie, in care varicele se golesc de singe. Se aplica un
garou, care sa comprime crosa v. safena magna. Mentinind compresiunea, bolnavul e
rugat sa treaca in ortostatism. Varicele ramin goale ca in pozitia precedenta cea ca
denota absenta suntului din profunzime spre suprafata. Suprimarea brusca a compresiunii
in ortostatism este ime- diat urmata de umplerea retrograda a vaselor.
2. Proba Pertes - bolnavul se află în decubit dorzal, cu membrul inferior la
verticala. Se aplică o compresiune elastica de la haluce si pînă sub triunghiul lui Scarp,
strinsă în asa maneră, incît să nu geneze circullaţia din axul venos femuropopliteu.
Pacientul e rugat sa meargă timp de 30 min. Dacă mersul devine dureros înseamnă, că
varicele sînt secundare, posttrombotice, existînd o obliterare a sistemului venos profund.
Daca bolnavul tolereaza mersul, proba reflecta fie un sistem venos indemn (varice primare)
fie repermiabilizat.
3. Proba Delbet - Bolnavul se afla in ortostatism; se aplica un garou deasupra
genunchiului, in asa fel incit sa nu geneze circulatia in axul venos profund. Se urmaresc
modificarile varicelor in timpul mersului.
Daca varicele se reduc in volum in timpul mersului cu garou, inseamna, ca
exista numai o insuficienta a venei safene interne, venele comunicante sint continente,
iar iar capacitatea de supleanta a axului venos profund este pastrata. Persistenta
varicelor fara vre-o modificare de volum denota atit insuficienta venelor superficiale, cit si
a venelor comunicante. Cînd varicele se accentuiaza şi mersul devine dureros avem
insuficienţa venoasa cronica profundă.
4. Proba celor trei garouri - urmareste stabilirea zonelor cu comunicante
insuficiente. Bolnavul se plaseaza in decubit dorzal cu membrul inferior extins si ridicat
la peste 45%. I se aplica 3 garouri astfel: un garou la gamba sub genuhnchi, altul în
treimea inferioara a coapsei şi al treilea la nivelul crosei safenei interne. Se cere
bolnavului sa se ridice in ortodtatism si se urmareste membrul inferior timp demaximum
30 sec.
Daca in acest timp nu se umple nici un segment venos se mai incearca o data proba
in asa fel ca la ridicare bolnavul sa stea in virful picioarelor. Contractura musculaturii
gambelor va impinge brusc coloana de singe in sus prin venele profunde. In aceasta
situatie, daca apar varice sub ultimul garou inseamna ca singele a refluat prin
comunicantele insuficiente de la gamba.
Se vor ridica pe rind cele trei garouri de jos in sus. Daca varicele se umplu dupa
ridicarea garoului de la gamba, inseamna ca valvula ostiala v. safene externe este
insuficienta; daca varicele se umplu numai dupa ridicarea garoului din treimea inferioara
a coapsei faptul denota o insuficienta a comunicantelor hunteriene; daca varicele
se umplu numai dupa ridicarea garoului de la rtadacina coapsei, inseamna ca exista o
insuficienta a valvulei ostiale a safenei interne.

Metodele paraclinice sînt indicate numai in stadiile avansate si in cazurile

recidivelor:
Flebografia. Sarcinele flebografiei se limiteaza prin doua momente:
precizarea diagnosticului si obiectivizarea datelor despre schimbarile morfologice si
functionale, care pot avea importanta in planificarea tratamentului chirurgical.
Deosbim flebografia distala şi cea proximală (sau pelvina). Flebografia distala e
folosita pentru studierea a)permeabilitatii venelor profunde a gambei si femurului;
b)functiei aparatului valvular; c)starii venelor superficiale si comunicante. Flebografia
proximala e folosita pentru studierea vv.iliace si cava inferioare.

Fotopletizmografia permite de a stabili prezenţa insuficienţei vv profunde.

Limfografia permite determinarea schimbarilor sistemului limfatic al extremitatii la

bolnavii cu insuficienta cronica venoasa.

Doplrografia (ultrasonografia) permite de a aprecia lacalizarea de comunicante

incontinente.

Diagnosticul diferencial al bolii varicoase se face cu: 1)varicele secundare şi

tromboflebita venelor profunde, sindromul posttromboflebitic, compresia vv.iliaca
comunis de tumori, hematome, traume, cu compresii cicatrizante a venelor; 2)
fistule arterio-venoase; 3) anevrizmul arterei femurale. E necesar sa stim, ca in cazurile
compresiei extravazale a venelor, ridicarea extremitatii in sus , vertical nu aduce la golirea
venelor superficiale, iar la varicele primare ele se golesc.

TRATAMENUL
Tratamentul bolii varicoase trebuie să fie complex, individual, şi de lungă durată. În
alegerea metodei de tratament se iau în consideraţie stadiul afecţiunii, starea generală a
bolnavului, afecţiunile concomitente, complicaţiile bolii varicoase etc.
Tratamentul de bază şi cel mai radical este tratamentul chirurgical, prin care se
înlătură venele varicoase. Astfel se exclude staza venoasă, hipertenzia, are loc restabilirea
funcţiei venelor şi extremităţii. Operaţia reprezintă metoda de elecţie, deoarece dă
rezultatele cele mai durabile , mai complete şi mai rapide. Ea trebuie să fie maximal
radicală şi minimal traumatică. Celsus a efectuat disecarea venei dilatate in citeva
locuri si a aplicat ferul incandescent oprind hemoragia cu pansamente compresive. Cu
timpul au aparut si alte metode de tratament chi rurgical: inlaturarea venelor
subcutane cu un cirlig bopnt (K. Galenus, aa.130-200 era noastra), aplicarea
ligaturilor transcutane (A.Pare, 1510-1590). A ramas in istorie operatia Rinfleis, care
consta in efectuarea inciziei spiralate in jurul gambei pînă la aponeuroză şi care ducea la
lifantiază.
Din numeroasele metode chirurgicale de tratament al bolii varicoase actualmente se
folosesc urmatoarele:
1) Operatia Babcock (1907), care prevede efectuarea unei rezectii ostiale a
safenei, urmarind deconectarea safeno-femurala. Se atinge acest scop practicind
crosectomia, la care se adauga extirparea safenei cu ajutorul stripingului. Acesta poate fi
complet crurogambier sau limitat la nivelul coapsei, constituind asa numitul striping scurt.
Operatia Babcock poate fi sintezata din doua etape: crosectomia si stripingul. Rezectia
crosei safene a fost si este, pe drept cuvint considerata a fi intervenţia «cheie» in
patologia venoasa a membrelor inferioare. Tehnica crosectomiei a fost precizata de catre
Moro in 1910 si apoi mult raspindita de catre Homans prin operaţiile şi recomandarile
facute.
Efectuarea crosectomiei prevede urmatorii timpi:
1)incizia tegumentelor; 2)disectia crosei safene; 3)disecţia colateralelor. Dintre cele
mai constante colaterale, care trebuie evidentiate (ligaturate sau secţionate) sînt: vena
epigastrica superficială şi venele rusinoase (pudenda externa).
Stripingul este manevra chirurgicala prin care se extirpa venele subcutane pe
cale subcutanata. Stripingul poate fi retrograd, antegrad si bipolar.

1. Operatia Madelung, (1884), - consta in o incizie liniara pe traectul venei safena

magna de la fosa ovalis pina la maleola interna. Vena se prepara si se sectioneaza
intre ligaturi. Durata operatiei si cicatricea inestetica au impiedicat raspindirea ei
larga, desi permite o hemostaza perfecta si un acces adecvat.

3. A.Narath (1906) a propus inlaturarea v.safena magna din citeva incizii etajate, ce se
efectuiaza la distante de 10-20 cm. unul de la altul. Acest procedeu face mai dificila
abordarea comunicantelor si colateralelor la nivelul tunelurilor, unde e redusa vizibilitatea.
4. Procedeul Linton (1938) - consta in ligaturarea comunicantelor insuficiente (extra-
sau subfasciale) prin incizii lungi si e indicat la bolnavii cu multiple comunicante de
reflux.

2. F.Cockett (1953), cu scopul profilaxiei recidivei bolii varicoase si aparitiei

ulcerelor trofice a recomandat ligatura venelor perforante la nivelul treimei
inferioare a gambei.

Cea mai solicitata operatie e procedeul Babcock, care se complecteaza adesea cu

metodele Narath, Linton, si altele. Ligaturarea venelor superficiale transcutanat, ca una
din cele mai vechi metode de tratament a bolii varicoase, se mai foloseste si astazi.
Aceasta metoda se aplica pentru venele, care nu pot fi cateterizate. Mai solicitat we
procedeul Clapp. Dar in urma recanalizarii venelor dupa reabsorbirea catgutului sint
observate recidive. Caluitatile pozitive ale acestei metode sint: traumatizarea minima si
efectul cosmetic.

Trebue sa mentionam, ca safenectomia e o intervenţie cu in risc operator minim

pentru bolnav. Dintre incidente intraoperatorii vom aminti: 1.leziunile
venei femurale; 2.leziunile arterei femurale; 3.leziunile colateralelor venoase ale crosei;
4.lezarea vaselor limfatice. Incidente legate de striping: 1.incidente legate de
catetirizarea venei; 2.leziuni traumatice; 3.leziunile nervilor; 4.hemoragii si hematome.
Din complicatiile postoperatorii posibile vom mentiona: 1.embolia arterei pulmonare;
2.supurarea plagilor; 3.recidiva bolii varicoase.

In perioada postoperatoare regimul la pat se micşoreaza maximal ne depasind 1-2

zile. În urmatoarele zile bonavului i se propune să meargă, treptat mărind efortul fizic
la extremitatea operata. Suturile se inlatura la a 8-9 zi.

Tratamentul sclerozant:
Au trecut aproape 140 de ani de cind a fost propusa metoda de tratament a bolii
varicoase cu soluţii sclerozante. Cu dezvoltarea industriei chimice au aparut noi preparate,
care se administrau cu scopul sclerozarii venelor dilatate (salicilatul de natriu de 20-
40%, clorura de natriu 10-20%, glucoza de 66%, varicocid, varicozal, trombovar,
aetoxisclerol şi altele).
In anii 50 a fost luata o hotarire speciala de Consiliul stiintific al Ministerului
Sanataţii al fostei Uniuni Sovetice, ce interzicea folosirea tuturor metodelor de terapie
sclerozanta motivînd cu frecvenţa înaltă a recidivelor.
La momentul actual terapia sclerozantă se bucură de o aplicare largă. Ea este
indicată în fazele incipiente ala BV, în cazurile de recidive a BV. Cercetările au demonstrat
că terapia sclerozantă nu e ănsoţită de un risc elevat de tromboflebită a vv profunde. Pot fi
observate infiltrate postinjecţionale, reacţii moderate algice, mai rar mici necroze a
tegumentelor. Nu se recomandă de a efectua injecţiile în zone cu dereglări trofice.
Complicaţiile şi rezultatele nesatisfăcătoare pot fi cauzate de lipsa de experienţă a
chirurgului.
Tramentul conservativ e indicat în faza incipientă a bolii varicoase şi se efectuiază în
condiţtii de ambulator. Scopul acestui tratament e stoparea progresării afecţiunii. Sunt
recomandate medicamente, care contribuie la tonizarea venelor, ameliorarea
microcirculaţiei: Gincor fort, venoruton, escuzan etc. Medicamentul Gincor fort e un
produs al arborelui Gingko biloba, care a supraveţuit dezastrului nuclear din Hirosima din 6
august, 1945. Gincor fort este un flebotonic major, foarte bine tolerat, indicat atît în
tratamentul preventiv cît şi în cel curativ al bolii varicoase, atît în stadiile incipiente, cît şi
în formele recidivante după alte tratamente. Se administrează cîte 3 capsule pe zi timp de
20 de zile lunar, pe parcursul a trei luni. Concomitent se recomandă contenţia cu ciorap
elastic, respectarea regulilor igieno-dietetice.
Tratamentul profilactic se adresează persoanelor cu risc crescut de boală varicoasă.
Pe parcursul întregii veţi e necesar de a respecta anumite măsuri profilactice. Se recomandă
de a evita eforturile fizice grele în ortostatism. Sînt necesare întreruperi de 5-10 min pe
parcursul lucrului, creînd condiţii de reflux al sîngelui venos. Se indică măsuri de întărire
generală a organizmului, de respectare a dietei, contribuind la combaeterea obezităţii, care
duce la înrăutăţirea hemodinamicii.
Tratamentul ulcerelelor trofice urmeaza a fi complex, avind in baza
restabilirea fluxului venos regional prin intermediul interventiei chirurgicale la vene
si tratamentul activ local. E necesara cercetarea sistemului venos a extremitatilor
inferioare şi starea generala a bolnavului.

Exista citeva metode de tratament complex:

1.plastia ulcerului trofic in caz de tratament conservativ neefectiv;
2.flebectomia dupa tratamentul conservativ si epitelizarea deplina a ulcerului;
3.flebectomia si apoi terapia conservativa a ulcerelor trofice;
4.flebectomia dupa pregatirea conservativa a suprafetei ulcerului si mai
tirziu auto-dermoplastia.
5.flebectomia si autodermoplastia simultana.
Diverse tehnici de chirurgie plastica vin ca adjuvant în chirurgia venoasa pentru a
rezolva defectele de epitelizare. Pregatirea preoperatoare trebue sa duca in final la
retrocedarea edemului gambier, iar la nivelul ulcerului la aparitia unui tesut de granulaţie,
cu secretie minima si tendinta de epitelizare marginala.
Multitudinea de tehnici şi metode reparatoare in ulcerul de gamba de origine
venoasa necesită o sistematizare a lor in functie de grtadul tulburarilor trofice:
1.Circumvalatia periulceroasa prevede sectionarea venelor supraiacente si
subiacente ulcerului varicos, urmata de reactivarea epitelizarii. Aceasta operatie e
indicata la ulcerele varicoase gambiere cu diametrul sub 5 cm, cu potential marginal de
epitelizare.
2.Excizia-sutura a ulcerului varicos e indicata la ulcerele varicoase de dimensiuni
mici .
3.Grefe de piele libera despicate pot fi obtinute prin recoltare manuiala
(Olliver,1872; Tiersch, 1881) cu ajutarul unui cutit sau lame de tip Silver, sau unor
instrumente electromecanice de tipul electrodermatoamelor. Utilizarea grefelor de piele
lebera despicata are urmatoarele avantaje: recoltare rapida, acoperirea unor ulcere mari,
rezultate functionale foarte bune.

PATOLOGIA SISTEMULUI VENOS

Actualitatea trombozelor acute a sistemului venos se explica prin complicitatea
etiologiei si patogeniei, prin multitudinea de forme clinice si diversitatea de complicatii
severe, ce duc la invaliditate si uneori la deces.
Termenu1 de "tromboflebita" a fost propus de A.Ochner si De Bakey in
1939 pentru procesul trmbotic al venelor superficiale, in baza caruia stau schimbarile
inflamatorii ale peretilor venelor.
Din cauza progresarii procesului trombotic si raspindirii lui prin anastomoza
safeno-femurala F.Felsenreich (1956) a numit anastomoza v.safena interna "incubator
de moarte embolica".

Etiopatogenia.
Declansarea intravitala a procesului de coagulare poate fi indus de numerosi
factori favorizanti, determinanti si declansanti.
I. Factori favorizanti:
1)endogeni - virsta innaintata, cardiopatii decompensate, obezitatea, hipoproteinemii
etc;
2)exogeni - a)tratamente indelungate cu antibiotice, cortizon, vitamina K, digitala,
transfuzii de singe; b)traumatici - traume, operatii; c)infectiosi - stari septice, infectii
puerperale.
II. Factori determinanti:
1)tulburarile de coagulare, 2)leziunile endoteliale si 3)staza sau incetinirea circulatiei
venoase (triada lui Virhov)(1854)
III.Factori declansanti: traumatismele, actul chirurgical.

Tromboza poate sa inceapa la nivelul oricarui segment al sistemului cav

inferior. Totus trombozele venelor incepe in majoritatea cazurilor (95-96%) la nivelul
gambei si al plantei. Trombul initial adera de o zona limitata a peretelui venos, de unde e
si caracterul embologen in acest stadiu. Pe masura ce se dezvolta, trombul stabileste un
contact tot mai larg cu endoteliul si aderind de el, se fixeaza. Factorii care conditioneaza
fixarea trombului sunt urmatorii: gradul de retractie a cheagului, spasmul venos si
calibrul venei, de ei depinzind scurtarea sau prelungirea contactului dintre tromb si
suprafata endoteliului. Trombul poate evolua spre extindere, organizare repermeabilizare
sau poate sa migreze.

In caz de tromboză cresterea coagulabilitatii coexista totdeauna cu scaderea

fibrinolizinei. Insuficienţa fibrinolitică poate să apară in trei situaţii: 1) scadere a titrului
fibrinolizinei; 2) scadere a activatorilor fibrinolizinei sau 3) crestere a inhibitorilor
fibrinolizinei.

Inhibitorii fibrinolizei sunt produse din procesul de proteosinteza la nivelul

ficatului. Activatorii fibrinolizinei sunt elaborati indeosebi la nivelul
endoteliului vascular, mai ales al venelor si venulelor. Activitatea fibrinolitica a
peretilor venelor extremitatilor inf. e esential mai mica decit a extremitatilor
sup. Prin aceasta se explica frecventa mult mai inalta a localizarii trombilor in
sistemul v. cava inf.(90%) (A.Pocrovschii).
Dupa structura sa trombii se impart in simpli si compusi. Trombii simpli sint
alcatuiti din trombociti sau fibrina si eritrociti. Trombii compusi au in componenta sa
trombociti, fibrina, eritrociti si leucociti. Trombii venosi se formeaza in conditiile stazei
venoase in buzunarele valvulelor. Cea mai mare parte din trombi se formeaza la nivelul
mm.gastrocnemii.

B. TROMBOFLEBITA VENELOR SUPERFICIALE

Tabloul clinic al tromboflebitei superficiale se caracterizeaza prin aparitia

edemului, durerii, hiperemiei la nivelul unei vene superficiale, care se transforma intr-un
cordon dur, sensibil la palpare. Apare febra, mai frecvent temperatura fiind subfebrila, iar
uneori atingind 38'. Frison, cefalie se observa mai rar. Majoritatea bolnavilor continuă să
lucreze. Doar în cazuri de o inflamaţie răspîndită semnele clinice devin violente:
temperature atinge 390, apare cefalie, frison. Regiunea afectată se edemează pronunţat,
devine dureroasă, roşietică. In singele periferic se depisteaza leucocitoza cu devierea
formulei leucocitare spre stinga. Se măresc ganglionii limfatici, bolnavii păşesc anevoios.
Peste 2-5 saptamini semnele tromboflebitei dispar. Venele se recanalizeaza. In
locurile fostei inflamatii se mentine hiperpigmentarea tegumentelor. Tromboflebita venelor
varicoase are inclinatia spre recidive, iar fiecare recidiva mareste decompensarea circulatiei
venoase.
 Tromboflebita supurativ-septica se poate complica de abcese subcutane si
flegmon al extremitatii, de embolie a arterei pulmonare si infarct al plaminului. Uneori
procesul se poate raspindi in sistemul venelor profunde, agravind starea bolnavului.

Tromboflebita migratoare se caracterizează prin o mulţime de focare de

tromboflebită în sistemul venelor superficiale. În acest caz starea bolnavilor nu suferă. Se
observă doar un sindrom algic la palpare şi la mişcare. Peste 2-3 săptămîni aceste fenomene
pot să dispară spontan.

Tromboflebitei superficială se poate complica în rare cazuri de tromboflebită

septico-purulentă, care la rîndul său poate da naştere abceselor subdermale, flegmonului
extremităţii şi sepsisului. Starea bolnavilor se agravează esenţial, cînd tromboflebita acută
se răspîndeşte spre venele profunde, mărind riscul unei trombembolii pulmonare.

Tratamentul
Unica metoda radicala de tratament a tromboflebitei e cea chirurgicala.
Numai operatia eficient previne raspindirea procesului, complicatiile si recidiva acestei
afectiuni.
Tehnica operatiei putin ce se deosebeste de flebectomia obişnuita. Sint mai
raspindite doua metode: inlaturarea venelor trombate superficiale cu metoda de tunelizare si
flebectomia venelor superficiale pe tot parcursul cu tesutul adiacent periflebitic schimbat.
Tratamentul conservativ nu întotdeauna este efectiv. Tromboflebita poate să
recidiveze, iar varicele pot progresa. Tratamentul conservativ e indicat in perioada
preoperatoare, in cazurile limitarii procesului in regiunea gambei, daca e prezent un
proces perifocal pronuntat, daca starea bolnavului e foarte grava si e cauzata de patologii
asociate. Extremităţii i se dă o poziţie elevată mai sus de nivelul corpului. Odată cu
diminuarea fenomenelor acute se permite deplasarea cu extremitatea bandajată. Anti-
bioticele sunt in general contraindicate, deoarece procesul initial e aseptic, iar antibioticele
măresc coagulabilitatea sangvină. Antibioticele se indică doar în tromboflebita supurativ-
purulentă. Dacă apar focare supurative ele trebuie imediat deschise şi drenate. Terapia
anticoagulanta se indică doar în hipertrombinemie şi cu scop de profilaxie de
retromboză!
O insemnatate deosebita are terapia antiinflamatoare (butadiona, reoperina,
aspirina, butazolidina, indometacina). Sunt eficiente administrările intravenoase de acid
nicotinic (1% - 5-10 ml). Local se aplica ungvent cu heparina, troxevazina dimexidina de
30%. Sunt folosite si proceduri fizioterapeutice: ionoforeza cu reoperina, himotripsina,
iodidă de kaliu.
Se recomandă ca bolnavii cu tromboflebită a venelor superficiale să se opereze
sau în faza acută a bolii sau peste 3-6 luni după operaţie.

C. TROMBOFLEBITA PROFUNDA
Tromboza acuta a venelor profunde a extremitatilor inferioare e observată dupa
operatii chirurgicale la 30% de bolnavi, dupa operatii traumatologice - 47%, urologice -
34%, operatii de reconstructie a aortei abdominale si arterelor iliace - 20%. Tromboza acuta
primară a venelor profunde începe în venele muşchilor gambei. Astfel de tromboflebită
poartă denumirea de ascendentă. Cel mai frecvent această afecţiune se limitează la nivelul
gambei şi femurului.

Tromboflebita descendentă a vv profunde începe în vv bazinului şi se răspîndeşte în

vv femurală şi a gambei. Poate avea loc şi o tromboză izolată a vv magistrale. Predispun
tromboflebitei dereglările în sistemul de coagulare.

Tabloul clinic.

A.Semne generale: - semne de neliniste inexplicabila, care ar putea fi explicata de

microembolii repetate (semnul Leger); - puls frecvent fara explecatie, in discordanta
cu temperatura (semnul Mahler);
- subfebrilitati fara vreo explicatie clinica (semnul Michaelis)

B.Semnele locale trebue cautate la nivelul musculaturii gambei si a plantei:

- durerea spontana, mai ales in musculatura moletului;
- obiectiv durerea e produsa prin palparea directa a venei trombozate, cel mai
frecvent in molet;
- semnul Payr: sensibilitate la apasarea marginii interne a plantei;
- semnul Denecke: sensebilitate la apasarea plantei;
- semnul Homans: dureri in molet la dorso-flexia piciorului pe gamba;
- semnul Lovenberg: la insuflarea mansetei tensiometrului pe gamba apar dureri in
molet de la 60-80 mm Hg si nu la 160 mm Hg ca in mod normal.
Dupa debut se asociaza fiebra, tahicardie, durerea e mai pregnanta, perceputa
de bolnavi prin zone din ce in ce mai extinse. Edemul de staza caracterizeaza acest stadiu.

Tromboflebită acută a vv poplitea şi femurală de obicei e consecinţă a

tromboflebitei vv profunde ale gambei, mai rar în urma răspândirii din sistemul vv
superficiale. Tromboflebita v poplitea e însoţită de un edem al regiunii articulaţiei
genunchiului şi părţii distale a femurului. Flexia extremităţii aduce la durere. Tromboflebita
v femurale decurge cu dureri în reg. int. femurală şi cu edem. Diferenţa dimensiunii
circulare a femurului bolnav şi cel sănătos atinge 12-18 cm.

Tromboflebită acută a segmentului ileofemural:

Starea bolnavilor e gravă. Afecţiunea debutează cu dureri acute în regiunea
inferioară a abdomenului, în reg. inghinală în partea afectată. Sunt observate fiebra,
frisoane, adinamie. Edemul progresează rapid, implicând reg. glutea, perineală si peretele
ant. abdominal. Tegumentele sunt infiltrate, de culoare roz cianotică. Acest tablou clinic e
observat la un tratament întârziat al tromboflebitei ileofemorale.

Sunt observate două tipuri de tromboză acută a vv bazinului şi femurului:

1. Phlegmazia alba dolens (Flegmazia alba);
2. Phlegmazia caerulea dolens (Flegmazia albastră).
Flegmazia albă e cauzată sau de tromboflebita venelor viscerale ale bazinului
sau de tromboza ascendentă a v safene int. Pentru ea e caracteristica evoluarea rapidă a
edemului pe toată extremitatea, o culoare pală albă a extremităţii, dureri moderate pe
parcursul vaselor, în regiunea inghinală şi partea inf. a abdomenului. Decurge relativ mai
uşor rar duce la deces.

Flegmazia albastră se caracterizează prin o stare gravă, adesea duce la deces.

E cauzată de tromboza totală de regulă unilaterală a venelor bazinului si extremităţii inf.
Edemul extremităţii evoluează mai rapid decât la flegmazia albă. Tegumentele sunt
încordate, cianotice, cu nuanţă strălucitoare. Pulsul la arterele periferice nu se determină. Se
observă o diminuare a sensibilităţii plandei, iar în regiunea gambei şi a femurului —
hiperestezie. Pe tegumente apar petehii hemoragice, apoi evoluează descvamarea
epidermusului cu acumulare de lichid hemoragic, fiind un semn incipient de gangrenă
venoasă. Bolnavii decedează pe fond progresare a intoxicaţiei cauzate de gangrenă,
descompunere a ţesuturilor, hemoliză.

Tromboza venei cave inferioare poate evolua în urma răspândirii

ascendente a tromboflebitei venelor extremităţii. La semnele trombozei vv profunde ale
extremităţii şi se asociază un edem şi cianoză foarte pronunţată a regiunii perineale,
organelor genitale, reg. inf. abdominale, reg. lombare. Pot apărea dureri abdominale şi
fenomene de peritonizm. Se blochează vv renale, provocând dureri în reg. lombară,
hematurie, albuminurie, oligurie. Tromboza la nivelul vv hepatice contribuie apariţiei
hipertenziei portale, ascitei, icterului. Viaţa acestor pacienţi poate fi salvată numai
efectuând trombectomia.

Diagnosticul
In cazuri tipice nu e complicat. Edemul, care apare în regiunea extremităţii
după operaţii, traume, procese infecţioase ne fac să suspectăm tromboflebita provundă a vv.
Tabloul clinic e în dependenţă de viteza de răspîndire a procesului.
Flebografia ca metodă de diagnostic are o valoare deosebită în faza iniţială a
bolii. Flebografia permite de a diferencia flebotromboza de edemele extremităţii cu altă
etiologie (limfostaza, infiltrate inflamatorii, tumori, care comprimă vena). Ea e foarte
importantă pentru planificarea operaţiei, apreciind din timp volumul şi metoda operaţiei.
Flebografia e contraindicată în cazuri de insuficienţă cardio-vasculară acută,
insuficienţă respiratorie, insuficienţă renală şi hepatică, afecţiuni psihice în acutizare,
tireotoxicoză avansată, hipersensibilitate la preparatele de iodă. Semnele principale
flebografice de tromboză sunt: blocajul venei, lipsa de contrastare a vv magistrale, prezenţa
unui flux colateral.Procesul trombotic poate fi flotant, ocluziv şi neocluziv.
Metoda ultrasonografică se bazează pe efectul Dopler. Această metodă în
faza iniţială de tromboză nu e efectivă.
Pletizmografia se bazează pe mărirea volumului sîngelui venos în
extremităţile inferioare şi micşorarea refluxului în ventricolul drept al inimii la inspiraţie.
Neajunsul metodei e că nu permite diagnosticul tromboflebitei la nivelul mm gambei.

T r a t a m e n t u l urmareste simultan trei obiective terapeutice majore:

1)împiedicarea extinderii flebitei si pre venirea emboliei pulmonare, cea ce se obtine
prin terapia anticoagulantă; 2)dezobstructia venei prin tromboliza sau trombectomie;
3)combaterea stazei venoase prin aplicarea compresiei externe, care vizeaza
reducerea sindromului posttromboflebitic.
Tratamentul conservativ nu e îndeajuns de eficient. In debutul afectiunii se
indica un regim la pat, extremitaţii i se aplica un pansament elastic. Terapia cu
anticoagulanti va fi efectiva la hipertrombiniemie. Se foloseste heparina si anticoagulanti
cu actiune indirecta (fenilina, pelentan, omefina, sincumar si altele).
Preparatele fibrinolitice si activatorii fibrinolizei (streptochinaza, urochinaza,
fibrinolizina, trombolitina, tripsina) ocupă un loc deosebit in tratamentul trombozelor
venoase. In primele ore ele pot contribui la dizolvarea trombilor, iar în stadiile tardive ele
sunt putin efective. Streptochinaza, urochinaza si alti activatori ai fibrinolizei actioneaza
mai activ in combinatie cu anticoagulantii. În afară de aceste preparate se indică
reopoliglucina, complamina, no-şpa şi alte medicamente cu efect reologic şi spasmolitic.
Pentru tratamentul tromboflebitei venelor profunde sunt eficiente butadiona,
butazolidina, pirabutola, acidul acetilsalicilic, si alte preparate cu actiune antiinflamatoare.
Cu scopul atenuarii durerilor se vor efectua blocade cu novocaina paravertebrale,
paraarteriale si intraarteriale. Ele vor contribui si la lichidarea spasmului secundar al
arterelor.
O actiune eficienta o are electroforeza cu tripsina, himotripsina si teribila in
zonele de flebotromboza.

Indicatiile catre tratamentul operator al tromboflebitei acute a venelor

profunde (TAVP):
1.tromboflebita acuta femurala si pelvina progresanta (ascendenta);
2.TAVP purulenta;
3.TAVP cu dereglari pronuntate a refluxului venos;
4.TAVP cu neeficienta tratamentului conservativ si contrain dicatii la terapia
cu anticoagulanti si preparate fibrinolitice.
In cazurile de TAVP se folosesc urmatoarele procedee chirurgicale:
ligaturarea si disecarea venelor, venoliza, trombectomia, perfuzia regionala.
1)Ligaturarea si disecarea venelor e indicata la tromboflebita
progresanta, in deosebi in cazurile grave si in situatiile de microembolii repetate a arterei
pulmonare. Aceasta e o operatie paliativa si duce la dereglari accentuate a
hemodnamicii.
2)Venoliza - eliberarea venei din tesutul inflamat si cicatrizant. Venoliza
uneori poate contribui la normalizarea circulatiei venoase.
3)T r o m b e c t o m i a permite restabilirea circulatiei venoase dereglate si
previne complicatiile posibile ale acestei afectiuni. Cu regret trombectomia nu intotdeauna
e realizabila deoarece ea e efectiva doar la trombozele izolate a venelor magistrale ale
femurului si bazinului. Trombectomia poate fi efectuata cu vacuum aspiratorul si cu
cateterul Fogarti.
4)P e r f u z i a r e g i o n a l a cu ajutorul aparatului circulatiei artificiale
permite folosirea dozelor masive de preparate antiinflamatoare, anticoagulante si
trombolitice intrun bazin vascular izolat. Folosind aceasta metoda organizmul nu e supus
primejdiei supradozarii acestor preparate.

Bibliografie:
S.N.Ghenic, S.Emilianov. Probleme de tratament si profilaxie a trombozelor embologene
acute venoase.//Chirurgia.-1996, N2.-138-140.