istemul venos al membrului inferior

      Pe scurt, circulaţia de întoarcere a membrului inferior se face

prin intermediul a două sisteme venoase:

 sistemul venos superficial (prefascial): 10 – 20% din debitul

sanguin, reprezentat de vena safena internă (safena mare), vena
safenă externă (safena mică) şi arcada venoasă dorsală superficială;
 sistemul venos profund (subfascial): 80 – 90% din debitul
sanguin venos al membrului inferior format din vene care însoţesc
arterele membrului inferior: vena tibio – peronieră, vena poplitee
comunicantă de la artera poplitee şi de la vena safenă externă şi
vena femurală care primeşte vena safenă internă.
      Cele două sisteme venoase comunică între ele prin venele
comunicante. Venele membrului inferior sunt prevăzute cu valve
bicuspide şi tricuspide situate de-a lungul trunchiurilor venoase –
valve axiale, la nivelul comunicantelor şi la nivelul orificiilor de vărsare
a venelor superficiale – valve ostiale.  Aparatul valvular al sistemului
venos asigură sensul circulaţiei venoase dinspre venele superficiale
spre cele profunde şi dinspre periferie spre vena cava inferioară, şi
împiedică refluxul sanguin din venele profunde în cele superficiale.

Sistemul venos al membrului inferior

Care sunt cauzele ulcerului varicos?
I) Factori determinanţi
       În ulcerul varicos, întâlnim trei grupuri de cauze:
a) sechelele de flebită profundă – reprezintă cea mai frecventă
cauză deoarece:

 nu se face profilaxia corectă a flebitelor profunde bolnavilor care

suferă intervenţii laborioase;
 există un număr mare de tromboflebite profunde asimptomatice,
deci nedepistate la timp şi lipsite de tratament imediat;
 tratamentul incorect al tromboflebitelor profunde;
 frecvenţa fracturilor la nivelul membrelor inferioare.
b) decompensarea varicelor şi ajungerea la insuficienţa venoasă
cronică
c) displaziile congenitale venoase decompensate – care se
caracterizează prin instalarea la vârsta copilăriei a varicelor, evoluţia
lor rapidă spre decompensare, caracterul gigant îmbrăcat de aceste
varice, recidivele frecvente după intervenţii chirurgicale.
      Nu există nici un fel de criterii clinice sau evolutive care să
deosebească ulcerele în funcţie de cauza incriminată.
II) Factori de risc (factori care îngreunează circulaţia venoasă)

 artritele anchilozante ale articulaţiei genunchiului şi piciorului;

 aplicarea de aparate gipsate pentru fracturi ale membrelor
inferioare;
 malformaţii ale oaselor piciorului;
 secţiuni accidentale ale nervilor motori ai membrelor inferioare;
 boli neurologice diverse cu deficite motorii;
 contracepţia orală.
      În aceste condiţii circulaţia venoasă a membrelor inferioare se
face cu dificultate în ciuda faptului că venele nu sunt afectate şi îşi
păstrează integritatea anatomică şi funcţională. Se instalează mai
întâi edemul cronic al gambei, apoi pigmentaţia, infiltraţia şi diferite
tulburări trofice.
III) Factori agravanţi

 infecţia locală;
 alergia locală;
 factori autoimuni (autoanticorpi: anti-ţesut conjunctiv, anti-vas);
 interesarea circulaţiei arteriale – ulcere mixte (ulcerele varicoase
se asociază cu arteriopatie cronică obliterantă);
 interesarea circulaţiei limfatice duce la edem limfatic, infiltrativ, cu
aspect de elefantiazis;
 obezitatea favorizează decompensarea circulaţiei venoase;
 boli cronice ale altor aparate şi sisteme: insuficienţa cardiacă,
arterioscleroza, hipertensiunea arterială, diabetul zaharat;
 interesarea sistemului osteo-articular şi tulburări ale
metabolismului fosfo-calcic: osteoporoza oaselor piciorului şi
gambelor, leziuni articulare, calcificările părţilor moi (calcaloza
 flebopatică), calcificări intramusculare, calcificări intravenoase
(fleboliţi);
 profesiunea exercitată în ortostatism static: frizer, bucătar,
dentist, strungar, chelner, gospodină cu familie numeroasă;
 sedentarismul prin lipsa de mers pe jos, lipsa de exerciţiilor fizice
şi lipsa de mişcare în aer liber;
 vârsta are un rol important, deseori ulcerul varicos apărând după
50 de ani.

Care este mecanismul de apariție al ulcerului varicos?

      Principala deficienţă care duce la apariţia ulceraţiilor şi care
explică greutăţile apărute pentru vindecarea lor este
incapacitatea ţesuturilor de a se oxigena. Este vorba de o anoxie
(lipsa oxigenului) într-o gambă perfect irigată arterial. S-a arătat că
staza veno – capilară duce la formarea unui manşon fibrinos
pericapilar, care împiedică pătrunderea oxigenului din capilarele
rămase funcţionale. Un mic traumatism apărut pe acest fond de
hipoxie locală duce la apariţia unei ulceraţii cronice, care nu mai are
tendinţă la vindecare şi se extinde lent (traumatism care la gambele
normal vascularizate nu are nici un fel de consecinţe).
 Circulația normală a sângelui versus circulația sângelui la
pacientul cu insuficiență venoasă cronică
      În plus, apare şi tromboza capilarelor produsă de stază, cu
scoaterea lor definitivă din funcţie. Atunci când procesul are loc în
mod lent se produce fibroza locală, iar când se instituie în mod brutal
apare ulceraţia de tip necrotic. Alteori, pe fondul acestor tulburări de
oxigenare, se grefează infecţii sau procese alergice, care netratate la
timp, pot duce la apariţia ulceraţiei.
Care sunt manifestările clinice în ulcerul varicos?