Sunteți pe pagina 1din 68

Ficatul

Vascularizatia hepatica
Ficatul are o dubla vascularizatie: functionala, asigurata de vena porta (80% din debitul hepatic); nutritiva, asigurata de artera hepatica (20% din debitul hepatic) Vena porta si artera hepatica

http://www.daviddarling.info/encyclopedia/P/portal_vein.html

Vascularizatia hepatica
Vena porta dreneaza sangele de
la nivel esofagian, gastric, splenic, pancreato-duodenal, precum si de la nivelul intestinului subtire si al colonului.

Ea transporta sange neoxigenat (80% din volumul sangvin total), ce aduce metaboliti, hormoni , toxine ce urmeaza a fi metabolizate la nivel hepatic.

Acest lucru reprezinta circulatia http://www.daviddarling.info/encyclopedia/P/portal_vein.html functionala a ficatului.

Vena porta si tributarele sale

Vascularizatia hepatica
Artera hepatica este ram din trunchiul celiac, care se desprinde din aorta.

Sangele transportat (20% din debitul sangvin hepatic) este oxigenat.

Acest lucru reprezinta circulatia nutritiva a ficatului.


Artera hepatica
http://academic.amc.edu/martino/grossanatomy/site/Medical/Lab %20Manual/Gastrointestinal/answers/stomach8.htm

Notiuni de anatomie hepatica

http://nursingcrib.com/case-study/liver-cirrhosis-case-study/ Ficat. Anatomie.

Notiuni de anatomie hepatica


Ficatul se imparte anatomic in doi lobi si 8 segmente, impartire ce are ca substrat elementele de vascularizatie venoasa ale ficatului si anume: -vena hepatica medie imparte ficatul intr-un lob drept si unul stang -vena hepatica stanga imparte lobul stang intrun segment lateral si unul medial - vena hepatica dreapta imparte lobul drept intr-un segment anterior si unul posterior

http://healthfixit.com/location-and-pictures-of-differentorgans-in-the-abdomen/

Notiuni de anatomie hepatica


Fiecare segment este apoi impartit printr-o linie ce trece prin cele doua ramuri portale intr-un segment superior si unul inferior.

Segmentele sunt numerotate incepand din dreptul venei cave inferioare.


http://healthfixit.com/location-and-pictures-of-different-organs-in-the-abdomen/

Notiuni de anatomie hepatica


La nivelul capilarelor sinusoide exista celule Kupffer, macrofage hepatice care au rol si in depozitarea fierului. Hepatocitele secreta bila intr-o retea de canale inguste situate intre membranele hepatocitelor adiacente. Aceste canale, numite canalicule biliare, nu au membrane proprii. Ele converg, formand ductulele biliare , ce transporta bila la ductele biliare situate in vecinatatea venei porte.

Lobulul clasic

Notiuni de anatomie hepatica


Ductul biliar formeaza, impreuna cu ramuri din vena porta, artera hepatica, ramuri ale nervului vag si capilare limfatice, triada porta.

Capilarele sinusoide converg, formand vena centrolobulara.

Notiuni de anatomie hepatica


Exista, in momentul de fata, mai multe teorii cu privire la structura si modul de organizare a arhitecturii hepatice: teoria lobulului clasic, a lobulului portal si a acinului hepatic.
1. Lobulul clasic, de forma hexagonala, avand in centru vena centrolobulara. La unirea mai multor lobuli se formeaza spatiile Kiernan, ce contin triade porte (colturile http://www.studyblue.com/notes/note/n/lab-exam-3/deck/2166342 hexagonului).

Notiuni de anatomie hepatica


2. Lobulul portal reprezinta aria din parenchim a carei bila este tributara aceluiasi canal interlobular. El are forma de triunghi, avand in centru spatiul portal si in varfuri trei vene centrolobulare de la trei lobuli clasici diferiti.

http://www.studyblue.com/notes/note/n/lab-exam-3/deck/2166342

Notiuni de anatomie hepatica


3. Acinul hepatic are forma de romb, fiind alcatuit din doua triunghiuri adiacente, unite prin marginile lor, axul lung al rombului fiind dat de doua vene centrolobulare, iar axul scurt de doua spatii portale. In el se descriu trei zone functionale cu dispozitie concentrica. In functie de localizarea in cele trei zone, hepatocitele prezinta gradient metabolic, marime si activitate enzimatica diferite. Practic, ele au aceeasi structura, insa caracteristicile lor difera din cauza alimentarii cu sange in concentratii diferite de oxigen.
http://www.studyblue.com/notes/note/n/lab-exam-3/deck/2166342

Notiuni de anatomie hepatica


Ficatul nu trebuie sa depaseasca in general marginea inferioara dreapta a rebordului costal, fiind considerate hepatomegalii dimensiuni de peste 13 cm ale acestuia.

Se accepta variante de normal: -Lobul stang ,,in cascheta- hipertrofie a diametrului transversal al lobului stang, fara modificare a diametrului anteroposterior, astfel incat lobul stang ajunge in raport direct cu splina. -Lobul Reidel este o hipertrofie a segmentului 6 hepatic, o prelungire lamelara spre caudal a acestuia, putand ajunge la nivelul crestei iliace drepte.

Ficatul. Anatomie. http://www.onhealth.com/liver/page2.htm

Explorarea hepatica
Evidentierea modificarilor functionale si structurale ale ficatului sunt esentiale pentru stabilirea diagnosticului si tratamentului adecvat. Explorarea functionala vizeaza evidentierea proceselor care participa la functia metabolica, functia excretorie si functia de detoxifiere ale ficatului.

Explorarea morfologica are ca scop detectarea procesului patologic responsabil pentru afectarea hepatica: inflamatie, fibroza, ciroza, proliferare neoplazica.
Explorarea radio-imagistica poate furniza informatii privitoare la morfologia si structura ficatului, precum si la mecanismul implicat in eventualele modificari patologice.

Investigarea functiei metabolice


Presupune evaluarea metabolismelor protidic, lipidic si glucidic. Ficatul participa la metabolismul elementelor chimice din aproape toate clasele: carbohidrati, grasimi, proteine, vitamine, enzime.

http://intranet.tdmu.edu.ua/data/kafedra/internal/i_nurse/classes_stud/en/BSN(4y)/3%20year/2%20sem/Biochemistry/Biochemical%20functions%20of%20liver.%20Metabolism%20of%20porphyrins.htm

le ficatului
http://health-treatment.com/what-is-a-liver-functiontest/

Investigarea funciei metabolice


Metabolism protidic:
proteinemia total - sczut prin interesare n principal a fraciunii albuminice n hepatitele acute la 14-18 zile (timpul de njumtire al albuminei serice) de la debutul afeciunii n condiiile unei interesri a peste 75-80% din parenchimul hepatic, n hepatitele cronice decompensate, ciroze - normal sau crescut n hepatite acute la debut sau cu afectare hepatic redus sau n hepatitele cronice compensate - aminoacidemie crescuta in hepatita acuta - deficit de captare hepatocitara al aac absorbiti, deficit de metabolizare hepatica a aac, mobilizare excesiva a aac din depozite - aminoacidemie scazuta in insuficientele hepatice cronice scaderea aportului alimentar, scaderea absorbtiei intestinale, epuizarea rezervelor de aac, sinteza hepatica redusa imunoelectroforeza proteinelor cu: cretere uoar a 2 n hepatite alcoolice (prin IgA), n hepatitele acute virale (prin IgA, IgM) i n hepatitele virale acute faza tardiv (IgM, IgG) i hepatitele cronice (IgG)

Investigarea funciei metabolice


Metabolism protidic:
evaluarea enzimatic hepatic: - dozarea transaminazelor valori peste 50 UI/l se asociaz cu leziune distructiv hepatocitar - datorit distribuiei pluriorganice a transaminazelor, pentru a diferenia o afectare hepatic de una cardiac sau eritrocitar este util aprecierea raportului GOT/GPT valori peste 1,3 se asociaz cu afectare cardiac, iar valori sub 1,3 afectare hepatic - dozarea LDH5 subuniti de tip M sau efectuarea raportului LDH total/HBDH (hidroxibutiratdehidrogenaza) cu valori peste 1,64 n afeciuni hepatice i sub 1,3 n afeciuni cardiace timpii de coagulare sczui n insuficienele hepatice acute severe sau n hepatopatiile cronice decompensate cu scdere a sintezei proteice cu creteri globale a timpilor de coagulare CE, CI, CC; datorit timpului de njumtire mic, reprezint markerii modificai cei mai precoce n insuficienele hepatice acute (se pot decela modificri la 4-5 ore de la debutul acestora), n condiiile unei afectri hepatice de peste 75-80%, o afectare hepatic redus nefiind asociat cu modificri ale timpilor de coagulare

Investigarea funciei metabolice


Metabolism glucidic:
Hiperglicemie in stadiile incipiente si medii ale insuficientei hepatice prin: scderea tolerantei la glucoz (downregulation pe receptorii insulinici); creste nivelul de cortizol si glucagon prin scaderea inactivarii lor hepatice; intensificarea gluconeogenezei hepatice datorit hipercorticismului; distrugerea progresiv a hepatocitelor cu eliberarea de cantitti importante de glucoz n plasm; stimularea glicogenolizei hepatice; scderea capacittii hepatocitelor de a depozita excesul de glucoz plasmatic (scade glicogenogeneza); tratamentele cortizonice (pentru reducerea procesului inflamator cronic hepatic) sau cu diuretice tiazidice (pentru reducerea ascitei si a edemelor sistemice) la pacienti cu insuficient hepatic au, printre alte efecte secundare, efect hiperglicemiant.

Investigarea funciei metabolice


Metabolism glucidic:

Hipoglicemie in insuficientele hepatice severe datorit:

scderii glicogenolizei i gluconeogenezei hepatice (numar redus de


hepatocite functionale);

scaderii aportului exogen (inapetenta);

reducerea absorbtiei intestinale (staza portala cu edem parietal intestinal).

hepatopatia adipoas nonalcoolic - asociat frecvent cu DZ 2 la pacienii supraponderali

Investigarea funciei metabolice


Metabolism glucidic:

diabet zaharat - mecanismul prin care n infecia cronic hepatic, mai ales n cea cu VHC se produce diabet zaharat nu este clar precizat, fiind incriminai o serie de factori:

- insulinorezistena cu hiperinsulinemie; - disfuncie n secreia de insulin; - steatoz hepatic; - citokine proinflamatorii i inflamatorii; - aciune citotoxic direct a VCH pe celula pancreatic; - aciune indirect prin autoanticorpi pe celula pancreatic; - depuneri de fier (hemocromatoza); - prezena unturilor portocave cu devierea glucozei circulante i stimularea excesiv a pancreasului endocrin; - diabet iatrogen prin corticoterapie sau abuz de diuretice.

Investigarea funciei metabolice


Metabolism lipidic:
lipidele totale, TG, AGL, colesterol crescute datorit scderii captrii la nivel hepatic a componentei chilomicronice, untrii pasajului hepatic si efectului lipolitic al glucocorticoizilor; lipidele totale nivel redus in insuficientele hepatice severe cu HTP si edem parietal intestinal, sdr de colestaza, epuizarea rezervelor lipidice. dozarea colesterolului total i a colesterolului esterificat pot fi utile n explorarea funcional a ficatului, un raport de colesterol esterificat/colesterol total, sub 0,7 - 0,8 fiind asociat cu insuficien hepatic; scderea HDL datorit reducerii funciei de sintez hepatice, cu cretere a riscului aterogen; scderea capacitii de eliberare a hepatocitului a TG i AG sintetizai de novo la nivelul acestuia, cu apariia/accentuarea steatozei hepatice.

http://www.livertransplantindia.com/about-liver.asp

Functiile ficatului

http://www.lifeevents.org/gall-bladder-cleanse.htm

Functiile ficatului

Tulburari de echilibru acido-bazic


Alcaloza - respiratorie hiperventilatie reflexa secundara hipoxiei (reducerea volumului toracic secundara ascensionarii hemidiafragmelor)

- metabolica hiperaldosteronism secundar, varsaturi repetate


(pierdere de H+)

Acidoza - respiratorie encefalopatie hepatica (efect toxic asupra centrilor


respiratori) - metabolica acumulare de acid lactic (scade gluconeogeneza), sdr hepatorenal cu reducerea eliminarii H, cresterea productiei de corpi cetonici (DZ, -oxidare de AGL cu producere de acetil-CoA care nu intra in ciclul K)

Tulburari de echilibru hidroelectrolitic


Hiperhidratare normotona secundara hiperaldosteronismului secundar VSCE redus aparitie de ascita/pleurezie/pericardita si edeme secundare scaderii presiunii coloidosmotice Hiperhidratare hipotona secretie de ADH secundara reducerii VSCE Na - hipersodemie hiperaldosteronism secundar, IR cu oliganurie - hiposodemie regim hiposodat, diuretice, secretie crescuta de h. antidiuretic (hiponatremie relativa) K - hipopotasemia in: alcaloza metabolica severa, hiperaldosteronismul secundar, administrare de diuretice, scdere a absorbtiei intestinale; - hiperpotasemie in: acidoza metabolica, insuficienta renala.

Investigarea funciei de excreie


evaluare enzimatic - fosfataze alcaline hepatobiliare, 5 Nucleotidaza (5-NT), gamma-glutamiltranspeptidaza (GGT), leucinaminopeptidaza (LAP); evaluarea produilor de excreie - BT, Bi, Bd.

Investigarea funciei de excreie


Bilirubina
prin degradarea hemoglobinei eritrocitare la nivelul splinei i mduvei hematogene, rezult Fe i biliverdin; -sub aciunea biliverdin reductazei are loc ulterior transformarea acesteia n bilirubin indirect; -fiind liposolubil, pentru a putea fi transportat n plasm, este legat de albumin pn la nivel hepatic, unde este preluat de ctre hepatocit prin intermediul ligandinei sau proteinei Y, este glucuronoconjugat (cu una sau dou molecule de acid) i excretat activ (ATP necesitant) prin polul biliar al hepatocitului; -la nivel intestinal sub aciunea enzimelor florei intestinale este transformat n urobilinogen, care se absoarbe partial i este eliminat apoi ca urobilin la nivel renal; -cantitatea neabsorbit este degradat n continuare la nivel intestinal, rezultnd stercobilina.

Metabolismul bilirubinei
http://www.natap.org/2011/EASL/EASL_83.htm

Investigarea funciei de excreie


Bilirubina
Valorile peste 1,2 mg/dl n plasm sunt considerate patologice sdr icteric

Icter prehepatic :
Bi - crescut; BT> 6 mg/dl (103 mmol/ L);

raportul Bd/ BT < 0,33 la o valoare a BT > 3 mg/dl;


urobilin crescut (N = 0-5 mg/24h); stercobilin crescut (N = 50-300 mg/24h);

BLB urinar absent (BLB urinar este Bc; Bi este legat de albumin i nu
se ultrafiltreaz).

Investigarea funciei de excreie


Bilirubina
Icter hepatic : Bc, Bi, BT, i BD (delta) crescute > 50%; 10% < Bc < 50% din BT sugereaz o cauz hepatic (citomegalovirus, atrezie biliar, infectare cu virus hepatic; stercobilin sczut (prin reducerea funciei excretorii hepatice); BLB urinar absent/prezent n funcie de care fraciune de BLB predomin cea indirect respectiv cea direct. ! In sdr icteric hepatic BT poate creste atat cu dominanta Bc cat si dominanta Bi in functie de mecanismul mai sever afectat (transport / captare / conjugare / excretie) Icter posthepatic : creteri ale BT, Bc i BD; stercobilin sczut; BLB urinar prezent; urobilin sczut.

http://quizlet.com/16808257/liverbiliary-system-flash-cards/

Tipuri de icter

Investigarea funciei de excreie


Bilirubina
Valori crescute ale Bi: Hemoliz (capacitatea de distrugere a hematiilor si de producere a bilirubinei indirecte depaseste capacitatea hepatocitelor de a conjuga bilirubina) Mioliz Transfuzii Siclemie hematom n resorbie Hepatit Ciroz Sepsis insuficien hepatic congestiv Cancer insuficien hepatic icter Gilbert (deficit genetic al glucuronil-transferazei, enzima ce conjuga bilirubina) icter Crigler Najjar (deficit genetic al glucuronil-transferazei, enzima ce conjuga bilirubina).

Investigarea funciei de excreie


Bilirubina
Valori crescute ale Bd

obstrucie biliar (calculi veziculari, calculi coledocieni, stricturi, cancer, metastaze, hepatom, neoplasm pancreatic, ampulom, colangiocarcinom, pancreatit, hepatit (viral, toxic, medicamentoas), Sepsis nutriie parenteral total (scade eliminarea bilei in intestin) ciroz (biliar primitiv- afectarea autoimuna a ductelor biliare duce la scaderea eliminarii bilirubinei conjugate, alcoolic aparitia focarelor de distrugere si regenerare la nivelul parenchimului hepatic) sdr. Dubin Johnson (sdr. ereditar, bilirubina conjugata nu este eliminata) sdr. Rotor (sdr. ereditar, bilirubina conjugata nu este eliminata in canaliculele biliare) boala Wilson (acumularea cuprului la nivelul parenchimului hepatic impiedica excretia bilirubinei conjugate in canalicullele biliare)

Investigarea funciei de excreie


Bilirubina
Valori crescute ale BT

Boli hepatice - ci biliare (hepatit, obstrucie biliar, calculi coledocieni, calculi veziculari, stricturi, atrezie, cancer (primar sau metastaze), intervenii chirurgicale, pancreatit, colestaz, ciroz, ficat de staz, sepsis, nutriie total parenteral, Medicamente (Halotan, contraceptive orale, Alopurinol, antibiotice, steroizi, INH, Indometacin, Metildopa, sulfonamide, Tolbutamida, Cloramfenicol, Clorpromazin), mononucleoza infecioas, insuficien hepatic, ictere ereditare (Gilbert).

Investigarea functiei de excretie


Bilirubina
sindromul inflamator : - cresc bilirubina totala, bilirubina indirecta si bilirubina directa; -cauze: - cresterea bilirubinei directe in sange: o parte din celule isi pastreaza capacitatea de a conjuga bilirubina, insa celulele suferinde isi pierd selectivitatea de permeabilitate membranara (citokine, sepsis, acidoza, scaderea ATP prin stoparea glicolizei de catre virusuri cu tropism hepatic), fiind traversate de bilirubina conjugata , care deverseaza in capilarul sinusoid; - cresterea bilirubinei indirecte in sange: numarul celulelor functionale, capabile de conjugare este depasit de sarcina de bilirubina indirecta, ce creste in sange proportional cu deficitul de celule functionale existent; -de asemenea, edemul cauzat de inflamatie duce, prin compresiune asupra canaliculelor biliare, la scaderea eliminarii bilei,

Investigarea functiei de excretie


Bilirubina
sindromul obstructiv: cresc bilirubina totala, bilirubina directa si, in masura mai mica, bilirubina indirecta; obstructia duce la scaderea eliminarii bilei; capacitatea de conjugare a hepatocitelor este normala, insa canaliculele biliare sunt blocate, bilirubina conjugata fiind eliminata la polul vascular; acest lucru duce, concomitent, la cresterea bilirubinei indirecte in sange;

Sindromul tumoral: cresc bilirubina totala, bilirubina directa si bilirubina indirecta; obstructia data de tumora duce la scaderea eliminarii bilei, cu cresterea bilirubinei conjugate in sange; in acelasi timp, inflamatia aparuta (citokine proinflamatorii) duce la cresterea permeabilitatii membranare, cu deversarea bilirubinei conjugate la polul vascular, si la scaderea productiei de ATP si, prin urmare, scaderea conjugarii bilirubinei;
Sindromul toxic-nutritional: cresc bilirubina totala, bilirubina directa si bilirubina indirecta; aparitia citokinelor proinflamatorii duce la cresterea permeabilitatii membranare, cu cresterea bilirubinei directe in sange; de asemenea, unele toxine pot bloca procesul de conjugare a bilirubinei.

Investigarea funciei de detoxifiere


Amoniacul
NH3 rezultat n urma proceselor catabolice are efect toxic, putnd traversa

uor bariera hematoencefalic (este liposolubil), cu apariia encefalopatiei


portale din acest motiv este fie preluat de acidul glutamic (care se transform n glutamin), fie intr n ciclul hepatic al ornitinei, avnd ca produs final ureea orice afeciune ce interfer cu procesul de metabolizare al NH3 conduce la creterea valorii plasmatice a acestuia datorit faptului c procesul de epurare sangvin se desfoar politopic, o

disfuncie hepatic nu este neaprat asociat cu o cretere a amoniemiei, cu


toate acestea o cretere a acesteia trebuie s orienteze n primul rnd procesul diagnostic ctre o cauz hepatic. Valori normale: 1,9-9,4 mg/dl

Investigarea funciei de detoxifiere


Pentru investigarea capacitii de epurare a ficatului se pot utiliza diferite tipuri de colorani: bromsulfonftaleina (BSP), roz-bengal, verde de indocianin. Testul cu BSP exploreaz capacitatea de conjugare, stocare i funcia excretorie a ficatului, acest compus avnd acelai traseu metabolic cu bilirubina; colorantul injectat i.v.este transportat de albumin, preluat la polul sinusoidal al hepatocitului, conjugat reversibil i eliminat prin bil, de unde este parial resorbit n intestin.

Excreia colorantului este influenat de : factori extrahepatici albuminemie, debit sanvin, medicamente care inhib preluarea, conjugarea sau secreia BSP factori intrahepatici vascularizaia hepatic, gradul de insuficien hepatic, permeabilitatea cilor biliare (n bolile hepatobiliare, colorantul e preluat n alte esuturi care prezint i ele capacitate de fixare i conjugare, ns mai redus dect ficatul rinichi)

Investigarea funciei de detoxifiere


Metoda : Se recolteaz o prob martor naintea testului Se injecteaz i.v. 5mg BSP/kg corp Se recolteaz snge venos la 2 min i la 45 min dup injectare cu raportarea intensitii culorii obinute la 45 min la cea de la 2 min (considerat maxim). Valoarea normal la 45 min este de 5-8% din cea de la 2 min. La o valoare a BSP de : 9-15 % - afectare uoar 15-25 % - afectare medie 25-50% - afectare sever peste 50 % - stare terminal Se poate determina i clearance-ul BSP dup injectare cu urmrirea curbei de dispariie a colorantului din plasm. Tehnica este abandonat n ultimul timp datorit complexitii, costului i reaciilor adverse la BSP.

Investigarea funciei de detoxifiere


Testul cu verde de indocianin investigheaz specific procesul de traversare hepatic, deoarece prezint o serie de particulariti, astfel : colorantul se leag rapid de albumin fr a se fixa i la nivelul altor esuturi este eliminat exclusiv la nivel hepatic nu reflueaz n sinusoide dup preluarea hepatic se excret fr a fi metabolizat nu se resoarbe din intestin.

Metoda : Se injecteaz i.v. 0,5 mg/kg corp, se recolteaz i se calculeaz clearance-ul la fel ca pentru BSP.
Se utilizeaz pentru studiul fluxului sangvin hepatic.

Investigarea funciei de detoxifiere


Proba acidului hipuric se bazeaz pe transformarea acidului benzoic de ctre ficat n acid hipuric, care este apoi eliminat prin urin. Metoda: 1. Dimineaa, jeun, postmicional, i se administreaz bolnavului 6 g benzoat de sodiu p.o. i se recolteaz urina n urmtoarele 4 ore. Normal : excreie urinar peste 4 g acid hipuric; o eliminare sub 4 g este considerat semn de insuficien hepatocitar. 2. Proba intravenoas: dup evacuarea complet a vezicii se injecteaz intravenos 1,70 g benzoat de sodiu diluat n 20 ml ap, lent timp de 5 minute; se dozeaz apoi acidul hipuric n urina colectat dup 1 or de la injectare. Normal: excreie urinar 0,75 g acid hipuric n prima or; o eliminare sub 0,75 g este considerat semn de insuficien hepatocitar.

Explorarea morfologic
Puncia-biopsie hepatic este unul dintre cele mai utile mijloace de diagnostic, cu condiia ca leziunile s fie difuze sau de dimensiuni suficient de mari pentru a permite realizarea acesteia (peste 2 cm) Etape: Pregtire psihic a bolnavului Determinarea timpilor de sngerare i coagulare, evaluarea trombocitelor Administrare de vitamin K, CaCl i hemostatic cu 2 zile nainte de puncie Clism evacuatorie nainte de puncie Administrare de antialgic Dezinfecie local Anestezie local n planuri anatomice Utilizarea preferabila de ace atraumatice - Menghini cu pistol automat Pung cu ghea dup puncie timp de 2 ore i repaus la pat cu controlul pulsului i TA

Explorarea morfologic
Contraindicaii: sindroamele hemoragipare, cu indicele de protrombin sub 60%, trombocite sub 90 000, ficatul de staz, suspiciune de chist hidatic sau abces hepatic, icter de lung durat. Hemangioame hepatice sau malformaii vasculare Complicaiile ce pot surveni sunt : hemoragia prin plaga de puncie, hemoragia n pleur sau n peritoneu pleurezia pneumotorax peritonita biliar puncionarea altor organe (colon,rinichi) puncia alb ruperea acului de puncie

http://www.hivandhepatitis.com/hep_c/hepc_news_liver_biopsy.html

Biopsie hepatica

Explorarea morfologic
Laparoscopia exploratorie este o metod de examinare a suprafeei ficatului cu ajutorul laparoscopului. Pot fi explorate faa inferioar i marginea anterioar.
Este util mai ales n neoplasme, hepatomegalii cu icter, patologii colecistice sau de ci biliare asociate. n leziunile circumscrise, laparoscopia permite de asemenea efectuarea unei biopsii dirijate.

Explorarea radio-imagistic
Ecografia: metoda de screening pentru ficat Se utilizeaz sonde cu frecven de 3,5-5 MHz; Abordurile folosite pot fi subcostal sau intercostal; Modul tissue harmonic permite ameliorarea rezoluiei n profunzime i diminuarea artefactelor. n mod normal, ficatul este ecogen, cu ecostructur omogen. Ecografia Doppler color: permite aprecierea sensului de deplasare a sngelui i vitezele medii de flux. Tehnica Doppler pulsat: msurarea vitezelor de flux i a debitelor sanguine. Ecografia cu substan de contrast (microparticule de aer) cuplat cu modul Doppler permite aprecierea vascularizaiei intratumorale i o detectare mai facil a metastazelor hepatice. Ecografia intraoperatorie Intervenional: se pot realiza sub ghidaj ecografic puncii bioptice tumorale, puncii aspirative/drenaj de colecii hepatice, tratament ecoghidat percutanat n CHH, tumori.

http://blog.remakehealth.com/blog_Healthcare_Consumers-0/bid/8297/How-much-does-an-Ultrasound-cost

Ecografie hepatica

Explorarea radio-imagistic
Computertomografia - examinare nativ i cu substan de contrast iodat administrat IV n faze multiple (timp arterial, venos i parenchimatos): - detecia i caracterizarea leziunilor hepatice; - ghidarea de puncii sau efectuarea de drenaje.
Dezavantajul - metod de evaluare iradiant i necesit n unele tipuri de patologii administrarea de substan de contrast iodat, cu posibile reacii alergice (pot fi prevenite dac se efectueaz n prealabil o desensibilizare a pacientului). Avantajele fa de ecografie sunt multiple: acurateea diagnostic mai mare, reproductibilitatea examenului independent de operator, timpul mai redus necesar examinrii.

http://nucmed.w3.kanazawa-u.ac.jp/NMC/PrepCase0805.html

CT. Ficat.

Explorarea radio-imagistic
Imagistica prin rezonan magnetic (IRM) permite detecia i caracterizarea proceselor focalizate i difuze hepatice.

Avantaje fa de CT: folosirea de contrast paramagnetic, care nu determin reacii alergice contrast specific pentru hepatocite i celulele Kupffer care permite diferenierea nodulilor benigni (conin celule Kupffer, care capteaz contrastul de tip SPIO small particles iron oxide - i apar n hiposemnal, la fel ca parenchimul hepatic indemn) de cei maligni (nu conin celule Kupffer i vor apare n hipersemnal fa de restul parenchimului hepatic indemn).
Dezavantajele acestei metode sunt legate de timpul relativ lung de examinare, de necesitatea unei compliane mari din partea pacientului (eventual anestezie) i de obligativitatea lipsei dispozitivelor metalice feromagnetice sau de tip pacemaker.

http://proimagingservices.com/bp_howmriworks.html

RMN. Ficat.

Tipuri afeciuni hepatice


1. Hepatita viral acut proteinele totale sunt normale; albuminele normale spre limita inferioar, dar pot fi i sczute n funcie de gravitate (au un turn-over de 21 zile, scderea poate fi mascat de nivelul de albuminele existent n momentul declanrii bolii); alfa 1 i alfa 2 globulinele normale; beta globulinele normale n fereastra imunologic, ulterior crescute prin IgM (pot migra i n spectrul alfa 2 i n beta, eventual asociate cu IgA n hepatitele alcoolice); gamma globuline normale n faza de debut i crescute tardiv, cnd se face virajul imunologic; transaminaze , LDH5 crescute; bilirubin total moderat crescut; timpi de coagulare modificai n hepatitele acute severe; Ecografic ficat de dimensiuni crescute, cu ecogenitate redus; CT ficat hipodens, hipocaptant.

Tipuri afeciuni hepatice


2. Hepatita alcoolic - alcoolul se metabolizeaz la nivel hepatic, sub aciunea acool dehidrogenazei, rezultnd acetaldehid, cu efect depolimerizant asupra proteinelor i grsimilor intracelulare, degradnd grav celula. Hepatocitul sintetizeaz o glicoprotein hialin hepatic care e eliberat n circulaie i fa de care apar autoAc; Ac anti HH la titru sub 1/80 n faza acut i peste 1/500 n faza cronic; IgA crescute alcoolul produce vasodilataie enteral, cu creterea permeabilitii mucoasei, permind accesul Ag la locul de sintez al IgA din lamina propria i ggl mezenterici; GOT crescut; Fosfataza alcalin crescut; BT crescut peste 15 mg/dl domin icterul colestatic; TQ prelungit; Ecografic ficat de dimensiuni crescute, cu ecogenitate crescut n principal datorit steatozei hepatice; CT ficat hipodens, cu densiti fluide/parafluide datorit steatozei hepatice, cu aspect spontan hiperdens al vaselor intrahepatice.

Tipuri afeciuni hepatice


3. Hepatita cronic e o stare de echilibru precar ntre un agresor ce
poate fi infecios sau toxic i procesul de regenerare hepatic. proteine totale normale; albumine normale sau sczute; alfa 1 i alfa 2 globulinele normale; beta globuline normale sau crescute n cazul unei hepatite cronice acutizate; gama globuline crescute cu cretere moderat policlonal n cirozele de etiologie viral; transaminaze crescute; BT crescut; - se poate vindeca sau trece mai departe spre ciroz - ecografic ficat cu ecostructura granular, de dimensiuni variabile.

Tipuri afeciuni hepatice


4. Ciroza hepatic - insuficien hepatic cronic creia i corespund: proteine totale sczute; albumine sczute prin scderea sintezei sau posibil sechestrare n lichidul de ascit; alfa 1 i alfa 2 normale la limita inferioar sau sczute; beta globuline crescute in patologii virale; gama globuline cretere moderat sau sever, de obicei policlonal IgG, IgA, IgM in patologii virale sau autoimune; Ig crescute catabolism sczut i untarea pasajului hepatic; Ac antiHH dac ciroza a evoluat din hepatita alcoolic; AFP peste 20g indic asocierea cu un hepatom; Transaminaze nu au importan diagnostic datorit echipamentului enzimatic sczut; Hiperestrogenism datorit scderii catabolizrii hormonilor n ficat.

Ciroza hepatica si formarea circulatiei colaterale

http://depts.washington.edu/hepstudy/definitions/?let=c

Ciroza hepatica si circulatia colaterala

Tipuri afeciuni hepatice


Ecografic : ficat cu structur alterat, contur, volum i form modificate (ecogenitate crescut, contururi boselate, suprafa nodular, uneori aspect heterogen); v hepatice dislocate, colabate; semne de HTP. CT semne variate, fr specificitate:
hepatomegalie ce predomin la nivelul lobului stng sau a lobului caudat; contururi hepatice deformate i boselate; incizuri adnci; plaje steaozice (focalizate sau difuze) sau hemocromatoz: ficat hiperdens peste 90UH benzi hipodense spontan, iodofile: benzi fibrotice; semne de hipertensiune portal (HTP). CT- rol: evidenierea grefrii CHC la nivelul ficatului cirotic. Nodulii siderotici: hiperdeni spontan, neiodofili.

IRM cea mai sensibil n caracterizarea nodulilor din ficatul cirotic.


Noduli de regenerare siderotici: dimensiuni10 mm, cu hiposemnal accentuat T2. Noduli de regenerare cu coninut lipomatos (TG): hipersemnal T1 Nodul n hipersemnal T2 ntr-un ficat cirotic semnific atipia celular. Fibroza: benzi n hiposemnal T1, hipersemnal T2.

Ciroza hepatica si formarea sunturilor porto-cave


http://emedicine.medscape.com/article/182098-overview

Aspectul ficatului in diferite tipuri de afectiuni

Tipuri afeciuni hepatice


5. Boala autoimun hepatic
afeciune cu caracter inflamator-distructiv ce asociaz tulburri autoimune complexe cu caracter sistemic i trebuie difereniat de hepatita cronic postinfecioas ce evolueaz din hepatita viral; IgM anti muchi neted, celule lupice, factori lupici i RBW fals pozitiv n forma lupoid; IgG anti muchi neted n forma nelupoid; AAA (Ac anti albumin alterat) prezena lor se coreleaz cu prezena n ficat de leziuni piece meal necrosis, cnd hepatocitele sintetizeaz o albumin polimerizat, fa de care apar Ac; CIC se pot identifica folosind testul PEG (polietilen glicol) normal sub 0,07; BT crescut; pancitopenie.

Tipuri afeciuni hepatice


6.

Ciroza biliar primitiv


tip particular de ciroz, cu leziuni ale canaliculelor biliare intrahepatice, fr afectarea cilor biliare extrahepatice; lipemie crescut la 7-8000 mg/dl; albuminele normale; fosfataza alcalin 40 UKA (uniti King Armstrong); BT crescut (peste 5mg/dl); transaminaze 150-300; IgM 1000 mg/dl cu prezena de AMT (Ac antimitocondriali se fixeaz pe un determinant neenzimatic al cpx ATP-azic de pe membrana intern mitocondrial, care are o configuraie asemntoare cu anvelope virale/bacteriene); Ac antimicrozomali au afinitate pentru TCP; fraciunea C3 a complementului sczut datorit consumului crescut; Ac antiduct biliar.

Tipuri afeciuni hepatice


7. Hipertensiunea portal
Cauze: infrahepatice - tromboze portale, compresii portale extrinseci; intrahepatice - ciroz hepatic cu modificri de fibroz periportal i creterea consecutiv a presiunii venoase retrograde; suprahepatice sdr. Budd-Chiari.
Diagnosticul HTP: evidenierea a derivaiilor porto-sistemice Imagistica are rolul de a confirma hipertensiunea portal (HTP), de a preciza sediul obstacolului prehepatic, intrahepatic sau posthepatic i etiologia HTP, de a ajuta n stabilirea deciziilor terapeutice i eventual n realizarea unui tratament intervenional tip unt porto-cav pe cale transjugulo-hepatic. Gastrofibroscopia vizualizarea varicelor esofagiene sau gastrice cu opiune terapeutic sclerozare sau bandaj.

Tipuri afeciuni hepatice


Eco: creterea diametrului venei porte peste 13 mm, al venei mezenterice superioare peste 9 mm, al venei splenice peste 9 mm. Eco Doppler: - modificri de direcie ale fluxului sanguin n sistemul port - punerea n eviden a circulaiei colaterale - vena ombilical cu diametru mai mare de 3 mm i prezena unui flux hepatofug; - splenomegalie i ascit. CT cu contrast: analiz superioar a cilor de derivaie paraesofagiene, a anastomozelor splenorenale directe i indirecte; Calcificri i tromboza sistemului port. IRM : informaii morfologice identice cu cele din CT; IRM - cea mai bun metod de explorare atraumatic a HTP cu sediu suprahepatic preciznd starea VCI, a venelor hepatice i a parenchimului hepatic. Angiografia : nu mai are indicaie n bilanul HTP n afara situaiilor n care se preconizeaz un tratament endovascular. Diagnosticul de sediu i a naturii obstacolului - Tromboza portal: tromb ecogen endolumenal n trombozele recente; reea cavernomatoase n formele vechi. - Semne indirecte de tromboz a v hepatice n sindromul Budd-Chiari. - Permeabilitatea conservat a trunchiului port i a venelor hepatice permite localizarea obstacolului la nivelul ficatului.

Tipuri afeciuni hepatice


8. Tromboza venei porte: tumoral/netumoral

Cauze: complicaie n ciroza hepatic, invazie tumoral direct, inflamaii (pancreatit), hipercoagulabilitate, idiopatic (8-15%). Dou elemente domin datele de imagistic: - trombul, vizibil n stadiu precoce ce se organizeaz progresiv cu transformarea fibroas a venei; - apariia dup aproximativ 5-6 sptmni a unui ghem vascular pedicular, respectiv a cavernomului portal.

Sdr.Budd Chiari obstructia venelor hepatice

http://jobspapa.com/vein-hepatic.html

Tipuri afeciuni hepatice


9. Sindromul Budd-Chiari reprezint obstrucia sau tromboza
venelor hepatice. Cauze: congenitale (diafragm venos); idiopatice(1/3 din cazuri); dobndite (tromboze venoase, inflamaii, patologie hepatic, tumori); Boala Budd-Chiari se caracterizeaz prin prezena de:

Anomalii morfologice:
atrofia segmentelor laterale; hipertrofia lobului caudat si a sectorului paramedian datorit particularitilor vasculare la acest nivel; tromboza localizat la nivelul unei singure vene hepatice determin atrofia predominent a lobului hepatic corespunzator; structura hepatic: omogen /heterogen (zone de fibroz/ necroz).

Anomalii de perfuzie - datorit alterrii drenajului venos hepatic vizualizabile la examinarea CT/RM
inversiune a fluxului portal; semne de HTP i de tromboz portal.

http://www.veomed.com/va032130372010 Sindromul Budd-Chiari: obstructia venelor hepatice

S-ar putea să vă placă și