BIOCHIMIA CLINICĂ ÎN AFECȚIUNILE

HEPATICE
 Structura acinului hepatic

sinusoids
central vein

portal vein

bile canaliculi
bile duct
hepatic artery
 TESTE HEPATICE FUNCŢIONALE

Teste pentru evaluarea integrităţii celulare: aminotransferazele – ALT

(TGP), AST (TGO), LDH (în special LDH4 şi LDH5), glutamat
dehidrogenaza, ornitin-carbamiltransferaza (OCT)

Teste pentru colestază: FA (fosfataza alcalină), GGT (gama-

glutamiltranspeptidaza), 5’NT (5’nucleotidaza)

Teste pentru evaluarea funcţiei de sinteză a proteinelor: proteine totale,

albumina, colinesteraza (ChE), factorii de coagulare;

Bilirubina totală, directă şi indirectă

Metabolismul bilirubinei
Icterul – algoritm de investigare
BIOCHIMIA CLINICĂ ÎN AFECȚIUNILE RENALE
 Rinichiul – funcții:
- excreție produși de catabolism, substanțe
exogene (medicamente)
- menține constante volumul și compoziția
lichidelor extracelulare
- endocrin (renină, eritropoietină, calcitriol).

Analizele biochimice pot releva o boală

renală, pot fi utilizate pentru urmărirea
progresiei/regresiei bolii, dar sunt mai puţin
utile pentru detecţia cauzei afecţiunii renale.
 Teste pentru funcția glomerulară

Rata de filtrare glomerulară (RFG) – N:

80-120 ml/min
- marker al numărului de glomeruli
funcţionali
- se utilizează clearance-ul =U.V./P

Clearance-ul creatininei = 110 ml/min

Clearance-ul depinde de cooperarea
pacientului şi măsurarea corectă a
volumului urinar. Actual exista formule de
calcul ale clearance-ului estimat.
Creatinina serică
- rămâne constantă în cursul vieţii (clearance-ul creatininei scade cu vârsta)
- se corelează cu rata de filtrare glomerulară la fel de bine ca şi clearance-ul creatininei
- este la fel de eficientă în depistarea afecţiunilor renale, ca şi clearance-ul creatininei

Ureea
- ca test de specificitate este inferior creatininei
- este influențată de aportul de proteine și de catabolismul proteic
- scăderi : malabsorbție, afecțiuni hepatice (deficit de sinteză)
- creșteri:
a) prerenale: scăderea perfuziei renale, creșterea sintezei de uree
b) renale: IRA (insuficiența renală acută)/IRC (insuficiența renală cronică) – asociate cu
scăderea RFG
c) postrenală – obstrucţie pe calea de eliminare a urinei
Cistatin C
- este un polipeptid mic, produs de toate celulele nucleate.
- nivelul cistatinului C crește mai repede în IRA decât nivelul creatininei
- este eliminat din plasma prin filtrare glomerulara și astfel valorile sale plasmatice
reflectă mult mai bine funcția de filtrare a rinichiului decât ureea sau creatinina
sau clearance-ul de creatinină.

Teste pentru funcția tubulară

Cromatografia aminoacizilor urinari: aminoacizii plasmatici sunt filtrati

glomerular dar sunt ulterior reabsorbiti, astfel încât nu se elimină urinar. Prezența
lor in urină denotă fie o tubulopatie, fie un defect genetic pe calea de metabolizare
a acelui aminoacid.
Glicozuria - diabet zaharat
- scădere prag renal
Test de privare de apă
Test cu DDAVP (analog de vasopresină)
 III. Alte teste de evaluare a disfuncției renale

Acidul uric
- produs al degradării bazelor azotate purinice;
- concentrația sa sangvină crește pe măsură ce RFG scade;
- are valoare diagnostică redusă în afecțiunile renale;
- creșteri: gută, neoplaziile cu turnover celular crescut, chimioterapie.

Proteinuria
Detectie : stripuri de urina
Dozare cantitativă:
- urina din 24 h
- raport albumină/creatinină >30 mg/g - microalbuminurie
 Sindromul nefritic:

- inflamație a parenchimului renal, cu atingere predominant glomerulară;

- mecanism imunologic;
- proteinurie < 3,5g/24h,
- sediment urinar: hematurie cu hematii dismorfe, cilindrii hematici;
- edeme, hipertensiune;
- scade RFG, cresc concentrațiile sangvine ale ureei și creatininei;
- anemie;
- markeri inflamatori: C3, C4, complexe imune circulante;
- markeri ai afectării autoimune: Ac anti-MBG (membrană bazală glomerulară) Ac
antinucleari, Ac anti ADN dublu catenar.
Sindromul nefrotic
-proteinurie masivă > 3,5g/24h, de tip
glomerular;
- hipoproteinemie cu hipoalbuminemie →
edeme;
- hiperlipemie – niveluri crescute de
trigliceride și colesterol;
- afectarea hemostazei : hipercoagulabilitate
și tendință la tromboze;
- ureea și creatinina plasmatice în limite
normale;
-SN impur: hipertensiune arterială,
hematurie, concentrații crescute de uree
și creatinină.
IRA
- oligurie (< 400ml/24h);
- creșterea concentrației ureei și creatininei;
- tulburări ale echilibrului hidroelectrolitic și acido-bazic;
- proteinurie și hematurie în grade variate;
- poate evolua spre IRC sau poate fi urmată de restabilirea funcției renale.

IRC
- pierderea progresivă a funcției renale;
- uree, creatinină, acidul uric 
- scade sinteza calcitriolului (activitate redusă a cholecalciferol 1α hidroxilazei)
– scade calcemia (prin reducerea absorbției intestinale)
- hipocalcemia → hiperparatiroidism secundar→ creşte fosfatemia, creşte compensator fosfataza alcalină;
- acidoză metabolică;
- scade catabolismul unor hormoni sau rinichiul devine insensibil la acţiunea acestora;
- scade sinteza de eritopoietină → anemia.
 Bibliografie

Richard A. Harvey, Denise R. Ferrier. Lippincott’s Illustrated Reviews – Biochemistry. 5th edition,
Lippincot Williams & Wilkins, 2011.

Minodora Dobreanu Biochimie clinică. Implicații practice. Ediția a III-a, Editura University Press,
Târgu-Mureș, 2015.

Lawrence A. Kaplan, Amadeo J. Pesce. Clinical chemistry; theory, analysis, correlation, 5th ed.
Elsevier Mosby, 2010

Simon W Walker, Geoffrey J. Beckett, Peter Rae, Peter Ashby. Lecture Notes: Clinical
Biochemistry 9th Edition, Wiley- Blackwell, New Jersey, 2013