Interpretarea parametrilor

sanguini în biochimia clinică

veterinară 1
 Introducere

 Explorarea biochimica a fost utilizată pe scară largă

în medicina veterinară de mai mulți ani. Pana al
aparitia laboratoarele cu specific veterinar
laboratoarele umane din apropiere au fost apelate de
medicul veterinar.
 Structura chimică a majorității moleculelor de interes
diagnostic este identică între oameni și animale.
Determinarea concentrației lor în fluide biologice
necesită, prin urmare, aceleași tehnici chimice
dezvoltate pe dispozitivele automate prezente în toate
laboratoarele, fie că sunt umane sau veterinare.
 Explorarea renală

 Investigarea funcției renale este o examinare

obișnuită în medicina veterinară, deoarece insuficiența
renală este un sindrom comun la carnivorele
domestice.
 Din punct de vedere clinic, se cunosc doua tipuri
distincte de insuficienta: insuficiența renală acută
(IRA) și insuficiența renală cronică (IRC).
 Explorarea renală

 Pentru diagnosticul insuficienței renală,

biochimia clinică veterinară utilizează
teste pentru aprecierea:
› funcției de excreție a azotatilor
(excreția de uree și creatinină),
› funcției de reglare a echilibrului
hidro-electrolitic.
 Explorarea renală

 Teste de azotemie:
› Concentratia de uree,
› Concentratia de creatinina

indicii de retenție a deșeurilor de azot de

către rinichi.
 Explorarea renală
Variatii izolate ale uremiei fără afecțiuni renale
 Creșterea izolată a uremiei fără creșterea
creatininei este o situație destul de frecventă, în
special la câini.
› Un astfel de rezultat nu este în favoarea bolilor
renale !!!!!!!
› Când este însoțită de o crestere a densitatii urinare,
creșterea izolată a uremiei indică o anomalie prerenală.
› Variatiile izolate (cresterea in mod frecvent) ale uremiei
acompaniaza cardiopatiile stangi avansate (debit cardiac
redus) precum si deshidratarea, hemoragiile sau socul.
 Cresterea moderata a uremiei (in jur 8
mmol/l):
 Exces de aport alimentar azotat,
 hemorragie intestinala,
 cresterea metabolismului proteic (febra,
traitement cu corticosteroizi ou tetracicline).
 Explorarea renală
Scaderea uremiei:
› exces de eliminare a ureei (sindrom poliuro-polidipsie,
hipercorticism, diabet zaharat, hiperhidratare, final de
gestatie)
› sinteza deficitara (aport alimentar
insuficient ,insuficienta hepatica cronica, shunt porto-
sistemice sau ciroza hepatica).
 La bovine, microbiota rumenala metabolizeaza ureea (mai
ales din fluxul sanguin) și, prin urmare, semnificația unei
uremii crescute este redusă.
 Variatiile simultane ale ureei si
creatininei
 Interpretarea valorilor plasmatice ale ureei
și creatininei trebuie făcută întotdeauna în
lumina densității urinare.
 Cei trei parametri fac parte din evaluarea
biologică renală de bază, care include o
analiză urinară completă efectuată înainte de
orice tratament;
 Scopul acestei evaluări este determinarea
originii uremiei: prerenale, renale sau
postrenale.
 Valorile normale ale ureei și creatininei
singure nu elimină o anomalie renală (de
exemplu, anumite substanțe nefrotoxice
precum aminoglicozidele pot induce
izostenurie, proteinurie, glicozurie sau
cilindrurie, înainte de a provoca creșterea
ureei plasmatice și a creatininei).
 Corelatia dintre uremie, creatinemie și
densitatea normală a urinei indică pur și
simplu că cel puțin o treime din masa
renală este funcțională !!!!!!!
 Valorile normale (sau echivoce) ale ureei și ale
creatininei asociate cu o densitate urinară
foarte mică (<1.005) sugerează un diabet
insipid (psihogen, hipofizar sau nefrogen).
 Un test de restricție a apei este indicat pentru a
verifica capacitatea de concentrație a rinichilor.
 Lipsa capacității de concentrare a urinei nu este
specifică bolilor renale și sunt necesare alte teste
complementare (testul ADH al hormonului anti-
diuretic).
 Creșterea uremiei asociată cu creșterea creatinemiei
indică o scădere a ratei de filtrare glomerulară
(GFR). Acesta din urmă trebuie sa inregistreze o
scadere de aproximativ 75% pentru ca ureea și
creatinina sa creasca.
 Diminuarea GFR :
› Cauze prerenale (hipoperfuzie renala persistenta),
› Cauze renale (glomerulopatie, tubulopatie, necroza ou
fibroza renala),
› Cauze post-renale(obstructii uretrale ou ureterale, ruptura
de tractus urinar).
 Creatinina este un indicator mai fiabil al
RFG decât uremia, deoarece este foarte
puțin afectată de factori extrarenali, în
special de metabolismul proteinelor care
influențează valoarea ureei.
 Cauzele renale ale variației uremiei
sunt legate de debitul de urină.
 Studiile efectuate la câini arată că
raportul uremie-creatinină este lipsit de
sensibilitate si specificitate pentru a
distinge oligo-anuria datorată necrozei
tubulare renale (intoxicatie cu etilenglicol)
de oligo-anuria prerenală sau pentru a
diferentia o IRC de o IRA. !!!!!!
 SDMA, un nou biomarker al
funcției renale
 SDMA (diméthylarginine symétrique)
permite descoperirea bolilor renale in
stadiu precoce care corespunde unei
alterari a funcției renale de 30 până la
40%.
 O creștere a concentrației de creatinină
nu are loc până când aproximativ 75%
din nefroni nu mai funcționează.
 SDMA, un nou biomarker al
funcției renale
 SDMA :
 un derivat al metilării argininei (un aminoacid, produs
prin proteoliza unei proteine ​conținute în nucleul tuturor
celulelor eucariote, apoi este eliberat în sânge);
 Este filtrat în proporție de 90% de glomeruli și este
eliminat prin urina;
 un indicator specific al funcției renale, valoarea
sa sanguina acestuia fiind independentă de masa
musculară si aportul exogen.
 SDMA, un nou biomarker al
funcției renale
 Valorile de referință sunt pentru ser și plasmă la câini
și pisici: între 0,3 și 0,75 µmol / l (corespunzător între
6,0 și 15 µg / dl).
 O concentrație de SDMA în mod constant peste
0,75 µmol / L (> 15 µg / dL) indică o eliminare
renală scăzută și, prin urmare, o posibilă afectare
a funcției renale !!!!!
 NAG ca biomarker al afectării rinichilor

 NAG este o glicozidază lizozomală cu o greutate

moleculară de aproximativ 130 kDa.
 Se compune din mai multe izoenzime, dintre care
două sunt principale si se găsesc la nivel renal
(izoenzima A sau NAG-A) și la nivel hepatic
(izoenzima B sau NAG-B).
 Greutatea moleculară ridicată a NAG-B
hepatică împiedică trecerea acestuia prin capilare
glomerulare. Prin urmare, NAG urinar provine
numai din rinichi (NAG-A)!!!!
 NAG ca biomarker al afectării
rinichilor
 NAG-B se găsește în urină numai atunci când
celulele tubulare renale sunt deteriorate.
 Valori de referinta:
indicele NAG urinar la câini :
la masculi : 0,02 - 3,65 U / g
la femele : 0,02 - 2,31 U / g,
indicele NAG urinar la pisici: 1,5+/-1,0 U/g
 Explorarea hepatica
 Afectiunile hepatice și biliare se manifestă la
animale prin semne clinice :
› abatere,
› pierdere în greutate,
› anorexie,
› ascita,
› vărsături,
› hepatomegalie,
› ictere,
› encefalopatie postprandială.
 Aceste semne sunt adesea non-specifice pentru
afectarea ficatului.
 Explorarea hepatica
 Afectiunile hepatobiliare:
› Afectiuni hepatice parenchimatoase
(colangiohepatite, hepatite virale,
hepatite cronice, hepatite toxice,
tumeuri hepatice, ciroza/fibroza,
afectiuni metabolice hepatice cu
supraincarcare[lipidoza la pisici,
acumularea progresiva de cupru la caini
de rasa Bedlington terrier]),
 Explorarea hepatica

 Afectiuni ale tractului biliar (colestaza

secundara [pancreatite, tumeuri de
coledoc, colelitiaza], colecistite, rupturi de
cai biliare),
 Anomalii vasculare (shunt portosistemic,
fistule arteriovenoase).
 Explorarea hepatica
 O atingere hepatica : trebuie cercetata prin
examene complementare de baza:
› examen hematologic complet,
› Dozare serica (alanin aminotransferaza
[ALAT], aspartate aminotransferaza [ASAT],
fosfataza alcalina [PAL], gamma glutamyl
transpeptidaza [GGT], sorbitol dehidrogenaza
[SDH], glutamate dehidrogenaza [GLDH], acizii
biliari, uree, albumina, glucoza, bilirubina)
› analiza urini.
 Enzimele hepatice

 În formele colestatice sau

hepatocelulare ale bolii hepatice,
enzimele hepatice sunt eliberate în
circulatie.
 Activitățile enzimatice serice care sunt
ridicate în timpul suferinței
hepatocelulare la carnivorele
domestice apartin ALAT și ASAT !!!!
 Enzimele hepatice
 La cal si rumegatoare:
› l’ALAT este musculara.
› la SDH este specifică la aceste specii, dar
concentrația sa rămâne adesea normală
în hepatita cronică.
› În plus, stabilitatea sa este scăzută (24 de
ore la 4 ° C comparativ cu 7 zile la 4 ° C
pentru ALAT).
› GLDH - sensibila si specifica pentru
suferinta hepatocelulara la toate
speciile !!!!!!
 Enzimele serice care sugerează afectarea
tractului biliar la carnivorele domestice sunt
PAL si GGT.
La animalele de renta , sensibilitatea si
specificitatea redusa a PAL limiteaza
utilizarea sa.
La aceste specii activitatea GGT creste in
leziuni hepatocelulare sau hiperplazie
biliară (cauzată, de exemplu, de otrăvirea cu
alcaloizi).
Alanin aminotransferaza (ALAT)si aspartat
aminotransferaza (ASAT):

 La câini și pisici, activitatea ALAT este

localizată în principal în ficat (la nivel
citosol), activitatea musculară fiind
neglijabilă.
 O creștere semnificativă a activității serice
a ALAT este specifică pentru afectarea
hepatocelulară (deteriorarea membranei
plasmatice și eliberarea enzimei citosolice).
 Activitatea ASAT:
› este prezenta in ficat (localizare
mitocondriala si citoplasmatica),
percum si in muschi, eritrocite, rinichi
si pancreas la caine si pisica.
› O crestere a activitatii serice a ASAT
nu este specifica unei lezionari
hepatocelulare precum cresterea ALAT.
 Activitatea crescuta a ASAT poate fi
observata in afectiuni hepatice, leziuni
musculare (miozite, miopatie,
traumatisme, injectii intramusculare) sau
hemoliza (spontana sau iatrogena)
 Timpul de înjumătățire plasmatică
al ALAT fiind de aproximativ 1 până
la 2 zile (2-3 zile potrivit altor surse
bibiliografice) la câini, se observă o
scădere marcată a nivelului seric în
decurs de 8 până la 15 zile de la
încetarea procesului patologic.
 Deoarece timpul de înjumătățire și
nivelul de producție al ALAT și ASAT
sunt mult mai mici la pisici decât la
câini, orice creștere a activității acestor
enzime ar trebui considerată
semnificativă la pisici.
 În schimb, la câini se obține o bună
specificitate a ALAT pentru valori de 2
ori mai mari decât valoarea medie de
referință !!!!!
 Fosfataza alcalina (PAL):

 PAL este prezenta intr-o multitudine de tesuturi.

Concentrații mari se găsesc în tractul biliar,
intestin, rinichi, os (la femele la nivel placentar).
PAL joaca un rol important în transportul
membranar.
 La câini au fost identificate trei izoenzime
principale (intestinala, osoasa si biliara).
Izoenzima indusă de steroizi este de origine
hepatică.
 La animalele sănătoase, PAL-urile serice provin din
ficat (epiteliu biliar) și os.
 Tulburările osoase cauzează, rareori o creștere a PAL,
care de obicei rămâne scăzută.
 Creșterea activitatii PAL nu este doar rezultatul
scurgerii din celulele deteriorate; obstrucția fluxului
biliar cauzează sinteza de novo a izoenzimei
hepatice !!!!!!!
 O creștere a PAL serică, (de 3 ori valoarea
normală), poate fi observată în mod normal la
animalele în creștere (până la vârsta de 6
până la 8 luni).
 La adulți, o creștere semnificativă a PAL
(mai mare de 3 ori normală) este interpretată
diferit la pisici și câini.
 Pisica prezintă, comparativ cu câinele, un nivel
hepatic și un timp de înjumătățire plasmatică
mai scăzut pentru PAL (6 ore vs 72 de ore).
 Creșterea activitatii PAL la pisici este
considerată semnificativă și ar trebui să
conducă la investigații suplimentare.
 Cauzele frecvente ale creșterii pisicilor sunt
lipidoza hepatică, colangita-colangiohepatita,
hipertiroidismul, diabetul zaharat și obstrucțiile
biliare extrahepatice (mai puțin frecvente).
 La câini, cauzele frecvente ale creșterii PAL
serice sunt hepatopatiile parenchimatoase
(creșterea ALP indică frecvent colestază
intrahepatică), sindromul Cushing și
tratamentul cu glucocorticoizi sau
anticonvulsivante.
 Obstrucția biliară extrahepatică, mai puțin
frecventă decât cauzele anterioare, și
glucocorticoizii (endogeni sau exogeni) pot
induce o creștere a PAL serice mai mare de 10
ori decat valoarea normală.
 Determinarea originii hepatice a creșterii
PAL serice poate fi facilitată prin măsurarea
GGT. Cauzele creșterii GGT sunt similare cu
cele menționate pentru PAL, cu excepția
afectării și creșterii osoase (absența
activității GGT în os).
 Prin urmare, GGT este un marker relevant al
hepatitei cronice indusa de anticonvulsivante la
câini.
 La pisici, GGT are o sensibilitate și o
specificitate ușor mai mari decât PAL, cu
excepția lipidozei hepatice feline.
 La cai și rumegătoare, pe de altă parte,
GGT este un marker util al patologiilor
biliare, în timp ce PAL au o valoare
diagnostic limitată.
 Colostrul și laptele în stadiile incipiente ale
alăptării prezintă activitate GGT ridicată; nou-
născutul poate prezenta o activitate ridicată a
GGT circulant; măsurarea nivelului de GGT
circulant poate fi utilizată ca marker pentru
transferul pasiv de imunoglobuline !!!!!!
 Acizii biliari:

 Cei doi acizi biliari primari ai majorității

speciilor domestice sunt acidul colic și
acidul chenodeoxicolic.
 Acestea sunt secretate în bilă într-o formă
conjugată cu taurină sau glicină.
 La carnivorele domestice, conjugarea
are loc în principal (câine) sau numai
(pisică) cu taurină.
 Valorile prag pentru acizii biliari ante și
postprandial sunt de 20 μmol / l la pisici și cai
și de 25 μmol / l la câini.
 La caii cu hiperbilirubinemie, un nivel de acid
biliar circulant în intervalul de referință sau
aproape de valoarea limită superioară,
sugerează mai degrabă inadecvare decât
boală hepatică.
 Concluzie
 Parametrii serici utilizați în hepatologia animalelor
domestice permit evaluarea:
 integritatea hepatocitelor (ALAT, GLDH, ASAT),
 integritatea sistemului biliar (PAL, GGT),
 funcții sintetice (uree, glucoză, albumină, acizi
biliari, timp de coagulare),
 funcții de recaptare (acizi biliari),
 funcțiile excretoare ale ficatului (acizi biliari).
 Procedurile pentru majoritatea acestor teste sunt
ușor de adaptat față de cele disponibile pentru
oameni și pot fi automatizate (autoanalizatori
multicanal).
 Diagnosticul de laborator
al pancreatitei
 Pancreatita este o afecțiune frecventă la
carnivorele domestice și în special la câini.
 Diagnosticul lor este dificil din cauza
semnelor clinice nespecifice (voma, dureri
abdominale) și absenței unui test de diagnostic
rapid și fiabil.
 Cei doi parametri plasmatici evaluați în mod
convențional atunci când se suspectează
pancreatita sunt amilaza și lipaza.
 Amilaza plasmatica
 Cele două cauze majore ale hiperamilaziei la
câini sunt filtrarea glomerulară redusă
(prerenal, renal sau postrenal) și inflamația
pancreatică.
 În primul caz, creșterea amilazemiei este
moderată (mai puțin de 3 ori valoarea superioara
de referinta).
 În timpul pancreatitei, se pot inregistra valori mai
mari de 10 ori decât normal.
 Amilaza plasmatica
 Pacienții cu pancreatită pot prezenta
amilazemie normală.
 Datorită lipsei de specificitate (activitatea
amilazei la câini se găsește în intestin, rinichi și
uter) și influenței filtrării glomerulare asupra
amilazemiei, valoarea amilazei serice în
câinele trebuie să fie foarte mare (> 2000 UI /
litru) pentru a ghida un diagnostic de
pancreatită
 Amilaza plasmatica

 La pisici, amilaza nu este un parametru

pentru diagnosticul pancreatitei, deoarece
amilazemia este de obicei normală sau
foarte puțin crescută în inflamația
pancreasului.
 Lipaza plasmatica
 La câini, cauzele și interpretarea
hiperlipazemiei sunt substanțial aceleași cu
cele descrise pentru hiperamilazie.
 Identificarea lipazei și / sau a amilazei foarte mari
este un argument puternic în favoarea inflamației
pancreatice și ar trebui să încurajeze investigațiile
ulterioare (hemogramă, dozarea ALT, PAL și
ultrasunete ale pancreasului. ).
 Pe de altă parte, lipasemia normală și / sau
amilazemia nu exclud pancreatita !!!!!!
 Lipaza plasmatica
 La pisici, spre deosebire de
amilazemie, lipasemia poate crește
semnificativ în inflamația pancreatică.
 Prin urmare, acest marker va fi ales de
preferință atunci când se suspectează
pancreatită.
 Activitate plasmatică tripsin-like
 Formele imunoreactive ale tripsinei
pancreatice se numesc TLI (imunoreactivitate
asemănătoare cu tripsina).
 O creștere semnificativă a nivelului TLI este
observată în timpul pancreatitei la câini (TLI> 35
μg / l) și la pisici (TLI> 115 μg / l).
 Acest test arată o bună sensibilitate, în special
în cazul bolilor acute; insuficiența renală poate
fi, de asemenea, responsabilă pentru o creștere a
TLI plasmatic.
 Diagnosticul de laborator al
insuficienței pancreatice exocrine

 Cel mai fiabil test pentru

diagnosticarea insuficienței
pancreatice exocrine la câini este
măsurarea TLI plasmatic.
 Această măsurare trebuie efectuată dupa
o dieta de 12 ore.
 Diagnosticul de laborator al
insuficienței pancreatice exocrine
 Interpretare:
 Valorile de referință la câini sunt cuprinse între 5 și
35 μg / l.
 Un rezultat între 2,5 și 5 μg / l este considerat dubios și
neconcludent; ar trebui să fie urmată de o a doua
dozare aproximativ 4 săptămâni mai târziu.
 O valoare mai mică de 2,5 μg / l permite stabilirea
diagnosticului de insuficiență pancreatică exocrină.
 Diagnosticul de laborator al
insuficienței pancreatice exocrine

 Studiile efectuate la pisici indică faptul că acest

test ar putea fi utilizat în diagnosticul de
insuficiență pancreatică exocrină.
 Cu toate acestea, insuficiența pancreatică
exocrină este extrem de rară la speciile feline.
 Valorile de referință la pisici sunt cuprinse
între 28 și 115 μg / l.
 Explorarea musculară

 Explorarea funcției musculare implică

în primul rând teste ale creatin
kinazei serice (CK), aspartat amino
transferazei (ASAT) și lactat
dehidrogenazei (LDH).
 Creatin kinaza serică (CK)
 Localizarea CK este în mușchiul scheletic (CK2-
CKMB), miocardul (CK3-CKMM), membrana
mitocondrială (CK4-CKMt) și creier (CK1-CKBB), iar
in cantități mici în tractul digestiv, uter, vezica
urinara, rinichi si tiroida. Conținutul hepatic de CK
este neglijabil.
 În timpul activității musculare sau a proceselor
musculare anormale (indiferent de severitatea și
amploarea procesului) CK este eliberat în sânge din
mușchi.
 CK este, prin urmare, un indicator foarte sensibil,
dar absolut nespecific al suferintei musculare !!!!!!
 Creatin kinaza serică (CK)

 O creștere moderată a CK poate fi observată ca

urmare a activitatii fizice intense, decubitului
prelungit, injecțiilor intramusculare, intervențiilor
chirurgicale sau biopsiei musculare.
 Creșterile marcate (> 10.000 UI / L) sau
persistența unei creșteri moderate (> 2.000 UI /
L) în CK serice sunt semnificative clinic !!!!!!!!
 Creatin kinaza serică (CK)
 O creștere a activității CK din sânge va indica
aproape întotdeauna leziuni cardiace sau
musculare
 Are un timp de înjumătățire foarte scurt (spre
deosebire de ASAT), estimat la 4 ore la cai și 6
ore la câini.
 La carnivorele domestice, CK se măsoară și în
lichidul cefalorahidian ca un marker nespecific
al bolii sistemului nervos central.
 Creatin kinaza serică (CK)

 La pisicile adulte, producția musculară de CK

este mai mică în comparație cu câinii adulți.
 Orice creștere peste intervalul de referință,
chiar minor, ar trebui considerată
semnificativă !!!!!!
 Din motive inexplicabile, pisicile anorexice pot
prezenta niveluri circulante crescute de
CK !!!!! Nivelurile scad la câteva zile după
inițierea unui aport adecvat de alimente.
 Aspartat amino-transferaza
(ASAT)

 Aparține grupului de transaminaze

care sunt enzime intracelulare.
 Activitatea enzimatică serică normală
a ASAT la cai este una dintre cele
mai mari la mamifere.
 Aspartat amino-transferaza
(ASAT)
 De asemenea, poate crește în timpul
efortului muscular moderat până la
intens, probabil prin creșterea
permeabilității membranei
mitocondriilor celulare.
 Timpul său de înjumătățire este
destul de lung (3 până la 12 zile).
 INTERPRETAREA ASAT ȘI CK
 Este posibil să se urmărească, datorită
acestor doi parametri, evoluția unei leziuni
musculare:
› activitatea CK ridicată indică leziune musculara
activa sau recenta (inflamație, necroză);
› o creștere persistentă a CK indică faptul că
procesul lezional este încă activ;
› activitatea ASAT ridicată cu activitate normală a
CK indică faptul că leziunea nu mai este activă.
 INTERPRETAREA ASAT ȘI CK

 La cai și rumegătoare, măsurarea

combinată a ASAT și CK poate fi
utilizată pentru a determina dacă o
creștere a ASAT circulant se datorează
leziunilor hepatice sau ale leziunilor
musculare scheletice.
 Lactat-dehidrogenaza (LDH)
 Această enzimă este importantă pentru biochimia
efortului muscular, deoarece catalizează
transformarea piruvatilor în lactat.
 Cinci izoenzime sunt descrise în mod obișnuit la cai
și sunt distribuite în țesuturi consumatoare de
energie.
 Este o enzimă citoplasmatică care prezinta creșteri a
activității sale în ser, afectiuni hematologice, hepatice,
miocardice, muscular- scheletice sau pulmonare.
 Prin urmare, creșterea LDH va trebui adesea să facă
obiectul unor examinări suplimentare specifice
afectiunilor suspectate.
 Dozare parametrilor ionici-
semnificatie diagnostica

 Concentrația sanguină a parametrilor

ionici contribuie la:
› explorarea metabolismului fosfo-calcic,
› explorarea echilibrului acido-bazic și
hidroelectrolitic
Explorarea echilibrelor acido-bazice și
hidro-electrolitice
 Parametrii pentru evaluarea
echilibrului acido-bazic
 CO2 total (mEq / l) (care corespunde sumei
de CO2 produse de disocierea bicarbonaților
pe de o parte și acidului carbonic pe de altă
parte).
 Na + (mEq / l),
 Cl- (mEq / l),
 Anion gap (mEq / l)
 Lacuna anionica (gapul anionic)

 Diferența dintre valoarea serica a

sodului minus valorile cloremiei și
bicarbonatemiei oferă o valoare
aproximativă a anionilor ne-testați
(proteine ​încărcate negativ, sulfați,
fosfați, lactate, piruvate, corpuri
cetonice).
 Valorile obișnuite ale lacunei anionice:
› 15-25 mEq / l la carnivorele
domestice,
› 7-15 mEq / l în cal,
› 14-20 mEq / l la bovine.
› mânzul: semnificativ mai mare decât
la adulți.
 Cauzele scăderii lacunei anionice:
› hipoalbuminemie,
› alcaloza hipocloremică.
 Cauzele creșterii lacunei anionice :
› acidoză metabolică,
› acidoză lactică (exercițiu anaerob,
supraîncărcare a cerealelor în rația alimentară a
erbivorelor, șoc hipovolemic cu hipoxie
tisulară),
› diabet cetoacidoză, acidoză uremică și otrăvire
(de exemplu, de la salicilați).
 Explorarea principalelor
funcții endocrine

 explorarea funcțională a pancreasului

endocrin,
 explorarea funcțională a cortexului
suprarenal,
 explorarea funcțională a tiroidei.
 Explorarea glandei tiroide

 Disfuncțiile spontane ale tiroidei la

carnivorele domestice sunt:
› hipotiroidism la câini
› hipertiroidism la pisici.
 Hipotiroidismul canin

 Hipotiroidismul primar este legat de o leziune

primară a glandei tiroide (95% din cazuri):
tiroidita limfoplasmatică, atrofie idiopatică,
tumoră rar distructivă.
 Hipotiroidism secundar (mai puțin frecvent):
deficitul hormonului stimulator tiroidian (TSH)
legat de malformația hipofizară, distrugerea
(tumora) sau inhibarea (efectul supresor al
anumitor substanțe, cum ar fi glucocorticoizii)
La pisici:
Hipertiroidismul (tirotoxicoza), este cauzat de
o disfuncție tiroidiană primară (o hiperplazie
funcțională adenomatoasă a tiroidelor).
Hipotiroidism:
 iatrogen, după tiroidectomie bilaterală sau
supradozaj cu carbimazol la pacienții
hipertiroidieni.
 congenital este rar atât la câini, cât și la pisici.
Testarea hormonilor tiroidieni
 Nivelurile circulante ale hormonilor tiroidieni
sunt supuse unor factori de variație extrem de
numeroși (vârstă, rasă, faza ciclului sexual,
gestație, afecțiuni intercurente, medicamente).
 Prin urmare, interpretarea rezultatelor este
adesea dificilă. Din acest motiv, interpretarea
trebuie să utilizeze întotdeauna alte date
disponibile (clinice, hematologice, biochimice
etc.).
 CAZ CLINIC N ° 1

 Istoric: cățea, Cocker Spaniel în vârstă de 18 luni a

prezentat prostrare, anorexie și vărsături de aparitie
recentă (48 de ore).
 Examen clinic: depresie marcată însoțită, durere
abdominală difuză și inconstantă.
CAZ CLINIC N ° 1
 Diagnostic

 Hipocorticismul spontan (boala Addison).

 CAZ CLINIC NR. 2

 Istoric: O pisică europeană de 12 ani castrată,

prezentată cu pierderea în greutate, vărsături,
hiporexie și activitate scăzută. Aceste semne
au fost observate timp de aproximativ 2 luni.
 Examen clinic: stare generală slabă, icter
(piele și mucoase) și hepatomegalie moderată.
CAZ CLINIC NR. 2
 CAZ CLINIC NR. 2
 Asocierea hiperbilirubinemiei și creșterea sărurilor biliare, în
absența semnelor de hemoliză (număr normal de hematii),
sugerează un puternic icter colestatic. Această colestază ar
putea explica hipercolesterolemia.
 Creșterea clară a ALAT și moderată a PAL indică existența
bolilor hepatice fără, totuși, să dezvăluie natura acesteia.
 Posibilele cauze ale acestui icter hepatic sunt: ​colangiohepatita,
lipidoza sau infiltrarea neoplazică.
 Diagnostic
 O ecografie abdominală cuplată cu
biopsia hepatica ecoghidata a
permis identificarea
colangiohepatitei.