1.

NOŢIUNI DE SEMIOLOGIE ŞI DIAGNOSTIC

DERMATOLOGIC

De la început facem câteva precizări pentru a evita eventualele

confuzii. Prezentarea bolilor pielii se face pe criterii etiologice, dar adesea
în practică ne confruntăm cu o intricare de cauze: o dermatită alergică se
complică bacterian sau micotic, mai ales după tratamente antialergice, iar
paraziții sau bacteriile elaborează toxine cu potențial alergic. Un tratament
antialergic bine condus poate exacerba patogenitatea agenților infecțioși,
iar tratamentul antiinfecțios complex poate declanșa alergii. La toate
acestea trebuie adăugat rolul factorilor alimentari, endocrini și psiho-
comportamentali.
Pentru evitarea suprapunerilor, prezentarea dermatopatiilor endocrine
s-a făcut în cadrul cap. Bolile sistemului endocrin.
*
Pielea, tegumentul extern sau învelişul cutanat este organul de
acoperire a corpului animal, cu structură de bază epitelio-conjunctivă,
adaptată funcţiei de barieră anatomică şi fiziologică între organism şi
mediu. Bogăţia în structuri anexe, vase şi formaţiuni nervoase îi conferă o
reactivitate deosebită şi posibilitatea de a reflecta diverse tulburări ale
mediului intern.
În structura pielii se disting 3 straturi: epidermul, dermul şi
hipodermul, alături de formaţiuni anexe, reprezentate de: glande sudoripare
şi sebacee şi fanere: păr, unghii, coarne, ongloane, copite şi penajul la
păsări (Fig. 1).

1
 Fig. 1. Structura histologică a
pielii (schemă).
1-stratul cornos al epidermului;
2-epiderm;
3-derm;
4-tija firului de păr;
5-glandă sebacee;
6-teaca epitelială internă a
foliculului pilos;
7-mușchi piloerector;
8-teaca epitelială externă a
foliculului pilos;
9-teaca fibroasă a foliculului
pilos;
10-bulbul pilos;
11-papila părului;
12-hipoderm cu celule adipoase;
13-glande sudoripare;
14-filete nervoase;
15-folicul pilos secționat
transversal;
16-capilar sanguin;
17-papila dermică

Diagnosticul afecţiunilor dermatologice necesită o bună cunoaştere

a terminologiei utilizate pentru descrierea leziunilor cutanate.
Pentru examinarea pielii se utilizează marile metode semiologice:
inspecţia, palpaţia, percuţia, alături de o multitudine de examene
paraclinice, în funcţie de natura afecţiunii:
- inspecţia sub lumină ultravioletă (lampa Wood), pentru
evidenţierea fluorescenţei anumitor metaboliţi fungici (M. canis);
- examenul microscopic direct;
- examenul citologic şi histologic;
- examene hematologice şi biochimice sanguine;
- examenul urinei;
- teste alergice etc.
Anamneza cuprinde date cât mai detaliate care au legătură cu
boala: data apariţiei, localizarea, leziunile iniţiale observate, examenele
anterioare efectuate şi rezultatul lor, tratamentele anterioare şi rezultatul
lor,contagiozitatea pentru alte animale şi pentru om. Se culeg date privind
modul de viaţă al animalului: vârsta adopţiei, originea, utilizarea, modul de
cazare, proporţia timpului petrecut în exterior, coabitarea cu alte animale,
alimentaţia (compoziţia, cantitatea, numărul meselor zilnice), adăparea,
2
comportamentul general, comportamentul sexual (la femele,data ultimelor
călduri, eventuala prezenţă a manifestărilor de pseudogestaţie etc.). Se mai
menţionează dacă animalul stă singur ziua şi schimbările recente survenite
în mediul său de viaţă.

1.1. EXAMENUL CLINIC. LEZIUNI MACROSCOPICE ALE

PIELII

Examenul clinic trebuie să fie cât mai complet. Se insistă în mod

deosebit asupra pielii, leziunile primare şi secundare înscriindu-se în
detaliu pe foaia de observaţie. Dacă se constată prezenţa pruritului, se
notează intensitatea, localizarea, modul de manifestare (grataj, lins,
muşcare etc.). Se mai menţionează prezenţa ectoparaziţilor vizibili: purici
şi excremente ale acestora, păduchi, căpuşi etc. Se acordă o importanţă
deosebită examenului regiunii feţei, extremităţilor membrelor, conductului
auricular extern, regiunii ano-genitale şi mucoasei bucale. Examenul pe
aparate completează datele clinice.
În cele ce urmează prezentăm leziunile primare şi secundare ale
pielii, detectabile prin examenul clinic. Considerăm necesară precizarea că
leziunile primare ale pielii, atât cele macroscopice cât şi cele microscopice,
fac obiectul unor clasificări adesea arbitrare, dar încetăţenite în literatura de
specialitate.

1.1.1. Leziuni macroscopice primare ale pielii

Leziunile primare sunt induse în mod direct de agentul patogen.

Cercetarea lor atentă poate aduce informaţii utile privind etiologia bolii.
Adesea însă, leziunile primare sunt transformate în secundare, ca urmare a
gratajului şi suprainfecţiei.
Eritemul reprezintă înroşirea (“roşeaţa”) pielii, ca urmare a
dilataţiei vaselor din dermul superficial. Cedează la vitropresiune
(compresiunea cu o lamă de sticlă). Poate fi localizat sau difuz. Cel mai
frecvent eritemul este localizat, prezentându-se sub formă de macule sau
pete.
După mecanismul de producere, eritemul poate fi:
- activ, datorat afluxului de sânge arterial – caz în care pielea este
roz-roşiatică sau roşie deschisă şi caldă;
- pasiv, datorat atoniei venelor dermice - în acest caz zona este
roşiatică şi rece.
Purpura este reprezentată de zone roşii-închise, de întindere
diferită, datorate extravazării hematiilor din vasele dermice. Nu cedează la
3
vitropresiune. Cel mai adesea este consecinţa unor boli interne (sindroame
hemoragipare de natură medicală sau infecţioasă).
După aspectul clinic leziunile purpurice sunt denumite:
- peteşii, pete punctiforme sau lenticulare;
- echimoze, zone mai întinse, colorate adesea în roşu-violaceu;
- vibices, traiectele lineare observate la nivelul pliurilor cutanate
sau în urma traumatismelor (lovituri de bici).
Macula şi pata. Macula este o zonă circumscrisă, lenticulară, cu
diametrul sub 1 cm, caracterizată prin modificarea culorii pielii. Este
sesizabilă doar la inspecţie, nu şi la palpaţie.
Pata este corespondentă maculelor cu diametrul mai mare de 1 cm.
Eritemul şi purpura se exprimă adesea sub formă de macule sau pete. Se
mai pot întâlni:
- macule hiperpigmentare, datorate creşterii cantităţii de melanină
sau redistribuirii acesteia în melanocite. Nu cedează la vitropresiune.
Hiperpigmentarea poate fi generalizată, în boli metabolice sau endocrine şi
localizată (circumscrisă), congenitală sau dobândită.
- macule hipopigmentare, datorate reducerii cantităţii de pigment
–hipocromie sau dispariţiei complete a acestuia –acromie.
Papulele şi plăcile. Papula este o mică ridicătură la suprafaţa pielii,
fermă, circumscrisă. Are adesea culoare roz sau roşie. Corespunde
îngroşării pielii prin: edem (papulă edematoasă sau urticariană), infiltrat
inflamator sau supraîncărcarea în substanţă amorfă (papulă dismetabolică).
Ultimul tip se întâlneşte în calcinoză, xantomatoză etc. Papulele, cu
excepţia celor dismetabolice, au o existenţă scurtă: fie dispar, prin resorbţia
infiltratului, fie se transformă în alte leziuni.
Placa este o ridicătură întinsă, cu contur regulat sau neregulat,
rezultată prin confluenţa mai multor papule.
Vezicula este o ridicătură în formă de dom, bine delimitată, cu
mărimea până la 3 mm, translucidă, conţinând un lichid clar. La carnivore,
datorită fineţei epidermului, veziculele se sparg uşor, locul lor fiind luat de
eroziuni. În unele boli eruptive, în special autoimune, se poate provoca
apariţia de vezicule, prin apăsarea cu degetul la marginea unei eroziuni
(testul Nicolski).
Bula reprezintă o veziculă cu diametrul de peste 3 mm. Este
tranzitorie, dificil de observat. Se întâlneşte, ca şi vezicula, în boli alergice,
autoimune, arsuri etc.
Pustula este o ridicătură epidermică de câţiva mm, până la 1 cm
(veziculă sau bulă), cu conţinut purulent, format din polimorfonucleare în
curs de liză şi celule malpighiene locale alterate. După localizare, pustulele
pot fi:
4
- foliculare, centrate de un fir de păr. Sunt expresia foliculitelor de
natură bacteriană, micotică sau parazitară.
- nefoliculare, independente de foliculii piloşi. Acestea sunt mai
fragile şi mai tranzitorii. După spargere, periferia lor este marcată de mici
proeminenţe epidemice inelare, denumite “guleraşe" (collerette).
Nodulul este o masă fermă, solidă, adesea sferică, circumscrisă,
aderentă sau nu la ţesutul subiacent, înfiptă profund în grosimea pielii, de
dimensiuni superioare papulei. Poate fi de natură inflamatorie sau
neoplazică. Adesea reprezintă exprimarea clinică a unui infiltrat
inflamator, situat în dermul profund sau în hipoderm. Infiltratele dermice
dau noduli excrescenţi, foarte fermi, voluminoşi, adesea circumscrişi şi
uneori multiplii, confluenţi. Infiltratele hipodermice dau noduli cu
localizare mai profundă, circumscrişi sau difuzi, în placarde. Ridicătura de
la suprafaţa pielii este mai puţin netă şi mai puţin bine delimitată.
Tumora şi granulomul sunt noţiuni relativ vagi, care desemnează
mase mai mult sau mai puţin bine delimitate, rezultate prin proliferarea
celulară patologică. Pot interesa toate structurile pielii.
Vegetaţiile şi verucuozităţile sunt excrescenţe în relief,
corespunzând proliferării locale a epidermului. Au aspect pediculat sau
conopidiform. Se întâlnesc cel mai frecvent în papilomatoză şi leziuni
neoplazice cu etiologie incertă.

1.1.2. Leziuni macroscopice secundare ale pielii

Leziunile secundare sunt consecinţele evoluţiei spontane a

leziunilor primare sau sunt datorate transformării acestora, sub efectul
gratajului, a suprainfecţiei sau a acţiunii terapeutice. De obicei sunt
preponderente, în raport cu leziunile primare.
Scuama este o mică peliculă albicioasă sau cenuşie, în formă de
lamelă, de consistenţă variabilă, care se detaşează spontan. Corespunde
unei pierderi de elemente din stratul cornos şi este consecinţa îngroşării
acestuia, prin hiper- sau paracheratoză. După grosime şi gradul de
coeziune, scuamele pot fi:
- pitiriaziforme, mici albicioase şi pulverulente;
- psoriaziforme, mai mari, mai groase şi numeroase;
- scarlatiforme, în lambouri mari;
- ihtioziforme, sub formă de solzi, pe o piele foarte uscată;
- eczematiforme, superficiale, situate pe placarde îngroşate şi
adesea eritematoase.
Crusta este o placă formată dintr-un amestec uscat, de compoziţie
variabilă (exsudat, sânge, ser, puroi, celule epiteliale), aderentă la suprafaţa
5
unei plăci sau a unei eroziuni. Cel mai adesea este consecinţa ruperii şi
desicării unor leziuni primare ca: vezicule, bule sau pustule.
Scleroza se datorează “condensării” componentelor dermului, în
special a fibrelor de colagen şi elastice, ducând la îngroşarea şi indurarea
pielii şi a ţesutului conjunctiv subcutanat; pielea afectată nu poate fi pliată.
Poate fi primară (sclerodermie) dar cel mai frecvent este secundară
dermatitelor cronice.
Atrofia pielii corespunde unei “rarefacţii” a elementelor
constitutive ale pielii; de fapt este o hipotrofie de diverse grade, constând
în reducerea numărului straturilor celulare constitutive. Interesează în
special dermul, dar şi epidermul. Pielea capătă un aspect uscat şi ridat, este
subţiată şi chiar transparentă, lăsând să se observe reţeaua venoasă
subiacentă. Elasticitatea pielii se reduce, încât la formarea unui pliu acesta
este flasc şi persistent.
Eroziunea sau exulceraţia sunt termeni sinonimi utilizaţi pentru
desemnarea pierderilor de substanţă care interesează numai epidermul.
Fundul eroziunii nu sângerează, iar vindecarea este completă, fără cicatrici.
Ulceraţia este o pierdere de substanţă mai profundă, care depăşeşte
membrana bazală şi interesează epidermul, dermul şi chiar hipodermul.
Vindecarea are loc prin proliferarea epidermului de la periferie, dar şi a
insulelor de foliculi piloşi şi glande anexe, din profunzimea ulcerului, dar
lasă cicatrici permanente.
Lichenificarea reprezintă îngroşarea şi indurarea pielii prin
hipercheratoză, cu accentuarea pliurilor de la suprafaţa epidermului. Este
însoţită adesea de hiperpigmentare. Pielea ia aspectul de “piele de elefant”,
de culoare gri-albăstruie (aspect denumit acantoză pigmentară). Este
manifestarea majoră în dermatitele pruriginoase cronice mai vechi de o
lună.
Comedonul corespunde unui folicul pilos dilatat, umplut cu
cheratină, sebum, resturi celulare (cheratinocite degenerate) şi uneori
germeni. Partea superficială are culoare neagră, ca urmare a oxidării
grăsimilor.

1.2. LEZIUNI ELEMENTARE MICROSCOPICE ALE PIELII

Pentru examenul histologic obişnuit al pielii se prelevează probe

prin biopsie, din zonele cu aspectele morfoclinice cele mai reprezentative.
Recoltarea se face de la periferia leziunilor, pentru a surprinde zona de
trecere de la ţesutul sănătos la ţesutul bolnav.
Interpretarea corectă a leziunilor histologice constituie o etapă
esenţială în diagnosticul majorităţii dermatopatiilor şi a preocupat
6
cercetătorii încă de la începuturile dermatologiei ca ştiinţă. Prezentarea
modernă a leziunilor inflamatorii se face după schema adoptată din
dermatologia umană (53).

1.2.1. Leziuni ale epidermului şi ale anexelor pilo-glandulare

A. Leziuni neinflamatorii
Hipercheratoza reprezintă creşterea grosimii straturilor
superficiale ale epidermului, ca urmare a exacerbării epidermopoezei, sub
acţiunea unor factori metabolici, inflamatori, hormonali, neoplazici etc.
Macroscopic, se traduce prin eliminarea crescută de material cornos de la
suprafaţa epidermului, sub formă de mici lamele. Poate afecta şi foliculii
piloşi şi glandele sudoripare. Hipercheratoza tecii externe a foliculilor
piloşi se traduce prin invaginarea în derm a unor dopuri foliculare pseudo-
comedonoase. Hipercheratoza epiteliului glandelor sudoripare duce la
formarea de chişti de retenţie, a căror rupere ulterioară induce inflamaţia
granulomatoasă de corp străin.
Diferenţierea faţă de paracheratoză este dificilă clinic, dar este
facilă prin examenul microscopic al scuamelor: celulele desprinse sunt
complet cheratinizate şi anucleate în hipercheratoză, dar incomplet
cheratinizate, nucleate, în paracheratoză.
Hipercheratoza se întâlneşte în numeroase dermatopatii cronice:
hipovitaminoza A, alte dermatoze nutriţionale, endocrine, dermatite
alergice etc.
Paracheratoza reprezintă îngroşarea stratului cornos ca urmare a
incompletei maturări a cheratinocitelor, care-şi păstrează nucleul, chiar
ajunse în stratul descuamant. Macroscopic se traduce prin desprinderea de
lambouri cutanate. Se întâlneşte ca urmare a carenţelor în zinc, acizi graşi
esenţiali, în intoxicaţia cu taliu sau poate însoţi hipercheratoza în unele
dermatopatii cronice.
Termenul de discheratoză se întâlneşte în literatura autohtonă
pentru a defini orice tulburare de cheratinizare. În literatura occidentală
noţiunea are un sens mai precis, definind cheratinizarea izolată, incompletă
şi dezordonată, a unor celule din stratul spinos. Acestea apar globuloase,
eozinofilice şi cu nucleu picnotic (1, 53,63, 93). Celulele discheratozice se
diferenţiază de celulele necrozate, necesitând un examen minuţios al
epidermului în ansamblu.
Discheratoza se întâlneşte în dermatopatiile “lichenoide”: lupus
eritematos, pemfigus, seboree, unele neoplazii.
Acantoza reprezintă creşterea grosimii straturilor necornificate ale
epidermului, prin hiperplazie (creşterea numărului de celule) sau
7
hipertrofia cheratinocitelor (acantoză hipertrofică sau pseudoacantoză).
Rareori afectează numai stratul spinos sau granular, în cazul din urmă
utilizându-se noţiunea de hipergranuloză.
Histologic, acantoza este însoţită cel mai adesea de formarea unor
creste epidermice care se proiectează în dermul subiacent.
După localizare, acantoza poate fi:
- globală, când cuprinde întregul epiderm sau
- selectivă (localizată), când afectează doar crestele epidermice
ale pielii glabre.
Creşterea indicelui mitotic al celulelor din stratul bazal însoţeşte
acantoza adevărată, hiperplazică.
Clinic, acantoza se traduce prin apariţia de plăci de lichenificare:
îngroşarea şi indurarea pielii, cu accentuarea desenului de la suprafaţă. Se
întâlneşte în majoritatea dermatitelor cronice.
Hipermelanoza (hiperpigmentarea melanică) constă în creşterea
reală a cantităţii de pigment melanic, prin hiperplazia melanocitelor sau
creşterea aparentă, prin dispersia melanozomilor în melanocite.
După localizare poate fi difuză sau focală (localizată); poate afecta
numai stratul bazal sau epidermul în ansamblu, inclusiv foliculii piloşi, în
acest ultim caz însoţindu-se de melanotrichie. Gradul de hiperpigmentare
trebuie apreciat întotdeauna în funcţie de pigmentarea normală a
animalului examinat.
Hiperpigmentarea difuză se întâlneşte în dermatite cronice şi în
dermatozele endocrine.
Artofia epidermului defineşte, în general, subţierea părţii
necornificate, prin reducerea numărului de celule (hipoplazie) sau
reducerea taliei acestora (hipotrofie). Interpretarea trebuie făcută în funcţie
de vârsta animalului şi de zona din care s-a prelevat proba.
Atrofia epidermului se întâlneşte în dermatoze endocrine (alături de
hipo- sau atrofia structurilor anexe) şi în “astenia cutanată” (sindromul
Ehler-Danlos).
Acantoliza reprezintă pierderea coeziunii cheratinocitelor, ca
urmare a denaturării cimentului intercelular. Este secondată de formarea de
vezicule intraepidermice, prin diferite mecanisme.
În dermatitele acute sau subacute are loc infiltraţia lichidului din
exsudatul inflamator dermic printre cheratinocite, cu distensia spaţiilor
intracelulare (edem sau spongioză) şi ruperea desmozomilor.
În unele boli virale se întâlneşte degenerarea balonizantă a
cheratinocitelor, care sunt tumefiate, eozinofilice şi lipsite de coeziune.
Veziculele se formează prin spargerea acestor celule.
După localizare, veziculele pot fi:
8
- subcornoase,
- intraepidermice (adesea chiar intragranulare),
- suprabazale,
- subepidermice.
Veziculele acantolitice conţin adesea acantocite: cheratinocite
izolate, rotunjite, care plutesc liber în lichidul din vezicule. În lichid se mai
pot întâlni granulocite neutrofile, eozinofile şi hematii.
Degenerarea hidropică se traduce prin apariţia de vacuole în
citoplasma cheratinocitelor. Celulele afectate sunt tumefiate, palide, cu
nucleul împins la periferie. Treptat vacuolele se măresc, fuzionează,
celulele se rup, luând naştere veziculele intracitoplasmatice.
Degenerarea hidropică afectează preferenţial celulele stratului
bazal, însoţindu-se de incontinenţă pigmentară, tradusă prin trecerea în
derm a unor resturi de melanocite, care sunt încorporate de macrofage
(melanofage). Procesul poate afecta şi teaca externă a foliculului pilos. Se
poate confunda uneori cu artefactele darotate fixării defectuoase a probei.
Macroscopic, degenerarea hidropică nu se diferenţiază de acantoliză,
traducându-se prin: vezicule, bule, eroziuni, ulcere şi cruste.
Se întâlneşte în numeroase dermatite acute sau subacute, îndeosebi
cu substrat imun: lupus eritematos, alergii medicamentoase, necroliza
epidermică toxică şi în epidermoliza buloasă simplă (93).
Hipopigmentarea reprezintă diminuarea cantităţii de pigment din
epiderm şi uneori din teaca epitelială externă a foliculului pilos, antrenând
reducerea pigmentării firelor de păr (leucotrichie). Poate fi congenitală sau
dobândită, localizată sau difuză. Lipsa totală a pigmentului se numeşte
albinism.
Hipopigmentarea dobândită se întâlneşte frecvent în dermatite
cronice sau dermatoze endocrine. Poate fi consecinţa distrugerii
melanocitelor de către unele substanţe chimice, radiaţii ionizante sau poate
însoţii degenerarea hidropică.
Necroza epidermică reprezintă moartea celulelor epidermului.
Nucleul cheratinocitelor suferă procese de picnoză, cariorexis, carioliză, iar
citoplasma poate deveni acidofilă. MAGNOL şi CARLOTTI (43) disting o
necroză de coagulare, cu păstrarea siluetei celulare (“celule fantomă”) şi o
necroză de dezintegrare, cu pierderea totală a detaliilor celulare. În acest
ultim caz zona necrozată este o masă anhistă, omogenă, acidofilă, punctată
pe alocuri de detritusuri celulare.
Clinic se traduce prin eroziuni, ulcere şi cruste. Necroza poate fi
locală, în alergii medicamentoase sau infecţii bacteriene şi difuză, în
dermatita de contact, arsuri, necroliza epidermică toxică, vasculite şi
tromboembolii (43, 63).
9
 B. Leziuni inflamatorii
Cu toate că procesele inflamatorii au loc întotdeauna în derm, ele se
repercutează şi la nivelul epidermului şi al anexelor sale. O consecinţă
frecventă a determatitelor acute sau subacute este spongioza (acumularea
de lichid intracelular) urmată de acantoliză.
Exocitoza de celule din derm duce la formarea de pustule. Cel mai
adesea fac obiectul exocitozei granulocitele neutrofile, dar se pot întâlni şi
pustule eozinofilice. Vasculitele, ca şi tulburările de coagulabilitatea
sanguină, pot duce la eritrodiapedeză şi asocierea hematiilor la celulele
inflamatorii din pustule.
După localizare şi tipul de celule implicate, pustulele epidermice
sunt de mai multe feluri:
a. Pustulele (“micoabcesele”) spongiliforme ale lui Kagoj, sunt
mici cavităţi multiloculare, îndeosebi neutrofilice, situate în stratul spinos
şi granular al epidermului. Se întâlnesc în infecţii bacteriene.
b. Pustulele (microabcesele) lui Munro-Sabouraud, sunt colecţii, de
diferite mărimi, de neutrofile alterate, situate în sau sub stratul cornos. Se
întâlnesc în infecţii microbiene.
c. Pustulele subcornoase sunt colecţii importante de granulocite
neutrofile, situate sub stratul cornos al epidermului. Se întâlnesc în infecţii
microbiene, dermatita pustuloasă subcornoasă, pemfigus foliaceu şi
eritematos, lupus eritematos diseminat.
d. Pustule eozinofilice –colecţii de e eozinofile- se întâlnesc în
dermatita de hipersensibilizare la înţepăturile de purici, complexul
granulomului eozinofilic, pemfigus etc.
e. Pustule hemoragipare sunt semnalate în dermatita de
hipersensibilizare bacteriană.
Pustulele (microabcesele) lui Pautrier sunt acumulări
intraepidermice de limfocite T neoplazice, epidermotrope. Se întâlnesc în
Mycosis fungoides, care este un tip de limfom malign cutanat.

1.2.2. Leziuni elementare ale dermului

A. Leziuni degenerative
Calcinoza sau calcificarea cutanată constă în precipitarea
sărurilor de calciu pe fibrele de elastină şi de colagen din derm. Se traduce
prin depozit de material granular, bazofilic, în lungul fibrelor. În jurul
acestor depozite se poate dezvolta reacţia granulomatoasă de corp străin.
Clinic, calcinoza se traduce prin papule, plăci şi noduli duri şi frecvent prin
ulcere infectate, albe-gălbui sau roşiatice.
10
 Etiologia calcinozei este foarte diversă. Calcificarea distrofică
localizată (circumscrisă) se întâlneşte în leziuni inflamatorii (tuberculoză,
granuloame de corp străin, demodicoză, stafilococie), chişti epidermoizi şi
leziuni tumorale (pilomatrixom). Calcificarea difuză apare în
hipercorticism şi în diabetul zaharat. Calcificarea metastatică se datorează
perturbării metabolismului calciului şi fosforului, în insuficienţa renală
cronică sau în tumori ale glandelor perianale.
Incontinenţa pigmentară constă în prezenţa de granule melanice
libere în dermul superficial şi cel mai adesea şi în macrofage (denumite în
acest caz melanofage). Este provocată de procese patologice care lezează
celulele stratului bazal al epidermului (degenerarea hidropică) sau
membrana bazală: lupus eritematos, epidermoliza buloasă etc.
Mucinoza sau mixedemul constă în prezenţa în cantităţi mari, în
jurul vaselor şi a foliculilor piloşi, a glicozaminoglicanilor acizi
(mucopolizaharidelor). Histologic, se constată prezenţa unui material
amorf, uşor bazofil, mai mult sau mai puţin fibrilar sau granular, care
separă sau chiar înlocuieşte fibrele de colagen. Se întâlneşte în hipotiroidie,
lupus eritematos, alte afecţiuni inflamatorii sau tumorale.
Hialinizarea fibrelor de colagen se traduce prin coloraţie foarte
eozinofilică şi aspect refringent, sticlos al fibrelor, cu păstrarea
individualităţii acestora. Se întâlneşte în inflamaţii cronice.
Distrofia fibrinoidă constă în depozitarea pe fibrele de colagen
sau chiar înlocuirea acestora cu o substanţă foarte eozinofilică, fibrilară sau
granulomatoasă, asemănătoare fibrinei. Se întâlneşte în bolile autoimune
ale ţesutului conjunctiv.
Liza fibrilară constă în pierderea zonală a structurii fibrilare a
colagenului, care este înlocuit prin depozite foarte acidofile, anhiste, cu
contururi lineare sau franjurate. Se observă după ischemii sau infecţii
microbiene.
Atrofia colagenului constă în subţierea dermului prin subţierea
fibrelor şi diminuarea fibroblaştilor; consecutiv. Se întâlneşte în dermatoze
endocrine.
Dezorganizarea şi fragmentarea fibrelor de colagen se întâlneşte
în “astenia cutanată” (sindromul lui Ehler-Danlos).
Alinierea fibrelor de colagen în benzi verticale, perpendiculare pe
membrana bazală a epidermului, se întâlneşte în dermatita de lins.
Mineralizarea distrofică a fibrelor de colagen însoţeşte
mineralizarea substanţei fundamentale.
Leziunile distrofice ale fibrelor elastice au importanţă redusă pentru
diagnosticul dermatologic.

11
 B. Leziuni inflamatorii
După modul de evoluţie, dermatitele se clasifică în: acute, subacute
şi cronice.
Dermatitele acute se caracterizează prin predominanţa
fenomenelor vasculare: congestie, hemoragie, edem, eritrodiapedeză,
diapedeză a neutrofilelor şi prezenţa unor macrofage activate. Adesea se
repercutează şi la nivelul epidermului prin: spongioză, exocitoză şi
distrofie hidropică a cheratinocitelor.
Dermatitele subacute se caracterizează prin predominanţa fazei
celulare în inflamaţii, atât ca urmare a proliferării celulelor dermice
autohtone cât şi prin diapedeza celulelor sanguine. Celulele inflamatorii
pot fi dispuse sub formă de infiltraţii difuze sau sub formă de cuiburi
(granuloame).
Dermatitele cronice se caracterizează prin predominanţa
fenomenelor de fibroplazie, fibroză şi scleroză dermică. Fibroplazia se
traduce prin predominanţa ţesutului de granulaţie constituit din capilare de
neoformaţie, cu celule endoteliale proeminente, paralele între ele şi
perpendiculare pe suprafaţa pielii şi a fibroblastelor, paralele cu suprafaţa
pielii. La proliferarea fibrovasculară se asociază edemul şi celulele
inflamatorii.
Dermatitele subacute şi cronice antrenează la nivelul epidermului
leziuni de: acantoză, hiper- sau paracheratoză şi hiperpigmentare.
Clasificarea evolutivă are o importanţă redusă pentru diagnosticul
dermatologic. Date mult mai preţioase aduce clasificarea topografică, după
modul de dispunere a infiltratului inflamator, în raport cu structurile
organului cutanat.
a. Dermatita perivasculară se caracterizează prin dispunerea
preferenţială a infiltratului inflamator în jurul vaselor din dermul
superficial (dermatita perivasculară superficială) sau/şi din dermul profund
(dermatita perivasculară profundă). Infiltratul celular poate fi monomorf, în
atopie, alergii alimentare şi medicamentoase, ectoparazitoze, sau polimorf,
în unele alergii, ecto- şi endoparazitoze.
b. Dermatita “interfeţelor” sau a joncţiunii dermo-epidermice se
caracterizează prin mascarea joncţiunii dermo-epidermice prin distrofie
hidropică (în dermatita medicamentoasă, lupusul eritematos şi necroliza
epidermică toxică) sau prin infiltrat celular de tip lichenoid (în dematita
medicamentoasă, lupusul eritematos, pemfigus, pemfigoid bulos şi micozis
fungoid). Unii autori consideră dermatita interfeţelor o formă particulară a
dermatitei perivasculare.
c. Dermatita nodulară şi/sau difuză corespunde inflamaţiei
granulomatoase şi piogranulomatoase. La nivelul pielii se poate dezvolta
12
orice tip de granulom (infecţios, parazitar, micotic, imun, de corp străin),
cele mai frecvente fiind inflamaţiile granulomatoase şi piogranulomatoase
de natură infecţioasă.
Dermatita granulomatoasă sau piogranulomatoasă nodulară se
întâlneşte în: piodermite profunde, dermatomicoze, leishmanioză,
piogranulomul steril.
Dermatita granulomatoasă sau piogranulomatoasă difuză se poate
întâlni în unele piodermite profunde (celulite) şi în piogranulomul steril.
d. Dermatita veziculoasă şi pustuloasă intraepidermică se
caracterizează prin vezicule şi pustule cu diferite localizări:
- subcornoase, în piodermite, dermatita pustuloasă subcornoasă,
lupus eritematos diseminat, pemfigus foliaceu, pemfigus eritematos,
dermatita medicametoasă;
- “intraepidermice” (în stratul spinos sau granular), în dermatite
“spongioide” provocate de purici sau râi, în pemfigusul vegetant şi
micozisul fungoid;
- suprabazale (deasupra stratului bazal) în pemfigus vulgar.
e. Dermatita veziculoasă intrabazală şi subepidermică se traduce
prin vezicule localizate în stratul bazal sau dedesubtul acestuia. Se
întâlneşte în lupusul eritematos şi epidermoliza buloasă simplă,
pemfigoidul bulos şi dermatita medicamentoasă.
f. Perifoliculita, foliculita şi furunculoza sunt stadii ale afecţiunilor
complexului folicular. Agenţii patogeni care afectează foliculul pilos,
determină, iniţial, acumularea celulelor inflamatorii în jurul foliculului
pilos (perifoliculită). Ulterior acestea pătrund prin exocitoză în interiorul
foliculului. Foliculita poate avea etiologie bacteriană, fungică sau
parazitară (Demodex spp.). Dacă celulele inflamatorii nu reuşesc să stopeze
procesul patologic la nivelul foliculului pilos, pereţii acestuia se lizează,
dând naştere furunculului. De obicei, concomitent cu foliculul pilos, sunt
afectate şi glandele sudoripare (hidrosadenită) şi sebacee (adenită sebacee).
g. Paniculita reprezintă inflamaţia paniculului adipos subcutant.
Mai este denumită şi hipodermită. Poate fi lobulară, când sunt afectaţi
lobulii adipoşi sau septală, când inflamaţia cuprinde ţesutul conjunctiv
interlobular. Se poate întâlni în piodermitele profunde (celulite),
granuloame de corpi străini, paniculita nodulară sterilă, “boala grăsimii
galbene” la pisică şi în lupusul eritematos sistemic.
h. Dermatita fibrozantă se caracterizează prin predominanţa
fenomenelor de fibroză dermică, consecutive leziunilor severe ale
dermului. Se poate întâlni în numeroase dermatite profunde: furunculoză,
vasculită, limfedem, lupus eritematos, dermatomiozită, dermatita de lins.

13
Are valoare redusă de diagnostic, fiind necesară explorarea afecţiunilor
antecedente.
i. Dermatita interstiţială este o modalitate de reacţie descrisă mai
recent (78). Se caracterizează prin infiltrat celular printre benzile de
colagen dermic, fără a masca elementele componente ale pielii. Când este
localizată în dermul superficial şi epidermul nu este afectat, urticaria este
afecţiunea cea mai probabilă. Dacă este localizată în dermul superficial, iar
epidermul este hiperplazic, se poate suspecta o stafilococie sau
dermatofitoză când predomină neutrofilele, o infecţie levurică dacă
predomină leucocitele sau o ectoparazitoză -râie sau hipersensibilizare la
înţepături de purici, când predomină eozinofilele. Este afectat dermul în
totalitate în infecţii bacteriene şi fungice (se observă numeroase neutrofile
şi macrofage), în granulomul eozinofilic (predomină eozinofilele) şi în faza
de debut a pododermatitei plasmocitare (predomină plasmocitele).

2. DERMATOPATII CU SUBSTRAT GENETIC

Afecţiunile cu substrat genetic pot fi congenitale şi ereditare.

Precizăm că bolile congenitale sunt bolile ale căror manifestări sunt
evidente imediat după parturiţie, iar bolile ereditare sunt boli determinate
de mutaţii genetice şi care se transmit ereditar. Nu toate bolile congenitale
sunt ereditare, după cum nu toate bolile ereditare sunt congenitale. De
exemplu, epiteliogeneza imperfectă este o dermatopatie ereditară şi
congenitală (se manifestă imediat după parturiţie), în timp ce
dermatomiozita este o afecţiune ereditară necongenitală, manifestându-se
clinic după vârsta de 3 luni. Paracheratoza poate fi ereditară sau dobândită
(nutriţională).

2.1. Epiteliogeneza imperfectă (Epitheliogenesis imperfecta)

Epiteliogeneza imperfectă este o anomalie ereditară congenitală

(manifestată chiar de la naştere), caracterizată prin agenezia pielii pe
anumite regiuni corporale, asociată uneori cu discontinuităţi ale
mucoaselor. Se întâlneşte la viţei, purcei, rar la miei, mânji, nurci, căţei şi
pisoi.
Datorită rarităţii, diferiţi autori care au descris-o i-au dat denumiri
noi, ignorând denumirile anterioare. Astfel, poate fi întâlnită sub denumiri
ca: aplasia cutis congenita, epitelizare incompletă, atrofie cutanată
congenitală, epidermoliză buloasă joncţională letală etc. (93).
Etiologie. S-a dovedit faptul că anomalia se datorează unor gene
autosomale recesive, prezente în stare homozigotă la animalele afectate,
14
dar transmise de părinţi heterozigoţi, fenotipic normali. Cariotipul
animalelor afectate este totdeauna normal. Se presupune că în producerea
anomaliei intervin mai multe gene, deoarece la unele cazuri ea a fost
asociată cu atrezia anusului, absenţa vulvei, anomalii ale scheletului etc.
Tablou morfoclinic. La viţei defectele de epiteliogeneză se
întâlnesc cel mai frecvent la nivelul membrelor şi se manifestă prin apariţia
unor suprafeţe rotunde sau elipsoidale de absenţă a epidermului, cu
dimensiuni de 1- 10 cm., situate mai frecvent sub articulaţiile carpiene şi
tarsiene la rasele Holstein şi Shorthorn. La unele animale se observă
absenţa pielii de la nivelul bureletului ungual, având drept consecinţă
căderea ongloanelor în primele zile de viaţă. Este descrisă şi agenezia
unguală.
Aplaziile epiteliale pot fi situate şi în regiunea capului, pe gât,
flancuri, crupă, coadă şi în porţiunea ectodermică a vaginului. Conchia
auriculară poate fi atrofiată, urechile fiind deformate prin răsucirea
marginilor şi prezenţa de aderenţe între suprafeţele aflate în contact. Astfel
de aderenţe se pot produce şi între alte zone învecinate lezate: buze-gingii,
pleoape-cornee, ureche-pielea occipitală.
În cazul leziunilor de dimensiuni mici, cu diametrul sub 1 cm, se
poate produce regenerarea ţesutului absent pornind de la marginile leziunii.
Cel mai frecvent însă, leziunile aplazice constituie porţi de intrare pentru
agenţii infecţioşi, determinând moartea animalelor prin septicemie.
La miei pot apărea leziuni bucale. Ongloanele, dacă sunt formate,
cad foarte uşor după parturiţie (93).
La mânji este descrisă boala sub denumirea de epidermoliză
buloasă joncţională letală.
Sunt descrise leziuni de aplazie cutanată localizate pe jarete, graset,
genunchi, coate, coapse, chişiţe. Localizarea la nivelul bureletului coronar
a determinat decolarea copitelor la unu, două sau toate membrele. Dermul
subiacent leziunilor se acoperă cu o serozitate care se usucă, dându-le un
aspect pergamentos. Pe cap apar depilaţii perioculare sau în regiunea
botului, asociate uneori cu caracterul pergamentos al pielii afectate. Mai
pot apărea eroziuni şi ulcere bucale. Leziunile cutanate se suprainfectează,
determinând moartea prin septicemie (79).
La purcei leziunile apar pe laturile corpului spate şi coapse, uneori
având dispoziţie simetrică.
Diagnosticul se bazează pe caracteristicile clinico-lezionale,
apariţia leziunilor la naştere şi caracterul ereditar al bolii. Diagnosticul de
certitudine se stabileşte pe baza examenului histologic.
La microscopul optic se constată lipsa epidermului, marginile
leziunii fiind abrupte, trecerea la pielea normală făcându-se brusc. Se poate
15
totuşi constata prezenţa unor insule de 2-3 rânduri de celule epiteliale. De
asemenea, persistă unele anexe epidermice (foliculi piloşi, glande
sudoripare şi sebacee). Dermul prezintă întinse leziuni inflamatorii
provocate de suprainfecţia bacteriană. Resturile necrotice de la suprafaţa
dermului formează o crustă. La periferia leziunii apar două aspecte:
- dilataţia chistică a glandelor sudoripare, care formează o zonă de
lacune proeminente, mărginite de celule foarte aplatizate umplute cu o
substanţă omogenă, uşor eozinofilică. Acest aspect al glandelor sudoripare
poate să apară şi pe suprafaţa leziunii, acolo unde acestea sunt prezente;
- fisuri paralele cu epidermul, situate la baza stratului germinativ,
producând decolarea acestuia de pe membrana bazală. Tot la periferia
leziunii mai pot apărea hematii şi diferite celule inflamatorii, în infecţiile
secundare.
Studiul la microscopul electronic al fisurilor dermo-epidermice
permite precizarea localizării lor strict intraepidermice, la baza stratului
germinativ. Membrana bazală este intactă, fiind acoperită pe faţa
epidermică de un lambou citoplasmatic. Celulele de la extremităţile
fisurilor prezintă diferite grade de degenerare, dar nu prezintă vacuolizări.
Dermul prezintă un aspect ultrastructural normal. La mânji, clivajul dermo-
epidermic se realizează la nivelul stratului extern al membranei bazale
(lamina lucida), stratul profund al acesteia rămânând ataşat la derm, care
are structura normală (79).
Diagnosticul diferenţial trebuie făcut faţă de displazia colagenică
eredi-tară (dermatosparaxia), caracterizată prin fragilitate cutanată, deşirări
în urma unor traumatisme minore, dar fără discontinuităţi ale învelişului
cutanat la par-turiţie. Histologic, apar anomalii în organizarea fasciculelor de
colagen dermic.
Tratament şi profilaxie. La specia umană, maladia analoagă
beneficiază de tratament pentru stimularea cicatrizării şi prevenirea
infecţiei teritoriilor afectate. Epitelizarea este favorizată de administrarea
sărurilor de zinc.
La animalele de fermă, leziunile de mici dimensiuni se epitelizează
spontan, însă cele întinse sunt supuse infecţiei bacteriene, indiferent de
tratamentul aplicat, ducând la moarte prin septicemie.
Profilaxia este genetică şi constă în identificarea şi eliminarea de la
reproducţie a animalelor transmiţătoare.

16
 2.2. Epidermolizele buloase

Sub denumirea de epidermolize buloase sunt descrise un grup de

boli congenitale, care au ca trăsătură comună apariţia de leziuni buloase
după traume minore.
La specia umană, la care au fost mai bine studiate, se disting trei
tipuri:
a) epidermoliza buloasă simplă, cu transmitere autozomală
dominantă, în care clivajele se produc în interiorul epidermului, la nivelul
cheratinocitelor;
b) epidermoliza buloasă distrofică, transmisibilă fie dominant fie
recesiv, în care clivajele se realizează sub membrana bazală,
hemidesmozomii fiind normali;
c) epidermoliza buloasă joncţională, cu transmitere autozomală
recesivă, caracterizată prin clivaje la nivelul laminei externe a membranei
bazale şi diminuarea sau absenţa hemidesmozomilor.
Epidermoliza buloasă simplă este descrisă la viței și căţeii din
rasele Collie, Sheltie şi metişii lor, obişnuit înaintea vârstei de 6 luni,
caracterizându-se prin formarea de bule la joncţiunea dermo-epidermică,
prin degenerarea hidropică a cheratinocitelor din stratul bazal. Formarea
bulelor este determinată de traumatisme minore şi este accelerată de
căldură (93).
Morfoclinic, boala se caracterizează prin manifestări de tip eruptiv:
eritem bine circumscris, urmat de eroziuni, cruste, scuame, alopecie şi
hipopigmentare. Leziunile sunt localizate pe zonele cele mai expuse
microtrauma-tismelor: bot, faţă, buze, urechi, vârful cozii, proeminenţele
osoase. Nu apar în zonele cu piele fină. Nu sunt nici foarte dureroase, nici
foarte pruriginoase.
Asociat leziunilor cutanate poate apărea o afecţiune musculară,
tradusă în cazurile tipice prin amiotrofie importantă a musculaturii
masticatorii, care determină dificultăţi în consumul hranei şi adăpare. S-au
descris şi cazuri numai cu afecţiunea musculară. Din aceste motive unii
autori consideră epidermoliza buloasă simplă ca fiind apropiată patogenic
de dermatomiozita omului.
Examenul histologic evidenţiază prezenţa veziculelor
subepidermice. Fundul veziculelor este format din membrana bazală
intactă. Este afectată şi teaca externă a foliculului pilos, ceea ce explică
alopecia. Eroziunile epidermului produse prin spargerea veziculelor incită
o dermatită perivasculară tradusă prin: hiperemie, edem, acumulări
perivasculare de granulocite neutrofile, limfocite şi plasmocite.

17
Incontinenţa pigmentară -datorată degenerării celulelor bazale- apare în
leziuni mai vechi.
Diagnosticul se bazează pe manifestările clinice şi examenul
histopatologic. Leziunile sunt asemănătoare celor din lupus eritematos,
însă lipseşte componenta lichenoidă.
Diferenţierea faţă de alte afecţiuni cutanate se bazează pe faptul că
traumatismele minore provoacă leziuni macroscopice şi microscopice
caracteristice bolii. Boala este compatibilă cu viaţa, dar nu există un
tratament eficace. Profilaxia constă în evitarea traumatismelor de orice fel.
b) Epidermoliza buloasă distrofică este descrisă la mieii din
rasele Suffolk şi South Dorset Down. Afectează zonele expuse la
traumatisme, dar şi mucoasa bucală, traducându-se prin eroziuni şi ulcere
localizate pe limbă, gingii, bolta palatină. Localizarea coronară determină
căderea ongloanelor.
La examenul histologic apar bule subepidermice pline cu un
material proteinaceu şi eritrocite, acoperite cu un epiderm îngroşat,
incluzând membrana bazală. Afecţiunea este letală.

O afecţiune cu patogeneză asemănătoare epidermolizelor buloase

dar descrisă ca entitate distinctă este acantoliza familială a viţeilor
Angus. Este o maladie cu transmitere autozomală recesivă. Se
caracterizează prin apariţia de eroziuni şi ulcere pe mucoasa bucală (uneori
şi esofagiană) şi pe pielea regiunii carpiene, metacarpo- falangiene şi
coronare. Localizarea coronară determină desprinderea parţială a
ongloanelor. Poate fi generalizată, corpul fiind aproape complet epilat,
porţiuni de epiderm aderând la baza smocurilor de păr care se smulg (93).
Histologic apare acantoliza stratului spinos, cu formarea de vezicule
intraepidermice. La M.E. se constată absenţa desmozomilor şi dispunerea
anormală a tonofibrilelor. Afecţiunea este incurabilă, iar profilaxia este
genetică.

2.3. Dermatomiozita familială canină

Dermatomiozita este o afecţiune inflamatorie idiopatică ereditară, a

pielii şi a musculaturii scheletice, întâlnită îndeosebi la câinii din rasele
Collie, Sheltie şi metişii acestora. Mai pot fi afectate rasele: Welsh Corgy,
Chow-Chow, Ciobănesc german şi Ciobănesc de Beauce (52).
Tablou clinic. Boala debutează la vârsta de 7-11 săptămâni, dar
semnele clinice devin evidente la 3-6 luni. Leziunile iniţiale constau din
mici papule, pustule, vezicule, eroziuni, ulcere şi cruste, urmate de alopecie
şi tulburări pigmentare, localizate pe faţă, buze, vârful urechilor, iar
18
ulterior pe vârful cozii şi pe extremităţile membrelor. În general, leziunile
cutanate primare sunt nepruriginoase, dar suprapunerea complicaţiilor
bacteriene determină prurit.
Asociat leziunilor cutanate, în jurul vârstei de un an apare miozita
temporală şi a maseterilor, care determină dificultăţi în masticaţie şi
deglutiţie. În formele uşoare, miozita se evidenţiază doar histologic. În
formele grave apare atrofie musculară întinsă, oprirea creşterii şi
megaesofag (93).
La examenul histologic al pielii se constată atrofie foliculară,
perifoliculită moderată, fibroză perifoliculară şi dermatită perivasculară
superficială. Rareori se constată degenerare hidropică a stratului bazal al
epidermului, corpi coloizi şi fisuri sau vezicule intrabazale sau
subepidermice. În musculatura afectată se observă infiltrat inflamator mixt,
necroze şi atrofii ale fibrelor şi uneori vasculite (78).
Diagnosticul se bazează pe datele clinice şi histologice. Boala
trebuie diferenţiată de piodermite, demodicoză, dermatofitoze, lupus
eritematos şi epidermolize buloase.
Tratamentul este dificil. Corticoizii dau rezultate inconstante. Se
utilizează cu precauţie, întrucât pot favoriza instalarea amiotrofiei. În
formele uşoare se mai recomandă acizi graşi esenţiali şi vitamina E, timp
de mai multe săptămâni (52). Animalele trebuie ferite de acţiunea razelor
solare şi de traumatisme. Cazurile uşoare se pot vindeca spontan. La
cazurile severe, cronice, poate fi necesară euthanasia.
Profilactic, se impune evitarea folosirii la reproducţie a animalelor afectate.

2.3. Discheratozele congenitale

Discheratozele congenitale sunt tulburări ale cornificării

ectodermului instalate în timpul vieţii intrauterine şi manifestate prin
hipercheratoză, cu avort sau viabilitate scăzută a nou-născuţilor (60).
Principalele afecţiuni din acest grup sunt ihtiozele şi paracheratozele.

2.3.1. Ihtioza

Reprezintă o dermatoză caracterizată prin hipercheratoză,

hiperplazie papilară şi îngroşarea excesivă a stratului cornos, care
pierzându-şi elasticitatea este străbătut de numeroase fisuri, rezultând
aspectul solzilor de peşte, a pielii de crocodil sau a scoarţei de stejar.
Tablou clinic. Ihtioza se prezintă sub două forme clinice: fetală şi
congenitală.

19
 Ihtioza fetală este descrisă la viţei. Este incompatibilă cu viaţa,
determinând avort sau moarte la câteva zile după parturiţie, fiind produsă
de o genă letală recesivă. Pielea apare acoperită cu plăci cornoase, separate
prin fisuri adânci. Părul lipseşte. Joncţiunile cutaneo-mucoase prezintă
fisuri, datorate lipsei de elasticitate a pielii. Parturiţia este distocică,
datorită cornificării cutanate producându-se traumatizări ale mucoasei
tractusului genital la vacă.
Histologic se constată hipercheratoza cu hiperplazia excesivă a
stratului cornos. Boala apare mai frecvent la rasele: Pinzgau german, Red
Poll şi Swiss.
La căţei, la parturiţie se constată hipercheratoza accentuată a
cuzineţilor plantari, a extremităţilor şi a suprafeţelor de flexie ale
membrelor, unde epidermul apare transformat în plăci solzoase. În
regiunile cu pielea fină poate să apară doar o scvamoză, sau întreg
tegumentul poate fi îngroşat, străbătut de fisuri (12). Afecţiunea este
incurabilă şi se agravează odată cu înaintarea în vârstă. Apare rar, la
Terrieri şi Dobermani.
Ihtioza congenitală apare după naştere, la vârste mai înaintate. La
viţei este descrisă la rasele Jersey şi Holstein- Friză canadiană. Afectează
predominant sexul mascul, fiind determinată de o genă recesivă sex-linkată
(93). Hipercheratoza este localizată pe membre, bot şi faţa ventrală a
abdomenului. Se poate manifesta şi sub formă de ihtioză foliculară,
caracterizată prin leziuni circumscrise, simetrice, de aspectul papulelor,
acoperite cu cruste. Teritoriile afectate pot fi acoperite cu păr, astfel încât
leziunile hipercheratozice se descoperă doar la palpaţie, cu excepţia celor
localizate pe zonele acoperite cu păr scurt, ca faţa dorsală a botului.
La căței este descrisă la rasa Collie. Se caracterizează prin tulburări
de cheratinizare care debutează la parturiţie şi se accentuează treptat,
afectând în principal abdomenul şi cuzineţii plantari. Pe zonele afectate
apar numeroase scuame gri, poligonale, aderente la piele, formând grămezi
observabile la nivelul pliurilor. Cuzineţii plantari apar hipercheratozici,
uneori cu fisuri, care determină jenă locomotorie.
Diagnosticul ihtiozei se bazează pe aspectul clinic şi histologic:
hipercheratoză marcantă, hiperacantoză moderată, lipsa paracheratozei,
hipergranuloză.
Terapia se poate aplica în ihtioza congenitală, dacă leziunile nu
sunt întinse, dar are caracter aleatoriu şi nu duce decât la ameliorarea
temporară a bolii. Sunt indicate: vitamina A pe cale generală, administrată
în doze mari şi timp îndelungat, topice cheratomodulatoare sau
cheratolitice (unguent salicilat 1/5-1/10). S-au mai utilizat cu succes:
peroxid de benzoil 2,5%, gudron de huilă.
20
 2.3.2. Paracheratozele congenitale

Paracheratoza este o discheratoză datorată imposibilităţii formării

alfacheratinelor, prin lipsa sulfatării cheratohialinului sau a precheratinelor.
Ca urmare, ajung la suprafaţa pielii cheratinocite nucleate, lipsite de
cheratohialin, care se colorează bazofil. Întrucât cea mai importantă cauză
este deficitul în zinc, paracheratoza congenitală mai este denumită
deficienţă ereditară în zinc sau dismetabolia ereditară a zincului.
Tablou clinic. La viţei sunt descrise două sindroame:
a) ”Lethal trait A46”- determinat de o genă autosomală recesivă;
apare la viţeii Holstein Friză bălţaţi cu negru. Sindromul debutează la
vârsta de 4-8 săptămâni, prin apariţia de crustizări şi alopecie în jurul
ochilor, botului, bazei urechilor, submandibular, cu extindere pe gât şi
membre. Viţeii afectaţi prezintă hipersalivaţie, conjunctivită, rinită,
bronhopneumonie şi mor până la vârsta de 6 luni, fiind hipotrepsici (93).
La necropsie se constată hipoplazia timusului cu depleţia severă a
limfocitelor din corticală, hipoplazia limfonodurilor, a splinei şi a
aglomerărilor limfoide de la nivelul mucoaselor.
Pielea prezintă aspectul caracteristic paracheratozei. Se presupune
că boala se datorează unei deficienţe ereditare în absorbţia zincului,
făcându-se asocierea cu acrodermatita enteropatică de la om.
Suplimentarea zincului în raţie determină vindecarea, dar înteruperea
tratamentului duce la recidivă.
b) “Baldy calf syndrome” este descris la viţeii din rasa Holstein
Friză în Canada şi Australia (Fig. 2). Macroscopic se aseamănă cu forma
anterioară, dar prezintă unele diferenţe: tendinţa de dezvoltare exagerată a
ongloanelor şi formarea de muguri cornoşi la suprafaţa pielii. Nu apare
hipoplazia timică. Nivelul zincului în sânge este normal. Nu răspunde la
terapia cu zinc (93).
În dermatologia canină sunt raportate 3 forme clinice distincte de
paracheratoză, două congenitale şi una dobândită.
Sindromul I este tipic la rasele nordice: Alsakan Malamute şi
Siberian Husky. O formă apropiată a fost descrisă la Doberman şi Dog
german. La rasele nordice a fost descrisă o deficienţă ereditară în absorbţia
intestinală a zincului. Simptomele apar înaintea sau în momentul pubertăţii
şi se traduc prin leziuni eritematoase şi cu aspect crustos, localizate
preferenţial pe faţă (periocular, pe bot, bărbie, buze), pe faţa internă a
pavilionului auricular, extremităţi (coadă, cuzineţi plantari, jarete) ca şi pe
scrot sau vulvă. Pruritul este redus. Se poate intensifica datorită
suprainfectării.
21
 Sindromul II este dobândit (nutriţional).
Sindromul III - acrodermatita letală- este descris la Bull-Terrier.
Este ereditar, având unele similitudini cu acrodermatita enteropatică de la
om. Se transmite autosomal recesiv. Se caracterizează prin apariţia la
înţărcare a unor tulburări digestive şi leziuni cutanate ale extremităţilor.
Primele simptome apar înaintea vârstei de 6 săptămâni şi se traduc prin
leziuni eritematoase, alopecice ale urechilor, botului şi piodermită
pustuloasă periorificială. Cuzineţii plantari apar măriţi, hipercheratozici.
Ulterior apare pododermatita, perionichita şi distrofii ale ghearelor.
Se mai constată: diaree, rinită, anomalii oculare. Majoritatea
animalelor afectate mor în câteva luni sau înaintea vârstei de 2 ani, adesea
ca urmare a unei bronhopneumonii. Complicaţiile bacteriene care apar au
fost puse în legătură cu deficienţa funcţională a limfocitelor T (88).
Se constată reducerea concentraţiei sanguine şi organice a zincului,
ca urmare a deficitului de absorbţie. Simptomele regresează la
suplimentarea zincului în raţie.

2.5. Displazia colagenică şi elastică ereditară

(astenia cutanată)

Displazia colagenică ereditară, denumită şi astenie cutanată,

dermatosparaxis (piele trasă), piele supraelastică etc este o anomalie
ereditară în sinteza colagenului dermic. La om există două entităţi cu
manifestări similare celor de la animale: sindromul Ehler-Danlos (anomalie
colagenică) şi “cutis laxa” (anomalie a fibrelor elastice), termenii
respectivi fiind adoptaţi uneori şi în dermatologia veterinară. Cel mai grav
sunt afectate oile, apoi bovinele, câinii, pisicile şi cabalinele (93).
Cadru etiopatogen. Boala este cel mai frecvent ereditară, cu
transmitere autosomală dominantă sau recesivă.
Forma dominantă se datorează lipsei unei enzime N- terminal
procolagen peptidază. Aceasta determină acumularea în exces a
procolagenului. În locul mănunchiurilor de fibre strâns împletite şi aşezate
în registre, apar fascicule mai subţiri sau fascicule în formă de panglică,
rupte şi răsucite, dispuse într-o reţea neregulată. Fasciculele sunt formate
din fibre de colagen anormale, neregulate ca formă şi diametru, de obicei
mai grosiere şi mai puţin dense. Dispunerea anormală a fibrelor de colagen
poate da aspectul de hieroglife (25).
Forma recesivă, semnalată la pisici, se manifestă prin
hiperextensibilitatea şi laxitatea articulaţiilor. În derm se constată
dispunerea colagenuluiu sub formă de panglici răsucite, în locul
mănunchiurilor cilindrice (78).
22
Rareori apare o displazie colagenică dobândită, ca urmare a carenţei în
vitamina C.
Tablou clinic. În ambele forme, ca urmare a tulburărilor în sinteza
colagenului, pielea este fragilă, hiperextensibilă şi laxă, predispusă la
deşirări în urma unor traumatisme minore. Aceste deşirări sunt porţi de
intrare pentru agenţii microbieni, care determină moartea animalelor
afectate prin septicemie.
Ca urmare a tulburărilor în sinteza colagenului, pielea este fragilă,
hiperextensibilă şi laxă, predispusă la deşirări în urma unor traumatisme
minore. Aceste deşirări sunt porţi de intrare pentru agenţii microbieni, care
determină moartea animalelor afectate prin septicemie.
La viţei, boala apare la rasele Hereford, Charolaise şi Simmenthal.
Pielea este fragilă, predispusă la deşirări, în urma unor traumatisme minore
sau a unor mişcări ample efectuate de către animal. Infecţia secundară a
acestor plăgi determină moartea prin septicemie.
La examenul biochimic al pielii, se constată că aceasta conţine cu 12%
mai puţine proteine şi cu 36% mai puţină glicină decât pielea viţeilor normali
(53). Histologic se observă benzi scurte şi oxifile de colagen disociate prin
cantităţi mari de glicozaminoglicani.
La miei, boala este descrisă la hibrizii Border-Leicester X
Southdown, în Australia. Deficitul enzimatic este cel mai sever.
Fragilitatea extremă a pielii determină deşirări în timpul suptului urmate de
moarte prin septicemie. Apar şi leziuni bucale. La unii miei, ca şi la om,
hiperextensibilitatea pielii este însoţită de hipermotilitate articulară (79,
93).
La mânji, boala este mai puţin severă decât la celelalte specii,
leziunile fiind localizate.
La purcei, boala este descrisă la rasa Alb de Essex. Pielea este
hiperextensibilă pe spate, torace şi flancuri. În plus, apar suprafeţe de
alopecie, cu diametrul 3-7 cm. Histologic se evidenţiază o creştere a
ponderii fibrelor elastice (93).
La căţei boala se datorează unei anomalii de ansamblare a fibrelor
de colagen, care nu pot forma fascicule uniforme. Se transmite autosomal,
dominant (73). Apare la rasele Ciobănesc german, Boxer, Saint Bernard,
Pinscher, Teckel etc.
La pisici sunt descrise trei forme ale bolii:
- o formă autosomală recesivă, asemănătoare sindromului Ehler-
Danlos de la om, prin deficit în procolagen peptidază;
- o formă autosomală dominantă, asemănătoare celei de la căţei şi
- o formă dobândită, întâlnită la pisicile adulte cu afecţiuni
hepatice, renale sau hiperadrenocorticism (25).
23
 Boala se manifestă prin apariţia de plăgi cutanate după traumatisme
minore, sau spontan. Pielea este foarte fină, atonă şi nu sângerează decât
foarte puţin. Cicatrizarea este facilă, astfel încât pe lângă deşirări apar
cicatrici fine “în foiţă de ţigară“ (11).
Un semn important al bolii este hiperextensibilitatea pielii. Unii
autori propun o metodă practică de evaluare a hiperextensibilităţii cutanate,
pe baza indicelui de elasticitate. Acesta reprezintă raportul procentual
dintre extensibilitatea unui pliu cutanat dorsal efectuat la joncţiunea dorso-
lombară (în cm) şi distanţa dintre creasta occipitală şi baza cozii (în cm).
Indicele de elasticitate maxim tolerat este de 14% pentru căţei şi 19 %
pentru pisoi. Metoda permite diagnosticul formelor uşoare, asimptomatice,
în care se constată doar creşterea indicelui de elasticitate peste valorile
menţionate (25).
Tratament. Boala este incurabilă. Cu valoare paleativă, se
recomandă sutura precoce a plăgilor şi reducerea cauzelor favorizante ale
traumatismelor (castrare, tăierea ghearelor la pisici). Profilaxia genetică
este însă singura eficace.

2.6. Afecţiuni congenitale ale fanerelor

de acoperire

2.6.1. Alopecia şi hipotricoza congenitală

Alopecia (atrichoza sau atrichia congenitală) se caracterizează prin

absenţa învelişului pilos pe suprafeţe corporale bine delimitate sau pe
întreg corp, ca urmare a lipsei de dezvoltare a foliculilor piloşi.
Hipotricoza congenitală constă în reducerea învelişului pilos, ca
rezultat al hipoplaziei foliculilor piloşi sau a unor tulburări ale tricogenezei
(înlocuirea micro şi macrofilamentelor din celulele lui Huxley cu granule de
tricohialin).
Atât alopecia cât şi hipotricoza congenitală sunt descrise la toate
speciile de animale, uneori evoluând independent, alteori alopecia fiind
precedată de hipotricoză.
La bovine sunt descrise numeroase forme clinice. O alopecie
generalizată severă este descrisă la rasa Holstein Friză, părul fiind prezent
doar în jurul botului, ochilor, ombilicului, pe urechi şi vârful cozii. La aceeaşi
rasă este descrisă o alopecie simetrică, apărând la 6 săptămâni- 6 luni de la
parturiţie. Afectează iniţial capul, gâtul şi regiunea dorsală, apoi progresează
ventral şi caudal (93). La rasa Guernessey apare o formă în care viţeii sunt
născuţi cu păr, dar îl pierd progresiv. Alopecia parțială se poate întâlni la
toate rasele (Fig. 3).
24
 Dintre hipotricozele congenitale, la vacile Holstein Friză este
descrisă o formă determinată de o genă sex-linkată. Poate fi letală şi
asociată cu anodontie.
O hipotricoză severă, dar neletală, se întâlneşte la rasele Jersey şi
Guernessey.
Sunt descrise şi hipotricoze congenitale negenetice, determinate de
carenţa în iod sau hipotiroidismul vacilor gestante, intoxicaţia cu Veratrum
album a vacilor (în acest caz hipotricoza fiind asociată cu alte anomalii)
sau de infecţia intrauterină cu virusul diareei virotice- bolii mucoaselor.
La examenul histologic al pielii se remarcă absenţa foliculilor piloşi
în alopecie şi dezvoltarea redusă sau aspectul degenerat al acestora în
hipotricoză. La rasele Jersey şi Hereford, au fost descrise anomalii
vasculare, constând dintr-o foarte dezvoltată reţea de anastomoze
arteriovenoase cutanate, rezultând insuficienta irigare sanguină şi
incompleta dezvoltare a foliculilor piloşi şi a anexelor acestora.
La miei şi iezi apare o hipotricoză ereditară.
La purcei este descrisă o hipotricoză ereditară cu transmitere
autozomală dominantă, anomalia fiind letală pentru indivizii homozigoţi.
Hipotricoza este caracter de rasă la Marele Alb de Ulster. Poate apărea şi o
hipotricoză conge-nitală neereditară, ca urmare a carenţei în iod a scroafelor
gestante (93).
La câini hipotricoza sau alopecia constituie caracter de rasă pentru
unele rase chinezeşti, mexicane sau turceşti. La celelalte rase sunt descrise
numeroase forme clinice.
Alopecia simetrică congenitală afectează câinii din rasele: Cocker,
Spaniel şi Pudel. La Pudel apare la masculi, fiind determinată probabil de o
genă sex-linckată. Afectează abdomenul, faţa dorsală a bazinului, capul şi
porţiunile proximale ale membrelor, pielea fiind hiperpigmentată.
Alopecia mutanţilor de culoare, mai este denumită “sindromul
Dobermanului albastru”. Apare însă şi la varietăţi albastre ale altor rase:
Dog german, Pinscher, Caniche, Chow-Chow, Teckel, Levrier, Whippet,
ca şi la alte varietăţi de culoare: Doberman maro, Setter auriu (78). Căţeii
se nasc normali, dar până la vârsta de 6 luni sau la maturitate (uneori după
vârsta de 3 ani) apare o alopecie difuză, progresivă, pe trunchi iar uneori şi
pe gât. Capul, membrele şi coada sunt afectate ultimele. Alopecia se
asociază cu seboree, scvamoză, pielea având un aspect uscat. La
majoritatea cazurilor se observă papule, constituite din foliculi piloşi
chistici, lipsiţi de păr. Unele papule se transformă în pustule şi se instalează
piodermita secundară.
La examenul histologic apar foliculi piloşi chistici, adesea lipsiţi de
păr şi umpluţi cu cheratină. Părul este pigmentat anormal, conţinând
25
agregate de melanină, dispersată neuniform în corticală şi medulară, pe
care le deformează şi le fracturează. Perifoliculicular se constată reacţie
inflamatorie, cu numeroase macrofage conţinând granule de melanină (78).
Perifoliculita este urmată de foliculită şi furunculoză.
Diagnosticul se bazează pe datele morfoclinice şi epidemiologice.
Boala trebuie diferenţiată faţă de alte afecţiuni seboreice: demodicoză,
dermatofitoze, piodermite, paracheratoză.
Tratamentul este paleativ, vizând combaterea seboreei şi a
piodermitei secundare. S-au obţinut rezultate bune şi cu acizii graşi
esenţiali.
Displazia perilor negri este o anomalie rară, care afectează zonele
cu păr negru, la rasele cu pete negre. Apare la Collie şi Basset, mai
frecvent la metişi decât la rasele pure. Căţeii se nasc acoperiţi normal cu
păr, dar ulterior pe zonele colorate în negru apare alopecie, seboree şi
scvamoză. Histologic, pe aceste zone apar foliculi telogeni, cheratoză
foliculară accentuată, părul şi celulele cheratinizate conţinând agregate de
melanină. În jurul foliculului pilos inactiv apar numeroase melanofage.
Boala se transmite autosomal recesiv.
La pisici alopecia generalizată este caracter de rasă la rasele
Sphinx şi Canadiană, iar hipotricoza generalizată este caracter de rasă la
Rex. La aceste animale pielea este îngroşată, iar foliculii piloşi primari
lipsesc, cei secundari fiind prezenţi doar pe anumite suprafeţe corporale.
Bulbul pilos nu este bine constituit, părul fiind uşor de epilat. Glandele
anexe ale foliculului pilos sunt prezente şi se deschid direct la suprafaţa
pielii (53, 78).
O hipotricoză congenitală a fost descrisă la Siameză şi metişii
acesteia. Poate fi întâlnită şi o alopecie ereditară, prezentă la naştere sau
după vârsta de două luni.
Forme particulare de alopecie ereditară sunt descrise la rozătoare de
laborator. Astfel, la şoareci, şobolani, cobai şi hamsteri sunt descrise
mutante nude asociate, la animalele homozigote, cu aplazia timusului iar la
cele heterozigote cu grade diferite de hipoplazie a timusului şi reducerea
considerabilă a rezistenţei la infecţii. La şoarecii nuzi, separarea genelor
responsabile de absenţa părului de cele care determină absenţa timusului a
fost imposibilă, fapt care dovedeşte că seturile respective de gene sunt fie
identice, fie strâns legate pe acelaşi cromozom.

2.6.2. Hipertricoza congenitală

Hipertricoza se caracterizează prin producţii piloase excesive.

26
 La viţei, apare o hipertricoză congenitală tranzitorie după episoade
febrile materne. PAUL (60), arată că tulburările neuroendocrine din febra
aftoasă se situează pe primele planuri, hipertricoza postaftoasă fiind aproape
constantă.
La miei este descrisă o hipertricoză congenitală datorată infecţiei
oilor gestante, cu Pestivirusul bolii de graniţă (Border disease) care are
efecte teratogene traduse prin anomalii ale lânii şi hipomielinogeneză.
Leziunile cutanate depind de momentul infecţiei . Infecţia după a 80
- a zi de gestaţie, când foliculii primari sunt formaţi, nu determină decât
rareori leziuni cutanate. Afecţiunea apare la rasele cu lână fină şi semifină şi
se traduce prin reversia foliculilor piloşi către un tip primitiv. Foliculii
primari apar voluminoşi şi se reduce numărul celor secundari . Astfel, lâna
este grosieră la naştere, iar la unele rase (Sufolk) apar şi pete pigmentate.

2.7. Discromii congenitale

Pigmentaţia pielii şi a fanerelor se realizează cu ajutorul melaninelor

sintetizate în melanocitele din stratul bazal al epidermului şi teaca externă a
foliculului pilos. Tipul de pigment care dă culoare pielii (eumelanină sau
feumelanină), ca şi repartiţia acestuia în piele şi fanere, sunt controlate
genetic. Sinteza melaninelor porneşte de la aminoacidul tirozină, care sub
acţiunea tirozinazei, enzimă care conţine cupru, este oxidată succesiv în
3,4-4 dihidroxi-fenilamină (DOPA) şi apoi în dopachinonă. Aceasta, printr-
un şir de reacţii dă o polichinonă, care, uninându-se cu o glicoproteină,
formează eumelanina.

2.7.1. Albinismul

Defineşte lipsa de pigmentare a pielii datorită unor deficienţe în

sinteza tirozinazei sau în melanizarea melanozomilor (60). Poate fi parţial
sau total. Albinismul total constă în lipsa completă a pigmenţilor melanici,
inclusiv de la nivelul irisului. Este caracter de rasă pentru unele rase de
iepuri sau pentru unele rase şi linii de animale de laborator. Depigmentarea
pielii este denumită leucodermie, iar cea a firelor de păr, leucotrichie.
Albinismul parţial se caracterizează prin diferite grade de
depigmentare, până la depigmentare totală, cu excepţia irisului. Bălţăturile
sunt forme de albinism parţial întâlnite la majoritatea speciilor de animale.
Se datorează incapacităţiii de migrare a melanocitelor din crestele neurale
în zonele respective ale tegumentului.
La cabaline este descrisă o formă letală de albinism cu transmitere
ereditară dominantă.
27
 Este descris şi un albinism parţial, denumit în literatura de
specialitate americană “the Arabian fading syndrome”, întâlnit la rasa
arabă, dar şi la alte rase. Se caracterizează prin depigmentări în jurul
botului, a ochilor şi uneori a anusului. Repigmentarea poate apărea după
schimbarea raţiei. Totuşi, incidenţa este mai mare în unele familii (93).
La bovine se întâlneşte o formă neletală.
Albinismul de tip I a fost descris la câinii din rasele Dalmaţian şi
Dog german, asociindu-se cu surditate. Mai predispune la fotodermatite.
Atunci când nu este caracter de rasă, albinismul congenital se asociază cu
diferite tulburări generale, uneori letale.
La pisici este semnalat un albinism parţial tradus prin depigmentare
totală, cu excepţia irisului. Exemplarele cu irisul pigmentat în albastru
prezintă concomitent o degenerare congenitală a melcului urechii interne,
care determină surditate. Afecţiunea este indusă de o genă dominantă, cu
penetranţă completă pentru depigmentare şi de 80% pentru degenerarea
urechii interne. Leziunile auriculare pot fi unilaterale (78).

Sindromul Chediak-Higashi este o formă de albinism parţial

descrisă la om, bovine, pisici şi nurci. Este determinat de un factor
autosomal recesiv. Se caracterizează prin faptul că melanina este produsă,
dar în melanozomi giganţi, care nu pot fi transferaţi la cheratinocite (93).
Aceştia pot fi detectaţi sub formă de granule citoplasmatice mari în
neutrofile, limfocite, monocite şi eozinofile. Boala se asociază cu
deficienţe ale mecanismelor de apărare imună, astfel încât animalele
afectate mor adesea prin septicemie.
Neutropenia ciclică este o formă letală de albinism parţial, descrisă
la câinii Collie, varietatea gri, asociată cu importante anomalii sanguine.
Boala se datorează unui factor autosomal recesiv şi se caracterizează
printr-un efect de “diluţie” a culorii pielii. Căţeii sunt slab dezvoltaţi la
naştere, au o creştere încetinită, iar pielea are culoare gri-argintie sau
galben-gri deschisă. Mai pot apărea: febră, diaree, scurgeri purulente
nazale şi oculare, limfonodită etc.
Caracteristice sunt tulburările sanguine: anemie microcitară,
hipocromă şi neutropenie severă, numărul neutrofilelor putând scădea până
la zero. Neutropenia alternează cu neutrofilie, cu caracter ciclic (la
intervale de 10-12 zile), până la moartea animalului, care survine obişnuit
înainte de 6 luni. Se mai constată hormonogeneză ciclică,
hiperglobulinemie, scăderea răspunsului mitogenic al limfocitelor,
trombocitoză, monocitoză şi reticulocitoză ciclică (53, 78).
La necropsie se constată amilodoză în numeroase organe, atrofia
timusului şi hipetrofie limfoidă splenică (12). Culoarea pielii îşi revine la
28
normal odată cu redresarea hematopoezei, prin transplant de măduvă
osoasă (93).

2.7.2. Hiperpigmentările cutanate

Hiperpigmentările cutanate pot afecta epidermul, fiind denumite

melanodermii sau melanoze, sau foliculul pilos, fiind denumite
melanotrichii. După aspectul clinic, melanozele pot fi maculate sau difuze.
Melanozele congenitale au o importanţă practică redusă. Cele dobândite,
mult mai importante pentru activitatea clinică, vor fi prezentate în
capitolele următoare, conform etiologiei lor.
La unele rase de câini: Terrieri, Cocker Spaniel, Caniche, Boxer, s-
a evidenţiat o puternică pigmentaţie a pielii, datorată nedegradării
fiziologice a melanozomilor în melanocite, printr-o afecţiune genetică
neprecizată.
Lentigo sau lentiginoza este o melanoză caracterizată prin apariţia
de pete brune multiple, colorate uniform, de mărime variabilă (1-5 mm).
Poate fi întâlnită la toate speciile. Histologic se caracterizează prin
creşterea numărului de melanocite în stratul bazal al epidermului.
La câini este descrisă şi o lentiginoză difuză ereditară neasociată cu
tulburări viscerale (cum este cazul la om).

2.7. Alte afecţiuni cutanate congenitale

Sinusul dermoid este o anomalie congenitală datorată separării

incomplete, în timpul vieţii embrionare a neuroectodermului de ectodermul
epitelial. Ca urmare, pe linia sagitală dorsală se constată prezenţa a una sau
mai multe pungi (sinusuri) cutanate care pătrund printre straturile
musculare atingând procesele spinose ale vertebrelor, iar uneori ajung până
la duramater.
Deşi se consideră că afecţiunea este specifică pentru câinii de rasă
Rhodesian Ridgeback, rasă selecţionată pe baza prezenţei unei creste de
păr pe linia sagitală dorsală, anomalia a mai fost semnalată şi la Boxer şi
Shih Tzu (12, 91).
Sinusul dermoid este localizat cel mai adesea la baza cozii,
joncţiunea cervico-dorsală sau în regiunea lombară.
La examenul clinic se constată prezenţa unui orificiu cutanat, din
centrul căruia iese la exterior un smoc de peri. În jurul orificiului firele de
păr formează o spirală. În general, sinusul dermoid este bine tolerat de
animal, cu excepţia cazurilor când suferă complicaţii cu agenţii infecţioşi.
În astfel de situaţii, din orificiu se scurge un conţinut purulent şi solicită un
29
plus de atenţie din partea examinatorului, putând fi confundat cu abcese
banale.
Infectarea sinusurilor dermoide care se deschid în canalul rahidian
poate determina apariţia semnelor de meningomielită.
Cavitatea sinusului este căptuşită cu un epiteliu scvamos stratificat,
dotat cu structuri anexe (foliculi piloşi şi glande anexe) şi este plină cu
cheratină, sebum şi păr.
Tratamentul constă în extirparea chirurgicală a sinusului, manopera
fiind cu atât mai dificilă cu cât acesta este mai penetrant.
Chiştii dermoizi. La căţei, preferenţial din rasa Boxer, este descrisă
o anomalie congenitală caracterizată prin prezenţa unor formaţiuni chistice
căptuşite cu epiteliu pavimentos stratificat, dotat cu formaţiuni anexe ale
pielii: foliculi piloşi, glande sebacee şi sudoripare. Chiştii conţin un
material cheratinic- seboreic de culoare gri-gălbuie. Au diametrul de 3-10
mm şi se pot regrupa, formând o pseudotumoră intracutanată, care se
dezvoltă rapid. Sunt localizaţi în regiunea capului.
Examenul histologic permite diferenţierea de alte formaţiuni
chistice, prezente la orice vârstă: pseudochiştii foliculari, chişti sebacei sau
chişti epidermoizi, ai căror pereţi nu prezintă structuri anexiale.
Tratamentul ete chirurgical.
Seboreea congenitală, denumită colocvial “dirty pupy syndrome”
(sindromul căţelului murdar) afectează în special căţeii Spanieli, ciobăneşti
şi Basseţi până la vârsta de 6 luni. Se manifestă printr-o seboree uleioasă
severă, blana fiind murdărită cu secreţie grăsoasă, cu miros rânced.
Sindromul mutilării extremităţilor (acral mutilation syndrome)
este o neuropatie ereditară a câinilor, tradusă prin analgezie şi mutilare
progresivă a extremităţilor. Este afectat fasciculul dorsolateral al măduvei
şi rădăcinile dorsale. Neuropatia se datorează unei dezvoltări insuficiente
prenatale şi degenerării progresive postnatale a fibrelor senzitive.
Sindromul debutează la căţeii de 3-5 luni, prin analgezie a extremităţilor,
răcirea acestora, inflamaţie, lins frecvent şi automutilare. Sunt afectate mai
frecvent membrele posterioare (78).

3. DERMATOPATII DE NATURĂ FIZICO-CHIMICĂ

Fiind organul de acoperire a corpului animal, pielea este prima care

răspunde la acţiunea agresivă a factorilor mecanici, fizici şi chimici din
mediul extern. Când acţiunea agresivă depăşeşte capacităţile fiziologice de
reacţie ale pielii apar diferite dermatoze sau chiar dermatite.

30
 3.1. Afecţiuni cutanate de natură mecano-traumatică

Calozităţile sunt zone cutanate de hipercheratoză circumscrisă,

caracterizate printr-o îngroşare extremă a stratului cornos al epidermului.
Sunt localizate pe suprafeţele cutanate expuse compresiunii repetate între
proeminenţele osoase şi pardoseală. Se întâlnesc îndeosebi la suinele de
reproducţie și la câinii de talie mare.
La bovine se întâlneşte o hipercheratoză a liniei dorsale a gâtului
(tilom) datorată prezenţei unor bare metalice care limitează accesul
animalelor la jgheabul de furajare. Atât calozităţile, cât şi tiloamele pot fi
străbătute de fisuri profunde, care constituie porţi de intrare pentru agenţii
infecţioşi. Apare astfel o piodermită profundă, cunoscută în clinică sub
denumirea de piodermita punctelor de presiune.
Tratamentul constă în aplicaţii locale de emoliente (vaselină neutră,
ulei de peşte), cheratolitice (unguent salicilat, unguent ihtiolat),
cheratoplastice. Rezultatele terapeutice sunt mai bune când se asociază
vitaminoterapia pe cale generală, cu vitaminele A, E şi C.

3.2. Arsurile şi degerăturile pielii. Radiodermitele

Acţiunea temperaturii ridicate asupra pielii determină apariţia de

arsuri (combustio). Pot fi provocate de foc, apă fierbinte, covoare electrice,
uscătoare de păr etc. Noi am întâlnit arsuri la pisici, datorită obiceiului
acestora de a se odihni pe calorifer. În raport de intensitatea şi durata de
acţiune a agentului termic, arsurile sunt încadrate într-o clasificare
graduală.
Arsurile de gradul I (combustio erithematosa) se caracterizează
printr-un eritem mai mult sau mai puţin pronunţat al zonei de contact a
pielii cu agentul termic. Histologic, apare reacţia vasculară dermică proprie
eritemului şi diferite grade de edem dermic. Celulele epidermului suferă
modificări regresive de intensităţi variabile, care vor conduce la
descuamare.
Arsurile de gradul II (combustio bullosa) se manifestă prin
formarea unor vezicule sau bule superficiale de mărimi diferite. Prin
spargerea acestora rămâne dermul denudat, de culoare roşie-violacee (59).
La examenul histologic, celulele epidermice prezintă citoplasma coagulată
şi fenomene de cariorexă sau carioliză. Se constată spongioză pronunţată,
vezicule şi bule la joncţiunea dermo-epidermică. Reacţia dermică este mai
severă, apărând un edem dermic pronunţat.
Arsurile de gradul III (combustio escarotica) se caracterizează prin
mortificarea epidermului şi a dermului, ţesuturile respective luând o
31
culoare maronie negricioasă. Cazurile mai grave, cu afectarea ţesuturilor
mai profunde, sunt considerate de unii autori arsuri de gradul IV (93).
Histologic în arsurile de gradul III se constată necroză de coagulare a
epidermului, a ţesutului conjunctiv subepidermic, a pereţilor capilarelor şi
a anexelor pielii. Datorită leziunilor vasculare apare o extravazare
plasmatică pronunţată.
Este dificilă încadrarea toxonomică a arsurilor în cele 3 tipuri de
procese patologice fundamentale: tulburări circulatorii distrofii sau
inflamaţii. Datorită frecventelor complicaţii bacteriene, arsurile sunt
considerate în mod impropriu inflamaţii. Hiperemia, extravazarea
plasmatică şi necroza de coagulare a celulelor locale, în arsuri sunt procese
de natură fizică şi nu efectul unor stimuli inflamatori. PAUL (60),
menționează că arsurile trebuie considerate ca procese de graniţă, în starea
primară predominant circulatorii şi numai în unele cazuri inflamaţii.
Clinic, arsurile de gradul I şi II pot trece la început neobservate,
fiind mascate de către blană. Animalul acuză durere şi prezintă modificări
ale comportamentului. La examinarea atentă se poate depista zona afectată,
dureroasă şi adesea indurată. După o evoluţie de câteva zile se pot
evidenţia crevase şi supuraţie.
În arsurile de gradul III se constată necroza pielii, denudarea
ţesuturilor subiacente şi apariţia de plăgi întinse, predispuse la infecţii.
Când arsurile afectează peste 25% din suprafaţa pielii, se instalează
manifestări sistemice: şoc, insuficienţă renală, anemie, dispnee, septicemie.
Tratamentul depinde de intensitatea leziunilor. Se urmăreşte
calmarea durerii, prevenirea sau combaterea infecţiei, stimularea
epitelizării şi combaterea tulburărilor generale. Este necesară îndepărtarea
chirurgicală a ţesuturilor mortificate.
Radiodermitele sunt afecţiuni cutanate de dată recentă, încă
insuficient studiate, care apar datorită utilizării radiaţiilor artificiale
ionizante sau neionizante în terapia tumorilor cutanate. D
atorită erorilor de tehnică sau de dozare a radiaţiilor apar
complicaţii cutanate traduse prin: eritem pasager, epidermită uscată sau
epidermită exsudativă. Leziunile epidermice sunt de fapt consecutive
reactivităţii stratului papilar al dermului. WILKINSON (91) prezintă unele
cazuri de radiodermită severă, similară arsurii de gradul III, traduse prin
gangrena şi sfacelarea pielii.
Degerăturile (congelatio) se instalează după expunerea accidentală
la frig. Sunt clasificate, ca şi arsurile, în trei grade de intensitate: congelatio
erithematosa, congelatio bullosa şi congelatio escarotica. Sunt localizate
frecvent la extremităţi: urechi, coadă, penis la masculi, cele de gradul III
putând determina mutilare.
32
 Zona afectată este palidă, rece şi hipoestezică. Spre deosebire de
arsuri, în degerături hiperemia este predominant pasivă, astfel că după
dezgheţare se constată cianoză, durere şi eventual mici scuame. În formele
uşoare părul se decolorează. În forme grave, mortificarea sau gangrena este
în majoritatea cazurilor umedă. Sfacelarea extremităţilor gangrenate lasă
cicatrici asemănătoare celor din arsuri.
Tratamentul constă în dezgheţare lentă, prin aplicaţii de apă
călduţă, masaj uşor şi aplicarea unui unguent protector: vaselină neutră,
jecolan, jecozinc etc. La cazurile severe, ţesuturile mortificate se
îndepărtează chirurgical. Zonele afectate rămân sensibile la frig.

3.3. Fotodermatitele

Radiaţiile solare care vin în contact cu tegumentul sunt grupate în

trei categorii:
- radiaţii infraroşii, cu lungimea de undă de 750-1500 nm
- radiaţii luminoase (vizibile), cu lungimea de undă de 400-750
nm;
- radiaţiile ultraviolete cu lungimea de undă sub 400 nm.
Dintre acestea, pe pământ ajung doar radiaţiile ultraviolete medii şi
lungi, cu lungimea de undă cuprinsă între 290-400 nm. Cele scurte, sub
290 nm. sunt absorbite de către stratul de ozon. Asupra tegumentului
animalelor pot acţiona însă şi radiaţii ultraviolete scurte, provenite din
surse artificiale.
Acţiunea biologică a radiaţiilor solare diferă în funcţie de lungimea
lor de undă. Radiaţiile inflaroşii au efect caloric, producând eritem imediat
şi de scurtă durată. Radiaţiile vizibile pot iniţia unele reacţii fotodinamice.
Ultravioletele, deşi reprezintă doar 1% din radiaţiile solare care ajung pe
pământ, datorită lungimii de undă mici, au cea mai mare penetranţă şi cea
mai puternică activitate biologică. Ele activează pigmentogeneza şi au rol
important în sinteza vitaminei D. Acţiunea prelungită a radiaţiilor
ultraviolete asupra pielii determină efecte nocive: excitarea sau ruperea
unor molecule, cu formarea de radicali liberi (chimic activi), reducerea
colesterolului liber, produc fluorescenţă şi duc la modificări ale acidului
uricanic, considerat un “ecran solar natural al pielii” (41). Produc , de
asemenea, eritemul întârziat.
Rolul fotoprotector al pielii este realizat de către pigmenţii
melanici, cheratina de epiderm, învelişul pilos şi acidul uricanic din filmul
lipidic superficial. Din aceste motive, cele mai expuse la acţiunea nocivă a
radiaţiilor solare sunt animalele (sau suprafeţele de tegument)
depigmentate şi / sau cu înveliş pilos redus.
33
Acţiunea nocivă a radiaţiilor solare asupra tegumentului se traduce prin
două tipuri de dermatite:
- dermatite solare primare;
- dermatite de fotosensibilizare.

3.3.1. Dermatitele solare primare

Sunt reacţii inflamatorii cutanate care apar ca urmare a acţiunii

directe a radiaţiilor ultraviolete. LONGHIN şi POPESCU (41) le denumesc
“fotodermatoze traumatice”. Considerăm mai adecvate noţiunile de
“dermatite solare primare” sau “dermatite actinice” întâlnite în literatura
de specialitate occidentală (93).
Cadru etiopatogen. Mecanismul intim al fototoxicităţii este
incomplet cunoscut. Radiaţiile ultraviolete sunt neionizante. Leziunile
biochimice s-ar datora absorbţiei fotonilor de către unele molecule active,
denumite cromofore. Acestea iniţiază eliberarea de radicali liberi, care
determină reacţii în lanţ afectând macromoleculele de acizi nucleici,
proteine şi lipoproteine.
Iniţial apare un eritem tranzitoriu datorită căldurii şi acţiunii directe
(fotobiologice) a radiaţiilor ultraviolete asupra capilarelor dermului.
Eritemul intens se continuă cu edem dermo-epidermic, apariţia de vezicule,
bule şi chiar gangrena epidermului. Acţiunea de durată a radiaţiilor
ultraviolete determină procese distrofice ale epidermului (hipercheratoză)
şi dermului (elastoze). În plus, radiaţiile ultraviolete au o importantă
acţiune mutagenică şi carcinogenică, tradusă atât prin iniţierea creşterii
tumorale cât şi prin favorizarea acesteia ca urmare a imunosupresiei locale,
fiind cunoscut efectul citocid al radiaţiilor asupra celulelor lui Langerhans.
Tabloul clinic al dermatitelor solare primare este foarte bogat în
medicina umană. Sunt descrise afecţiuni acute (eritemul solar, cheilita
solară) şi cronice (cheratoza solară, cornul cutanat, cheilita solară cronică,
elastoze solare) şi boli tumorale (discheratomul verucos şi cancerul
cutanat) (41).
În medicina veterinară sunt cunoscute dermatite solare primare la
porc, capră, câini şi pisici cu pielea depigmentată.
La porc apare eritem generalizat, iar dacă acţiunea radiaţiilor este
prelungită se poate ajunge la insolaţie şi şoc termic tradus prin tulburări
nervoase, cardiovasculare şi respiratorii specifice şocului, asociate cu o
hipertermie foarte pronunţată (42-45°C). La animalele care supravieţuiesc,
după cca. 24 ore, în locul eritemului apar vezicule de diferite dimensiuni,
care ulterior se sparg iar exsudatul, prin uscare, împreună cu epiteliul
mortificat, formează cruste care se desprind sub formă de lambouri.
34
 La capră leziunile sunt localizate în special în regiunea capului.
La câini este descrisă o formă generalizată de dermatită solară, la
rasele cu pielea depigmentată şi părul scurt (Bull Terrier alb, Dalmaţian) şi
o formă localizată (“nas de Collie”) la rasele cu botul lung şi a căror piele
este puţin pigmentată la marginile trufei şi în părţile terminale ale botului,
aşa cum se întâmplă la rasa Collie (91). În forma generalizată, pe
suprafeţele expuse la soare se constată: eritem, eroziuni, cruste,
hipercheratoză. După expunerea de durată pot apărea complicaţii tumorale
precum carcinomul scvamocelular (epiteliomul spinocelular).
În forma localizată se constată leziuni erozive la marginile trufei, pe
zona depigmentată de la extremitatea botului şi în jurul narinelor. Leziuni
erozive similare pot apărea şi pe pleoapa inferioară.
La pisici dermatita solară apare la exemplarele de culoare albă (în
special la cele cu ochi albaştri) şi la cele cu urechile şi faţa albă. Iniţial se
observă un uşor eritem la marginile urechilor şi ocazional pe pleoape, nas
şi buze. Ulterior apare prurit, alopecie, scuame şi cruste în lungul
marginilor urechii. Leziunile se exacerbează vara şi regresează iarna.
Dermatita se agravează progresiv în fiecare vară, instalându-se progresiv
cheratoza actinică şi ulterior carcinomul scvamocelular (78).
La examenul histologic este caracteristică dermatitei solare prezenţa
cheratinocitelor discheratozice (sunburn cells) diseminate, sau unite sub
forma unei benzi, la exteriorul stratului spinos. Se mai evidenţiază:
vacuolizări ale cheratinocitelor, pierderea stratului granular, acantoză,
hipercheratoză, hiperplazia epidermului, hiperemie şi edem dermic, cu
extravazare de eritrocite şi neutrofile (93).
Diagnosticul se bazează pe coroborarea datelor anamnetice
(apariţia leziunilor cutanate după expunerea la soare) cu cele morfoclinice:
localizarea leziunilor pe zonele depigmentate şi cu înveliş pilos redus.
Diagnosticul diferenţial trebuie făcut, la porc, faţă de aşa-numitele “boli
roşii”: rujet, pestă, salmoneloză, intoxicaţie cu sare, intoxicaţie cu solanină
etc. (Fig. 4).
La câine, forma localizată a dermatitei solare trebuie diferenţiată de
lupusul eritematos discoid, care are aceleaşi localizări de predilecţie şi a
cărui evoluţie este agravată de către radiaţiile solare. Se mai impune
diferenţierea faţă de: pemfigusul eritematos şi foliaceu, piodermita nazală,
dermatita de contact, dermatofiţii, dermatomicoze, unele tumori etc. (53).
Profilaxie şi tratament. Cea mai eficace măsură profilactică este
evitarea expunerii îndelungate la soare. Este utilă o gamă largă de
substanţe fotoprotectoare, împărţite în două categorii:

35
-substanţe “ecran”, care împiedică pătrunderea radiaţiilor ultraviolete:
oxidul de zinc, sulfatul de bariu, oxidul de magneziu, bioxidul de titan,
bisulfatul de chinidină;
-substanţe “filtru”, care opresc radiaţiile ultraviolete cu lungimea de undă
de 290-320 nm (cele mai nocive) şi permit trecerea celor cu lungime de
undă de 320-350 nm. Ordinea acţiunii fotoprotectoare a acestor substanţe
ar fi: salicilat de metil, salicilat de amil, paraaminobenzoatul de butil,
cumarina, metilumbeliferona, acidul paraaminobenzoic, antipirina (41).
Acidul paraaminobenzoic şi derivaţii săi prezintă dezavantajul că pot
induce fotoalergii.
Aceste substanţe sunt utilizate sub formă de preparate topice ca:
unguente, emulsii, soluţii ca atare sau soluţii aerosolizabile. Se pot utiliza
şi preparate care pe lângă substanţe fotoprotectoare conţin corticoizi.
O oarecare protecţie faţă de radiaţiile solare poate fi realizată prin
tatuajul zonelor puţin pigmentate, mai expuse (urechi, bot), cu tuş negru
(91). Există însă riscul de alergie la tuş, sau acela de instalare a piodermitei
secundare.

3.3.2. Dermatitele de fotosensibilizare

Sunt reacţii inflamatorii cutanate, care apar în urma potenţării

efectului radiaţiilor ultraviolete de către unele substanţe depozitate în piele,
denumite substanţe fotodinamice, fototoxice sau fotosensibilizante.
Tipul I, fotosensibilizarea primară, hipericinică sau
fagopirinică, apare după consumul de plante din genul Hypericum şi
Fagopyrum, dar şi a plantelor care conţin furocumarinice. Dintre acestea,
au importanţă practică plantele din genul Cymopterus (pătrunjelul de
primăvară şi morcovul sălbatic) în America de Nord. Furocumarine se pot
forma şi în păstârnac şi ţelină, după infestarea cu unii fungi (93).
Tot în cadrul fotosensibilizării primare este inclusă şi cea
determinată de către diferite substanţe medicamentoase: eozină,
acriflavină, tripaflavină, derivaţi fenotiazinici, antracenici şi pirenici,
gonacrină, albastru de metil, violet de metil, sulfamide colorate şi
antidiabetice, griseofulvină, aureociclină şi alte medicamente colorate.
Toate aceste substanţe pot produce fotodermatite, fie în cazul administrării
pe cale generală, şi pătrunderii lor în circulaţia sistemică, fie în cazul
aplicării locale, cu condiţia ca ele să fie încorporate în substanţe care să le
permită pătrunderea în derm.
Tipul II, fotosensibilizarea secundară sau porfirinică se
datorează unui metabolism aberant al porfirinei, ca urmare a lipsei

36
congenitale a uroporfirinogencosintetazei sau a altor deficienţe enzimatice
congenitale (60).
La bovine sunt descrise două anomalii porfirinice congenitale:
a) Porfiria congenitală este o maladie ereditară cu transmitere
recesivă, întâlnită la rasa Shorthorn şi unele linii din rasele Bălţate alb-
negru sau alb-roşu (9). Se datorează acumulării de uroporfirină în circulaţia
sistemică, consecutivă lipsei uroporfirinogen-cosintetazei, enzimă cheie în
sinteza hemului. Denumirea de osteohemocromatoză sau cea de “pink
tooth” (dinţi roz) sugerează depunerea pigmentului în os şi dentină.
Pigmentul se mai depozitează în splină, ficat, rinichi, pulmon şi se elimină
prin urină (porfirinurie). Ţesuturile în care se depozitează uroporfirina au o
coloraţie brună (roşu-brună pentru oase şi dinţi), culoare care se intensifică
prin expunerea la lumina solară. Expunerea la lumină ultravioletă a
ţesuturilor respective permite evidenţierea unei fluorescenţe roşii-albăstrui.
b) Protoporfiria eritropoietică se datorează unei deficienţe în
ferochelatază cu determinism probabil heterozomal, întrucât a fost descrisă
numai la femele. Deficienţa enzimatică determină acumularea în sânge a
protoporfirinei de tip III, care se stochează în piele. Nu apare porfirinurie.
La suine este descrisă o porfirie congenitală cu transmitere
autosomală dominantă, care afectează numai animalele depigmentate.
La pisicile siameze este descrisă o porfirie datorată unei deficienţe
în uroporfirinogen cosintetază, caracterizată prin acumularea de
uroporfirinogen I, coproporfirinogen şi protoporfirine în sânge şi ţesuturi şi
eliminarea acestora prin fecale şi urină.
Tipul III, fotosensibilizarea de natură hepatică sau filoeritrinică
se datorează acumulării în ţesuturi a filoeritrinei, un metabolit al clorofilei
care în mod normal se elimină prin bilă. Acumularea filoeritrinei are loc
prin diverse mecanisme. Factorii inductori de colestază, inclusiv
parazitismul hepatic determină ocluzia şi obstrucţia canalelor biliare şi
imposibilitatea eliminării filoeritrinei. În alte situaţii, la animalele cu
diferite grade de insuficienţă hepatică are loc scăderea capacităţii ficatului
de a prelua excesul de filoeritrină rezultat din digestia furajelor foarte
bogate în clorofilă.
Uneori în practică este dificilă încadrarea fotosensibilităţii în cele 3
tipuri descrise, existând şi forme de graniţă. Astfel, leziunile hepatice
consecutive intoxicaţiilor cu arsen, plumb, tetraclorură de carbon, benzol,
hexaclorbenzen sau unor viroze determină fotosensibilizare porfirinică.
Unii autori descriu şi o fotosensibilizare de tip IV, cu o
etiopatogenie necunoscută. Aceasta ar fi produsă de unele plante toxice ca:
Brassica rapa, Medicago sativa, M. dendiculata, M. minima, Trifolium

37
hybridum, Erodium cicutarium, E. moschatum, Panicum coloratum (37,
93).
Indiferent de tip, fotosensibilizarea presupune depozitarea
prealabilă în piele a unor substanţe fotodinamice. Razele solare acţionează
iniţial biofizic, producând excitaţie moleculară. Sunt predispuse doar
animalele sau zonele depigmentate, deoarece melanina acţionează pe de o
parte ca un filtru dens, absorbind radiaţiile ultraviolete (cele mai
penetrante) iar pe de altă parte prin capacitatea sa de a se oxida şi reduce
acţionează ca un polimer schimbător de ioni, minimalizând efectul
fotonilor asupra constituienţilor celulari. Reacţiile biochimice declanşate
de razele solare determină oxidarea aminoacizilor histamină, triptofan şi
tirozină, inducând modificări de structură şi permeabilitate celulară: liză
celulară, eliberare de proteaze lizozomale, radicali liberi, albumine şi
globuline degradate, histamină şi precursori ai serotoninei (9).
Substanţele eliberate iniţiază faza vasculară a inflamaţiei, inducând
vasodilataţie, exoseroză, edem urmat de vezicule. În continuare survine
faza celulară a inflamaţiei.
Tulburările generale, respiratorii, digestive şi nervoase sunt
consecinţele autointoxicaţiei sau a reflexelor nocive, intensitatea lor
depinzând de durata şi intensitatea acţiunii razelor solare, concentraţia
factorului fotodinamic, extinderea leziunilor cutanate şi gradul de
insuficienţă digestivă sau hepatică asociată.
Tablou morfoclinic. Manifestările clinice apar la câteva ore sau
zile de la expunerea la soare a animalelor care au venit în contact cu
substanţe fotodinamice. Boala debutează prin tulburări generale: nelinişte,
anorexie sau disorexie, polidipsie, excitaţie sau depresiune nervoasă, prurit,
inconstant febră, polidipsie, dispnee, constipaţie sau diaree, parezia
prestomacelor, hipogalaxie. În fotosensibilizarea de natură hepatică apar
semne de insuficienţă hepatică: icter, hipercolemie, colurie, asociate uneori
cu hepatomegalie şi sensibilitate la palpaţie.
La nivelul zonelor depigmentate, neacoperite sau slab acoperite cu
fanere apar în 1-2 zile leziunile cutanate: eritem, tumefacţie, căldură,
durere, prurit, puncte hemoragice, exsudat gălbui, urmate uneori de apariţia
veziculelor şi pustulelor. În final se instituie gangrena uscată a zonei
afectate urmată de epitelizarea sub crustă sau desprinderea unor lambouri
epidermice, cu apariţia de ulcere predispuse infecţiilor secundare. În cazul
expunerii îndelungate la soare poate apărea sclerodermia. În funcţie de
localizarea fotodermatitei, pot apărea tulburări funcţionale: mers rigid,
şchiopături, disfagie, tulburări de vedere datorate cheratitei etc. (9, 93).
Manifestările clinice ale fotodermatitelor prezintă unele particularităţi
legate de specie.
38
 La bovine fotodermatitele se localizează îndeosebi pe bot,
periocular, pe glanda mamară, vulvă şi scrot şi în general pe zonele
corporale depigmentate (Fig. 5). Poate apărea conjunctivită, cheratită şi
glosită, ultima datorată expunerii la soare a feţei ventrale a limbii, în timpul
linsului. Pruritul este redus. Apare parezia prestomacelor, anorexia sau
disorexia şi hipogalaxia. Mulsul dificil, datorat leziunilor mamare, dă
posibilitatea apariţiei mamitelor (9).
La ovine leziunile sunt localizate pe bot, faţă, la baza coarnelor, pe
urechi şi uneori pe glanda mamară şi membre, constând din eritem şi edem
cald, dureros şi pruriginos. Edemul urechilor determină ptoza acestora. În
forme grave apar papule, vezicule, pustule şi sfacelări cutanate, cruste
negricioase (“boala capului negru”), chiar gangrena şi căderea urechilor.
Sunt posibile manifestări de cheratită, stomatită, dispnee, diaree tulburări
nervoase, febră, subicter sau icter, leucopenie. Fotodermatitele cele mai des
întâlnite la ovine sunt: eczema facială şi lupinoza micotoxică,
micotoxicoze încă nedescrise în ţara noastră.
La suine leziunile se localizează pe rât, la baza urechilor, pe
membre şi pe suprafeţele dorso-laterale ale corpului.
La cabaline, fotodermatitele se localizează îndeosebi peribucal, pe
faţă, membre, glanda mamară şi abdomen.
La examenul necropsic, pe lângă leziunile cutanate, în funcţie de
etiopatogeneza fotodermatitei se pot întâlni leziuni specifice porfiriilor:
hepatomegalie, hepatoză sau hepatită, gastroenterită catarală, congestie şi
edem pulmonar etc.
La examenul histologic se întâlnesc: eritem, edem dermoepidermic,
dermatită veziculoasă şi/sau pustuloasă subepidermică, dermatită nodulară
(granulomatoasă), dermatită fibrozantă alături de diverse leziuni distrofice
epidermice, mergând până la gangrena uscată a acesteia (76).
Diagnosticul fotodermatitelor se bazează pe coroborarea datelor
anamnetice (expunerea la soare după contactul cu substanţe fotodinamice),
cu aspectele anatomo-clinice: leziuni cutanate limitate la zonele
depigmentate şi/sau neprotejate de fanere. În dermatozele şi dermatitele de
altă natură decât cele produse prin fotosensibilizare (alimentare,
medicamentoase, alergice, toxice, infecţioase, parazitare) leziunile cutanate
nu sunt limitate la zonele depigmentate.
Evoluţia fotodermatitelor este variabilă în funcţie de
etiopatogeneză. Dermatitele prin fotosensibilizare de tip II (porfirinică) şi
III (hepatică) au evoluţie cronică. Evoluţia dermatitelor prin
fotosensibilizare primară depinde de concentraţia substanţei fotodinamice
depozitată în tegument şi de durata şi intensitatea expunerii la soare. În
formele uşoare, schimbarea alimentaţiei sau întreruperea administrării
39
substanţei fotosensibilizante, asociată cu scoaterea animalelor de sub
acţiunea razelor solare, duce la vindecare spontană în 3-4 zile. În formele
grave, însoţite de gangrenă cutanată şi complicaţii bacteriene, evoluţia este
îndelungată.
Profilaxia dermatitelor de fotosensibilizare constă în evitarea
expunerii la soare a animalelor predispuse prin porfirii sau după
tratamentul cu substanţe fotodinamice şi după consumul de plante
recunoscute ca fotosensibilizante. Este recomandată evitarea păşunatului în
perioadele cu intensitate crescută a radiaţiilor solare (între orele 10-17). De
asemenea, este necesară tratarea adecvată a hepatopatiilor, în special a
celor parazitare.
Tratamentul igieno-dietetic constă în primul rând în adăpostirea
animalelor bolnave la umbră şi schimbarea alimentaţiei, asigurându-se
furaje uşor digestibile, care să nu conţină principii fotosensibilizanţi.
Tratamentul medicamentos constă, în formele uşoare în aplicaţii
locale de soluţii alcoolice, emoliente (ulei de peşte, jecolan, vaselină
neutră) sau pulberi sicative, calmante şi antiseptice. Formele grave impun
utilizarea de glucocorticoizi, antihistaminice, desensibilizante nespecifice
(săruri de calciu, hiposulfit de sodiu), administrarea de laxative sau
purgative. În fotosensibilizarea de natură hepatică este necesar, în plus,
tratamentul insuficienţei hepatice (hepatoprotectoare, coleretice şi colagoge
etc).

Dermatitele şi dermatozele fotobiotropice

Sub această denumire sunt descrise în medicina umană afecţiuni
cutanate latente care sunt declanşate, redeşteptate sau agravate de către
acţiunea radiaţiilor solare. Sunt implicate diferite mecanisme de acţiune ale
radiaţiilor: interferenţa cu mijloacele de apărare cutanată prin: afectarea
filmului hidrolipidic superficial, leziuni ale epidermului, distrugerea
imunoglobulinelor locale (explicând substratul imunodeficitar al reacţiilor
fotobiotropice); alterări ale ADN-lui etc. Printre afecţiunile cutanate cu
activare fotobiotropică sunt citate: lupusul eritematos, dermatita atopică,
sclerodermia, discromiile (41).

3.4. Afecţiuni cutanate de natură chimică

Protecţia cutanată faţă de acţiunea substanţelor chimice este

asigurată, în primul rând, de către cheratina din componenţa stratului
cornos al epidermului. Protecţia este mai eficace în zonele cu strat cornos
consistent. Acţiunea iritativă a unor agenţi chimici determină hiperplazia
stratului cornos.. În al doilea rând, un rol important în protecţia faţă de
40
factorii chimici revine filmului lipidic superficial. Acesta are capacitatea de
a tampona, între anumite limite de pH, atât substanţele acide cât şi pe cele
bazice, fiind mai eficace faţă de cele bazice.

3.4.1 Dermatita de contact iritativă

Dermatita de contact iritativă sau dermatita de contact primară este

o afecţiune cutanată care apare după contactul cu substanţe chimice
iritante.
Cadru etiopatogen. Boala apare după primul contact, în cazul
substanţelor puternice iritante (acizi, baze, crezoli, terebentină, produse
petroliere, unele insecticide, substanţe cu acţiune vezicantă) sau după
contacte repetate cu substanţe puţin iritante (detergenţi , săpunuri). Poate fi
determinată şi de către colierele cu insecticide.
La cai, mai poate apărea o dermatită localizată la nivelul botului şi
buzei inferioare datorită contactului cu piese ale harnaşamentului, iar la
tineret, în general, o dermatită perineală după diarei prelungite.
Tablou clinic. Pe suprafeţele de contact cu substanţele iritante
apare iniţial un eritem pronunţat, însoţit de tumefacţie, durere şi/sau prurit.
Urmează un stadiu papulo-veziculos tranzitoriu, apoi apariţia de ulcere
cutanate care se pot suprainfecta, determinând apariţia septicemiei. Dacă
nu se suprapune infecţia bacteriană, ulcerele se acoperă cu cruste, sub care
se produce treptat epitelizarea. În funcţie de profunzimea ulcerelor, pot
apărea ca sechele: leucotrichia, leucodermia sau alopecia, asociată cu
cicatrici dizgraţioase.
Leziunile cutanate sunt localizate preferenţial pe suprafeţele care
vin în contact cu suprafeţele contaminate sau cu harnaşamentele.
Săpunurile şi detergenţii produc dermatite de contact localizate pe
zonele cu piele fină şi glabră: regiunea axilară, inguinală, faţa ventrală a
abdomenului, faţa ventrală a cozii, perianal, perineal.
Iritaţiile de mică intensitate dar prelungite, cum sunt cele
determinate de lacrimi sau salivă (linsul repetat al zonelor pruriginoase)
determină hiperpigmentare sau alte discromii locale (91).
La carnivore, ca şi la alte specii, se mai întâlnesc frecvent
pododermatite (Fig. 6), ca urmare a contactului cu pardoseala pe care au
fost aplicate dezinfectante prea concentrate sau alte substanţe iritante.
La examenul histologic leziunile sunt necaracteristice, neputându-se
diferenţia dermatita de contact primară de dermatita de contact alergică.
Apare hiperemia şi dermatită perivasculară superficială spongiformă sau
hiperplazică (33). Infiltratul inflamator diferă, datorită autotraumatizărilor,
infecţiilor secundare sau cronicizării bolii.
41
 Diagnosticul se stabileşte pe baza datelor anamnetice, a
caracterului şi localizării leziunilor cutanate.
Este necesar diagnosticul diferenţial faţă de dermatita de contact
alergică. YAGER şi SCOTT (93) arată că în acest scop este edificator
examenul histologic efectuat după patch-test. În dermatita de contact
primară (iritativă) predomină leziunile epidermului, în timp ce în cea
alergică predomină reacţia dermului, tradusă prin: vasodilataţie, edem,
infiltraţie perivasculară cu mononucleare. Edemul se extinde spre epiderm,
determinând constituirea de vezicule. Mai poate fi menţionat faptul că
substanţele puternic iritante determină reacţie cutanată imediată la patch-
test, în timp ce substanţele care acţionează prin mecanismele reacţiei
alergice de contact (reacţie alergică de tip IV) dau reacţie pozitivă la 48
ore.
Acţiunea iritantă asupra pielii a diverselor substanţe se testează
experimental pe iepure. Produsul de testat se aplică pe pielea intactă sau
scarificată şi se menţine în contact 24 ore printr-un plasture, animalele
fiind menţinute în cuşti de contenţie speciale. Se urmăreşte efectul local
după o oră, 24, 48 şi 72 ore. Reacţiile cutanate (eritem şi/sau edem) se
notează după o grilă, de la 0 la 4. Dacă “scorul” este  2 (eritem bine
definit, respectiv edem uşor, bine definit), produsul se consideră iritant
pentru piele (83).
Profilaxie şi tratament. Contactul cu substanţele iritante şi
caustice este de cele mai multe ori accidental. La carnivorele de agrement,
dermatitele datorate săpunurilor şi detergenţilor pot fi prevenite prin
evitarea îmbăierilor prea dese, evitarea săpunurilor alcaline (utilizarea
numai a celor neutre), clătirea energică şi uscarea după îmbăiere.
În scop curativ, se impune suspendarea imediată a contactului cu substanţa
iritantă, îndepărtarea acesteia prin spălare şi tratamentul simptomatic al
leziunilor cutanate, cu pudre sau pomezi calmante, sicative, cheratoplastice
şi antiinfecţoase. Leziunile cutanate profunde necesită şi tratament
antiinfecţios general.

4. DERMATOZE NUTRIŢIONALE

Alimentaţia deficitară este considerată o cauză predispozantă sau

determinantă pentru numeroase afecţiuni cutanate. Datorită creşterii şi
înnoirii continue a tegumentului, deficienţele nutriţionale se traduc precoce
prin semne clinice cutanate, cu atât mai mult cu cât rezervele organismului
în nutrienţii respectivi sunt mici sau inexistente (57). Astfel, tegumentul
constituie un semnal pentru greşelile de conduită alimentară, răspunzând
42
prompt atât la deficienţele de aport nutritiv, cantitative şi calitative, cât şi la
tulburările de utilizare metabolică a nutrienţilor: sindroame de
malabsorbţie şi maldigestie consecutive afecţiunilor cronice intestinale,
hepatice, pancreatice etc. Prin urmare, deficienţele nutriţionale şi
metabolice se manifestă clinic polimorf.

4.1. Paracheratoza

În afara paracheratozei congenitale, descrisă anterior (v.

Dermatopatii congenitale şi ereditare), în practică este mult mai frecvent
întâlnită paracheratoza dobândită, de natură nutriţională.
Cadru etiopatogen. Boala are cea mai mare importanţă practică la
purcei şi viţei . Lucrările din ultimii ani descriu paracheratoza de natură
nutriţională şi la carnivore. Este predispus la paracheratoza nutriţională
tineretul canin din rasele de talie mare: Dog german, Marele danez,
Doberman, Ciobănesc german, Pointeri germani cu părul scurt, Labrador,
dar boala se poate întâlni şi la Pudeli, Beagle etc.(2).
Este unanim recunoscut faptul că factorul etiologic primordial în
producerea paracheratozei este deficitul în zinc. Chiar şi paracheratoza
congenitală este denumită de către unii autori “deficienţa ereditară în zinc”
sau “dismetabolia ereditară a zincului” (93). Totuşi, rareori boala este
determinată de carenţa primară în zinc. În majoritatea cazurilor intervine
carenţa secundară, datorată prezenţei excesive în raţie a unor antagonişti
ai zincului: calciul, fosforul, cuprul, molibdenul, fierul. Aceşti ioni
bivalenţi inhibă competitiv absorbţia intestinală a zincului. Tendinţa
fermierilor de a suplimenta în mod nejustificat calciul şi fosforul în raţie în
scopul prevenirii rahitismului pare a fi una din cauzele cele mai importante
ale paracheratozei. Se afirmă că la o concentraţie de 1,3% calciu în raţia
porcilor la îngrăşat, sporul în greutate este puternic inhibat, iar 90% dintre
animale fac paracheratoză. De asemenea, un rol important revine acidului
fitic şi filaţilor -chelatanţi ai zincului- care se găsesc în cantităţi mari în
porumbul proaspăt, furajele mucegăite (unii miceţi produc acid fitic) şi
şrotul de soia. În cazul fitaţilor, se pare că intervine un cerc vicios al
carenţei în zinc: pe de o parte fitaţii chelatează zincul, iar pe de altă parte,
carenţa în zinc determină scăderea activităţii fitazei intestinale, enzimă care
inactivează fitaţii (51).
Carenţa îşi exercită efectul prin deficienţe ale enzimelor în a căror
componenţă intră zincul: ARN polimeraza, anhidraza carbonică, fosfataza
alcalină serică. Se produce paracheratoza epiteliului cutanat. În formele
severe apare şi paracheratoza epiteliilor mucoaselor, în special bucală,
faringo-esofagiană, a prestomacelor şi a porţiunii cardice a stomacului. In
43
plus, apare atrofia timusului. Leziunile mucoaselor şi atrofia timusului
favorizează apariţia infecţiilor intercurente digestive şi respiratorii, cu
sfârşit letal.
La pisică este demonstrat rolul carenţei în acizi graşi esenţiali în
producerea paracheratozei (57). Pisica nu poate metaboliza decât în măsură
foarte redusă acizii graşi esenţiali, implicaţi în permeabilitatea cutanată şi
în producerea prostaglandinelor. Boala apare în decurs de 2-4 luni de la
instaurarea unui regim alimentar carenţat în acizi graşi esenţiali (sărac în
carne sau peşte).
Tablou clinic. La viţei boala apare la vârsta de 4-6 săptămâni.
Debutează prin oprirea creşterii. Părul devine mat, aspru. Leziunile
paracheratozice apar iniţial peribucal, în jurul nărilor, apoi submandibular,
pe faţa ventrală a gâtului, faţa internă a coapselor şi în regiunile solicitate
mecanic mai intens (zona de contact cu pana de lanţ). Leziunile constau în
cruste cenuşii sau brune-deschise, foarte pruriginoase, sub care pielea este
glabră. Îndepărtarea crustelor lasă zona sângerândă. Îngroşarea şi lipsa de
elasticitate a pielii paracheratozice determină, în zonele mai intens
solicitate mecanic, apariţia de fisuri şi ragade care constituie porţi de
intrare pentru agenţii infecţioşi. Vindecarea plăgilor este întârziată.
Asociată paracheratozei cutanate, apare şi paracheratoza epiteliilor
mucoaselor digestive şi respiratorii etc. Aceasta favorizează apariţia
bronhopneumoniilor şi gastroenteritelor, care grăbesc sfârşitul letal al bolii.
Se mai constată îngroşarea capetelor articulare.
Concentraţia zincului e scăzută: în ser 30-80 micrograme/100 ml în
loc de 100- 140, în oase 60-80 ppm în loc de 90-105, în ficat 100-115 ppm
în loc de 125-170. De asemenea, este scăzută fosfotaza alcalină serică până
la 17,1 U.I. în loc de 135 U.I./l (9).
La taurinele adulte este descrisă o paracheratoză a bazei cozii şi a
feţei dorsale a membrelor posterioare, localizată mai ales în regiunea
coroane; mai pot apărea tulburări de reproducţie.
La miei paracheratoza spontană este rară. A fost produsă
experimental, caracterizându-se prin: fire de lână subţiri, fragile, uşor de
epilat şi distrofii ale ţesutului cornos al coarnelor, traduse prin căderea
coarnelor sau apariţia de muguri cheratinici la locul coarnelor, la rasele
fără coarne (93).
La purcei boala apare mai frecvent la tineretul la îngrăşat în vârstă de
2-4 luni, dar poate fi întâlnită şi în perioada neonatală, datorită hipozincozei
scroafelor. Iniţial apar macule eritematoase pe abdomen, faţa internă a
coapselor, periocular, peribucal, pe urechi, scrot, coadă, periarticular.
Progresiv apar papule acoperite cu cruste brune-negricioase, uscate.

44
Datorită pruritului, pe unele zone crustele sunt îndepărtate, dar se ceează
porţi de intrare pentru bacterii şi fungi.
Paracheratoza mucoaselor, asociată cu infecţiile digestive
intercurente determină vomitări, diaree, anemie, slăbire, pervertirea
gustului. Predispune la ulcer esofago-gastric.
Leziunile histologice, atât cele cutanate cât şi cele ale mucoaselor şi
timusului sunt asemănătoare celor de la viţei.
La iepuri, carenţa în zinc (nivelul zincului în raţie sub 50 ppm)
determină paracheratoză, asociată cu alopecie parţială şi aspect umed şi
încâlcit al părului din regiunea submandibulară şi de pe piept (51).
La tineretul canin boala se manifestă prin apariţia de plăci
paracheratozice pe punctele de presiune (unde apar în mod normal
calozităţile), cuzineţii palmari şi plantari, buze, trufă, faţă, eroziuni şi
ulcere ale joncţiunilor cutaneo-mucoase (2). În forma gravă a bolii se mai
constată hipotrepsie, anorexie, depresiune corticală. Plăcile paracheratozice
se fisurează şi se pot asocia cu piodermite.
Examenul histologic se face din zone neulcerate. Se constată
acantoză moderată sau severă şi paracheratoză multifocală sau difuză, atât
epidermică, cât şi foliculară. Extinderea paracheratozei în infundibulul
folicular este considerată caracteristică pentru carenţa în zinc (33). În derm
se evidenţiază dermatita perivasculară superficială, cu infiltrat polimorf,
adesea bogat în eozinofile (78). Complicaţiile bacteriene determină leziuni
proprii piodermitelor.
La pisici, paracheratoza datorată carenţei în zinc se traduce prin
întârziere în creştere, leziuni eritematoase, crustoase şi ulcerative cu
diferite localizări, îndeosebi peribucale, încetinirea creşterii părului şi
reducerea învelişului pilos (57).
Paracheratoza datorată carenţei în acizi graşi esenţiali debutează
prin caracterul uscat al pielii şi alopecie progresivă, începând de pe faţa
ventrală a abdomenului şi extinzându-se pe feţele interne ale coapselor şi în
regiunea interscapulară. Pe zonele cu alopecie pielea are un aspect grăsos.
Pruritul şi receptivitatea crescută la infecţii determină piodermită
secundară. La examenul histologic al pielii se evidenţiază paracheratoza
foliculilor piloşi , edem dermic şi creşterea activităţii secretorii a glandelor
sudoripare şi sebacee.
Diagnosticul paracheratozei se bazează pe coroborarea datelor
anamnetice şi clinico-lezionale cu analiza chimică a raţiei, dozarea
zincemiei, a fosfatazei alcaline serice şi a zincului din diferite ţesuturi. Cele
mai utile date pentru diagnostic le dă examenul histologic al pielii, după
biopsie. Interpretarea leziunilor trebuie făcută însă cu atenţie, deoarece
paracheratoza de diferite grade apare secundar majorităţii dermatitelor.
45
Diagnosticul diferenţial faţă de hipercheratoză- care se manifestă clinic
asemănător paracheratozei- se bazează pe examenul histopatologic.
O importanţă practică deosebită o prezintă diagnosticul diferenţial
al paracheratozei faţă de dermatitele pruriginoase şi hipercheratozice de
natură parazitară (râi, dermatomicoze), care se bazează pe examenul
parazitologic direct, între lamă şi lamelă, după raclajul crustelor.
Profilaxie şi tratament. Pentru prevenirea paracheratozei este
necesară asigurarea echilibrului optim între zinc şi factorii care-i
condiţionează biodisponibilitate.
La viţei, administrarea a 100 mg zinc/animal/zi determină
vindecarea paracheratozei în decurs de 14 zile. La taurinele adulte,
paracheratoza cedează la administrarea zilnică a 250-500 mg
zinc/animal/zi sau administrarea de brichete cu sare care să conţină 1-2 %
zinc.
La purcei, paracheratoza neonatală se previne prin administrarea în
hrana scroafelor în ultimele 4 săptămâni de gestaţie, a câte 1 g zinc zilnic.
La tineretul la îngrăşat, pe lângă evitarea excesului de antagonişti ai
zincului în hrană, se poate suplimenta alimentaţia cu 500 mg sulfat de
zinc/animal/zi. Doza este eficace şi în scop curativ (9).
PARAGON şi GRANDJEAN (57) arată că la carnivore raportul
optim Ca/Zn/Fe/Cu este de 100/1/1/0,2. La câini tratamentul se realizează
cu sulfat de zinc, 10 mg/kg/zi sau preparatul zinc-metionină (Zinpro), în
doză de 1,5-1,7 mg/kg/zi. La pisică, necesarul zilnic de zinc în raţie este de
15-50 ppm (78).
Paracheratoza datorată carenţei în acizi graşi esenţiali poate fi
prevenită prin asigurarea acidului arahidonic, 0,08% din substanţa uscată a
raţiei, sau administrarea zilnică a 2,5-5 ml amestec de ulei vegetal şi ulei de
peşte, acesta conţinând toţi acizii graşi esenţiali (78).
*
Carența în cupru determină tulburări metabolice complexe, la nivel
cutanat un semn precoce fiind acromotrichia perioculară, sub formă de
ochelari (Fig. 7).
4.2. Hipercheratoza

Hipercheratoza este o dermatoză caracterizată prin hiperplazia şi

cheratinizarea excesivă a stratului cornos al pielii, cheratinizarea foliculilor
piloşi şi metaplazia cornoasă a epiteliilor mucoaselor.
Cadru etiopatogen Dintre factorii nutriţionali, cel mai important
rol în producerea hipercheratozei îl deţine carenţa în vitamina A. În
producerea hipercheratozei mai intervin carenţele în: acizi graşi esenţiali,

46
vitaminele complexului B, fier, cupru şi magneziu. Carenţa primară în
vitamina A este descrisă la toate speciile, îndeosebi la tineret.
O formă gravă de hipercheratoză, întâlnită în special la bovine, este
aşa numita “boală X” datorată intoxicaţiei cu clornaftaline. S-a dovedit că
acestea se ionizează şi induc hipovitaminoza A, blocând convertirea
carotenilor în vitamina A (9). Clornaftalinele intră în componenţa unor
conservanţi utilizaţi pentru tratarea materialelor lemnoase, a unor
lubrefianţi, solvenţi şi lianţi. Au efect cumulativ. Cele mai toxice sunt
penta- şi hexaclornaftalina. Asemănător se pare că acţionează
hexaclorbenzenul.
Ca şi paracheratoza, hipercheratoza mai poate fi provocată de către
iritaţiile mecanice şi chimice repetate sau însoţeşte dermatitele cronice.
Nu se cunosc mecanismele biochimice intime de producere a
hipercheratozei. Se cunoaşte însă faptul că vitamina A este un stabilizator
al membranelor celulare şi că intervine în sinteza glicogenului, a
colesterolului şi a hormonilor glucocorticoizi. Efectele asupra
metabolismului sau a sintezei hormonilor glucocorticoizi par să fie însă
legate de rolul de stabilizator al membranelor celulare.
Carenţa vitaminei A determină hiperplazia stratului cornos al
epidermului, procesul de cornificare fiind normal. Concomitent se produce
hipercheratoza epiteliului foliculilor piloşi şi a glandelor sebacee, fiind
perturbată nutriţia firelor de păr, ceea ce duce la alopecie. În funcţie de
severitatea bolii, se produce metaplazia cornoasă de diverse grade a
epiteliului cornean şi a epiteliilor mucoaselor: bucală, gastrică, intestinală
şi vaginală, care antrenează tulburări mai grave decât cele cutanate.
Tablou clinic. Pierderile economice deosebite se datorează
leziunilor de la nivelul mucoaselor traduse prin leziuni oculare, tulburări
ale creşterii, ale funcţiei de reproducere şi ale celei imunitare.
La taurine, hipercheratoza propriu-zisă, cutanată apare ca
manifestare clinică preponderentă în intoxicaţia cu clornaftaline.
Simptomele se instalează lent, în 3-5 săptămâni de la contactul cu sursa
toxică. Iniţial apare stomatită cu eroziuni ale mucoasei bucale,
hipersalivaţie, disorexie sau anorexie, diaree. Pielea din regiunea capului,
gâtului, spetelor, mamară sau scrotală şi de pe faţa internă a coapselor apare
uscată şi îngroşată, cu aspect de piele tăbăcită prezentând scuame, cruste,
crevase şi diferite grade de alopecie. Se mai constată conjunctivită cu
epiforă şi cheratită însoţită de cecitate. Pruritul este absent. Alopecia se
instalează progresiv. Pot apărea complicaţii bacteriene (piodermite). La
adulte mai apar tulburări de reproducţie.

47
 La viţeii sugari, carenţa în acizi graşi esenţiali, datorată hrănirii cu
înlocuitori de lapte de proastă calitate, determină alopecie zonală fără
modificări macroscopice ale pielii sau însoţită de o scvamoză redusă (9).
Hipercheratoza datorată iritaţiilor mecanice, tradusă prin aşa
numitele “tiloame” este strict limitată la zonele supuse iritaţiilor, neavând
repercusiuni asupra sănătăţii, producţiei şi reproducţiei.
La suinele adulte, ca şi la taurine, carenţa în vitamina A determină
importante tulburări de reproducţie. Este cunoscută şi hipercheratoza
generată de carenţa în acizi graşi esenţiali, mai frecventă la vieri decât la
scroafe. La scroafe este mai frecventă la cele lactante şi slabe. Se traduce
prin apariţia de scuame maronii localizate iniţial pe pielea capului şi pe
coapse, apoi pe flancuri şi lombe. În formele grave se constată adevărate
plăci cornoase, cu diametrul până la 10 cm. sau chiar mai mult (60).
La tineretul suin, carenţa în vitamina A determină erupţii cutanate
crustoase sau dermatită seboreică. Este considerată caracteristică otita
medie sau internă uni-sau bilaterală, însoţită de sindrom vestibular.
La câini, se întâlneşte îndeosebi la rasa Cocker şi se manifestă prin
seboree uleioasă severă şi alopecie numulară, asociate uneori cu otită
externă, a căror patogeneză nu este elucidată. Concentraţia vitaminei A în
serul sanguin poate fi normală. Totuşi, dozele masive de vitamina A
administrate oral o perioadă lungă de timp determină vindecarea (82). În
mod obișnuit se întâlneşte hipercheratoza glandelor sebacee şi obstrucţia
acestora, tradusă prin erupţii papulare, cu consistenţă fermă în centru,
localizate sau generalizate. Părul este mat. Apar plaje de alopecie şi
scuame. Creşte sensibilitea la infecţii.
Histologic se constată hipercheratoza epidermică şi foliculară
masivă. Înfundarea orificiului folicular cu dopuri de cheratină determină
proeminenţa acestora la suprafaţa epidermului, imprimându-i un relief
papilat. Dermul poate prezenta infiltrat inflamator moderat (33).
Este mai bine cunoscută la câini, hipercheratoza digitală (hard pad
disease). Întâlnită şi la animalele pentru blană, ea este o consecinţă a
complicaţiei dermatitei jigodioase cu stafilococi şi streptococi. Se
caracterizează prin hipercheratinizarea cuzineţilor plantari şi a pielii
botului, îngroşarea foarte pronunţată şi fisurarea acestor zone (60).
La pisici, carenţa în vitamina A este rară, ficatul fiind un aliment
tradiţional pentru această specie. Totuşi, ea se poate întâlni, felinele fiind
total dependente de aportul exogen de vitamina A. Se manifestă prin
hipercheratoză, descuamare pronunţată, cu tendinţa de generalizare, păr
uscat şi casant. Seboreea este foarte rară la pisică (78).
Diagnosticul clinic al hipercheratozei se bazează pe leziunile
cutanate, asociate cu cele ale mucoaselor.
48
 Diagnosticul diferenţial faţă de paracheratoză este destul de facil.
Efectuarea unui frotiu din leziunile cutanate permite evidenţierea celulelor
paracheratozice, nucleate şi cu reminescenţe de organite celulare. În
hipercheratoză celulele sunt complet cheratinizate, lipsite de nucleu şi
organite celulare. De asemenea, în hipercheratoză, efectuarea unui frotiu
din epiteliul mucoasei bucale permite evidenţierea celulelor cheratinizate.
Diferenţierea faţă de hipercheratoza secundară fotodermatitelor se
bazează pe localizarea leziunilor pe pielea depigmentată şi/sau glabră în
fototermatite.
Hipercheratozele secundare dermatitelor parazitare sau infecţioase
se diagnostică prin examene parazitologice sau alte examene de laborator.
Profilaxie şi tratament. Profilaxia hipercheratozei de natură
nutriţională se bazează pe asigurarea unor raţii cu un conţinut bogat în
caroteni sau vitamina A. La rumegătoare acest deziderat este uşor de
îndeplinit, constând în asigurarea de masă verde, nutreţ însilozat sau de
bună calitate. Înlocuitorii de lapte trebuie să conţină pentru viţei 5000-
6000 U.I. vitamina A/kg., iar pentru purcei 10000 U.I./kg. Mai este
recomandată vitaminizarea profilactică a vacilor şi scroafelor în ultima
perioadă de gestaţie.
Profilaxia intoxicaţiei cu clornaftaline constă în evitarea utilizării în
sectorul zootehnic a materialelor lemnoase sau celulozice impregnate cu aceste
substanţe.
Pentru carnivore sursa cea mai importantă de vitamina A este ficatul,
administrat în hrană. Ficatul de peşte conţine până la 1 milion U.I.
vitamina A/100 g produs brut, iar cel al animalelor pentru carne conţine
10000-40000 U.I./100 g.
Hipercheratoza datorată carenţei în acizi graşi esenţiali se poate
preveni şi combate prin asigurarea în hrana porcilor a nutrienţilor
respectivi, prin şroturi sau ulei vegetal.
Tratamentul curativ constă în administrarea de raţii complete,
bogate în caroteni sau vitamina A şi administrarea parenterală a vitaminei
A, eventual asociată cu vitamina E şi C. O singură inoculare a 6000 UI/Kg
este suficientă pentru o perioadă de două luni. În cazul administrării orale,
doza maximă este de 400 UI/Kg/zi, timp de 10 zile. Supradozarea
determină manifestări de intoxicaţie (78).
Local se aplică emoliente bogate în vitamina A (Jecolan, Jecozinc)
şi cheratolitice (unguent ihtiolat, unguent salicilat).

49
 4.3. Manifestări cutanate asociate disvitaminozelor B

Vitaminele complexului B, datorită rolului lor de coenzime,

intervin prin mecanisme foarte variate în metabolismul cutanat.
Riboflavina (vitamina B2) intervine în mod special în
metabolismul ţesuturilor nevascularizate, deci şi al epidermului.
Riboflavina este conţinută de către majoritatea furajelor de origine
vegetală şi animală. La ierbivore, sinteza vitaminei B2 de către flora
ruminală şi intestinală asigură o relativă independenţă faţă de aportul
exogen. Hipovitaminoza B2 apare mai frecvent la suine, păsări şi carnivore.
La purcei boala se manifestă prin eritem urmat de seboree uleioasă
şi hipercheratoză perioculară. Mai apare opacifierea corneei,
cheratomalacie urmată de ulcer corneean şi cheratită. În plus, apar tulburări
digestive şi neuromusculare.
La câini se constată scvamoza şi aspectul uscat, friabil, al părului
de pe faţa ventrală a abdomenului şi membrele posterioare. Pot apărea şi
leziuni oculare şi tulburări digestive.
La pisici hipovitaminoza B2 indusă experimental a determinat o
alopecie localizată pe cap, în jurul ochilor şi a urechilor (60) şi seboree pe
abdomen. Semnul de debut este cheilita. Boala nu apare dacă se asigură în
hrană orice produs carnat sau lactat (78).
Acidul pantotenic (vitamina B3, factor antidermatitic al puilor)
intră în componenţa multor enzime, intervenind în metabolismul
intermediar glucidic şi lipidic. Participă, de asemenea, la inactivarea
toxinelor intestinale (9).
Hipopantotenoza se întâlneşte la păsări şi suine; rareori la alte
specii. La tineretul aviar, boala este denumită “pelagra puilor”, şi se
caracterizează printr-o dermatită crustoasă, cu ragade, localizate peribucal,
la degete, pericloacal şi periocular. Dezvoltarea penajului de acoperire este
întârziată. Mai apare depigmentarea penelor, horiplumaţie, ruperea şi
căderea penelor, mai ales a celor de pe cap, care apare golaş. În plus, apar
tulburări nervoase de tip medular (pareze şi paralizii). Hipopantotenoza
este implicată şi în apariţia perozei.
La purcei, apare o dermatită seboreică perioculară caracterizată prin
cruste şi secreţii brune-murdare, păr aspru, fără luciu şi tendinţă la
alopecie, stagnarea creşterii, manifestări de mieloză, şi uneori diaree
hemoragică.
La viţeii sugari (înaintea dezvoltării prestomacelor) apare alopecie
sau înveliş pilos aspru şi chiar dermatită (93).
La şoareci, hipopantotenoza experimentală determină o dermatită
descuamativă însoţită de alopecie, localizată pe abdomen, torace şi
50
membrele posterioare. La liniile de culoare neagră apare o acromotrichie
care dă impresia de blană argintie.
La carnivore hipopantotenoza determină leucotrichie. PARAGON
şi GRANDJEAN (57) mai semnalează, la pisici, alopecie şi ulceraţii
cutanate.
Vitamina B5 (acidul folic) este coenzimă în metabolismul proteic.
Carenţa este semnalată la suine şi păsări.
La purcei, hipovitaminoza B5 se traduce prin tulburări în creştere,
anemie, diaree şi leziuni cutanate: piele uscată, îngroşată, alopecie.
Vitamina B6 (piridoxina) sub formă de piridoxalfosfat intervine în
metabolismul intermediar glucidic şi protidic. Denumirea de adermină,
care a fost dată piridoxinei, sugerează rolul important al acesteia în
procesele metabolice cutanate. Hipovitaminoza B6 se întâlneşte la păsări,
suine şi rareori la alte specii.
La viţei, se întâlneşte o dermatită caracterizată prin alopecie sau păr
aspru, friabil. Mai importante sunt însă tulburările de creştere, anemia şi
tulburările nervoase.
La tineretul porcin, apare o dermatită caracterizată prin aspectul
murdar al pielii, păr lipsit de luciu, friabil şi alopecie. Mai apar: tulburări
nervoase, anemie hipocromă şi microcitară, întârziere în creştere.
La pisică, hipovitaminoza B6 indusă experimental, a determinat o
dermatoză caracterizată prin îngroşarea pielii şi apariţia de cruste la
extremităţi- în jurul botului, pe labe şi coadă (acrodymie)- alopecie şi
uneori seboree (57).
La şobolani, hipovitaminoza B6 determină o dermatită crustoasă şi
alopecie (“pelagra şobolanilor”) cu localizare la coadă, pe bot, pleoape,
urechi, membrele anterioare, însoţită de manifestări nervoase de tip
spasmofilie.
La şoareci, în hipovitaminoza B6 indusă experimental apare o
dermatită simetrică afectând la început labele, urechile şi nasul, tradusă
prin eritem şi edem inflamator. Perii cad, lăsând o suprafaţă roşie palidă,
strălucitoare. În acelaşi timp apar fisuri şi ulcere la marginile cavităţii
bucale.
Vitamina B12 (cobalamina) intervine în calitate de cofactor în
sinteza aminoacizilor, a acizilor nucleici şi a nucleilor porfirinici.
Hipovitaminoza B12 determină, la mamifere, anemie hipoplastică,
tulburări în creştere, tulburări nervoase şi diferite manifestări de dermatoză.
Biotina (vitamina H) intervine sub formă de coenzimă în
metabolismul glucidic, lipidic şi protidic.
Hipobiotinoza apare mai rar datorită insuficienţei de aport şi mai
frecvent datorită tulburării sintezei intestinale sau ruminale sau datorită
51
intervenţiei unor antivitamine: avidina din albuşul de ou crud, streptavidina
şi stravidina produse de ciuperci din genul Streptomyces.
La purcei hipobiotinoza determină o dermatită seboreică sau
crustoasă. Pielea este uscată, murdară, iar părul este lipsit de luciu, friabil,
apărând şi zone alopecice. Leziunile cutanate sunt localizate la urechi, gât,
spată, coadă, fese. Pielea din regiunea coroanei, peretele cutiei de corn şi
talpa prezintă fisuri, care determină tulburări locomotorii. Mai apar
tulburări de creştere şi uneori tulburări nervoase (93).
La şoareci, hipobiotinoza experimentală se traduce printr-o
dermatită seboreică şi atrofia perilor din jurul ochilor, care dă faciesului
animalului un aspect caracteristic, ca şi cum ar purta ochelari. Mai apar
tulburări nervoase: atitudini anormale, contracturi ale membrelor, ca şi
scădere în greutate.
La tineretul aviar, hipobiotinoza determină o dermatită
pelagroidă, cu cruste şi crevase peribucale, perioculare (asociate cu
blefarită), digitale şi ale crestei. Mai intervine în producerea perozei.
La carnivore hipobiotinoza se poate întâlni după administrarea de
ouă crude în hrană sau după tratamente prelungite cu antibiotice pe cale
orală. Se manifestă prin dermatoză seboreică sau crustoasă şi alopecie,
localizată preferenţial în jurul ochilor. Trebuie diferenţiată de demodicoză
şi de dermatofitoze. În forme mai grave dermatoza se poate extinde pe
corp, fiind însoţită de tulburări generale (depresiune corticală, slăbire) şi
diaree (52).
La pisici, hipobiotinoza experimentală a determinat dermatita
crustoasă a trufei, perioculară, a comisurilor buzelor, alopecie progresivă
începând de la extremităţi, dermatită scvamoasă facială şi acromotrichie.
Mai poate fi implicată în etiologia sindromului de “dermatită miliară” (52).
Vitamina PP (nicotinamida, “factorul antipelagră“) intervine în
sinteza unor enzime implicate în respiraţia tisulară ca şi în metabolismul
glucidic, lipidic şi protidic. Prin acţiunea biocatalizatoare desfăşurată,
vitamina PP asigură integritatea pielii şi a mucoaselor gastrointestinale,
intervine în hematopoieză, în metabolizarea histaminei şi stimulează flora
microbiană intestinală care sintetizează acidul folic.
Vitamina PP se întâlneşte în numeroase substraturi furajere şi pe de
altă parte este sintetizată de către flora microbiană ruminală şi intestinală.
Carenţa este semnalată la suine, păsări şi carnivore, la celelalte specii fiind
întâlnită mai rar.
La purcei, hipovitaminoza PP determină anorexie, stagnarea
creşterii, stomatită, enterită cu fecale urât mirositoare, uneori hemoragice.
În forma cronică a bolii apare o dermatită crustoasă sau scvamoasă, cu

52
colorarea galben-murdară a pielii şi alopecie. Mai apare anemie
macrocitară, iar uneori se constată tulburări în coordonarea mişcărilor (9).
La păsări, carenţa în vitamina PP determină întârzieri în formarea
penajului de acoperire, horiplumaţie, deplumaţie, fragilitatea penajului
(pene rupte) şi dermatită scvamoasă a corpului şi picioarelor. Apar şi
leziuni de bucofaringită.
PAUL şi col. (cit. de 51) descriu un veritabil “sindrom al limbii
negre” la puii broiler de 12-72 zile, furajaţi aproape exclusiv cu secară timp
de două săptămâni. Boala s-a caracterizat prin apariţia unor zone de
culoare negricioasă mai frecvente la vârful şi baza limbii sau cuprinderea
limbii în totalitate în cazurile grave, urmată de uscarea, reducerea în
volum şi desprinderea ţesuturilor gangrenate. Histologic s-a relevat
hipercheratoza cu infiltraţie hemoragică a epiteliului şi submucoasei
linguale, uneori edem şi necroza hemoragică a ţesuturilor linguale: glosită
hemoragică sau hemoragico-necrotică de intensităţi variabile. Ca urmare a
leziunilor bucale, apare disorexie şi slăbire sau hipotrepsie.
La carnivore hiponiacinoza poate apărea în condiţiile hrănirii
excesive cu produse pe bază de cereale (grâu, porumb), sărace în triptofan,
care este precursorul vitaminei PP.
La câine apar ulcere ale mucoasei bucale, ca în pelagră la om,
urmate de stomatită gangrenoasă, cu pigmentarea în negru a limbii (boala
limbii negre- black tongue disease), diaree, slăbire şi uneori dermatoză
pruriginoasă, localizată îndeosebi pe membrele posterioare sau abdomen.
Pe lângă tulburările digestive şi generale determinate de stomatită, mai pot
apărea simptome nervoase de “boala fricii” ataxie, mioclonii, convulsii sau
parapareze.
La pisică prin inducerea experimentală a carenţei în vitamina PP, a
fost reprodusă boala limbii negre (pelagra).

4.4. Afecţiuni cutanate asociate altor carenţe vitaminice

4.4.1. Hipovitaminoza E

Vitaminele E (“vitaminele antidistrofice”) includ tocoferolii,

conţinuţi atât în furajele vegetale (în părţile verzi ale plantelor), cât şi în
unele produse animale (carne, ficat, ouă). În lapte cantitatea de tocoferoli
este redusă, faţă de necesarul nou-născuţilor. Tocoferolii sunt însă foarte
sensibili la oxidare, care poate avea loc sub acţiunea ionilor metalici, a
oxigenului (favorizată de razele ultraviolete sau temperatura ridicată) şi
mai ales a peroxizilor rezultaţi din oxidarea acizilor graşi, în special a celor
nesaturaţi.
53
 Carenţa naturală în vitamina E este descrisă la numeroase specii de
animale. De interes dermatologic este boala grăsimii galbene ,
caracterizată printr-o depozitare anormală de ceroizi, la început în
adipocitele şi macrofagele ţesutului adipos subcutanat, iar ulterior şi în
macrofagele organelor interne, imprimând grăsimii o culoare cenuşie-
portocalie. Concomitent se modifică şi consistenţa ţesutului adipos, acesta
devenind fie gelatinos, fie indurat.
Denumirea de steatită sau paniculită întâlnită în literatura de
specialitate se justifică pentru unele forme mai avansate, caracterizate prin
reacţii gigantocelulare.
Boala este descrisă la pisici, nurci, mânji, suine şi chiar la taurine.
Este legată, cel mai adesea, de furajarea excesivă cu făină sau deşeuri de
peşte, sau alte furaje bogate în acizi graşi nesaturaţi.
La pisici boala este cea mai severă, fiind adesea fatală. Singurul
semn clinic este creşterea consistenţei ţesutului adipos subcutanat, cel mai
uşor de detectat în regiunea inghinală. Pot fi afectate toate depozitele
adipoase. Sfârşitul letal este precedat de un scurt stadiu de depresiune
progresivă.
La câini carenţa în vitamina E se manifestă printr-o dermatită
seboreică asemănătoare clinic cu demodicoza.
La examenul histologic, paniculita este la început neutrofilică, iar în
final granulomatoasă. Apar numeroase macrofage şi ocazional celulele
gigante care “ingeră“ ceroidul.
Pentru prevenirea bolii este necesar ca în raţie raportul vitamina
E/acizi graşi nesaturaţi să nu scadă sub 1 U.I./g.
Tratamentul constă în administrarea vitaminei E în doze de 10
mg/kg/zi.

4.4.2. Hipovitaminoza F (carenţa în acizi graşi esenţiali)

Acizii graşi esenţiali: linoleic, linolenic şi arahidonic, cunoscuţi şi

sub denumirea de vitamina F, au rol în sinteza fosfolipidelor, a
prostaglandinelor, a hormonilor sexuali şi au acţiune lipotropă.
Carenţa apare la animale fie datorită aportului alimentar insuficient, fie
datorită valorificării insuficiente a lipidelor alimentare în: maldigestie,
malabsorbţie, afecţiuni hepatice.
La viţei, utilizarea experimentală a unei alimentaţii lipsite de lipide
determină, în 5-6 săptămâni, o alopecie zonală pe cap, trunchi şi coadă
asociată cu crustizare. Fenomene asemănătoare determină utilizarea în
hrană a înlocuitorilor de lapte de prostată calitate, cu lipide greu
emulsionabile.
54
 La suine, carenţa în acid linoleic, reproductibilă experimental,
determină în decurs de 6-8 săptămâni o dermatită scvamoasă, cu piele
uscată, alopecie şi necroze cutanate. Ritmul de creştere este încetinit.
La chinchila, carenţa în acizi graşi esenţiali este una dintre cauzele
importante ale alopeciei. Aceasta este asociată uneori cu seboree şi
hipercheratoză (51).
La păsări, carenţa în acizi graşi esenţiali determină o dermatită
însoţită de edeme subcutanate şi tulburări în formarea şi pigmentarea
penelor. Mai apare stagnarea creşterii, afectarea producerii de ouă şi a
eclozionabilităţii.
La pisici carenţa în acizi graşi esenţiali este una din principalele
cauze ale paracheratozei.
La câini, după carenţa prelungită, de câteva luni, se instituie
dermatoza, tradusă la început prin piele îngroşată, uscată, scvamoză, păr
fără luciu, iar ulterior prin seboree, păr gras, alopecie, prurit, dermatită
piotraumatică, piodermite secundare etc. (78).
Diagnosticul bolii este dificil şi se bazează pe coroborarea
semnelor clinice cu rezultatele analizei raţiei furajere.
Profilaxia şi combaterea se realizează prin asigurarea de furaje
bogate în acizi graşi esenţiali: şroturi, uleiuri, vegetale, untură de porc.
Uleiul de peşte este cel mai bogat în acizi graşi esenţiali. Raţia trebuie să
conţină 1,5-2% acid linoleic pentru suine şi 0,75-0,125% acid linoleic
pentru păsări.
La viţei, este necesară emulsionarea bună a înlocuitorilor de lapte.

4.4.3. Hipovitaminoza C

Vitamina C (acidul ascorbic, vitamina antiscorbutică) este larg

răspândită în natură, fiind întâlnită în majoritatea plantelor şi în nutreţurile
de origine vegetală. Mamiferele, cu excepţia primatelor şi rozătoarelor, au
o producţie proprie tisulară de vitamina C. Sinteza endogenă a vitaminei C
are loc în mucoasa intestinală, ficat şi rinichi, dar este dependentă de
asigurarea necesarului de vitamina A, vitamina E, acid folic şi vitamina
B12.
Rolul vitaminei C în organism este deosebit de complex.Datorită
acţiunii reducătoare, acidul ascorbic este considerat un antioxidant natural,
implicat în protecţia steroizilor, a diverselor vitamine: A, E, B1, B2, B6,
acid folic şi acid pantotenic. Participă la sinteza colagenului şi a matricei
fundamentale a ţesutului conjunctiv (“chitul” intercelular). Intervine în
sinteza steroizilor corticosuprarenali, a oseinei, dentinei, hemoglobinei şi în

55
metabolismul aminoacizilor, al acidului folic şi al fierului. Mai are rol în
absorbţia vitaminei A şi în inactivarea unor toxice.
Clinic sunt descrise două entităţi asociate hipovitaminoze C:
- scorbutul, caracterizat prin leziuni hemoragice cutanate şi ale
mucoaselor, asociate uneori cu infecţii bacteriene secundare şi
- boala Möller-Barlow (scorbutul infantil sau osteopatia
hemoragică) în care hemoragiile cutaneo-mucoase sunt însoţite de cele
osteo-articulare.
La bovinele adulte sunt descrise manifestări de scorbut iarna, în
stabulaţie, acestea fiind traduse prin: gingivită, căderea dinţilor, anemie,
sterilitate, sistarea producţiei de lapte.
La viţeii hrăniţi cu înlocuitori de lapte, apare o dermatită crustoasă,
cu cruste mari, localizată pe cap şi gât, cu extindere rapidă pe trunchi şi
membre, urmată de alopecie. Îndepărtarea crustelor descoperă epidermul
eritematos şi foarte sensibil. Poate apărea purpură hemoragică, în special la
extremităţi (79).
La examenul histologic se constată cheratoză foliculară, congestie
şi hemoragii perifoliculare (93).
La tineretul suin apare gingivită şi stomatită, cu hemoragii pe
mucoasa bucală şi enterită cu deshidratare, reducerea aportului în greutate.
Hipovitaminoza C mai este incriminată în agravarea anemiei feriprive a
purceilor şi în patogeneza epifiziolizei capului femural la vierii tineri.
La câine hipovitaminoza C determină o stomatită ulceroasă cu
hemoragii ale mucoasei bucale şi uneori chiar gastroenterită hemoragică.
Boala Möller-Barlow, descrisă la căţei, purcei şi iepuraşi se
traduce prin adinamie, anemie, hemoragii cutanate sau ale mucoaselor
aparente, epistaxis, hematemeză, melenă, hematurie. Hemoragiile
articulare şi musculare dau naştere la hematoame care induc deformări
regionale şi tulburări locomotorii. Creşte timpul de protrombină.
Fragilitatea vasculară se pune uşor în evidenţă: la staza vasculară ( cu
garoul sau sau prin aplicarea de ventuze), la presiune sau în timpul
contenţiei animalelor de urechi apar hemoragii punctiforme cutanate.
Diagnosticul clinic al hipovitaminozei C se bazează pe evidenţierea
fragilităţii vasculare şi pe manifestările scorbutice. Testul terapeutic cu
vitamina C şi/sau dozarea ascorbinemiei confirmă diagnosticul etiologic.
Profilaxia se realizează prin asigurarea necesarului de acid
ascorbic, prin aport exogen sau asigurarea condiţiilor pentru biosinteza
endogenă: raţii bogate în proteine, vitamina A, vitamina E.
Tratamentul igienodietetic constă în asigurarea de furaje bogate în
vitamina C; masa verde, furaj însilozat de bună calitate, citrice, borş de
putină etc. Este necesară evitarea stresului şi a traumelor.
56
 Tratamentul curativ se realizează cu vitamina C în doze de 2-10
g/zi la animalele mari, 0,2-1 g/zi la suine şi viţei, administrată intravenos
sau la animalele mici, soluţie diluată (1%) intramuscular sau subcutanat.

5. DERMATOPATII ALERGICE ȘI AUTOIMUNE

Noţiunea de alergie a fost introdusă în literatura medicală de către

von Pirquet în 1900, provenind din termenii greceşti allos= diferit,
schimbat şi ergos=acţiune, lucru. Noţiunea definea astfel orice stare de
reactivitate modificată. După GELL şi COOMBS (cit. de 23), alergia
corespunde unei reactivităţi exagerate faţă de un anumit antigen.
MÜLLER şi col.(53) definesc alergia prin prisma mecanismelor
care permit discernerea nonselfului cu ajutorul a două trăsături distincte:
specificitate şi memorie. Răspunsul exagerat patologic, este denumit
hipersensibilizare. Autorii arată că în practică termenii de alergie şi
hipersensibilizare au devenit, într-un mod impropriu, interschimbabili.
PRELAUD (69) defineşte alergia ca ansamblul manifestărilor de
hipersensibilizare. Se consideră că alergiile reprezintă un ansamblu de
reacţii patologice în care mecanismul iniţial aparţine reacţiilor de
hipersensibilizare (82).
Tegumentul fiind una din barierele mediului extern, ca şi alte
bariere, este dotat cu un sistem imunitar complex , capabil să capteze
informaţiile antigenice, să le transmită organelor imunoformatoare şi să
reacţioneze prompt în procesele de apărare locală şi generală ale
orgnismului. În epiderm se găsesc celule prezentatoare de antigen: celulele
lui Langerhans. Acestea au capacitatea de a prezenta antigenul în special
limfocitelor T helper (Th). Investgaţiile imunologice au identificat la
nivelul celulelor lui Langerhans antigeni din grupul CMH clasele I şi II,
molecule CD1, considerate cei mai buni marcheri ai epidermului şi
molecule CD4, considerate marcheri ai limfocitelor Th1. De asemenea, s-au
mai identificat receptori pentru regiunea Fc a IgG şi pentru fracţiunea C3b
a complementului.
Datorită echipamentului celular complex de care dispune,
tegumentul poate participa la toate cele 4 tipuri de reacţii de
hipersensibilizare, devenite clasice, descrise de Gell şi Coombs (17, 23, 53,
64).
Reacţiile de hipersensibilizare de tip I implică predispoziţia
genetică pentru hiperproducţia de imunoglobuline E şi degranularea
mastocitelor, pe care acestea se fixează. Antigenii cu care organismul vine
în contact se cuplează cu IgE de pe membrana mastocitelor tisulare şi a
57
bazofilelor sanguine, declanşând eliberarea în exteriorul celulelor a
mediatorilor chimici: histamina, serotonina, bradichinina, dopamina,
leucotrienele C4, substanţa de reacţie lentă a anafilaxiei (SRS-A), substanţe
de atragere a eozinofilelor (EAS-A), prostaglandina F2, tromboxani,
heparina, factori de activare plachetară (PAF), chimiokine (eotaxina,
RANTES MCP-3 etc (34, 46, 59).
Reacţiile de hipersensibilizare de tip I sunt implicate în urticarie,
edem angioneurotic, atopie, anafilaxie, reacţii de hipersensibilizare de
natură alimentară şi medicamentoasă. Reacţia clasică de tip I apare în
câteva minute după contactul cu alergenul şi se reduce în intensitate după
30-60 minute. Recent a fost descrisă şi o fază tardivă a reacţiei de
hipersensibilizare de tip I. Această fază este dependentă de mastocite şi
debutează la 4-8 ore după provocarea antigenică (perioadă în care în focar
predomină neutrofilele şi eozinofilele), durând până la 24 ore (timp în care
în focar predomină mononuclearele). Faza tardivă poate fi reprodusă prin
inocularea intradermică de kalicreină, leucotriene sau factor de activare
plachetară (53).
Reacţiile de hipersensibilizare imediată de tip II (citotoxice şi/sau
citolitice) sunt expresia a două mecanisme:
- citotoxicitatea mediată prin complement;
- citotoxicitatea mediată de celule Killer, dependente de anticorpi
IgG şi IgM (53, 59).
ZARNEA (94) descrie şi un al treilea mecanism, constând în
distrugerea celulelor purtătoare de antigeni prin fagocitoză, sub acţiunea
enzimelor lizozomale eliberate de către fagocitele incapabile să-şi
îndeplinească rolul fiziologic.Reacţiile de hipersensibilizare de tip II se
întâlnesc în pemfigus, pemfigoid bulos, erupţii medicamentoase şi boala
aglutininelor de frig.
Reacţiile de hipersensibilizare imediată de tip III, mediate de
complexele imune, se derulează în patru stadii:
- combinarea antigenului cu anticorpul şi producerea complexelor
imune antigen-anticorp;
- localizarea complexelor imune în anumite ţesuturi şi îndeosebi
în vasele medii şi mici;
- acumularea la acest nivel a mediatorilor umorali şi celulari sub
acţiunea complexelor imune;
- inducerea alterării vasculare şi tisulare.
Acest tip de reacţii se produce fie prin exces de anticorpi (reacţia
locală, de tip Arthus), fie prin exces de antigeni (boala serului). Este
implicat în boli cutanate ca: lupusul eritematos, vasculita leucocitoclastică,
hipersensibilizarea bacteriană şi unele erupţii medicamentoase (53, 92).
58
 Reacţiile de hipersensibilizare întârziată, de tip IV (mediate
celular) sunt mediate de limfocitele T sensibilizate, care recunosc
antigenul, se activează şi eliberează limfokine. Acestea, pe de o parte atrag
şi activează macrofagele, iar pe de altă parte induc fenomene inflamatorii,
multiplicare limfocitară şi fenomene de citotoxicitate. Apare un focar
inflamator la 48-72 ore de la contactul cu antigenul, însoţit şi de unele
fenomene generale, de intensităţi variabile. Exemple tipice sunt: reacţia la
tuberculina administrată intradermic, nodulii cutanaţi formaţi în urma
vaccinării antiaftoase cu vaccin preparat pe celule renale de hamster şi
testul dermonecrotic utilizat în diagnosticul trichotecenozelor. În
dermatologie, reacţiile de tip IV sunt implicate în: dermatita alergică de
contact, hipersensibilizarea la înţepături de purici, unele erupţii
medicamentoase şi unele alergii de natură alimentară (33, 53, 56, 73, 91).
Adesea în bolile alergice intervine o intricare a mai multor tipuri de reacţii.
De exemplu, reacţiile de alergeni alimentari pot urma unul sau mai multe din
cele 4 tipuri de reacţii alergice cunoscute (91). În majoritatea bolilor cu
substrat imun acţionează două sau mai multe mecanisme a căror descifrare
este adesea ipotetică (58, 59).
Alergologia veterinară este la ora actuală în plină expansiune,
beneficiind de tehnicile biomedicale de vârf: radioimunoanaliză,
imunofluorescenţă, imunoelectroforeză, determinarea biochimică a
mediatorilor celulari etc. Cu toate acestea, persistă unele controverse în
definirea noţiunilor, în stabilirea cadrului etiopatogenetic şi morfoclinic, a
mijloacelor celor mai adecvate de diagnostic şi tratament.

5.1. Urticaria şi edemul angioneurotic

Urticaria este o dermatopatie caracterizată prin erupţie papuloasă

pruriginoasă, iniţial circumscrisă, apoi cu tendinţă la invadarea zonelor
învecinate. Poate evolua de sine stătător sau concomitent cu edemul
angioneurotic (angiedemul, edemul lui Quincke), diferenţa între cele două
manifestări constând în localizarea dermo-epidermică a infiltratului în
urticarie şi hipodermică în edemul angioneurotic (9, 33).
Cadru etiopatogen. Urticaria se întâlneşte cel mai frecvent la
cabaline, suine şi taurine, fiind rară la carnivore, la care este însă mai
frecvent edemul angioneurotic. Mecanismul etiopatogenetic este complex.
Cel mai adesea, urticaria şi edemul angioneurotic apar ca urmare a
reacţiilor de hipersensisibilizare de tip I şi/sau III faţă de factori
sensibilizanţi extrem de numeroşi: medicamente, alimente, infecţii,
infestaţii parazitare, înţepături de insecte, boli interne (în special ale

59
ţesutului conjunctiv), tumori maligne, agenţi inhalaţi: polenuri, artropode
microscopice etc (53, 78).
Ca alergeni alimentari intervin anumite furaje cu un ridicat potenţial
histaminogen: leguminoasele, Brasicaceele, secara, porumbul (planta verde,
ca şi boabele nematurate), furajele concentrate mucegăite, substituenţii de
lapte, iar la carnivore, aditivii alimentari, mezeluri, conserve, carnea și
lactatele de bovine, carnea de cal, peşte, moluşte, ouăle, ciocolata, fructe
(banana, căpșuni) etc.
Ca alergeni medicamentoşi intervin: unele antibiotice (peniciline,
tetracicline etc.), antiparazitare interne, sulfamide, diferite produse
biologice, acidul acetil-salicilic şi chiar unii corticoizi de sinteză sau unele
preparate vitaminice. Noi am întâlnit edemul angioneurotic după
administrarea de vitamină D3 sau K hidrosolubile.Întrucât aceste vitamine
sunt în mod natural liposolubile, formele comerciale hidrosolubile conţin
anumiţi emulgatori, care sunt capabili să determine degranularea
mastocitelor. În producerea reacţiilor alergice sau idiosincrazice de natură
medicamentoasă mai sunt incriminate: diverse toxine, enzime proteolitice,
alcaloizi (morfina, curara, atropina, procaina, amfetamina), conservanţi
(carboximetilceluloza, parahidroxibenzoaţii etc) şi adjuvanţi (coloranţi,
edulcoranţi, aromatizanţi) utilizaţi în industria medicamentelor (1, 4, 23,
30, 53, 54, 79, 93).
Disfuncţiile hepatice şi gastrointestinale determină pătrunderea în
circulaţie a unor metaboliţi anormali (peptone) care acţionează ca haptene,
cuplându-se cu proteine normale din circulaţie, acestea fiind astfel
recunoscute ca antigeni. În acest mod se produce aşa-numita urticarie
peptonică. Mecanismul patogenic al acestui tip de urticarie nu este exclusiv
alergic. Mai intervine reducerea capacităţii histaminolitice mucoasei
intestinale, dismicrobismul intestinal etc. Pentru a sublinia odată în plus
importanţa disfuncţiilor digestive în patogeneza urticariei, menţionăm
faptul că la pacienţii umani cu urticarie cronică s-a constatat prezenţa
dispepsiei gastrice hipoclorhidrice la 67% din cazuri şi a anaclorhidriei la
16,78% precum și o inversare a pH -ului diferitelor segmente ale tubului
digestiv (aciditate bucală, hipoaciditate gastrică etc.) la 78% din cazuri
(23).
Pe lângă factorii chimici - sensibilizanţi sau nu - în etiologia
urticariei şi a edemului angioneurotic mai intervin factori fizici (presiunea
mecanică, frigul sau căldura excesivă, radiaţiile solare, vibraţiile, apa),
factori psihici şi genetici (23, 47, 53, 93). Studiile privind conexiunile
neuroimunitare, demonstrează implicarea unor neurotransmiţători în
degranularea mastocitelor, ceeea ce ar explica cel puţin o parte din
manifestările clinice de tip urticarian.
60
 La unele vaci mari producătoare de lapte, este descrisă o urticarie
care se datorează hipersensibilizării faţă de proteine autoloage, din lapte
(79, 93).
Moleculele cu potenţial alergen determină hiperproducţia de IgE,
acestea fixându-se pe suprafaţa mastocitelor din tegumente şi mucoase.
Recontactul cu alergenul determină cuplarea acestuia cu moleculele de IgE
de pe suprafaţa mastocitelor, acestea răspunzând prin degranulare şi
punerea în libertate a mediatorilor chimici. Există însă numeroase
substanţe chimice capabile să inducă degranularea mastocitelor în mod
direct, fără intervenţia Ig, manifestările clinice apărând la primul contact şi
fiind identice celor din reacţiile de hipersensibilizare de tip imediat.
Reacţiile apărute la primul contact cu unele substanţe exogene, fără
participarea Ig, se numesc reacţii anafilactoide sau idiosincrazice (30) şi se
traduc cel mai frecvent prin urticarie sau edem angioneurotic. Atât în cazul
reacţiilor de hipersensibilizare, cât şi în cazul reacţiilor anafilactoide,
structurile “de şoc” sunt reprezentate de receptorii vasculari ai
tegumentului. Sub influenţa histaminei şi a altor mediatori eliberaţi din
mastocitele degranulate, se produce vasodilataţie capilară şi
hiperpermeabilizare, traduse clinic prin eritem, prurit, edem dermo-
epidermic şi/sau hipodermic (53, 78).
Tablou clinic. La cabaline, semnele bolii apar la scurt timp după
recontactul cu alergenul (câteva minute, până la câteva ore). Se
caracterizează prin erupţii papuloase circumscrise, reliefate, cu diametrul
variind de la câţiva milimetri la câţiva centimetri, chiar la acelaşi animal.
Uneori papulele au formă lineară -urticaria anularis- cu o depresiune
centrală. Alteori sunt de dimensiuni mari şi confluente, cu contur neregulat
şi aspect de valuri -urticaria gyrata. Rareori erupţia poate fi buloasă sau
hemoragică. Papulele sunt însoţite de horipilaţie localizată. Uneori la
suprafaţa pielii exprimă o serozitate clară care aglutinează firele de păr şi
ulterior dă naştere la cruste. Erupţiile cutanate sunt însoţite de prurit, de
intensitate variabilă. Localizările de predilecţie ale urticariei la cal sunt: faţa,
laturile gâtului şi ale trunchiului, feţele mediale ale coapselor (3, 30, 37, 62)
însă pot fi afectate şi prepuţul, tegumentul perianal şi perivulvar (99).
Starea generală este nemodificată sau puţin modificată, apărând
subfebrilitate sau febră moderată. Apariţia, uneori, a tulburărilor digestive -
colici, diaree- poate sugera natura alimentară a urticariei. Uneori apare
laminită acută.
Angiedemul la cal este cunoscut sub numele de anazarcă (Fig. 8).
Apare datorită sensibilizării la toxine bacteriene: Streptococcus equi şi
germeni implicaţi în producerea flegmonului grebănului sau a altor infecţii
de focar. Se caracterizează prin edem invadant al capului şi a regiunii
61
guturale (aspect de cap de hipopotam), disfagie şi dispnee severă, tradusă
prin cornaj laringian. Apar peteşii pe mucoasele regiunii capului şi chiar pe
piele, consecutiv afectării mecanismelor coagulării sanguine (diateză
hemoragică coagulopatică). Edemul se poate continua prepectoral,
subabdominal şi chiar pe membre.
La taurine urticaria este mai rară decât la cabaline şi mai puţin
severă. Obişnuit apar papule de dimensiuni mici şi consistenţă fermă,
însoţite de piloerecţie, răspândite neuniform, dând aspectul de “împroşcat cu
alice”. Mai rar papulele confluează, ajungând la diametre de câţiva cm şi au
consistenţă păstoasă.
Papulele se localizează mai frecvent pe pielea fină şi bine
vascularizată (pleoape, bot, gât, subabdominal, pe tegumentul mamar şi
scrotal, feţele mediale ale coapselor) dar şi în regiunea scapulară sau pe
laturile trunchiului. În zonele glabre se pot observa macule roşietice sau
cianotice.
Se pot întâlni şi forme grave de urticarie, însoţite de angiedem al
capului şi regiunii guturale, cu consecinţe la fel de severe ca şi la cabaline.
Urticaria la taurine este mai frecvent însoţită de tulburări generale
decât la cabaline. Se pot constata semne ale anafilaxiei sistemice: febră,
dispnee, tahipnee, tahicardie, tahisfigmie, sialoree, parezia prestomacelor,
diaree, epiforă şi chiar transpiraţii, jetaj spumos (edem pulmonar),
polachiurie, manifestări de excitaţie corticală (30, 37).
În formele uşoare, urticaria ajunge la apogeu în 1-3 ore şi
retrocedează în 24 de ore. Moartea prin şoc anafilactic sau asfixie este rară.
La suine urticaria este rară. Pielea depigmentată şi părul rar permit
vizualizarea erupţiei caracteristice tradusă prin eritem şi papule cu centrul
palid şi un halou roşu la periferie. Erupţia este pruriginoasă şi pasageră,
rareori însoţită de tulburări generale, ceea ce permite diagnosticul
diferenţial faţă de rujet şi microangiopatie dietetică (30).
La câine urticaria se instituie rapid, fiind uneori precedată sau
însoţită de prurit intens. Papulele se observă uşor la rasele cu păr scurt
(Boxer, Doberman), fiind marcate de piloerecţia locală, care dă învelişului
pilos aspectul de ”împroşcat cu alice”. La câinii cu păr lung papulele sunt
uşor observabile în regiunea feţei şi pe urechi. Uneori prin confluarea
papulelor apar adevărate plăci eritematoase şi papuloase (48, 91). Mai
frecvent însă, la câini se constată edemul angioneurotic localizat la nivelul
buzelor, feţei şi conchiilor auriculare, cu lăsarea în jos a urechilor la rasele
care în mod natural le ţin ridicate (fig 9). Pruritul este redus sau moderat.
Odată cu instituirea edemului apare o stare de apatie sau somnolenţă,
tahicardie, puls mic şi slab, epiforă, cornaj. Dacă factorul declanşator a fost
un alergen de natură alimentară, pot apărea concomitent şi tulburări
62
digestive: vomă, diaree. Foarte rar, la suprafaţa papulelor se poate observa
o serozitate, care prin uscare crustizează. Datorită pruritului se pot instala
piodermite secundare.
La pisici, urticaria are debut brusc. Poate fi determinată de alergeni
alimentari, medicamentoşi (penicilină, tetracicline), vaccinul contra
panleucopeniei, transfuzii, paraziţi intestinali, unele plante (urzică).
Urticaria se caracterizează prin erupţii papuloase pruriginoase sau nu,
localizate sau generalizate, uneori având caracter efemer persistând doar
câteva ore. Papulele exprimă serozitate.
Angiedemul se caracterizează prin reacţie inflamatorie edematoasă
de dimensiuni mari, pruriginoasă sau nu şi care exprimă serozitate.

Fig. 9. Edem angioneurotic la căţel

Diagnosticul clinic este facil, bazându-se pe caracterul efemer al

erupţiilor papuloase. Mai dificil este diagnosticul etiologic. Testele alergice
intradermice, larg utilizate în diagnosticul bolilor alergice, sunt
controversate.
Diagnosticul diferenţial trebuie făcut la taurine faţă de forma
edematoasă a pasteurelozei şi pericardită traumatică. La suine este necesară
diferenţierea faţă de rujetul cutanat, care evoluează cu tulburări generale şi
nu are caracter efemer.
La câinii tineri, angiedemul trebuie diferenţiat de “anazarcoida
juvenilă“, formă de piodermită profundă în care aspectul de “cap de
hipopotam” se datorează infiltratului inflamator purulent.
Evoluţia urticariei este supraacută sau acută, rar depăşind 24 ore.
Doar anazarca la cabaline are o evoluţie mai îndelungată, dacă nu se
produce moartea prin asfixie. Rareori se produce moartea prin şoc
anafilactic.
Prognosticul este favorabil în urticarie şi rezervat în angiedem.

63
 Tratamentul profilactic constă în evitarea contactului cu alergenii
declanşatori, ceea ce este dificil de realizat practic. La subiecţii cu
antecedente de urticarie se recomandă testarea prealabilă a medicamentelor
sau serurilor heteroloage, prin inoculare intradermică a unei cantităţi de 0,1
ml soluţie.
Tratamentul curativ nu este necesar în formele efemere, uşoare,
care retrocedează spontan. În celelalte cazuri se impune în primul rând
suspendarea contactului cu alergenul, ceea ce este dificil de realizat, atâta
timp cât acesta nu este cunoscut. În cazul pătrunderii alergenului pe cale
digestivă, se recomandă dieta, administrarea de purgative uleioase sau
saline şi vomitive. Se recomandă terapia desensibilizantă nespecifică:
hiposulfit de sodiu 10-20-% i.v., în doză de 0,05 g/kg, gluconat sau clorură
de calciu i.v., 0,1 g/kg, vitaminele C, B1, B2. Se mai utilizează
antihistaminicele de sinteză: Romergan, Feniramin,Clemastin etc în dozele
uzuale. Rezultate foarte bune se obţin prin utilizarea glucocorticoizilor, în
special a hemisuccinatului de hidrocortizon, 3-5 mg/kg sau chiar mai mult
în şocul anafilactic. Ţinând cont de rolul patogenic al acetilcoliniei, se mai
recomandă: adrenalina, 0,1-0,5 mg/animal, s.c. sau i.m., efedrina sau
atropina (30, 53, 78).
În medicina umană se utilizează cu rezultate bune medicaţia
inhibitoare a degranulării mastocitare: Zaditen, (Ketotifen). Aceasta se
poate utiliza şi la animalele mici.
Pentru calmarea pruritului, pe zonele cu erupţii se pot aplica
fricţiuni cu apă sărată (o lingură de sare la 0,5 l apă), apă oţetită (1-3
linguri oţet la 0,5 l apă) sau comprese reci, fricţiuni alcoolice, mentolate
sau camforate, pomezi cu analgezice etc.
În angiedem tratamentul urmăreşte aceleaşi obiective ca şi în
urticarie, cu excepţia cazurilor severe, cu edem laringian şi iminenţă de
asfixie, când este necesară traheotomia de urgenţă şi oxigenoterapia.

5 .2. Dermatita atopică

Termenul de atopie, derivat din grecescul atopos = boală străină, a

fost introdus în medicină de Coca şi Cooke în 1923 (cit. de 23), pentru a
descrie alergiile respiratorii familiale la om: boala de fân şi astmul. Ulterior
în această categorie a fost inclusă şi “eczema constituţională” (de natură
nutriţională) a copiilor. Ca urmare, dermatita atopică sau eczema atopică a
devenit mult mai cuprinzătoare (23, 62, 84).
Termenul de eczemă, derivat din grecescul eczein= a musti,
menţionat încă din timpurile antice în scrierile lui Hipocrate (460-377
î.Hr.) şi Galenus (201-129 î.Hr.) cuprindea iniţial o categorie foarte largă
64
de boli ale pielii, nefiind definit nici până la ora actuală în mod clar.
Considerăm că noţiunea ar trebui abandonată.
La ora actuală, în medicina veterinară atopia este definită ca o
reacţie de hipersensibilizare de tip I provocată de predispoziţia genetică a
unor indivizi de a produce excesiv IgE şi/sau IgGd specifice faţă de diverşi
aeroalergeni banali inhalaţi şi/sau absorbiţi transcutanat sau pe cale
digestivă. Cercetări mai recente sugerează intervenţia concomitentă şi a
reacţiei de hipersensibilizare de tip IV (20, 53, 68, 78).
ZARNEA (94) consideră că atopia este practic limitată la specia
umană, fiind rară la câine şi şobolan, însă la ora actuală existenţa
dermatitei atopice este bine fundamentată la câine, iar în virtutea unor
similitudini clinice cu atopia copilului sau a câinelui, mai este descrisă şi la
pisică, la taurine, cabaline şi animale de laborator.
Cadru etiopatogen. Alergenii principali implicaţi în producerea
dermatitei atopice sunt pneumoalergenii. Rolul cel mai important revine
acarienilor din praful de casă: Dermatophagoides farinae şi
D.pteronissimus, urmaţi de polenuri (de graminee, platan, ambrozie,
măslin, stejar, frasin, mesteacăn, etc), scuamele umane şi de pisică, sporii
de ciuperci (Alternaria spp, Cladosporium spp etc), acarienii de stocaj din
alimentele industriale uscate, fecalele de insecte (purici), particule vegetale
şi minerale diverse, gândacii de bucătărie (prin detritusurile componente
ale prafului de casă), extractele de piretru din compoziţia a numeroase
insecticide (43, 64, 78).
Acarienii din praful de casă sunt înrudiţi filogenetic cu acarienii
paraziţi ai carnivorelor (Sarcoptes spp., Otodectes spp.) cu care pot da
reacţii încrucişate de hipersensibilizare. La pacienţii atopici s-au mai
demonstrat trituri ridicate de lg E specifice faţă de levurile din genul
Malassezia, care produc frecvent infecţii cutanate.
Mai pot interveni alergeni particulari: fumul de tutun, marijuana
etc. Câinii brutarilor pot fi sensibilizaţi la făină sau la molia făinii
(Ephestia spp) În dermatita atopică mai intervin alergeni alimentari
(trofoalergeni), însă dermatologii occidentali limitează atopia la reacţiile
de hipersensibilizare induse de pneumoalergeni. Este recunoscut de
majoritatea autorilor rolul înţepăturilor de purici (Ctenocephalides felis,
C.canis şi Pulex irritans) în producerea dermatitei atopice, însă dermatita
de hipersensibilizare la înţepături de purici poate apărea şi ca entitate
distinctă (1, 11, 16, 53, 64, 70, 77, 90). Precizarea factorului declanşator al
dermatitei atopice este dificilă, adesea intervenind concomitent 2 sau mai
mulţi alergeni. O importanţă deosebită prezintă fenomenul de prag şi
principiul sumaţiei efectelor: cumularea progresivă a mai multor alergeni
şi însumarea efectelor diverşilor factori prurigeni.
65
 Cercetările de imunogenetică au elucidat mecanismul
hiperproducţiei de IgE la atopici. Producţia IgE totale (nespecifice) este
controlată de gene, care se transmit mendelian. Subiecţii cu 1-2 gene
dominante, RR şi Rr produc cantităţi mici de IgE, iar subiecţii homozigoţi
recesivi, rr, produc cantităţi mari de IgE.
Cu toate că la atopici are loc o imunodeviere, tradusă prin
diferenţierea crescută de limfocite Th2, în detrimentul limfocitelor Th1, nu
se produce o depresie a imunităţii antibacteriene şi antivirale, mediate de
limfocitele Th1, care produc IFN şi IL-2.
Declanşarea reacţiei de hipersensibilizare este determinată de
complexarea antigenului cu IgE fixate pe receptorii celulari. Interacţiunea
alergenului cu IgE fixate pe receptori determină eliberarea mediatorilor:
amine vasoactive şi citokine . Există două categorii de mediatori:
- mediatori preformaţi: histamina, heparina, proteaze, factorii
chemotactici pentru eozinofile (ECFA) şi pentru neutrofile (HMW-NCFA)
şi
- mediatori neoformaţi: PgD2, leucotriena C4 (LTC4 )şi factorul de
activare a plachetelor (PAF).
Acţiunea mediatorilor se derulează în două faze:
- o fază imediată (rapidă), spasmogenă, determinată de acţiunea
histaminei asupra receptorilor H1 din vase şi bronhii şi
- o fază tardivă, determinată de acţiunea mediatorilor lipidici, a
factorilor chemotactici şi a citokinelor. Faza tardivă se intensifică prin
afluxul eozinofilelor, macrofagelor şi a limfocitelor activate de aceşti
mediatori. Celulele exprimă receptori Fc RII şi stimulează eliberarea a
numeroase substanţe care prelungesc reacţia inflamatorie. Se realizează un
echilibru între citokinele proinflamatorii: IL-1, TNF, IL-6, IL-8, IFN) şi
antiinflamatorii (IL-4, IL-10, IL-13 şi TGF -factorul de transformare a
creşterii=transforming growth factor) (81).
Cercetările recente demonstrează intervenţia în reacţiile alergice, în
special a atopiei, a unei noi clase de citokine, chimiokinele sau citokinele
chimioatracante. Acestea au ca proprietate fundamentală chimiotactismul
pentru diferite clase de leucocite. În dermatita atopică şi astmul alergic sunt
implicate trei chimiokine: eotaxina, RANTES şi MCP3, care au efect
chimioatracant puternic pentru eozinofile.
În patogeneza dermatitei atopice mai intervin factori
neimunologici: distonia neurovegetativă şi distonia neuropsihică, factori
bine studiaţi la om, dar dificil de identificat la animale. La copiii atopici s-a
mai dovedit alterarea barierei cutanate, fie prin tulburări ale coeziunii
cheratinocitelor, fie prin tulburări în sinteza acizilor graşi esenţiali, care

66
participă la sinteza filmului lipidic cutanat. Aceste perturbări fac ca la
atopici antigenii să penetreze de 10 ori mai uşor epidermul (84).
La pisică, existenţa IgE n-a fost demonstrată, dar se cunosc
imunoglobuline responsabile de reacţia anafilactică. Participarea
imunoglobulinelor Gd la reacţiile anafilactice a fost dovedită la câine,
unele animale de laborator şi om, aceasta indicând faptul că IgE nu sunt
indispensabile în producerea hipersensibilizării de tip I (78).
Alergenii implicaţi în producerea bolii la pisică sunt în general aceiaşi ca şi
la câine: alergeni inhalaţi, alimentari, purici etc. Din anamneză se poate
deduce caracterul familial al bolii. Boala poate avea caracter sezonier.
Apare în special la tineret.
La taurine, dermatita atopică este rară, comparativ cu carnivorele,
organul de predilecţie pentru reacţiile alergice la această specie fiind
pulmonul. Este cunoscută însă o dermatită alergică datorată vaccinărilor
repetate antiaftoase.
Tabloul clinic al dermatitei atopice este polimorf, manifestarea
primordială fiind pruritul. Leziunile cutanate sunt foarte variate, de la caz
la caz, în funcţie de momentul în care animalele sunt prezentate la
consultaţie. La debutul bolii predomină dermatita eritematoasă şi
papuloasă, însoţită de leziuni de grataj, escoriaţii şi pseudotundere. Ulterior
se observă manifestări variate ale piodermitei secundare: impetigo
pustulos, foliculită sau furunculoză. Progresiv, se instalează leziunile
comune dermatitelor cronice: alopecia, hipercheratoza, hiperpigmentaţia,
seboreea şi mai rar lichenificaţia. MÜLLER şi col. (53) arată că leziunile
cutanate la câinii atopici sunt cele datorate traumelor (pruritului),
piodermitei şi seboreei secundare. Rareori se observă alte leziuni cutanate
primare.
Dermatita atopică se localizează mai frecvent pe faţă, membre (Fig.
10, 11) şi abdomen, iar forma generalizată se poate întâlni până la 40% din
cazuri. Sunt afectate mai frecvent: faţa, membrele, şi regiunea axilară.
Localizarea dorso-lombară (Fig. 12) este menţionată cel mai frecvent în
dermatita alergică la înţepături de purici (1, 11, 53, 54, 62, 78). Se consider
că cca. 80% dintre câinii alergici la înţepături de purici sunt atopici, ceea ce
explică manifestările clinice comune celor două entităţi (16). Ca
manifestări asociate dermatitei atopice la cazuistica noastră s-au constatat:
- otita externă bilaterală, la 44,20% din cazuri;
- conjunctivita la 25,60% din cazuri;
- rinita cronică la 18,60% din cazuri şi
- astmul bronşic la 4,65% din cazuri.

67
 SCOTT și col. (78) constată că otita externă este o manifestare
comună la câinii atopici, fiind întâlnită la 55% din cazuri, iar la 3% din
cazuri este singura manifestare a atopiei.
Considerăm că la toţi câinii cu otită externă şi în special la cei din
rasele la care conformaţia conchiei auriculare nu este cea considerată
favorabilă apariţiei otitei (Ciobănesc german, Pekinez etc.) este justificată
efectuarea de investigaţii pentru diagnosticul atopiei.
Dermatita are iniţial caracter sezonier, la cca. 80% din cazuri
debutând în sezonul cald, dar ulterior se permanentizează (53, 78).
Examinarea formulei leucocitare nu relevă modificări semnificative
la câinii atopici, în comparaţie cu valorile fiziologice. Ţinând cont de
implicaţiile IgE în patogeneza atopiei ar fi de aşteptat o creştere a
eozinofilelor sanguine. MÜLLER şi col. (78) arată însă că eozinofilele
periferice şi tisulare sunt rare la câinii atopici, cu excepţia celor la care se
suprapun infestaţii cu ecto- sau endoparaziţi.
Examenul bacteriologic efectuat la câinii cu piodermite secundare
dermatitei atopice evidenţiază caracterul polimicrobian al acestora la
majoritatea cazurilor. Cel mai adesea sunt implicaţi germeni din genul
Staphylococcus. Mediatorii chimici eliberaţi de mastocite în timpul
reacţiilor de hipersensibilizare, facilitează absorbţia transcutanată a
antigenilor bacterieni (proteina stafilococică A şi antigeni stafilococici) şi
apariţia piodermitelor secundare. S.intermedius aderă mult mai uşor la
cheratinocitele provenite de la câinii atopici, decât la cele provenite de la
câinii sănătoşi. Complicarea bacteriană a dermatitei atopice mai este
favorizată de alterarea barierei cutanate prin leziunile distrofice şi cele
provocate prin grataj (81).
La pisică manifestarea esenţială este pruritul însoţit sau nu de
leziuni cutanate: eritem, escoriaţii, papule, cruste (Fig. 13). În general nu
există semne caracteristice pentru dermatita atopică. Manifestările cutanate
ale atopiei la pisică pot fi incluse în cadrul unor sindroame dermatologice
complexe:
- dermatita miliară felină, în cadrul căreia ponderea atopiei este de
12%;
- complexul granulomului eozinofilic;
- dermatita de lins (piodermită profundă);
- hipotricoza facială simetrică etc.
La 18% dintre pisicile atopice cu dermatită miliară, s-a evidenţiat
hiperplazia limfonodurilor periferice. De asemenea, la 83,3% dintre pisicile
atopice cu dermatită miliară, s-a constatat eozinofilie periferică: 1,7-4,2
mil./ml. Pe frotiul direct efectuat din papule s-au evidenţiat neutrofile şi
mononucleare, cu sau fără eozinofile (77).
68
 La taurine este descrisă o eczemă acută şi una cronică, trecerea
dintr-una în alta fiind frecventă, şi determinată de factori necunoscuţi.
Leziunile cutanate constau în: eritem, papule, vezicule, pustule,
cruste, furfură. În formele avansate se produce hipercheratoza, lichenificarea
şi alopecia. Pruritul este inconstant şi moderat. Absenţa lui pune sub
semnul întrebării natura alergică a bolii. Pruritul intens trebuie să trezească
suspiciunea unei parazitoze.
Leziunile cutanate sunt localizate cu predilecţie pe baza cozii, în
lungul coloanei vertebrale, pe laturile gâtului şi la extremităţile membrelor
posterioare (30, 37). Consecutiv scărpinării de obiecte dure, apar complicaţii
septice (piodermite).
Diagnosticul dermatitei atopice se stabileşte prin coroborarea
datelor clinice şi paraclinice cu datele anamnetice şi rezultatele testelor
alergice.
Datorită dificultăţilor întâmpinate în practică în diagnosticul
dermatitei atopice, Willemse (cit. de 78) propune o listă de criterii majore
şi o listă de criterii minore, care permit diagnosticul bolii. Autorul
consideră că sunt necesare cel puţin trei criterii majore, din următoarele:
1. Pruritul;
2. Afectarea regiunii feţei şi/sau a degetelor;
3. Lichenificarea feţei anterioare a regiunii tarsiene, sau a feţei
laterale a regiunii carpiene;
4. Caracterul cronic, recidivant al dermatitei;
5. Antecedentele familiale de atopie;
6. Rasa predispusă la atopie.
Sunt necesare, de asemenea, cel puţin 3 din următoarele criterii
minore:
1. Debutul bolii înaintea vârstei de 3 ani;
2. Eritemul facial şi cheilita;
3. Conjunctivita bacteriană;
4. Piodermita stafilococică superficială;
5. Hiperhidroza;
6. Reacţia de tip imediat la testele intradermice cu aeroalergeni;
7. Nivel crescut de IgGd specifice alergenului;
8. Nivel crescut de IgE specifice alergenului.
Este surprinzătoare includerea ultimelor trei criterii între cele
minore, dar aceasta demonstrează relativitatea testelor respective şi
necesitatea corelării lor obligatorii cu datele clinice şi anamnetice.
PRELAUD (66) propune omologarea următoarelor criterii majore: apariţia
simptomelor între 6 luni şi 3 ani; corticosensibilitatea pruritului;
pododermatita eritematoasă anterioară; eritemul feţei interne a conchiei
69
auriculare şi cheilita (eritemul peribucal). Autorul consideră că observarea
a cel puţin 3 dintre criteriile enumerate, la un animal care prezintă prurit
neparazitar, permite diagnosticul aproape cert. Testele alergice sunt
recomandate doar pentru diagnosticul etiologic şi alegerea imunoterapiei
specifice.
Testele alergice. Intradermoreacţiile deşi sunt considerate
esenţiale în diagnosticul bolii, sunt controversate de către unii autori (65).
Valoarea lor depinde în mare măsură de corectitudinea efectuării şi a
interpretării rezultatelor. Trebuie ţinut cont de faptul că rezultatul acestor
teste poate fi influenţat de: sezon, locul de inoculare a alergenilor, tehnica
de inoculare, corectitudinea alegerii alergenilor, a citirii şi interpretării
reacţiilor. Dacă pruritul este sezonier, testul trebuie efectuat la sfârşitul
perioadei de polenizare a vegetalelor suspecte, când titrul IgE este maxim.
Dacă pruritul este permanent, testul se poate efectua în orice perioadă.
Alergenii se inoculează strict intradermic, utilizând 0,02-0,05 ml
soluţie. În selecţia alergenilor un rol important revine datelor anamnetice.
Citirea reacţiilor se face la 15-20 minute după inoculare. În mod
normal, după inoculare apare un mic nodul dermic, care va dispărea treptat
în cazul reacţiilor negative. Reacţia pozitivă constă în apariţia unei plăci
urticariforme, uneori intens eritematoasă, pruriginoasă sau însoţită de
“pseudopode” marginale. Se consideră pozitive reacţiile care depăşesc
media martor pozitiv-martor negativ (martorul pozitiv fiind histamina).
Reacţia pozitivă indică o creştere a concentraţiei serice de IgE, dar
nu arată că dermatita de care suferă animalul este de natură atopică.
Rezultatele testelor alergice trebuie corelate cu datele clinice şi
anamnetice. De exemplu un prurit sezonier nu este compatibil cu o reacţie
pozitivă la un alergen nesezonier (26, 65). În interpretarea reacţiilor la
alergenii alimentari trebuie să se ţină seama de faptul că aceştia conţin ei
înşişi histamină, putând da reacţii fals pozitive.
În medicina umană se utilizează unele teste complementare menite
să valideze rezultatele intradermoreacţiilor. Unele dintre acestea se
utilizează cu succes şi în dermatologia veterinară.
Testul de provocare constă în punerea în contact a animalului
suspect cu o doză mare de alergen nativ. Se poate utiliza în special pentru
aeroalergeni: praf de casă, polenuri, lână, pene etc. Testul se consideră
pozitiv dacă animalul reacţionează prin prurit violent în mai puţin de o oră.
Testul Prausnitz-Kustner sau testul de transfer pasiv a
hipersensibilizării constă în inocularea intradermică, la un animal sănătos,
a 0,1 ml ser de la animalul suspect. După 24 de ore în punctul respectiv se
inoculează alergenul de testat. Citirea şi interpretarea reacţiei se face în
mod obişnuit, ca şi pentru celelalte intradermoreacţii. Testul se poate
70
executa concomitent pentru mai mulţi alergeni, inocularea făcându-se în
puncte separate.
Dozarea imunoglobulinelor E totale are o valoare de diagnostic
redusă, acestea putând fi crescute la animalele parazitate, în lipsa atopiei.
La unele animale atopice, IgE totale pot avea concentraţie redusă, dar pot fi
crescute IgE şi/sau IgG specifice faţă de anumiţi alergeni (50).
Considerăm necesară utilizarea unor seturi de alergeni pentru
diagnosticul dermatitei atopice. Un set minimal ar trebui să includă
alergenii majori:
- extractul de Ctenocephalides spp;
- extracte de Dermatophagoides spp şi
- extracte de polenuri.
Diagnosticul diferenţial este dificil, necesitând excluderea altor
dermatite alergice şi a dermatitelor secundare pruriginoase (râile, alte
ectoparazitoze). Râile se exclud pe baza examenului microscopic. Este
foarte dificilă în practică diferenţierea dermatitei atopice faţă de: dermatita
de hipersensibilizare la înţepături de purici, dermatita alergică de natură
alimentară şi medicamentoasă. Dermatita de hipersensibilizare la înţepături
de purici debutează în regiunea lombo-sacrală, extinzându-se pe feţele
caudo-mediale ale coapselor, faţa ventrală a abdomenului şi pe gât.
Obişnuit nu afectează faţa, nici extremităţile membrelor. Nu dă reacţii
pozitive la testele cu polenuri. Dermatita alergică de natură alimentară şi
dermatita alergică medicamentoasă se diferenţiază de atopie pe baza
anamnezei, a testelor alergice şi a lipsei de răspuns la corticoterapie.
Răspunsul la tratament poate constitui un element de suspiciune
pentru atopie. Cel puţin în faza de debut, răspunsul la corticoizi este foarte
bun, dar la antihistaminice este slab.
Evoluţia dermatitei atopice este acută la început, devenind cronică
ulterior, ca urmare a recidivelor repetate.
Prognosticul este grav, datorită caracterului recidivant al bolii şi
dificultăţii identificării şi înlăturării alergenilor.
Existenţa fenomenului de prag şi a celui de sumaţie a alergenilor, face ca în
timp boala să apară sub acţiunea unor alergeni diferiţi de cei iniţiali.
Profilaxie şi tratament Cea mai utilă măsură profilactică în
dermatitele atopice este identificarea şi înlăturarea alergenilor. Din păcate
acest obiectiv este dificil de realizat, deoarece animalele atopice sunt cel
mai adesea polisensibilizate. Unii alergeni nesezonieri ca: lâna , penele,
bumbacul, tutunul, scuamele de pisică sau om pot fi total sau parţial
eliminaţi. Polenul poate fi transportat de vânt la distanţe de câţiva
kilometri, evitarea lui fiind iluzorie.

71
 Cu toate dificultăţile practice, datorită fenomenului de prag,
îndepărtarea totală sau parţială a unuia sau a mai multor alergeni determină
ameliorarea evidentă a stării animalului. Excluderea din hrană a unor
alimente de origine animală timp de minimum 14 zile, determină
ameliorarea bolii putând conduce la diagnosticul eronat de alergie
alimentară. Se mai recomandă deparazitarea periodică internă şi externă şi
asigurarea unor condiţii de viaţă cât mai apropiate de cele naturale,
dermatita atopică fiind o boală a domesticirii (30).
Pentru eliminarea acarienilor din praful de casă, se recomandă soluţii
diverse, unele fiind scumpe şi dificil de aplicat:
- aspirarea frecventă în locuinţă cu aspiratoare dotate cu filtre
HEPA (cu mare eficienţă în reţinerea particulelor din aer);
- utilizarea de spray-uri acaricide, care să conţină acid tanic,
eficient în denaturarea fecalelor de acarieni, dar şi a sporilor de miceţi;
- utilizarea în locuinţă a unor vopseli cu efect acaricid, insecticid
şi fungicid;
- evitarea utilizării în locuinţă a pernelor de puf, covoarelor şi
ţesăturilor din lână şi utilizarea de cuverturi lavabile la temperaturi ridicate.
Tratamentul medicamentos urmăreşte combaterea pruritului
hiposensibilizarea şi combaterea complicaţiilor cutanate (seboree,
piodermită, dermatomicoză). Pentru combaterea pruritului majoritatea
autorilor recomandă terapia antihistaminică şi corticoterapia.
Cele mai eficace sunt antihistaminicele de tip H1: clemastina
(Tavegyl), clorfeniramina, hidroxizina, oxatomida şi difenhidramina. Se
mai recomandă tranchilizante, sedative sau hipnotice, când pruritul este
sever (37).
Corticoizii sunt foarte eficienţi în tratamentul atopiei, dar numai la
începutul bolii. Eficacitatea lor diminuă cu timpul, utilizarea prelungită
putând antrena importante efecte secundare. În practică se utilizează o
gamă largă de corticoizi sintetici, mai mult sau mai puţin apropiaţi de cei
naturali. Corticoizii retard sintetici (betametazon, dexametazon) au o
acţiune antiinflamatorie de circa 25-30 de ori mai puternică decât
hidrocortizonul, însă utilizarea lor abuzivă este antifiziologică şi riscantă.
Este mai judicioasă utilizarea corticoizilor cât mai apropiaţi de cei naturali.
Este de preferat calea orală, fiind cea mai sigură pentru utilizarea de durată.
Doza şi modul de administrare depinde însă, în cea mai mare măsură, de
natura produsului. Corticoizii cu acţiune de scurtă durată, asemănătoare
celor fiziologici (hidrocortizon, prednison, prednisolon) se utilizează în
doze de 1-2 mg/kg/zi, în două reprize, la debutul tratamentului. După ce
inflamaţia a cedat în mod satisfăcător (după 7-14 zile) se reduce doza la
jumătate; se administrează o singură dată pe zi, de preferat dimineaţa la
72
câine şi seara la pisică, în funcţie de dinamica glucocorticoizilor
fiziologici. După ce boala s-a vindecat clinic, se mai continuă
administrarea corticoizilor odată la două zile.
Corticoizii cu remanenţă mare şi activitate antiinflamatorie mai
intensă (betametazon, dexametazon, flumetazon), se utilizează în doze mult
mai mici (0,1-0,5 mg/kg), datorită riscului crescut de inducere a efectelor
secundare.
De fapt, alegerea preparatului corticoid şi a căii de administrare se
face individual, urmărind obţinerea unui efect maxim la doze minime. În
principiu, tratamentul cu corticoizi nu trebuie să depăşească durata de 3
luni, întrerupându-se imediat ce apar reacţii secundare proprii sindromului
Cushing: polifagie, poliurie, polidipsie etc. (31) La pisică riscul
supradozării corticoizilor este mai redus decât la câine.
Având în vedere efectele secundare, corticoterapia trebuie să aibă
în vedere următoarele reguli:
- să se utilizeze cât mai rar posibil;
- să se utilizeze în dozele cele mai mici posibile;
- să se utilizeze numai atunci când celelalte mijloace terapeutice
s-au dovedit ineficace (78).
Se mai recomandă acizii graşi esenţiali: linoleic, linolenic şi arahidonic
(vitamina F). Efectul favorabil al acestora în dermatita atopică şi în alte
dermatite pruriginoase este demonstrat de diverşi autori (24). MILLER şi
col. (cit de 53), utilizând numai acizi graşi esenţiali, în lipsa altei medicaţii,
la 93 câini cu dermatite pruriginoase, obţin rezultate bune şi foarte bune la
35% din cazuri. Când este necesar un tratament de lungă durată, este
preferabilă hiposensibilizarea.
Hiposensibilizarea (desensibilizarea) constă în injectarea regulată
a alergenilor incriminaţi în producerea bolii. Teoria clasică invocată în
aplicarea acestei metode terapeutice este aceea a “anticorpilor blocanţi”.
Inocularea alergenului în doze crescânde determină apariţia de anticorpi
blocanţi (IgG), care vor neutraliza alergenii inhalaţi, încât aceştia nu mai
iau contact cu IgE din piele. Se presupune că mai intervine reducerea
activităţii mastocitelor şi bazofilelor sau apariţia de celule cu efect supresor
(16).
Deşi mecanismul desensibilizării este incomplet elucidat,
eficacitatea metodei este dovedită. Bineînţeles că aceasta depinde în primul
rând de identificarea corectă a alergenului. Nu există metode standardizate
de desensibilizare. Se propun diferite protocoale:
- utilizarea extractelor apoase, identice celor folosite pentru
intradermoreacţii, repetate la intervale de 48 ore;

73
- utilizarea extractelor adjuvate pe hidroxid de aluminu (care au
efect mai prelungit), în doze crescânde şi repetate la interval de o
săptămână;
- utilizarea alergenilor emulsionaţi, cu efect mai prelungit decât
cei anteriori;
În cazul alergiilor multiple se recomandă, fie inocularea separată a
alergenilor, fie realizarea unei mixturi adecvate din alergenii incriminaţi şi
inocularea acesteia într-un singur punct, în doze crescânde. CARLOTTI
(16), utilizând desensibilizarea la 34 de câini atopici, a obţinut rezultate
bune şi foarte bune în 67% din cazuri, efectul desensibilizant durând
minimum 18 luni.
Tratamentul local trebuie aplicat cu mult discernământ în funcţie
de caracterul leziunii, ţinând cont de faptul că acesta poate contribui uneori
la autoîntreţinerea dermatitei. Se recomandă toaleta mecanică riguroasă a
teritoriilor cutanate afectate (spălarea este contraindicată), urmată de
aplicarea de pulberi în formele umede sau unguente în cele uscate, care să
conţină astrigente şi calmante ale pruritului. Ca astrigente se pot utiliza:
taninul, gudronul vegetal, tanoformul. Calmantele cele mai utilizate sunt:
anestezina, procaina, mentolul, camforul, lidocaina etc. Acestea sunt
incluse în pulberi sicative (talc + oxid de zinc), vaselină neutră şi soluţii
sau suspensii alcoolice. Datorită intervenţiei frecvente a florei bacteriene
sau micotice de asociaţie, în preparatele medicamentoase se adaugă
sulfamide, antibiotice şi/sau micostatice. Cunosc o largă utilizare, uneori
nejustificată chiar, unguentele dermatologice pe bază de corticoizi şi
antibiotice: Fluocinolon N, Locacorten, Neopreol, Tumison, Ultralan,
Bioxiteracor etc.
Terapia complicațiilor secundare (piodermită, malassezioză,
parasitism extern, seboree) este un alt obiectiv care trebuie avut în vedere.
La taurine se recomandă corticoizii şi antihistaminicele pe cale generală,
iar local pulberi sicative şi analgezice în eczemele umede sau emoliente,
unguente cu salicilaţi, oxid de zinc şi ihtiol 5-10 % în cele uscate.
Tratamentul este mai eficace când este asociat cu măsuri igieno-dietetice:
echilibrarea raţiei şi excluderea sortimentelor susceptibile de a provoca
reacţii alergice. Expunerea la lumină solară are efect benefic.

5.3. Dermatite alergice de natură alimentară

Reacţiile alergice faţă de constituenţii alimentari sau aditivi furajeri

pot fi sistemice, digestive şi cutanate şi pot urma unul sau mai multe din
cele patru tipuri de reacţii alergice cunoscute. Datorită particularităţilor
74
regimului alimentar, dermatitele alergice de natură alimentară sunt mai
frecvente şi mai bine cunoscute la carnivore. La animalele de fermă
(taurine, cabaline, porcine) este descris exantemul alimentar cu
etiopatogenie insuficient precizată, în producerea căruia se pare că intervin
şi mecanisme alergice.
Trebuie diferenţiată alergia alimentară de manifestările de
intoleranţă legate de tulburări de digestie, absorbţie şi metabolism
consecutive unor deficienţe enzimatice înnăscute sau dobândite.
Sub denumirea de exantem alimentar sau dermatită toxialimentară
este descrisă o afecţiune cutanată a bovinelor, cabalinelor şi suinelor, cu
patogeneză incomplet cunoscută, determinată de excesul în raţie a unor
reziduuri din industria alimentară.
Cadru etiopatogen. La taurine exantemul alimentar apare după
hrănirea cu borhoturi de cartofi (în special încolţiţi sau nou apăruţi) de la
fabricile de amidon, tăiţei de sfeclă şi melasă de la fabricile de zahăr,
şroturi de la fabricile de uleiuri comestibile sau tehnice, malţ.
La cabaline, boala se datorează consumului de melasă, porumb sau
a celorlalte sortimente menţionate pentru taurine.
La suine, intervin mai ales resturile alimentare de la cantine,
cartofii încolţiţi şi fructele alterate.
Patogeneza nu este clarificată la animalele de fermă. Fiind
implicată o gamă largă de reziduuri industriale sau culinare, aceasta este
complexă. În funcţie de produs, pot interveni carenţe în vitaminele A, D, B
şi factori hipotropi, dezechilibre minerale (carenţe în calciu sau fosfor,
exces de potasiu) şi factori toxici (alcooli superiori, solanină, micotoxine),
alături de care este posibilă intervenţia unor mecanisme alergice,
anafilactice sau idiosincrazice.
La carnivore după JEAN-BLAIN (40) aproape toţi constituienţii
obişnuiţi ai raţiei tradiţionale sau preparate industrial sunt susceptibili de a
fi sau de a conţine alergeni: carnea tuturor speciilor (mamifere, peşti,
moluşte), laptele, ouăle, alimentele conţinând gluten de grâu sau porumb,
unele legume, ciocolata etc. Componentele alergene ale glutenului sunt
proteinele numite gliadine. În cazul alimentelor complete preparate
industrial este dificilă incriminarea unui anumit component. Totuşi,
alergiile multiple fiind mai rare decât cele datorate unui singur constituient,
schimbarea alimentului suspect în interiorul unei game de produse cu
caracteristici nutriţionale similare, este adesea suficientă pentru a elimina
alergenul.
În industria conservelor pentru animale mici (ca și în industria
alimentară) este utilizată o gamă largă de aditivi furajeri (antioxidanţi,

75
coloranţi, agenţi emulsivi) consideraţi adesea ca posibili alergeni, fără ca
rolul patogen al acestora să fie demonstrat în mod precis.
Unii agenţi contaminanţi ai materiilor prime furajere ca: reziduuri
de medicamente, toxine bacteriene sau micotoxine sunt consideraţi, de
asemenea, posibili alergeni.
Încercările de ierarhizare ale alergenilor alimentari au dus la
rezultate controversate. După o anchetă realizată în S.U.A., laptele şi
carnea de bovine sunt responsabile de 80% din alergiile alimentare,
cerealele de 5%, aditivii alimentari 5%, restul de 10% fiind legate de cauze
diverse: carne de porc, pui, cal, ouă, peşte, fungi contaminaţi ai apei de
băut (40). Faptul că în producerea bolii intervin cel mai frecvent
componente ale raţiei obişnuite, proprietarii neputând pune boala în
legătură cu o schimbare a alimentaţiei, sugerează existenţa unui prag de
toleranţă, creşterea încărcăturii alergenice dincolo de acest prag declanşând
boala. WHITE (89), utilizează în scop terapeutic diete hipoalergice
constituite din alimentele cele mai puţin utilizate în raţiile obişnuite (carne
de miel+orez, carne de pui + cartofi) şi nu diete lipsite de carne,
recomandate de unii autori (30, 37), dar greu suportate de animal.
La pisică, principalele alimente incriminate în producerea alergiilor
alimentare sunt: peştele, crustaceii, laptele, carnea de bovine, ouăle, carnea
de porc, iepure, cal şi cerealele. Dintre agenţii contaminanţi un rol
important revine reziduurilor de peniciline din lapte (12).
Unii autori (12, 40), arată că denaturarea proteinelor prin tratament
termic (fierbere, coacere) diminuă potenţialul lor alergenic, dar în nici un
caz tratamentele termice industriale, practicate în mod obişnuit, sau simpla
fierbere menajeră, nu sunt suficiente pentru a elimina cauzele alergiei.
Un rol foarte important în producerea alergiilor alimentare revine
integrităţii morfo-funcţionale a barierei digestive şi hepatice. Mucoasa
digestivă este în contact aproape permanent cu proteine alimentare sau
molecule cu masă mică, susceptibile de a se comporta ca haptene.
Majoritatea proteinelor în condiţii normale sunt scindate în molecule mici,
nealergene (peptide şi aminoacizi). O mică parte sunt complexate de către
IgA la suprafaţa mucoasei intestinale, iar restul pătrund în circulaţie,
determinând creşterea secreţiei de anticorpi şi formarea de complexe
antigen- anticorp circulante, fără să apară manifestarea alergică.
Dispepsiile gastrointestinale şi leziunile mucoasei digestive (enterite
cronice parazitare şi bacteriene) măresc considerabil fluxul de proteine sau
peptide cu rol de alergeni sau haptene. Tulburările funcţionale hepatice au
drept consecinţă insuficienta prelucrare a acestor molecule provenite din
alimente, aditivi furajeri sau diverşi agenţi contaminanţi.

76
 Mecanismul de acţiune al alergenilor alimentari este dependent de
natura acestora, putând interveni oricare dintre cele 4 tipuri de reacţii
alergice şi uneori asociaţii de două-trei tipuri. Majoritatea reacţiilor sunt de
tip I, datorate hiperproducţiei de IgE, mai rar intervenind reacţiile de tip III
sau IV. Mecanismele intime ale acestor reacţii sunt bine studiate la om, dar
sunt mai puţin cunoscute la carnivorele domestice, la care testele utilizate
pentru caracterizarea diferitelor tipuri de anticorpi anafilactici nu prezintă
aceeaşi sensibilitate ca la om (40).
Tabloul clinic diferă în funcţie de specie.
La taurinele adulte boala debutează prin febră, epiforă, abatere,
somnolenţă, constipaţie, hipersalivaţie, urmate de manifestări cutanate. La
chişiţa membrelor posterioare şi uneori interdigital, apare iniţial un eritem
însoţit de tumefacţie şi durere, urmat de exantem veziculos, exsudaţie,
formarea de cruste gri-gălbui, aglutinarea şi căderea firelor de păr. Uneori,
leziunile cutanate afectează şi membrele anterioare şi pot progresa
proximal spre genunchi şi jaret, faţa internă a coapselor, abdomen, glanda
mamară, perineu, regiunea cervicală şi a capului. Extinderea distală a
leziunilor poate duce la pododermatite, artrite, periartrite şi chiar
exongulaţii. O altă complicaţie poate fi limfangita acută. Cronicizarea
leziunilor cutanate duce la sclerodermie şi pahidermie. Pruritul este
inconstant.
În formele grave de boală, tulburările generale sunt evidente,
constându-se parezia prestomacelor, diaree şi avort sau fătarea de viţei
neviabili, cu hepatoză sau ciroză hepatică congenitală (9).
După GHERGARIU (30), exantemul alimentar provocat de către
borhotul de cartofi se limitează de obicei la membre, în timp ce celelalte se
extind.
La viţei, numeroşi autori descriu “alopecia nutriţională“ datorată
înlocuitorilor de lapte de proastă calitate, conţinând lipide şi proteine
străine, de soia, peşte etc. HAGIU (37) include această entitate în cadrul
exantemului alimentar, arătând că boala debutează prin erupţii eritematoase
pe abdomen, coapse şi cap (pe buze, periocular, regiunea nazală şi
maseterină), urmate de alopecie (Fig. 14).
La cabaline apare o erupţie urticariformă, localizată de obicei la
nivelul extremităţilor, până la jaret şi genunchi. Aceasta se poate extinde
până la faţa internă a coapselor şi perianal. Mai poate apărea erupţie
peribucală şi palpebrală.
Frecvent apare febră, diaree, colică moderată şi laminită (furbură).
La suine se constată o erupţie papuloasă variabilă -până la câţiva
centimetri, de culoare roşie, cu localizări diferite, urmată în formele grave
de vezicule şi crustizare (37).
77
 La câine manifestările principale sunt cele cutanate, acestea
constituind în mod obişnuit motivul prezentării animalelor la consultaţie.
Principalul simptom este pruritul, generalizat la majoritatea cazurilor sau
localizat pe faţă, membre, faţa ventrală a abdomenului etc. Într-un studiu
efectuat de WHITE (89) pruritul a fost prezent la 97% din cazuri, acesta
fiind însoţit de eritem la 50%, papule la 37%, halouri epidermice la 17% şi
seboree la 7%. Autorul atrage atenţia asupra importanţei practice a
halourilor (coleretelor) epidermice, leziuni asociate piodermitelor
consecutive gratajului, (Fig. 15) sugerând clinicienilor ca în cazul
piodermitelor recidivante, să ia în calcul posibilitatea unei
hipersensibilizări alimentare, în cadrul diagnosticului diferenţial. Pruritul
are caracter permanent, nefiind în legătură cu ora mesei. Consecutiv
gratajului, pe lângă piodermite mai pot să apară: alopecia, hiperpigmentaţia
şi seboreea. Frecvent se constată şi otita externă bilaterală, foarte
pruriginoasă.
Uneori boala debutează brusc, printr-un eritem papulos foarte
pruriginos, complicându-se cu piodermite şi leziuni de automutilare.
Localizarea perianală a erupţiei este destul de sugestivă pentru diagnostic.
Urticaria şi/sau edemul angioneurotic pot constitui forme de
manifestare ale alergiilor alimentare (1, 30, 64, 72, 92).
Deşi majoritatea alergiilor alimentare sunt reacţii de tip I,
eozinofilia este adesea absentă sau foarte puţin pronunţată, nefiind un
indiciu util pentru diagnostic.
Tulburările digestive: vomitări, diaree (gastrită şi enterocolită
cronică) sunt foarte sugestive pentru diagnostic când se asociază cu
dermatita (la cca 15% din cazuri). Alergiile alimentare mai constituie
principala cauză a colitei limfo-plasmocitare.
La pisică manifestările alergiei alimentare sunt complexe, acestea
incluzând: dermatita miliară, dermatita pruriginoasă facială, hipotricoza
simetrică şi complexul granulom eozinofilic (78). Pisicile cu
hipersensibilizare alimentară pot prezenta adesea manifestări care imită
dermatozele endocrine, alopecia psihogenă şi atopia.
BOURDEAU (12) afirmă că indiferent de forma clinică,
principalele manifestări cutanate sunt: pruritul la 100% din cazuri,
alopecia la 64% şi o erupţie papuloasă la 21%. Apar diferite modalităţi de
exprimare a bolii:
- lins insistent al diferitelor regiuni corporale;
- prurit anal, al feţei şi al gâtului;
- otită externă bilaterală, eritematoasă şi ceruminoasă.
Lingerea insistentă a zonelor accesibile sau gratajul determină
iniţial alopecie, apoi ulcere şi automutilare. Forma ulceroasă a bolii se
78
traduce prin ulcere circulare, cu baza roşie-vie, localizate cel mai adesea
pe cap, gât, faţă şi umeri, asemănătoare clinic cu ulcerul eozinofilic, dar
localizarea este asemănătoare celei din râia notoedrică.
Tulburările gastrointestinale, asociate celor cutanate, sunt mai
frecvente la pisică decât la câine, afectând circa 10-30% din cazuri (36,
77). Acestea pot consta din diaree cronică, apoasă sau chiar hemoragică,
vomismente, flatulenţă etc. Ca şi la câine, colita limfo-plasmocitară este
cauzată adesea de alergiile alimentare.Uneori poate apărea urticaria sau
angiedemul (93). Complicaţiile cu piodermită sau seboree sunt posibile şi
întâlnite frecvent.
Diagnosticul este dificil. Datele anamnetice sunt foarte utile, când
proprietarul poate să pună boala în legătură cu schimbarea alimentaţiei
obişnuite, ceea ce se întâmplă rar. O mare valoare pentru diagnostic o are
coexistenţa manifestărilor cutanate cu cele digestive, de asemenea rară.
Testele cutanate -intradermoreacţiile şi “patch-testul”- utilizate în
medicina umană, dau rezultate slabe, întrucât pe de o parte pielea
carnivorelor nu are aceeaşi reactivitate ca a omului, iar pe de altă parte nu
există alergeni standardizaţi ca în medicina umană.
Cea mai bună metodă pentru diagnosticul alergiei alimentare este
utilizarea unei diete test, hipoalergice, compusă dintr-un anumit număr cât
mai mic de alimente. Alegerea dietei adecvate se face individual. În
principiu, se utilizează alimente cu care animalul a venit cel mai puţin în
contact. Cele mai recomandate sunt dietele pe bază de carne de pui + orez
1/1, carne de miel + orez , somon +orez (57, 78, 89). Orezul poate fi
înlocuit cu cartofi. Dieta test se instituie la minimum 2-3 săptămâni de la
întreruperea oricărui tratament medicamentos curent (antibiotice,
corticoizi). Unii autori recomandă ca la începerea dietei să se execute o
clismă sau să se instituie o dietă alimentară totală timp de 48 ore, iar apa
potabilă să fie înlocuită cu apa distilată în acest interval (40, 89). Dieta test
se administrează timp de minimum 3-4 săptămâni. Dacă boala reprezintă o
alergie de natură alimentară, manifestările clinice regresează rapid sau în
maximum 3 săptămâni. Bineînţeles că o astfel de dietă determină regresia
simptomelor şi în alte alergii, dar într-o perioadă mai lungă de timp. După
această perioadă se introduce treptat în hrană, la interval de 5-10 zile, câte
unul din alimentele suspectate a fi alergenice. La introducerea alergenului
are loc reapariţia manifestărilor clinice ale bolii, în 12-72 ore.
Dieta alimentară restrictivă este totuşi dificil de respectat de către
proprietari. WHITE (89) arată că simpla schimbare a unui aliment
comercial cu altul poate avea valoare de diagnostic şi terapeutică.
Diagnosticul diferenţial trebuie să se facă faţă de alte dermatite sau
dermatoze pruriginoase: dermatite parazitare, dermatite alergice de altă
79
natură, dermatoze nutriţionale. Frecvent, dermatita alergică de natură
alimentară poate fi asociată cu alte dermatite alergice: alergie la purici, la
paraziţi intestinali, asociere care se datorează atopiei.
La animalele de fermă diagnosticul diferenţial se face faţă de:
- pododermatita infecţioasă şi ariceala, care nu au tendinţă de extindere
proximală;
- râia corioptică la taurine, în care nu apar procese exsudative;
- virozele eruptive, (febra aftoasă, stomatita veziculoasă et.), care au o
mare contagiozitate şi afectează concomitent mai multe specii de animale;
- fotodermatitele, în care erupţiile apar după expunerea la soare, pe pielea
depigmentată.
Tratament. Singurul mijloc terapeutic eficace constă în suprimarea
alimentaţiei alergizante. Autorii occidentali recomandă menţinerea dietei
hipoalergice utilizate pentru diagnostic, cu un supliment vitamino-mineral,
cu adăugarea câte unui aliment obişnuit pe perioade de 7 zile, evaluând
astfel fiecare component al raţiei obişnuite sau utilizarea unei alimentaţii
dietetice preparate industrial (40, 74, 77, 89). În condiţii artizanale se poate
recurge la un regim alimentar simplu: carne de miel sau pui la cuptor +
orez sau cartofi şi supliment vitamino- mineral.
PIERSON şi LEROY (61) arată că, deşi frecvenţa alergiilor
alimentare este redusă (3-8%), participarea alergenilor alimentari la
declanşarea pruritului - prin fenomenul de sumaţie deţine o pondere de
circa 30%, astfel că o dermatită alergică de origine nedeterminată se poate
vindeca uneori, fie prin regim alimentar hipoalergic, fie prin deparazitarea
externă, fie prin corticoterapie, conducând uneori la un diagnostic
terapeutic eronat.
Corticoterapia, larg utilizată în dermatitele alergice de altă natură, are
eficacitate redusă în cea alimentară.
Complicaţiile cutanate secundare gratajului ar trebui tratate, de
preferat, înaintea începerii regimului hipoalergic. Altfel, este necesară
prelungirea regimului hipoalergic cel puţin 2 săptămâni după întreruperea
tratamentului medicamentos.
La animalele de fermă se recomandă toaleta regiunii şi, în faza
transsudativă, aplicaţii de pulberi inerte cu astringente sau unguente cu
cheratoplastice. În formele complicate este necesar tratamentul susţinut cu
antibiotice sau chimioterapice, atât local cât şi general. În scop profilactic
se recomandă reducerea cantităţii de borhoturi din raţie, asocierea acestora
cu fibroase sau furaje verzi şi suplimente minerale: carbonat de calciu 100-
300 g/ 100 l borhot sau apă de var 2-3l/100 l borhot (37).

80
 5.4. Dermatita alergică medicamentoasă
(exantemul medicamentos)

Alergologia produselor medicamentoase este foarte “la modă“ în

medicina umană, dar mai puţin extinsă în medicina veterinară. Cele mai
frecvente reacţii alergice medicamentoase sunt descrise la carnivorele de
companie, la care arsenalul terapeutic este mai vast şi se utilizează frecvent
unele preparate de uz uman.
În medicina veterinară se cunosc reacţii eruptive cutanate sau
mucocutanate, pleiomorfe, care apar faţă de medicamente administrate
oral, prin inhalaţie sau local. Reacţiile la medicamentele topice vor fi
prezentate în cadrul dermatitei alergice de contact, însă disocierea este doar
scolastică.
Cadru etiopatogen. Gama produselor medicamentoase capabile să
determine reacţii alergice sau anafilactice este atât de largă, încât s-a ajuns
să se considere că “orice medicament poate provoca erupţii şi nu există
manifestări specifice niciunuia” (77).
MAYR şi BIRBACK (cit. de 30) clasifică alergiile medicamentoase
ale taurinelor în următoarele grupe:
1. alergia la antibiotice;
2. alergia postvaccinală;
3. alergia provocată de aditivi şi adjuvanţi;
4. alte alergii medicamentoase.
Această clasificare poate fi adoptată şi pentru celelalte specii (deşi
nu prezintă o mare importanţă din punct de vedere practic), fiind necesară
adăugarea reacţiilor anafilactoide, cu toate că fiecare din cele 4 categorii
menţionate pot da şi astfel de reacţii.
Antibioticele sunt cel mai frecvent implicate în reacţii alergice,
datorită utilizării de multe ori nejustificate a furajelor medicamentate,
conţinând antibiotice insuficient purificate sau reziduurile de la fabricarea
acestora. De asemenea, antibioticele sunt larg utilizate pentru a asigura
sterilitatea unor produse medicamentoase: produse biologice şi hormonale,
soluţii de electroliţi etc, putând determina alergii şi pe această cale. Cele
mai întâlnite în practică sunt reacţiile alergice la penicilină şi
streptomicină, mai rar cele faţă de tetracicline şi eritromicină.
Vaccinurile şi serurile heteroloage pot provoca reacţii alergice
datorită proteinelor străine pe care le conţin cât şi datorită antibioticelor şi
adjuvanţilor din compoziţia lor.
În industria medicamentelor se utilizează o serie de adjuvanţi
(coloranţi, edulcoloranţi etc.), conservanţi, emulgatori etc., care pot
81
provoca, de asemenea, reacţii alergice sau anafilactoide. Din această
categorie un loc important ocupă carboximetilceluloza, ingredient inclus
frecvent în antibiotice, corticosteroizi şi alte produse medicamentoase.
Parahidroxibenzoaţii utilizaţi drept conservanţi au potenţial alergenic dar,
pe de altă parte, datorită înrudirii chimice cu anestezicele locale (procaina,
benzocaina) pot determina şi reacţii alergice încrucişate faţă de acestea.
Reacţiile anafilactoide (idiosincrazice) pot fi provocate de aceleaşi
medicamente care determină şi reacţii alergice dar şi de altele, aparent mai
“inofensive”, ca: unii alcaloizi (stricnina, morfina, rezerpina),
antihistaminicele fenotiazinice, unele anestezice, analgezice şi sedative.
După GHERGARIU (30) chiar administrarea intravenoasă de glucoză 33%
poate determina reacţii anafilactoide, la toate speciile. Din cele constatate
de noi, vitaminele D3 şi K în forme comerciale hidrosolubile, administrate
parenteral pot provoca reacţii anafilactoide prompte.
Mecanismele reacţiilor alergice medicamentoase sunt complexe,
putându-se întâlni oricare dintre tipurile de reacţii cunoscute şi chiar
asociaţii de mai multe tipuri la acelaşi animal. Trebuie menţionat faptul că
substanţele chimice simple de natură medicamentoasă nu pot determina
sensibilizarea organismului, decât dacă se combină cu o proteină in vivo
sau in vitro, devenind haptene. Se apreciază că cele mai imunogene sunt
proteinele complexe şi mai puţin olioproteinele sau polizaharidele.
Substanţele proteice propriu-zise din componenţa produselor biologice
(vaccinuri, seruri, preparate hormonale naturale) sau existente în unele
droguri, datorită purificării insuficiente sunt ele însele imunogene.
Reacţiile anafilactoide (idiosincrazice) îşi datorează denumirea
asemănării clinice cu reacţiile anafilactice, de care se deosebesc prin faptul
că nu presupun o sensibilizare prealabilă a organismului (nu sunt mediate
imun), ci apar la primul contact cu o substanţă străină. Substanţele care
acţionează anafilactoid determină, în esenţă, eliberarea mediatorilor
chimici ai anafilaxiei din mastocite şi bazofile, fără o sensibilizare
prealabilă.
Există două mari grupe de substanţe anafilactoide, în funcţie de
efectul lor asupra mastocitelor:
-substanţe care îşi exercită efectul anafilactoid numai prin
intermediul unui factor plasmatic, deci sunt active numai în circulaţie şi
-substanţe care degranulează mastocitele izolate.
Într-o categorie specială s-ar situa monoaminele, care provoacă
răspândirea conţinutului mastocitelor printr-un efect toxic direct şi nu prin
degranulare propriu-zisă. Diferenţierea clinică a reacţiilor anafilactoide faţă
de anafilaxie este practic imposibilă, doar o anamneză atentă putând stabili

82
dacă animalul a mai avut contact anterior cu substanţa responsabilă de
producerea reacţiei.
Tabloul clinic este foarte polimorf. Scott și col. (1995) afirmă că
erupţia poate imita orice tip de dermatită.
Urticaria, edemul angioneurotic şi anafilaxia sunt cele mai
frecvent semnalate. Se pot întâlni după tratamente cu: penicilină,
ampicilină, fenamidină, tetracicline, tiopentonă şi alte barbiturice, propil-
tiouracil, amitraz, dietilcarbamazină, levamisol, doxorubicină, vitamina D3,
K, agenţi de contrast radiologic, seruri, vaccinuri cultivate pe ouă
embrionate, extracte alergice (4, 30, 45, 53, 78, 80).
Eritrodermia exfoliativă se manifestă prin eritem difuz,
morbiliform sau “scarlatiform”, mai mult sau mai puţin generalizat, urmat
de descuamări şi chiar leziuni ulcerate. Părul se smulge cu uşurinţă. Este
afectată mai frecvent şi mai sever faţa, îndeosebi botul. Este semnalată
după tratamente cu: sulfamide, levamisol, lincomicină, chinină şi
chinidină.
Purpura se traduce prin echimoze şi peteşii diseminate. În formele
severe se asociază hematemeza, melena, hematuria şi semnele anemiei
posthemoragice acute. Purpura trombocitopenică este semnalată după
tratamente cu sulfamide potenţate (asociate cu trimetoprim), dapsone,
levamisol, oxacilină. Purpura vasculopatică poate fi determinată de
dietilcarbamazină, ampicilină, sulfamide potenţate şi cloramfenicol.
Eritemul pigmentat fix se traduce prin leziuni eritematoase bine
circumscrise, unice sau multiple, cu localizare diversă, care debutează prin
edem local şi poate fi urmat de vezicule, bule, cruste, hiperpigmentare şi
ulcere. Este semnalat după tratamente cu: dietilcarbamazină, S-
fluorcitozină, mebendazol şi tiacetarsamidă.
Eritemul polimorf are exprimări clinice variate. Este definit ca o
afecţiune inflamatorie acută şi autodelimitată a pielii şi/sau a mucoaselor şi
a zonelor de tranziţie cutaneo-mucoase. Leziunea tipică, denumită leziune
“ţintă”, este o erupţie caracterizată printr-o zonă centrală eritematoasă, cu
centrul cianotic sau purpuriu, înconjurată de o zonă de culoare mai
deschisă, apoi de un halou foarte roşu, uşor ridicat faţă de zonele
înconjurătoare. Eritemul poate fi însoţit de macule, papule şi vezicule.
Semnul Nocolski poate fi pozitiv.
Sunt semnalate două forme clinice: eritem polimorf minor, limitat
de obicei la piele, urmat de vindecare spontană şi eritem polimorf major,
care afectează de obicei şi mucoasele, este urmat de ulcere, iar prognosticul
este grav (45, 77). La câine se întâlneşte după tratamente cu: sulfamide
potenţate (asociate cu trimethoprim), amoxicilină, cefalexină,
cloramfenicol, gentamicină, tetracicline, neomicină, levamisol,
83
dietilcarbamazină, aurotioglucoză, L-tiroxină, acepromazină şi chiar
prednison. La pisică sunt implicate: penicilina, ampicilina, cefalexinele,
aurotioglucoza, griseofulvina etc.
Necroliza epidermică toxică este un sindrom polifactorial, a cărui
patogeneză este incomplet elucidată. Se traduce prin apariţia bruscă a unor
leziuni veziculo-buloase, ulcerative şi necroză masivă a epidermului,
însoţită de o uşoară reacţie inflamatorie dermică. Poate fi precedată de
eritem generalizat. Uneori afectează şi mucoasele. Leziunile întinse duc la
pierderi hidro-electrolitice şi proteice (stare de şoc) sau se suprainfectează
(septicemie). Semnul Nicolski este pozitiv la periferia zonelor veziculo-
buloase sau pe zonele eritematoase.
În producerea bolii sunt implicate:
-la câine: penicilina, cefaloridina, cefalexina, levamisolul, 5-
fluorocitozina, adriamicina şi fenilbutazona;
-la pisică: ampicilina, cefaloridina, hetaciclina, aurotioglucoza şi
serul anti-FeLV de origine caprină.
În literatura de specialitate (1, 5, 12, 45, 53, 54, 78) mai sunt
semnalate reacţii adverse medicamentoase traduse prin dermatite veziculo-
buloase asemănătoare bolilor autoimune (pemfigus, pemfigoid bulos, lupus
eritematos), “dermatită miliară” la pisică, complexul granulomului
eozinofilic etc. Unele medicamente mai pot determina dermatită de
fotosensiblizare. Numeroase preparate topice pot induce dermatită de
contact.
Reacţiile anafilactoide se manifestă prin semne comune anafilaxiei
sistemice sau altor reacţii alergice de tip imediat. Intensitatea şi
promptitudinea reacţiei depinde de doză şi calea de inoculare. În cazul
administrărilor intravenoase se poate institui şocul mortal, chiar în timpul
inoculării. Alteori însă, apar erupţii cutanate tranzitorii, nedepistabile
datorită învelişului pilos. Noi am constatat reacţii anafilactoide în cazul
inoculării vitaminei D3 sau K hidrosolubile, traduse prin edem
angioneurotic de diferite intensităţi, care a cedat uşor după tratamentul cu
corticoizi şi antihistaminice.
Diagnosticul se bazează pe datele anamnetice şi clinice. Reacţiile
indiosincrazice, manifestate îndeosebi prin urticarie şi edem angioneurotic,
apar chiar la prima utilizarea a unui anumit medicament. Reacţiile alergice
necesită un contact prealabil, sensibilizant (cu cel puţin 10-14 zile înainte),
declanşarea bolii având loc la repetarea administrării medicamentului. Este
utiliă observaţia că administrarea repetată a medicamentului implicat
întreţine sau agravează boala.

84
 În numeroase cazuri pot fi implicate diverse reziduuri
medicamentoase din alimentaţie, boala neputând fi pusă în legătură cu o
acţiune terapeutică.
Se pot utiliza testele alergice sau chiar teste de provocare, în
formele uşoare de boală.
Tratamentul este simptomatic, vizând, în primul rând, îndepărtarea
medicamentului suspect, combaterea şocului, a deshidratării şi a
dezechilibrului acido-bazic. Dintre corticoizi, rezultate bune dă
hidrocortizonul hemisuccinat, însă în formele grave de boală corticoterapia
este contraindicată.
Corticoterapia nu dă rezultate constante în eritemul polimorf şi în
necroliza epidermică toxică. Se mai recomandă antihistaminice.
Antibioticele pe cale generală sau locală sunt foarte utile în erupţiile
ulcerative, dar necestiă precauţii (identificarea antibioticelor faţă de care
animalul manifestă reacţii de hipersensibilizare).

5.5. Dermatita alergică de contact

Contactul cu diferite substanţe exogene poate determina două tipuri

de dermatită: alergică şi iritativă, ambele putând evolua concomitent.
Reacţia alergică este de tip IV.
Cadru etiopatogen. Boala se datorează contactului cu diferite
substanţe exogene, naturale sau de sinteză, care în mod obişnuit nu sunt
nocive. În medicina umană dermatitele alergice de contact sunt destul de
bogat reprezentate, datorită utilizării pe scară largă a materialelor sintetice
la producţia obiectelor vestimentare sau datorită produselor cosmetice.
La animale, deşi se poate întâlni la toate speciile, boala este mai
bine cunoscută la carnivore. Sunt implicate în producerea bolii:
insecticidele de contact utilizate ca soluţii sau coliere, covoarele sintetice
sau chiar din lână, masele plastice din componenţa vaselor utilizate pentru
hrănire, jucăriile din plastic sau cauciuc, săpunurile, şampoanele,
gudroanele, unele plante şi diverse medicamente topice. Atragem atenţia că
pielea bolnavă este mult mai susceptibilă la agenţii sensibilizanţi şi astfel
de reacţii pot fi o cauză a rezistenţei la tratament sau chiar a agravării unor
dermatite. Reacţiile alergice pot fi provocate atât de principii activi din
componenţa medicamentelor topice (antibiotice, corticoizi, antiinfla-
matoare nesteroide ca salicilaţii şi indometacinul) cât şi de către diverşi
coloranţi sau conservanţi din componenţa acestora: sulfiţii utilizaţi ca
antioxidanţi, parahidroxibenzoaţii (conservanţi înrudiţi chimic cu
anestezicele locale şi care pot da reacţii încrucişate cu acestea),
clorocrezolul, acidul sorbic etc. Lanolina este considerată o cauză frecventă
85
a alergiilor de contact, rolul ei patogen fiind greu de pus în evidenţă,
datorită utilizării la prepararea majorităţii unguentelor (82).
Nichelul din componenţa unor bijuterii şi cromaţii utilizaţi în
industria pielăriei sunt cauze frecvente ale dermatitei de contact alergice la
om, dar este demn de reţinut rolul lor şi în patologia veterinară.
Un rol important în producerea dermatitei alergice de contact se
pare că revine predispoziţiei individuale. YAGER şi SCOTT (93) afirmă că
atopia predispune la dermatită alergică de contact, pe care o însoţeşte, la
câini, în 25% din cazuri.
Majoritatea substanţelor implicate în producerea dermatitei alergice
de contact nu au structură antigenică. În general, substanţa chimică
iniţiatoare a procesului alergic se comportă ca haptenă. Ea se leagă de o
proteină purtătoare din epiderm sau, probabil, de la suprafaţa celulei lui
Langerhans, combinaţia haptenă-proteină purtătoare fiind recunoscută ca
antigen.
Tabloul morfoclinic este edificator pentru dermatita de contact
alergică. La locul de contact cu substanţa responsabilă se constată eritem,
papule, uneori vezicule şi exoseroză. Pruritul este semnul predominant.
Datorită autotraumatizării se produc piodermite.
În forma cronică apar cruste, scuame, lichenificare, alopecie şi
hiper-pigmentare.
În general sunt mai afectate zonele neprotejate de producţii piloase:
vârful botului, regiunea axilară, faţa ventrală a cozii, perineul etc.,
localizarea leziunilor putând indica frecvent natura alergenului. Astfel,
leziunile limitate la zona botului sugerează o alergie la masele plastice din
componenţa veselei, în timp ce leziunile localizate pe suprafeţele de
contact cu solul indică o alergie la covor sau piese de mobilier pe care se
odihneşte animalul. La câinii care folosesc anumite jucării sau obiecte de
aport din plastic sau cauciuc am întâlnit dermatita de contact cu localizare
peribucală. Dermatita localizată pe faţa ventrală a abdomenului este
datorată contactului cu polenul din iarbă. Aceasta are caracter sezonier.
Colierele cu insecticide determină o dermatită localizată în regiunea
cervicală, îndeosebi pe faţa ventrală. În producerea acesteia intervin şi
materialele plastice din componenţa colierelor.
Diagnosticul se bazează pe datele anamnetice şi tabloul
morfoclinic, coroborate cu teste specifice dermatitelor alergice: patch-test
şi testul de provocare.
Patch-testul constă în aplicarea şi fixarea pe piele a alergenilor
suspectaţi, impregnaţi în tifon sau bandă adezivă şi lăsarea lor în contact cu
pielea 24-72 ore. Locul de elecţie este pregătit în prealabil prin raderea
părului şi degresare cu alcool sau eter. Reacţia pozitivă constă în apariţia,
86
la locul de aplicare a substanţei, a unei erupţii de intensitate variabilă,
eritematoasă până la veziculoasă. Interpretarea reacţiei trebuie făcută cu
atenţie, pentru a exclude reacţiile fals pozitive, datorate caracterului iritant
al substanţei. În general, substanţele iritante determină reacţie imediată şi
animalul tinde să se debaraseze de ele.
Diagnosticul diferenţial trebuie făcut în primul rând, faţă de
dermatita de contact iritativă. Diferenţierea acestora se bazează pe
examenul histologic efectuat după patch-test (93). Din păcate, destul de
frecvent, dermatita de contact alergică evoluează împreună cu cea iritativă.
Tratamentul necesită, în primul rând, suspendarea contactului cu
alergenul. Corticoterapia sistemică este eficace şi se practică la fel ca în
dermatita atopică. Terapia locală se face cu rezerve, ţinând cont de
implicaţiile posibile ale medicaţiei topice în producerea bolii.

5.6. Dermatite de hipersensibilizare la ectoparaziţi

5.6.1. Dermatita de hipersensibilizare la înţepături de purici

Dermatita datorată hipersensibilizării faţă de înţepăturile de purici

este considerată a fi cea mai frecventă dermatită alergică a carnivorelor (1,
2, 53, 78, 93).
Cadru etiopatogen. Boala constituie o reacţie alergică faţă de
înţepăturile puricelui câinelui (Ctenocephalides canis) sau ale puricelui
pisicii (C. felis). Paraziţii nu au o specificitate strictă pentru gazdă, putând
determina reacţii încrucişate.
Nu există o predispoziţie de rasă. Boala poate apărea începând chiar
din primul an de viaţă, dar nu înaintea vârstei de 5 luni, fiind necesară o
perioadă de inducţie a alergiei. Cazurile cele mai frecvente apar în sezonul
cald (iulie-octombrie), corespunzând infestaţiei maxime cu purici. La unii
câini (35% din cei neatopici şi 56% din cei atopici) boala persistă tot
timpul anului.
Deşi în cursul înţepăturilor de purici sunt inoculate histamină,
enzime proteolitice şi agenţi anticoagulanţi, chiar în infestaţiile masive
leziunile cutanate sunt discrete la animalele normale. Animalele
hipersensibilizate reacţionează violent chiar la infestaţii slabe. O infestaţie
de numai un purice pe săptămână poate întreţine o dermatită severă şi de
durată.
Mecanismul reacţiei alergice a fost dovedit prin experienţe pe
cobai. Secreţiile salivare ale puricelui nu conţin proteine, ci o moleculă cu
greutate moleculară mai mică de 10000 daltoni, care se combină cu
colagenul dermic pentru a induce reacţia de hipersensibilizare. Această
87
haptenă este componentă normală a salivei celor mai multe specii de
purici, ceea ce explică reacţiile încrucişate între C.felis, C.canis şi Pulex
irritans. Reacţia alergică este iniţial de tip IV, asociată şi apoi inhibată de
către reacţia de tip I . În final se poate institui o fază anergică (93).
Tablou clinic. Atât la câini, cât şi la pisici, semnul primar este
pruritul. Spre deosebire de dermatita atopică, leziunile iniţiale sunt
papulele eritematoase care apar la locul înţepăturilor, dar datorită
pruritului, acestea sunt urmate rapid de pustule, cruste, alopecie şi zone
neregulate de dermatită umedă, datorată linsului (dermatită piotraumatică).
La câini sunt descrie 4 forme clinice:
1. Forma clasică se caracterizează printr-o dermatită eritematoasă
şi papuloasă, urmată de alopecie, hipercheratoză şi crustizări. Leziunile
cutanate sunt localizate în regiunea lombo-sacrală la peste 80% din cazuri
(Fig.16, 17, 18), pe flancuri şi în regiunea inguinală la peste 60%, înapoia
urechilor, în regiunea axilară şi pe trunchi la circa 20% din cazuri.

Fig.16. Localizarea
leziunilor cutanate în
dermatita de
hipersensibilizare la
înţepături de purici

2. Forma supraacută (dermatita piotraumatică, “hot-spot”) este

rară. Are cauze multiple. Se manifestă prin apariţia brutală, în câteva ore, a
unui prurit foarte intens, tradus prin lins insistent a unor suprafeţe,
îndeosebi a regiunii şoldului, până la denudarea dermului. Odată cu aceasta
pruritul este înlocuit de durere vie, iar zona apare acoperită cu o serozitate,
care aglutinează firele de păr din jur (Fig. 19, 20). Poate fi urmată de
piodermită profundă.
3. Forme complicate. Datorită pruritului, una din complicaţiile cele
mai frecvente este piodermita. Mai poate apărea seboreea secundară,
tradusă prin scvamoză importantă, prezenţa de cruste, alopecie accentuată
şi miros dezagreabil, specific. Aceasta, la rândul ei, predispune la
piodermite, ca urmare a scăderii capacităţii de apărare a pielii.
88
 4. Forma generalizată se întâlneşte la animalele atopice.
La pisici hipersensibilizarea la înţepături de purici este cauza cea
mai frecventă a aşa numitei dermatite miliare a felinelor. Boala are
caracter sezonier la 90% din cazuri şi permanent la animalele care trăiesc
tot timpul în casă, la care infestaţia cu purici este neîntreruptă.
Leziunile cutanate constau dintr-o erupţie eritematoasă şi papulo-crustoasă
cu caracter miliar (papule şi cruste cu dimensiuni de 1-3 mm), localizată
mai frecvent pa faţă şi gât, iar alteori pe jumătatea posterioară a corpului
(zona dorsolombară, feţele posteromediale ale coapselor şi faţa
caudoventrală a abdomenului). Leziunile se pot generaliza. Limfonodurile
explorabile sunt afectate la circa 12% din cazuri, biopsia sau puncţia
acestora evidenţiind hiperplazie cu eozinofile. La unele cazuri evoluează
concomitent cu complexul granulomului eozinofilic. La examenul sângelui
se constată eozinofilie la 95% din cazuri, cu valori de 1,8-5,3 mii/ml.
Diagnostic. La un examen clinic atent, insistând asupra regiunilor:
lombosacrală, inguinală, perineală, cervicală ventrală şi periauriculară, se
pot observa puricii sau fecalele acestora. La animalele la care parazitismul
cu purici este redus, identificarea fecalelor de purici, se poate face prin
scuturarea blănii pe o hârtie albă umectată. Fecalele de purici au aspectul
unor granule mici, brune-negricioase, situate la baza firelor de păr, fiind
întrutotul asemănătoare particulelor de praf. În contact cu apa, acestea lasă
să difuzeze un pigment roşiatic, provenit din sângele digerat. O altă
metodă, la fel de eficace, constă în trecerea prin blană, în răspăr, a unui
tampon de vată îmbibat în apă.
Trebuie luat în considerare faptul că prezenţa puricilor pe animal nu
exclude coexistenţa unei alte dermatite responsabilă de simptomele
observate. De asemenea, lipsa paraziţilor nu exclude dermatita de
hipersensibilizare la purici. Din acest motiv trebuie apelat la diagnosticul
imunologic, pentru precizarea etiologiei.
Dozarea imunoglobulinelor E şi G necesită tehnici laborioase şi
costisitoare (radioimunoanaliză) și nu există o corelaţie directă între
concentraţia IgE antipurici şi IgE totale.
Intradermoreacţia cu extract de purici se practică după tehnica
obişnuită. Fiabilitatea metodei este însă controversată. Protocoalele diferite
utilizate fac rezultatele dificil de comparat. Alergenul utilizat este un
extract total de purici, din una sau mai multe specii, fie un extract parţial
(din glandele salivare). Concentraţia extractului este de 1/1000-1/5000, în
funcţie de tehnică. Citirea reacţiei se face la 20 minute după inocularea
extractului. Dacă reacţia este negativă, animalul se recontrolează la 48 ore
pentru eventuala hipersensibilitate de tip IV. Reacţia la 48 ore se traduce
cel puţin printr-o îngroşare dermo-epidermică netă şi uşor palpabilă, care
89
poate fi constatată şi de către proprietar. Adesea apariţia de cruste este
semnificativă. Rezultatele fals pozitive pot fi determinate cel mai frecvent
de caracterul iritant al solventului, motiv pentru care la câine nu se
utilizează extract glicerinat. De asemenea, reacţiile fals pozitive pot fi
determinate de alte alergii concomitente: atopie, alergie alimentară,
dermatită alergică de contact. Deşi controversată, intradermoreacţia este
de utilitate practică, permiţând verificarea rapidă şi facilă a unei
hipersensibilizări la purici, componentă dintre cele mai importante a
dermatitelor alergice.
Diagnosticul diferenţial presupune excluderea tuturor dermatitelor
pruriginoase: parazitare, alergice etc., pe baza tabloului morfoclinic,
coroborat după caz, cu examenul parazitologic sau intradermoreacţia.
Predispoziţia pronunţată a câinilor atopici la alergia la purici impune
examinarea foarte atentă, pentru evidenţierea atopiei (67).
Profilaxie şi tratament Profilaxia constă în efectuarea periodică a
tratamentelor antiparazitare sau utilizarea colierelor cu insecticide (de
reţinut riscul inducerii dermatitei alergice de contact) asociată cu
dezinsectizarea mediului.
Tratamentul urmăreşte trei obiective:
- deparazitarea;
- tratamentul simptomatic;
- hiposensibilizarea.
În scopul deparazitării se poate apela la o gamă foarte largă de
insecticide: ivermectine, organofosforice, carbamaţi, piretrine, piretroide
de sinteză etc. Datorită toxicităţii reduse, cei mai utilizaţi sunt carbamaţii
(Carbaryl) şi piretroidele de sinteză. Deparazitarea trebuie efectuată în mod
susţinut, cu repetări la intervale de 8 zile, pe perioade de cel puţin o lună,
uneori necesitând chiar 6 săptămâni. Pentru a preveni instalarea
fenomenelor de rezistenţă la insecticide, este necesară uneori, pe lângă
respectarea dozajului, asocierea unor insecticide din clase diferite. Unul
dintre cele mai complexe studii privind metodele de combatere a puricilor
este realizat de FRANC (29). Autorul constată că o formulă care asociază
două organofosforice (Dichlorvos şi Fenitrothion) protejează animalele
împotriva înţepăturilor pentru o perioadă de cca. o săptămână. Produsul
Lufenuron (Program) are o eficacitate crescută în reducerea populaţiei de
purici, dar nu protejează împotriva înţepăturii. Trebuie asociat cu
deparazitarea mediului, cu insecticide remanente (organofosforice,
piretroide etc.). Colierele pe bază de insecticide au eficacitate variabilă.
FRANC şi CADIERGUES (28) au obţinut cele mai bune rezultate
utilizând un colier pe bază de Delthametrine: combaterea a peste 97% din
populaţia parazitară, la 14 zile după aplicare şi menţinerea unei eficacităţi
90
de peste 90%, timp de 150 zile. Se mai utilizează produse spot on, (cu
aplicare în zona cefei): Tiguvon, Stronghold, Frontline, Advantix, cu
eficacitate variabilă.
Tratamentul simptomatic vizează combaterea pruritului şi
complicaţiilor locale asociate. Local se pot utiliza topice cu corticoizi,
antihistaminice, emoliente, cheratolitice şi cheratoplastice. Pentru
combaterea piodermitei asociate se utilizează preparate pe bază de
antibiotice sau peroxid de benzoil 5%. Pentru combaterea seboreei se pot
utiliza produsele comerciale Seboderm (în seboreea uscată) şi Sebolytic (în
seboreea grasă). Pe cale generală se recomandă corticoterapia.
Antihistaminicele pot completa acţiunea corticoizilor. Ca tratament adjvant
se mai recomandă vitaminele complexului B (riboflavină, acid pantotenic,
biotină etc.), factori lipotropi şi acizii graşi esenţiali.
Hiposensibilizarea se poate practica, după tehnica prezentată în
cazul dermatitei atopice, rezultatele ei fiind însă controversate. În timp ce
unii autori au obţinut rezultate foarte bune (vindecare la 86,5% din cazuri,
după 3 injecţii săptămânale de extract total de purici, asociate cu
deparazitarea, alţii n-au obţinut nici un rezultat semnificativ. Aplicarea
hiposensibilizării este justificată dacă alergenul nu poate fi eliminat în mod
eficace din mediu, necesitând discernământ în alegerea protocolului
(inclusiv acordul proprietarului) şi utilizarea, pe cât posibil, a alergenilor
purificaţi (extract din glandele salivare ale puricilor sau chiar haptene).
Metoda se practică doar la animalele cu reacţie alergică de tip I. Se
recomandă efectuarea acesteia înaintea sezonului călduros.

5.6.2. Dermatita de hipersensibilizare la înţepături de culicoizi

Cunoscută din 1934, hipersensibilizarea la Culicoides spp. se

afirmă că este cea mai comună dermatită alergică la cabaline. Există peste
2000 de specii de Culicoides răspândite în întreaga lume (93). Boala este
de asemenea cunoscută în toată lumea, incidenţa ei în cadrul populaţiei de
cabaline variind între 2,8% în Marea Britanie, 3% în Elveţia şi 32% în
Australia. Boala a cunoscut numeroase denumiri: eczema de vară,
dermatita recidivantă estivală etc. (51, 76).
Cadru etiopatogen. Începând din 1950, studii sistematice asupra bolii
au demonstrat intervenţia reacţiilor de hipersensibilizare de tip I şi IV faţă de
alergeni din saliva dipterelor din genul Culicoides. Speciile cele mai frecvent
implicate sunt: C. brevitarsus (C. robertsi) în Australia, C. pulicaris, C.
punctatus şi C. nubeculosus în Marea Britanie, C. spinosus, C. stellifer şi C.
variipenis în S.U.A. (51, 76).
91
 Boala are caracter sezonier, legat de activitatea culicoizilor şi se
întâlneşte obişnuit după vârsta de 2-3 ani.
Prin teste intradermice cu extracte de Culicoides spp., s-a dovedit
intervenţia hipersensibilităţii de tip I la 100% din cazuri şi a celei de tip IV
la 50%. S-a mai demonstrat posibilitatea transferului pasiv a
hipersensibilizării. Anticorpii ecvini responsabili de producerea bolii sunt
IgE.
Tabloul morfoclinic. Hipersensibilitatea la înţepăturile de Culicoides
spp. se caracterizează printr-o dermatită pruriginoasă sezonieră. Boala apare
primăvara, odată cu înmulţirea insectelor şi dispare iarna. Pe zonele expuse
atacului culicoizilor apar ca leziuni primare, plăci eritematoase şi edematoase
(urticariene), însoţite de piloerecţie (aspect de ”împroşcat cu alice”). Pruritul
intens determină autotraume locale şi leziuni secundare: alopecie, eroziuni,
ulcere, scuame, cruste şi chiar lichenificaţie în forma cronică (76, 93). Zonele
cele mai afectate sunt: faţa dorsală a gâtului, incluzând regiunea coamei,
faţa, capul, urechile, spetele şi crupa, (Fig. 21) leziunile putându-se extinde şi
pe torace, coadă şi regiunea perineală. Unele specii de Culicoides se hrănesc
pe feţele ventrale ale corpului dar în mod obişnuit dermatita din aceste zone
se datorează înţepăturilor de tăuni.
La examenul hematologic se poate constata eozinofilie, dar aceasta
prezintă variaţii diurne legate de perioada când are loc atacul, fiind maximă
de obicei în crepuscul.
Unii autori arată că animalele cu hipersensibilitate la Culicoides spp.
suferă mai frecvent de afecţiuni respiratorii comparativ cu cele nealergice
(21).
Diagnosticul se bazează pe tabloul morfoclinic şi evoluţia sezonieră.
Intradermoreacţia cu extracte de Culicoides spp. se poate utiliza, dar cu
rezerve. EVANS şi col. (21), utilizând extracte de ţânţari din genul Aedes au
obţinut reacţii pozitive la peste 50% din cazuri, atât la caii alergici, cât şi la
cei sănătoşi.
Tratamentul constă în prevenirea atacului insectelor prin utilizarea
insecticidelor de contact şi medicație simptomatică. În combaterea
pruritului se pare că antihistaminicele au eficacitate redusă, în schimb sunt
foarte eficienţi corticoizii retard pe cale parenterală: dexametazon 0,1
mg/kg., o singură injecţie (30). Piodermitele secundare se tratează cu
antiinfecţioase, local sau general.
*
Majoritatea ectoparaziţilor induc reacţii imunitare din partea gazdei,
cu rol foarte important în patogeneza dermatitelor. Sarcoptes scabiaei
induce reacţii de hipersensibilitate de tip imediat. Infestaţiile repetate cu
Hypoderma spp. determină apariţia de anticorpi circulanţi specifici, printre
92
care s-au identificat reagine. Aceastea ar putea fi la originea reacţiilor
anafilactice întâlnite uneori după tratamentul antiparazitar.

5.7. Dermatita de hipersensibilizare bacteriană

Este o formă particulară de dermatită stafilococică a câinelui,

caracterizată prin infecţia structurilor foliculare şi suprapunerea reacţiei de
hipersensibilizare faţă de toxinele bacteriene. Dacă la om se consideră că
toxinele bacteriene pot determina oricare din cele 4 tipuri de reacţii de
hipersensibilizare, la câine patogeneza este incomplet elucidată. S-a
dovedit intervenţia reacţiei de hipersensibilizare de tip III, dar se presupune
că intervine şi reacţia de tip I. Agentul determinant este Staphylococcus
intermedius, la marea majoritate a cazurilor (2, 27, 64, 78, 91, 93), dar mai
pot interveni şi alte specii de Staphylococcus, fie coagulazo-pozitive, fie
coagulazo-negative (53, 80). S.intermedius produce o toxină epidermolitică
specifică.
Deşi existenţa bolii este controversată, numeroase elemente
pledează în favoarea ei: leziunile hemoragipare evocatoare ale
hipersensibilizării de tip III, reacţia întârziată la testul intradermic şi
prezenţa în cantităţi mari a IgE şi IgG specifice pentru S.intermedius (64,
78).
SCOTT şi col. (78) arată că aproximativ 50-80% dintre animalele
cu hipersensibilizare bacteriană sunt predispuse la aceasta de către alte
afecţiuni ca: atopia, hipersensibilizarea la înţepături de purici, alergia
alimentară, boli cutanate seboreice, hipotiroidie, infecţii cronice: saculita
anală, gingivita, tonsilita, otita externă.
Tabloul clinic. Leziunile cutanate apar iniţial pe abdomen, de unde
se pot extinde rapid pe feţele laterale ale trunchiului şi în regiunea dorso-
lombară.
Din punct de vedere morfoclinic, hipersensibilizarea bacteriană
poate fi definită prin triada:
- pustulă eritematoasă;
- placă seboreică;
- bulă hemoragipară (27, 80, 93).
Leziunile de debut sunt pustulele eritematoase, pruriginoase. În
jurul pustulelor apar ulterior zone circulare alopecice, mai mult sau mai
puţin eritematoase şi scvamoase, delimitate de un halou epidermic.
Plafonul pustulei se sparge rapid şi haloul se lărgeşte. Apare seboree
secundară importantă şi alopecie. Se consideră că plăcile seboreice descrise
în unele dermatite sunt, de fapt leziuni centrifuge de hipersensibilizare
bacteriană. Pe măsura vindecării, seboreea este înlocuită de
93
hiperpigmentare, începând de la centru, către periferie. Placa seboreică de
formă circulară, centrată de zona hiperpigmentată, imprimă leziunii un
aspect caracteristic de “ochi de bou” (91) (Fig. 22). Leziunile cutanate pot
conflua, mai ales pe teritoriile expuse infecţiilor bacteriene, datorită
umezelii şi aerisirii reduse: înaintea prepuţului, pe silonul intermamar, în
cutele perivulvare sau perianale etc. (Fig. 23)
Bula hemoragipară, având diametrul de 1-3 cm, se datorează
probabil, unui fenomen de tip Arthus. Leziuni asemănătoare apar dacă
testul intradermic cu extract de stafilococi este pozitiv (78, 93).
Noi am întâlnit manifestările cele mai caracteristice la femele
aflate în a III -a şi a IV-a săptămână de lactaţie, boala debutând ca o
piodermită a silonului intermamar sau a tegumentului perimamelar,
consecutivă microtraumatismelor produse în timpul suptului (fig.24, 25,
26).

Fig 24. Dermatită de

hipersensibilizare bacteriană la Fig 25. Bule hemoragipare pe buze
căţea. Bule hemoragipare şi plăci şi submandibular
seboreice la baza mameloanelor

94
 Fig 26. Bule
hemoragipare pe labiile
vulvare şi în regiunea
perineală

Trebuie subliniat faptul că prezenţa zonelor eritematoase şi

alopecice mărginite de halouri se poate întâlni în orice proces cutanat
eruptiv cu debut punctiform şi difuzie centrifugă (pustulos sau folicular),
leziunea nefiind deci patognomonică pentru hipersensibilizarea bacteriană.
Diagnosticul se bazează pe tabloul morfoclinic, asociat cu
examenul bacterioscopic şi bacteriologic. Se poate efectua şi
intradermoreacţia.
Dermatita de hipersensibilizare bacteriană trebuie diferenţiată de
piodermitele primare, piodemodicoză şi faţă de alte stări de
hipersensibilizare (atopia, dermatita de hipersensibilizare la înţepături de
purici), cu care se poate asocia.
Tratament. Corticoterapia nu este eficace. Antibioterapia corectă
şi susţinută, după antibiogramă, dă rezultatele cele mai bune.
Cele mai bune rezultate terapeutice s-au obţinut cu amoxicilină potențată
cu acid clavulanic, lincomicină, clindamicină şi cefalosporine, asociate, la
cazurile grave, cu antihistaminice.
Încercările de a efectua hiposensibilizarea cu ajutorul unor
autovaccinuri, preparate din tulpini de S.intermedius izolate de la animalele
bolnave şi omorâte cu fenol 0,5%, n-au dat rezultate satisfăcătoare. S- au
obţinut rezultate favorabile prin hiposensibilizarea cu antigeni din peretele
celular al fagotipurilor I, III şi V de S. aureus şi toxine bacteriene  şi ,
inactivate cu formalină (53, 78).
La cazurile la care dermatita de hipersensibilizare bacteriană
recidivează datorită asocierii cu atopia sau cu hipersensibilizarea la
înţepături de purici, recomandăm instituirea terapiei specifice acestor
afecţiuni, inclusiv corticoterapia.

95
 5.8. Dermatita de hipersensibilizare hormonală

Boala este descrisă la canide şi apare datorită hipersensibilizării faţă

de hormoni gonadici endogeni. 90% din cazuri se întâlnesc la femelele cu
tulburări ale ciclului estral sau cu pseudogestaţie.
Tabloul clinic se caracterizează printr-o erupţie pruriginoasă,
eritematoasă, adesea papulo-crustoasă, cu dispoziţie simetrică bilaterală,
localizată în regiunea perineală, zona genitală şi pe faţa postero-medială a
coapselor, care progresează cranial. Vulva şi mameloanele sunt adesea
tumefiate. La început dermatita coincide cu estrul sau cu pseudogestaţia,
agravându-se cu fiecare ciclu estral, până când se permanentizează. La
masculi, manifestările nu sunt dependente de sezon (53, 78, 93).
Diagnosticul se bazează pe efectuarea testelor intradermice cu
hormonii adecvaţi, în suspensie apoasă: progesteron 0,025mg, estrogeni
0,0125 mg sau testosteron 0,05mg. Se urmăreşte reacția imediată şi
întârziată (53, 78).
Tratament. Boala cedează spectaculos după castrare.
Corticoterapia este ineficace. Răspunsul favorabil al femelelor la
tratamentul cu testosteron, 1 mg este doar un test util pentru diagnostic.
Manifestările recidivează în cca. 7 zile după întreruperea tratamentului
medicamentos.

5.9. DERMATITE AUTOIMUNE

Bolile autoimune sunt afecţiuni de dată recentă în patologia

veterinară, a căror mecanism de producere este încă incomplet elucidat.
Sunt consecinţa unor dereglări ale mecanismelor imunităţii umorale sau
celulare, traduse prin apariţia de autoanticorpi sau celule autoimune, care
intră în conflict cu unii componenţi ai celulelor sau ţesuturilor proprii, care
au rol de autoantigeni. Reacţiile autoimune au la bază fie participarea
autoanticorpilor, fie participarea limfocitelor autoimune (18, 56, 71).
În general, conflictul autoantigen-autoanticorp poate evolua după
mecanismele oricăreia dintre reacţiile alergice cunoscute.
Autoanticorpii intervin în reacţiile inflamatorii prin activarea
complementului, efect citotoxic, precipitarea IgG sau a complexelor imune,
blocarea funcţională a anumitor proteine sau inducerea unor tulburări
metabolice. Pot fi organospecifici, provocând leziuni circumscrise ale
organelor ţintă, sau nespecifici, provocând autoimunopatii sistemice.
Ultimii au specificitate pentru anumiţi constituienţi celulari (autoanticorpii
antinucleari) sau faţă de unii produşi de secreţie ai celulelor (de exemplu,
faţă de imunoglobuline).
96
 Celulele autoimune provoacă leziuni tisulare prin mecanisme
diferite. Limfocitele T sensibilizate pot elibera limfokine citotoxice sau
flogogene. Celulele K pot avea un efect citotoxic direct, după aderarea la
celulele ţintă, sau le pot distruge, după ce acestea au fost acoperite cu
autoanticorpi (sinergism autoanticorpi-celule autoimune).

5.9.1. Lupusul eritematos

Lupusul eritematos este o boală autoimună sistemică, în producerea

căreia sunt implicaţi anticorpi dirijaţi împotriva membranelor celulare
şi/sau bazale sau împotriva unor antigeni solubili.
Cadru etiopatogen. Se consideră că boala se datorează unor
disfuncţii în autoreglarea mecanismelor imune (disfuncţii ale celulelor T
supresoare), în care este implicată predispoziţia genetică. Evoluţia bolii
este potenţată de factorii de stres, radiaţiile ultraviolete, unele
medicamente, agenţi infecţioşi (retrovirusuri tip C) şi unele tulburări
endocrine.
Sunt responsabili de producerea bolii unii anticorpi împotriva
membranelor celulare sau faţă de unii antigeni solubili. Cei mai
caracteristici sunt anticorpii antinucleari (dirijaţi împotriva AND, ARN, a
nucleoproteinelor sau histonelor). Se cunosc anticorpi împotriva
eritrocitelor, a leucocitelor sau trombocitelor, a unor autoantigeni
organospecifici, a unor factori ai coagulării sau a imunoglobulinelor G
(rheumatoid factor) (17, 38, 64, 78). Unii dintre aceşti autoanticorpi sunt
responsabili de afectarea directă a ţesuturilor, dar principalele leziuni
tisulare sunt determinate de complexele imune, care se depozitează în
diverse ţesuturi şi induc reacţii “alergice” de tip III. La nivel cutanat apar
anticorpi împotriva membranei bazale. Complexele imune se localizează la
nivelul membranei bazale şi uneori în pereţii vaselor dermice.
Una din primele modificări imunologice în lupusul eritematos este
apariţia celulei lupice. Aceasta este un neutrofil care conţine un corpuscul
mare, slab colorat, care adesea umple citoplasma fagocitului. Uneori
corpusculul lupic este înglobat şi poate fi observat liber în frotiurile din
sânge, adesea înconjurat de neutrofile, ale căror nuclei, de culoare mai
închisă, apar aranjaţi în rozetă. Factorul lupic seric (factorul LE)
responsabil de aceste modificări este un anticorp anti-AND şi
antinucleoproteine, din izotipul IgG, care se poate ataşa de nuclei ai
aproape oricărei suşe celulare.
Tabloul clinic este polimorf, dependent de specie şi vârstă.
Lupusul eritematos sistemic sau diseminat este întâlnit rar la câini,
pisici și cai. La canide boala apare predominant la femelele tinere, până la
97
vârsta medie, manifestându-se prin: anemie hemolitică, trombocitopenie,
glomerulonefrită, tiroidită, pancreatită, poliartrite etc. Manifestările
cutanate apar la cca o treime din cazuri şi sunt foarte variabile, de la leziuni
ulcerative muco-cutanate (ca în pemfigusul vulgar) până la leziuni
seboreice nespecifice. Acestea sunt localizate cu predilecţie în regiunea
facială şi cea auriculară. Uneori se observă leziuni simetrice eritematoase,
apoi maculo-papule şi scuame, pe faţa dorsală a nasului, cu extindere pe
obraji (78, 93). (Fig.27, 28).
La pisici boala este mai rară, fiind predispusă rasa Siameză.
Leziunile cutanate se traduc prin eritem, scuame, eroziuni, cruste, alopecie
şi depigmentare, localizate pe faţă, urechi, şi labe. Mai pot apărea vezicule
şi ulcere bucale şi paraonichită. Se constată tulburări generale: anorexie,
depresiune, slăbire şi febră. Cu caracter variabil se pot releva: anemie,
trombocitopenie, glomerulonefrită şi poliartrite (12, 77).
Leziunile histologice cutanate sunt dominate de dermatita
joncţională dermo-epidermică (interface dermatitis), tradusă prin
degenerare hidropică a celulelor stratului bazal al epidermului, infiltrat
lichenoid în bandă la joncţiunea dermo-epidermică, incontinenţă
pigmentară, vacuolizări subepidermice. Pe măsura cronicizării bolii are loc
îngroşarea membranei bazale, datorită acumulării complexelor imune.
Poate apărea vasculită, asociată cu depunerea de fibrinoid în jurul vaselor
(33, 93). Se mai constată dermatită perivasculară superficială şi profundă,
discheratoză, hiper- şi paracheratoză, hiperplazia epidermului, atrofia
foliculilor piloşi şi a glandelor anexe şi chiar fibroză dermică.
Se mai poate constata dermatita pustuloasă subcornoasă, (ca în
pemfigusul foliaceu), singură sau asociată cu dermatita joncţională.
Lupusul eritematos discoid este descris la câini şi cai, fiind
considerat o formă benignă a celui sistemic.
La câini boala se întâlneşte mai frecvent la femele, fiind predispuse
rasele: Collie, Husky siberian şi Ciobănesc german. Erupţiile cuprind faţa
dorsală a botului, putându-se extinde la nări, buze, faţă şi urechi (Fig. 29).
Mai rar, apare cheratoza nasodigitală (2, 38, 53, 78).
La cabaline boala se caracterizează printr-o dermatită facială,
tradusă prin apariţia unor zone alopecice mai mult sau mai puţin
circumscrise, rotunde sau ovale, mai mult sau mai puţin simetrice. Pe
aceste zone pielea este eritematoasă, scvamoasă şi prezintă tulburări de
pigmentare (hipo-sau hiperpigmentare). Pe zonele cu leucodermie se
observă cruste, eroziuni şi cicatrici. Dermatita este nepruriginoasă şi
nedureroasă. Are tendinţa de extindere pe gât şi chiar în regiunea umerilor.
Leziunile cutanate sunt agravate de razele solare (79).

98
 Paniculita lupică se întâlneşte la câine. Se caracterizează prin
apariţia de noduli subcutanaţi bine circumscrişi. Histologic, paniculita este
iniţial septală, caracterizându-se prin infiltrat dens cu limfocite, plasmocite,
şi puţine macrofage asociate cu vasculită. În continuare are loc extinderea
lobulară a inflamaţiei, urmată de necroză sau hialinizare, fără mineralizare.
Epidermul şi dermul prezintă leziuni caracteristice pentru lupus: dermatita
joncţională, cu degenerare hidropică a stratului bazal al epidermului,
incontinenţă pigmentară, îngroşarea membranei bazale prin depuneri de
complexe imune şi scleroză dermică (33, 93).
Diagnostic. Evidenţierea celulelor lupice este foarte utilă pentru
diagnosticul lupusului sistemic, dar este adesea dificilă (Fig. 30).
Evidenţierea anticorpilor antinucleari prezintă interes pentru lupusul
sistemic.
Examenul histologic al pielii are o valoare orientativă, leziuni
asemănătoare întâlnindu-se şi în alte boli autoimune.
Diagnosticul imunopatologic este cel mai fiabil. Utilizând metoda
imunofluorescenţei directe se evidenţiază un depozit de IgG la joncţiunea
dermo-epidermică. Depozitul este adesea neregulat, de aspect granular.
Imunofluorescenţa indirectă este negativă. Deşi imunoflorescenţa directă
este, în general, pozitivă în lupus, pot apărea reacţii fals negative la 10-
30% din cazuri sau reacţii fals pozitive în alte boli cutanate.
Se mai recomandă dozarea anticorpilor antinucleari prin
radioimuno-analiză (testul Farr) sau evidenţierea anticorpilor anti-antigeni
solubili nucleari, noncromatidieni (Atg.Sm), prin hemaglutinare. Aceştia
din urmă sunt foarte specifici pentru LED, dar incidenţa lor nu depăşeşte
30%.
Pentru diagnostic este necesară coroborarea datelor imunopato-
logice cu cele anamnetice, clinice şi histopatologice.
Diagnosticul diferenţial se face cu dermatitele parazitare şi
bacteriene (prin examene complementare specifice) şi în mod special cu
dermatitele autoimune din grupul pemfigus. În pemfigus nu apar anticorpi
antinucleari sau anti-membrană bazală, imunofluorescenţa directă fiind
negativă. Agravarea leziunilor cutanate la lumina solară necesită
diferenţierea faţă de fotodermatite.
Tratamentul este dificil, mai ales în lupusul sistemic, boala fiind
practic incurabilă. Se recomandă corticoterapia, în doze mai mari decât
cele obişnuite (2-6 mg/kg), asociată la câine cu antipaludice de sinteză
(Azathioprine), retinoide, vitamina E şi evitarea expunerii animalelor la
soare, sau utilizarea unor creme fotoprotectoare.
La cabaline, în lupusul discoid s-au obţinut rezultate favorabile în
decurs de 10-13 zile utilizând prednison 2,2 mg/kg/zi, asociat cu o cremă
99
foto-protectoare şi evitarea expunerii la soare. În continuare s-a efectuat un
tratament de întreţinere cu prednison, 0,2-0,5 mg/kg odată la două zile timp
de 2-3 ani (79).

5.9.2. Pemfigusul

Pemfigusul cuprinde un grup de boli autoimune

cutanate,caracterizate prin erupţii veziculo-buloase, erozive şi ulcerative.
Poate afecta şi mucoasele. Numele de pemfigus vine de la termenul
grecesc pemfigus = bulă (veziculă).
Cadru etiopatogen. Pemfigusul se datorează formării de
autoanticorpi faţă de antigeni din membrana celulelor epidermice, de la
suprafaţa lor (împotriva glicocalixului) sau împotriva cimentului
intercelular. Stimulul care declanşează răspunsul imun şi mecanismul de
producere al acestuia sunt incomplete cunoscute. MULLER şi col. (53) au
propus un mecanism de producere a leziunilor care cuprinde:
-legarea anticorpilor-pemfigus de glicocalixul cheratinocitelor;
-”internalizarea” anticorpilor pemfigus şi fuziunea lor cu lizozomii;
-activarea şi eliberarea unei enzime proteolitice cheratinocitare
(pemfigus achatolytic factor), care difuzează în spaţiul extracelular,
determinând acantoliza şi formarea de vezicule intraepidermice.
Acantoliza în pemfigus a fost asemănată cu reacţia de
hipersensibilizare de tip II. Sunt controverse privind implicarea
complementului. Prin imunofluorescenţă s-a dovedit că în pemfigus sunt
prezente depozite de complement, în special C3.
Tablou clinic. Leziunile din pemfigus sunt limitate la epiderm. Se
pare că antigenii sunt specifici diferitelor faze ale diferenţierii
cheratinocitare (33, 93), clasificarea morfoclinică a bolii având la bază
localizarea acantolizei în diferite straturi ale epidermului. La animale sunt
cunoscute 4 forme morfoclinice.
1. Pemfigusul vulgar este forma cea mai gravă şi cea mai frecventă
la câine, mai rar întâlnită la pisică. Se caracterizează prin leziuni veziculo-
buloase, care devin rapid eroziv- ulcerative, localizate pe piele, mucoasa
bucală şi joncţiunile cutaneo-mucoase. Leziunile bucale şi ale joncţiunilor
cutaneo-mucoase apar la 90% din cazurile cu pemfigus vulgar (85, 93),
fiind un element important pentru diagnostic. Leziunile cutanate sunt
localizate mai ales în zonele expuse microtraumatismelor: faţă, regiune
axilară, inghinală, scrot, anus, vulvă. Veziculele sunt tranzitorii şi fragile,
cel mai frecvent observându-se eroziuni şi ulcere, delimitate de halouri
epidermice. Este considerat caracteristic semnul Nicolski: prin presarea cu

100
degetul la marginea unei eroziuni, se produce dislocarea epidermului de
derm, apărând o nouă veziculă. Acest semn însă poate lipsi (85).
La pisică veziculele şi bulele se observă rar, leziunile obişnuite
fiind eroziunile şi ulcerele delimitate de guleraşe epidermice localizate pe
obraji, buze, nări şi în cavitatea bucală, ocazional apărând şi alte localizări
cutanate sau muco-cutanate (77, 78).
La cal apar vezicule tranzitorii. Dacă animalul este examinat la
începutul bolii se pot observa pustule şi eroziuni delimitate de colerete
epidermice. Cel mai frecvent însă se constată alopecie, scuame şi cruste.
Leziunile încep din regiunea feţei, cuprind marginile nărilor şi conchia
auriculară, extinzându-se spre abdomen. Mucoasele nu sunt afectate.
Pruritul şi durerea sunt variabile. Poate fi afectat şi epiteliul coronar,
determinând deformări ale copitei (93).
La examenul histologic se constată acantoliză suprabazală, cu
formarea de fisuri epidermice, vezicule sau bule, între stratul bazal şi cel
spinos. Cheratinocitele bazale, deşi separate între ele prin dislocaţia
desmozomilor, sunt ataşate de membrana bazală. Reacţia dermică este
variabilă, de la infiltrat perivascular moderat cu mononucleare, până la
dermatită joncţională dermo-epidermică severă, lichenoidă (ca în lupus)
sau limfoplasmocitară (33, 93).
2. Pemfigusul vegetant este o formă benignă, cronică şi
proliferativă a pemfigusului vulgar, întâlnită extrem de rar la animale.
Debutează prin vezicule şi bule sau pustule, care sunt apoi înlocuite de
excrescenţe verucoase sau papilomatoase, presărate cu pustule. Frecvent se
însoţeşte de leziuni bucale, cu aceeaşi tendinţă de proliferare
papilomatoasă.
3. Pemfigusul foliaceu este forma cea mai frecvent întâlnită la
carnivore. Se datorează formării de autoanticorpi faţă de antigenii de la
suprafaţa celulelor epiteliale scvamoase (cheratinizate). Prin urmare,
procesul acantolitic are loc la suprafaţa epidermului, rezultând leziuni
exfoliative (93).
Apar vezicule tranzitorii. Dacă animalul este examinat la începutul
bolii se pot observa pustule şi eroziuni delimitate de colerete epidermice.
Cel mai frecvent însă se constată alopecie, scuame şi cruste. Leziunile
încep din regiunea feţei, cuprind marginile nărilor şi conchia auriculară,
extinzându-se spre abdomen. Mucoasele nu sunt afectate. Pruritul şi
durerea sunt variabile.
La cal poate fi afectat şi epiteliul coronar, determinând deformări
ale copitei (93).
La câini, boala este mai frecventă la anumite rase: Bearded Collie,
Terra Nova, Chow-Chow, Doberman etc. Frecvent, la extremităţile labelor
101
apare o inflamaţie eritematoasă, care determină şchiopătură, urmată de
hipercheratoză viloasă “hard pad”.
La pisică manifestările sunt, în general, asemănătoare celor de la
câine: dermatită exfoliativă facială, în jurul nasului, pe buze, periorbital şi
pe conchia auriculară. Sub cruste se pot descoperi ulcere, acoperite de
puroi. Pe membre se poate observa o hipercheratoză discretă (14).
La examenul histologic, leziunea principală este dermatita
pustuloasă şi/sau veziculoasă intraepidermică (subcornoasă sau
intragranulară). Pustulele conţin celule acantolitice (acantocite) rotunde,
acidofile, cu nucleu picnotic, cu polimorfonucleare ataşate membranei.
Cheratinocitele acantolitice de la baza pustulei se detaşează continuu şi
intră în pustulă. Acantoliza interesează şi foliculii piloşi (Fig. 31).
Diferenţierea faţă de piodermitele superficiale (impetigo) se face pe baza
cheratinocitelor acantolitice (absente sau foarte puţine în impetigo), a
afectării foliculului pilos (numai în pemfigus) şi a prezenţei celulelor
stratului granular ataşate pustulei (numai în pemfigus).
4. Pemfigusul eritematos este considerat o formă benignă a
pemfigusului foliaceu sau o formă combinată între pemfigusul foliaceu şi
lupusul eritematos discoid (53, 85, 93). Este descris doar la carnivore.
La câine boala este mai frecventă la rasele Collie şi Ciobănesc
german. Leziunile cutanate sunt asemănătoare celor din pemfigusul
foliaceu, dar sunt limitate la regiunea feţei (faţa dorsală a botului,
perorbital) şi urechi. O complicaţie frecventă este depigmentarea botului,
care predispune la fotodermatite (85).
La pisică apar pustule, eroziuni, colerete epidermice şi cruste,
limitate la faţă şi urechi.
Histologic se constată pustule şi vezicule subcornoase,
asemănătoare celor din pemfigusul foliaceu, dar infiltratul dermic poate fi
lichenoid, ca în lupusul eritematos (33).
Diagnosticul se bazează pe coroborarea datelor obţinute prin
anamneză, examen clinic, examenul frotiului direct făcut din leziuni,
examenul histologic, testul de imunofluorescenţă şi testul
imunoperoxidazei.
La examenul sângelui se poate constata o anemie neregenerativă
moderată, hipoalbuminemie moderată, o uşoară creştere a
gamaglobulinelor şi o uşoară eozinofilie.
Frotiul direct se execută din vezicule sau pustule intacte şi se
colorează de preferinţă prin metoda Papanicolau. În frotiu apar numeroase
neutrofile şi/sau eozinofile, puţine bacterii şi celule acantolitice. Acestea
din urmă sunt foarte sugestive pentru pemfigus, dar nu permit diagnosticul
definitiv.
102
 Pentru examenul histologic este necesară internarea animalului şi
examinarea pielii la intervale de 2-4 ore, în vederea surprinderii
veziculelor.
Imunofluorescenţa directă este o metodă foarte sigură de
diagnostic, dar necesită efectuarea mai multor biopsii, incluzând şi ţesut
perilezional, pentru a surprinde leziunile recente. Utilizând anticorpi
fluorescenţi anti-IgG şi anti-C3 se evidenţiază depozite intercelulare de IgG
şi C3, care dau un desen caracteristic, asemănător barelor de plumb din
vitralii (14, 55). În pemfigusul eritematos, pe lângă fluorescenţa
intercelulară, se evidenţiază o bandă lineară de imunoglobuline, depozitate
pe membrana bazală, tipică pentru lupusul eritematos. Mai pot apărea
anticorpi antinucleari (93).
Diagnosticul diferenţial se face în primul rând faţă de alte boli
autoimune, pe baza examenului histologic şi a testelor imunologice.
Pemfigusul vulgar mai trebuie diferenţiat de stomatitele erozive
infecţioase, toxice, carenţiale, din insuficienţa renală, diabet etc.
Pemfigusul foliaceu trebuie diferenţiat faţă de alte afecţiuni cutanate
însoţite de hipercheratoză: dermatomicoze, râie, foliculită sau furunculoză
bacteriană, seboree, carcinom scvamos etc.
Tratament. Boala este practic incurabilă, necesitând un tratament
simptomatic îndelungat, uneori pe toată viaţa animalului.Ţelul terapeutic
major este imunosupresia, realizată prin corticoizi, singuri sau asociaţi cu
citostatice sau imunomodulatori. Cel mai utilizat este prednisonul sau
prednisolonul, în doze mai mari decât cele obişnuite. Dozele de 2,2-4,4
mg/kg/zi la câini asigură remisiunea leziunilor cutanate la 50% din cazuri.
SCOTT şi col. (78) au utilizat chiar şi doze de 6,6 mg/kg/zi, obţinând
vindecări la 94% din cazuri, dar cu creşterea proporţiei efectelor secundare.
Efectele secundare majore ale corticoizilor sunt: sindromul
Cushing, apariţia unor hepatopatii, pancreatite, hemoragii gastrointestinale,
infecţii predominant urinare etc.
Pentru reducerea efectelor secundare ale corticoizilor (reducerea
dozei) se recomandă asocierea acestora cu citostatice sau
imunomodulatoare (Azathioprine, Ciclofosfamidă, Ciclosporină etc).
Citostaticele au ca efect secundar mielosupresia. De aceea dozajul
medicamentelor trebuie ajustat periodic, în scopul menţinerii nivelului
leucocitelor la peste 3000/mm3, pentru a reduce riscul de infecţii
secundare.

103
 5.9.3. Pemfigoidul bulos

Pemfigoidul bulos este o boală autoimună caracterizată prin

prezenţa unor bule mari subepidermice, la nivelul joncţiunilor muco-
cutanate şi pe mucoasa bucală, succedate de eroziuni. Boala a fost inclusă
de către unii autori în complexul pemfigus, dar patogeneza este diferită.
Este cunoscută la câini, cabaline şi om. Sunt predispuse rasele: Collie şi
Doberman. Spre deosebire de specia umană, la care apare predominant la
femeile peste 60 de ani, la câini nu există o predispoziţie legată de vârstă şi
sex.
Cadru etiopatogen. Boala se datorează apariţiei de autoanticorpi
împotriva stratului omogen central al membranei bazale (lamina lucida).
Conflictul imunologic de la acest nivel determină disoluţia membranei
bazale şi desprinderea cheratinocitelor bazale, cu formarea de bule
subepidermice.
Cercetările cu anticorpi fluorescenţi au dovedit că la câini anticorpii
implicaţi în producerea bolii sunt din clasa IgA la două treimi din cazuri,
IgG la circa 50% , şi IgM la o treime, în timp ce la om cel mai frecvent se
întâlnesc IgG, nefiind exclusă participarea şi a celorlalte clase de
imunoglobuline. Atât la animale, cât şi la om, mai participă fracţiunea C3 a
complementului (7, 46).
Tabloul clinic este dominat de prezenţa erupţiilor veziculo-buloase,
apoi ulcerative şi crustoase, pe faţă, urechi, regiunea inguinală, axilară,
abdominală-ventrală, perianală, pe membre. Eroziunile mucoasei bucale şi
ale joncţiunii muco-cutanate bucale se întâlnesc la 80% din cazuri. Poate fi
afectată şi joncţiunea muco-cutanată anală (7, 91). Din aceste motive,
pemfigoidul bulos este foarte asemănător din punct de vedere clinic cu
pemfigusul vulgar.
Leziunile histologice se înscriu în cadrul dermatitei veziculoase
şi/sau pustuloase subepidermice. Se constată prezenţa unei bule
subepidermice plină cu lichid şi cu un număr variabil de neutrofile şi
mononucleare. Nu apare acantoliza. Celulele stratului bazal care acoperă
bula, nu sunt degenerate iniţial. Fundul bulei este constituit din stratul al
treilea, fibrilar (cel mai gros şi mai rezistent) al membranei bazale. Mai
poate apărea o dermatită joncţională bazală, caracterizată prin infiltrat
lichenoid uşor sau moderat şi edem dermic. Bulele au caracter tranzitoriu.
Ele se sparg rapid şi dacă boala nu este surprinsă de la început, la examenul
histologic se constată lipsa epidermului şi incontinenţă pigmentară, cu
apariţia de melanofage în jurul vaselor dermice (78, 93).

104
 Diagnosticul necesită aceleaşi investigaţii ca şi pentru pemfigus
sau lupus. În frotiul direct (testul Tzanck) nu apar cheratinocitele
acantolitice, caracteristice pentru pemfigus.
La imunofluorescenţa directă, utilizând antiimunoglobuline
specifice sau ser conjugat total, se evidenţiază un depozit continuu de Ig la
joncţiunea dermo-epidermică. În lupusul eritematos depozitul de Ig este
adesea granular şi discontinuu (7, 19).
Leziunile cutanate nu se agravează prin expunerea la soare, aşa cum
se întâmplă în lupusul eritematos.
Tratamentul este în general asemănător celui din pemfigus.
ALHAIDARI şi ORTONE (6) utilizând corticoterapia în doze
imunosupresive (Hydrocortancyl 2 mg/kg/zi) la câine n-au obţinut nici o
ameliorare clinică, ci dimpotrivă au înregistrat instalarea efectelor
secundare ale supradozării corticoizilor. Ulterior autorii au obţinut
ameliorarea simptomelor în decurs de o lună, reducând doza de
Hydrocortancyl (prednisolon) la 0,5 mg/kg/zi şi asociind Azathioprine 1,5
mg/kg/zi.

5.10. Alte boli cutanate mediate imun

5.10.1. Eritemul polimorf (erythema multiforme)

Eritemul polimorf este o afecţiune rară la carnivore, probabil

mediată de complexe imune.
Patogeneza este incomplet cunoscută. Se consideră că este o reacţie
de hipersensibilizare muco-cutanată, asociată cu diferite stări de boală
(infecţii stafilococice preexistente) sau cu administrarea unor
medicamente: penicilină, cefalexine, aurotioglucoza, propiltiouracil (12,
75).
Clinic, boala se caracterizează printr-o erupţie eritematoasă, apoi
maculo-papuloasă, nepruriginoasă (“asimptomatică“). Papulele au centrul
clar şi se extind spre periferie, vindecându-se central. Rezultă astfel leziuni
inelare, arciforme şi policiclice. Ocazional, ruperea veziculelor dă naştere
la ulcere superficiale delimitate de guleraşe epidermice. Leziunile nu sunt
sistemice. Sunt localizate aproximativ simetric, pe faţa ventrală a toracelui
şi abdomenului şi pe extremităţile proximale ale membrelor (78, 93).
La pisică sunt descrise trei forme clinice ale eritemului polimorf
medicamentos: urticarian, cu manifestări asemănătoare în general celor
descrise anterior (rareori întâlnindu-se angiedemul), veziculo-bulos, în care
leziunile apar şi pe joncţiunile muco-cutanate sau pe mucoase şi eritemul

105
polimorf major, care este o formă gravă, complicată, derivată din primele
două (12).
La examenul histologic se evidenţiază o dermatită joncţională
bazală de tip hidropic şi apariţia unor cheratinocite necrozate izolate,
diseminate în epiderm şi în structurile anexe. La joncţiunea dermo-
epidermică mai apare un infiltrat limfohistiocitar redus. Pe măsură ce
leziunea se învecheşte, infiltratul devine mai dens, apar bule
subepidermice, iar necrozele epidermice pot conflua (33, 93).
Diagnosticul se stabileşte prin coroborarea datelor anamnetice,
clinice şi histologice. Este sugestivă dermatita joncţională bazală, asociată
cu apariţia cheratinocitelor necrozate izolate.
Tratamentul constă în determinarea şi eliminarea cauzei şi
medicaţie simptomatică.

5.10.2. Necroliza epidermică toxică (toxic epidermal necrolysis)

Este o boală frecvent menţionată în literatura de specialitate

occidentală, cu etiopatogeneză incomplet cunoscută (1, 13, 53, 75, 91, 93).
Se consideră că este consecinţa unor reacţii de hipersensibilizare, asociate
cu utilizarea unor medicamente sau cu unele infecţii curente. Poate fi o
expresie extremă a eritemului polimorf. Este întâlnită la câini, pisici şi
maimuţe. Este o afecţiune sistemică foarte severă.
Apariţia unor leziuni asemănătoare celor din reacţia de respingere a
grefelor a sugerat ipoteza unei reacţii imune mediate celular.
Leziunile sunt în mod obişnuit generalizate, cuprinzând joncţiunile
cutaneo-mucoase şi pielea, inclusiv cuzineţii palmari sau plantari. Se
traduc prin eritem, vezicule şi bule tranzitorii, necroza epidermului şi
decolorarea acestuia lăsând ulcere şi guleraşe epidermice. Necroza
epidermului şi a epiteliului mucoaselor determină durere intensă şi în plus,
creează posibilitatea apariţiei unor infecţii secundare. Semnul Nicolsky
este adesea prezent, astfel că microtraumatismele creează posibilitatea
extinderii leziunilor.
Datele examenului hematologic sunt variate: de la leucopenie până
la leucocitoză şi neutrofilie.
SCOTT (77) consideră că sechelele şi prognosticul bolii sunt
similare unei arsuri de gradul II, datorită pierderii de lichide, electroliţi şi
proteine, ca şi infecţiilor care însoţesc pierderea funcţiei de barieră a pielii
şi a mucoaselor.
La examenul histologic se constată dermatită joncţională bazală şi
necroză de coagulare masivă a epidermului.

106
 Veziculele apar datorită separării epidermului mortificat, la nivelul
joncţiunii dermo-epidermice. Aceleaşi leziuni se pot extinde şi la teaca
externă a foliculului pilos. Reacţia inflamatorie este minimă şi de tip
lichenoid. Poate apărea şi o uşoară infiltraţie perivasculară, în principal
limfohistiocitară. Leziunile traduse prin îngroşarea epidermului, necroză şi
reacţie inflamatorie intensă sunt probabil stadii intermediare ale eritemului
polimorf (93).
Diagnosticul se stabileşte pe baza coroborării datelor anamnetice
cu cele ale examenului clinic şi histologic. Pentru diferenţierea de boli
autoimune cu manifestări clinice asemănătoare (pemfigus, pemfigoid
bulos, lupus eritematos) este util testul de imunofluorescenţă. Boala mai
trebuie diferenţiată de intoxicaţia cu thaliu, arsuri, degerături etc.
Tratamentul constă în îndepărtarea cauzei şi medicaţie
simptomatică: rehidratare şi reechilibrare electrolitică, alimentaţie
artificială, antibioterapie, aplicaţie locală de pulberi sau unguente calmante,
cheratoplastice şi antiinfecţioase.

5.10.3. Hipersensibilizarea la frig (Cold Agglutinine Disease)

Este o boală considerată autoimună, întâlnită rar la animale şi la

om. Este descrisă la pisică (77).
Cadru etiopatogen. Boala se datorează apariţiei unor autoanticorpi
eritrocitari de reacţie la frig (Cold - reacting erythocyte autoantibodies),
care fac parte în mod obişnuit din clasa IgM. Aglutininele de reacţie la frig
apar în boli infecţioase, imunomediate sau neoplazice. S-au identificat
crioglobuline şi criofibrinogeni, proteine care pot fi precipitate prin răcirea
serului sau a plasmei.
Tablou clinic. Manifestările cutanate sunt determinate de
modificările hemodinamice datorate hemaglutinării intracapilare, traduse
prin obstrucţii capilare, fenomene de stază, tromboză şi spasm capilar. Ca
urmare apare eritem, purpură, cianoza extremităţilor, necroze şi ulceraţii,
localizate îndeosebi pe vârful nasului, urechi, vârful cozii şi extremităţile
membrelor. Leziunile cutanate sunt determinate sau exacerbate de
expunerea la frig.
Diagnosticul se bazează pe coroborarea datelor anamnetice şi
clinice, cu evidenţierea titrului crescut al aglutininelor de reacţie la frig. O
probă concludentă în acest sens este autohemaglutinarea in vitro. Sângele
recoltat pe anticoagulant, (heparină sau EDTA) este supus răcirii pe o
lamă, ceea ce permite vizualizarea reacţiei la microscop. Aglutinarea poate
avea loc la temperatura camerei, dar este intensificată prin răcire la 00C.
Reacţia poate fi reversată prin încălzirea sângelui la 370C. În cazul
107
reacţiilor dubioase, pentru confirmare se poate apela la testul Coombs,
efectuat la 40C. Testul se efectuează cu reagent anti-IgM.
Diagnosticul diferenţial se face faţă de lupusul eritematos, necroliza
epidermică toxică, degerături, vasculite, intoxicaţia cu thaliu.
Tratamentul constă în corectarea cauzei determinante: evitarea
frigului. Similar altor boli autoimune, se poate utiliza terapia
imunosupresoare (corticoizi şi imunomodulatori).

5.10.4. Pododermatita plasmocitară

Este o afecţiune rară, întâlnită la pisică. Deşi patogeneza este

necunoscută, aspectele morfoclinice şi răspunsul terapeutic sugerează o
afecţiune imunomediată. Boala este descrisă de către SCOTT (77). În
ultimii ani a mai fost descrisă, tot la pisică, o stomatită plasmocitară cu
leziuni histologice şi răspuns terapeutic asemănător pododermatitei
plasmocitare. Cele două entităţi pot apărea concomitent la acelaşi animal.
Tablou clinic. Pododermatita plasmocitară debutează ca o
inflamaţie moale şi nedureroasă a labei piciorului, care progresează către
ulceraţie şi granulaţie exuberantă. Ulceraţia determină durere şi
şchiopătură. Obişnuit sunt afectate periniţele palmare sau plantare centrale
(metacarpiene sau metatarsiene) dar pot fi afectate şi cele digitale.
După BOURDEAU (12), leziunile apar concomitent la cele 4
membre. Pot surveni vindecări spontane, urmate de recidive.
Stomatita plasmocitară se caracterizează prin gingivită cronică,
periodontită, mobilitate dentară, căderea dinţilor şi apariţia unor proliferări
bucale ulcerate. Uneori se constată prezenţa concomitentă a
glomerulonefritei imune.
La examenul sângelui se constată adesea limfocitoză, neutrofilie şi
hipergamaglobulinemie.
La examenul histologic se constată dermatită plasmocitară, cu
numeroşi corpi Russel. Stomatita se caracterizează prin aceeaşi inflamaţie
predominant plasmocitară.
Diagnosticul se bazează pe datele anamnetice, clinice şi mai ales
histopatologice. Examenele virusologice, bacteriologice sau micologice
sunt negative.
SCOTT (77) arată că testul cu anticorpi antinucleari a fost negativ
la 6 cazuri, dar pozitiv la două.
Tratament. În unele cazuri se produce vindecarea spontană, care
poate fi urmată de recidive. Corticoterapia nu dă rezultate concludente.
Chrysoterapia (terapia cu imunomodulatori) a dat rezultate favorabile la
unele cazuri.
108
 5.10.5. Sindromul uveită- dermatită (Vogt-Koyanagi Harada)

S-a dovedit că este de natură autoimună, conflictul imunitar fiind

dirijat împotriva melanocitelor (1). Sunt afectate preponderent țesuturile
intens pigmentate: trufa, tractusul uveal etc., care suferă procese
inflamatorii (Fig 32) și depigmentare. Uveita de tip granulomatos impune
tratament cu corticoizi și alte imunosupresoare.

6. DERMATITELE PURULENTE ALE CARNIVORELOR DE

COMPANIE (PIODERMITELE)

Dermatitele purulente sunt inflamaţii ale pielii şi anexelor

caracterizate prin predominanţa exsudatului purulent în teritoriile
inflamate, sub forma unor infiltraţii difuze sau localizat în diferite structuri
ale pielii. Marea majoritate sunt de natură bacteriană și fac obiectul
Patologiei infecțioase. La carnivorele de companie piodermitele complică
adesea dermatitele cu substrat imun, față de care trebuie făcut diagnosticul
diferențial, motiv pentru care considerăm oportună prezentarea lor în acest
subcapitol.
Cadru etiopatogen. La suprafaţa pielii se găseşte în mod normal o
floră bacteriană polimorfă, dependentă de unii factori locali: pH, salinitate,
umiditate, nivelul albuminelor şi al acizilor graşi de la suprafaţa pielii etc.
Datorită mecanismelor proprii de apărare, invadarea pielii de către
microorganismele patogene este în mod normal inhibată. Unele
microorganisme prezente la suprafaţa pielii: Bacillus spp, Streptomyces
spp, Streptococcus spp, Staphylococcus spp etc sunt capabile să producă
antibiotice care inhibă multiplicarea altor specii.
Flora microbiană de la suprafaţa pielii este împărţită convenţional
în floră rezidentă, capabilă să se multiplice în nişa ecologică respectivă şi
floră tranzitorie, care nu se multiplică local şi are semnificaţie patologică
doar ca floră de asociaţie. Genurile şi speciile bacteriene din flora cutanată
normală la câine sunt redate în tabelul 1.
Agentul determinant principal al dermatitelor purulente la câine
este S.intermedius, specie proprie câinelui, nesemnalată încă la om.
Diferenţierea speciei S.intermedius de S.aureus prezintă importanţă pentru
sănătatea publică, cea de a doua specie fiind implicată în patologia omului.
Asocierea germenilor din flora tranzitorie în piodermitele profunde,
este semnalată de diverşi autori. Germenii Gram negativi: E.coli,
Pseudomonas spp şi Proteus spp se izolează frecvent din leziunile
deschise, aproape întotdeauna în asociere cu S.intermedius. Asocierea
109
germenilor din genurile Archanobacter (fost Actinomyces spp.,
Corynebacterium spp) şi Clostridium spp în piodermitele profunde este de
asemenea semnalată în literatura de specialitate, calea cea mai comună prin
care are loc contaminarea leziunilor cutanate cu aceşti germeni, fiind
considerată murdărirea cu materii fecale (78).
În general, flora de asociaţie întâlnită în piodermite este însă mult
mai numeroasă, pe lângă speciile bacteriene din flora cutanată normală,
rezidentă, şi tranzitorie (Tabelul 1) diverşi autori menţionând participarea
şi altor specii de Enterobacteriaceae din genurile: Enterobacter spp,
Proteus spp, Citrobacter spp, Serratia spp şi a unor bacterii anaerobe:
Clostridium spp, Bacteroides spp, Peptostreptococcus anaerobius,
Fusobacterium spp, Propionibacterium spp etc (78). Participarea acestor
germeni la procesul patologic cutanat depinde însă de numeroşi factori
exogeni şi endogeni: codiţiile de întreţinere a animalului, igiena corporală
şi a mediului, coabitarea cu alte specii de animale, boli cronice debilitante
(disendocrinii, nefropatii, hepatopatii), tratamente cu medicamente
imunosupresoare etc.

Tabelul 1
Flora bacteriană cutanată la câine
(după MÜLLER şi col., 53, modificat)

1. Flora rezidentă 2. Flora tranzitorie

Staphylococcus spp. (coagulazo Escherichia coli
pozitivi)
Staphylococcus spp. (coagulazo Proteus mirabilis
negativi)
Micrococcus spp. Corynebacterium (Actinomyces)
spp
Streptococi -hemolitici Bacillus spp
Acinetobacter spp Pseudomonas spp
Clostridium spp

După localizarea procesului inflamator, cu predominanţă la nivelul

papilelor dermice şi în epiderm, sau în derm şi chiar în hipoderm,
piodermitele se clasifică în superficiale şi profunde. Pe baza anumitor
considerente de ordin clinic şi etiopatogenetic, majoritatea autorilor
occidentali clasifică piodermitele în:
- piodermite superficiale;
- piodermite profunde;
110
- pseudopiodermite (15, 27, 78).
Piodermitele superficiale au în comun următoarele trăsături:
- interesează numai epidermul sau invaginaţiile sale (foliculii
piloşi);
- determină numai excepţional manifestări generale;
- nu provoacă reacţia limfonodurilor locale;
- vindecarea se produce rapid, fără cicatrici, dar cu posibilitatea
apariţiei hiperpigmentării locale, dacă reacţia inflamatorie durează o
perioadă mai îndelungată de timp.
Piodermitele profunde se caracterizează morfologic prin faptul că
procesul inflamator depăşeşte membrana bazală a epidermului, invadând
dermul şi hipodermul. Sunt însoţite de tulburări generale şi de reacţia
limfonodurilor regionale. Clinic se caracterizează prin triada: supuraţie,
necroză, fistulizare. În urma procesului de vindecare rămân cicatrici.
Pseudopiodermitele sunt definite ca dermatite în care procesul
infecţios nu pare să aibă decât un rol secundar, iar terapia antiinflamatoare
permite vindecarea. Se includ în această categorie celulita (anazarcoida)
juvenilă, dermatita piotraumatică, dermatita pustuloasă infantilă, fistulele
perianale, paniculita sterilă, pemfigusul eritematos şi foliaceu, sindromul
piogranulomului steril etc. (53)

6.1. Dermatite purulente (piodermite) superficiale

Tablou clinic. Intertrigo este dermatita suprafeţelor cutanate care

se freacă între ele, în timpul mersului sau al altor mişcări. Boala apare pe
fondul unor particularităţi anatomice de rasă- existenţa pliurilor cutanate-
sau individuale (obezitate). În pliurile cutanate se creează un mediu umed,
cald şi întunecos, favorabil dezvoltării florei microbiene. Frecarea continuă
dă naştere la microtraumatisme care constituie porţi de intrare. După
localizare poate fi: labial, facial, axilar, mamar, vulvar, codal etc.
La nivelul pliurilor se constată eritem, prurit intens, uneori
hiperestezie, exoseroză la suprafaţa epidermului, prezenţa unor pustule rare
sau mici cruste gălbui, rezultate în urma uscării pustulelor.
Intertrigo labial apare la rasele predispuse ca urmare a conformaţiei
buzelor: Cocker, Setter, Dog german, mai rar la Ciobănesc german ş.a.
Adesea animlul este prezentat la consultaţie datorită halenei care emană
din gura acestuia. Clinic se observă eritemul pliurilor labiale şi supuraţia
care este la originea halenei. Intertrigo labial poate fi manifestarea de debut
a dermatitei de contact provocate de jucării din plastic sau cauciuc.
Intertrigo facial apare la rasele brahicefalice: Pekinez, Bulldog,
Mops etc., localizându-se pe pliurile cutanate dintre bot şi ochi. Trebuie
111
examinată cu atenţie suprafaţa oculară, frecvent asociindu-se ucerul
corneean (15).
Intertrigo vulvar se întâlneşte la femelele în vârstă şi/sau obeze, cu
vulva infantilă, datorită castrării timpurii. Există posibilitatea infecţiei
ascendente a tractusului urinar, ca şi a apariţiei carcinomului
scvamocelular, ca urmare a iritaţiei cronice (78).
Intertrigo codal se întâlneşte la rasele care poartă coada în tirbuşon:
Bulldog englez şi francez, Boston Terrier şi metişii acestora. Leziunile se
localizează în fundul pliurilor care iau naştere la baza cozii.
Examenul citologic se impune pentru diferenţierea intertrigo-ului
primar de intertrigo-ul secundar dermatitelor alergice. În intertrigo primar
se constată predominanţa neutrofilelor, în timp ce în intertrigo secundar
apare, alături de neutrofile, o populaţie variabilă de eozinofile.
Impetigo este o dermatită purulentă superficială caracterizată prin
apariţia de pustule sau bule sub stratul cornos al epidermului.
Clinic, impetigo poate fi pustulos şi bulos. Impetigo pustulos este
întâlnit cel mai frecvent la căţei şi pisoi. Se caracterizează prin pustule
puţin eritematoase, albe-gălbui, nepruriginoase sau uşor pruriginoase, care
se rup şi exprimă un exsudat gălbui, fiind înlocuite apoi de mici cruste
galbene (Fig. 33).
La căţei se localizează mai frecvent pe pielea glabră din regiunea
axilară şi inghinală, extinzându-se pe faţa ventrală a abdomenului, faţa
internă a coapselor şi mai rar în regiunea axilară sau în interiorul
conchiilor auriculare. Noi am întâlnit impetigo pustulos generalizat, asociat
formei catarale a bolii lui Carre (jigodie).
La pisoi este localizat pe faţa dorsală a gâtului şi în regiunea
dorsală, fiind determinat de Pasteurella multocida şi streptococi 
hemolitici, inoculaţi odată cu transportul puilor de către mamă.
Impetigo bulos este mai frecvent la câinii adulţi, fiind consecinţa
agravării celui pustulos, ca urmare a unor stări de imunodeficienţă
(sindrom Cushing), tratamente neadecvate etc. Noi l-am întâlnit după un
tratament empiric al parazitismului extern cu petrol lampant, efectuat de
către proprietar. Animalul manifesta jenă vizibilă în deplasare pe trenul
posterior şi o stare de nervozitate. La examenul pielii s-a constatat prezenţa
unor pustule şi bule cu diametrul 0,5-1,5 cm, localizate îndeosebi pe faţa
internă şi faţa externă a pliului inguinal şi mai puţin pe faţa internă a
coapselor, acoperite de un epiteliu foarte fin şi conţinând puroi alb-gălbui.
Pe faţa externă a pliurilor inghinale, puteau fi văzute şi eroziuni
epidermice, acoperite cu puroi, rezultate în urma deschiderii bulelor.
Eroziunile descopereau dermul eritematos şi foarte sensibil, prezentând la
periferie cruste galbene, uşor detaşabile.
112
 Impetigo bulos al câinilor adulţi poate fi asociat cu
hiperadrenocorticismul, diabetul zaharat, hipotiroidismul şi alte boli
debilitante (78).
Examenul citologic din conţinutul pustulelor, evidenţiază
predominanţa în exsudat a granulocitelor neutrofile, în diverse stadii de
degenerare, unele conţinând coci fagocitaţi. Bacteriile pot să nu fie
prezente în pustule.
Diagnosticul piodermitelor superficiale se bazează pe aspectele
morfoclinice şi pe rezultatele examenului bacteriologic. Datorită prezenţei
în flora cutanată, în mod normal, a multor specii potenţial patogene,
examenul bacteriologic trebuie efectuat cu foarte mare atenţie. Pentru ca
acesta să fie concludent, însămânţarea trebuie făcută numai din leziuni
recente, nedeschise. Pe leziunile deschise se grefează germeni din flora
tranzitorie. Semnificaţia patogenă a acesteia este uneori dificil de
interpretat, dar pentru reuşita terapeutică se recomandă combaterea ei.
Tratamentul piodermitelor superficiale se efectuează cu
preparate topice pe bază de antiseptice sau antibiotice: albastru de metilen
2%, peroxid de benzoil 5%, Negerol, Germostop (clorhexidină) etc. Ultima
are atât acţiune bacteriostatică, cât şi antimicotică. Se recomandă evitarea
unguentelor cu antibiotice şi corticoizi. Datorită acţiunii imunosupresoare
locale a corticoizilor, piodermitele superficiale pot deveni profunde.
În formele cronice, recidivante, de intertrigo se recomandă soluţia
radicală: corectarea chirurgicală a formaţiunilor anatomice care predispun
la piodermită (pliuri faciale, vulvare, codale etc) (53). La animalele obeze,
o măsură complementară foarte necesară este instituirea unui regim
alimentar hipocaloric.
La cazurile cu impetigo bulos sau cu piodermite superficiale
recidivante, se recomandă asocierea antibioterapiei generale, în raport de
rezultatele antibiogramei. Cele mai bune rezultate se obţin cu: Cefalexină,
60 mg/kg/zi, Amoxicilină+acid clavulanic, 50 mg/kg/zi, Lincomicină,
Clindamicină etc. Tratamentul complet poate dura 30-60 zile.

6.2. Foliculitele

Foliculitele sunt inflamaţii purulente centrate pe foliculii piloşi. Pot

fi determinate de infecţii primare ale foliculilor piloşi, cu bacterii rezidente
pe piele, infecţii secundare dermatitelor parazitare, alergice, stărilor
imunodeficitare, infecţii ale foliculilor piloşi cu fungi dermatofiţi etc.
Foliculitele bacteriene primare sunt provocate cel mai adesea de
Staphylococcus intermedius. Sunt întâlnite mai frecvent la tineretul de 6-12
luni. Majoritatea autorilor menţionează această predispoziţie ca fiind legată
113
de schimbările hormonale care survin în jurul perioadei de pubertate,
schimbări traduse, printre altele, şi print-o secreţie mai crescută a glandelor
sebacee (1, 15, 27, 78). Sebumul constituie un bun mediu nutritiv pentru
bacteriile potenţial patogene rezidente pe piele.
Se mai pot datora spălării prea frecvente. Este cunoscut faptul că
igiena corporală excesivă favorizează infecţiile cutanate. Agenţii
tensioactivi, de tipul celor prezenţi în şampoane, îndepărtează filmul lipidic
de la suprafaţa epidermului şi determină fragilizarea şi fisurarea stratului
cornos, reducând eficienţa funcţiei de barieră a organului cutanat.
Hidratarea cutanată excesivă reduce, de asemenea, eficienţa funcţiei de
barieră.
Tablou clinic. Se constatată prezenţa de pustule centrate pe câte un
fir de păr, localizate îndeosebi în regiunile cu piele fină: pe faţa internă a
coapselor, în regiunea inguinală, perineală, axilară, pe faţa ventrală a
abdomenului (Fig. 34). La masculi pustulele sunt mai dense în jurul
orificiului prepuţial, datorită umezirii frecvente a zonei cu urină. La femele
se observă frecvent pustule la nivelul pliurilor formate de labiile vulvare şi
sub comisura inferioară a vulvei. Uneori foliculita poate fi generalizată. De
obicei nu este însoţită de modificări ale stării generale iar pruritul cutanat
este discret.
La câinii din rasele cu păr scurt (Boxer, Doberman, Dalmaţian),
particularităţile robei generează un aspect clinic deosebit. Datorită căderii
părului, odată cu vindecarea pustulelor, în regiunea dorso-lombară şi mai
puţin pe laturile toracelui, se observă mici suprafeţe alopecice, cu
diametrul de 0,5-1 cm, care dau învelişului pilos aspectul de “ros de molii”.
Acest aspect individualizează foliculita câinilor cu păr scurt, însă prezenţa
pustulelor pe abdomen furnizează cheia diagnosticului.
Histologic la nivelul epidermului se evidenţiază focare de
acantoliză, pustule intraepidermice predominant neutrofilice (dermatită
pustuloasă intraepidermică) şi dislocări parţiale ale epidermului prin
exsudat sero-neutrofilic, care se continuă la suprafaţa epidermului cu cruste
groase, amorfe. La nivelul dermului se constată infiltraţie purulentă
predominant neutrofilică, dispusă îndeosebi perivascular, la periferia
focarului şi difuză spre centrul acestuia. Leziunile caracteristice sunt cele
de perifoliculită şi foliculită.
Într-o fază incipientă a inflamaţiei “complexului” folicular se
constată degenerarea vacuolară a celulelor tecii interne şi mijlocii a
foliculului pilos şi concomitent, acumularea de celule inflamatorii la
periferia foliculului (fig. 35), aspect denumit în literatura de specialitate
perifoliculită. În faze mai avansate se evidenţiază acumularea exsudatului

114
purulent, atât perifolicular, cât şi în interiorul foliculului - stadiul de
foliculită propriu-zisă (fig 36).

Fig. 35. Perifoliculită.

Infiltrat inflamator masiv
la periferia folicului
pilos. Col.HEA x 100

Fig. 36. Foliculită.

Infiltrat inflamator în
foliculul pilos.
1. fir de păr;
2. canalul glandei
sudoripare;
3. glandă sebacee.
Col.HEA x 100

Asociată cu foliculita, se întâlneşte în mod constant hidrosadenita,

caracterizată prin tumefierea celulelor epiteliale ale glomerulului sudoripar,
chistizări, dezepitelizări şi insinuarea infiltratului purulent printre
structurile glandular, precum și adenita sebacee.

6.3. Dermatite purulente (piodermite) profunde

Principalele tipuri de piodermite profunde sunt furunculozele şi

celulitele.
Furunculozele reprezintă o continuitate patologică a foliculitelor.
Sub tensiunea exsudatului inflamator şi sub acţiunea enzimelor litice,
foliculul pilos este distrus şi ia naştere un abces intradermic centrat pe
fostul folicul, denumit furuncul.
În literatura de specialitate sunt descrise trei tipuri de furunculoză:
acneea, furunculoza secundară foliculitei şi piodermita nazală.
Acneea este definită destul de ambiguu în literatura de specialitate.
Termenul provine de la grecescul akme=vârf. În literatura de specialitate
115
autohtonă este descrisă o acnee de retenţie sau comedon şi o acnee
inflamatorie, aceasta din urmă incluzând foliculita şi furunculoza (9, 42).
Termenul de acnee este însă considerat nejustificat în comparaţie cu boala
similară de la om, la câine nefiind demonstrate componentele
etiopatogenetice ale acneei umane.
Pe baza localizării predominant faciale şi mentoniere, considerăm
că acneea este foliculita şi/sau furunculoza perilor specializaţi ai feţei. Ca
şi în cazul foliculitei, este de remarcat predispoziţia animalelor aflate la
vârsta maturizării sexuale.
Clinic se constată iniţial prezenţa de pustule sau noduli cu
diametrul de 0,5-1cm (furunculi), centraţi pe foliculii piloşi specializaţi ai
feţei şi ai regiunii mentoniere. Ulterior pustulele sunt cenuşii gălbui,
exprimând spontan sau la compresiune, puroi în amestec cu sânge. Pruritul
este variabil şi favorizează extinderea bolii şi în alte regiuni.
Acneea poate fi asociată cu foliculită, pe faţa ventrală a
abdomenului, în regiunea perineală la femele, pe feţele mediale ale
coapselor, în regiunea axilară, în interiorul conchiilor auriculare şi în alte
regiuni.
La pisici acneea este rară, localizându-se îndeosebi în regiunea
mentonieră.
Datorită similitudinilor epidemiologice şi morfoclinice cu foliculita
sau furunculoza secundară foliculitei şi ambiguităţilor în definire,
propunem renunţarea la termenul de acnee şi înlocuirea lui cu cel de
foliculită sau furunculoză, după caz.
Menţionăm că în perioada pubertăţii câinii mai au predispoziţie
pentru demodicoză şi dermatofitoze, afecţiuni care debutează de obicei tot
de la nivelul foliculilor piloşi specializaţi ai feţei, fapt de care trebuie să se
ţină seama în cadrul diagnosticului diferenţial.
Furunculoza secundară foliculitei se traduce prin apariţia de
formaţiuni nodulare cu diametrul de 0,5-1 cm, tumefiate şi dureroase,
centrate pe firul de păr, care la compresiune exprimă puroi gălbui roşcat,
sanguinolent, formaţiuni denumite furunculi. Aceştia sunt localizaţi
îndeosebi pe buze, în regiunea mentonieră, înaintea prepuţiului la masculi
şi la comisura inferioară a vulvei la femele. La animalele debilitate sau
întreţinute necorespunzător, pe suprafeţe dure şi umede, pot fi localizaţi şi
pe laturile trunchiului (Fig.37). Unii furunculi au suprafaţa ulcerată. Se
asociază foliculita, cu diverse localizări. La câinii cu foliculită generalizată,
se mai pot observa rari furunculi şi în regiunea inguinală şi dorso-lombară.
Dermatita este însoţită de prurit redus sau moderat. Pe suprafeţele cutanate
depigmentate se observă cu uşurinţă leziunile cutanate provocate prin
grataj, însoţite uneori de pustule dispuse pe traiectul acestora. Animalele cu
116
furunculoză prezintă tulburări generale de diverse grade: apatie, apetit
capricios, subfebrilitate sau febră moderată.
Furunculozele secundare au întinderea şi localizarea asemănătoare
foliculitelor, pe care le complică în cazul traumatismelor repetate şi a
corticoterapiei locale sau generale abuzive, contraindicată în foliculite.
Histologic, pe lângă leziunile de foliculită şi perifoliculită se
întâlneşte furunculoza, caracterizată prin ruperea sau macerarea pereţilor
foliculari sub influenţa toxinelor bacteriene şi difuzarea infiltratului
inflamator purulent în ţesuturile învecinate. În formele mai avansate
predomină infiltratul inflamator difuz, în care se observă resturi de folicul
pilos, glande sebacee şi sudoripare (fig.38).

Fig. 38. Furunculoză. Rest de Fig.39. Piodermită nazală.

folicul pilos, înconjurat de infiltrat Plăci crustoase fisurate şi pustule,
purulent masiv. Col.HEA x 200 pe bot şi pe pleoape.

Piodermita nazală este o formă particulară de furunculoză, cu

etiologie incomplet elucidată. Wilkinson (91) arată că boala apare la rasele
de câini cu botul lung, care au obiceiul să exploareze solul cu botul, sau la
cei care obişnuiesc să bea apă clorinată din piscine.
Boala debutează prin tumefacţie accentuată a feţei dorsale a botului,
însoţită de prurit intens. Ulterior se constată prezenţa a numeroase pustule
sau chiar adevărate bule cu puroi sanguinolent, confluate (fig.39, 40). La
periferia zonei afectate, pustulele sunt mai rare, distinct foliculare
(foliculită). Se mai pot observa rare pustule foliculare pe pleoapele
inferioare. Alteori, zona afectată se acoperă cu o crustă compactă,
străbătută de mici fistule.Crusta se poate îndepărta odată cu firele de păr,
lăsând dermul denudat, sângerând. La periferia crustei se observă
numeroase pustule.
117
 Examenul citologic, evidenţiază prezenţa a numeroase neutrofile,
hematii, eozinofile şi germeni de asociaţie din genul Staphylococcus spp.
Etiopatogeneza piodermitei nazale este incomplet elucidată. SCOTT şi col.
(78) subliniază necesitatea diagnosticului diferenţial faţă de unele boli
imunomediate (lupus eritematos, pemfigus eritematos şi foliaceu),
demodicoză, dermatofitoze, erupţii medicamentoase etc.
Celulita (dermatita flegmonoasă) este inflamaţia purulentă difuză
a pielii şi a ţesutului conjunctiv subcutanat, datorată invadării dermului şi
hipodermului de către diverşi agenţi patogeni. CARLOTTI şi col. (15)
propun termenul de hipodermită, pe baza aspectelor histologice. Diverşi
autori (11, 78, 93), utilizează termenul de paniculită, pentru inflamaţiile
paniculului adipos subcutanat, cu referire mai ales la afecţiunile idiopatice
care au ca punct de pornire paniculul adipos. Morfologic este mai corect
termenul de dermatită flegmonoasă.
Poate fi localizată (consecutivă furunculozei sau infectării
calozităţilor) sau generalizată (secundară unor stări de imunodeficienţă sau
demodicozei).
Dermatita flegmonoasă (celulita) secundară furunculozei este
forma clinică cea mai frecventă. La animalele afectate se asociază leziuni
de foliculită generalizată şi rari furunculi. La cazuistica noastră leziunile au
fost localizate mai frecvent în regiunea mentonieră, zona fiind intens
tumefiată, dureroasă, străbătută la suprafaţă de mici fistule, din care la
compresiune se scurgea puroi sanguinolent. Se constată tulburări generale
de diverse grade: subfebrilitate sau febră, inapetenţă etc, iar după vindecare
suprafeţele respective rămân alopecice.
La feline, cel mai adesea se observă abcese subcutanate sau
dermatite flegmonoase în urma muşcăturilor sau a zgârieturilor, în special
datorită luptelor dintre masculi, în perioada de rut.
Histologic se constată caracterul foarte invadant al exsudatului
purulent, care întrerupe pe alocuri epidermul, revărsându-se la exterior.
Dermul este infiltrat pe toată grosimea de exsudat inflamator predominant
polimorfonuclear, bogat în germeni din genul Staphylococcus spp. Se
păstrează doar resturi din foliculii piloşi, glandele sebacee şi sudoripare.
Infiltratul inflamator cuprinde şi paniculul adipos subcutanat (fig. 41).
Dacă se asociază şi Clostridium perfringens, exsudatul inflamator este
predominant serohemoragic şi conţine bule de gaz de diverse mărimi (fig.
42).
Piodermita punctelor de presiune sau piodermita calozităţilor se
întâlneşte la câinii de talie mare, care se odihnesc pe suprafeţe dure. Pielea
din dreptul proeminenţelor osoase, care în timpul decubitului iau contact cu
pardoseala (unghiul extern al iliumului, tuberozitatea laterală a tibiei, faţa
118
postero-laterală a cotului) devine hipercheratozică şi îşi pierde elasticitatea.
Apar crevase, care constituie porţi de intrare. După o furunculoză
tranzitorie, se instituie celulita. Pielea este îngroşată, străbătută de fistule,
din care se scurge puroi sanguinolent. Datorită stării proaste de întreţinere,
pe lângă calozităţile cu localizările clasice, se mai pot observa mici
calozităţi străbătute de fistule, pe feţele laterale ale toracelui, în dreptul
treimei mijlocii a coastelor.

Fig. 42. Dermatită flegmonoasă

Fig. 41. Dermatită flegmonoasă
(celulită). Infiltrat hemoragico-
purulent în paniculul adipos
subcutanat (paniculită).
Col. HEA x 100
(celulită). Infiltrat polimorf în şi
între structurile glandei sebacee.
Vacuole de gaz în exsudat,
datorate suprainfecţiei cu
Clostridium perfringens. Col. HEA
x 200

O formă particulară de celulită localizată, posttraumatică, se poate

întâlni consecutiv aplicării zgărzii de forţă în regiunea gâtului.
Tratamentul piodermitelor profunde.
Având în vedere etiopatogeneza complexă şi dificultăţile
terapeutice menţionate de numeroşi autori, găsirea unor scheme terapeutice
eficiente necesită uneori investigaţii minuţioase.
Tratamentul local are un rol adjuvant. Constă în aplicaţii de geluri
sau soluţii pe bază de antiseptice sau/şi chimioterapice şi antibiotice, ca şi
în piodermitele superficiale. În piodermita calozităţilor sunt indispensabile
emolientele. În dermatitele flegmonoase localizate, se poate practica
tratamentul chirurgical.
Tratamentul general cu antibiotice, pe bază de antibiogramă, este
cheia reuşitei în piodermitele profunde, ca de altfel şi în piodermitele
intermediare, care în lipsa unei soluţii terapeutice adecvate pot deveni
profunde. Examenul bacteriologic şi antibiograma sunt indicate în
următoarele situaţii:
-când se observă bacili la examenul citologic;
119
 -dacă tratamentul cu un antibiotic recunoscut ca fiind eficace în
afecţiunile dermatologice, nu a determinat vindecarea;
-în piodermitele cronice şi/sau recidivante;
-în piodermitele profunde (81).
Produsele de mare interes terapeutic pentru piodermite sunt:
amoxicilina + acidul clavulanic, cefalexina, oxacilina, acidul fusidic şi
macrolidele (eritromicina, lincomicina şi virginiamicina). Sunt lipsite de
interes practic, sau de interes redus: penicilina G, penicilina A,
tetraciclinele şi sulfamidele (15). Dintre quinolone s-au obţinut rezultate
foarte bune cu enrofloxacină. Datorită dificultăţii găsirii unei scheme
terapeutice eficace şi convenabile din punctul de vedere al proprietarilor de
animale, considerăm utilă o prezentare sinoptică a antibioticelor şi
chimioterapeuticelor cele mai recomandate în literatura de specialitate
pentru tratamentul piodermitelor (tabelul 2).
Tabelul 2
Antibioticele şi chimioterapicele cele mai eficace în piodermite
(după CARLOTTI şi LEROY, 15)

Doza şi modul de
Grupa Produsul Observaţii
administrare
1. Penicilina Oxacilină 30-50 mg/kg/zi în 2-3
M Amoxicilină+a 25 mg/kg/zi în două prize
prize,oral
cid clavulanic oral
2. Cefalexină 50 mg/kg/zi în două
Cefalosporine prize,oral
Cefadroxil 44-70 mg/kg/zi în două
prize, oral
3. Gentamicina 4-8 mg/kg/zi în 2-3 prize Nefrotoxică
Aminozide
4. Macrolide Eritromicina 30-50 mg/kg/zi în 2-3 Uneori
prize, oral sau injectabil emetizant
Lincomicina 40-50 mg/kg/zi în 2-3
prize, oral sau injectabil
Clindamicina 5,5-11 mg/kg/zi, oral sau
injectabil
Virginiamicin 50 mg/kg/zi în 3-4 prize,
a oral
5. Acid Fusidat de 20 mg/kg/zi în 3-4 prize,
fusidic sodiu oral
6. Quinolone Enrofloxacină 5 mg/kg/zi, în 1-2 prize
120
 Doza şi modul de
Grupa Produsul Observaţii
administrare
Marbofloxacin 2 mg/kg/zi, o priză oral Produce
ă leziuni
articulare, la
câinii de talie
mare, în
creştere

La pisică o mare importanţă se acordă tratamentului profilactic.

Frecvenţa mare a infecţiilor piogene după muşcături, face din
antibioterapia profilactică o măsură legitimă, oricând aplicabilă. La mai
puţin de 24 ore după muşcătură, o singură inoculare de procain-penicilină,
în doze uzuale, previne dezvoltarea focarelor piogene.
Abcesele se tratează chirurgical. În dermatita flegmonoasă sunt
recomandate aplicaţii calde locale, câte 10-15 minute, de 3 ori pe zi,
asociate cu antibioterapia sistemică.

6.4. Dermatita “piotraumatică”

Noţiunea de dermatită “piotraumatică” sau dermatita acută umedă

(“hot-spot”) este utilizată în literatura occidentală pentru dermatita acută
localizată, indusă prin lins sau chiar muşcare, ca urmare a durerii intense.
Cadru etiopatogen. Cauzele sunt complexe, cele mai frecvente
fiind: hipersensibilizarea la înţepături de purici, alte alergii, saculita anală,
pentru localizarea pe trenul posterior (cea mai frecventă), ectoparazitoze,
corpi străini, substanţe iritante, otita externă sau lipsa igienei pielii, pentru
celelalte localizări. Cea mai predispusă este rasa Ciobănesc german, dar
boala se poate întâlnii la orice rasă, îndeosebi la cele cu blana bogată.
Tablou clinic. Este caracteristică apariţia rapidă, consecutivă
linsului, a unei zone roşii, denudate, erozive şi exsudative, bine delimitată.
Centrul este acoperit de un exsudat proteinaceu, iar la periferie se observă
un halou eritematos, de întindere diferită. Zona afectată este foarte
dureroasă la atingere. Exsudatul determină aglutinarea în smocuri a părului
de la periferie. Pruritul de la periferie, uneori intens, duce la extinderea
leziunii.
Dermatita este localizată în apropierea unui focar dureros sau
pruriginos, la care animalul se străduieşte să ajungă (v. Fig 19, 20). La
cazuistica noastră, cea mai frecventă a fost localizarea în vecinătatea
tuberozităţii ischiatice, cu extindere uneori până aproape de anus, alteori

121
antero-dorsal, spre regiunea lombo-sacrală. La aceste cazuri a întervenit
acţiunea conjugată a saculitei anale, a alergiei la purici şi uneori a
proglotelor de Dipylidium caninum, care are ca gazdă puricele. Uneori s-au
întâlnit 2-3 leziuni, cu localizări diferite: în zona ischiatică, pe coapse şi
trunchi. Localizarea pe trunchi se datorează cel mai adesea alergiei la
purici. Se mai întâlneşte frecvent localizarea în regiunea periauriculară, ca
urmare a otitei externe (Fig 43).
Eroziunea este colonizată de flora bacteriană de la suprafaţa pielii,
dar în cazurile tipice nu se produce infecţia în profunzime.
Când boala se datorează autotraumatizării unei zone cu piodermită
primară, în literatura occidentală se utilizează termenul de “foliculită
piotraumatică”, aceasta fiind inclusă în cadrul piodermitelor profunde.
Diagnosticul clinic este facil. Este însă necesară efectuarea de
investigaţii în scopul depistării cauzei primare.
Tratamentul trebuie efectuat cât mai rapid. Tranchilizarea
animalului este utilă, având în vedere durerea intensă. Se recomandă
tunderea părului din jurul zonei afectate şi aplicarea de soluţii antiseptice:
povidon iodat (Betadine), clorhexidină, albastru de metilen 1-2%, Negerol.
Tratamentul saculitei anale sau a celorlalte afecţiuni primare trebuie
instituit de urgenţă. Avâd în vedere implicarea factorilor alergici, se
recomandă corticoterapia generală 5-7 zile, în doze moderate (prednisolon,
1,1 mg/kg/zi, oral) sau chiar locală. Soluţiile astringente, precum acetatul
de aluminiu 2%, au de asemenea, acţiune favorabilă la debutul bolii.

6.5. Piodermita (anazarcoida) juvenilă

Cadru etiopatogen. Sub denumirea de piodermită juvenilă,

anazarcoidă sau celulită juvenilă este descrisă o afecţiune cu etiologie
incomplet cunoscută, întâlnită mai frecvent la căţeii de 3 săptămâni - 4 luni
(15, 78, 91). Apare la toate rasele, dar mai frecvent la cele cu păr scurt.
Poate afecta concomitent mai mulţi căţei din acelaşi cuib. Unii autori
includ boala în cadrul pseudopiodermitelor, considerând că infecţia
bacteriană este secundară. WILKINSON (91) consideră că leziunile iniţiale
evocă o reacţie alergică, urmată de o piodermită profundă severă.
MÜLLER şi col. (53) arată că, deşi se izolează adesea germeni din genul
Staphylococcus spp, însămânţările efectuate corect, din leziuni nedeschise,
pot fi sterile. ACKERMAN (2) o include în categoria bolilor
imunomediate și menționează intervenţia unei imunosupresii mediate
celular (supresia activării limfocitelor).
Tabloul clinic debutează prin tumefacţie accentuată a regiunii feţei
(buze, pleoape) şi submandibulară, justificând denumirea de “anazarcoidă
122
juvenilă” dată de către unii autori. Se mai constată uneori tumefacţia
accentuată a conchiilor auriculare. În ziua următoare tumefacţia scade în
intensitate, dar pe buze şi pleoape se observă pustule confluente centrate pe
foliculii piloşi specializaţi, care la compresiune uşoară exprimă puroi
sanguinolent (Fig. 44). Limfonodurile submandibulare sunt mult mărite în
volum, având un aspect boselat la palpaţie, ceea ce a atras denumirea de
“limfadenită aposteomatoasă” (91). Obstrucţia limfatică la nivelul
limfonodurilor prescapulare poate determina edemul membrelor. La căţeii
cu urechile "căzute" (Cocker ş.a.) se mai constată otită supurativă severă,
tradusă prin exsudat abundent, urât mirositor şi maceraţia epiteliului feţei
interne a conchiei auriculare, cu dezepitelizare şi durere intensă la
încercarea de toaletare.
La unele animale poate evolua concomitent paniculita nodulară
sterilă.
La examenul citologic efectuat din exsudatul purulent se constată
predominanţa neutrofilelor, rare granulocite eozinofile şi uneori, prezenţa
unor mici grămezi de germeni din genul Staphylococcus spp, unii dintre
aceştia fiind fagocitaţi.
Diagnosticul presupune excluderea piodermitelor primare
(stafilococice), a acneei, a demodicozei, a dermatitei de contact şi a
dermatomiozitei.
Tratament. Boala poate ceda spontan, lăsând cicatrici foarte
inestetice.
Este recomandată corticoterapia energică şi rapidă, cu prednison 2
mg/kg/zi, asociată cu antibiotice: cefalosporine, spiramicin etc. (78). Se
mai recomandă aplicaţii locale de soluţie Burow, de 3-4 ori pe zi, câte 5-10
minute.

7. DERMATOPATII ”PSIHOGENE”

Cadru etiopatogen. Psihodermatologia este în plină dezvoltare în

medicina umană. Se consideră că rolul factorilor psihici este atât de
important încât dacă aceştia sunt neglijaţi, la peste 40% dintre pacienţii cu
afecţiuni dermatologice nu se observă eficacitatea terapeutică scontată
(78). Cercetările efectuate pe animale de laborator, dar şi pe pacienţi
umani, au elucidat în mare măsură implicarea sistemului nervos central,
prin intermediul neurohormonilor, în modularea răspunsului imun şi a
senzaţiei de prurit.
În relaţia dintre hipotalamus şi sistemul imun sunt implicaţi:
-neurohormonii hipotalamici;
-neurotransmiţătorii;
123
 -peptidele opioide (endorfine, encefaline) şi alte polipeptide
neuroreglatoare: somatostatina, peptidul intestinal vasoactiv, substanţa P şi
neurotensina (35).
Neurotransmiţătorii implicaţi în activităţile comportamentale
stereotipe şi substitutive sunt: dopamina, adrenalina şi noradrenalina,
serotonina, acidul gama aminobutiric (GABA) şi peptidele opioide
(endorfine şi encefaline).
Dopamina reglează activităţile motorii, trezirea şi agresiunea.
Excesul de dopamină determină compartimentul steriotipic. Printre
manifestările clinice ale excesului de dopamină se numără: ptialismul,
diareea de origine psihotică şi agresiunea. Hipoactivitatea dopaminei se
traduce prin inhibaţia comportamentului, reducerea somnului, perturbări
ale compartimentului alimenar şi activităţi substitutive.
Noradrenalina şi adrenalina sunt modulatorii vigilenţei şi ai
sensibilităţii organismului la schimbarea mediului, fiind implicaţi în
manifestările precoce ale anxietăţii: tahicardie, tahipnee, urinare
emoţională şi hipervigilenţă.
Serotonina afectează echilibrul hormonal şi este implicată în
percepţia pruritului şi a durerii, reducând sensibilitatea cutanată. Are un rol
important în comportamentul social, capacitatea de învăţare, concentrare şi
memorie. Reducerea concentraţiei serotoninei duce la stări depresive.
Sterotonina are acţiune inhibitoare asupra neuonilor dopaminergici (87).
Acidul gama aminobutiric are acţiune inhibitoare asupra sistemului
nervos monoaminergic. Este implicat în “semnalele stop”, funcţiile
motorii, senzoriale şi cognitive (49).
Neuropeptidele opioide sunt reprezentate de endorfine şi encefaline.
Endorfinele au ca reprezentant pricipal beta endorfina care provine
dintr-o proteină hipofizară cu 91 aminoacizi, betalipotropina. Aceasta se
scindează în hormonul melanocitostimulator (MSH) cu aminoacizii 1-58 şi
beta endorfină, cu aminoacizii 61-91. Aceasta din urmă are acţiune
analgezică de 40 de ori mai intensă decât morfina (acţiune blocată de
naloxon) şi este precursoare a altor endorfine, printre care: alfa endorfina,
cu aminoacizii 61-76 şi gama endorfina cu aminoacizii 61-77. Prima are
acţiune analgezică, tranchilizantă şi psihostimulantă. Cea dea doua are
acţiune neuroleptică şi stimulează comportamentul violent al animalului.
Encefalinele sunt pentapeptide opioide, cu efecte de tip morfinic.
Pe baza aminoacidului de la capătul terminal carboxilic, se cunosc două
encefaline naturale: met-encefalina, cu aminoacidul terminal metionina şi
leu-encefalina, cu leucină. Ceilalţi aminoacizi sunt identici: Tir-Gli-Gli-Fe.
Met-encefalina este formată din aminoacizii 61-65 ai lipotropinei. Prin
substituiri de aminoacizi s-au obţinut opioide rezistente la degradarea
124
enzimatică şi cu durată de acţiune mai mare decât cele naturale. Au rol
analgezic, inhibând transmiterea durerii de la periferie la talamus.
S-au propus diverse teorii pentru a explica unele nevroze obsesive
de la om şi dermatita de lins a câinelui. Sistemul serotoninic este implicat
în declanşarea bolii la indivizii anxioşi. Acesta determină hiporeactivitatea
dopaminei şi a noradrenalinei şi tulburãri de adaptare a animalului, traduse
prin activităţi substitutive, precum linsul extremităţilor ş.a. Linsul intens
determină elaborarea de serotonină, care reduce percepţia nociceptivă. Cu
cât linsul este mai insistent, cu atât el va provoca eliberarea de endorfine,
care perturbă sistemul serotoninic şi dopaminic. Acest cerc vicios,
întreţinut prin lins, muşcare (“ciugulire”) şi scărpinare, poate conduce la
comportament stereotipic.
S-a stabilit o corelaţie între anxietate şi atopie, stresul agravînd
manifestările clinice. Pruritul de durată induce o stare de anxietate şi
tulburări comportamentale: mişcări bruşte, alergare, muşcături, hiperestezie
dorso-lombară şi intoleranţă la mângâiere (49).
Lipsa de preocupare şi de afectivitate determină perturbări
comportamentale, traduse prin activităţi “substitutive”. În faza iniţială,
preparatorie, perturbarea comportamentului poate debuta prin adulmecarea
unei anumite regiuni corporale. Aceasta este urmată de o fază “activă”,
tradusă prin lins, muşcare sau grataj, fază care poate dura foarte mult.
Urmează faza finală “de saţietate”, în care autotraumatizarea este
improbabil să reapară. Această succesiune de activităţi apare în afara unor
situaţii conflictuale şi se întrerupe la un “semnal stop”. Activităţile
substitutive eliberează tensiunea emoţională, dar împedică alte răspunsuri
adaptative. O activitate substitutivă frecvent asociată cu linsul este bulimia:
creşterea consumului de alimente, în lipsa unor tulburări organice precum
diabetul sau parazitismul digestiv (49).
Factorii etiopatogenetici principali implicaţi în producerea
dermatopatiilor psihogene sunt:
-predispoziţia de rasă;
-modul de viaţă;
-predispoziţia individuală;
Rasele cele mai predispuse la stresul emoţional şi implicit la
dermatopatii psihoge sunt: pisicile Siameze şi Abisiniene şi câinii
Doberman, Dog danez, Setter irlandez şi Ciobănesc german. Atât la rasele
predispuse, cât şi la celelalte, un rol foarte important în declanşarea
dermatopatiilor psihogene revine factorilor de stres, plictiselii, limitării
posibilităţii de mişcare, comportamentului necorespunzător al
proprietarului (prea dominator, agresiv, lipsit de afectivitate etc.)

125
 Factorii predispozanţi individuali sunt: temperamentul nervos,
hipersensibil, frica, timiditatea, etc.

7.1. Alopecia “psihogenă” a pisicii

Este întâlnită la orice vârstă, indiferent de sex. Sunt predispuse

rasele: Siameză, Birmaneză şi Abisiniană.
Boala poate fi secundară oricărei dermatopatii, dar de obicei este
declanşată de “nevroza de anxietate” provocată de modificări ale mediului
de viaţă, care deranjează animalul: schimbarea proprietarului, plecarea
temporară din localitate a unuia dintre membrii familiei proprietarului, de
care animalul este mai ataşat, schimbarea localităţii, introducerea unui nou
animal în locuinţă (câine, de exemplu). Singurătatea şi lipsa de preocupare
acţionează favorizant.
Tablou clinic. Se constată alopecie cauzată de linsul excesiv,
localizată pe spate, coadă, coapse şi abdomen. Pe zona afectată părul este
rupt şi se smulge cu dificultate, spre deosebire de alopecia secundară
dermatopatiilor inflamatorii sau degenerative, în care părul se smulge cu
uşurinţă.
GRANT (32) arată că pisicile Siameze se ling cel mai adesea în
zona centrală a spatelui. Părul care creşte ulterior pe zona afectată este de
culoare mai închisă, datorită influenţei enzimelor termolabile care
convertesc precursorii melaninei în melanină. Culoarea părului revine la
normal după năpârlire.
Alopecia poate fi completă sau părul este doar rărit, fiind rupt la
diferite nivele. Alopecia focală se datorează linsului sau suptului limitat la
anumite regiuni corporale: membre anterioare, coadă, trunchi, regiunea
interscapulară. În aceste regiuni apar escoriaţii, ulceraţii şi piodermite.
Linsul steriotip al nasului determină eroziuni trunghiulare ale planului
nazal şi apariţia progresivă a ulcerului eozinofilic pe buza superioară.
Gratajul şi muşcarea anumitor regiuni determină leziuni grave, de
automutilare, escoriaţii, ulcere, necroze. Aceste leziuni sunt localizate pe
faţă, gât, membre şi coadă.
Un simptom frecvent al perturbărilor psihice este roaderea unghilor.
Acestea sunt rupte, prezintă fisuri, fără leziuni de paronichită. Roaderea
unghilor se asociază adesa cu alte manifestări de alopecie psihogenă (49).

Manifestări clinice extradermatologice

Pentru diagnosticul complet al dermatopatiilor psihogene, este
necesară punerea în evidenţă a coexistenţei unor tulburări somatice şi
comportamentale. Frecvent se constată tahicardie, tahipnee, ptialism şi
126
diaree. La unele cazuri se asociază bulimia şi obezitatea. Ca perturbări
comportamentale se pot întâlni: anxietatea, depresia nervoasă şi distimia.
Anxietatea este o stare reacţională patologică, tradusă prin
creşterea incidenţei răspunsurilor emoţionale, apropiate de frică, în urma
modificărilor mediului extern sau intern. Are loc perturbarea
autocontrolului şi pierderea adaptabilităţii. La pisică sunt descrise trei
forme clinice:
-anxietatea paroxistică, tradusă prin atacuri scurte, cu semne
predominant neurovegetative: tahicardie, tahipnee, ptialism, diaree,
transpiraţie, evacuarea sacilor anali. Nu apar manifestări de agresivitate şi
activităţi substitutive.
-anxietatea intermitentă se caracterizează prin tulburări
neurovegetative de durată, accentuarea comportamentului de marcare al
teritoriului, agresivitate, hiperestezie dorso-lombară şi “sindromul rulării
pielii”: mişcări rapide, în valuri, ale blănii din regiunea dorsală. Activităţile
substitutive se traduc prin lins, grataj, muşcarea (atacul) anumitor regiuni
corporale. Apar perturbări ale somnului. Boala poate evolua către anxietate
permanentă.
-anxietatea permanentă constă în pierderea severă a capacităţii de
adaptare, dominată de inhibiţie. Activităţile substitutive, prezente
întotdeauna, sunt reprezentate de lins şi bulimie (49).
Depresia este definită la om ca o prăbuşire a dispoziţiei bazale, cu
actualizarea trăirilor neplăcute, triste şi ameninţătoare (87).
La pisică se caracterizează prin reducerea receptivităţii la stimuli şi
inhibiţie spontană sau reversibilă. Poate apărea de sine-stătător, sau după
anxietatea netratată (49).
Depresia acută se caracterizează prin somn excesiv, apetit redus şi
activităţi substitutive.
Depresia cronică se caracterizează prin tulburări ale apetitului, ale
comportamentului igenic, tulburări ale somnului şi activităţi substitutive.
La adulte se poate datora administrării prelungite de progestageni, pentru
întreruperea ciclului sexual. Animalele prezintă crize de agitaţie, urinează
în locuinţă, marcându-şi teritoriul, miaună şi se ling insistent.
Depresia reacţională a adultelor apare la câteva zile după un şoc
emoţional puternic. Se caracterizează prin letargie, anorexie, lipsa toaletării
şi accese de lins frenetic după orice contact fizic. Apar escoriaţii îndeosebi
în regiunea cervicală. Datorită anorexiei, poate fi fatală.
Depresia involutivă este asociată îmbătrânirii apărând după vârsta
de 10 ani. Adesea are la origine cauze organice, precum tumorile
intracraniene. Se manifestă prin lipsa comportamentului igenic, tulburările

127
somnului (mieunat, deplasări nocturne fără scop precis) şi activităţi
substitutive.
Distimia reprezintă modificarea patologică a dispoziţiei afective.
La pisici debutează imprevizibil, cu fluctuaţii ciclice, manifestându-se prin
comportament impulsiv, steriotip, pierderea inhibiţiei sociale, agresivitate,
tulburări ale somnului şi ale comportamentului alimentar. Se manifestă
prin accese necontrolate de agresivitate şi uneori automutilare, îndeosebi a
cozii. Poate impune eutanasia.
Diagnosticul se bazează pe datele anamnetice şi clinice. Trebuie
luate informaţii cât mai minuţioase privind mediul de viaţă şi schimbările
acestuia: schimbarea locuinţei, a mobilierului, apariţia unui nou animal în
locuinţă, schimbări în familia proprietarului (apariţia unui copil, plecarea
de durată sau dispariţia unui membru al familiei etc). Se mai iau informaţii
privind modificările survenite în comportamentul animalului.
Răspunsul terapeutic poate duce examinatorul pe o pistă falsă.
Răspunsul favorabil la corticoizi şi progestageni poate sugera o afecţiune
alergică, însă aceştia, în special megestrolul acetat, au acţiune neuroleptică.
Răspunsul favorabil la unele medicamente psihotrope poate sugera o
dermatită psihogenă, însă multe produse din acest grup au acţiune sedativă
şi antihistaminică H1.
Diagnosticul etiologic este uneori dificil. Este greu de diferenţiat un
animal stresat de o afecţiune pruriginoasă cronică, faţă de un animal
anxios, care îşi linge insistent anumite regiuni corporale.
Manifestările clinice sugestive sunt: alopecia autotraumatică, suptul
ghearelor sau mutilarea cozii, însă adesea leziunile cutanate sunt comune
cu ale multor dermatopatii.
Diagnosticul diferenţial trebuie făcut, în primul rând, faţă de
hipersensibilizarea la purici, care are aceleaşi localizări, dar alopecia este
mai difuză, părul se smulge uşor (nu este rupt), iar pielea prezintă erupţii
diverse: eritem, macule, papule, cruste etc. În alopecia psihogenă, în forma
gravă, se pot constata eroziuni cutanate, urmate de inflamaţie, dar de obicei
boala evoluează fără inflamaţie subiacentă.
Mai trebuie excluse, în cadrul diagnosticului diferenţial, alte
dermatopatii pruriginoase, alergice sau parazitare: dermatofiţiile, alopecia
simetrică a pisicii, alergia alimentară şi complexul granulomului
eozinofilic.
Tratament. Mijloacele fizice de impedicare a autotraumatizării
(colier Elizabethan, bandaje) pot determina ameliorări tranzitorii ale
leziunilor cutanate dar, în acelaşi timp pot agrava tulburările
coportamentale. Sunt utile în asociere cu medicaţia psihotropă, în cazul
autotraumelor severe.
128
 Terapia modernă a dermatopatiilor psihogene constă în medicaţie
psihotropă şi mijloace “ecologice” de corectare a statusului afectiv.
Anxioliticele sunt reperezentate în principal de benzodiazepine
(diazepam, clordiazepoxid, medazepam, oxazepam), care acţionează prin
potenţarea neurotransmiterii inhibitoare, mediate de acidul gama –
aminobutiric (GABA). Diazepamul se utilzează în doze de 1 – 2 mg de 2
ori pe zi. MEGE (49) recomandă trioxazina, 10 mg/kg de 2 ori pe/zi, care
are o acţiune anxiolitică rapidă (în 3 – 5 zile) şi nu este sedativă, dar
produsul necesită precauţii la pacienţii cu antecedente de agresivitate,
întrucât este puternic dezinhibitor.
Modulatorii sistemului noradrenalinic se pot utiliza în faza
timpurie a anxietăţii, la pacienţii cu manifestări de hiperestezie, tahicardie
şi tahipnee. Se recomandă propranolol, 5 – 10 mg/kg de 2 ori/zi, timp de 1
– 2 luni, (49), dar utilizarea acestuia necesită examinarea atentă a cordului,
produsul având acţiune bradicardică şi hipotensivă.
Modulatorii sistemului dopaminic. Inhibitorii monoaminooxidazei
B (MAOB) constituie tratamentul de elecţie în dermatopatiile psihogene.
Este recomandată selegilina clorhidrat, 1 mg/kg, odată pe zi, dimineaţa pe
stomacul gol. Este utilă în axietate, depresie, distimie şi manifestări
comportamentale steriotipe. Nu are efecte adverse, putând fi utilizată o
perioadă îndelungată.
Dintre neuroleptice este recomandată sulpirida (stimulator al
sistemului dopaminic), în doză de 200 mg/m2odată pe zi, în stările de
inhibiţie pronunţată a comportamentului. Alte neuroleptice utilizate în anii
anteriori (acepromazina, haloperidol) se pare că nu mai sunt de actualitate
(49). Antagoniştii sistemului opioid (Naloxon, 1 mg/kg, s.c.) pot avea efect
favorabil de durată, după o singură administrare.
Antidepresoare. Clomipramina are acţiune anxiolitică, sedativă şi
anticolinergică. Se recomandă în axietate şi depresie, însoţite de activităţi
substitutive. Efectul se instalează după cca. 20 zile. Se admnistrează în
doze de 0,3 – 0,8 mg/kg/zi, 1 – 2 prize, timp de câteva luni. În caz de
supradozare apar semne ale acţiunii anticolinergice: uscăciunea
mucoaselor, constipaţie, retenţie urinară, tulburări cardiace. Fluoxetina
(Prozac) este un foarte bun anxiolitic şi induce o reluare a
comportamentului explorator. La începutul tratamentului se poate
înregistra intensificarea linsului şi scăderea apetitului. Poate fi administrată
timp de câteva luni, în doză de 1 – 2 mg/zi, cu perioade de întrerupere.
Noi am utilizat cu rezultate bune preparatul doxepin, 2 – 4 mg/kg/zi, în 1 –
2 reprize. Produsul este antidepresiv, antianxios, dar şi anticolinergic (81).
Medicaţia psihotropă trebuie asociată cu corectarea mediului de
viaţă al animalului. Pentru pisicile care petrec mult timp singure în
129
locuinţă, găsirea unei ocupaţii, prin lăsarea la îndemână a unor jucării,
poate avea, de asemenea, efect favorabil. În forma gravă, însoţită de
inflamaţie şi eventual de suprainfecţie este necesar tratamentul dermatitei
cu antiinflamatoare (corticoizi, acetat de megestrol).

7.2. Dermatita de lins a câinelui (“granulomul” de lins)

Se observă la câini, cu precădere la rasele mari: Labrador, Golden

Retriever, Setter irlandez, Ciobănesc german, Doberman, Dog danez etc.
Cauzele determinante sunt: stressul sau plictiseala. Poate fi şi secundară
unor afecţiuni pruriginoase sau dureroase: piodermită profundă, alergii,
osteopatii, artropatii. Noi am întâlnit-o mai frecvent la câinii Ciobănești
germani din serviciul poliţiei sau al armatei, ca urmare a schimbării
însoţitorului sau a îngrijitorului.
Tablou clinic. Boala debutează prin zone alopecice şi eritematoase,
urmate de eroziuni şi chiar ulcere, localizate îndeosebi pe faţa antero-
laterală a regiunii carpiene (Fig 45). La început este afectat un singur
membru, dar adesea sunt prinse ambele. Am întâlnit şi localizarea la vârful
cozii. Cronicizarea duce la hiperpigmentare şi îngoşarea pielii.
La examenul histologic, pe lângă eroziunea epidermului şi
inflamaţia dermică de diverse grade, în forma tipică a bolii se poate
constata un aspect caracteristic: orientarea fibrelor de colagen
perpendicular pe suprafaţa pielii (33). Se mai pot constata: perifoliculita,
foliculita şi furunculoza.
Diagnosticul se poate preciza pe baza anamnezei şi a examenului
clinic. Dacă din anamneză nu se poate deduce participarea unui stresor,
trebuie cercetate eventualele dermatopatii pruriginoase, osteo- sau
artropatii.
Tratamentul vizează în primul rând eliminarea cauzei, prin
plimbări, eliminarea plictiselii. Dermatita propriu-zisă se tratează
simptomatic, cu antibiotice. Corticoterapia locală, subcutanată, intra- sau
sublezională se afirmă că dă rezultate bune (78). Dintre medicamentele
psihotrope, cele mai bune rezultate se obţin cu naloxon, 1 mg/kg/zi
subcutanat sau naltrexon, 2,2 mg/kg/zi. Se mai pot utiliza clomipramina
1mg/Kg/zi, doza crescând progresiv, în câteva săptămâni la 3mg/Kg,
amitriptilina 2mg/Kg de 2 ori pe zi şi doxepinul, care au şi acţiune
antihistaminică H1 (2).
Exereza chirurgicală nu este întotdeauna eficace, existând riscul de
deşirare a plăgii, consecutiv obişnuiţei animalului de a linge zona.
Crioterapia şi radioterapia sunt mai eficace.

130
 8. Dermatopatii polifactoriale şi cu etiopatogeneză incomplet
cunoscută

8.1. Seboreea

Este un sindrom dermatologic cronic, frecvent la câine şi foarte rar

la pisică, manifestat prin tulburări de cheratinizare, descuamare excesivă,
hiperproducţie de sebum, aspect grăsos a pielii şi a blănii şi uneori
inflamaţie asociată.
Cadru etiopatogen. Orice factori care perturbă proliferarea
celulelor epidermice, diferenţierea sau descuamarea, pot determina
seboree. Mecanismul intim de producere este incomplet cunoscut.
Dintre dermatite, se asociază frecvent cu seboreea: demodicoza,
cheiletieloza, parazitismul cu păduchi, dermatofitozele, dermatitele
alergice etc. Mediatorii inflamaţiei acţionează în special prin inducerea
proliferării epidermice. Dermatozele endocrine cele mai frecvent asociate
cu seboree, sunt hiperadrenocorticismul (sindromul lui Cushing) şi
hipotiroidismul.
Numeroşi nutrienţi sunt necesari pentru asigurarea proliferării şi
diferenţierii normale a cheratinocitelor: glucoză, proteine, acizi graşi
esenţiali şi vitamine. Dintre aceştia, carenţa în acizi graşi esenţiali
determină cel mai frecvent seboree. Mai pot provoca seboree îmbăierile
excesive şi umiditatea crescută a mediului.
Seboreea primară idiopatică este rară. Sunt predispuse rasele:
Coker, Spaniel, Basset, Setter, Doberman, Shar-Pei, Labrador şi Ciobănesc
german.
Tablou clinic. Sunt descrise 3 forme:
-seboreea uscată, caracterizată prin piele uscată, acumularea
excesivă de scuame albe-cenuşii, păr mat, murdar şi uscat (Fig 46);
-seboreea uleioasă, cea mai frecventă, caracterizată prin aspect
grăsos al pielii şi părului, scuame grăsoase şi miros pronunţat de grăsime
râncedă, emanat de animal;
-dermatita seboreică, manifestată prin semne comune dermatitelor
şi seboree secundară, cel mai adesea uleioasă.
Seboreea poate fi localizată sau generalizată. Pruritul poate succeda
sau precede seboreea. Localizările cele mai frecvente sunt: facială, pe
membre (în special interdigital), pe suprafeţele cutanate care se freacă între
ele, precum zona axilară, inghinală, pliurile cutanate, regiunea perianală.
Dermatitele alergice se asociază cel mai adesea cu seboree localizată, în
timp ce alte boli sistemice, nutriţionale, endocrine, parazitare etc.,
determină seboree generalizată.
131
 Examenul clinic detaliat poate evidenţia semne de boală sistemică
(tulburări endocrine, nutriţionale) sau de hepatopatii, gastroenteropatii etc.
La pisică seboreea este foarte rară. Predomină forma uscată, cu
cruste fine, gri-albicioase, care se observă uşor pe blană. Când este
generalizată şi nepruriginoasă se incriminează: deficienţe nutriţionale,
parazitismul intestinal, diabetul zaharat, hipertiroidia, pediculoza şi
umiditatea excesivă a mediului. Când este localizată şi/sau pruriginoasă, se
pot suspecta: demodicoza, dermatofitoze şi alergii.
Seboreea uleioasă este extrem de rară la pisică, fiind semnalată în
hepatopatii cronice, pancreatită, enteropatii, erupţii medicamentose şi lupus
eritematos (78).
Diagnosticul clinic este facil. Forma uscată se poate diferenţia de
hipercheratoză prin arderea câtorva scuame. Scuamele seboreice degajă
miros de grăsime râncedă, în timp ce scuamele hipercheratozice degajă
miros de cheratină arsă. Diagnosticul etiologic este dificil, cu excepţia
dermatitelor parazitare, necesitând examene complexe de laborator, pentru
evidenţierea bolii primare.
Tratamentul trebuie să se adreseze bolii primare. Terapia
simptomatică a seboreei se face cu şampoane antiseboreice de compoziţie
complexă, conţinând de obicei sulf, acid salicilic, propilenglicol, agenţi
umidifianţi (uree), uneori acizi graşi esenţiali, bactericide (peroxid de
benzoil), fungicide etc.

8.2. Otita externă

Otita externă, denumită adesea în literatura autohtonă catar

auricular, reprezintă inflamaţia conductului auricular.
Cadru etiopatogen. Cauzele primare pot fi: paraziţi, alergii,
tulburări de cheratinizare, corpi străini ş.a. Otita externă parazitară este
provocată de acarieni: Otodectes cynotis şi Otobius megnini. Primul este
responsabil de circa 50% din cazurile de otită externă la pisică şi de 5-10%
din cazuri la câine. La cazuistica noastră, la câine prevalenţa a fost mai
mică. Cel de-al doilea se întâlneşte mai rar, doar la câine. O. cynotis
acţionează prin iritaţie mecanică şi în plus, poate induce reacţii de
hipersensibillizare. SCOTT şi col. (78) afirmă că sunt suficienţi 2-3
paraziţi pentru a determina otita.
Alergiile: atopia, hipersensibilizarea alimentară, hipersensibili-
zarea la înţepături de purici şi alergia locală de contact sunt cauzele
majore ale otitelor externe la câine; deţin o pondere importantă şi la
pisică. Ce mai implicată este atopia, otita externă fiind adesea prima sau
chiar singura manifestare a acesteia (v. Dermatita atopică).
132
Hipersensibilizarea alimentară este a doua ca importanţă în producerea
otitei. După SCOTT şi col. (78) otita apare la cca. 80% din cazurile de
hipersensibilizare alimentară.
Alergia de contact poate fi provocată de medicamente utilizate în
tratamentul otitei, cel mai frecvent fiind implicată neomicina. Clinic, se
poate suspecta alergia de contact, dacă apare erupţie eritematoasă pe
tegumentul din jurul orificiului auricular, care a venit în contact cu
medicamentul.
Tulburările de cheratinizare, în mod special seboreea, determină
otită cronică ceruminoasă. Mai sunt implicate endocrinopatiile, hipotiroidia
şi disfuncţiile hormonilor sexuali.
Corpii străini determină otită unilaterală, precedată de durere,
scuturături din cap, scărpinarea urechii etc.
Factorii predispozanţi sunt: secreţia crescută de cerumen,
pilozitatea abundentă din canalul auricular la unii indivizi, conformaţia
urechilor (urechile căzute) la unele rase: Cocker, Brac german, Setter,
Beagle ş.a., tratamentele topice iritante, stările de imunosupresie sau
debilitare, dezvoltarea de polipi, tumori sau granuloame în canalul
auricular, umiditatea excesivă etc.
Factorii ocazionali cei mai importanţi sunt:
-levurile Malassezia pachidermatis (Pityrosporum canis) şi
Candida albicans;
-bacteriile: S. intermedius, Proteus spp., Pseudomonas spp.,
Escherichia coli etc.;
-otita medie;
-dermatopatii cronice progresive: hipercheratoza, paracheratoza,
hiperplazia epidermică, pliurile epidermice, hipertrofia sau hiperpalzia
glandelor sudoripare etc.
Dintre factorii ocazionali, rolul cel mai important revine levurilor
M. pachidermatis, considerate uneori chiar agenţi determinanţi ai otitei.
Levurile sunt lipofile, cerumenul fiind substratul lor nutritiv, astfel că
secreţia excesivă antrenează şi multiplicarea în aceeaşi măsură a acestora.
Tablou clinic. Manifestarea cea mai comună este pruritul auricular,
manifestat prin scuturarea capului şi scărpinare în zona urechii. Creşterea
secreţiei de cerumen şi procesele fermentative ale acestuia determină miros
de grăsime râncedă, sesizabil uneori de la distanţă. La examenul
pavilionului urechii se constată eritem, inflamaţie, scuame, scurgeri urât
mirositoare (catar auricular) (Fig. 47), durere şi zgomot de clapotament la
compresiunea bazei urechii (22, 86).
Scărpinarea insistentă a zonei determină, pe lângă leziunile grataj,
apariţia uneori a dermatitei “piotraumatice”, hematoame auriculare etc.
133
 După SCOTT şi col. (78), eritemul feţei interne a pavilionului
auricular, fără afectarea feţei externe, este foarte sugestiv pentru atopie şi
mai puţin pentru hipersensibilizarea alimentară. Cazurile la care otita este
prima manifestare a atopiei prezintă la început doar eritem al porţiunii
verticale a canalului auricular, porţiunea orizontală fiind neafectată.
Cazurile la care otita debutează cu afectarea canalului auricular, dar după
tratament inflamaţia se extinde la tegumentul din jur, pot fi suspectate de
reacţie adversă la medicaţia topică utilizată.
În otita parazitară la pisică, pe lângă semnele comune, se constată
prezenţa unor veritabile dopuri de cerumen uscat, la extragerea cărora, prin
examenul atent, chiar cu ochiul liber, se pot observa paraziţii, ca nişte mici
puncte albicioase, mişcătoare. Otita cronică poate fi adesea purulentă (Fig
48), iar uneori hiperplazică (Fig 49).
Progresia inflamaţiei duce la instalarea otitei medii, care poate fi
relevată clinic de unele semne de nerv facial: pareză sau spasm facial,
homolateral.
La examenul histologic în otita externă secundară dermatitei atopice
se evidenţiază hiperplazia pronunţată şi acantoza epidermului, ulceraţii
epidermice pline cu detritusuri şi bacterii (Fig 50), hiperplazia şi hipertrofia
pronunţată a glandelor sebacee (Fig.51) care formează adevăraţi paniculi în
anumite zone. MÜLLER şi col. (53) descriu leziuni asemănătoare, cu
excepţia glandelor sebacee, care sunt reduse în volum, ca urmare a
compresiunii exercitate de glandele ceruminoase dilatate şi canalele de
excreţie ale acestora. Efectuarea biopsiilor se recomandă rar în otită, cu
exccepţia cazurilor suspecte de boli tumorale.

Fig. 50. Otită externă la câine. Fig.51. Otită externă la câine.

Ulcerație coniformă cu detritusuri Hipertrofia și hiperplazia glandelor
și bacterii. x 200 sebacee. x 200

Diagnosticul clinic de otită externă este facil.

134
 Examenul otoscopic este necesar pentru depistarea eventualilor
corpi străini sau a gradului de progresie a inflamaţiei: prezenţa de ulcere,
eroziuni, stenoze ale canalului auricular, eventuale leziuni ale membranei
timpanice, sugestive pentru otita medie.
Atragem atenţia asupra faptului că, deşi alergiile sunt boli
sistemice, otita indusă de acestea poate debuta uneori unilateral, ceea ce nu
trebuie să ducă la premisa unui eventual corp străin. Dacă la examenul
atent se sesizează eritem difuz al feţei interne a pavilionului auricular,
trebuie suspectată mai degrabă o alergie.
Otita parazitară se diagnostică prin examenul microscopic al
cerumenului, după clarificarea cu NaOH sau KOH 10%. În infestaţiile
reduse paraziţii se găsesc pe depozitul din profunzimea canalului auricular.
În formele mai vechi de boală, însoţite de supuraţie, paraziţii nu se găsesc
în exsudat, ci migrează spre ieşirea din canalul auricular. Uneori pot fi
observaţi chiar pe firele de păr din jurul orificiului auricular.
Examenul citologic al exsudatului auricular, pe frotiuri colorate cu
albastru de metilen, May-Grünwald-Giemsa sau Diff-Quick, permite
evidenţierea bacteriilor sau a levurilor de asociaţie. Malassezia
pachydermatis se diferenţiază de alte levuri prin mugurii cu bază largă de
implantare. M. canis se poate întâlni la 20-50% din câinii sănătoşi şi la 50-
75% din cei cu otită externă, în acest caz asociindu-se frecvent cu
Staphylococcus intermedius (81). Prevalenţa semnificativ crescută a levurii
la câinii cu otită şi rezultatele terapeutice superioare obţinute cu preparate
otice care au în componenţă substanţe antimicotice, ne fac să conchidem că
fungul are un rol patogen cert. Atopia crează teren favorabil dezvoltării
levurii, prin hipersecreţia de cerumen, care constituie substratul nutritiv al
acesteia.
Tratamentul otitei externe diferă în funcţie de agenţii patogeni
implicaţi. După toaleta mecanică riguroasă, se recomandă aplicarea în
conductul auricular a unor preparate topice specifice.
În otitele parazitare se recomandă acaricidele clasice:
organoclorurate (HCH), organofosforice, amitraz, ivermectine etc., sau
tratamentul general cu ivermectine.
În otitele bacteriene şi micotice, se recomandă soluţii sau unguente
pe bază de corticoizi, antibiotice sau/şi antimicotice. În literatura de
specialitate (2, 78) se recomandă efectuarea toaletei mecanice prin irigarea
cu soluţii antiseptice călduţe (clorhexidină 0,5%, povidon iodat 10%, tris-
EDTA, alcool benzilic) sau cu agenţi ceruminolitici (Cerumene,
propilenglicol, squalen etc). Se utilizează chiar şi irigatoare speciale, de uz
uman, cu reglare automată a temperaturii şi presiunii lichidului de spălare.
Ca antimicotice se recomandă: miconazol, clotrimazol, ketoconazol. Cele
135
mai bune antibacteriene locale sunt: polimixina B, enrofloxacin,
tobramicin, colistin sulfat, amikacin. Ca antiinflamatoare se recomandă
inițial corticoizi puternici (fluocinolon, betametazon) apoi trecerea treptată
la cei cu acțiune moderată (dexametazon, triamcinolon) și în final cei
fiziologici (prednison, hidrocortizon) (2). Există numeroase preparate
comerciale otice care include antibiotic, antimicotice și corticoizi, preferate
și pentru comoditatea administrării, dar trebuie utilizate cu precauție, după
precizarea etiologiei și având în vedere că cu cât combinația e mai complex
cu atât crește riscul de alergie locală. Noi am utilizat cu rezultate bune
preparatele Surolan, Polydexa şi Diprogenta (80).
În otitele de natură alergică se impune tratamentul sistemic al
alergiei, cu corticoizi şi antihistaminice. Încercările de evitare a alergenilor
sunt dificil de pus în practică. Ţinând seama de fenomenul de sumaţie a
alergenilor, se încearcă limitarea încărcăturii acestora din mediu prin:
deparazitări periodice (săptămânale) cu antiparazitare externe uzuale,
instituirea unui regim alimentar hipoalergic, testarea prealabilă a
preparatelor topice etc.

8.3. Dermatita miliară a pisicilor

Dermatita miliară a pisicilor (dermatita miliară a felinelor, DMF)

reprezintă un sindrom dermatologic complex şi controversat, frecvent
menţionat în literatura de specialitate, având drept trăsătură comună
apariţia unor erupţii papulo-crustoase, pruriginoase, cu caracter miliar, în
diferite regiuni corporale.
De-a lungul timpului, bolile încadrate în DMF au primit numeroase
denumiri: eczema sabloasă, eczema arenacee, dermatita crustoasă a pisicii,
herpes, dermatita alimentară, eczema de peşte etc. (12, 79, 81). Incluzând
boli cu etiopatogenie diversă, DMF reprezintă cea mai frecventă
dermatopatie a pisicilor, având o pondere de 30-40% din totalul
afecţiunilor cutanate ale speciei (12).
Cadru etiopatogen. Cea mai frecventă cauză a DMF este
hipersensibilizarea la înţepături de purici (54,9%), apoi atopia,
hipersensibilizarea alimentară, foliculita bacteriană, ectoparazitozele
(Tabelul 3).
Tablou clinic. DMF se caracterizează printr-o erupţie eritematoasă
şi papulo-crustoasă, cu caracter miliar. Papulele şi crustele, cu diametrul de
1-3 mm, sunt situate cel mai frecvent pe spate, baza cozii, gât şi cap.
Pruritul apare totdeauna, dar intensitatea lui nu este corelată cu gravitatea
leziunilor.

136
 Prin lins sau grataj se produc complicaţii: alopecie traumatică,
eroziuni şi ulcere cutanate, dermatită supurativă acută, lichenificaţie şi
hiperpigmentare şi leziuni de “complex granulom eozinofilic” (12, 78).
Limfonodurile superficiale pot fi afectate.
Diagnosticul clinic este uşor de stabilit, dar nu prezintă importanţă
practică. Diagnosticul etiologic necesită examene complexe.
Tratamentul se realizează în funcţie de cauză.
În concluzie, DMF nu este o boală, ci o modalitate de reacţie
cutanată cu etiologie polifactorială. Întrucât factorii determinanţi ai DMF
pot cauza şi alte manifestări morfoclinice, considerăm că utilizarea în
clinică a conceptului de “dermatită miliară a felinelor” este inutilă şi
generatoare de confuzii.
Tabelul 3
Etiologia DMF (după SCOTT şi col., 75)

Afecţiuni Nr. %
Hipersensibilizarea la înţepături de 73 54,9
purici
Atopia 16 12,1
Hipersensibilizarea alimentară 14 10,6
Dermatita de contact - -
Hipersensibilizarea la paraziţi - -
intestinali
Erupţii medicamentoase 2 1,6
b)Dermatite autoimune - -
Parazitare:
-râie etodectică 4 3,1
-cheiletieloza - 0,8
-infestaţii cu păduchi sau diverse - -
artropode
-dermatofiţi 2 1,6
-foliculita bacteriană 5 3,9
-carenţa în acizi graşi esenţiali - -
-carenţa în biotină - -
-Sindrom de hipereozinofilie 1 0,8
DMF idiopatică 14 10,6

137
 8.4. Acantoza pigmentară canină (Acanthosis nigricans)

Acantoza pigmentară canină este o formă particulară de

melanodermie, în cursul căreia hiperpigmentarea este asociată cu alopecie,
îngroşare şi lichenificare a pielii (8).
Cadru etiopatogen. Etiopatogeneza este complexă şi insuficient
cunoscută. Apariţia bolii îndeosebi la rasa Teckel sugerează o predispoziţie
genetică. După mecanismul etiopatogenetic, ANDERSON (8), clasifică
acantoza pigmentară în 5 tipuri: fizică, endocrină, alergică, malignă şi
idopatică. Indiferent de tip, caracteristice sunt: acantoza, paracheratoza,
hiperpigmentarea, asociate adesea cu inflamaţie cronică.
Acantoza pigmentară fizică apare pe suprafeţele cutanate supuse
frecării între ele, îndeosebi în regiunea axilară, la Teckeli sau la câinii
obezi. Boala poate debuta ca un intertrigo.
Acantoza pigmentară endocrină este controversată. Se presupune
intervenţia unui deficit în TSH, a unor disfuncţii suprarenaliene sau
gonadice.
Acantoza pigmentară alergică este o complicaţie a unor dermatite
alergice cu localizare axilară sau inghinală, în special a dermatitei atopice.
Acantoza pigmentară malignă este asociată unor tumori maligne
viscerale. Au fost descrise cazuri rare la câine.
Acantoza pigmentară idiopatică este cea mai frecventă şi cea mai
importantă. Apare aproape exclusiv la rasa Teckel. Leziunile se dezvoltă
lent, începând din regiunea axilară şi progresând pe faţa ventrală a
toracelui, abdomenului şi în regiunea inghinală.
În concluzie, ca şi dermatita miliară a felinelor, acantoza
pigmentară, poate fi considerată un tip particular de reacţie cutanată la
câine, cu etiologie foarte diversă.
Tablou clinic. După criterii oarecum arbitrare sunt descrise trei
faze:
-stadiul juvenil -întâlnit la căţeii sub 6 luni- debutează printr-o
reacţie inflamatorie tranzitorie, localizată în regiunea axilară, urmată de
îngroşare cutanată şi apariţia unor pete brune, ovale, care cresc progresiv.
Leziunea este simetrică.
-stadiul axilar este urmarea primului. Petele hiperpigmentare devin
cenuşii-negricioase. Pielea este îngroşată, lichenificată. Apare seboree
locală şi prurit, care determină agravarea leziunilor (95).
-stadiul avansat corespunde extinderii progresive a leziunilor pe
faţa ventrală a toracelui şi abdomenului, pe membrele anterioare, în
regiunea inghinală şi perianală (Fig. 52). Uneori se constată leziuni

138
interdigitale, care se complică bacterian. Pruritul este variabil, legat de
gravitatea infecţiilor secundare şi a seboreei (8).
Diagnosticul se bazează pe aspectele morfoclinice şi pe
predispoziţia rasială. În cadrul diagnosticului diferenţial trebuie excluse
dermatozele endocrine (hipotiroidia şi disfuncţiile gonadice).
Tratamentul este paleativ. Deşi numeroase cazuri răspund
favorabil la tratament, recidivele sunt foarte frecvente. S-au încercat
tratamente cu hormoni tiroidieni, TSH, substanţe antitiroidiene etc.
Rezultate favorabile s-au obţinut cu melanotonină (extract epifizar),
inoculată s.c., 2 mg/zi, timp de 5 zile, apoi săptămânal şi în final, lunar.
Eficacitatea este sporită când se asociază doze mici de corticoizi.
Corticoterapia generală a dat unele rezultate, acolo unde alte terapii au
eşuat. Se mai pot utiliza, complementar, antiinfecţioase, topice
antiseboreice etc.

8.5. Psoriazisul

Psoriazisul este o dermatoză cronică semnalată la mânz, câine,

pisică şi maimuţă, la aceasta din urmă fiind similar celui de la om.
Etiopatogeneza este neelucidată, fiind incriminate: dismetabolii,
disendocrinii, parazitoze, microtraumatisme etc.
Clinic psoriazisul se caracterizează prin plăci rotunde, roşii, bine
conturate, acoperite cu scuame gri-albicioase, fine şi friabile sau,
dimpotrivă, groase , aderente. Îndepărtarea scuamelor lasă pielea lucioasă,
umedă, roşie-albăstruie şi uneori sângerândă. Erupţia psoriazică poate fi
pruriginoasă (9). La carnivore este localizată pe faţă şi bot.
Diagnosticul se stabileşte pe baza manifestărilor clinice.
Evoluţia este cronică, uneori recidivantă.
Tratamentul este paleativ şi constă în administrarea de vitamine
(D, B12) şi corticoizi pe cale generală. Local se aplică unguente cu gudron,
acid salicilic, glucocorticoizi sau iradierea cu ultraviolete şi raze X.

8.6. Complexul granulomului eozinofilic

Complexul granulomului eozinofilic cuprinde un grup eterogen de

afecţiuni cutaneo- mucoase întâlnite la carnivore. Este mai bine reprezentat
la pisică, aceasta având o predispoziţie deosebită pentru reacţii
eozinofilice.
Cadru etiopatogen. Etiopatogeneza este incomplet cunoscută. La
pisici se presupune intervenţia unor virusuri (FeLV, calcivirusuri), a

139
iritaţiilor provocate prin lins, iar ulcerul eozinofilic este considerat o stare
pretumorală. Mai sunt incriminaţi factori imunitari.
Tabloul clinic. La pisici sunt descrise trei entităţi:
-ulcerul eozinofilic;
-placa eozinofilică;
-granulomul linear (1, 12, 83).
Ulcerul eozinofilic, denumit şi ulcer indolor, este un ulcer bine
circumscris, cu suprafaţa brună-roşiatică, uşor excavată şi marginile
proeminente. Se observă la femele, cel mai frecvent în jurul vârstei de 5-6
ani. Este localizat preferenţial pe buze (fig 53), dar poate apărea şi pe gât,
faţa internă a coapselor şi în regiunea lombară. Se consideră că leziunile
bucale pot fi răspândite în alte regiuni prin lins. Histologic se
caracterizează prin dermatită perivasculară superficială, în infiltratul
inflamator predominând mastocitele, sau plasmocitele şi alte mononucleare
(93). Eozinofilele apar rar.
Placa eozinofilică se întâlneşte, de asemenea, la pisicile adulte.
Clinic se constată prezenţa unei plăci bine circumscrise, de culoare roşie,
localizată pe abdomen şi faţa internă a coapselor (fig 54), mai rar pe buze,
cap, gât şi membre. Este pruriginoasă, comportamentul animalelor
sugerând tulburări psihotice. Frecvent este asociată cu eozinofilie sanguină.
Cel mai adesea este de natură alergică (2).
Histologic se constată ulcere cutanate superficiale, dermatită
perivasculară profundă sau dermatită hiperplazică şi spongiotică difuză. În
infiltratul inflamator predomină eozinofilele, asociate cu un număr mare de
mastocite.
Granulomul linear apare îndeosebi la pisicile sub un an, fiind
localizat predominant pe faţa posterioară a coapselor şi uneori pe feţele
mediale ale membrelor anterioare, buze, gingii, limbă, bolta palatină.
Obişnuit este reprezentat printr-o placă fermă, lineară, bine circumscrisă de
2-4 mm lăţime şi până la 10 cm lungime, nepruriginoasă. Suprafaţa este
parţial alopecică şi rareori ulcerată.
Histologic se constată o dermatită granulomatoasă nodulară sau
difuză, asociată cu multiple focare de colagenoză. Fibrele de colagen pot fi
izolate, granulare, hialinizate, mineralizate sau înlocuite cu un material
amorf, eozinofilic. În jurul focarelor de colagen distrofic se observă o
acumulare densă de monocite, eozinofile şi fibroblaste tumefiate. Uneori se
constată palisade de celule epitelioide şi un inel de celule gigante
multinucleate. Mai apar rare mastocite, limfocite şi plasmocite.
La câine granulomul eozinofilic se manifestă prin leziuni
asemănătoare histologic granulomului linear felin, dar localizarea cea mai
frecventă este cea bucală. Se evidenţiază plăci neregulate, ulcerate, sau
140
noduli localizaţi pe faţa ventrală şi feţele laterale ale limbii şi pe mucoasa
palatină. Această formă se întâlneşte aproape exclusiv la rasa Husky
Siberian. Forma cutanată se traduce prin papule multiple, noduli şi plăci
localizate pe faţa ventrală a abdomenului, prepuţ şi flancuri (78).
Diagnosticul se stabileşte pe baza aspectelor clinice şi histologice.
Tratamentul este simptomatic și adresat bolii primare. În ulcerul
eozinofilic se recomandă imunomodulatoare (ciclosporină, chlorambucil)
sau corticoterapia sistemică: prednisolon 1-2 mg/kg/zi, repetat la două zile;
metil-prednisolon, repetat la intervale de două săptămâni, triamcinolon 0,5
mg/kg/săptămână etc. În placa eozinofilică se utilizează corticoizi,
ciclosporină și antihistaminice. Se pot asocia infiltraţiile intralezionale cu
corticoizi şi anestezice. Se mai recomandă asocierea de corticoizi cu
antibiotice. Imunomodularea cu Levamisol, 5 mg/kg de 3 ori pe săptămână
sau imunostimularea cu extracte de Streptococcus spp şi Serratia spp. a dat
rezultate favorabile la 50-75% din cazuri. Granulomul linear răspunde slab
la corticoizi și imunomodulatoare. Se mai recomandă tratamentul
chirurgical, criochirurgia, electro-cauterizarea, radioterapia etc .

8.7. Paniculita nodulară sterilă

Este o boală rară, întâlnită la câini, pisici şi cai.

Cadru etiopatogen. Etiopatogeneza este incomplet elucidată.
Unele cazuri au fost considerate idiopatice, în timp ce altele au fost puse în
legătură cu boli imunomediate (lupus eritematos, eritem nodos),
traumatisme, corpi străini, boli pancreatice sau deficitul în vitamina E, la
pisici.
Tablou clinic. Boala se caracterizează prin apariţa unor noduli
subcutanaţi, grupaţi sau răspândiţi pe suprafaţa corporală. Aceştia pot
deveni chistici, se pot ulcera sau pot prezenta traiecte fistuloase.
La examenul histologic se relevă leziuni de paniculită lobulară,
granulomatoasă sau fibroasă. Diferenţierea faţă de piogranuloamele de
natură bacteriană sau fungică se face prin coloraţii speciale (93).
O afecţiune destul de asemănătoare clinic cu paniculita nodulară
este adenita sebacee piogranulomatoasă sterilă, de natură idiopatică,
întâlnită la câini şi pisici. Histologic este caracteristică prezenţa de
piogranuloame perifoliculare, cu dispariţia glandelor sebacee.
Ambele afecţiuni nu beneficiază de un tratament specific.

8.8. Alte afecţiuni rare, cu etiologie necunoscută

141
 Dermatita pustuloasă subcornoasă este descrisă la câine şi om.
Debutează prin macule eritematoase care progresează spre pustule
superficiale tranzitorii, conţinând puroi galben-verzui, urmate de cruste şi
eroziuni. Unele leziuni se vindecă, dar altele se exind , rezultând pete
alopecice inelare, cu diametrul până la 3 cm, înconjurate de un guleraş
epidermic. Pruritul este variabil.
În patogeneza bolii se presupune că intervin complexele imune,
care se localizează în straturile superficiale ale epidermului şi atrag
neutrofilele, rezultând pustule sterile.
Leziunea histologică specifică este dermatita pustuloasă
intraepidermică sterilă, localizată subcornos. Sunt prezente rare celule
acantolitice. Aspecte asemănătoare se întâlnesc în impetigo, dar sunt
provocate de bacterii.
Policondrita recurentă este întâlnită la pisici. Se traduce prin
eritemul, îngroşarea şi rularea pavilioanelor auriculare.
La examenul histologic se constată necroza cartilajelor auriculare şi
infiltraţie limfoplasmocitară.
O afecţiune analoagă, întâlnită la om, se presupune că este de
natură autoimună (determinată de autoanticorpi împortiva
mucopolizaharidelor). Răspunde favorabil la tratamentul cu corticoizi (12).

9.TUMORI (NEOPLASME) CUTANATE

Tumorile cutanate şi ale ţesutului conjunctiv subcutanat sunt cele

mai frecvente neoplasme ale animalelor domestice. În producerea
tumorilor intervin factori infecţioşi (virusuri) şi neinfecţioşi (radiaţii,
factori chimici, genetici şi imunologici). Tumorile neinfecţioase, prin
etiopatogeneza complexă şi adesea incertă, pun probleme deosebite de
diagnostic şi terapie.

TUMORI CUTANATE CU ETIOLOGIE INCERTĂ

Tumorile neinfecţioase au o etiopatogeneză complexă, adesea

neelucidată. Dintre numeroasele criterii de clasificare, propuse de diverşi
autori, cel mai adecvat necesităţilor practice pare a fi criteriul histogenetic,
utilizat de MAGNOL (44) pentru tumorile cutanate ale carnivorelor.
Conform acestui criteriu, tumorile cutanate sunt:
1) Tumori primitive
a) Tumori ale epiteliului de suprafaţă
b) Tumori ale celulelor bazale şi ale anexelor
c) Tumori dermice şi subcutanate
142
 d) Tumori ale sistemului melanogen
e) Tumori hemolimfopoietice
2) Tumori secundare sau metastatice.
Clasificarea morfoclinică a tumorilor trebuie să permită evaluarea
gradului de extindere locală, regională sau generală a acestora. În acest
scop, în 1980 OMS a propus adoptarea pentru carnivore a sistemului TNM,
utilizat la om (Schema 1).
Schema 1
Sistemul TNM aplicat în clasificarea tumorilor cutanate la carnivore,
cu excepţia limfosarcoamelor şi a mastocitoamelor (după Delisle, 20)

T=tumora primitivă
T0=tumoră neobservabilă clinic
T1=tumoră cu diametrul sub 2 cm, bine delimitată
T2=tumoră cu diametrul de 2-5 cm, sau slab delimitată, indiferent de
mărime
T3=tumoră cu diametrul peste 5 cm, sau cu invadarea ţesutului conjunctiv
subcutanat, indiferent de mărime
T4=tumoră cu invadarea altor structuri: fascie, muşchi etc.
N=nodul limfatic regional
N0=nemodificat
N1= nodul limfatic aferent mobilizabil
Nla=histologic neafectat
Nlb=histologic afectat
N2=limfonodurile homolaterale sau contralaterale mobilizabile
N2a=histologic neafectate
N2b=histologic afectate
N3=limfonodurile infiltrate, fixe
M=metastaza la distanţă
M0=lipsă metastaze
M1=metastaze decelabile (se precizează locul)

Tumorile primitive pot fi benigne şi maligne. In cazul tumorilor

conjunctive dermice şi subcutanate MAGNOL (44) mai descrie o categorie
intermediară: cu malignitate atenuată.

9.1. Tumorile epiteliului de suprafaţă

Tumorile epiteliului de suprafaţă sunt reprezentate de papilomul cu

etiologie incertă, cheratoacantom (benigne) şi carcinomul scvamocelular
(malign).
143
 Papilomul cutanat hipercheratozic se prezintă ca o masă
nodulară, bine delimitată, cu suprafaţa ruguoasă, cu formă şi mărime
variabile.
Baza histologică a tumorii constă din hiperplazia epidermului sub
formă de creste retoide (“rete ridges”) anastomozate, cu acantoză evidentă
şi infiltraţie cu melanocite (Fig.55). La suprafaţa externă a tumorii,
hiperplazia epidermică prezintă caracterul unor proeminenţe viloase,
acoperite cu straturi abundente de cheratină, impregnate uneori cu pigment
melanic. Infiltraţia destul de pronunţată cu melanocite şi impregnarea
stratului cornos cu pigment melanic imprimă culoarea negricioasă a
tumorii, asemănătoare melanomului.

Fig.55. Papilom
cutanat hipercheratozic
la câine. Hiperplazia
epidermului sub formă
de creste retoide (rete
ridges),acantoză și
infiltrație cu
melanocite. x 100

Papiloamele de natură incertă sunt de obicei benigne, dar se pot

transforma în forme maligne ( carcinoame scvamoase) (53).
Cheratoacantomul se prezintă ca o formaţiune nodulară, unică sau
multicentrică, fermă, cu diametrul de 1-3 cm, localizată în regiunea
dorsală. Prezintă un por crateriform central, prin care la compresiune
exprimă cheratină (53, 85, 93).
Histologic, formaţiunea reprezintă o cavitate plină cu cheratină,
căptuşită de stratul bazal al epidermului. Acesta este normal, ordonat şi
prezintă pseudoincluzii de cheratină intracelulare. Poate prezenta
expansiuni cordonale către dermul vecin, care nu depăşesc membrana
bazală (93).
Tumora este asemănătoare clinic cu chiştii epidermoizi, de care
diferenţiază histologic. Chistul epidermoid este căptuşit de epiderm
subţire, bine diferenţiat, lipsit de foliculi piloşi şi glande anexe (33, 93).
Tumora este benignă. Nu recidivează după extirparea chirurgicală.
Chimio-terapia cu ciclofosfamidă sau prednison şi imunoterapia cu vaccin
144
autogen sau levamisol nu au dat rezultate la câine. La om s-a dovedit
eficace tratamentul cu retinoizi sau administrarea intratumorală de 5
bromuracil (53).
Carcinomul scvamocelular are ca factor etiologic principal lumina
solară. Progresia de la cheratoză solară la carcinom se face lent, în mai
mulţi ani.
Morfoclinic, aspectul tumorii depinde dacă ea a apărut “de
novo”sau în urma unor leziuni precanceroase cronice. In primul caz se
observă o masă dermică slab demarcată, fermă, de culoare albicioasă, cu
strii roşiatice. Când apare după inflamaţii cronice, tumora este mascată de
crustizare, ulceraţii etc.
Localizările sunt dependente de specie, în general fiind afectate zonele
cele mai expuse la radiaţii solare.
La bovine şi cabaline predomină localizarea pe conjunctivă şi
pleoape, la ovine şi pisici pe urechi sau bot (Fig.56, 57) la câinii de culoare
deschisă pe regiunea nazală şi abdomen sau membre (Fig. 58). Mai poate fi
afectat tegumentul vulvar la vaci, capre şi oi tunse sau cel prepuţial, la
cabaline. Tumora poate avea ca punct de debut ţesutul cheratogen al
coarnelor la bovine sau al ghearelor la câini (rar după paronichite cronice).
Carcinomul bazei coarnelor apare aproape exclusiv la masculii castraţi, în
India şi ţările vecine. Tumora infiltrează şi distruge cepul cornos putând
invada sinusurile şi ţesutul osos (85, 93).
Obişnuit, carcinomul scvamos are caracter infiltrativ local.
Potenţialul de metastazare este redus, fiind dependent de localizări, acesta
fiind mai mare în cazul carcinoamelor scvamoase digitale ale câinelui.
Celelalte tumori nu dau decât metastaze la limfonodurile locale.
Caracterul malign al tumorii se datorează potenţialului distructiv
local şi recidivelor frecvente după extirparea chirurgicală. Potenţialul
metastatic este redus (85, 93).
La puii de găină, în S.U.A. şi Canada a fost descris carcinomul scvamos,
cu distribuţie pe întreaga suprafaţă corporală, leziunile fiind centrate de unii
foliculi plumiferi. Clinic apar ulcere crateriforme, cu marginile proeminente şi
centru excavat cu diametrul de 0,5-2 cm. Nu invadează musculatura subiacentă şi
nu metastazează.
Histologic carcinomul scvamocelular tipic se caracterizează prin
hiperplazia celulelor poligonale, asemănătoare stratului spinos, dispariţia
stratului bazal al epidermului şi a membranei bazale din dreptul tumorii.
Celulele tumorale, se dispersează în derm, sub formă de cordoane fine sau
insule aparent izolate. Cheratinizarea unora din aceste celule determină
formarea de “perle” cheratozice (59, 93).

145
 Într-o formă incipientă, predomină leziunile caracteristice
papilomului hipercheratozic. Pe acest fond se observă câteva insule
carcinomatoase, care dezorganizează aranjamentul celulelor spinoase,
prezentând atipii şi rare diviziuni celulare (fig. 59). Tumora nu depăşeşte
stratul bazal al epidermului, trăsătură caracteristică pentru carcinomul
scvamocelular tipic. Din acest motiv, unii autori o consideră o entitate
distinctă, denumind-o carcinom preinvaziv sau carcinom”in situ”.
Tumora este surprinsă în faza timpurie a proliferării neoplazice, când nu şi-
a manifestat încă trăsăturile esenţiale: capacitatea de invazie şi de
metastazare.

Fig. 59. Carcinom

scvamocelular
preinvaziv (carcinom
“in situ”). Insule
carcinomatoase cu
atipii și diviziuni
celulare. x 200

9.2.Tumorile stratului bazal şi ale anexelor pilo-glandulare

Clasificarea acestor tumori este prezentată în tabelul 4.

Tabelul 4
Tumorile stratului bazal al epidermului şi ale anexelor piloglandulare
(după MAGNOL, 44, modificat)

Originea Tumora
Stratul bazal Bazaliom (Epiteliom bazo-celular)
Foliculul pilos Tricoepiteliom
Tricolemom
Pilomatrixom
Glandele sebacee Adenom sebaceu
Adenocarcinom sebaceu
Glandele ceruminoase Adenom (Ceruminom benign)
Adenocarcinom (Ceruminom malign)
Glandele sudoripare Adenom sudoripar
Adenocarcinom (Epiteliom) sudoripar

146
 Tumori mixte
Glandele circumanale Adenom (Circumanalom benign)
Adenocarcinom (Circumanalom malign)
Glandele sacilor anali Carcinom

Bazaliomul. Tumorile celulelor bazale sunt tumori care nu prezintă

diferenţieri către structurile derivate din celulele bazale, întâlnite la câine,
pisică şi rareori la alte specii (78, 93). După unele studii, acestea reprezintă
3,1-4,3% dintre tumorile cutanate ale câinelui şi 18,4% din cele ale pisicii
(85). Cel mai adesea au caracter benign.
Clinic se constată prezenţa unui nodul, cel mai adesea unic, cu
diametrul până la 10 cm., localizat pe cap, gât şi spete la câine. Poate fi
pigmentat în negru, confundându-se cu melanomul, mai ales la pisică. De
asemenea, la pisică sunt semnalate forme invadante (perforante) cu
localizare palpebrală sau nazală (44). Pot fi ulcerate. După WILKINSON
(91) cca 65% dintre bazalioamele pisicii sunt chistice. Metastazele sunt
extrem de rare.
Histologic tumorile celulelor bazale sunt constituite din cordoane
sau cuiburi de celule asemănătoare epiteliului germinativ normal, dar fără
joncţiuni intercelulare, presupunându-se că celula de origine ar fi celula
stemm. Se descriu mai multe subtipuri: trabecular sau solid, chistic,
adenoid, “garnisit”(cu multiple panglici celulare) etc. Aceeaşi tumoră poate
prezenta concomitent mai multe modele arhitecturale, distincţia lor fiind
lipsită de importanţă practică (44, 93).
Se deosebesc de carcinomul celulelor scvamoase prin faptul că, deşi
au caracter invadant , nu depăşesc joncţiunea dermo-epidermică.

Tumorile foliculului pilos

Tumorile foliculului pilos se întâlnesc destul de frecvent la
carnivore şi om, dar n-au fost descrise la alte specii.
Tricoepiteliomul este o tumoră benignă a germenului foliculului
pilos, care prezintă o diferenţiere incompletă către tecile foliculare. Se
localizează preferenţial în regiunea dorsală. Obişnuit, tumora este unică,
fermă, încapsulată şi uneori mineralizată. Pe secţiune poate fi lobulară sau
multichistică (85, 93). Noi am constatat prezenţa în masa tumorii a
numeroase formaţiuni chistice, de diferite mărimi, de la 2-3 mm până la 2
cm, a căror cavitate era plină cu un material cazeos (80).
Histologic se constată numeroşi lobuli tumorali cu aspect chistic,
derivaţi din teaca externă a foliculului pilos.Chiştii sunt căptuşiţi la exterior
de un strat bazal de celule palisadice, specifice structurilor pilare, unii

147
prezentând tendinţa de diferenţiere către structurile foliculului pilos.
Centrul chiştilor prezintă cheratinizare abruptă, fără interpunerea de celule
granulare sau spinoase, cheratina fiind dispusă în straturi aproape
concentrice. Stratul extern de celule bazale trimite cordoane celulare fine
către dermul înconjurător (fig. 60). Se mai observă rare insule de celule
asemănătoare cu cele din matricea firului de păr (fig. 61).Tumora este
înconjurată de o capsulă conjunctivă groasă. Datorită diferenţierii complete
s-a mai propus denumirea de tricofoliculom (44).

Fig. 60. Tricoepiteliom

la câine. Chiști cornoși
cu cheratinizare
abruptă. Stratul extern
de celule palisadice,
asemănătoare tecii
externe a folicului
pilos. x 100

Fig. 61. Tricoepiteliom

la câine. Chiști cornoși
cu cheratinizare
abruptă. Insulă de
celule asemănătoare
matricei firului de păr.
x 100

Ruperea unor chişti cheratinici determină inflamaţie

granulomatoasă de corp străin sau piogranulomatoasă, urmată uneori de
mineralizare (93).
Identificarea histologică a tumorii este anevoioasă, în literatura de
specialitate criteriile de diferenţiere faţă de bazaliom şi tricolemom nefiind
foarte clar definite. YAGER şi SCOTT (93) menţionează că
tricoepiteliomul se diferenţiază de bazaliom şi de celelalte tumori ale
anexelor (tricolemom, tricofoliculom) prin cheratinizarea centrală abruptă
şi prin cuiburile de celule bazale, asemănătoare celor foliculare, care
înconjoară tumora. Autorii arată că la celelalte tumori lipsesc una sau
ambele trăsături menţionate. Diferenţa majoră între tricolemom şi
148
trichoepiteliom ar fi aceea că în primul caz citoplasma celulelor bazale
prezintă un pronunţat stocaj de glicogen, având aspect clar. Fiecare
“folicul” tumoral este înconjurat de o membrană bazală groasă, omogenă,
asemănătoare cu teaca vitroasă a foliculului pilos normal. Nici utilizarea
unor metode imunohistochimice moderne nu permite diferenţierea
tricoepitelioamelor.
Tricolemomul este o tumoră derivată din celulele tecii externe a
foliculului pilos. Este întâlnit extrem de rar, la câine. Se diferenţiază de
tricoepiteliom doar histologic, prin faptul că stratul extern de celule bazale,
în aşteptarea formării foliculului pilos, prezintă un pronunţat stocaj de
glicogen în citoplasma celulelor, acestea având aspect clar (33, 93).
Pilomatrixomul (epiteliomul mumificat al lui Malherbe) este
asemănător macroscopic cu tricoepiteliomul, dar este mult mai mineralizat.
Se consideră că provine din matricea pilară primară, deşi prezintă o
diferenţiere incompletă către cortexul pilar. Apare la câine, fiind
predispusă rasa Kerry blue Terrier. Tumora este aproape întotdeauna unică
şi benignă.
Histologic aspectul tipic este de chist mare, cu pereţii groşi, parţial
umplut cu aşa numitele celule fantomă sau celule umbră (ghost cells,
shadow cells). Acestea sunt asemănătoare celulelor imature ale cortexului
firului de păr, cheratinizate, prezentând un halou în locul nucleului. Conţin
cheratină cu configuraţie asemănătoare celei din firul de păr (93). Peretele
chistului este format din mai multe straturi de celule bazale, care brusc
devin eozinofilice şi îşi pierd nucleii, formând straturi lamelare de celule
fantomă (44, 53, 85, 93). Ele suferă adesea un proces de mineralizare. Noi
am constatat, la unii chişti, calcificări lamelare. Acestea nu constituie însă
un element de diagnostic, fiind întâlnite şi în tricoepiteliom. În
pilomatrixom calcificarea este însă mult mai pronunţată, imprimând uneori
tumorii o consistenţă nisipoasă sau pietroasă (85), care a determinat
denumirea de “epiteliom calcificat al lui Malherbe”, utilizată de diverşi
autori (53, 85, 93). Ruperea unor chişti, odată cu mineralizarea celulelor
fantomă determină o reacţie piogranulomatoasă foarte caracteristică acestei
tumori (78, 93). MAGNOL (44) arată că numărul celulelor fantomă creşte
proporţional cu vechimea tumorii, ceea ce ar presupune că şi mineralizarea
este dependentă de acelaşi factor.

Tumorile glandelor sebacee

Sunt foarte frecvente la câini, reprezentând 6-35% din totalul
tumorilor cutanate, dar sunt rare la alte specii. Sunt predispuse femelele în
vârstă şi rasele Coker, Caniche, Tekel.

149
 Adenomul sebaceu se caracterizează prin mase multiple,
multilobate, localizate în dermul superficial, acoperite cu epiderm
hiperplazic şi hipercheratinizat. Majoritatea au diametrul sub un cm., sunt
ulcerate şi mai sunt denumite impropriu ”papiloame multiple”.
Localizările sunt diverse. La toate speciile se poate întâlni şi adenomul
glandelor Meibomius.
Histologic fiecare tumoră este constituită prin hiperplazia unei
singure glande sebacee, grupată către un canal glandular cheratinizat.
Lobulii tumorali sunt foarte neregulaţi (Fig.62). Celulele sebacee sunt
complet mature, iar populaţia de celule bazale (de rezervă) este uneori
bine dezvoltată, alteori redusă, aproape neobservabilă (80, 93).

Fig. 62. Adenom al

glandelor sebacee la
câine. Lobuli tumorali
neregulați, cu celule
sebacee bine
diferențiate și strat
bazal (de rezervă)
dezvoltat. Col. x 200

Adenocarcinomul sebaceu se întâlneşte rar, la toate speciile. Este

constituit din celule nediferenţiate, polimorfe, cu un înalt indice mitotic şi
atipii celulare. Unele prezintă incluzii lipidice de diverse mărimi. Are
tendinţă invadantă locală, este adesea ulcerat, însoţit de inflamaţie şi poate
da metastaze, tardiv, în limfonodurile regionale (85).
Histologic masa tumorală este constituită din celule pleiomorfe,
caracterizate prin anizocitoză, anizocarie, prezenţa de mitoze şi atipii,
diferenţierea spre celule sebacee fiind slabă. Unele celule, mult mărite,
prezintă citoplasma vacuolizată perinuclear, imprimând complexului
nucleo-citoplasmatic un aspect stelat. Alte celule mari, vacuolizate,
generează aspecte pseudochistice. În interstiţiul tumoral se pot observa
aglomerări de limfocite şi plasmocite, ca reacţie a organismului gazdă faţă
de tumoră.Unele insule de celule tumorale, pătrunse în derm, sunt
înconjurate efectiv de o reacţie limfoplasmocitară intensă
Adenocarcinomul glandelor sebacee trebuie diferenţiat de adenom,
care are o structură lobulară mai netă, celulele glandulare bine diferenţiate,
prezentând foarte puţine atipii şi diviziuni celulare. Adenomul nu are
tendinţă infiltrativă, nedepăşind membrana bazală a epidermului.

150
 În literatura de specialitate, în cadrul tumorilor glandelor sebacee
mai este semnalată hiperplazia glandelor sebacee. (19, 44, 93). Aceasta
este, de fapt, o modificare senilă, caracterizată prin tumorete care se
aseamănă clinic cu papiloamele, fiind constituită histologic prin hiperplazia
simetrică a unei singure glande sebacee, fără atipii celulare, aglomerată
tipic în jurul unui canal sebaceu cheratinizat (19, 93). Considerăm este
vorba de o leziune pseudotumorală, sau cel mult pretumorală.
Epiteliomul sebaceu este denumirea mai veche a
adenocarcinomului sebaceu.

Tumorile glandelor ceruminoase se întâlnesc extrem de rar, cu

excepţia motanilor bătrâni.
Clinic apar noduli pigmentaţi, uneori pediculaţi, de diferite
dimensiuni, localizaţi în porţiunea orizontală a canalului auditiv extern.
Adesea se asociază cu manifestări de otită externă purulentă.
Histologic cca 30% sunt tumori benigne: adenoame sau tumori
mixte, cu participarea celulelor mioepiteliale şi metaplazie cartilaginoasă.
Tumorile maligne invadează regiunea parotidiană şi prezintă aspecte de
infiltrare limfatică (44).
Tumorile glandelor sudoripare
Sunt cele mai rare tumori cutanate la câine, dar mai frecvente la
pisică.
Adenoamele glandelor sudoripare pot fi de tip papilar sau
tubular. Se localizează predominant în regiunea dorsală, iar la pisică şi la
baza urechii sau baza cozii. Se prezintă sub formă de noduli unici, adesea
chistici, lumenul conţinând o secreţie galben-brună, fluidă sau gelatinoasă
(44).
Histologic, leziunile chistice constau din una sau mai multe cavităţi
căptuşite cu un epiteliu columnar, bine diferenţiat, cu vezicule apicale
tipice epiteliului glandelor sudoripare normale. Epiteliul poate prolifera,
dând papile intraluminale sau chiar umplând chistul.
Carcinoamele glandelor sudoripare sunt de tip tubular sau
papilar, pleiomorfe, foarte infiltrate şi pot da metastaze.
Histologic, carcinomul de tip papilar diferă de adenom prin
prezenţa anaplaziilor, dispariţia polarităţii celulare şi invadarea stromei.
Tipul tubular prezintă structuri tubulare pluristratificare, rare structuri
lobulare asemănătoare glandelor sudoripare, insule epiteliomatoase formate
din celule poligonale clare, cu nuclei veziculoşi, cu doi nucleoli şi
numeroase celule atipice, nediferenţiate, cu mitoze în diverse faze.
Tumorile mixte ale glandelor sudoripare sunt foarte rare la câine.
Proliferarea cuprinde atât epiteliul glandular cât şi celulele mioepiteliale
151
periglandulare, în mod analog tumorilor mamare mixte ale căţelelor.
Stroma tumorilor poate suferi metaplazie mucoasă, condroidă şi osoasă
(93).
Tumorile glandelor sudoripare ecrine ale cuzineţilor plantari se
întâlnesc rar, sub formă de carcinoame tubulare, fibroase, care invadează
ţesutul conjunctiv al tălpii.
Diferenţierea adenocarcinomului glandelor sudoripare faţă de
adenom se face pe baza caracterului neinfiltrativ al celui de al doilea şi pe
baza diferenţierii complete şi a delimitării nete a lobulilor tumorali.
Adenocarcinoamele glandelor sudoripare pot produce metastaze la
distanţă.

Tumorile glandelor circumanale (circumanaloamele)

Circumanaloamele sunt unele dintre cele mai frecvente tumori
întâlnite la câinii masculi. Sunt unanim considerate androgen-dependente,
90% din cazuri întâlnindu-se la masculi (44, 53, 85, 93). Rareori apar şi la
femelele castrate.
După localizare se disting circumanaloame eutopice, perianale şi
ectopice, situate în regiunea lombosacrală, pe prepuţ şi la baza cozii. Cele
ectopice au o pondere de cca 10%.
Clinic se caracterizează prin apariţia unor noduli de mărime
variabilă, unici sau multipli, ulceraţi sau nu. După MAGNOL (44)
inocuitatea sau malignitatea acestor tumori sunt mai mult noţiuni clinice
decât histologice. Se pot întâlni tumori multiple, ca o coroană de peste 1800
în jurul anusului, dar şi tumori izolate infiltrante, recidivante, ulcerate. Ca
manifestare paraneoplazică, în circumanalomul malign se întâlneşte
hipercalcemia.
Histologic circumanalomul benign prezintă o structură
asemănătoare glandelor circumanale normale: proliferări lobulare de celule
poligonale, asemănătoare hepatocitelor (de unde denumirea de “glande
hepatoide”), cu citoplasma eozinofilică, abundentă, fin vacuolată şi nucleul
rotund, veziculos, localizat central. Celulele tumorale sunt grupate în
cordoane distincte, în unii lobuli sau în grupuri compacte, dezorganizând
cordoanele caracteristice glandelor hepatoide normale, în alţi lobuli (fig.
63). La periferia fiecărui lobul se evidenţiază un strat de celule
nediferenţiate. Pot apărea metaplazii scvamoase şi foarte rare mitoze.

152
 Fig. 63. Circumanalom
benign la câine. Lobuli
tumorali formați din
cordoane sau grămezi
de celule “hepatoide”.
Col. HEA x 100

Diferenţierea circumanalomului benign de hiperplazia

pseudotumorală a glandelor hepatoide este dificilă histologic şi imposibilă
clinic (33, 44).
Datorită endocrinodependenţei, odată cu excizia tumorii se
recomandă castrarea animalului. MÜLLER şi col. (53) afirmă că doar
castrarea animalului (fără excizia tumorii) asigură succesul terapeutic în
95% din cazuri. Excizia tumorii se recomandă, dacă aceasta este ulcerată şi
în toate cazurile când aceasta apare la femele. Terapia cu hormoni
estrogeni măreşte eficacitatea terapeutică, dacă se asociază cu castrarea,
însă singură nu este recomandată, inducând doar regresia tranzitorie a
tumorii (78, 85).
Circumanalomul malign reprezintă, din punct de vedere
histologic, doar 1% din totalul tumorilor perianale (93). Metastazează în
limfonodurile regionale şi se extinde direct în cavitatea pelvină. Nu este
influenţat de statusul hormonal, întâlnindu-se cu frecvenţă egală la masculi
şi femele (53), astfel încât castrarea nu influenţează evoluţia tumorii.
Histologic se constată diferenţierea slabă a celulelor “hepatoide”,
care prezintă numeroase atipii şi mitoze frecvente. Lobulii tumorali sunt
slab delimitaţi, confluând ca urmare a tendinţei expansive a unor grupuri
de celule (fig. 64). În zona centrală tumora prezintă necroze şi infiltraţii
hemoragice, care dovedesc odată în plus caracterul malign.

153
 Fig. 64. Circumanalom
malign la câine. Lobul
tumoral slab delimitat,
cu atipii celulare. x
400

Tumorile glandelor sacilor anali la carnivore

Sunt întâlnite rar. La căţelele în vârstă este descris carcinomul
glandelor apocrine, cu un caracter foarte malign. Tumora se prezintă sub
forma unei mase nodulare, fermă la palpaţie , cu dimensiuni de 3-10
cm,situată ventrolateral faţă de anus. Adesea creşterea tumorală poate fi
direcţionată spre interior, compresând rectul şi anusul. Aproape
întotdeauna se produc metastaze în limfonodurile regionale şi mai rar în
viscere.
O trăsătură particulară a tumorii este capacitatea de a induce
hipercalcemie accentuată (17 mg.Ca/dl). Aceasta este asociată adesea cu
hipofosfatemie (85, 93).
Histologic se observă aspectul de adenocarcinom tubular. Se poate
constata un aparent bimorfism: zone glandulare, conţinând acini cu lumen
central, alternând cu lobuli solizi, care pot conţine microacini (85).
Adenocarcinomul glandelor apocrine ale sacilor anali se
diferenţiază de adenoamele şi adenocarcinoamele perianale pe baza
următoarelor criterii:
-epidemiologic: se întâlneşte foarte rar, îndeosebi la femelele în
vârstă;
-paraclinic: induce hipercalcemie;
-histologic: prezintă aspectul de adenocarcinom tubular, solid, bine
diferenţiat (44, 93).
Precizăm că tumorile glandelor perianale (hepatoide) nu se
întâlnesc la pisică, la care aceste glande lipsesc.

9.2. Tumorile conjunctive dermice şi subcutanate

Clasificarea acestor tumori, după celula de origine şi caracterul

benign sau malign, este prezentată în tabelul 5.
154
Sunt considerate tumori cu malignitate atenuată cele care au o pronunţată
tendinţă de a recidiva local după exereză (44).
Tabelul 5
Clasificarea tumorilor conjunctive dermice şi subcutanate
(după MAGNOL, 44)

Tumori cu
Celula de Tumori Tumori
malignitate
origine benigne maligne
atenuată
1. Fibroblast Fibrom Fibromul nazal la Fibrosarcom
câine
Fasciita nodulară
Dermatofibroza
nodulară
2. Histiocit* Histiocitom Histiocitom fibros “Histiocitoza”
Histiocitom malign cutanată
atipic
3. Adipocit Lipom Lipom muscular Liposarcom
infiltrant
4. Astocit Mastocitom de Mastocitom de Mastocitom de
gradul I gradul II gradul III
5. Celula Hemangiom Hemangiopericitom Hemangio-
endotelială sarcom
* La ora actuală histiocitul este considerat monocit în repaus.

Tumori fibroblastice
Tumorile care au ca substrat citologic fibroblastele se întâlnesc
obişnuit la câini, pisici, cabaline şi mai rar la alte specii.
Fibromul este o tumoră benignă, bine circumscrisă, cu localizări
diverse. Poate fi dur, când predomină proliferarea fibrelor conjunctive, sau
moale, când predomină proliferarea celulelor. Fibrele şi celulele sunt
întreţesute, aşezate în mici vârtejuri. Nu apar atipii celulare, iar mitozele
sunt extrem de rare. Fibromul moale se asociază cu o componentă vasculo-
adipoasă diferenţiată. Se mai pot întâlni fibromixoame, care au ca substrat
celulele mixomatoase secretoare de mucopolizaharide.
Dermatofibroza nodulară este descrisă şi sub numele de nevi
colagenici multipli la câine (78). Se traduce prin prezenţa unor noduli mici
şi duri, aplatizaţi, localizaţi cel mai frecvent pe membre. Fiecare nodul
(nev) reprezintă o creştere excesivă locală a colagenului dermic, probabil
prin degradare defectuoasă a acestuia. Constă dintr-o masă hipocelulară de
155
colagen foarte matur, normal orientat. Epidermul de la suprafaţă este
adesea atrofiat. Frecvent în masa nevilor pot apărea resturi de formaţiuni
anexe ale pielii, atrofiate.
Fasciita nodulară reprezintă o inflamaţie cronică, benignă,
localizată, a fasciei subcutanate. Are caracter extensiv, sugerând o boală
neoplazică. Se caracterizează prin prezenţa unor mase solitare, ferme, slab
circumscrise, de 0,2-5 cm, aderente la piele, localizate mai frecvent pe cap
(faţă, pleoape). Se întâlneşte rar.
Histologic se evidenţiază fibroblaste polimorfe, adesea în mitoză,
asociate cu un important contingent de celule inflamatorii. Pot apărea şi
rare celule gigante (85).
Fibrosarcomul este întâlnit la pisică, mai rar la câine şi excepţional
la alte specii. Clinic se prezintă ca o masă tumorală densă, multinodulară,
infiltrantă, localizată cu predilecţie în zona capului. La pisici se pot întâlni
două forme: fibrosarcoame multiple de natură virală şi fibrosarcoame
solitare, neinfecţioase. Fibrosarcoamele solitare se întâlnesc la pisici
bătrâne, mult mai frecvent decât forma multicentrică, fără relaţie cu virusul
leucemic. Sunt descrise cazuri de fibrosarcom congenital la viţei.
Histologic se observă grupuri de fibroblaste dispuse întâmplător, cu
diferite grade de anaplazie (polimorfism celular crescut, prezenţa de celule
gigante) şi numeroase mitoze. Cantitatea de fibre de colagen este variabilă.
Tumora este foarte vascularizată, adesea apărând plăgi hemoragice şi
necroze (53, 93).

Tumorile histiocitare
Patologia neoplazică histiocitară este încă insuficient cunoscută.
Tumorile histiocitare au ca substrat celulele liniei monocitare
nediferenţiate sau puţin diferenţiate. Din acest motiv, natura neoplazică a
infiltraţiilor celulare este uneori greu de decelat.
Histiocitomul cutanat canin este o tumoră benignă întâlnită mai
frecvent la tineret (50% din cazuri se constată până la vârsta de 2 ani).
Clinic se prezintă ca o excrescenţă solitară de 0,5-5 cm, mai rar
multinodulară, eritematoasă şi depilată, care străbate epidermul, lăsând
suprafaţa ulcerată. Este localizat predominant pe cap, urechi, gât, dar şi pe
trunchi sau membre.
Histologic se constată infiltraţie dermică, densă şi difuză, cu celule
cu aspect histiocitar (monocitar), cu frecvente mitoze. O reacţie limfocitară
a stromei determină apariţia unor focare de necroză în masa tumorii şi ar
putea explica regresia spontană a tumorii, printr-un proces analog rejecţiei
grefei. Regresia vine în contrast cu aspectul histologic al tumorii, mai
apropiat de neoplasmele maligne decât de cele benigne. După MAGNOL
156
(44) nici microscopia electronică, nici imunomarcajul nu militează pentru
natura histiocitară a acestei tumori, a cărei origine exactă rămâne de
dovedit.
Histiocitomul atipic este o tumoră benignă întâlnită la câinii adulţi
sau bătrâni, mai rară decât precedenta şi cu acelaşi comportament biologic.
Poate avea localizare cutanată sau pe mucoasa bucală.
Histologic se caracterizează printr-o asociere de celule de tip histocitar
(monocitar) şi celule gigante (44).
Histiocitomul fibros malign este o tumoră cu malignitate atenuată,
mai frecventă la pisică decât la câine. Clinic este o tumoră infiltrantă,
subcutanată sau mai profundă (afectând şi masele musculare). La pisică
este localizată cu predilecţie în regiunea toracală, în spaţiul interscapular,
pe membre sau în regiunea pelvină.
Histologic prezintă un aspect polimorf: asociere de celule gigante
multinucleate, fibroblaste şi celule cu aspect histiocitar. Obişnuit, într-o
zonă dată a tumorii predomină un anumit tip celular. Fibroblastele şi
histiocitele sunt uneori dispuse în mănunchiuri scurte, formând un model
“storiform”. Mitozele sunt foarte numeroase (78, 93).
Tumora diferă de fibrosarcom prin celularitatea mai pronunţată şi
pleiomorfismul celular (numărul mare de histiocite, numărul şi mărimea
celulelor gigant). Nu dă metastaze.
Histiocitoza malignă este rară.

Tumorile adipocitelor
Tumorile benigne ale ţesutului adipos poartă denumirea de lipoame,
când creşterea este monocentrică şi lipomatoză, în cazul creşterii
multicentrice.
Lipomul este o tumoră întâlnită la toate speciile. Macroscopic se
prezintă ca o formaţiune nodulară circumscrisă, mobilă, rar aderentă,
adesea multilobată, localizată în ţesutul adipos subcutanat dar şi în alte
zone. Lipoamele mari, traumatizate, pot prezenta focare de necroză,
hemoragii sau fibroze.
Histologic se recunoaşte un ţesut adipos masiv, aproape normal, cu
adipocite bine diferenţiate. În preparatele histologice obişnuite, lobulii
tumorali apar sub forma unor spaţii clare, delimitate de o stromă
conjunctivă fină. Este aproape imposibilă stabilirea diagnosticului de lipom
numai pe baza examenului histologic. YAGER şi SCOTT (1993) consideră
că ar fi mai corect ca lipomul să fie considerat hamartom (neoformaţie
asemănătoare tumorilor) şi nu tumoră. Uneori se observă şi o componentă
fibroasă (fibrolipom) sau vasculară (angiolipom) sau semnele unei

157
remanieri inflamatorii (lipom remaniat). Alteori lipomul se infiltrează
printre spaţiile musculare, dând semne funcţionale corespunzătoare.
Lipomatoza defineşte o proliferare benignă a ţesutului adipos,
asemănătoare lipomului, dar cu caracter multicentric (59).
Liposarcomul se întâlneşte rar la câine şi pisică. Poate avea orice
localizare, dar cea mai frecventă este cea subcutanată. Are caracter
infiltrant local, dar nu determină decât rareori metastaze.
Histologic este constituit din celule polimorfe, rotunde, ovoide,
poligonale (stelate) sau fusiforme, aflate în stadii diferite de diferenţiere.
Acestea au citoplasma eozinofilică, mai mult sau mai puţin abundentă,
conţinând vacuole discrete sau o vacuolă voluminoasă. Indicele mitotic
este variabil. În general, atipiile celulare sunt numeroase, formele mai
anaplazice fiiind mai agresive. Se poate întâlni şi aspectul unui ţesut gras
aparent normal, care infiltrează şi distruge musculatura şi ţesutul
conjunctiv învecinat. Acesta poate fi considerat un liposarcom bine
diferenţiat (93)

Tumorile mastocitelor
Reprezintă proliferări dermice nodulare ale mastocitelor. Se pot
întâlni la toate speciile, dar sunt mai frecvente la câine. Acumulări mari de
mastocite în piele, (mastocitoze) pot apărea în cazul unor dermatite
parazitare, micotice, alergice sau pot fi idiopatice. Acestea se pot diferenţia
de mastocitoame, în cazul cărora caracterul neoplazic este dovedit de
creşterea invazivă şi prezenţa anaplaziilor (93).
La bovine mastocitoamele sunt rare, reprezentând 1% din totalul
tumorilor (76). Leziunile cutanate debutează printr-o papulă de 0,2-1 cm,
urmată rapid de un nodul şi apoi de o masă tumorală voluminoasă care
poate atinge diametrul de 52 cm. În faza papuloasă leziunile sunt
excrescenţe, bine circumscrise, ferme. Pielea care le acoperă este normală.
Leziunile mai mari sunt bine circumscrise, ferme sau fluctuante, adesea
alopecice. Pot fi eritematoase, ulcerate, acoperite de cruste şi rar
hiperpigmentate. Rar sunt însoţite de prurit şi durere. S-au găsit numeroase
metastaze în limfonoduri şi viscere (79).
Histologic, infiltratul neoplazic este în general monomorf, constituit
din mastocite cu granule metacromatice fără atipii celulare sau anaplazii.
Mitozele sunt extrem de rare. Printre mastocite, uneori pot fi prezente în
număr mare eozinofilele.
Prognosticul este grav. Majoritatea bovinelor afectate mor la câteva
zile sau luni, după apariţia leziunilor cutanate.
La cabaline, sunt descrise puţine cazuri de mastocitoame, sub
formă de noduli solitari de diferite dimensiuni 2-20 cm, cu alopecie şi
158
ulceraţie locală, uneori, având caracter benign. Este descris un singur caz
de mastocitom multicentric şi un singur caz de mastocitoză cutanată
generalizată la mânz, asemănătoare cu urticaria pigmentară de la om (85).
La câine mastocitomul este una dintre tumorile cutanate cele mai
frecvente (9-21%) şi cele mai derutante ca diagnostic şi răspuns terapeutic.
Se admite predispoziţia raselor: Boxer, Labrador, Terrieri. Tumorile izolate
sunt cele mai frecvente. Sunt localizate pe corp şi în regiunea perineală
50%, pe extremităţi 40%, şi pe cap şi gât 10%. Exprimarea clinică este
polimorfă. În forma tipică se întâlneşte un nodul dermic eritematos, adesea
ulcerat. Poate fi şi atipic, manifestat prin edemaţierea perineului şi
aparatului genital mascul (44). Unele mastocitoame rămân cantonate la
piele. Altele invadează ţesuturile profunde şi colonizează limfonodurile
loco-regionale.
Datorită mediatorilor biochimici din granulele mastocitare
(histamină, serotonină etc), ca manifestări paraneoplazice apar frecvente
ulceraţii gastro-duodenale, responsabile de hemoragii digestive şi anemie
(44, 53, 78). Uneori apare pruritul cutanat.
Histologic tumora este constituită dintr-o stromă formată din benzi
de colagen denaturate sau condensate, printre care sunt dispuse celulele
tumorale, sub formă de cordoane sau infiltraţii difuze. Se remarcă o
populaţie celulară eterogenă, în care predomină polimorfonuclearele
eozinofile şi mastocitele, mai mult sau mai puţin diferenţiate. Evidenţierea
granulelor metacromatice se face histochimic, prin coloraţia PAS sau cu
albastru de toluidină. Pe baza gradului de diferenţiere, MAGNOL (44)
propune o clasificare a mastocitoamelor în 3 grade:
-gradul I, benign, bine diferenţiat;
-gradul II, cu malignitate atenuată, mai puţin diferenţiat;
-mastocitom de gradul III, malign, foarte slab diferenţiat.
Mastocitoamele de gradul I se caracterizează prin absenţa
mitozelor, monomorfism celular, celulele având contur net, citoplasmă
abundentă şi bine granulată şi nucleu rotund, central, cu un singur nucleol.
Stroma este lipsită de edem şi necroză.
Mastocitoamele de gradul II infiltrează dermul profund şi ţesutul
conjunctiv subcutanat. Celulele sunt rotunde sau ovoide, uneori gigante, cu
contur net şi granulaţii citoplasmatice hipercromatice, fine sau mari.
Stroma prezintă modificări ale colagenului şi vaselor, edem şi necroză (fig.
65, 66).
Mastocitoamele de gradul III manifestă creştere invazivă, anaplazie
şi slabă diferenţiere. Se constată anizocitoză, celulele având plasmalema
indistinctă, 1-2 nuclei veziculoşi, mari, de formă neregulată şi granulaţie

159
citoplasmatică săracă pulverulentă sau absentă. Mitozele sunt numeroase.
În stromă se observă edem, hemoragii şi necroze frecvente.

Fig. 65. Mastocitom la

câine. Grup compact
de mastocite bine
diferențiate și benzi de
colagen denaturat,
separate prin lichid de
edem. Col. Albastru de
toluidină x 200

Fig. 66. Mastocitom la

câine. Mastocite
polimorfe, puțin
diferențiate și bandă de
colagen denaturat. Col.
Albastru de toluidină x
200

După BENSIGNOR şi col., 1990 (cit. de 81), circa 36% din

mastocitoame sunt de gradul I, 43% sunt de gradul II şi 20% sunt de gradul
III. Aceiaşi autori constată predispoziţia rasei Boxer pentru mastocitoame
şi localizarea pe coapse a acestor tumori, la 60% din cazuri.
La pisică sunt descrise două tipuri de mastocitom: tipul clasic,
mastocitar şi tipul histiocitar.
Mastocitomul mastocitar este o tumoră rară, întâlnită la pisicile
adulte, localizată mai frcvent în regiunea capului şi gâtului. În cca 70% din
cazuri apar mastocitoame solitare, restul fiind multicentrice. Există şi
forme sistemice, cu metastaze în splină sau în alte organe interne. Tumora
este constituită din mastocite granuloase, asociate cu câteva eozinofile şi
plasmocite.

160
 Mastocitomul histiocitar se întâlneşte la pisicile Siameze, până la
vârsta de 4 ani. Este o tumoră subcutanată multicentrică, constituită din
mastocite nediferenţiate, puţin granuloase, slab metacromatice, asociate cu
eozinofile şi plasmocite. Evoluţia este favorabilă. Are tendinţă de a regresa
spontan, în decurs de doi ani (44).

Tumorile celulelor endoteliale

Hemangiomul şi hemangiosarcomul, tumori derivate din celulele
endoteliului capilarelor, au fost descrise la câini, pisici, taurine, cabaline,
suine şi alte specii, dar sunt mult mai frecvente la câine decât la celelalte
specii. Pot avea ca punct de plecare atât capilarele dermice cât şi pe cele ale
unor organe interne.
Hemangiomul congenital este considerat hamartom, neoformaţie
asemănătoare tumorilor (85).
Hemangiomul propriu-zis apare mai frecvent la câinii peste 8 ani,
fiind predispusă rasa Boxer şi la pisicile în vârstă de peste 10 ani. Este o
tumoră cel mai adesea unică, de aspectul unei mase rotunjite, circumscrisă,
fermă sau fluctuantă, de culoare roşie, albăstruie sau negricioasă. Este
localizat pe tegumentul membrelor, pe flancuri, gât, faţă, scrot, perineu şi
uneori pe mucoasa bucală sau în organele interne.
Histologic, hemangiomul relevă un ansamblu de lacune vasculare pline cu
sânge, delimitate de un strat de celule endoteliale bine diferenţiate. După
mărimea spaţiilor sanguine şi abundenţa stromei interstiţiale se disting
două tipuri: cavernos şi capilar.
Hemangiosarcomul la câine este localizat îndeosebi pe organele
interne (splină, ficat, pulmon etc) şi mai rar pe piele. La pisică predomină
localizarea cutanată, apoi cea mezenterică şi splenică. Se prezintă sub
formă de mase tumorale unice sau multiple, de mărime variabilă, slab
circumscrise, neîncapsulate, adesea aderente la organele vecine, de culoare
gri-pală sau roşie închisă, multinodulare, moi, fragile. Adesea se produc
rupturi şi hemoragii. Pot conţine lacune hemoragice mari şi zone necrotice.
Hemoragiile intratumorale sau intracavitare determină anemie pronunţată.
Frecvent apar tulburări ale coagulabilităţii sângelui, culminând cu
coagularea intravasculară diseminată (85).
Hemangiosarcomul are creştere foarte rapidă şi metastazează în
proporţie ridicată (65%) şi în timp scurt, pe cale sanguină, în organele
interne: pulmon (65%), ficat (52%) etc. Histologic se relevă un ansamblu
de lacune vasculare pline cu sânge, slab delimitate de un strat de celule
endoteliale, cu grad de diferenţiere diferit. Tumorile bine diferenţiate sunt
asemănătoare cu hemangiomul şi trebuie examinate cu atenţie, pentru
evidenţierea atipiilor celulare. Tumorile slab diferenţiate pot fi
161
asemănătoare cu fibrosarcomul şi trebuie examinate bine pentru
evidenţierea lacunelor sanguine delimitate de celule endoteliale atipice.
Hemangiopericitomul este o tumoră derivată din pericite -celule
contractile care înconjură capilarele şi au rol vasomotor. Apare în special la
câinii bătrâni. Se localizează cu predilecţie pe pielea membrelor, în special
a regiunii coapsei (93).
Clinic se prezintă ca o excrescenţă fermă alb-gălbuie, multilobulară,
neîncapsulată dar bine circumscrisă, situată în dermul profund sau
subcutanat. Pe secţiune poate prezenta zone de necroză ischemică. Are
creştere lentă, recidivează frecvent după exereză, iar matastazele se
întâlnesc rar şi survin tardiv.
Histologic se relevă un aspect tipic de “amprentă digitală“ sau
“bulb de ceapă”: celulele tumorale sunt grupate în straturi concentrice în
jurul capilarelor, care sunt adesea colabate (78, 93). Acest aranjament
apare doar în unele zone ale tumorii, în altele aspectul fiind asemănător cu
cel al altor tumori cunjunctive cu celule fusiforme (fibroblaste, histiocite
etc). Celulele tumorale suferă o deformare la nivelul nucleului, care este
ovoid, turgescent şi nucleolat, diferit de al altor celule mezenchimale, care
este mai alungit. Circa 25% dintre hemongiopericitoame conţin infiltrate
limfocitare perivasculare.

9.3. Tumorile sistemului melanogen

Tumorile derivate din melanocite se numesc melanoame sau

melanocitoame. Sunt frecvente la câini şi rare la pisici. Obişnuit au
localizare cutanată, dar pot fi situate oriunde se găsesc cuiburi de
melanocite: în globul ocular, meninge etc.
Se prezintă ca noduli fermi, proeminenţi, pigmentaţi în negru, dar
pot fi şi moi, depigmentate, aplatizate.Unele bazalioame sau tumori ale
anexelor pielii pot fi foarte pigmentate şi trebuie diferenţiate de
melanoame. În general, melanoamele trebuie considerate ca având
posibilităţi de malignizare.
Aspectul histologic este polimorf. Pentru încadrarea histologică
corectă este necesară demelanizarea cu H2O2 a celulelor intens pigmentate,
pentru a se observa morfologia acestora (93). MAGNOL (44) propune
clasificarea în următoarele tipuri de tumori melanocitare:
-melanocitomul benign joncţional;
-melanocitomul benign dermic: fibros şi celular;
-melanocitomul malign: epitelioid, fusiform şi mixt.
Melanocitomul joncţional, denumit şi nev pigmentar (53), se
caracterizează prin prezenţa unor cuiburi de 3-20 melanocite pigmentate în
162
epiderm, în vecinătatea joncţiunii dermo-epidermice. De aici unele grupuri
de melanocite se extind spre derm, devenind mai fusiforme şi mai puţin
pigmentate. Deşi tumora este neîncapsulată, există o delimitare netă între
dermul normal şi ţesutul expansiv tumoral (93).
Melanocitomul dermic ia naştere cuiburi de melanocite rămase în
timpul migraţiei acestora din celulele crestei neurale către epiteliu. Celulele
tumorale sunt fie fusiforme, asemănătoare fibroblastelor, aranjate în
fascicule, fie rotunjite aranjate în cuiburi mici, înconjurate de o reţea fină
de reticulină. Tumorile cu celule fusiforme sunt adesea mai puţin
pigmentate, dar identificarea pigmentului este esenţială pentru a le
diferenţia de alte tumori dermice cu celule fusiforme.
Melanocitoamele maligne sunt împărţite în melanocitoame cu
celule epitelioide, cu celule fusiforme şi mixte, dar tipul celular nu are
legătură cu gradul de malignitate. Criteriul de malignitate constă în variaţia
mărimii şi formei nucleilor. Prezenţa unor celule gigante bizare, angulare,
cu unul sau mai mulţi nuclei, este un alt criteriu evident de malignitate.
Frecvent apare invazia stratului superficial al epidermului sau invazia
cordonară a dermului.
La cabaline predomină melanocitomul dermic benign, întâlnit cel
mai frecvent la caii suri. Frecvenţa creşte cu vârsta, atingând 80% la caii
bătrâni, de culoare sură.
Macroscopic apare unul sau mai mulţi noduli gri-negricioşi,
consistenţi, pe pielea perineului, faţa ventrală a cozii, tegumentul genital
extern, regiunea parotidiană şi ocazional în alte zone. Tumora iniţială poate
fi unică sau multiplă şi poate creşte până la câteva kg (85, 93).
Tumora se dezvoltă în derm, sub forma unei mase întins pigmentate,
detaliile celulare fiind mascate de pigment. Celulele reprezintă un amestec
de melanocite aparent benigne şi melanofage. Metastazele interne sunt
formate din melanofage şi melanocite aparent normale, fiind comparate cu
diferite boli viscerale de stocaj, mai degrabă decât cu o adevărată neoplazie.
După această teorie, rara apariţie a unor forme maligne viscerale sau
cutanate ar reprezenta rezultatul unui proces de malignizare “in situ”a unei
populaţii melanocitare (79, 93).
La suine se întâlnesc melanocitoame congenitale, la rasa Duroc,
Hormel şi Sinclair, ultimele două fiind înrudite cu porcii pitici utilizaţi în
cercetările biomedicale.
Histologic tumora apare iniţial ca un focar de hiperplazie
melanocitară în stratul bazal. Creşterea continuă conduce la apariţia unui
melanocitom joncţional, care prezintă unii nuclei atipici, sugerând
malignizarea precoce. Tumora invadează dermul superficial şi ulterior, pe

163
cale limfatică, dă metastaze siste-mice, deşi nu există dovezi că
metastazele interne nu se dezvoltă “in situ”.
O trăsătură caracteristică pentru melanocitoamele porcului este
tendinţa crescută de regresie spontană, ca rezultat al activării specifice a
unor limfocite T antitumorale, care invadează tumora. Se produce necroza
tumorii şi depigmentarea, însoţită de fibroză dermică, rezultând o cicatrice
dermică încărcată cu melanofage. Când nu are loc regresia, se pot dezvolta
tumori, voluminoase în encefal, măduva spinării, cord etc., determinând
tulburări funcţionale corespunzătoare (93).
La câine, cel mai frecvent este melanocitomul benign dermic.
Acesta se prezintă ca un nodul mic, cu diametrul sub 1 cm, pediculat,
foarte pigmentat. Localizarea pe pleoape este considerată de bun augur.
Melanocitomul malign este mai voluminos (peste 2,5 cm), nepediculat,
adesea ulcerat. Localizarea la degete este considerată nefavorabilă (44).

9.4. Tumorile sistemului hemolimfopoietic

Sunt, în general, boli sistemice maligne. Prezintă interes

dermatologic deosebit tumorile primitive ale ţesutului limfoid asociat
pielii, întâlnite mai frecvent la carnivore. Sunt extrem de rar benigne
(plasmocitoamele).
Plasmocitomul solitar cutaneo-mucos este frecvent la câine şi
foarte rar la pisică. Se localizează pe pielea degetelor, buze, urechi, canalul
auricular, sau pe mucoasa bucală (gingivală) şi rectală.
Diagnosticul se poate stabili doar prin examen histologic, asociat
eventual cu imunomarcaj. Se evidenţiază o structură lobulară. Plasmocitele
sunt mai mult sau mai puţin diferenţiate uneori bi- sau polinucleate.
Caracterul tumoral este dovedit de monomorfismul celular (lipsa
amestecului celular, existent în reacţiile inflamatorii) şi de
monoclonalitatea proliferării. Predomină fenotipurile Vimentină şi IgG
(44).
Limfomul T epiteliotrop (Mycosis fongoides) are exprimare
clinică polimorfă. Sunt descrise două stadii.
Stadiul de premycosis se caracterizează prin dermatită cronică,
pruriginoasă, eritemo-scvamoasă, fără deformări locale. Numai biopsia
permite suspiciunea de limfom. După câteva luni sau ani de evoluţie apar
leziunile mai caracteristice.
Stadiul tumoral (mycosis) se caracterizează prin prezenţa unor
noduli dermici, care se ulcerează şi se infectează rapid, formând plăci
foarte caracteristice, ca nişte scurgeri de lavă, rezultate prin coalescenţa

164
nodulilor vecini. Cantonată mult timp la piele, boala se generalizează
treptat, afectând limfonodurile şi determinând leucemie (boala Sezary).
Histologic se evidenţiază celule limfomatoase cu nuclei neregulaţi,
care prezintă un accentuat foliculotropism şi epidermotropism. Se
acumulează în tecile intraepiteliale, formând microabcesele Pautrier (44).
Diagnosticul se stabileşte pe baza examenului histologic, după biopsia
nodulului sau a plăcii. Pentru a demonsta natura T-limfocitară a tumorilor
sunt necesare tehnici complexe, enzimatice, de imunomarcaj sau examene
la microscopul electronic.
La pisici se mai poate întâlni limfomul T de natură virală,produse
de infecţia cu virus leucemogen (FeLV).
YAGER şi SCOTT (93) menţionează existenţa la câinii bătrâni a
unor limfoame dermice a căror origine probabilă o constituie limfocitele B,
formate din limfocite mari, nediferenţiate. După alte clasificări acestea sunt
considerate limfoame imunoblastice.
Limfosarcoamele cutanate sunt tumori metastatice, rare. Se
prezintă sub forma a numeroşi noduli cutanaţi, repartizaţi pe tot corpul,
care sugerează invazia pielii pe cale sanguină şi limfatică (91).

9.5. Alte tumori cutanate, întâlnite rar

La nivel cutanat se mai pot întâlni tumori primitive ale

leiomiocitelor (leiomioame, leiomiosarcoame), rabdomiocitelor
(rabdomioame, rabdomio-sarcoame), ale tecilor Schwann (Schwannoame)
şi tumori metastatice cu origine diversă.
Leiomiomul şi leiomiosarcomul -tumori care au la origine
leiomiocitul- au localizare predominantă viscerală şi foarte rar cutanată.
Leiomiomul este bine circumscris, constituit din celule bine diferenţiate,
fusiforme, cu citoplasma eozinofilică, uşor fibrilară. Leiomiosarcomul are
caracter infiltrant. Prezintă anaplazii şi numeroase mitoze.
Rabdomiomul şi rabdomiosarcomul -având la origine
rabdomiocitul- sunt foarte rare, mai ales forma benignă. Nu au localizări
preferenţiale, iar aspectul clinic şi histologic este foarte polimorf.
Schwannoamele sunt tumori ale tecii Schwann. Se întâlnesc la
toate speciile, mai frecvent la câini. Afectează nervii spinali, putând avea
localizare dermo-epidermică sau subcutanată. Sunt tumori ferme, bine
circumscrise, fibroase pe secţiune. Provoacă deficit neurologic şi atrofie
musculară. Diferenţierea faţă de hemangiopericitom şi faţă de alte tumori
conjunctive se face ultrastructural şi histochimic. Schwannomul malign se
aseamănă histologic cu fibrosarcomul, dar celulele sale au nucleu
neregulat, mic, închis la culoare. Pot fi aranjate în fascicule, cu nuclei
165
palisadici. În structura tumorii se pot evidenţia insule de ţesut osos,
cartilaginos sau adipos diferenţiat, care au determinat denumirea de
mezenchimom al tecii neurale.
Metastazele cutanate ale carcinoamelor mamare prezintă
importanţă practică la căţea. Sunt foarte limfofile şi dislocă practic toate
vasele limfatice vecine tumorii. Numeroşi emboli determină formarea unor
noduli roşiatici pe pielea axilară (tumorile mamelelor anterioare) sau pe
faţa internă a coapselor (44).

Terapia tumorilor cutanate cu etiologie incertă

În alegerea strategiei terapeutice sunt indispensabile trei elemente:

stabilirea naturii histologice a tumorii, stabilirea extinderii acesteia şi
evaluarea stării generale a animalului (20).
Natura histologică a tumorii trebuie cunoscută, deoarece tumorile
nu prezintă aceeaşi sensibilitate la radioterapie sau chimioterapie.
Examenul histopatologic permite terapeutului să aprecieze evoluţia locală,
caracterul recidivant sau potenţialul metastatic al tumorii.
Evaluarea stării generale este necesară datorită contraindicaţiilor
unor mijloace terapeutice (în dilataţia cardiacă cronică este contraindicată
chimioterapia cu adriamicină).
Tratamentul chirurgical este cel mai utilizat. Dă rezultate foarte
bune în cazul tumorilor benigne.
Tumorile recidivante, cu malignitate atenuată, sau cele maligne, dar
cu un slab potenţial metastatic, necesită efectuarea chimioterapiei sau a
radioterapiei, după exereza chirurgicală a tumorii.
Criochirurgia a fost utilizată cu rezultate bune în cazul
fibrosarcoamelor cutanate ale pisicii. Distrugerea tumorii se realizează prin
congelare controlată, cu azot lichid. Este interesant de semnalat faptul că
această metodă induce şi un răspuns imun antitumoral.
Radioterapia se bazează pe efectele fizice ale radiaţiilor asupra
tumorilor. Se utilizează radioterapia curativă sau radioterapia adjuvantă.
Radioterapia curativă are ca scop distrugerea tumorii, fără a se apela la alte
mijloace terapeutice. Se poate aplica în cadrul mastocitoamelor a căror
abordare chirurgicală este dificilă (localizate pe trufă, pleoape, extremităţi,
în conductul auricular) şi în cazul tumorilor glandelor anale.
Radioterapia adjuvantă presupune asocierea cu tratamentul
chirurgical sau cu chimioterapia. Asocierea radioterapiei cu tratamentul
chirurgical se poate efectua preoperator şi postoperator (10, 85).
Radioterapia preoperatorie permite reducerea volumului tumoral şi
reduce metastazele.
166
Radioterapia postoperatorie este ideală în tratamentul tumorilor
recidivante, sau a celor metastatice diagnosticate precoce. Este indicată în:
-tumori conjunctive recidivante: hemangiopericitom, fibrosarcom,
schwannom;
-tumori epiteliale: carcinom scvamocelular al degetelor, buzelor, şi
narinelor;
-metastaze ale unor adenocarcinoame.
Asocierea radioterapiei cu chimioterapia este utilă pentru procesele
tumorale cu o mare putere de diseminare: melanocitom malign , carcinom
mamar etc.
Chimioterapia antitumorală a evoluat rapid şi se utilizează în mod
curent şi în medicina veterinară. Agenţii chimici anticanceroşi împiedică
multiplicarea şi funcţionarea celulelor prin perturbarea sintezei ADN,
ARN, a proteinelor sau blocarea migrării cromozomilor în timpul
diviziunii. Se utilizează diferite clase de compuşi:
-agenţii alchilanţi (sau alkoylanţi), capabili să denatureze molecula
ADN. Principalul reprezentant este ciclofosfamida;
-agenţii intercalanţi, care se intercalează între două baze azotate ale
ADN, determinând schimbarea structurii şi funcţiei moleculei
(adriamicina);
-antimetaboliţii sunt analogi ai purinelor şi pirimidinelor, care
blochează sinteza bazelor corespondente, sau analogi ai folatului
(Methotrecsat) care blochează sinteza aceloraşi baze;
-agenţii mitostatici inhibă sinteza tubulinei şi formarea tubului de
diviziune (vincristina);
-derivaţii de platine (cisplatine) constituie o clasă aparte de
compuşi, care intervin prin cuplarea cu ADN.
Unii agenţi antimitotici acţionează concomitent prin mai multe
mecanisme (10, 20).
Corticoizii posedă o activitate citolitică ce poate fi utilizată în
terapia unor tumori.
Acţiunea antimitoticelor este maximă în faza activă a ciclului
celular. Orice agent antimitotic induce două fenomene succesive opuse:
reducerea populaţiei celulare, proporţională cu doza, urmată de
restaurarea ţesutului tumoral pe baza celulelor supravieţuitoare. Acest
fapt explică de ce chimioterapia simplă nu poate face să dispară niciodată
masa tumorală. Pentru creşterea eficacităţii terapeutice s-a încercat
asocierea unor medicamente din clase deosebite, care acţionează în faze
diferite ale ciclului celular. Aceste asociaţii medicamentoase determină fie
creşterea proporţiei celulelor aflate în faza activă a ciclului celular,
sensibile la antimitotice, fenomen denumit recrutare, fie sincronizarea
167
fazelor ciclului celular la o proporţie cât mai mare de celule şi atacarea lor
în faza în care sunt sensibile.
Un factor limitant al chimioterapiei tumorale îl constituie
nespecificitatea agenţilor antimitotici, constând în afectarea tuturor
ţesuturilor cu turnover ridicat. Cel mai afectat este sistemul hematopoietic ,
epiteliul digestiv şi mai puţin epiteliul cutanat.
În practică se utilizează fie chimioterapia primară (de primă
intenţie), fie chimioterapia adjuvantă. Chimioterapia primară se utilizează
în liposacroame, leucemie şi în unele mastocitoame. Se utilizează asocieri
de vincristină, ciclofosfamidă, prednison şi adriamicină. În mastocitoame
prednisonul s-a dovedit a fi cel mai activ. Chimioterapia adjuvantă se
utilizează după tratamentul chirurgical, pentru a limita riscul de
metastazare. Dintre tumorile cutanate, beneficiază de acest mijloc
terapeutic mastocitoamele de gradul II şi III.
Antimitoticele cele mai utilizate în medicina veterinară sunt:
ciclofosfamida, vincristina, adriamicina, cisplastina, 5 fluorouracilul şi
corticoizii (prednisonul). Pentru reducerea la minimum a efectelor adverse,
s-au implementat diverse protocoale de studiu in vitro a chimiosensibilităţii
celulelor tumorale.
Imunoterapia tumorilor este încă în fază de început, rezultatele
fiind rareori încurajatoare. S-au încercat diverse metode:
-imunoterapia pasivă, constând în transferul de anticorpi
antitumorali;
-imunoterapia adoptivă - transferul de celule imunocompetente
prelevate de la indivizii sănătoşi;
-imunoterapia activă -stimularea apărării antitumorale prin
inocularea de antigeni asociaţi tumorilor;
-imunoterapia activă nespecifică -stimularea nespecifică a apărării
imunitare a gazdei, prin utilizarea de extracte bacteriene, substanţe chimice
care stimulează în special activitatea macrofagelor.
S-au obţinut unele rezultate favorabile cu anticorpi monoclonali
antitumorali, prin grefă de măduvă osoasă şi alte metode (81).
Tratamentele complementare au o importanţă deosebită în unele
cazuri.
Mastocitoamele se asociază frecvent, la câine, cu ulcere
gastrointestinale. În aceste cazuri este necesară terapia antiulceroasă:
Cimetidină, Tagamet etc (44).
În circumanaloame, tumori androgen dependente- orhidectomia
(castrarea) asociată cu exereza chirurgicală a tumorilor asigură 90% din
succesul terapeutic (44, 85, 93).

168
 BIBLIOGRAFIE SELECTIVĂ

1. ACKERMAN L.J., 1989 - Practical Canine Dermatology 3 rded,

American Veterinary Pub. Inc. Goleta CA
2. ACKERMAN L., 2008, - Atlas of Small Animal Dermatology. Ed.
Inter Medica, Buenos Aires
3. ADAMEŞTEANU I., NICOLAU A., BÂRZĂ H., 1966–
Semiologie, patologie şi clinică medicală veterinară, I. Semiologie, Ed.
did şi pedag., Bucureşti, 1966
4. AFFOLTER V.K., TSCHARNER, C.VON, 1992 - Cutaneous Drug
Reactions: Retrospective Study of Histopathologycal Changes and their
Correlation with the Clinical Disease. Veterinary Dermatology, 3, 157-163
5. AFFOLTER V.K., TSCHARNER, C.VON, 1993 - Cutaneous Drug
Reactions: a Retrospective Study of Histopathologycal Changes and their
Correlation with the Clinical Disease Veterinary Dermatology, 4, 2, 79-86
6. ALHAIDARI Z., ORTONNE J.P., 1984 - La pemphigoide bulleuse
canine: cas clinique. Point Vet., 16, 83, 413-416
7. ALHAIDARI Z., GUAGUERE E., 1998 - Diagnostic differentiel
de la dermatite atopique canine Prat Med. Chir. Anim. Comp., 33 (nr.
special), 345-356
8. ANDERSON R.K., 1984 - Acanthose pigmentaire canine. Point
Vet., 16, 85, 607-612
9. BÂRZĂ H., MAY I., GHERGARIU S., HAGIU N., 1991 -
Patologie şi clinică medicală veterinară. Ed.did.şi pedag., Bucureşti, 1981;
reed. Ed. Știința, Chișinău
10. BABA AL. I., 2002 – Oncologie comparată, Ed. Academiei
Române, Bucureşti, 2002
11. BOURDEAU P., 1989 - Dermatologie du jeune carnivore. Point
Vet, 21, 439-464
12. BOURDEAU P., 1990 - Dermatologie feline: aspects d'actualite.
Rec.Med.Vet., 166, 6/7, 665-697
13. BUTTIN P., SERGHERAERT R., 1993 - Ecologie du gros intestin
ches le chien. Intolerances digestives et dermatites alimentaires.
Rec.Med.Vet., 169 (11/12), 885-893
14. CARLOTTI D.N., 1984 - Cas clinique: Pemfigus foliaceus chez un
chat. Point Vet., 16 (79),97-99
15. CARLOTTI D.N., LEROY S., 1995 - Actualites en antibiotherapie
cutanee systemique chez le chien. Prat.Med.Chir. Anim.Comp., 30, 263-
271

169
16. CARLOTTI D.N., 1998 -Traitement et suivi au long cours du chien
au dermatite atopique Prat Med. Chir. Anim. Comp., 33 (nr. special), 359-
370
17. CARP-CĂRARE M., TIMOFTE DORINA, 2002- Imunologie şi
imunopatologie, Casa de editură Venus, Iaşi
18. CARP CARARE M., TIMOFTE DORINA, SOLCAN GH,
SOLCAN CARMEN, PAVEL GETA, REBEGEA CRISTINA, 2005 - Boli
autoimmune diagnosticate la caine, Rev. Rom. Med. Vet., 15, 1., 83-96,
19. COŢOFAN OTILIA, 1992 - Morfopatologie, curs Lito, I.A.Iaşi
20. DELISLE F., 1990 - Chimiotherapie anticancereuse. Rec. Med.
Vet., 166, 11, 1009-1022
21. EVANS A.G., PARADIS M.R., O’CALLAGHAN M., 1992 -
Intradermal testing of horses with chronic obstructive pulmonary disease
and recurrent urticaria, Amer J., Vet. Res., 53, 2, 203-208
22. FANTANARIU M., 2008, -Contribuţii la studiul unor antibiotice
utilizate în chirurgia veterinară, Teză de doctorat, FMV Iasi
23. FILIP V., 1988 - Îndreptar de alergologie. Ed.Medicală, Bucureşti
24. FONTAINE J., 1993 - Les Acides Gras Essentiels en dermatologie
des animaux de compagne. Prat.Med.Chir.Anim.Comp. , 28, 167-175
25. FONTAINE J., CHARLIER G., HENROTEAUX M., 1992 -
Anomalie du collagene dermique: dermatosparaxie chez un chat europeen.
Point Vet., 24, (145), 255- 258
26. FOSTER A.P., O'DAIR H., 1993- Allergy Testing for Skin Disease
in the Cat In Vivo vs In Vitro Tests. Vet. Dermatology, 4, 3, 111-115
27. FOURRIER P., CARLOTTI D.N., MAGNOL J.P., 1988 - Les
pyodermites superficielles. Prat.Med. Chir.Anim.Comp., 23, 6, 474-486
28. FRANC M., CADIERGUES M.C., 1996 - Value of a systemic
insect growth regulator, lufenuron, administred orally in the control of
Ctenocephalides felis Parasite, 3, 277-282
29. FRANC M., 1998 - Ctenocephalides felis felis (Bouche, 1835)
(Siphonaptera: Pulicidae): donnees epidemiologiques et biologiques.
Methodes d'evaluation des moyens de lutte These de doctorat, Universite
Paul Sabatier, Toulouse III, 1998
30. GHERGARIU S., 1984 - Bolile alergice şi autoimunopatiile la
animale. Ed. Ceres, Bucureşti
31. GOGNY M., PUYT J.D., 1992- Effets secondaires des
antiinflamatoires steroidiens, Rec.Med.Vet., 168 (8-9), 609-614
32. GRANT D.I., 1993 – Affections cutanées du chien et du chat.
Masson, Paris

170
33. GROSS T.L., IHRKE P.J., WALDER E.J., 1992 – Veterinary
Dermatopathology. A macroscopic and microscopic evaluation of canine
and feline skin disorders. Mosby Yearbook, St. Louis
34. GROSSHAUS E., 1996 - La peau de l'allergique. La revue du
praticien ,Paris, 46, 968-973
35. GUAGUERE E., PRELAUD P., 1999 - A practical guide to feline
dermatology, Ed. Merial, Paris
36. GUAGUERE E., PRELAUD P., 1998 - Les intolerances
alimentaires Prat Med. Chir. Anim. Comp., 33 (nr. special), 389-407
37. HAGIU N., 1993 - Patologie medicală veterinară, curs
Lito,U.A.Iaşi
38. HALLIWELL R.E.W., LONGINO S.J., 1985 - IgE.and IgG
antibodies to flea antigen in differing dog populations. Veterinary
Immunology and Immunopathology , 8,215-223
39. HALLIWELL R.E.W., 1993 - Autoimmune Dermatoses.Waltham
Int. Focus, 3, 2, 22-30
40. JEAN-BLAIN C., 1987 - L'allergie d'origine alimentaire chez les
carnivores domestiques. Sci.Vet.Comp., 89, 257-265
41. LONGHIN S., POPESCU A., 1972 -Fotodermatoze Ed.
Academiei, Bucureşti, 1972
42. LUNGU T., BARZA H., MURGU I., MACARIE I., POPOVICIU
A., 1975 - Dermatologie veterinară. Ed.Ceres, Bucureşti
43. MAGNOL J.P., CARLOTTI D., 1983 – Semiologie microscopique
du revêtement cutaneo-muqueux. Document G.E.D.A.C., Toulouse, 1983
44. MAGNOL J.P., 1990 - Tumeur cutanees du Chien et du Chat.Rec.
Med.Vet., 166, 11, 1061-1074
45. MANGIN CORINNE, 1997 - Les accidents cutanés
medicamenteux chez le chien et le chat: etude bibliographique, These
doctorat, ENV Lyon
46. MARY CATHERINE, 1997 - Le boom des chimiokines.Biofutur,
165, 32-37
47. MATELIER FUSADE P., LEYNADIER F., 1994 - Urticarie au
froid. Annales dermatol-venerol., 5(121), 429-433
48. MEDLEAU L., HNILICA K. A., 2006, - Small Animal
Dermatology- a Color Atlas and Therapeutic Guide, Saunders Elsevier, St
Louis
49. MEGE C., 1999 - Skin condition associated with behavioural
disorders, in Guaguere E., Prelaud P- A practical guide to feline
dermatology, Ed. Merial, Paris
50. MILLER W.H., SCOTT D.W., CAYATTE S.M., SCARLETT
J.M., 1992 - The Influence of Oral Corticosteroids or Declining Allergen
171
Exposure on Serologic Allergy Test Results Vet. Dermatology , 1992,3, 6,
237-244.
51. MITREA I.L., SOLCAN GH., DANEŞ DOINA, IONIŢĂ
MARIANA, SOLCAN CARMEN, 2006- Dermatopatologia animalelor de
fermă Ed. Medicală Veterinară, Bucureşti
52. MORAILLON R., FOURRIER P., LEGEAY Y., LAPEIRE C. –
Dictionnaire pratique de thérapeutique canine et feline. 4e ed, Masson,
Paris, 1997
53. MÜLLER G.H., KIRK R.W., SCOTT D.W., 1989 - Small Animal
Dermatology 4thed., W.B. Saunders, Philadelphia
54. NESBITT G.H., 1986- Precis de dermatologie du chien et du
chat.Ed.Vigot, Paris
55. NOLI CH., 1998 - Specificite de l’allergie aux acariens de la
poussiere de maison chez le chien.Prat Med. Chir. Anim. Comp., 33 (nr.
special) 305-314
56. OLINESCU A., 1995 - Imunologie. Ed.did.şi pedag. R.A.,
Bucureşti
57. PARAGON B.M., GRANDJEAN D., 1992 - Alimentation et
troubles cutanes chez le Chat. Rec. Med.Vet., 168(10), 769-777
58. PASTORET P.P., GOVAERTS A., BAZIN H., 1990, -
Immunologie animale . Flammarion, Paris
59. PAUL I., 1989 - Morfologia proceselor patologice fundamentale.,
S.M.V . Bucureşti
60. PAUL I., 1990 - Morfopatologia aparatelor şi sistemelor organice.
S.M.V. Bucureşti
61. PIERSON PH., LEROY J., 1993 - L'allergie alimentaire chez les
carnivores domestiques. Rec. Med. Vet., 169 (11/12), 1029-1035
62. POP.P., CRISTINA R.T., 1996 - Dermatologie medicală
veterinară.Ed.Mirton , Timişoara
63. POUJADE–DELVERDIER AGNES, 1990 - Les lesions
elementaires de la peau des carnivores, These de doctorat, ENV Toulouse
64. PRELAUD P., 1991 - Les dermites allergiques des chien et du
chat.Masson , Paris
65. PRELAUD P., 1992 - Tests cutane d'allergie immediate chez le
chien: minimiser erreurs et deceptions. Prat . Med. Chir .Anim. Comp., 27
, 4, 529-540
66. PRELAUD P., 1998 - Diagnostic de la dermatite atopique canine:
un diagnostic clinique Prat Med. Chir. Anim. Comp., 33 (nr. special), 331-
342

172
67. PRELAUD P., GUAGUERE E., 1998 - Diagnostic de la dermatite
par allergie aux piqures de puces Prat Med. Chir. Anim. Comp., 33 (nr.
special), 373-387
68. PRELAUD P., OLIVRY T., 1998 - Etiopathogenie de la dermatite
atopique canine Prat Med. Chir. Anim. Comp., 33 (nr. special), 315-330
69. PRELAUD P., 1999 – Bolile alergice ale câinilor de rasă, Ed.
MAST, Bucureşti
70. PROST C., 1993 - Les dermatoses allergiques du
chat.Prat.Med.Chir.Anim. Comp., 28, 151-164
71. REBEGEA CRISTINA ELENA, 2007, Cercetări privind bolile
autoimune la câine şi pisică, Teză de doctorat , FMV Iași
72. REEDY L.M., MILLER JR.W.H., 1989 - Allergic Skin Diseases of
Dogs and Cats. W. B. Saunders, Philadelphia
73. ROGERS R.S., LAMAR CALLAWARY J., 1976 - Dermites de
contact. Tempo Medical, Madrid, 27, 49-57
74. ROUDEBUSH P., GROSS K.L., LOWRY S.L., 1994 - Protein
Characteristics of Commercial Canine and Feline Hypoallergenic Diets.
Vet.Dermatology, 5, 2, 69-74
75. SCOTT D.W., WALTON D.K., SLATER M.R., 1987 - La
dermatite miliaire feline: modalite de reaction cutanee. PointVet., 19
(106), 285-294
76. SCOTT D.W., 1988- Large Animal Dermatology, W.B Saunders
Co., Philadelphia
77. SCOTT D.W., 1989 - Diseases of the Skin in The Cat Diseases and
Clinical Management . R.G. Sherding (ed.), New York, 2, 1529-1600
78. SCOTT D.W., MILLER W.H., GRIFFIN C.E., 1995 –Muller and
Kirk's Small Animal Dermatology, 5th ed, WB Saunders Co, Philadelphia
79. SCOTT D.W., 2007 – Color Atlas of Farm Animal Dermatology,
Blackwell Pub., Oxford
80. SOLCAN GH., 1998 - Contribuţii la studiul afecţiunilor cutanate
ale carnivorelor demestice, Teză de doctorat, FMV Iaşi,
81. SOLCAN GH., SOLCAN CARMEN, MITREA I.L., 2002 -
Psychogenic dermatoses in cats and dogs. Case reports – Lucr. şt.
Medicina Veterinara Timişoara, 35, 309-311
82. SOLCAN GH., MITREA I.L., MIRON L., SOLCAN CARMEN,
2003- Dermatopatologia animalelor de companie Ed. "Ion Ionescu de la
Brad", Iasi
83. SOLCAN GH., BEŞCHEA CHIRIAC I. S., 2005 - Toxicologie
veterinară – manual practic. Ed. Tehnopress, Iaşi
84. TAIEB A., 1997 - Dermatite atopique. Diagnostic, evolution,
traitement. La Revue du Praticien (Paris), 47, 1009-1015
173
85. THEILEN G.H., MADEWELL B.R., 1987 - Veterinary Cancer
Medicine. Lea & Febiger, Philadelphia
86. TIRON (TOPALĂ) ROXANA, 2009 -Contribuții la studiul si
tratamentul otitei la carnivore, Teză de doctorat, FMV Iaşi
87. TUDOSE C., TUDOSE F., GORGOS C., 1985 – Afectivitatea şi
tulburarile ei in Gorgos C. Vademecum în psihiatrie, Ed. Medicala,
Bucuresti
88. UCHIDA Y., MOON-FANELLI A.A., DODMAN N. H., CLEGG
M. H., KEEN K. L., 1997 - Serum concentrations of zinc and copper in
Bull Terriers with lethal acrodermatitis and tail chasing- Am.J.Vet.Res.,
58, 8, 808-810
89. WHITE S.D., 1986 - Food hypersensitivity in 30 dogs. J.A.V.M.A.,
188, 7, 695-698
90. WHITE S.D., BOURDEAU P., 1995 - L’atopie chez le chien:
donnees actualisees. Point.Vet., 27 (169), 191-201
91. WILKINSON G.T., 1988 - Atlas en couleur de dermatologie des
carnivores domestiques. Ed.du Point Vet., Paris
92. WOLTER R., 1995 - Dermatose et alimentation chez les
carnivores. Rec. Med. Vet., 171 (1), 17-21
93. YAGER J.A., SCOTT D.W., 1993 - The Skin and Appendages în
Patology of Domestic Animals.4th ed., vol.I., 531-738, ed. by Jubb K.V.F.,
Kennedy P.C., Palmer N., Academic Press Inc, New York
94. ZARNEA G., 1990 - Tratat de microbiologie generală IV.,
Imunobiologie. Ed.Academiei Române, Bucureşti, 1990
95. http://pets.webmd.com/dogs/ss/slideshow-skin-problems-in-dogs (Scott K.,
reviewer)

174