SEMIOLOGIA PIELII ŞI ANEXELOR

ACESTEIA

1.Diagnosticul clinic
1.1.Anamneza: evidenţiază simptomele subiective
cutanate (pruritul, durerea, paresteziile,
hiperhidroza) şi cele legate de eventuale boli de
fond (artralgii, febră, etc.). Precizăm circumstanţele
de debut a leziunilor cutanate, factorii declanşatori,
evoluţia, sezonalitatea, tratamentele urmate, AHC:
genodermatoze, atopie; APF, boli cu transmitere
transplacentară (lues); APP: alergii alimentare şi
medicamentoase; CV:stare de salubritate a locuinţei
şi colectivităţii, circumstanţe epidemiologice. 1
1.2.Examenul clinic dermatologic
- inspecţia întregii suprafeţe cutanate, a
mucoaselor şi fanerelor: localizarea şi
aranjamentul leziunilor
- palparea leziunilor: consistenţa, sensibilitatea,
mobilitatea, reducerea volumului la palpare,
vitropresiunea (hemoragia, purpura), gratajul
metodic (psoriazis), fricţia unor leziuni
(mastocitoza).
Se cercetează şi starea ţesutului subcutanat:
induraţia extinsă în scleredem, nodozităţi, etc. Se
acordă atenţie şi pielii păroase a capului.
2
În urma examenului clinic identificăm leziunile
elementare:
- primare: macula (pata), papula, nodulul; tumora,
vezicula, bula, pustula, placa urticariană, chistul
- secundare: scuamele, ulceraţia, excoriaţia, fisura,
crusta, cicatricea, lichenificarea.

3
2.Examene paraclinice speciale:
- examen citologic şi bacteriologic din vezicule,
bule,pustule
- biopsia şi examenul histopatologic
- examen cu lampa Wood (micoze)
- imunofluorescenţa
- examenul microscopic al părului

4
3.Elemente de diagnostic al bolilor cutanate
bazate pe identificarea leziunilor elementare

3.1.Leziuni maculoase: macula (pata) reprezintă

modificarea coloraţiei tegumentului fără ca
leziunea să fie palpabilă
3.1.1.Hiperpigmentaţii: coloraţia nu dispare la
presiune
- difuze: boala Addison, hemocromatoză,
incontinenţa pigmenti
- localizate: efelide, neurofribromatoza,
lentiginoza periorificială, pitiriazis
3.1.2.Hipocromii: vitiligo, pete postlezionale

5
3.1.3.Eritemul: coloraţie roşie, dispare la presiune
- diseminat (exantem): puncte hiperemice fără
spaţii de piele sănătoasă (scarlatina); macule
mici, separate de piele normală, pe alocuri
confluente (rujeola, rubeola). Vezi cap. Febra
- localizat: în jurul unor leziuni circumscrise
(haloul), dermatita de scutec, LES.
.

6
3.1.4.Leziuni eritemato-scuamoase: macule roşii
acoperite cu scuamă albă-sidefie (psoriazis);
roşeaţa generalizată urmată de descuamaţie
(eritrodermie)
3.1.5.Purpura: coloraţie roşie-violacee, nu dispare
la presiune iar în evoluţie îşi schimbă aspectul
spre verzuie şi galbenă. Purpura hemoragică este
localizată pe mucoase.
- peteşii: mici puncte hemoragice, pe alocuri
confluente. Apar spontan în vasculopatii unde pot
fi papuloase (purpura Henoch-Schönlein) şi în
trombocitopenii, unde apar şi pe mucoase (PTI)
7
- echimoze: plăci întinse cu contur neregulat,
sediul profund în zone expuse traumatismului.
Apar după traumatisme, trombocitopenii,
coagulopatii.
- hematoamele sunt caracteristice pentru
coagulopatii, sunt leziuni hemoragice extinse,
profunde, deseori şi pe mucoase, apar după un
interval variabil de la traumatism, deseori minor
(hemofilie)

8
- vibicele: purpură liniară, deobicei în zone de
plicatură
Aspecte particulare: purpura necrotică (purpura
fulminans) şi purpura eczematidă.

3.1.6.Pete vasculare: dispar la presiune, sunt

permanente; pot fi congenitale (angioame) sau
câştigate (teleangiectazii)

9
3.2.Leziuni elementare solide
3.2.1.Leziuni papuloase: papula reprezintă o
ridicătură de 1-5 mm diametru, izolată sau
confluentă în plăci. Papulele pot fi edematoase
(plăcile urticariene), prin infiltrate celulare (prurigo-
papula centrată de microveziculă, lichen plan,
acrodermatita eritematopapuloasă, acneea) sau
dismetabolice.

10
3.2.2.Nodozităţi: induraţii subcutanate, cu diametru
peste 5 mm; persistă un timp variabil şi se resorb
fără cicatrici (eritemul nodos, paniculite,
hipodermite, flebite, noduli reumatici) sau se
ulcerează determinând cicatrici (gomele
tuberculoase-scrofuloderma, micotice, sifilitice)

11
3.2.3.Tumori:neoformaţii persistente, cu tendinţă la
creştere, fără caractere inflamtorii; dg.cert prin
examen histologic; pot fi benigne sau maligne
(locale sau metastatice)

3.2.4.Vegetaţia: excrescenţă moale, filiformă sau

globuloasă, cu suprafaţa neregulată; se descriu în
condiloame, iodide, molluscum contagiosum etc.

12
3.3.Leziuni elementare cu conţinut lichid
3.3.1.Vezicula: leziune proeminentă, cu conţinut
lichid, până la 5 mm diametru; în eczemă sunt
vezicule mici înconjurate de halou congestiv;
veziculele din herpes sunt grupate în buchet; în
zonă sunt situate pe traiectul unor nervi; în varicelă
sunt ombilicate; vezicule mai apar în boala mână –
picior – gură, vezi cap.Febra

13
3.3.2.Bula: leziune mai mare decât vezicula (>5
mm diametru), uneori îmbracă dimensiuni gigante.
Etiologic dermatozele buloase pot fi:
- provocate de agenţi externi: arsuri, radiaţii
ultraviolete (hidroa estivală, genodermatoze care
apar la expunere la soare), înţepături de insecte
- provocate de infecţii şi/sau alergii: impetigo
streptococi, pemfugusul epidemic al nou-născutului,
sindromul Lyell stafilogen – varianta neonatală
dermatita exfoliativă Ritter, boala Lyell –
medicamentoasă şi eritemul polimorf cu varianta
gravă sindromul Stevens-Johnson, vezi ap.Febra.
14
- genodermatoze şi tulburările metabolice
congenitale: epidermoliza buloasă, acrodermatita
enteropatică, porfiriile şi xeroderma pigmentosum
(ultimele două entităţi apar la expunere la soare)
- afecţiuni buloase primitive: dermatita poliformă
Dühring-Brocq şi pemfigusul.

15
3.3.3.Pustula: ridicătură circuscrisă, plină cu
conţinut purulent; pustulele primitive pot fi produse
de stafilococ, cu sediul la nivelul foliculului pilos.

3.4.Leziuni elementare prin soluţii de continuitate.

3.4.1.Eroziunea şi ulceraţia: survin în urma
evoluţiei veziculelor, bulelor; ulceraţii superficiale
apar în ectima.
3.4.2.Excoriaţia: leziune elementară, cu pierdere
de substanţă, secundară unor traumatisme, de
regulă apare în urma scărpinatului (eczemă,
prurigo)
16
3.4.3.Fisura: pierdere de substanţă liniară,
dureroasă, situată în regiunile inflamate şi supuse
mişcărilor de extensie (plăci, orificii naturale); ex.
ragada în jurul orificiului bucal la nou născut (sifilis
congenital), stomatita angulara – infecţie
streptococică pe fond de anemie feriprivă, fisura
anală – de regulă mecanică.

17
3.5.Deşeuri cutanate
3.5.1.Scuamele: descuamaţie evidentă pe teritorii
variate, pot fi fine (eczematide), lamelare
(psoriazis) sau în lambouri (convalescenţă
scarlatină); hiperkeratoza reprezintă o variantă a
scuamelor, groase, juxstapuse, uneori amintind
solzii de peşte (ichtioze)

18
3.5.2.Crusta: acoperă leziuni cu pierdere de
substanţă sau secundare leziunilor cu conţinut
lichidian; constă dintr-un conglomerat de secreţii:
puroi, sânge uscat şi aderent de leziunile primare.
3.5.3.Escara: depozit uscat, negricios, aderent şi
încastrat în ţesuturile vecine; apare în zonele
ischemice.

19
3.6.Sechele cutanate
3.6.1.Cicatricea se formează în locul leziunilor
ţesuturilor, are culoare diferită de cea a
tegumentului normal (hipo sau hiperpigmentat),
fără fire de păr; uneori proemină din suprafaţa
pielii devenind dură, fibroasă (cheloid)
3.6.2.Atrofia: subţierea şi reducerea elasticităţii
tegumentului, cu pierderea glandelor şi firelor de
păr (senescenţă, scleroatrofia autoimună).
3.6.3.Vergeturi:leziuni atrofice liniare uşor
deprimate, acoperite de un epiderm încreţit, de
culoare violacee-purpurie, ulterior alb-sidefie.
20
4.Semiologia anexelor pielii
4.1.Părul
4.1.1.Alopeciile
- totale: interesează întreaga regiune păroasă a
corpului
- parţiale: părul este căzut complet pe arii
restrânse
Alopeciile pot fi congenitale (atrihia congenitală)
sau câştigate
Cauze de alopecii pot fi episoade stresante
(infecţie, intervenţii chirurgicale, emoţii puternice,
etc.), autoimune (pelada), traumatice (tricotilomanie) 21
4.1.2.Anomalii ale formei şi culorii părului
- anomaliile de formă pot fi observate la examen
microscopic iar clinic atrage atenţia căderea şi
fragilitatea părului: moniletrix (noduli elipsoidali pe fir
de păr), pili torti (fir răsucit), sindrom Menkes
(kinky hair syndroame), sindromul părului
incoafabil

22
4.1.2.Hipertrichoza: dezvoltarea anormală a
părului în regiuni cu piele glabră
- generalizată: temporară (la nou născut, boli
genetice, (sindromul Cornelia de Lange,
mucopolizaharidoza etc.)
- localizată: constituţională, anomalii disrafice
(regiunea coccigiană), hepercorticism.

23
4.1.4.Pilomicozele: atrag atenţia plăcile mici,
scuamoase şi perii rupţi la 1-2 mm, printre fire de
păr normal (tricofiţia şi varianta supurată a
acesteia – kerion Celsi); placardele mari cu scuame
albicioase şi perii egal rupţi la 2-5 mm
(microsporia) sau plăcile de aspect crustos, galbene,
rezultând din fuzionarea unor mici discuri adâncite
– godeuri, fire de păr decolorate (favusul);
Diagnosticul de bazează pe examenul microscopic
al perilor rupţi, examenul cu lampa Wood şi
cultura pe mediu Sabouraud; contactul cu
animale de casă (!)
24
4.1.5.Pediculoza capului: se suspectează în caz
de prurit intens în regiunea occipitală şi ceafă,
deseori se asociază impetiginizarea; evidenţierea
parazitului mobil şi ouale acestuia ((lindini)
aderente de peri, asigură diagnosticul.

25
4.2.Unghiile
4.2.1.Anomalii constituţionale: pahionichie,
koilonichie, onicoliza, leuconichie – rareori sunt
leziuni izolate, de regulă apare în cadrul unor boli
genetice
4.2.2.Modificări câştigate: infecţii microbiene
(perionixul), micoze, anemiile feriprive, unghiile
hipocratice în hipoxiile cronice; anomalii dobândite
de culoare a unghiilor apar după utilizarea unor
antibiotice şi citostatice.

26