Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
1
Tumora reprezintă o creştere în exces de ţesut şi poate fi benignă sau malignă. Tumora
benignă este bine delimitată, păstrează aspectul ţesutului din care provine şi are o evoluţie lentă,
spre deosebire de cea malignă care are o evoluţie rapidă şi nu mai păstrează structura ţesutului din
care se dezvoltă.
Vegetaţia reprezintă o creştere de ţesut papilomatos cu aspect de “creastă de cocoş”; când se
dezvoltă foarte mult pot lua o formă conopidiformă.
Vegetaţia poate apărea în condilomatoza genitală (vegetaţiile veneriene sau condiloamele
acuminate), boală cu transmitere sexuală, sau pot apărea mase vegetante în evoluţia unor cancere
cutanate.
3. Leziuni elementare cu conţinut lichid
- vezicula este o leziune cu un conţinut clar, cu diamentru sub 0,5 cm; apare în eczeme,
dermatite de contact, herpes şi zona zoster;
- bula are un diametru peste 0,5 cm şi conţinut seros sau sero-citrin; poate să apară în boli
severe buloase autoimune sau prin factori fizici (frig, soare), arsuri chimice, boli infecţioase
(impetigo bulos);
- pustula este o leziune lichidiană cu conţinut purulent ce poate apărea primar (în
foliculitele) sau secundar în suprainfecţii; pustulele foliculare pe firul de păr au etiologie
microbiană, bacteriană, micotică; pot să apară pustule sterile în psoriazisul pustulos.
2
- eritemato-scuamoase: psoriazis, eczemă cronică, micoze, lupus eritematos cronic discoid;
- papulo-veziculoase: eczemă acută, dermatită de contact;
- leziuni eritemato–papulo-veziculoase, cu exudaţie: eczeme de contact, eczeme mixte, eczeme
varicoase şi microbiene;
- papulo-pustuloase: acnee polimorfă, acnee rozacee;
- papulo-scuamoase: lichen plan;
- scuamo-crustoase: eczemă cronică impetiginizată, neurodermită;
- ulcero-crustoase;
- ulcero-necrotice;
- veziculo-buloase: zona zoster, pemfigoidul bulos, dermatită herpetiformă, impetigo microbian.
3
În urticarii şi eczeme acute postalimentare: regim de cruţare digestivă sau regim de
excludere şi reintroducere a alimentelor cu potenţial alergizant-declanşant.
Alte recomandări
- regim desodat - în afecţiuni care beneficiază de tratament corticoterapic sistemic, în ulcere
venoase, manifestări de dermită de stază pe fond de insuficienţă cardiacă congestivă sau insuficenţă
venoasă cronică;
- regim fără gluten, fără ioduri - în dermatita herpetiformă.
Alcoolul. În majoritatea bolilor dermatologice se recomandă evitarea consumului de alcool.
Dintre bolile dermatologice agravate de consumul cronic de alcool menţionăm: psoriazisul,
eczemele cronice, prurigo-uri, acneea rozacee, lichenul, porfiria cutanată tardivă.
Fumatul. Fumatul este interzis în afecţiunile dermatologice din patologia vasculară
(ulcerele arteriale sau venoase din arteriopatiile obliterante cronice ale membrelor inferioare,
trombangeita obliterantă sau insuficienţa venoasă cronică a membrelor inferioare, crizele acro-
asfixice din sindromul Raynaud). Fumatul este un factor de agravare al bolii psoriazice.
Regimul de viaţă
- evitarea suprasolicitărilor, a traumelor psihice şi a emoţiilor negative în majoritatea bolilor
cu componentă psiho-somatică (psoriazis, eczeme, dermatită atopică, neurodermită, lichen plan,
prurigo-uri).
Comportamentul recomandat legat la expunerea la lumina UV.
Lumina UV poate fi naturală (băi de soare) sau artificială (lămpi UV).
Bolile ameliorate prin helioterapie (expunere la UV în scop terapeutic) sunt eczemele,
dermatita atopică, psoriazisul, parapsoriazisul, pitiriazisul rozat Gibert.
După expunerea excesivă la radiaţia UV sau la persoanele cu piele sensibilă (tipul I sau II)
poate să apară un eritem actinic (solar) şi chiar arsuri solare, în funcţie de gradul de expunere.
Boli agravate de expunerea la soare: nevi pigmentari, leziuni precanceroase cutanate,
lupusul eritematos cronic discoid şi lupus eritematos sistemic, dermatomiozita.
Boli favorizate şi agravate de radiaţia solară:
- cancere cutanate, fotodermatoze, erupţii polimorfe la lumină, urticaria solară,
prurigo solar, eczema solară, lichenul actinic, porfiria cutanată tardivă, eritemele
pelagroide , pelagra (deficit de triptofan şi vitamina PP), vitiligo.
Alte boli induse de radiaţia solară sunt:
- fotodermatoze postmedicamentoase pot apărea după administrarea unor antibiotice cu
potenţial fotosensibilizant (ampicilină, chinolone, tetraciclină, doxicilină, griseofulvină, acidul
nalidixic).
- reacţii de fotosensibilizare induse de plante numite fitofotodermatoze (apar după contactul
pielii cu plante cu potenţial fotosensibilizant ca pătrunjel şi morcov sălbatic, muşcate). Pentru ca să
apară acest tip de reacţie sunt necesare patru condiţii: soare + planta + pielea + umiditate.
Legat de comportamentul cutanat după expunerea la UV trebuie avut în vedere următoarele:
- să se adapteze expunerea la radiaţia solară în funcţie de fototipul cutanat (după Fitzpatrik);
- este recomandată o expunere gradată, progresivă, evitând orele de expunere între 11 şi 16 şi
utilizarea adecvată a loţiunilor fotoprotectoare.
• Pielea seboreică trebuie întreţinută prin utilizarea unor loţiuni pentru ten seboreic. Părul
seboreic trebuie spălat cu şampoane antiseboreice pe bază de sulfură de seleniu sau ketoconazol.
• Pielea atopică, xerotică este o piele cu tendinţă la uscare, deshidratare, cu apariţia unor
dermatite iritative în general pe zonele expuse intemperiilor (faţă, mâini). De aceea, se recomandă
utilizarea unor loţiuni pentru ten atopic sau sensibil; în special la pacienţii prezentând acest tip de
4
piele se recomandă evitarea pe cât posibil a spălărilor dese, cu detergenţi agresivi şi protecţia prin
mănuşi a mâinilor în manoperele casnice.
• Pielea sugarilor, a copiilor mici trebuie îngrijită cu produse destinate sugarilor; copiii
atopici necesită o îngrijire specială a pielii acestora, cu emoliente care să prevină apariţia leziunilor
specifice de dermatită atopică, iar la apariţia primelor leziuni necesită aplicaţii cât mai de scurtă
durată de dermatocorticoizi, pentru a preveni efectele secundare ale acestora.
• Pielea vârstnicilor are o tendinţă fiziologică de uscăciune, de a forma mici fisuri pe
suprafaţă, care reprezintă poarta de intrare fie pentru diferiţi alergeni (detergenţi, sintetic, lână), fie
pentru agenţi biologici (microbieni, micotici). Acest aspect se accentuează în condiţii patologice:
carenţă vitaminică, deshidratare, insuficienţă renală, hepatită cronică.
O formă particulară de eczemă la bătrâni este eczema asteatozică sau fisurară, cu localizare
în special la nivelul gambelor care apare la persoanele vârstnice, în special iarna, în hipovitaminoze,
stări carenţiale.
5
plicilor, în cazul unor arsuri superficiale în faza iniţială: Oximed (tetraciclină + cortizon); nu se
utilizează pe o perioadă mare de timp.
Mixturile: sunt produse magistrale, ce reprezită combinaţii între pudre inactive (talc, oxid de
zinc) şi soluţii apoase; pudrele inactive nu se absorb, deci nu au acţiune medicamentoasă în
profunzimea pielii, ci au un efect calmant numai de suprafaţă. Produsele se introduc în soluţii
apoase: glicerină, apă distilată. Se mai pot introduce medicamente active: mentol, antibiotice
(eritromicină, tetraciclină), cortizonice (hidrocortizon, supercortisol), antimicotice.
Se recomandă aplicarea acestora pe zonele cu exudaţie, eritem, zone pruriginoase. Nu se
recomandă aplicarea pe ulceraţii.
Se utilizează în faza iniţială a unor afectţuni inflamatorii, sau după comprese (2-3 zile), până
la reducerea inflamaţiei. Nu se utilizează în zonele păroase.
Tratamentul se adaptează în funcţie de leziuni şi evoluţia acestora. Se continuă tratamentul
cu mixtură până în momentul în care inflamaţia s-a remis (în acneea inflamatorie cu leziuni papulo-
pustuloase inflamate), mixtura cu antibiotice (la forme severe de acnee rozacee, forme de eczemă de
contact facială) până la remitere, după care se recomandă aplicaţie de creme locale. Au efect de
uscare a leziunilor papulo-veziculoase şi calmare.
Paste: combinaţii de pudre (talc, oxid de zinc) cu baze grase (unguent de tip lanolină şi
vaselină). Se pot asocia substanţe active.
Unguente: produse farmacologice ce combină în părţi egale baze de tip lanolină - vaselină.
Au efect de profunzime: pătrund mai adânc în tegument împreună cu substanţele active din
unguente.
Se utilizează în afecţiuni cronice, cu tegumente îngroşate, modificate prin afecţiunea
cronică. Se folosesc atât pe tegumentele indemne cât şi pe tegumentele ulcerate, pe pielea fără păr
cât şi pe cea cu păr (psoriazis al pielii capului, eczema cronică lichenificată, cu evoluţie de ani de
zile).
Creme: combinaţii între baze grase de unguent (lanolină - vaselină) şi apă distilată. Efectul
acestora este mai superficial la nivelul tegumentului. Se recomandă în afecţiuni inflamatorii acute şi
subacute (nu cronice), pe suprafeţe exudative şi pe zonele plicilor (axilară, inghinală), pe zonele
ulcerate. Exemplu: fucidine (cremă şi unguent), conţine acid fucidic - activ asupra stafilococului
aureus.
Reacţii alergice după aplicaţii locale de creme, unguente, soluţii sau sprayuri pot să apară la
oricare din componentele produsului.
Se presupune a fi o reacţie alergică locală atunci când în urma unui tratament local corect
recomandat pentru boala respectivă, erupţia cutanată sau leziunea se agravează; poate să apară local
o reacţie cu eczematizare, prurit şi exudaţie (formare de vezicule).
Reacţiile alergice după aplicaţii locale pot să apară la baza de unguent, la parfumanţi, la
substanţele conservante, la substanţa activă din componente. Este important de reţinut că odată
sensibilizat la o anumită substanţă individul respectiv va dezvolta această reacţie alergică locală de
fiecare dată când va ajunge în contact cu acea substanţă.
Şampoanele: produse tipizate ce conţin pe lângă o substanţă degresantă (detergent) şi
substanţe active medicamentoase: sulf, extracte de plante cu efecte antiseboreice, sulfura de seleniu
(antiseboreic) sau zinc piritinol (efect antiseboreic), ketoconazol.
Substanţe chimice cu efect distructiv:
- Nitratul de argint în concentraţii variabile: efect antiexudativ (comprese 1g/1000L),
(creionul cu nitrat de argint, concentraţie de 1-2-3-5% pe fisuri, cu efect de stimulare a granulaţiei);
în concentraţie de 10-20% are efect distructiv.
- Acidul tricloracetic - poate fi utilizat în concentraţii de la 10% la 75%, cu efect de peeling
slab sau puternic 35%-70-80%, realizându-se o arsură chimică (TCA) a ţesutului; este utilizat
pentru distrugerea papiloamelor, a unor granuloame piogene, angioame, peeling cutanat
(dermatocosmetologie).
- Acidul azotic fumans în concentraţie de 100% - efect distructiv şi caustic; se recomandă
pentru distrugerea unor veruci vulgare,veruci plane, papiloame, granuloame.
6
-Azotul lichid - sub presiune, păstrat în recipiente speciale poate fi folosit ca substanţă
distructivă, caustică pentru veruci, papiloame, tumori cutanate.
- Substanţe citotoxice sau citostatice locale: în cancere cutanate (5-florouracil sau Efudix),
cu efect distructiv local pentru tratamentul unor keratoze actinice sau veruci seboreice.
- Podofilina - extract vegetal.
- Podofilitoxina - pentru tratamentul verucilor genitale (vegetaţii veneriene).
- Imiquimod (Aldara cremă 1%) poate fi recomandat pentru tratamentul unor vegetaţii
veneriene, a leziunilor de moluscum contagiosum, a unor cancere cutanate superficiale.
- Acidul salicilic în concentraţii de 15-20% poate avea un efect distructiv, keratolitic.
- Acidul lactic 15–20% are un efect keratolitic, similar cu cel al acidului salicilic şi se poate
combina cu acesta în reţete magistrale.
- Ureea poate fi folosită în tratamentul topic dermatologic de la concentraţii de 3-5-10–20%
până la concentraţia de 50%, cu efecte diferite. La concentraţia de 1-3% se obţine hidratarea pielii şi
acţiune emolientă, la 10-20 % se poate folosi în psoriazis ca decapant, iar în concentraţia de 40-50%
se recomandă pentru avulsia chimică a unghiei.
Se pot efectua: băi dezinfectante parţiale (mâini sau picioare, zona genitală) sau totale (pemfigus
vulgar, piodermite extensive) cu soluţii antiseptice (soluţie hipermanganat de potasiu, soluţie
cloramină, clorhexidină, sau alte substanţe dezinfectante).
Sunt recomandate mai frecvent în piodermite, eczeme piodermizate, scabie suprainfectată,
pediculoză. În piodermite: detaşarea crustelor.
În psoriazis: tratamente decapante cu unguente cu acid salicilic 5-10 % , precipitat alb de mercur
sau uree 20%.
- paste sicative cu antibiotice
În micoze pe lângă tratamentul sistemic adaptat fiecărei forme clinice este necesar un
tratament local. Pentru o formă comună de micoză se recomandă utilizarea unui antimicotic (vezi
capitolul micoze).
Tratamentul local în micozelor pliurilor mari:
- Coloranţi: eozină 1-2%, pioctanină 1% (violet de genţiană) sau streptomicozanul.
- Comprese umede: soluţii de acid boric sau borax 3% numai la începutul tratamentului, până la
reducerea exudaţiei.
- Antimicotice topice: trebuie administrate 10-14-21 zile clotrimazol, isoconazol (Travogen),
natamicina (Pimafucin), bifonazol (Biazol), miconazol (Miconaft), econazol, ketoconazol (Nizoral).
Se recomandă evitarea băilor frecvente şi fierbinţi, evitarea săpunurilor, a lenjeriei de
sintetic. Pentru micozele complicate cu suprainfecţie bacteriană este obligatorie asocierea unui
tratament antibiotic local şi /sau general, curăţirea crustelor, şi aplicaţii locale de comprese cu
rivanol, dacă se asociază fenomene celsiene locale.
Dacă există şi o componentă de eczematizare a micozei trebuie redusă exudaţia prin
comprese locale de soluţie acid boric 3% sau borax sau utilizarea de mixturi sicative.
În eczeme tratamentul local se adaptează stadiului eczemei (acută, subacută sau cronică).
Se efectuează cu comprese antiexudative cu rivanol, soluţii de acid boric, antibioterapie locală pe
leziunile infectate.
Se mai pot utliliza în funcţie de stadiul eczemei:
- mixturi calmante;
- dermatocorticoizi;
- pimecrolimus;
- calcipotriol;
- creme şi unguente.
7
Tratamentul sistemic al eczemelor beneficiază de antihistaminice, corticoterapie,
desensibilizare nespecifică.
În infecţii bacteriene se recomandă dezinfecţie locală cu soluţie betadine sau alcool iodat 1%,
deschiderea colecţiilor abcedate, unguente cu antibiotice (neomicină, bacitracină, kanamicină,
gentamicină, mupirocin, fucidine) şi paste ichtiolate (ichtiol 10-20%) pentru a delimita procesul
inflamator.
Se asociază:
- tratamente sistemice cu antibiotice;
- tratamentul terenului pentru a preveni recidiva leziunilor prin vaccinoterapie, vitaminoterapie,
imunoterapie.
În ulcerul varicos trebuie efectuat un tratament local adaptat stării ulcerului (ulcer vechi,
suprainfectat, cu ţesut necrotic-sfacelar pe suprafaţă sau ulceraţie curată, cu sau fără ţesut de
granulaţie).
- se efectuează toaleta locală a ulceraţiei prin spălare energică cu soluţie de apă oxigenată,
betadine, rivanol sau ser fiziologic;
- în ulcerele cu sfaceluri pe suprafaţă, fără ţesut de granulaţie se procedează la aplicaţii de
topice ce conţin enzime proteolitice ( Elase, Curiosin, Fibrolan, Iruxol, Debrisan) pentru a debrida
ulceraţia şi a îndepărta ţesuturile necrozate;
- în ulcerele curate dar fără granulaţie se stimulează formarea ţesutului de granulaţie prin
aplicaţii de unguente (sulfasalazină argentică, unguente cu balsam de peru sau nitrat de argint,
unguente antibiotice).
În psoriazis tratamentul este individualizat în funcţie de forma clinică, evoluţie, vârstă,
afecţiuni asociate. Se recomandă regim de viaţă fără stres, cu evitarea emoţiilor negative şi regim
alimentar cu evitarea alimentelor bogate în grăsimi, în special animale şi a dulciurilor concentrate;
se recomandă o alimentaţie bogată în legume, fructe, crudităţi; este recomandat evitarea fumatului
şi a consumului de alcool; efecte benefice asupra bolii au curele heliomarine de 2- 3 săptămâni/an.
Tratamentele locale: medicamente decapante pentru îndepărtarea scuamelor cu acid salicilic
5%, rezorcină, uree, cignolină (derivat de antranol).
Se mai recomandă dermatocorticoizi (Dermovate, Elocom, Fluocinolon), calcipotriol
(Daivonex). În formele eritrodermice şi pustuloase se recomandă tratament sistemic cu retinoizi sau
PUVA-terapie (substanţe fotosensibilizante combinate cu tratament cu ultraviolete).
În scabie şi pediculoză trebuie efectuat tratamentul local al pacienţilor cu medicaţia
corespunzătoare cu scabicide şi/sau pediculicide (vezi tratament). În plus se impune controlul
contacţiilor din mediul familial şi efectuarea unei anchete epidemiologice pentru a putea depista
sursa de infecţie şi a opri lanţul epidemiologic de transmitere al afecţiunii.
Este necesar să se ia măsuri de dezinfecţie a lenjeriei şi a spaţiului de locuit.
Tratamentul în urgenţele dermatologice
Urgenţele dermatologice sunt dermatozele care prin evoluţia lor sau prin complicaţiile pe
care le pot da pot pune viaţa pacientului în pericol. Următoarele afecţiuni cutanate pot fi urgenţe în
dermatologie:
- şocul anafilactic;
- urticaria acută generalizată;
- edemul angioneurotic cu edem al limbii şi sau edem glotic;
- eritemul polimor cu leziuni extinse ale mucoaselor;
- sindromul Stevens- Johnson;
- sindromul Lyell;
- eritrodermiile;
- toxidermiile postmedicamentoase;
8
- psoriazisul pustulos generalizat;
- stafilococia malignă a feţei;
- erizipelul bulos sau ulcero-necrotic;
- fasceita necrozantă;
- eczeme acute diseminate sau generalizate;
- fitofotodermatozele cu leziuni extinse.
Tratamentul în urgenţele dermatologice se efectuează de regulă prin administrarea i.v. de
hemisuccinat de hidrocortizon iniţial 100 mg, asociat cu administrarea de 10 ml Calciu gluconic
10% şi vitamina C 1g. În plus se recomandă asocierea antibioterapiei sistemice dacă urgenţa este de
etiologie bacteriană sau adaptarea tratamentului sistemic în funcţie de boală.
În cazurile de şoc anafilactic se recomandă asocierea în tratament a adrenalinei ½ fiolă s.c. şi
a unui antihistaminic i.m.
Infecţiile cu transmitere sexuală numite anterior şi boli venerice sunt afecţiuni cu etiologie
infecţioasă specifică (spirochete, diplococi, virusuri, acarieni) a căror principală cale de transmitere
este calea sexuală.
Principalele infecţii cu transmitere sexuală sunt sifilisul şi gonoreea, boli care trebuie raportate
lunar, pentru o evidenţă centralizată (naţională) a acestor afecţiuni.
Pentru fiecare caz depistat şi confirmat prin investigaţii de laborator specifice este obligatoriu
să se efectueze o anchetă epidemiologică. Această anchetă epidemiologică are rolul de a depista
contacţii partenerilor infectaţi, pentru a putea urma atât tratamentul preventiv sau curativ cât şi
pentru a se întrerupe lanţul epidemiologic de transmitere a bolii.
Etiologie. Este principala boală cu transmitere sexuală, produsă de Treponema Pallidum sau
Spirocheta pallida.
9
Epidemiologie.Calea principală de transmitere a bolii este cea sexuală (inclusiv contact sexual
oral sau anal). Alte căi de transmitere ale bolii:
- prin contact direct cu leziuni deschise cutaneo-mucoase la nivelul cărora există spirochete;
- prin sânge sau secreţii contaminate;
- transmiterea transplacentară de la mamă la făt (sifilis congenital).
Boala poate produce adevărate endemii dacă nu se opreşte lanţul epidemiologic al bolii, de
aceea supravegherea stării de sănătate a populaţiei se face obligatoriu şi prin testarea VDRL la
angajare, periodic sau a gravidelor în timpul sarcinii.
Stadializarea bolii
- stadiul 1 sau sifilisul primar este perioada cuprinsă între momentul apariţiei primei leziuni
(sifilom, şancrul sifilitic sau şancru dur) până la o durată de 45 de zile de la apariţia acesteia.
Şancru sifilitic sau sifilomul este o leziune ulcerată, nedureroasă, situată la poarta de intrare,
genitală sau extragenitală (depinde de locul contactului cu leziunile infectante). Momentul infectant
precede de obicei cu 21 de zile apariţia şancrului sifilitic, interval de timp cunoscut ca perioadă de
incubaţie. Această perioadă poate fi mai lungă, dacă s-a efectuat tratament antibiotic concomitent
pentru altă afecţiune intercurentă, poate fi mai scurtă sau poate lipsi (sifilis decapitat).
- stadiul 2 sau sifilisul secundar începe după 45 de zile de la apariţia primelor leziuni şi
durează până la 2 ani; leziunile se numesc sifilide şi sunt leziuni cutaneo-mucoase diseminate,
generalizate şi rezolutive. În cursul stadiului secundar există mai multe valuri eruptive de leziuni
cutaneo-mucoase specifice, primul val manifestându-se la aproximativ 66 zile de la momentul
infectant.
Când nu există leziuni active dar serologia este pozitivă, boala poate fi în stadiu de sifilis latent
precoce. Peste 2 ani de la momentul infectant, dacă nu sunt prezente leziuni vorbim de sifilis latent
tardiv.
- stadiul 3 sau sifilisul terţiar nu apare obligatoriu la toţi pacienţii netrataţi, boala evoluează
spre stadiul terţiar numai la pacienţii la care imunitatea organismului este foarte scăzută. Leziunile
din acest stadiu sunt distructive şi ireversibile.
Patogenie
Spirocheta se dezvoltă la poarta de intrare în perioada de incubaţie până când depăşeşte
bariera de apărare locală, având ca rezultat apariţia sifilomului (după 21 de zile). La 7 zile după
apariţia sifilomului sau al şancrului sifilitic apare adenopatia satelită, care semnifică depăşirea
barierei locale şi invazia regională a infecţiei.
În stadiul doi, care începe la aproximativ 66 zile de la momentul infecţiei, boala se
caracterizează prin stadiul de diseminare sanguină (septicemia spirochetică). Când scade imunitatea
faţă de boală spirocheta se înmulţeşte şi apar sifilidele (în valuri eruptive), iar când creşte imunitatea
prin producerea de anticorpi specifici se produce aparenta vindecare a leziunilor. Această perioadă
durează 2 ani.
Clasificarea actuală a sifilisului:
- sifilis recent - primar şi secundar
- sifilis tardiv – terţiar.
Tablou clinic
Sifilisul primar
Se caracterizează prin apariţia unei leziuni ulcerative la poarta de intrare, numită sifilom sau
şancru dur sau şancru de inoculare. Leziunea este nedureroasă de 0,5-1-2 cm, rotundă sau
ovalară, cu baza dură, indurată, cartonoasă, suprafaţa fiind lucioasă.
Localizarea şancrului sifilitc:
- zona genitală la bărbat, în unghiul frenic, şancru „ în rachetă” sau „în foaie de carte” la nivelul
şanţului prepuţial, perimeatal, pe teaca penisului, perianal şi la nivelul canalului anal (homosexuali);
10
- zona genitală şi perigenitală la femei, la nivelul labiilor mari şi mici, perivulvar, perianal, la
nivelul colului uterin, la nivelul vestibulului vaginal;
- cavitatea bucală: pe buze, menton, palatul moale sau dur, pe amigdale;
- în zone extramucoase: poate să apară în orice zonă tegumentară expusă (sân, occiput, braţe, etc.).
După 7- 14 zile de la apariţia şancrului apare adenopatia luetică satelită cu următoarele
caracteristici:
- este dispusă într-un grup ganglionar satelit şancrului;
- apare sub formă de „cloşca cu pui”, respectiv un ganglion mai mare şi câţiva mai mici;
- este nedureroasă, mobilă pe planurile profunde;
- are consistenţă dură.
Adenopatia satelită luetică din stadiul 1 persistă aproximativ 6 luni până la resorbţie fără
tratament; se reduce mai repede după tratament (săptămâni).
Şancrul are tendinţă naturală de epitelizare spontană în intervalul de 45 de zile de la momentul
apariţiei leziunii specifice.
Complicaţii ale şancrului luetic:
- suprainfecţia;
- fimoza - imposibilitatea decalotării penisului;
- parafimoza - imposibilitatea recalotării penisului.
Diagnostic diferenţial al sifilomului: balanită erozivă, şancrul scabios, limfogranulomatoza
inghinală, şancrul moale, epiteliom spinocelular, herpes simplex.
Laborator: în primele trei săptămâni de boală serologia este negativă, perioadă numită sifilis
primar sero-negativ. Prin ultramicroscopie se stabileşte diagnosticul pozitiv, vizualizându-se
spirocheta vie din leziune. Datele clinice se confirmă ultramicroscopic.
La aproximativ 3 săptămâni de la debut, sau 14 zile de la apariţia adenopatiei se pozitivează
serologia pentru sifilis, perioadă numită sifilis primar sero-pozitiv.
Sifilisul secundar
Leziunile specifice din sifilisul secundar se numesc sifilide şi sunt diseminate sau
generalizate, rezolutive şi apar în pusee. Primele leziuni sunt sifilidele eritematoase sau rozeolele
sifilitice. Rozeolele sifilitice sunt localizate la nivelul toracelui, pe flancuri, spre rădăcina
membrelor superioare şi inferioare; sunt macule eritematoase de 0,5-1cm diametru, rotunde, de
culoare roz-pal, depresibile la vitropresiune, fără prurit şi nedureroase; leziunile dispar în lipsa
tratamentului în câteva zile.
Sifilidele de a doua izbucnire (al doilea val) au formă de papule infiltrate, nedureroase, fără
prurit, de culoare brun-arămie.
La nivel cutanat se întâlnesc :
- sifilide papulo-scuamoase psoriaziforme (asemănătoare cu psoriazisul);
- sifilide papulo-foliculare, la nivelul firului de păr;
- sifilide papulo-hipertrofice cu localizare palmo-plantară sau perigenitală;
- sifilide papuloase acneiforme, în zonele seboreice;
- sifilide papulo-erozive, în zona inghinală;
- sifilide seboreice, la nivelul feţei;
- sifilide corimbiforme, leziuni papuloase dispuse sub forma unor arcuri de cerc.
La nivelul mucoaselor se întânesc :
- sifilidele eritematoase;
- sifilidele papulo-erozive;
- sifilida în pastilă, ca o proeminenţă papuloasă dispusă la nivelul limbii;
- sifilide papulo-hipertrofice la nivelul mucoasei genitale şi perigenitale (condiloma lata).
Pot să apară sifilide pigmentare - “colierul lui Venus”, în zona cervical-anterioară şi latero-
cervicală. Poate să apară alopecia sifilitică, reversibilă dar impresionantă, difuză sau „în
luminişuri”.
Dacă este afectată mucoasa tractului respirator, apare faringita şi laringita sifilitică.
11
Laborator: toate reacţiile serologice din sifilisul secundar sunt intens şi concordant pozitive. De
regulă se efectuează VDRL şi TPHA.
Sifilisul tardiv sau sifilisul terţiar
Apare numai la anumiţi pacienţi netrataţi, la interval de 3-10-20 de ani de la momentul
infecţiei luetice. Această formă este foarte rar întâlnită în epoca antibioterapiei. Leziunile sunt
localizate, distructive şi profunde, ireversibile şi lasă cicatrici. Localizările pot fi: cutanate, osteo-
articulare, cardio-vasculare, neuro-psihice.
Forme clinice:
- sifilidele tuberculoase uscate, de culoare arămie, de consistenţă dură, nedureroase care se
prezintă ca nodozităţi sau tuberculi sifilitici; evoluează spre cicatrizare centrală cu extindere
periferică;
- sifilidele tuberculo-ulceroase cu o zonă ulcerată centrală având caracteristic marginile
tăiate drept şi fundul acoperit de o crustă aderentă;
- gomele, sunt leziuni distructive profunde situate la nivel cutanat, subcutanat, osos sau în
organele parenchimatoase.
Manifestări osteo-articulare: au localizare şi manifestări clinice diverse. La nivelul oaselor
atât cele lungi cât şi la oasele late pot apărea distrucţii sub formă de gome (nas în şa), sau pot să se
producă proliferări osoase sub forma unor periostite plastice (tibia în iatagan) .
Manifestări cardio-vasculare pot fi: miocardite, coronarite, etc. Cele mai severe pot fi
aortita sifilitică şi anevrismul aortic care pot duce la insuficienţa aortică ireductibilă.
Manifestările neurologice: poate să apară afectarea meningiană, pareze, tabes, demenţă.
În sifilisul terţiar serologia pentru lues este discordantă, cu perioade de serologie pozitivă ce
alternează cu perioade de serologie negativă sau dubioasă. Pentru confirmarea diagnosticului este
necesar efectuarea serologiei din lichidul cefalorahidian (VDRL, TPHA).
Sifilisul congenital. Sifilisul congenital apare la nou născut sau copil prin transmiterea
infecţiei luetice în timpul sarcinii, transplacentar, de la mama infectată la făt.
Sifilisul congenital precoce este forma de boală ce apare de la naştere sau în primii doi ani
având ca echivalent clinic manifestările de sifilis secundar ale adultului. Se transmite de la mamă la
făt în perioada intrauterină, apoi se manifestă de la naştere până la vârsta de 2 ani.
Sifilisul congenital tardiv este forma de boală ce apare după vârsta de 2 ani a copilului
infectat şi netratat, până la 7-30 ani, putând să aibă evoluţie asimptomatică, fiind diagnosticat numai
prin reacţiile serologice pozitive pentru lues. Manifestările clinice sunt echivalente
simptomatologiei din sifilisul terţiar.
În lipsa tratamentului specific pentru gravida bolnavă de sifilis aceasta transmite boala
fătului în procent de aproape 100%. Dacă mama urmează tratamentul corect pe timpul sarcinii
aceasta nu transmite boala fătului, dar poate să apară o serologie pozitivă la nou-născut prin
transferul transplacentar al anticorpilor materni la făt. Aceştia de obicei se negativează în primele 6
luni după naştere.
Pentru ca un nou-născutul să fie considerat bolnav cu sifilis congenital trebuie să fie născut
dintr-o mamă netratată sau incorect tratată pentru sifilis şi să aibă titrul VDRL de 4 ori mai mare
decât titrul mamei.
12
- manifestări ale sistemul nervos central: dezvoltare intelectuală deficitară, hemiplegii,
tulburări psihice, hidrocefalie.
- hepatosplenomegalie.
Manifestările clinice din sifilisul congenital tardiv sunt echivalente ale sifilisului terţiar,
fiind:
- leziuni active specifice (sifilide, gome, afectări osoase);
- atingeri organice (nevrită optică, surditate, manifestări neurologice);
- stigmate de boală (nas în şa, bose frontale, bolta palatinală ogivală);
- distrofii dentare (dinţii Hutchinson - tulburări de implantaţie a dinţilor).
Triada Hutchinson: surditate definitivă, modificări la nivelul dinţilor sau dinţii Hutchinson,
opacifierea corneei cu pierderea vederii.
Laborator. Reacţiile serologice pentru lues evidenţiază prezenţa anticorpilor specifici induşi de
prezenţa Treponemei Pallidum în sânge.
- reacţii serologice treponemice - evidenţiază anticorpii specifici antitreponemici: TPHA
(Treponema Pallidum Hemmaglutination Assay), FTA (Fluorescent Treponemal Antibody), FTA-
ABS (Fluorescent Treponemal Antibody - Absorbtion), TPI (Treponema Pallidum Imobilisation),
ELISA. Se negativează foarte greu sau pot rămâne pozitive timp îndelungat.
- reacţii serologice netreponemice - evidenţiază anticorpii diagnostici sau reaginici (lipoidici):
VDRL (Venereal Disease Research Laboratory), RPR (Rapid Plasma Reagine), reacţia Kolmer,
RBW. Sunt utilizate ca teste de screening pentru populaţie (la angajare, plecare în străinătate,
căsătorie, graviditate) când se efectuează VDRL.
Reacţiile serologice fals pozitive pentru sifilis pot apărea în cazul reacţiei VDRL, dar uneori
şi TPHA. Mai frecvent pot fi reacţii fals pozitive în gripă, monucleoză infecţioasă, hepatită acută
virală, pneumonie (reacţii fals pozitive acute) dar pot apărea şi în boli autoimune (colagenoze sau
hepatite cronice, ciroză hepatică, hemopatii maligne), ca reacţii fals pozitive cronice .
Serologia pentru lues este pozitivă în sifilisul precoce (primar seropozitiv şi secundar) şi
inconstant pozitivă în sifilisul tardiv.
Tratament. Tratamentul de elecţie este cu Penicilină G sau cu Peniciline Depot: Benzatin
penicilină (Moldamin), Procain penicilină (Efitard), la persoanele care nu sunt alergice la penicilină.
Doza actuală totală recomandată este 4,8 mil.UI Benzatin penicilină. Se administrează 2,4 mil.UI /o
dată pe săptămână, două săptămâni consecutiv.
Se urmăreşte controlul eficienţei tratamentului prin efectuarea VDRL-ului la interval de 3 luni
în primul an şi la 6 luni în al doilea an. Dacă titrul VDRL scade, semnifică un răspund bun
terapeutic; dacă rămâne constant sau creşte poate pune problema ineficienţei tratamentului sau a
unei reinfecţii.
În cazul pacienţilor alergici la penicilină se recomandă tratament cu cefalosporine, macrolide
(eritromicină), tetraciclină, doxicilină (nu se administrează la gravide).
Tratamentul sifilisului la gravide - se efectuează numai cu Penicilină injectabilă timp de 10 zile
urmat de Moldamin 2,4 mil.UI, la 7 zile. În caz de alergie la Penicilină se recomandă cefalosporine
(Ceftriaxon) sau Eritromicină 2g/zi, timp de 10 zile. Nu se administrează tetracicline la gravide.
Tratamentul sifilisului congenital se efectuează cu penicilină injectabilă în doză de 50.000
UI/kg/corp/zi, timp de 14 zile, cu repetarea seriei după 2 săptămâni.
Este necesar depistarea contacţilor prin ancheta epidemiologică şi tratarea acestora după
aceeaşi schemă terapeutică.
Complicaţii ale tratamentului
- reacţii urticariene - la penicilină;
- şocul anafilactic - după tratamentul cu penicilină la persoanele alergice la penicilină;
- reacţia Herxheimer caracterizată prin febră mare, 39-40º C, frison solemn, cefalee. Riscurile
acestei reacţii pot apărea la gravide cu afectarea fătului şi avort;
- sindromul Hoigné, reacţie asemănătoare edemului pulmonar acut (se datorează pătrunderii
microcristalelor de penicilină în circulaţia sangvină, cu spasm bronşic secundar).
13
ALTE INFECŢII CU TRANSMITERE SEXUALĂ
GONOREEA sau INFECŢIA GONOCOCICĂ
14
Gonoreea la femei. Datorită diferenţelor anatomice (mucoasa vaginală are epiteliu pavimentos
stratificat şi nu favorizează dezvoltarea infecţiei gonococice, iar uretra la femei este mai scurtă)
infecţia gonococică la femei este subdiagnosticată faţă de gonoreea la bărbat, cu forme în special
asimptomatice.
Infecţia gonococică la femei este localizată:
- la nivelul colului (cervicită gonococică);
- la nivelul uretrei (cistită gonococică);
- la nivelul canalului anal şi rectului (anita şi rectita gonococică).
Tabloul clinic se caracterizată prin: disurie, polakiurie, usturimi, leucoree galben-verzuie.
Infecţia gonococică la femei poate să fie asociată în multe cazuri cu alte infecţii cu transmitere
sexuală (sifilis, tricomoniază genitală, infecţii chlamidiene, candidoză genitală, vegetaţii veneriene,
herpes genital, hepatită cu virus B, pediculoză pubiană).
Vulvovaginita gonococică a fetiţelor este o formă de infecţie gonococică ce apare la fetiţe, fie prin
contaminare de la mamă în cursul naşterii, cu obiecte infectate sau prin abuz sexual. Mucoasa
vulvo-vaginală este intens eritematoasă, apare o secreţie specifică galben-verzuie, iar subiectiv se
manifestă prin disurie, sensibilitate vulvară, polakiurie. Diagnosticul pozitiv se stabileşte prin
identificarea gonococului.
Complicaţii
Complicaţii loco-regionale:
- bartolinita gonococică cu abcesul bartolinian;
- skenita gonococică cu durere şi jenă la micţiune;
- salpingita gonococică, care netratată poate duce în timp la stricturi tubare şi sterilitate;
- pelviperitonita gonococică ce evoluează în cazurile netratate mai ales la tinere, cu dureri
abdominale intense, febră, stare generală alterată.
Complicaţii sistemice
Sunt comune la femeie şi bărbat. Pot apărea prin extinderea infecţiei gonococice pe cale
sangvină, limfatică sau din aproape în aproape.
Cele mai frecvente complicaţii sunt :
- artrita gonococică, prin afectarea articulaţiei gleznei, genunchiului, a coatelor, a umărului, a
mâinii;
- endocardita şi miocardita gonococică;
- meningita gonococică;
- peritonita gonococică;
- tromboflebita profundă gonococică;
- septicemia gonococică.
Mai pot apărea complicaţii cutanate ale infecţiei gonococice: abces gonococic, ectima,
dermatită septică gonococică.
Gonoreea extragenitală
Infecţia gonococică ano-rectală este cea mai frecventă localizare extragenitală, comună la
femei şi bărbaţi. Poate fi primară, prin contact sexual anal sau secundară prin extinderea infecţiei
din sfera genitală. Apare mai frecvent la homosexuali şi la femeile care practică raporturi sexuale
anale. Clinic se manifestă prin arsură perineală, tenesme, secreţie verzuie anală. Obiectiv se poate
constata mucoasă congestionată, cu fisuri dureroase şi eritem perianal.
Gonoreea faringiană se prezintă sub forma unei angine banale cu eritem şi depozite
purulente la nivelul amigdalelor, discretă disfagie. Infecţia se poate transmite la nivelul mucoasei
cavităţii bucale cu apariţia unei stomatite gonococice. Poate fi sursă de infecţie în cazul practicării
relaţiilor sexuale oro-genitale.
Conjunctivita gonococică se manifestă la nou născuţi, prin transmiterea infecţiei de la mama
infectată; apare o secreţie galben-verzuie, care prin uscare formează cruste pe un fond edematos.
Pentru prevenirea apariţiei acestei complicaţii se tratează nou-născuţii cu instilaţii conjunctivale cu
nitrat de argint.
15
Gonoreea cronică Poate să apară atât la bărbaţi cât şi la femei, dacă nu este tratată la timp sau
suficient. La bărbaţi se manifestă prin simptome minime de uretrită care se acutizează în anumite
condiţii: contacte sexuale frecvente, mersul pe bicicletă. La femei gonoreea cronică este cel mai
frecvent asimptomatică sau cu leucoree minimă, fiind considerată o cervicită nespecifică. Mai poate
persista printr-o infecţie gonococică ano-rectală nediagnosticată, fiind sursă de infecţie pentru
partenerii sexuali.
Tratament. În formele de uretrită gonococică necomplicată, tratamentul se efectuează în cele mai
multe cazuri în ambulator, fie sub formă de tratament ”minut”, în doză unică sau pe o perioadă de 7
zile la femei şi 5 zile la bărbaţi. Se poate recomanda: penicilină, amoxicilină, gentamicină,
kanamicină, cefalosporine (Cefriaxon, Zinnat), chinolone (Nolicin, Ciprofloxacin, Ofloxacin),
eritromicină, azitromicină, claritromicină, rifampicină, etc.
Formele complicate, în special orhiepididimita gonococică se tratează în spital, în repaus,
pentru evitarea complicaţiilor, cu tratamente antibiotice administrate la 6 ore, timp de 10 zile,
asociat cu tratament sistemic antiinflamator nesteroidian sau steroidian (Prednison 30-40 mg/zi), iar
local se aplică comprese reci.
,
ŞANCRUL MOALE
Este o boală cu transmitere sexuală care predomină ca frecvenţă în ţările tropicale şi
subtropicale.
Etiologia. Agentul etiologic este streptobacilul Ducrey.
Tablou clinic. Apare iniţial o ulceraţie la nivelul zonei genitale, rotundă, de 1-2 cm diametru,
cu baza ulceraţiei acoperită de ţesut necrotic-sfacelar, cu tendinţă la sângerare, foarte dureroasă.
Ulceraţia poate fi unică sau multiplă. Baza şancrului este moale, iar netratată nu se vindecă, apărând
o adenopatie satelită inflamatorie care poate evolua spre supuraţie cu formarea de fistule prin care
se exprimă puroi de culoare brună-ciocolatie.
Complicaţii: fimoza, parafimoza, limfangita dorsală a penisului, fistule, supuraţii, gangrena
locală.
Diagnostic diferenţial: sifilis, herpes, balanita erozivă, carcinom.
Tratament: Biseptol, Tetraciclină, Doxiciclină, Gentamicină, Eritromicină, cefalosporine,
timp de 14 zile. NU se administrează Penicilină.
INFECŢII GENITALE CU CHLAMIDII
Chlamydia trahomatis produce limfogranuloma-toza inghinală veneriană (Boala
Nicolas - Favre). Se manifestă iniţial ca o ulceraţie în zona genitală, urmată de apariţia unei
adenopatii importante, inflamatorii cu tendinţă la supuraţie şi formare de fistule şi bride, după care
rămân cicatrici. Infecţia se poate transmite în zona ano-genitală cu apariţia unei ano-rectite
limfogranuloma-toase. Tratamentul recomandat este cu tetraciclină, cefalosporine, chinolone, timp
de 15-20 de zile.
Alte infecţii produse de Chlamydia trahomatis transmise pe cale sexuală:
- la femei: cervicită, endometrită, anexită, tumoră inflamatorie pelvină şi sterilitate.
- la bărbaţi: uretrita negonococică (caracterizată printr-o secreţie minimă, matinală, cu disurie),
epididimita, rectita (homosexuali), sindromul Reiter. Netratată, poate duce la sterilitate atât la
bărbat cât şi la femei.
Tratamentul se efectuează timp de 7-10 zile în caz de infecţie recentă sau câte 10 zile /lună,
3 luni consecutiv, în caz de infecţie cronică. Se recomandă tetraciclină 2g/zi, chinolone (Nolicin,
Ciprofloxacin, Ofloxacin), cefalo-sporine, macrolide (azitromicină). Tratamentul este obligatoriu
pentru ambii parteneri.
TRICOMONIAZA GENITALĂ
Este produsă de Trichomonas vaginalis. Clinic apare leucoreea specifică (abundentă,
verzuie, spumoasă, aerată, cu miros neplăcut), prurit şi arsuri vaginale, dispareunie, iar mucoasa
16
vaginală este inflamată, eritematoasă. Simptomatologia clinică este mai evidentă la femei, la care
se poate izola mai bine parazitul. La bărbaţi manifestările clinice sunt diminuate sau chiar absente.
Tratamentul trebuie efectuat de ambii parteneri cu: metronidazol 7-10 zile iar la femei se
asociază ovule vaginale cu metronidazol. Se mai recomandă nifuratel, ornidazol sau Tinidazol
(Fasygin), în doză unică de 2 g.
MANIFESTĂRI CUTANATE ÎN SIDA
În cadrul infecţiei HIV-SIDA apar o multitudine de manifestări cutanate, unele secundare
bolii, prin imunodepresia marcată care există în această afecţiune. Imunodepresia poate favoriza pe
de-o parte apariţia unor infecţii cu germeni oportunişti pe tegumente şi mucoase sau apariţia unor
infecţii micotice, virale sau bacteriene. Aceste infecţii cutanate, aparent banale la o persoană cu
status imun normal pot lua forme severe, extinse, la o persoană cu status imun deprimat.
În plus, tot datorită imunosupresiei pot să apară proliferări tumorale, cel mai specific fiind
sarcomul Kaposi, dar şi alte cancere.
Al treilea aspect produs de infecţia HIV-SIDA este agravarea unor afecţiuni dermatologice
cunoscute (psoriazis, prurigo) sau apariţia de manifestări cutanate de tip vasculită sau purpure.
1. Infecţii cutanate mai frecvent asociate infecţiei HIV-SIDA
- infecţii bacteriene nespecifice: foliculite şi piodermite;
- infecţii micotice: pitiriazis verzicolor, dermatofiţii, candidoze;
- micoze profunde;
- infecţii virale: herpes simplex, varicelo - zosterian;
- infecţii cu Papilloma virusuri;
- infecţii cu VMC (virusul moluscum contagiosum);
- infecţii cu protozoare şi acarieni (scabia norvegiană);
- sifilis şi TBC, cu evoluţie mult mai severă;
- dermatita seboreică, forme extinse, rebele.
2. Tumori cutanate maligne
- Sarcomul Kaposi sidatic se prezintă sub forma unor tumori angiomatoase ce apar pe întreaga
suprafaţă tegumentară şi chiar la nivelul mucoaselor, în număr mare, rapid evolutive, la un pacient
HIV pozitiv.
- Carcinoamele spinocelulare;
- Carcinoame bazocelulare;
- Limfoame.
Orice pacient cu leziuni cutaneo-mucoase severe agravate sau noi apărute trebuie investigat
şi prin efectuarea serologiei HIV.
MICOZELE CUTANEO-MUCOASE
17
cu aceasta. Dermatofiţii nu pot supravieţuii pe suprafaţa mucoasei orale sau vaginale, unde nu există
strat cornos.
Etiologie. Grupa dermatofiţilor cuprinde următoarele genuri: Tricophyton, Microsporum,
Epidermophyton.
În funcţie sursa de provenienţă pot fi :
- dermatofiţi antropofili, care se dezvoltă numai la om, pe piele, păr sau unghii; transmiterea
infecţiei micotice este de la om la om.
- dermatofiţi zoofili care provin de la animale cu blană; sursa de infecţie este animalul bolnav,
cu transmitere la om.
- dermatofiţi geofili, care trăiesc la nivelul solului şi pot infecta omul.
Epidemiologie. Transmiterea se face:
- direct prin contact cu omul, animalul bolnav sau de la nivelul solului;
- indirect prin contact cu obiecte din mediul înconjurător: pardoseli, băi, ştranduri, săli de sport,
saloane de pedichiură şi manichiură, utilizarea în comun a încălţămintei, a prosoapelor, lenjeriei (în
special lenjerie „second-hand”).
Încălţămintea neadecvată, din materiale sintetice sau închisă „tip bocanc” pe o perioadă
călduroasă a anului, încălţămintea tip adidas favorizează apariţia mai frecventă a micozelor plantare
la sportivi şi tineri.
Factorii favorizanţi individuali sunt:
tulburările endocrino-metabolice (diabet, obezitate);
tulburări ale circulaţiei periferice;
polineuropatii periferice;
deformări ale piciorului;
boli osteo-articulare.
Alţi factori sunt: particularitaţile fizico-chimice ale pielii, gradul secreţiei sudorale şi sebacee,
pH-ul cutanat, colonizarea bacteriană saprofită a pielii.
Terminologie şi clasificare
Termenul tinea semnifică infecţie micotică, urmat de localizarea acesteia. Micozele firului de
păr se numesc pilomicoze (tinea capitis sau tinea barbae). Micozele la nivelul tegumentelor sunt
dermatomicoze superficiale, iar onicomicozele (tinea unguium) constau în inocularea fungilor sub
lama unghială şi au incidenţă mare în rândul populaţiei, fiind o sursă de autoinoculare şi de
transmitere a micozei pentru anturaj.
Micozele produse de dermatofiţi sau fungi pot fi clasificate în trei grupe mari:
1. pilomicoze
2. dermatomicoze superficiale
3. onicomicoze.
I. PILOMICOZE
1. Tricofiţia superficială (tinea capitis)
Etiologie: mai frecvent specii antropofile şi zoofile de fungi.
Boala apare mai frecvent la copii preşcolari şi şcolari; poate fi întâlnită mai rar la adulţi, sub
formă cronică - tricofiţie cronică superficială - ce reprezintă sursă de infecţie pentru copiii din
anturaj.
Epidemiologie: boala apare la copii, în special din mediul rural, în urma infecţiei fungice
provenită de la alte persoane bolnave (copii sau adulţi, animale parazitate). Infecţia se transmite prin
contact direct sau prin intermediul unor obiecte (şepci, pălării, piaptăne, receptorul telefonului), mai
rar de la animale parazitate.
Clinic se prezintă sub forma unor plăci alopecice-scuamoase, rotunde, mici, multiple, mai puţin
delimitate, fără caracter inflamator, cu scuame de culoare gri-cenuşiu. Părul se rupe la diferite
distanţe de la bază, se smulge cu uşurinţă, îşi pierde luciu.
Diagnosticul pozitiv se stabileşte după efectuarea examenului micologic direct.
18
Vindecarea sub tratament se face fără alopecie definitivă. Această pilomicoză nu are tendinţa să
se vindece spontan la pubertate, rămânând purtători aparent „sănătoşi” cu leziuni minime.
2. Tricofiţia inflamatorie profundă (Kerion celsi)
Etiologie: specii zoofile şi antropofile de fungi. Fungii pătrund în profunzimea folicului firului
de păr, producând o reacţie inflamatorie severă şi se formează pustule şi nodozităţi inflamatorii.
Tablou clinic. Se prezintă clinic sub forma unor formaţiuni pseudotumorale, localizate de obicei
în pielea capului, dar şi în barbă şi mustaţă, la bărbaţi. Leziunile sunt unice sau multiple, reliefate,
profund inflamatorii, cu dimensiuni între 1-10 cm. Suprafaţa placardelor este boselată, neregulată,
presărată cu leziuni pustuloase superficiale sau profunde, cu firele de păr parţial eliminate.
Tegumentele afectate sunt eritematoase, lucioase, sub tensiune, datorită inflamaţiei severe
subiacente. Placardele inflamatorii sunt dureroase, în special la copii, necesitând deschiderea
majorităţii pustulelor, pentru drenarea puroiului şi reducerea inflamaţiei.
Poate să apară febră, cefalee, adenopatie occipitală. Se vindecă cu alopecie definitivă.
3. Microsporia
Etiologie: este produsă de specii de microspori. Apare la copii de vârstă şcolară şi se transmite
relativ uşor prin folosirea în comun a unor obiecte de îmbrăcăminte. Pot apărea epidemii în şcoli şi
grădiniţe, sau infecţii focale din surse zoofile (câini, pisici, maimuţe).
Tablou clinic. Se prezintă sub forma unor plăci sau placarde alopecice eritemato-scuamoase în
pielea capului, cu scuame fine, uscate. Leziunile sunt unice sau în număr redus, bine delimitate, cu
diametru între 3 şi 6 cm. Pe suprafaţa acestor plăci alopecice părul este rupt la acelaşi nivel,
respectiv la 2-3 mm de la emergenţă ca o „pajişte bine tunsă”.
Microsporia nu lasă alopecie definitivă.
4. Favusul
Etiologie. Favusul este determinat de specii antropofile şi zoofile de fungi. Este numită şi „tinea
mizeriei” datorită condiţiilor paupere de viaţă a persoanelor la care apare.
Epidemiologie. Contaminarea se face de la persoane sau animale parazitate (şoareci, şobolani,
pisică). La pubertate nu se vindecă spontan, boala se agravează, cu extinderea infecţiei pe aproape
toată pielea păroasă a capului.
Tablou clinic. Leziunea caracteristică este godeul favic, o mică leziune de 0,5 până la 1,5 cm de
formă cupuliformă, ca un cuib de rândunică, formată din scuamo-cruste de culoare galbenă, situată
perifolicular. Firul de păr îşi pierde strălucirea, devine mat, casant, se rupe cu uşurinţă la câţiva cm
de la suprafaţă. Tot placardul parazitat degajă un miros puternic, dezagreabil, de urină de şoarece.
În faza de stare a bolii există o alternanţă de godeurile favice cu plăci alopecice cicatriceale,
secundare inflamaţiei cronice şi cu zone cu fire de păr parazitate, presărate pe suprafaţa afectată. La
periferia placardului infecţios pot exista fire de păr sănătoase. Vindecarea se face numai sub
tratament, cu alopecie definitivă.
Diagnostic diferenţial al pilomicozelor. Se face între diferitele forme de pilomicoze: tricofiţia,
favusul, microsporia şi cu alte afecţiuni inflamatorii sau neinflamatorii ale pielii capului (pelada,
psoriazis, etc).
Tratamentul pilomicozelor. Pentru a fi eficient, tratamentul pilomicozelor necesită medicaţie
antimicotică sistemică, singura care reuşeşte să pătrundă în profunzimea firului de păr pentru
eradicarea infecţiei. Tratamentul local sub formă de creme, soluţii sau unguente antimicotice nu
pătrunde în porţiunea profundă a folicului pilos, ca urmare nu are decât un rol adjuvant.
Măsuri generale: epilarea firelor de păr parazitate, raderea părului, deschiderea pustulelor şi
drenarea colecţiilor purulente.
Tratamentul antimicotic sistemic se poate efectua cu Griseofulvină 4-6 săptămâni, Terbinafină
(Lamisil) 250 mg/zi 4 săptămâni, Itraconazol (Orungal). În tratamentul sistemic al pilomicozelor
ketoconazolul (Nizoral) nu este recomandat.
Tratamentul antimicotic local: terbinafină (Lamisil-cremă), naftidină (Exoderil cremă sau
soluţie), ciclopiroxolamină (Batrafen cremă) 1-2 aplicaţii/zi, nu sunt foarte eficiente pentru formele
profunde, inflamatorii.
19
II. DERMATOMICOZE SUPERFICIALE
1. Micoza plantară şi palmară
(tinea pedis, tinea manuum).
Etiologie: afecţiunea este produsă în special de Trichophyton.
Tinea pedis. Este mai frecventă la bărbaţi şi poate fi contactată de pe suprafeţele pardoselilor,
băilor, utilizarea în comun a prosoapelor.
Tablou clinic. Se prezintă sub trei forme clinice: forma dishidrotică, hiperkeratozică şi forma
intertriginoasă.
Forma dishidrotică cu leziuni veziculoase localizate plantar sau pe marginea piciorului, cu
prurit local şi durere dacă apare suprainfecţie. Evoluează în pusee, leziunile se pot pustuliza
secundar, se formează scuamo-cruste. Secundar apar leziuni veziculoase la distanţă, la nivelul
mâinilor, pe feţele laterale ale degetelor mâinilor sau medio-palmar, pruriginoase, ce sunt
manifestări de tip alergic la infecţia fungică.
Forma intertriginoasă, este localizată mai ales în spaţiul IV interdigital plantar, de unde se
extinde cu fisuri pe fundul spaţiului, cu scuame uscate sau cu tendinţă de maceraţie a tegumentelor.
Subiectiv apare un prurit intens, mai accentuat în momentul descălţării sau pe perioada nopţii, la
căldură.
Forma uscată, scuamo-keratozică, este localizată la nivel plantar, uni- sau bilateral. Planta are
un aspect uscat, cu scuame albicioase, cu suprafaţa plantară eritematoasă, cu prurit variabil,
accentuat la apă caldă sau după o încălţăminte mai închisă, de sintetic.
Tinea manuum. Poate fi afectată o singură mână sau amândouă, prin leziuni eritemato-
scuamoase, bine delimitate, cu scuame fine pe suprafaţă. Este puţin sau deloc pruriginoasă, uneori
pot apărea fisuri dureroase pe fondul pielii uscate. Se asociază frecvent cu onicomicoza mâinilor.
În forma acută de tip veziculos apare prurit şi uneori suprainfecţia leziunilor veziculo-buloase.
Infecţia fungică de pe faţa palmară se poate extinde pe dosul mâinilor (herpes circinat). Clinic
se prezintă sub forma unei plăci eritematoase, cu dimensiuni variabile de la 2-3 cm până la 10 cm,
de formă rotund-ovalară cu un contur neregulat, geografic, periferia uşor reliefată, cu aspect
papulos.
2. Tinea cruris
Etiologie: Epidermophyton şi Tricophyon.
Tablou clinic. Leziunile pot să fie localizate numai la nivelul unei plicii inghino-crurale sau
bilateral, sub forma unei plăci bine delimitate, pruriginoasă, rotundă, care se extinde centrifug prin
marginea activă. În zona activă marginală, eritematoasă se observă vezicule, leziuni pustuloase mici
şi scuame. În interiorul marginii active, pielea are o culoare roşu-brun mai palid, uneori cu leziuni
papuloase pe suprafaţă.
3. Tinea faciei şi corporis
Etiologie: pot fi întâlniţi majoritatea fungilor.
Tabloul clinic: placă rotundă, culoare roşie, pruriginoasă, bine delimitată, cu scuame pe
suprafaţă. Se extinde centrifug, în toate direcţiile, prin marginea activă papulo-veziculoasă. Poate fi
localizată oriunde pe corp, faţă sau membrele superioare şi inferioare.
Tratament: tratament antimicotic topic cu Lamisil (terbinafina), Exoderil (naftidina),
ketoconazol, ciclopiroxolamina, itraconazol, bifonazol. Tratament sistemic antimicotic (în formele
extinse): Ketoconazol (Nizoral) – 200-400mg/zi, Griseofulvină – 500 mg/zi, Itraconazol (Orungal)
– 200 mg /zi, Terbinafină (Lamisil ) – 250mg/zi, timp de 2 săptămâni.
4. Onicomicoza
Definiţie. Afectarea unghiilor prin infecţii fungice se numeşte onicomicoză sau tinea unguium.
Afectarea unghiilor de la picioare este onicomicoza picioarelor iar a unghiilor de la mâini reprezintă
onicomicoza mâinilor.
20
Etiologie. În etiologia onicomicozelor sunt incriminaţi în special dermatofiţi dar şi levuri,
nondermatofiţi sau infecţii mixte.
Tablou clinic.Lama unghială devine galben-opacă sau albicioasă, sfărâmicioasă şi se
fragmentează, cu acumularea unor depozite hiperkeratozice care produc detaşarea unghiei de patul
subunghial. Apare kiperkeratoză unghială sau onicoliză, cu distrugerea parţială a unghiei, uneori cu
inflamaţia repliului unghial sub forma unui perionixis.
Tratament. Tratamentul onicomicozelor trebuie efectuat 3-4 luni la mîini şi 6-12 luni la
picioare; tratamentul topic nu reuşeşte să pătrundă prin lama unghială şi întârzie vindecarea
micozei.
Tratamentul antimicotic oral: Itraconazol (Orungal) terapia PULS, pentru onicomicoza
mâinilor 2 pulsuri, iar în onicomicoza picioarelor 4 pulsuri; Terbinafină (Lamisil) timp de 6
săptămâni pentru onicomicoza mâinilor şi 12 săptămâni pentru onicomicoza picioarelor.
Tratamentul antimicotic topic: Amorolfina (Loceryl) lac de unghii, ciclopiroxolamina (Batrafen).
Tratamentul topic este util în special după efectuarea tratamentului sistemic antimicotic, pentru a
preveni recidiva.
Avulsia unghiilor prin metodă chirurgicală sau nechirurgicală cu uree 40% poate fi efectuată
pentru 1 sau 2 unghii, dacă sunt foarte afectate.
21
4. Boli generale sau stări debilitante care scad rezistenţa organismului: diabet zaharat, boli
endocrine, obezitate, neoplazii viscerale, tuberculoza, hepatopatii conice, stări carenţiale cu
malnutriţie, alcoolismul cronic, infecţia HIV-SIDA.
5. Factori iritativi locali la nivelul mucoaselor (bucală, vaginală şi balano-prepuţială) şi la
nivelul pliurilor.
6. Absenţa congenitală a unor factori imunologici: granulomul candidozic.
Clasificarea candidozelor cutaneo-mucoase
IV.1. Candidoze ale mucoaselor
1. Candidoza mucoasei genitale:
a) vulvovaginita candidozică
b) balanita candidozică
2. Candidoza mucoasei bucale:
a) stomatita candidozică
b) glosita candidozică
IV.2. Candidoze cutanate = Intertrigo candidozic
1. Intertrigo candidozic al marilor pliuri :
a) intertrigo candidozic inghino-perineal
b) intertrigo candidozic submamar
c) intertrigo candidozic axilar
d) intertrigo candidozic al pliului abdominal
2. Intertrigo candidozic al pliurilor mici :
a) intertrigo candidozic interdigital
b) intertrigo candidozic comisural=perleşul
c) omfalita candidozică
IV.3. Onicomicoza candidozică
1. Onixis candidozic
2. Perionixis candidozic
4. Candidoza cutaneo - mucoasă cronică = Granulomul candidozic
5. Candidoze sistemice: Septicemia candidozică.
22
asociat şi tratament extern cu creme antimicotice (Nizoral, Clotrimazol, Pimafucin, Miconazol,
Travogen).
Tratamentul general antifungic. În tratamentul sistemic al vaginitelor candidozice acute sunt
folosite următoarele antimicotice: ketoconazol (Nizoral), fluconazolul (Diflucan) şi itraconazol.
b) Balanita candidozică. La bărbaţi, localizarea infecţiei candidozice la nivelul mucoasei
glandului poartă denumirea de balanită sau balano-postită candidozică, atunci când este afectată şi
mucoasa prepuţială.
Factori favorizanţi. La tineri apare după contacte sexuale cu partenere cu vaginită micotică sau
prin igiena precară sau excesivă.
La bărbaţii în vîrstă, cauza poate fi diabetul zaharat sau tratamente repetate cu antibiotice.
Tablou clinic. Clinic se manifestă prin eritem la nivelul glandului, a şanţului balano-prepuţial şi
a feţei interne a mucoasei balano-prepuţiale la scurt interval după un contact sexual sau nu. Apar
leziuni mici papulo-pustuloase eroziuni punctiforme. Pe suprafaţa eritemato-erozivă se formează o
secreţie alb-cremoasă, uneori abundentă. Subiectiv apare prurit moderat şi senzaţie de arsură locală.
Tratament. Tratament topic antimicotic: clotrimazol, ketoconazol (Nizoral), miconazol,
econazol, bifonazol, isoconazol natamicină.
În formele recurente se administrează antimicotice sistemice (fluconazol, ketoconazol).
IV.1.2. Candidoze ale mucoasei bucale
a) Stomatita candidozică
Reprezintă afectarea mucoasei bucale prin infecţia cu Candida albicans; poate să apară atât la
adult cât şi la nou-născuţi şi copii mici.
Tablou clinic.
Forma acută se manifestă prin apariţia unui eritem pe mucoasa jugală, gingivală şi palatinală
cu extindere uneori spre comisuri şi semimucoasa buzelor. Pe suprafaţa eritematoasă a mucoasei
apar depozite albicioase, cremoase, specifice, cu aspect grunjos, care se pot detaşa cu o spatulă.
Subiectiv pacientul prezintă senzaţie de arsură şi înţepătură locală, în special la alimente iritante, cu
sialoree sau cu senzaţie de uscăciune a mucoasei bucale şi pervertirea gustului pentru alimente.
Forma acută de stomatită apare mai frecvent după antibioterapie sistemică sau la imunodeprimaţi.
La nou-născuţi şi sugari afecţiunea se manifestă sub forma unor depozite cremoase situate pe
un fond eritematos, cu localizare la nivelul mucoasei jugale, palatinale sau linguale. La sugari poate
apărea printr-o igienă defectuoasă sau după antibioterapie sistemică.
Forma cronică recurentă apare mai des la persoanele în vârstă, cu proteză dentară şi igienă
deficitară, la pacienţi cu diabet zaharat sau la organisme carenţate, tarate.
b) Glosita candidozică. Reprezintă afectarea în special a limbii prin infecţia candidozică. Se
poate manifesta atât în formă acută, în asociere cu stomatita candidozică, cât şi într-o formă cronică.
Tratamentul candidozelor orale.
Tratament topic. În formele uşoare de stomatită şi glosită candidozică se recomandă Nistatin
suspensie orală.
Tratament sistemic. Se recomandă în forme severe, în candidoze orale asociate cu candidoze
faringiene, digestive, forme recurente de candidoză orală, la persoane în vârstă cu limbă viloasă, la
pacienţii diabetici sau la cei cu statusul imun deprimat. Se recomandă: Stamicin drajeuri, Nizoral
(ketoconazol) tablete, Pimafucin, Diflucan (Fluconazol), Orungal (itraconazol), timp de 7-14 zile.
IV.2. CANDIDOZE CUTANATE = INTERTRIGO CANDIDOZIC
IV.2.1. Intertrigo candidozic al marilor pliuri. Infecţia candidozică apare prin umezeală şi
căldură, mai frecvent la persoanele obeze, vara, favorizat şi de igiena precară sau lenjeria intimă din
materiale sintetice.
a) Intertrigo candidozic inghino-perineal
Tablou clinic. Este localizat la nivelul plicii inghinale cu extindere la nivelul perineului şi feţei
interne a coapselor. Se prezintă sub forma unor placarde eritematoase, foarte pruriginoase, cu o
margine dantelată, cu decolarea epidermului din periferie; în exteriorul marginii placardelor apar
23
leziuni pustuloase mici, izolate; pe fundul plicii pot apărea fisuri dureroase, sângerânde şi secreţii
albiciose grunjoase. Placardul are un aspect eritemato-eroziv.
Intertrigo candidozic fesier al sugarului. Se suprapune pe un intertrigo banal, de scutece.
Sursa de infecţie este candidoza digestivă asimptomatică sau igiena defectuoasă a sugarului.
b) Intertrigo candidozic submamar. Apare la femei, mai frecvent la persoanele în vârstă cu
sânii mari, ptozaţi. Aspectul clinic este asemănător cu cel al intertrigo-ului candidozic inghino-
perineal.
c) Intertrigo candidozic axilar. Poate să fie uni- sau bilateral, forme discrete sau forme extinse
ce depăşesc zona axilară. Se poate suprapune peste o dermatită de contact la deodorante sau la
parfumuri, ce reprezintă poarta de intrare a candidozei.
d) Intertrigo candidozic al pliului abdominal. Apare la femeile obeze, cu pliul abdominal
voluminos, ptozat; prezintă fisuri sângerânde pe fond eritematos, papulos şi are tendinţă de recidivă,
prin persistenţa mediului favorabil.
IV.2.2. Intertrigo candidozic al pliurilor mici
a) Intertrigo candidozic interdigital. Apare în spaţiul III interdigital de la nivelul mâinilor,
mai frecvent la femei (bucătărese, spălătorese, cofetarii, menajere, casnice). Se poate asocia cu
diabet zaharat, obezitate sau alte tulburări endocrino-metabolice.
Clinic apare o zonă albicioasă cu tegumente macerate, situate pe un fond eritematos, cu o
decolare a epidermului din periferia plăcii eritematoase, sub forma unui guleraş scuamos. La nivelul
fundului pliului apar fisuri dureroase, sângerânde, iar subiectiv prurit moderat şi durere. Se poate
asocia cu alte infecţii cu germeni Gram-negativi sau dermatofiţi.
b) Intertrigo candidozic comisural = perleşul. Este candidoza localizată la nivelul
comisurilor buzelor, asociată sau nu cu stomatita şi cheilita candidozică.
La persoanele în vârstă poate să se manifeste cu fisuri pe un fond eritematos, durere şi
limitarea deschiderii cavităţii bucale şi scuamo-cruste la colţul buzelor.
Poate lua o formă cronică la diabetici, imunodeprimaţi sau după antibioterapie sistemică sau la
persoanele cu proteză dentară.
Tratament
Tratament local
- Coloranţi: eozină 1-2%, pioctanină 1% (violet de genţiană) sau streptomicozanul. Pentru
tratamentul fisurilor se recomandă soluţie de nitrat de argint 3-5%.
- Comprese umede: soluţii de acid boric sau borax 3% numai la începutul tratamentului, până la
reducerea exudaţiei.
- Antimicotice topice: trebuie administrate 10-14-21 zile, clotrimazol, isoconazol (Travogen),
natamicină (Pimafucin), bifonazol (Biazol), miconazol (Miconaft) econazol, ketoconazol (Nizoral).
- Tratament sistemic: Ketoconazol (Nizoral), itraconazol (Orungal) sau Diflucan.
IV.3. ONICOMICOZA CANDIDOZICĂ
Onixisul candidozic. Constă în infecţia lamei unghiale produsă de Candida albicans. Unghia
este frecvent afectată la nivelul bazei, îşi modifică aspectul, cu progresie spre porţiunea distală, ia
un aspect opac, cu striaţii şi depresiuni pe suprafaţă.
Perionixisul candidozic poate fi asociat cu onixisul candidozic. Repliul unghial are un aspect
eritemato-edematos, dureros spontan şi la presiune.
Tratament sistemic antimicotic: Itraconazol (Orungal), Fluconazol (Diflucan), Ketoconazol
(Nizoral), pe toată perioada de creştere a unghiei.
Tratament local antimicotic cu clotrimazol, isoconazol (Travogen), natamicină (Pimafucin),
bifonazol (Biazol), miconazol, econazol, ketoconazol (Nizoral).
IV.4. CANDIDOZA CUTANEO - MUCOASĂ CRONICĂ (GRANULOMUL CANDIDOZIC)
Este un sindrom caracterizat printr-o infecţie candidozică persistentă localizată la nivelul pielii,
unghiilor şi mucoaselor. Unghiile iau un aspect hipertrofic, distrofic.
24
Granulomul candidozic prezintă leziuni crustoase, groase, localizate la nivelul scalpului şi
uneori pe piele; mucoasa cavităţii bucale este acoperită de depozite abundente, aderente, albicioase.
Tratament. Tratament sistemic cu itraconazol (Orungal), fluconazol (Diflucan) şi ketoconazol
(Nizoral). La întreruperea tratamentului poate să apară recidivă.
25
3. infecţii cutanate mixte stafilo-streptococice;
4.infecţii cutanate produse de alţi germeni.
26
Tratament sistemic cu Oxacilină sau alte antibiotice antistafilococice.
27
secundară acţiunii toxinei epidermolitice a stafilococului, care afectează straturile superficiale ale
epidermului, cu producerea unui clivaj.
Tratament: sistemic, reechilibrare hidroelectrolitică şi acido-bazică, antibioterapie sistemică
antistafilococică, iar local soluţii şi băi antiseptice.
Sindromul Lyell stafilococic, ce apare secundar agresivităţii stafilococice, mai profund în
piele, respectiv la nivelul joncţiunii dermo-epidermice, cu necroliza epidermului. Clinic se observă
leziuni buloase, ce sunt urmate de decolare tegumentară, pe fond de stare generală alterată, febră,
artralgii. Secundar pot apărea complicaţii cardiovasculare, pleuro-pulmonare, digestive, renale,
metabolice, cu prognostic nefavorabil.
Sindromul scarlatinei stafilococice este o formă mult atenuată a sindromului de epidermoliză
stafilococică.
2. INFECŢII CUTANATE STREPTOCOCICE (STREPTOCOCII CUTANATE)
Sunt produse prin acţiunea directă a streptococului asupra pielii sau prin mecanism infecto-
alergic. Pot fi de tip eritematos, bulos, eroziv-ulceros sau streptococii cutanate profunde.
Streptococii cutanate eritematoase
Erizipelul este o infecţie streptococică (streptococ de grup A), ce poate fi localizată la nivelul
feţei, la nivel auricular extern, gambier. Cea mai frecventă localizare este la nivelul gambelor, cu
punct de plecare de la o micoză interdigitală. Clinic se caracterizează prin debut brusc cu febră mare
(39-400C), frisoane, urmat de apariţia unui placard inflamator, în vecinătatea porţii de intrare.
Placardul inflamator este eritematos, cu fenomene celsiene, mai mult sau mai puţin extins, cu
burelet marginal şi tegumente lucioase. Uneori pe suprafaţa placardului pot apărea bule, flictene
hemoragice, ulceraţii.
Tratament: sistemic (penicilină G 8 mil.UI/zi, antiinflamatorii nesteroidiene, antitermice,
diuretice), local (rivanol, deschiderea colecţiilor lichidiene, tratament cicatrizant al ulceraţiilor).
Dacă titrul ASLO este crescut se recomandă moldaminizare, cel puţin 10 administrări la o perioadă
de 3-7 zile.
Limfangita streptococică este caracterizată prin apariţia unor cordoane eritematoase,
localizate pe traseul vaselor limfatice superficiale. Se manifestă clinic prin edem, semne celsiene
locale, durere. Dacă se asociază şi inflamaţia ganglionilor sateliţi se numeşte limfadenită.
Tratament: local (comprese cu rivanol) şi sistemic (antibioterapie).
Streptococii buloase
Impetigo contagios apare frecvent la copii şi tineri, în colectivităţi, localizat la nivelul feţei
şi membrelor. Se caracterizează prin leziuni buloase ce se sparg şi apar cruste de culoare galbenă,
cu aspect de miere, “melicerice” (bube dulci). Infecţia se transmite prin autoinoculare, afecţiunea
fiind foarte contagioasă.
Tratament: local (dezinfecţia tegumentelor, îndepărtarea crustelor, aplicaţii de paste cu
antibiotice) şi sistemic (antibiotice –penicilină).
Infecţii streptococice eroziv-ulceroase
Intertrigo streptococic este o streptococie erozivă, ce se manifestă clinic prin placard
eritematos, imprecis delimitat, cu fisuri dureroase pe fundul pliului şi cruste pe suprafaţă. Se
localizează la nivelul pliurilor mari (inghinal, submamar) şi mici (retroauricular, interdigital).
Cheilita streptococică reprezintă localizarea infecţiei la nivelul semimucoasei buzelor.
Dacă se localizează la nivel comisural se numeşte cheilită angulară sau perleş (zăbăluţă), dacă se
localizează pe mijlocul buzei se numeşte cheilită mediană a buzei inferioare (apare mai frecvent la
persoanele care îşi umezesc în permanenţă buzele).
Streptococii scuamoase (infecto-alergice)
Piodermita scuamoasă a pielii capului se prezintă ca plăci scuamoase, cu scuame gri-
murdar, uscate, aderente, care au tendinţa de a aglutina firele de păr într-un bloc. Se localizează mai
frecvent în zona parieto-frontală.
28
Tratament: unguente keratolitice, şampoane antiseboreice, iar în formele extinse
antibioterapie sistemică (moldamin).
Pitiriazisul alb al feţei apare mai frecvent la copii şi se prezintă ca plăci de dimensiuni mici
eritemato-scuamoase discrete, localizate la nivelul feţei şi a braţelor. Se asociază de obicei cu
infecţii streptococice faringo-amigdaliene sau cu infecţii de focar stomatologice.
3. INFECŢII BACTERIENE CUTANATE MIXTE (STREPTO-STAFILOCOCICE).
Ectima se prezintă clinic ca o mică leziune pustuloasă, localizată la nivelul gambelor, cu
evoluţie în profunzime, spre ulceraţie, acoperită cu cruste brune. Se vindecă cu cicatrice şi
hiperpigmentaţie reziduală.
Impetigo poate fi de etiologie mixtă stafilo-streptococică.
Pemfigusul epidemic al nou-născutului se manifestă prin leziuni buloase, diseminate, fiind
o formă de impetigo bulos.
4. INFECŢII CUTANATE PRODUSE DE ALŢI GERMENI
Erizipeloidul Rosenbach apare la nivelul mâinilor, la persoanele care manipulează produse din
carne, prin înţeparea cu un os infectat. Se caracterizează prin placard roşu-violaceu, bine delimitat,
cu fenomene celsiene.
Tratament: sistemic, cu penicilină.
Antraxul este o afecţiune contactată de la animalele bolnave de antrax. Agentul etiologic
este Bacillus Anthracis. Se manifestă clinic prin pustule nedureroase localizate la nivelul porţii de
intrare (mâini), care rapid se acoperă cu o crustă neagră, mărginită de vezicule. Asociat prezintă
edem mare, nedureros, adenopatie, alterarea stării generale.
Tratament: antibioterapie sistemică. Menţionăm că nu se recomandă deschiderea colecţiei
pentru a nu favoriza extinderea infecţiei.
Eritrasma este produsă de specii de corynebacteri (bacterie gram pozitivă). Se manifestă
clinic prin placarde eritemato-scuamoase discrete, de culoare café-au-lait, localizate inghinal, axilar,
submamar sau interdigital.
Tratament: antibiotic şi antimicotic.
Schema de tratament pentru infecţiile cutanate bacteriene
- dezinfecţie locală şi deschiderea colecţiilor;
- tratamente sistemice cu antibiotice;
- tratamentul terenului pentru a preveni recidiva leziunilor prin vaccinoterapie, vitaminoterapie,
imunoterapie;
- tratamentul purtătorilor.
Sunt afecţiuni dermatologice produse de virusuri de tip ADN şi ARN ce afectează pielea şi
mucoasele. Se descriu mai multe forme clinice.
VERUCILE VULGARE
Apar mai frecvent la copii în perioada preşcolară şi şcolară.
Contagiozitatea: leziunile pot să apară în grupuri mici în colectivităţi de copii, prin atingerea
mâinilor, utilizarea în comun a încălţămintei sau a suprafeţelor comune.
Etiologie: virusurile papilloma (subtipurile 1,2,3,4). Subtipurile 5 şi 8 ale virusului
papilloma au potenţial oncogen. Verucile apar în număr mai mare şi cu evoluţie mai trenantă la
persoanele imunodeprimate.
Manifestări clinice: se prezintă clinic ca papule keratozice, cu dimensiuni de 0,5–1cm, bine
delimitate, cu suprafaţa verucoasă, ce se localizează la nivelul mâinilor sau la nivel plantar.
29
Verucile vulgare plantare sunt localizate pe punctele de presiune, cu evoluţie în profunzime,
fiind foarte dureroase la presiune şi la mers.
Au frecvenţă crescută şi tendinţă la recidivă la copii, tinerii atopici, la pacienţi cu xeroză
cutanată (tendinţă la uscăciune a tegumentelor care scade apărarea locală cutanată şi favorizează
inocularea virusului).
VERUCILE PLANE
Se prezintă clinic ca papule plane, foarte discret reliefate, cu dimensiuni de 1-2 mm, dispuse
izolat sau grupat, mai frecvent la nivelul feţei şi mâinilor. Papulele au culoare roz-gălbui, fiind uşor
strălucitoare.
Sunt foarte contagioase, autoinoculabile pe zonele de mici traumatisme. Sunt mai frecvente
la copiii şi tinerii cu predispoziţie atopică, având tendinţă de regresie spontană.
Tratamentul verucilor vulgare şi plane
Nu este recomandată excizia chirurgicală a leziunilor verucoase, deoarece pot rămâne celule
infectate care predispun la recidivă locală.
Se pot efectua:
- aplicaţii de substanţe keratolitice (acid salicilic, acid lactic 15%);
- electrocauterizare sau electrocoagulare sub anestezie locală;
- electroexcizie sub anestezie locală;
- distrugere prin aplicarea strict controlată de substanţe caustice chimice: nitrat de argint, acid
tricloracetic, acid azotic;
- distrugere prin crioterapie sau dioxid de carbon;
- eliminarea leziunilor prin aplicaţii locale de DNCB (dinitroclorbenzen);
- citostatice locale: 5-fluorouracil (Efudix sau Verumal);
- acid retinoic cremă 0,5%.
CONDILOMATOZA GENITALĂ (VEGETAŢII VENERIENE)
Epidemiologie
Căi de transmitere: - pe cale sexuală (aprox.90%);
- în afara contactului sexual infectant (în condiţii de imunitate compromisă -
sarcină, copii mici, pacienţi cu terapii citostatice, imunosupresoare, transplantaţi).
Etiologie: virusurile papilloma (subtipurile 6, 11).
Tablou clinic: leziunile se găsesc localizate în zona genitală, respectiv la nivelul labiilor mari şi
mici, vagin, col uterin, perineu la femei, iar la bărbaţi pe teaca peniană, la nivelul mucoasei balano-
prepuţiale, a frenului şi perianal (frecvent la homosexuali). Se prezintă clinic ca mase tumorale
vegetante, papilomatoase, bine delimitate, asemănătoare cu o “creastă de cocoş”, de culoare roz-
roşietică, consistenţă elastică, nedureroase, nepruriginoase.
Uneori poate exista o asociere a 2-3 boli cu transmitere sexuală: gonoree, sifilis, tricomoniază,
herpes genital şi vegetaţii veneriene. De aceea se recomandă efectuarea testelor serologice specifice,
inclusiv pentru sifilis, infecţia HIV-SIDA şi hepatita B şi C.
Tratament
- criochirurgie cu azot lichid;
- electrocauterizarea leziunilor;
- substanţe citotoxice: podofilină, condyline (contraindicate la femeile gravide şi lăuze);
- aplicare de acid salicilic şi acid tricloracetic 75%;
- aplicaţii locale de imiqimode (Aldara), cu efecte imunomodulatoare şi antivirale;
- interferon, pe cale generală sau locală, în cazurile rezistente la alte tratamente.
MOLUSCUM CONTAGIOSUM
Epidemiologie: este o afecţiune produsă de virusul moluscum contagiosum (VMC) ce poate
apărea atât la copii cât şi la adulţii tineri.
30
Clinic, se evidenţiază papule sau mici tumorete proeminente, reliefate, cu centrul ombilicat
uşor deprimat, cu dimensiuni de 2-5 mm, de consistenţă fermă, ce se localizează mai frecvent la
nivelul membrelor, pe faţă, periorbital, cervical şi la nivelul corpului.
Prin enucleerea sau chiuretarea leziunilor se elimină o substanţă albicioasă, ce reprezintă
corpusculii moluscum contagiosum. Boala este contagioasă, prin autoinoculare de la o leziune la
alta sau de la o persoană la alta.
Apare mai frecvent şi cu foarte multe leziuni la pacienţii HIV pozitivi, în special la copiii
infectaţi. Poate apărea la tinerii care au început viaţa sexuală, cu localizare particulară în zona
genitală şi perigenitală.
Tratamentul are ca scop eliminarea leziunilor de moluscum contagiosum pentru a preveni
înmulţirea acestora, transmiterea bolii altor persoane sau creşterii în volum a leziunilor existente.
Se poate utiliza una din metodele de mai jos:
- crioterapie cu azot lichid;
- chiuretarea leziunilor urmată de aplicaţii de unguente cu eritromicină 3%- 4%;
- electrocauterizarea superficială a leziunilor mai mari;
- badijonarea zonei cu betadină pentru împiedicarea autoinoculării.
INFECŢIA CU VIRUSUL HERPES SIMPLEX
Etiologie: este produsă de virusul herpes simplex 1 şi 2 (sunt 8 tipuri de virusuri herpetice).
În funcţie de localizare se cunosc mai multe forme clinice:
Herpes labial sau tipul I: este localizat mai frecvent la nivelul buzelor, dar pot fi localizate
şi la faţă, nas, degete (panariţiu herpetic). Se prezintă ca leziuni de tip veziculos de 2-4 mm, ce
conţin un lichid seros, care au tendinţă de grupare în buchet, situate pe o pată eritematoasă, uneori
edematoasă. Subiectiv apare senzaţia de arsură-înţepătură la nivelul zonei afectate.
Herpes genital sau tipul II: este localizat la nivelul mucoasei şi semimucoasei organelor
genitale (la femei pe labiile mari sau mici, zona introitului vaginal, la bărbat mai frecvent localizat
în zona balano-prepuţială).
Ambele localizări pot fi:
- manifestări de primoinfecţie, la primul contact al organismului cu virusul herpes simplex
(când virusul se transmite prin expunerea directă a tegumentelor şi mucoaselor);
- manifestări de recidivă, care apar la perioade variabile după primoinfecţie, în anumite
situaţii favorabile care permite reactivarea şi înmulţirea virusului. Virusul herpes simpex 1 şi 2 este
neurotrop, după prima infecţie are tendinţa să se cantoneze în celulele nervoase ale ganglionilor
spinali. De aici, în anumite condiţii (stare febrilă, sarcină, cicluri menstruale, gripă, expunere la
radiaţii ultraviolete, tratament cu imunosupresoare) virusul se reactivează şi reapare erupţia
caracteristică de recidivă.
Manifestări ale primoinfecţiei herpetice
Gingivostomatita herpetică: leziunile se localizează la nivelul mucoasei bucale, jugale,
palatine. Vezicule se sparg repede, sunt foarte dureroase, acoperite de depozite aftoide, uneori cu
miros fetid. Se poate asocia adenopatie satelită, dureroasă.Vindecarea se produce în 10-14 zile.
Keratoconjunctivita herpetică: poate cauza eroziuni şi ulceraţii care netratate pot duce la
cecitate.
Herpes cutanat: se manifestă prin apariţia de vezicule grupate în buchet dispuse pe un fond
eritematos, care ulterior se vor sparge şi se vor acoperi de cruste, frecvent localizate în regiunea
lombosacrată şi fesieră.
Herpesul genital: se manifestă prin apariţia unei erupţii de tip veziculos la nivelul
semimucoasei sau mucoasei genitale la ambele sexe; apare mai frecvent în perioada sexuală activă
şi poate fi transmisă în cadrul cuplului. La nivelul veziculelor există o abundenţă de particule virale,
astfel încât leziunile sunt contagioase.
Panariţiu herpetic: reprezintă inocularea infecţiei herpetice la nivelul repliului unghial, ce se
manifestă prin vezicule mari pe fond eritemato-edematos, dureroase, cu localizare la un deget.
31
Infecţia herpetică la nou-născuţi: transmiterea infecţiei herpetice se face în cursul naşterii
din secreţiile vaginale ale mamei infectată anterior. Apariţia infecţiei herpetice la nou născut este
grefată de riscul apariţiei unor complicaţii severe (meningită şi encefalită herpetică), uneori cu
evoluţie spre exitus sau sechele neuro-psihice definitive.
Herpesul la imunodeprimaţi, apare mai frecvent la pacienţii infectaţi HIV, cu hemopatii
maligne, transplantaţi, trataţi cu citostatice, cu corticoterapie. Evoluţia este de multe ori severă, cu
exitus. Tratamentul antiviral parenteral este stric necesar.
Manifestările de recividă ale infecţiei herpetice sunt de cele mai multe ori mai atenuate ca
ale primoinfecţiei. Localizarea erupţiei este aproximativ aceeaşi. Subiectiv poate să apară un prurit
discret sau senzaţia de arsură-înţepătură, dar de mai mică intensitate. După vindecare, care apare
după 5-7 zile, poată să rămână o zonă hiperpigmentată reziduală, tranzitorie.
ZONA ZOSTER
Etiologie: zona zoster este o erupţie cutanată, de recidivă, produsă de virusul varicelo-
zosterian (face parte din grupa virusurilor herpetice).
În condiţii de imunitate scăzută, virusul iese din starea latentă, se înmulţeste în celulele nervoase
şi ia cale retrogradă, de-a lungul unui filet nervos până la nivelul unui dermatom cutanat unde se
exprimă clinic sub forma unor vezicule.
Contagiozitatea: zona zoster poate apărea doar la pacienţii care au avut varicelă anterior.
Erupţia dă imunitate pasageră, dar nu protejează organismul de o nouă recidivă.
Clinic se evidenţiază vezicule ce apar pe fond eritemato-edematos, grupate în buchet. Erupţia se
dispune întotdeauna unilateral şi se opreşte la nivelul liniei mediane (semn caracteristic). Se
asociază durere intensă, cu caracter de arsură şi exacerbare nocturnă. Durerea poate precede erupţia
cu cîteva zile înainte, putând fi confundată cu o durere de tip nevralgic, datorită localizării pe
traiectul unui nerv.
Forme clinice (după localizare):
- zona zoster intercostală - cea mai frecventă;
- zona zoster trigeminală - pe traiectul nervului trigemen, fie pe ramura oftalmică cu afectarea
nervului oftalmic - zona zoster oftalmică, fie pe ramura facială, mandibulară;
- zona zoster auriculară (nervul VIII) - pot apărea tulburări de echilibru prin afectarea urechii
interne;
- zona zoster sciatică;
- zona zoster lombo-abdominală.
Forme clinice (după aspectul erupţiei):
- zona zoster clasică;
- zona zoster cu leziuni veziculo-buloase;
- zona zoster hemoragică;
- zona zoster ulcero-necrotică;
- zona zoster frustă (cu leziuni foarte discrete, localizate la un singur dermatom);
- zona zoster “sine herpete” (nevralgie prezentă, dar fără erupţie).
Evoluţia bolii: la cîteva zile după formarea veziculelor acestea se sparg, apoi se usucă,
formându-se cruste. La aproximativ 3 săptămâni crustele se detaşează, ulceraţiile superficiale se
epitelizează fără a lăsa cicatrici. În forme mai severe, cu leziuni profunde pot să apară zone de
necroză, care se elimină mai greu, lăsând ulceraţii şi ulterior, după vindecare, cicatrici.
Tratament: sistemic cu aciclovir, brivudină, vitaminoterapie (grupul B), antialgice,
antiinflamatorii.
Tratament local: unguente cu aciclovir, paste şi mixturi calmante.
32
SCABIA
Etiologie: este o dermatoză produsă de acarianul Sarcoptes hominis, artropod ce trăieşte în
stratul cornos al pielii.
Contagiozitate: transmiterea se face prin contact direct cu o persoană infectată, mai rar prin
intermediul lenjeriei parazitate.
Manifestări clinice: se evidenţiază vezicule perlate şi şanţul acarian, localizate în spaţiul
interdigital de la mâini şi picioare, faţa anterioară a articulaţiei pumnului, coate, zona
periombilicală, la nivelul flancurilor, sânilor, pe faţa laterală a axilelor, pe faţa internă a braţelor şi
antebraţelor. În ½ inferioară a corpului poate apărea în zona abdominală inferioară, pliu subfesier,
pe faţa antero-internă a coapselor, spaţiu popliteu, faţa posterioară şi interioară a gambelor, zona
supramaleolară, zona maleolară. Se asociază prurit nocturn, exacerbat la căldură. Nodulii scabioşi
sunt formaţiuni nodulare, nedureroase, ce pot persista luni de zile după eradicarea bolii şi reprezintă
o reacţie alergică la persistenţa în piele a unor părţi din parazit.
Complicaţii: eczematizarea şi/sau suprainfecţia leziunilor de scabie.
Tratament
- soluţie apoasă de piretrină 1% sau permetrină 5% (Scabex);
- hexaclorciclohexan sau lindan 1%;
- benzoat de benzil 20-25% ;
- sulf precipitat 5-10%;
- Spregal;
- malation 0,5-1%.
PEDICULOZA
Etiologie: este produsă de păduchi (sunt artropode ce fac parte din clasa insectelor, familia
Pediculidae).
Contagiozitate: transmiterea bolii se face prin contact intim cu persoanele parazitate sau prin
obiecte de uz comun.
Forme clinice: - pediculoza capului;
- pediculoza corpului;
- pediculoza pubiană.
Manifestări clinice: în prezenţa parazitului care este hematofag (se hrăneşte cu sângele gazdei),
pe fond de prurit intens apar leziuni de grataj, cu inflamaţie locală şi secundar cu eczematizare şi
impetiginizare. Se asociază cu adenopatie regională şi cu evidenţierea lindinelor (ouăle) pe firul de
păr (se diferenţiază de mătreaţă prin faptul că se detaşează cu greutate). În pediculoza pubiană este
important recunoaşterea posibilului contact infectant (se transmite pe cale sexuală).
La examinarea zonei genitale se observă parazitul care are un aspect plat, aderent de firele
de păr şi ouă de culoare galben-auriu (aspect de mărgeluţe pe firul de păr).
Tratament
- distugerea părului infestat;
- piretrină;
- permetrină (Pedex 1%);
- lindan 1%;
- malation;
- unguente sau paste cu antibiotice, în caz de leziuni suprainfectate.
ULCERUL VARICOS
Ulcerul varicos e consecinţa insuficienţei venoase periferice şi a efectelor ei asupra
microcirculaţiei.
Factorii care intervin în apariţia decompensării circulaţiei venoase şi a ulcerului de gambă sunt:
1.varicele membrelor inferioare
- varice simple hidrostatice, ce apar pe o predispoziţie înnăscută sau dobândită, cu alterarea
sistemului valvular al venelor safene (boala varicoasă);
33
- varice congenitale - (absenţa congenitală a valvelor venoase, fistule arterio-venoase).
Venele varicoase se formează după 10-30 ani de evoluţie; venele se decompensează prin
dilatarea în exces, valvulele devin insuficiente, sângele stagnează în părţile declive şi nu mai poate
fi drenat.
2.sechele de tromboflebită profundă.
Troboflebita profundă poate apărea după:
- fracturi, traumatisme;
- intervenţii chirurgicale;
- imobilizări, naşteri.
După tromboflebita profundă vena poate să rămână obstruată total sau parţial, valvele se pot
distruge ceea ce duce la dilataţii venoase varicoase (varice secundare).
Dermatita de stază se caracterizează prin manifestări tardive care apar după o perioadă de luni
sau ani. Este caracterizată prin pigmentaţie şi infiltraţie difuză a tegumentului, dezvoltarea unei
reţele varicoase difuze, edeme vesperale, nedureroase care se resorb în cursul nopţii, durere
spontană (pseudoclaudicaţie) în molet, tensiune la nivelul gambei afectate, parestezii.
Forme clinice de tromboflebită
Tromboflebita superficială - reprezintă ocluzia prin tromboză a unei vene superficiale, cu
modificări inflamatorii ale peretelui vascular (tromboflebită) sau perivenoase (periflebită) sau fără
modificări ale peretelui venos.
Tromboflebita varicoasă se prezintă ca un cordon inflamator dur, localizat pe traiectul unui
pachet varicos, însoţit de toate semnele celsiene.
Tromboflebita superficială simplă se prezintă ca o indurare dureroasă, cu eritem şi creşterea
temperaturii locale, pe traiectul unei vene superficiale sănătoase anterior.
Tromboflebitele recidivante - tromboflebită superficială simplă cu tendinţă la recidivă luni şi
ani.
Tromboflebita după perfuzii endovenoase.
Tromboflebita profundă - apare prin formarea unui trombus la nivelul sistemului venos profund.
Se caracterizează prin instalare bruscă, cu durere spontană şi provocată, edem alb, moale, cu
temperatură locală crescută, dilatarea venelor superficiale.
Poate să apară asociat febră, adenopatie inghinală (rezistentă la antibiotice, dar care dispare
la heparină), tahicardie cu puls căţărător.
Factorii favorizanţi ai ulcerului varicos:
- ortostatism prelungit;
- boli cardiovasculare: insuficienţă cardiacă, HTA, CIC;
- boli endocrine: hipertiroidie;
- boli metabolice: diabet zaharat;
- boli digestive: insuficienţa hepatică;
- boli pulmonare, osteo-articulare;
- vârsta.
Manifestări clinice
Clinic: insuficienţa venoasă cronică are 3 grade de severitate:
- Gradul I, apare coroana venoasă ce constă în venectazii asimptomatice dispuse circular
sub- şi perimaleolar, la nivelul gleznei. Se însoţeşte de edem maleolar vesperal.
- Gradul II, apar hiperpigmentări, dermatita pigmentară şi purpurică,, hipopigmentări,
edem, dermo-liposcleroză.
- Gradul III, apare ulcerul varicos.
Ulcerul varicos este localizat mai frecvent în regiunea maleolară internă.
Ulcerele pot fi :
- unice sau multiple (două sau mai multe);
- de profunzimi şi dimensiuni variabile (câţiva cm până la ulcerul ce înveleşte gamba în manşon);
34
- marginile ulcerului sunt în general neregulate, iar fundul ulcerului poate fi acoperit de secreţii
fibrino-purulente, necroză sau poate fi curat, cu ţesut de granulaţie, când există tendinţa de
vindecare a ulcerului.
Subiectiv ulcerul varicos este nedureros; dacă există durere, aceasta cedează în clinostatism
şi este mai mare în faza de extindere a ulcerului, prin procesul infecţios supraadăugat.
În general, suprafaţa ulcerului este contaminată cu germeni microbieni, în special
streptococi, stafilococi sau germeni gram negativi.
În cazul unui ulcerul care se însoţeşte de durere ce nu dispare la ridicarea piciorului trebuie
suspectată o componentă arterială.
Infecţiile repetate ale ulcerului varicos duc la limfedem cronic şi stări elefantiazice ale
membrelor inferioare.
Manifestări ce preced sau însoţesc ulcerul varicos.
1. edemul venos sau flebedemul
- este manifestarea cea mai precoce, este mai evident vesperal, dispare după repausul nocturn;
- se accentuează în ortostatism, este alb, moale şi nedureros;
- este localizat mai ales perimaleolar, apoi se extinde în 1/3 inferioară a gambei, cu tendinţă de
permanentizare.
2. dermatita pigmentară şi purpurică
- apare datorită extravazării eritrocitelor în derm;
- poate fi predominent pigmentară sau purpurică şi pigmentară.
3. eczema varicoasă sau eczema de stază
- se produce prin sensibilizare microbiană sau la topicele aplicate - antibiotice (neomicină,
bacitracină), lanolina, cauciucul din bandajele elastice - sau prin reacţie iritativă la secreţiile care se
scurg din ulceraţie.
Poate fi: acută, subacută sau cronică. Se localizează în 1/3 inferioară a gambei, periulceros sau
perivenos.
4. dermohipodermita varicoasă sau hipodermita sclerodermiformă
- se produce indurarea şi fibrozarea dermului şi a ţesutului subcutanat datorită extravazării de fluide,
iar în timp se realizează un proces inflamator şi fibrozant cronic. Dacă întrega treime inferioară a
gambei este scleroasă, cu induraţie lemnoasă apare aspectul de “ sticlă de şampanie răsturnată “.
Precede ulcerul venos.
Investigaţii paraclinice
1. Oscilometria - pentru aprecierea funcţiei arteriale şi excluderea asocierii unei arteriopatii.
2. Flebografia - este cea mai importantă şi se face prin injectarea substanţei de contrast putând fi
evidenţiate traseele venoase şi starea acestora.
3. Explorarea cu ultrasunete (examinarea Doppler) - metodă ce poate aprecia sistemul venos
profund, superficial şi existenţa unor obstrucţii acute (tromboflebită) sau cronice (sindrom
postombotic).
Diagnostic diferenţial
1. Ulcerele arteriale (arteriopatia cronică obliterantă, arteriopatia diabetică). Apar la persoane în
vârstă indicând stadiul II, III, sau IV de arteriopatie cronică obliterantă. Sunt mici, foarte
dureroase, au margini cianotice şi fond cu sfaceluri şi resturi tisulare necrotizate. Apar mai
frecvent în regiunea maleolară externă.
2. Ulcerul hipertensiv - este frecvent simetric la ambele gambe, perfect rotund, localizat pe faţa
externă a gambei. Apare în HTA malignă, rezistentă la tratament.
3. Ulcerele limfatice - sunt însoţite de edem dur, masiv, permanent; prezintă papilomatoza
tegumentelor din jur. Se asociază cu limfedem cronic sau stare elefantiazică şi modificări de tip
eczemă cronică lichenificată.
35
4. Ulcerele neurologice apar în neuropatia diabetică, alcoolică. Sunt localizate exclusiv plantar în
zonele de maximă presiune, la baza degetelor I, V şi calcanean. Ulcerul de tip “ mal perforant
plantar “ este nedureros şi prezintă o margine groasă, hiperkeratozică.
5. Ulcerele infecţioase - pot avea etiologie microbiană piococică (stafilococ, streptococ),
tuberculoasă, sifilitică (goma).
6. Ulcerele hematologice - apar în leucemie, trombocitemie, mielom multiplu, etc.
7. Ulcerele trumatice - apar după traumatizări prin factori fizici (radiodermită cronică,
electrocutări, arsuri) sau factori chimici (substanţe caustice).
Complicaţii. Mai frecvent pot să apară: suprainfecţia (bacteriană, micotică) şi eczematizarea.
Alte complicaţii: hemoragia, limfedem cronic, calcificări subcutanate, modificări osoase
(periostita, osteoporoza, anchiloza fibroasă), transformare malignă.
Tratament
Tratamentul insuficienţei venoase cronice
Are drept scop corectarea întoarcerii venoase. Se poate realiza prin :
1. clinostatism prelungit - determină scăderea presiunii venoase şi favorizează remiterea edemului
şi a durerii.
2. contenţie elastică - prin bandaje elastice sau rigide. Se aplică dimineaţa înaintea ridicării din pat
şi se scot seara la culcare. Sunt utile atât pentru profilaxia cât şi pentru tratamentul insuficienţei
venoase cronice.
Contenţia elastică ideală trebuie să fie diferită pe zonele membrului pelvin, şi anume să asigure
o strângere mai fermă în treimea inferioară a gambei, mai moderată la nivelul treimii superioare şi
mult mai slabă la picior şi coapsă. Efectele pozitive ale contenţiei eleastice sunt: accelerarea
întoarcerii venoase şi scăderea stazei sanguine.
3. tratamentul medical - cu flebotonice în cure prelungite (Venoruton, Detralex) şi vasodilatatoare
(Pentoxifilin). Se pot administra hormoni anabolizanţi; în caz de ulcere cu tendinţă la tromboze se
recomandă heparinizarea prelungită.
4. indicaţii generale - evitarea căldurii, a expunerii la soare, iar la obezi scăderea în greutate.
5. scleroterapia - se realizează prin injectarea intravenoasă a unei substanţe sclerozante ce duce la
sclerozarea vasului respectiv.
6. tratamentul chirurgical - este indicat în varicele safenelor şi constă în stripping al safenei,
crosectomie.
Tratamentul ulcerului varicos.
- Debridarea ulcerului- este necesară în ulcerele cu fundul acoperit de ţesuturi necrotice, sfaceluri,
puroi. Se folosesc enzime proteolitice - Iruxol, Elase, Curiosin, Fibrolan.
- Excizia ţesuturilor sfacelate - cu bisturiul sau chiuretaj în situaţia unor depozite mari, aderente.
- Tratamentul antiinfecţios.Înainte de a începe aplicaţia locală de antibiotice se efectuează examenul
bacteriologic şi antibiograma.
- tratamentul general antiinfecţios - se recomandă cură de antibiotice 7-10 zile în ulcerele din
diabetul zaharat, anemie, caşexie, ulcere asociate cu celulită microbiană a gambei.
-tratamentul local antibiotic (neomicină 2-3%, gentamicină 0,1%, bacitracină, sinerdol 1-3%).
Pentru a evita sensibilizarea nu se aplică local următoarele antibiotice: penicilină, streptomicină,
sulfamide.
- Tratamentul cicatrizant - local se foloseşte nitrat de Argint, balsam de Peru, oxid de Zn,
hidrogeluri, pansamente alginat.
- Tratamentul ulcerului cu autogrefe de piele – se recomandă după sterilizarea ulcerului.
Tratamentul leziunilor cutanate ce însoţesc ulcerul
1. Tratamentul flebedemului - constă în repaus la pat, contenţie elastică, tratament medical cu
diuretice (furosemid, spironolactonă), antiinflamatoare, antibiotice, anticoagulante.
2. Tratamentul dermatitei pigmentare şi purpurice şi al dermatofibosclerozei vizează combaterea
stazei venoase prin contenţie elastică, scleroterapie, evitarea ortostatismului prelungit.
36
3. Tratamentul eczemei periulceroase - în formele acute se aplică comprese reci cu nitrat de Ag 1%,
soluţie de acid boric 2-3%, borax 1-2%. În stadiul eritemato-scuamos se aplică unguente cu
dermatocorticoizi (Fluocinolon, Triamcinolon, Pivalat de flumetazon, 3-4 aplicaţii/zi).
Evoluţie şi prognostic
Evoluţia ulcerelor varicoase este influenţată de gradul insuficienţei venoase, ortostatism şi
suprainfecţia ulcerului, factori ce pot influenţa epitelizarea.
De obicei ulcerele se vindecă greu, în luni şi chiar ani, necesitând o îngrijire zilnică pentru a
menţine ulceraţia curată, şi pentru a stimula formarea ţesutului nou de granulaţie şi epitelizarea.
ULCERELE ARTERIALE
Bolile arteriale periferice care pot determina ulcere arteriale sunt: arteriopatia cronică obliterantă,
trombangeita obliterantă, ulcerul hipertensiv de gambă şi ocluzia arterială acută.
Ulcerele arteriale apar datorită ocluziei aterosclerotice parţiale sau totale a unui vas.
Insuficienţa circulatorie arterială se clasifică, în funcţie de severitate în 4 grade:
- stadiul I - există stenoză parţială iar simptomatologia este absentă;
- stadiul II - stenoza este severă şi apare claudicaţie intermitentă;
- stadiul III - stenoza e completă acompaniată de durere de repaus, în special
nocturnă;
- stadiul IV - durere continuă inclusiv în poziţie declivă, gangrenă.
Ulcerele arteriale apar mai frecvent la hipertensivi, diabetici şi fumători. Se localizează frecvent la
nivelul piciorului (degete, călcâi) şi gambei (mai ales maleolar extern) şi sunt foarte dureroase.
Suprafaţa ulcerului este acoperită de un detritus gălbui sau cruste negre. Tegumentele adiacente sunt
reci. Pulsul arterelor pedioase şi tibiale posterioare este absent sau abia percebtibil.
Tratament
Se tratează local asemănător cu ulcerele venoase cu excepţia contenţiei elastice, care este
contraindicată pentru a nu opri mai mult circulaţia arterială.
Sistemic se mai pot administra vasodilatatoare, prostaglandine, pentoxifilin, nifedipin.
Alergenii pot fi diferite substanţe din mediul exterior (alimente, praf, mucegaiuri, polen,
acarieni sau unele medicamente, coloranţi, conservanţi sau chiar alimente) care pătrunse în
organism pot să declanşeze reacţii cutanate.
Alergenii sunt substanţe antigenice care determină sinteza unor structuri numiţi anticorpi,
dirijaţi împotriva acestora; din conflictul antigen-aticorp rezultă un anumit tip de reacţie alergică.
Tipuri de reacţii alergice:
1. Reacţii de tip anafilactic (reacţia de tip I), este mediată de Ig E care au rol în declanşarea unor
reacţii de tip imediat, direct, anafilactic.
2. Reacţii de tip antigen - anticorp (Ag–Ac) (reacţia de tip II).
3. Reacţia antigen + anticorp + complement (Ag+Ac+C), în urma cărora se formează complexe
imune circulante - CIC (reacţia de tip III); aceste complexe imune au tendinţă de localizare în
anumite organe sau ţesuturi cu afectarea funcţiei acestora.
4. Reacţia de tip IV sau imunitate de tip întârziat, este mediată celular, de limfocitele T; este tipul
de reacţie ce apare în infecţia TBC (IDR la PPD), în dermatita de contact sau în eczemele
profesionale.
1. ECZEME = DERMATITE
37
Sunt manifestări inflamatorii cutanate produse de diverse cauze, ce pot lua forme clinice
acute, subacute sau cronice.
Clasificare
După stadiul eczemei pot fi:
- eczemă acută - se caracterizează prin prezenţa pe tegument a unor plăci eritematoase,
pruriginoase, pe suprafaţa cărora apar microvezicule ce conţin un lichid care prin spargere se
exprimă la suprafaţă (eczema umedă);
- eczemă subacută, urmează eczemei acute cu formare de cruste sau scuamo-cruste;
- eczemă cronică, în care tegumentul devine uscat, scuamo - keratozic sau hiperkeratozic, asociat cu
apariţia de fisuri. Poate fi localizată palmo-plantar, iar leziunile sunt pruriginoase.
După cauză pot fi:
I. Dermatita de contact (eczema de contact sau exogenă) se datorează contactului cu
diferite substanţe externe, cu potenţial alergic.
Există 2 forme clinice:
a) Eczema profesională ortoergică sau iritativă: la nivelul mâinilor apar leziuni de tip eritemato-
papulo-veziculoase, cu exudaţie sau cu senzaţie de arsură locală.
b) Eczema alergică de contact: apare la indivizii predispuşi sau cei cu expunere prelungită la
alergen. Se manifestă atât la locul de contact cât şi la distanţă de zona de contact. Cele mai
frecvente substanţe alergene sunt: metalele (nikel, crom), coloranţii, detergenţii, unele
medicamente, plante şi extrase vegetale. Poate fi de tip acut sau cronic.
II. Eczeme mixte exo-endogene, dintre care cea mai frecvent întâlnită este eczema seboreică.
Este determinată de secreţia excesivă de sebum şi proliferarea unei levuri. Apare în zone seboreice
(în pielea capului, zona centro-facială, sprâncenoasă, presternal).
Eczema seboreică
a) La adult – apar scuame grăsoase, de culoare gălbui, pruriginoase, situate pe fond eritematos la
nivelul pielii păroase a capului, la nivelul feţei, medio-toracic. Este declanşată de seboree, factori
psihici (stres), factori neurologici (boala Parkinson, epilepsie), boli cardiace, infecţii cu HIV.
b) La sugar – se manifestă în primele 2 luni de viaţă, cu localizare în pielea păroasă a capului, sub
aspectul unor cruste galben-brune aderente, grăsoase, ce aglutinează firele de păr şi care se extind la
nivelul toracelui şi în zona fesieră.
Alte tipuri de eczeme mixte:
- eczema varicoasă - varice hidrostatice, dermatită de stază;
- eczema microbiană - pe suprafaţa pielii apar manifestările unei infecţii, iar în jur manifestări
alergice;
- eczema paratraumatică;
- eczema micotică - ca reacţie la alergenii micotici;
- eczemele din bolile interne - hepatite cronice, afecţiuni digestive cu malabsorbţie.
III. Eczemă constituţională sau dermatită atopică.
Poate să apară la diferite vârste, începând din perioada de sugar, cu continuare la adolescent
sau la adult. Ia forme clinice particulare pentru fiecare grupă de vârstă dar cu manifestări comune
incluse în terenul de atopie. Frecvent se asociază cu astm bronşic alergic, conjunctivită alergică,
rinită alergică.
Apare printr-o predispoziţie a individului. Mecanismul de producere: dereglări ale imunităţii
de tip celular (tip IV), prin scădere activităţii limfocitelor T şi dereglări ale mecanismelor umorale
tip I (creşteri ale ale IgE, scăderi ale IgA).
a) Eczema constituţională a sugarului şi copilului mic apare la sugari între 2 luni şi 2 ani.
Clinic: La sugari (eczema infantum, eczema constituţională, dermatita exudativă), la nivelul
obrajilor apar erupţii eritemato-papulo-veziculoase, pruriginoase, legate de obicei de momentele din
diversificarea sugarului. Leziunile se pot extinde pe corp şi membre cu aceleaşi caracteristici.
38
b) Prurigo Besnier al copilului mare apare între 4-12 ani şi are tendinţa să se localizeze în plica
cotului, fosa poplitee, laterocervical, ceafă. Manifestările sunt de tip subacut, cu eritem, papule,
scuame, leziuni pruriginoase, escoriate. Sunt accentuate de degresarea excesivă a tegumentului.
Copii au intoleranţă la lână. Se asociază cu uscăciunea tegumentelor (xerodermie), a pulpei
degetelor (pulpită keratozică), cu pitiriazisul alb al feţei, dishidroză palmo-plantară.
c) Neurodermita la adult – ia aspect cronic cu pigmentaţie şi lichenificare, cu prurit variabil,
având evoluţie recidivantă.
Tratament
- local – dermatocorticoizi,
- pimecrolimus,
- calcipotriol,
- creme şi unguente.
Tratament:
- sistemic - antihistaminice, corticoterapie, desensibilizare nespecifică.
- local - comprese antiexudative cu rivanol, soluţii de acid boric, dermatocorticoizi, antibioterapie.
2. PRURIGO
Sunt manifestări patologice ale pielii ce se caracterizează prin leziuni eritemato-papulo-
veziculoase (cu aspect de muşcătură de ţânţar), rotunde, cu dimensiuni mici, intens pruriginoase.
Forme clinice:
- prurigo strofulus, apare la copiii atopici şi este influenţat de alimentaţie, alergenii de mediu,
parazitoze digestive, muşcături de insecte sau de purici.
- prurigo subacut şi cronic, apare la persoane adulte şi este legat de factori neuropsihici, parazitoze
digestive, boli interne. La vârstnici afectează persoanele senile, aterosclerotice, cu boli psihice,
insuficienţă renală sau hepatită cronică.
- prurigo nodular se prezintă ca leziuni nodulare, profunde, persistente, pruriginoase, care se
vindecă cu cicatrici.
Tratament:
- evidenţierea şi tratarea factorului etiologic,
- local - mixturi calmante, dermatocorticoizi, antibiotice în formele suprainfectate,
- sistemic – sedative, tranchilizante, antihistaminice.
3. URTICARIA
Este o manifestare cutanată de tip acut, subacut sau cronic, caracterizată clinic prin prezenţa
unor leziuni de aspect eritemato-papulo-edematos, asemănătoare cu cele apărute după contactul
pielii cu urzica. Leziunile se dispun sub forma unor plăci sau placarde, cu debut brusc, fiind
pruriginoase. Plăcile urticariene au tendinţa de remisiune spontană şi completă, dar cu posibilitatea
de reapariţie dacă factorul etiologic declanşant persistă.
Factori etiologici:
1. Factori alimentari (peşte, crustacee, tocături, grăsimi, maioneze, mâncăruri greu digerabile,
cacao, ciocolată, seminţe).
2. Medicamente (penicilină, ampicilină, amoxicilină, sulfamide, chinolone, cefalosporine,
antimicotice sistemice, aspirină, sedative, barbiturice, diuretice).
3. Factori infecţioşi (amigdalite, sinuzite, otite, focare dentare, colecistită, litiază biliară, parazitoze
digestive, pielonefrite, cistite, vulvovaginite).
4. Boli interne (hepatite cronice, colagenoze, hemopatii, arteriopatii, neoplasme).
5. Factori fizici (căldura, frigul, presiunea, apa, vibraţiile).
6. Factori de contact şi pneumoalergeni (polen, praf, mucegaiuri).
7. Înţepături de insecte (albine, viespi).
8. Factori genetici (cu importanţă în angioedemul ereditar).
9. Factori psihici.
Clasificarea urticariilor
39
după durată poate fi: - urticarie acută
- urticarie acută intermitentă
- urticarie cronică - cu persistenţa erupţiei de tip urticarian mai mult de 6
săptămâni.
după manifestările clinice urticaria poate fi:
- urticarie gigantă, cu leziuni dispuse în plăci şi placarde,
- urticarie pitică, cu leziuni sub 1 cm,
- urticarie inelară, leziunile au contur reliefat,
- urticarie centrifugă geografică, cu contur neregulat,
- urticarie rubra, cu leziuni roşii vii,
- urticarie albă, cu leziuni palide, edematoase,
- urticarie buloasă,
- urticarie hemoragică,
- Urticaria pigmentară- formă particulară de urticarie.
- Dermografismul se manifestă prin apariţia unor linii eritemato-edematoase, de culoare
roşie pe tegument în urma presiunii cu un obiect dur, ce nu afectează tegumentul
definitiv.
Urticaria poate afecta şi mucoasele:
- prin afectarea mucoasei bucale poate să apară bronhospasm sau asfixie.
- la nivelul feţei, pleoapelor, buzelor se produce edem Quinke ( edem angioneurotic sau
angioedem).
Tratament
- regim igieno-dietetic de cruţare digestivă (restricţie în consumul de carne, grăsimi, cafea, cacao,
ouă, peşte, sâmburi);
- identificarea factorilor etiologici;
- medicaţie (antihistaminice de tipul loratadină, cetirizină, ketotifen, clorfeniramin);
- desensibilizare nespecifică prin histaminoglobuline, gamaglobuline, preparate de calciu şi
vitamina C; corticoterapie sitemică, numai la nevoie (în urgenţe) de preferat i.v.
- local se asociază mixturi calmante.
În stările de urgenţă se administrează tratamentul şocului anafilactic (100-400mg Hemisuccinat
de hidrocortizon, adrenalină s.c., antihistaminice i.m.)
PSORIAZISUL
Este o boală inflamatorie cutanată caracterizată prin plăci şi placarde eritemato-scuamoase, ce
evoluează cu perioade de remisiune şi exacerbări.
Etiopatogenie - se produce accelerarea epidermo-poezei (turnover-ul epitelial), cu reducerea
intervalului de timp de apariţie a celulelor de la nivelul stratului bazal de la 28 de zile (normal) la 3-
4 zile. Pe fond de predispoziţie genetică se asociază factorii favorizanţi:
- factori neuropsihici (stres, traume psihice majore);
- infecţii virale sau bacteriene (infecţii strepto - stafilococice);
- infecţii cu virusul HIV;
- infecţii micotice (candida), ce favorizează apariţia psoriazisului inversat (cu afectarea plicilor);
- factori endocrini (pubertatea, sarcina, lăuzia, menopauza, tulburări endocrine),
- factori dismetabolici (diabet, dislipidemie, obezitate, hiperuricemii);
- radiaţia UV (psoriazisul fotosensibil);
40
- anumite medicamente - β-blocante, săruri de litiu, antipaludice de sinteză, corticoterapie sistemică,
AINS;
- fumatul şi alcoolul.
Clinic se evidenţiază plăci sau placarde eritemato-scuamoase, bine delimitate, de dimensiuni
variabile, supradenivelate, cu scuamă abundentă, stratificată, aerată, micacee, de culoare albă-
sidefie şi care se detaşează cu uşurinţă.
Semne caracteristice:
- semnul spermanţetului, la apăsarea cu unghia pe suprafaţa leziunii rămâne o dungă alb-sidefie;
- semnul picăturii de rouă - semnul Auspitz, apariţia unei picături sângerânde după îndepărtarea
scuamelor;
- semnul Köbner, apariţia leziunilor pe o zonă traumatizată (poate apărea şi în lichen şi veruci
plane).
Forme clinice:
1. Psoriazis vulgar - apare pe zonele de extensie ale corpului, la nivelul coatelor, genunchilor,
regiunea lombo-sacrată şi pielea păroasă a capului.
1. Psoriazis în picătură sau gutat.
2. Psoriazis rupioid, cu scuame groase.
3. Psoriazis folicular, mai frecvent la copii.
5. Psoriazis circinat, cu leziuni sub formă de arc de cerc, cu o margine activă.
6. Psoriazis eritrodermic - toată suprafaţa corpului este eritematoasă, cu edem şi scuame care se
exfoliază. Apare prin agravarea naturală a unui psoriazis stabil sau prin iatrogenizare, după
tratamente inadecvate.
7. Psoriazis pustulos, pe suprafaţa plăcilor apar pustule sterile, localizate palmo-plantar sau
generalizate.
8. Psoriazis artropatic - pe fond de psoriazis apar manifestări articulare, monoarticulare sau
poliarticulare, ce evoluează cu anchiloze şi artrită psoriazică.
De menţionat că există şi afectări ale pielii păroase a capului, a unghiilor, a mucoaselor sau a
zonelor de flexie (psoriazis inversat).
Tratament:
- măsuri generale: evitarea stresului, regim alimentar igienic (reducerea grăsimilor), cure
heliomarine de 2-3 săptămâni pe an, vitaminoterapie, moldaminizare în infecţiile streptococice;
- local - cignolină asociată cu acid salicilic, dermatocorticoizi, calcipotriol (derivat de vitamina D),
fototerapie naturală sau artificială;
- sistemic - metotrexat, ciclosporine, retinoizi (tigason şi neotigason), retinoizi + PUVA, tacrolimus.
Observaţii: nu se efectuează tratament cu corticoterapie sistemică ci numai locală
(dermatocorticoizi sub formă de unguente, creme sau soluţii).
LICHENUL PLAN
Este o dermatoză papuloasă, pruriginoasă, cronică, cu manifestări cutaneo-mucoase şi la
nivelul fanerelor, de etiologie necunoscută, cu evoluţie autolimitată. Se asociază frecvent cu
hepatita cu virus C.
Factori favorizanţi:
- infecţii virale;
- infecţii stafilococice şi streptococice;
- boli neurologice ;
- stresul ;
- unele medicamente (izoniazidă, săruri de aur, inhibitori ai enzime de conversie, diuretice,
anticonvulsivante, aliaje pe bază de mercur);
- boli endocrine (diabet, obezitate, dislipidemii);
- hipertensiunea arterială;
- boli autoimune (colagenoze, dermatomiozita, vitiligo, pelada, ciroza biliară primitivă, hepatite
cronice).
41
Tablou clinic. Se evidenţiază leziuni papuloase, bine delimitate, de culoare roşie-violacee,
pruriginoase, de aspect poligonal, cu suprafaţă plană, uşor strălucitoare, de mici dimensiuni.
Papulele sunt localizate cutanat la nivelul articulaţiei pumnului, regiunea lombo–sacrată, la nivelul
gambelor, faţa anterioară a antebraţelor.
La nivelul mucoaselor se localizează bucal (mucoasa jugală, în dreptul ultimilor molari, ca o
reţea alb-sidefie). Leziunile de lichen din cavitatea bucală poate lua aspect de lichen eroziv bucal,
care este rebel la tratament şi se poate transforma în carcinom spinocelular. La nivelul zonei
genitale se localizează la bărbaţi la nivelul glandului, cu aspect de pete alb-sidefii şi cu inel sclero–
atrofic prepuţial, iar la femei la nivelul labiilor, introitului vaginal şi perigenital.
Dacă leziunile se localizează în pielea păroasă a capului apare alopecie cicatricială definitivă.
Pot fi afectate şi unghiile sub formă de lichen unghial.
După vindecare persistă pete pigmentare, tranzitorii.
Tratament:
- sistemic - corticoterapie, sedative tranchilizante, antimalarice de sinteză, antioxidanţi,
ciclosporină, retinoizi.
- local - dermatocorticoizi asociaţi cu keratolitice sau gudroane, retinoizi topic, ciclosporină topic.
TUMORI CUTANATE
TUMORI CUTANATE BENIGNE
Tumorile benigne se aseamănă cu structurile din care provin, fiind o proliferare în exces, de
obicei bine delimitate, ce se dezvoltă strict local şi nu metastazează.
Pot fi:
- tumori epiteliale (provin din epiderm) - cele mai frecvent întâlnite sunt verucile seboreice;
- tumori de ţesut conjunctiv - fibroase: cheloide, dermatofibroame în pastilă, histiocitoame,
fibroame moi;
- tumori vasculare: angioame (plane, tuberoase, cavernoase).
1. Tumorile cutanate epidermice:
- verucile vulgare şi plane (sunt contagioase, autoinoculabile, pot să fie localizate la nivelul
mâinilor şi feţei);
- papiloamele virale - apar la nivelul regiunii cervicale multiple formaţiuni papilomatoase cu
bază subţire, moale, elastică, de dimensiuni mici, 1-2 mm, galben-brune; se înmulţesc prin
autoinoculare. Pot să apară şi axilar sau în zona submamară la femei.
- verucile seboreice (keratoze seboreice), apar frecvent după 40-50 ani ca mici formaţiuni
proeminente de culoare gălbui-maro, cu scuame grăsoase seboreice şi evoluţie lent progresivă.
Tratamentul se face înainte ca leziunile să fie mari, cât şi pentru rezultate cosmetice prin:
- chiuretare;
- aplicarea de substanţe chimice;
- substanţe citotoxice locale - Efudix;
- electrocauterizare sau chiar excizia leziunilor.
Verucile seboreice pot fi manifestări de paraneoplazie în unele cancere interne (digestiv,
pulmonar), când apar exploziv, în interval scurt de timp.
Keratoacantomul - formaţiune tumorală benignă care se poate transforma în carcinom
spinocelular. Se localizează la nivelul feţei şi uneori la extremităţi, cu evoluţie autolimitată.
Tratament: excizie chirurgicală.
3. Nevii pigmentari sunt tumori benigne pigmentare.
Nevii congenitali apar în primii ani de la naştere, până în jurul vârstei de 30 ani.
Nevii displazici au potenţial de transformare în melanom malign (displazie = predispoziţie spre
cancer - modificarea intimă în structura celulelor).
Diagnosticul clinic al nevului displazic:
A = asimetrie - contur uşor neregulat,
42
B = bordura - margini bine delimitate,
C = culoare brun-deschis, negru- închis şi neregulată,
D = diametru peste 5 mm,
E = elevaţia (reliefarea faţă de planul tegumentului).
4. Tumori benigne ale sistemului vascular. Angioamele sunt formaţiuni ce apar prin
defecte genetice sau dobândite în sistemul vascular intradermic.
Angiomul plan este congenital, localizat oriunde, arată ca o pată de vin de culoare roşie-
violacee pe o zonă delimitată. Localizat pe hemifaţă se poate asocia cu crize epileptice (poate fi la
nivelul vaselor cerebrale). Tratamentul este dificil - cu laser (cu lungime de undă pentru
hemoglobină) şi tratamente cosmetice (machiaj).
Angiomul tuberos congenital se prezintă ca o proeminenţă, de culoare roşie- rubinie. Uneori
există o formă cavernoasă, cu leziune mai profundă în ţesutul subcutanat. La copii poate să
regreseze după vârsta de 6-8 ani.
Angiomul senil este o proeminenţă de culoare rubinie care apare pe torace şi abdomen după
30 ani. Tratament: cauterizare.
Angioame ale buzei inferioare (lacuri venoase), apar după 40-50 ani.
Angioame stelate (steluţe vasculare) pot să apară şi la copii cu o arteriolă centrală şi
prelungiri periferice tip “păianjen”. Se remit spontan sau după cauterizare punctiformă centrală.
43
Patogenie: celula bazală îşi pierde capacitatea de maturare, astfel încât rămâne tânără şi
formează mase tumorale care invadează dermul.
Clinic: iniţial se prezintă ca un nodul translucid, perlat (perla epiteliomatoasă), acoperit cu
un epiteliu subţire, cu telangiectazii pe suprafaţă. În evoluţie nodulul creşte lent, se formează alţi
noduli ce confluează şi iau aspectul unei mase tumorale nodulare, ce ulterior poate să ulcereze, să
sângereze şi să formeze cruste.
Alte forme clinice ale carcinomului bazocelular: nodular, plan cicatricial, pigmentar, ulcerat
(ulcus rodeus), sclerodermiform, terebrant (invadează planurile profunde), vegetant, superficial,
multiplu.
Evoluţie: lentă, în ani de zile.
Tratament:
- excizie, electrocauterizare, fotocauterizare;
- aplicare de substanţe citotoxice – podofilină, Efudix;
- crioterapie: azot lichid şi zăpadă carbonică;
- radioterapie - pentru tumori mari, multiple;
- prevenţie prin creme fotoprotectoare şi evitarea expunerii la soare.
EPITELIOMUL SPINO-CELULAR=CARCINOMUL SPINO-CELULAR (CSC)
Este o tumoră cutanată dezvoltată pe baza celulelor spinoase ale epidermului şi poate afecta
atât pielea cât şi mucoaselor. În evoluţie poate da metastaze.
Factori favorizanţi:
- expunerea prelungită la radiaţiile solare;
- vârsta (după 55 de ani);
- rasa albă;
- iradierea cu raze Rontgen sau gamma;
- expunerea la derivaţi de gudron;
- fumatul;
- traumatisme cronice;
- stări precanceroase.
Clinic: se prezintă ca o placă infiltrată, indurată, ce evoluează exofitic (tumoare conopidiformă de
suprafaţă), endofitic (ulceraţie), endo-exofitic (formaţiune tumorală care ulcerează şi invadează
planurile profunde).
Poate să apară ca o fisură sau ulceraţie ce nu se epitelizează, pentru ca ulterior să evolueze în
profunzime sau ca un nodul tumoral. Frecvent se localizează la nivelul buzei inferioare.
Tratament: similar cu cel al carcinomului bazocelular, cât mai precoce şi cu excizie
chirurgicală cât mai largă. Necesită supraveghere clinică până la 5 ani. În caz de metastazare se
administrază citostatice.
MELANOMUL MALIGN
Este o tumoră melanocitară, ce apare după 30 - 40 de ani, pe nevi congenitali sau în piele
aparent sănătoasă. Are agresivitate mare, cu evoluţie spre exitus în scurt timp.
Factori favorizanţi:
- genetici;
- tipul de piele (rasa albă);
- expunere excesivă la radiaţia solară;
- leziuni preexistente;
- traumatisme repetate a leziunilor nevice preexistente;
- sexul feminin;
- imunosupresia.
Clinic: se prezintă ca o pată pigmentară, bine conturată, care se extinde în suprafaţă ca o pată de
ulei.
44
La femei, melanomul malign apare mai frecvent pe gambe, iar la bărbaţi pe zona toraco-dorsală.
Forme clinice:
- melanom extensiv în suprafaţă - ca o pată neagră sau brună cu nuanţe variabile de culori, ce se
extinde în periferie;
- melanom nodular - apare ca un nodul negru-antracit sau brun-roşu cu tendinţa la sângerare şi
creştere rapidă;
- melanom acral-– subunghial se observă pigmentaţie melanică. Poate fi confundat cu hematomul;
- melanom acromic – se poate confunda cu un angiom sau granulom piogen;
- melanom al mucoasei bucale şi genitale;
- menalom la nivelul ochiului;
- melanom pe lentigo malign. Lentigo-ul malign apare la persoanele în vârstă şi este o pată
pigmentară premelanotică, cu evoluţie lentă care la un moment dat se transformă în melanom.
Tratament: se impune excizie-biopsie precoce a oricărei leziuni suspecte de a fi melanom, cu
examen histopatologic.
- în stadiul I de boală: excizie chirurgicală largă, profundă până la fascia supraaponevrotică,
imunostimulante nespecifice sau specifice.
- stadiul II: citostatice, evidarea metastazelor ganglionare.
COLAGENOZE
Colagenozele sunt boli produse prin mecanism autoimun, în care pot fi afectate atât
tegumentul cât şi organele interne, prin agresiunea predilectă a ţesutului conjunctiv. Din această
categorie fac parte: lupusul eritematos, sclerodermia, dermatomiozita.
LUPUSUL ERITEMATOS
Este o boală autoimună de etiologie necunoscută cu afectare pluriorganică, ce se caracterizează
prin producerea în exces de autoanticorpi şi de complexe imune ce se localizează în diverse organe.
Se descriu următoarele forme de boală:
- lupus eritematos acut sistemic sau diseminat (LES);
- lupus eritematos subacut;
- lupus eritematos cronic cutanat sau lupus discoid (LEC).
● Lupus eritematos sistemic
Este forma severă de lupus cu afectări cutanate şi viscerale, care pot deveni ireversibile.
Factori favorizanţi: - factori genetici;
- sexul feminin;
- perturbări imunologice.
Factori agravanţi şi declanşanţi:
- expunerea la radiaţia solară;
- factori infecţioşi (streptococ, infecţii virale, TBC);
- medicamente: hidralazina, izoniazida, griseofulvina.
Manifestări clinice
● cutanate: erupţie la nivelul feţei în „fluture” sau „vespertilio”, ce poate debuta după expunere la
radiaţia solară. Se mai poate manifesta ca: erupţii discoide, leziuni vasculitice, leziuni urticariene,
eritem nodos, leziuni buloase, ulceraţii, hemoragii, sindrom Raynaud, alopecie.
● viscerale (sistemice):
- stare generală alterată cu subfebrilităţi;
- afectare renală (sindrom nefrotic ce poate evolua spre insuficienţă renală);
- afectare cardio-pulmonară (pleurezii, pneumonii, miocardită, pericardită, endocardită);
- afectare neuropsihică (nevrite, crize convulsive, plegii, reacţii meningeale, delir, psihoze);
- manifestări articulare (atralgii, artrite, impotenţă funcţională);
- afectare musculară (mialgii);
45
- afectare hematologică (anemii, leucopenii, trombocitopenii).
Investigaţiile de laborator evidenţiază: VSH accelerat, modificări ale HLG, ELFO modificat,
modificări ale ureei, creatininei, celule lupice prezente, CIC crescut, complement scăzut.
Modificările de laborator variază în funcţie de afecţiunile viscerale.
Criteriile de diagnostic pentru LES sunt:
- rash malar;
- rash discoid cu eritem, scuame, atrofie;
- fotosensibilitate;
- ulceraţii la nivel bucal;
- artrită;
- serozită;
- afectare renală;
- afectare neuropsihică;
- afectare hematologică;
- modificări imunologice;
- anticorpi antinucleari prezenţi.
Pentru un diagnostic de LES sunt necesare cel puţin 4 criterii din cele enunţate mai sus.
Tratament:
- corticoterapie, citostatice (ciclofosfamida, azatioprina, metotrexat), antipaludice de sinteză
(Clorochin, Hidroxiclorochin).
- creme fotoprotectoare, în special în anotimpul cald şi evitarea expunerilor la soare.
● Lupus eritematos cronic cutanat (LEC)
Este o formă de lupus cu manifestări cutanate, localizate mai frecvent pe zonele fotoexpuse,
cu evoluţie cronică.
Manifestări clinice: plăci cu aspect eritemato-scuamo-atrofice + dopuri keratozice situate pe zonele
fotoexpuse (faţă, pavilioanele urechilor, ceafă, buze, zona decolteului, membrele superioare).
Pe mucoase leziunile iau aspect de eroziuni, iar la nivelul pielii păroase a capului duc la
alopecie definitivă. Leziunile pot fi fixe (LE cronic discoid) sau extinse (LE cronic diseminat).
Manifestările generale sunt discrete sau absente, iar investigaţiile de laborator sunt în limite
normale.
Tratament:
1. fotoprotecţie vestimentară şi utilizarea de creme fotoprotectoare;
2. sistemic: antipaludice de sinteză (Hidroxiclorochin), corticoterapie (prednison);
3. local: dermatocorticoizi (Locoid, Elocom, Dermovate, Advantan).
SCLERODERMIA
Este o boală de colagen, ce se caracterizează prin apariţia unor scleroze atât tegumentare cât şi a
organelor interne. Poate fi:
Sclerodermia localizată (morfeea)
Clinic se caracterizează prin plăci unice sau multiple ce prezintă o zonă centrală galben-
ceroasă, sclero-infiltrativă şi o zonă periferică activă, eritematoasă. Leziunile sunt localizate pe
torace, abdomen, rădăcina membrelor.
Alte forme de morfee sunt:
- sclerodermia în picături,
- sclerodermia inelară,
- sclerodermia liniară.
Tratament:
- local (dermatocorticoizi, PUVA-terapia, calcipotriol, pimecrolimus);
- sistemic (antibioterapie, vasodilatatoare, corticoterapie, vitamina A, antisclerozante,
antipaludice de sinteză).
46
Sclerodermia sistemică
Este o formă severă de boală ce afectează tegumentele şi viscerele, cu evoluţie progresivă
spre agravare şi prognostic mai rezervat.
Manifestări cutanate:
- sindrom Raynaud;
- sclerodactilia (subţierea degetelor cu atrofie tegumentară, cu ulceraţii pe pulpa degetelor şi
distrugeri ale unghiilor);
- faţă cu aspect de „icoană bizantină” (nas şi buze efilate);
- extinderea sclerozei tegumentare la nivel cervical şi toracal anterior;
- depuneri calcare la nivelul articulaţiilor.
Manifestări sistemice:
- esofagiene (esofag în „tub de sticlă”);
- pulmonare (fibroză pulmonară severă cu insuficienţă pulmonară);
- afecţiuni cardio-vasculare (miocardite, tulburări de ritm cardiac, insuficienţă cardiacă);
- renale;
- osteoarticulare, musculare.
Tratament: corticoterapie, imunosupresoare, anti-sclerozante, vasodilatatoare.
DERMATOMIOZITA
Este o boală de colagen autoimună majoră ce se caracterizează prin sindrom inflamator miozitic
şi manifestări cutanate şi viscerale.
Clinic se manifestă prin afectarea stării generale, sindrom muscular simetric (mialgii,
miastenie), manifestări cutanate (eriteme şi edeme heliotrope, de culoare liliachie, ce se exacerbează
după expunerea la soare).
Pot să mai apară manifestări ale mucoaselor (stomatite, leziuni aftoide sau de tip herpetic),
manifestări sistemice (articulare, cardiace, pulmonare, digestive, ganglionare). Se observă modicări
ale electromiogramei şi modificări specifice ale biopsiei musculare. Dermatomiozita paraneoplazică
însoţeşte un neoplasm visceral sau precede diagnosticul unei neoplazii.
Evoluţia este severă în lipsa tratamentului.
Tratament: - corticoterapie sistemică asociată cu imunosupresoare, anabolizante,
kinetoterapie, gimnastică medicală.
BOLI BULOASE
Sunt afecţiuni cutanate în care leziunea elementară este bula.
În funcţie de mecanismul de producere, pot fi:
- boli buloase autoimune epidermice (pemfigus vulgar);
- boli buloase autoimune profunde (dermatita herpetiformă, pemfigoidul bulos, pemfigoidul
cicatricial);
- boli buloase neimunologice (pemfigusul benign familial).
PEMFIGUS VULGAR
Este cea mai severă dermatoză bulosă, ce se caracterizează clinic prin debut brusc cu
apariţia de bule spontan în pielea sănătoasă, care se sparg şi lasă ulceraţii greu epitelizabile.
Apar şi leziuni buloase la nivelul mucoasei bucale, cu formarea secundară de leziuni
ulcerative postbuloase. În câteva săptămâni sau luni apar leziuni şi la nivelul mucoasei genitale.
Există risc de denudări masive cutanate cu suprainfecţie secundară şi dezechilibru hidro-electrolitic.
Se mai pot localiza la nivel esofagian (disfagie), faringian, laringian (disfonie), conjunctival.
Semnul Nicolsky reprezintă clivarea epidermului la fricţiunea tegumentului aparent sănătos
pe un plan osos şi se corelează cu evoluţia nefavorabilă a bolii.
47
Tratament
a) măsuri generale (corectarea tulburărilor hidroelectro-litice, antibioterapie, vitaminoterapie,
anabolizante);
b) tratament sistemic (corticoterapie, imunosupresoare), plasmafereză;
c) tratament local (soluţii antiseptice, creme şi mixturi cu antibiotice şi cortizonice).
PEMFIGOIDUL BULOS.
Se întâlneşte frecvent la persoanele în vârstă şi se caracterizează clinic prin apariţia de bule
mari dispuse simetric pe zonele de flexie ale membrelor, torace şi abdomen. Bulele se epitelizează
repede.
Tratament: corticoterapie până la epitelizare.
DERMATITA HERPETIFORMĂ
Se prezintă clinic ca leziuni polimorfe eritemato-papulo-veziculoase, cu localizare simetrică,
pe feţele de extensie a membrelor, regiunea sacrată, toraco-dorsal, pielea capului, cu tendinţă de
grupare în buchet, ce se asociază cu senzaţie de arsură-înţepătură. Se poate asocia cu manifestări
digestive diareice (de tip intoleranţă la gluten).
Evoluează în pusee recidivante, cu remisiuni complete şi posibilităţi de recidivă dacă nu se
respectă regimul igieno-dietetic.
Tratament:
- regim igieno-dietetic (evitarea glutenului şi a iodurilor din alimente şi medicamente);
- sistemic (dapsonă, corticoterapie);
- local (mixturi calmante şi dermatocorticoizi).
EPIDERMOLIZELE BULOASE
Sunt boli buloase ce se caracterizează prin apariţia de bule în zonele supuse traumatismelor. Pot
fi:
- congenitale (defecte genetice la nivelul joncţiunii dermo-epidermice);
- dobândite (apărute în cursul vieţii prin mecanism autoimun).
Manifestările clinice sunt foarte variate, de la forme severe, incompatibile cu viaţa la forme
uşoare, compatibile cu viaţa. Apar leziuni buloase în zonele traumatizate (călcâi, genunchi, coate,
mâini) ce se vindecă greu şi lasă cicatrici nefuncţionale.
Tratament: sistemic (antibioterapie, vitaminoterapie, anabolizante) şi local (unguente cicatrizante,
dezinfec-tante, topice antibiotice).
PORFIRIILE CUTANATE
Sunt boli produse prin tulburări metabolice în sinteza şi metabolismul hemului. Forma
tardivă se asociază cu manifestări cutanate (leziuni buloase localizate pe faţa dorsală a mâinilor, cu
formare de ulceraţii, cruste, cicatrici, pigmentări, depigmentări, atrofii tegumentare). Funcţia
hepatică este alterată (steatoză hepatică sau hepatită cronică pe fondul consumului cronic de alcool).
Tratament:
- evitarea consumului de alcool;
- evitarea expunerii la soare sau fotoprotecţie;
- chelatoare de Fe – EDTA;
- antipaludice de sinteză;
- hepatoprotectoare.
48