Examenul clinic

Examenul clinic nu trebuie limitat doar la tegument i se va extinde la nivelul

mucoaselor si fanerelor. Bolnavul trebuie examinat ntr-un spaiu adecvat, fr grab,
fr s se uite c, de cele mai multe ori, leziunile pe care le reclam acesta
reprezint doar o parte a tabloului clinic, poate nu cea mai relevant. Studiul leziunilor
cutanate presupune analiza morfologiei, distribuiei i configuraiei acestora.
Leziunile cutanate elementare reprezint modificrile morfoclinice care
apar la nivelul organului cutanat, ca rspuns fa de agresiunile interne sau externe.
Deoarece abordarea patologiei cutanate este imposibil fr nsuirea acestui
alfabet dermatologic, le vom prezenta n cele ce urmeaz.

Modificri ale coloraiei pielii

Tipul de leziune este macula sau pata (leziune fr relief, neinfiltrat).

A. Macule prin tulburri circulatorii

Maculele prin tulburri circulatorii mbrac urmtoarele aspecte:

eritemul activ ia natere prin dilatarea capilarelor i arteriolelor din plexul
subpapilar. Temperatura local este crescut. Dispare la vitropresiune.
Dup extindere, poate fi localizat (loco-regional) sau difuz (uneori generalizat).
Eritemul activ poate fi cauzat de factori fizici (mecanici, radiaii actinice,
radiaii ionizante), medicamente (vasodilatatoare), infecii (virale, bacteriene,
micotice), tulburri endocrine (tiroidit), afeciuni hepatice, pancreatice etc. n
practica dermatologic l ntlnim n eczeme, erizipel, toxidermii eritematoase,
eritrodermii etc.
eritemul pasiv (pete cianotice) este caracterizat printr-o nuan roieviolacee, temperatur local sczut i dispariie la vitropresiune. Ia natere prin
dilatarea venulelor i capilarelor. Apare n tulbrri endocrine sau metabolice i este
agravat de frig.

 macula purpuric datorit unor tulburri de coagulare sau leziuni ale

peretelui vascular de cauz infecioas, toxic sau imunologic, se produce
extravazarea eritrocitelor i depunerea de hemosiderin n spaiul pericapilar. Nu
dispare la vitropresiune. Macula purpuric are iniial culoarea roie, care n timp
devine violacee, apoi galben - verzuie, disprnd n 10 - 20 zile de la debut.
Cnd leziunile sunt punctiforme, se numesc peteii. Dac au diametrul unei
monede, poart numele de echimoze, iar dac dimensiunile lor sunt mai mari, se
numesc sufuziuni sanguine. Cnd dispoziia este linear, aceste leziuni poart
numele de vibice.
Semnele de gravitate n prezena purpurei sunt:

sindrom septic;
purpur necrotic i/sau echimotic;
semne extracutanate: neurologice, cardiace, HTA, oligoanurie, abdomen acut;
purpur la nivelul mucoaselor: bule hemoragice pe mucoase, hemoragii
conjunctivale;
sindrom hemoragic: epistaxis, gingivoragii, hematurie etc.
Maculele purpurice sunt prezente n purpura senil Bateman, angiodermita
pigmentar i purpuric, purpura eczematid Dukas Capetanakis etc.
Tot la acest subcapitol putem include telangiectazia, care reprezint dilataia
vizibil a vaselor mici ale pielii i mucoaselor. Le ntlnim n ciroza hepatic,
sindromul Rendu-Osler, sclerodermii, dermatomiozit, etilism cronic etc.

B. Macule prin tulburri de pigmentaie

Acest grup cuprinde maculele prin exces de pigmentaie (macule hipercrome)

i cele prin deficit sau lips de melanin (macule hipocrome i macule acromice).
Maculele hipercrome pot fi prezente de la natere (nevi pigmentari congenitali) sau dobndite. Acestea din urm pot s apar n endocrinopatii (boala
Addison, sindromul Cushing, hipertiroidism), n insuficiena renal, ciroza hepatic
sau sunt consecina administrrii unor medicamente. De asemenea, maculele
hipercrome pot fi secundare unor afeciuni cutanate, cum ar fi: lichen plan,
pemfigus. Alteori, maculele hipercrome sunt primitive (exemplu: efelide, melasma
din timpul sarcinii).
Maculele hipocrome sau acromice le putem ntlni n nevul acromic, vitiligo,
piebaldism, sclerodermia sistemic, pitiriazis versicolor acromiant, eczematide
acromiante, psoriazis n curs de albire. De asemenea, acest tip de leziune apare
dup contactul cu substame chimice depigmentante.

Leziuni cu coninut solid

Papula

Reprezint o proeminen palpabil circumscris, cu diametrul mai mic de 0,5

cm. Se resoarbe fr a lsa cicatrice.
Aspectul clinic este uneori sugestiv pentru diagnostic. Astfel, papulele sunt
poligonale i violacee n lichenul plan, hemisferice i armii n sifilisul secundar, au
culoarea pielii n verucile vulgare i n cele plane.
Papulele sunt epidermice n veruci vulgare, dermice n sifilis secundar i
mixte (dermo - epidermice) n lichenul plan. Depunerile dermice de mucin, hialin,
amiloid, realizeaz papulele dismetabolice.
Papulele foliculare le ntlnim n pitiriazisul rubra pilar, boala Darier, dermatita atopic, sifilisul secundar (sifilide foliculare), lichenul plan (tip folicular),
keratoza pilar, tuberculoze atipice (tuberculide foliculare), hipovitamionoza C.
Placa urticarian este considerat o form particular de papul. Poate atinge
dimensiuni variabile (pn la zeci de centrimetri). Este discret reliefat,
eritematoas, mai palid n centru, catifelat la palpare, pruriginoas. Apare brusc
i are n majoritatea cazurilor caracter fugace.

Nodulul

Nodulul este o mas solid, observabil ca zon proeminent sau palpabil,

cu diametrul peste 0,5 cm. Poate afecta epidermul i dermul, dermul i esutul
celular subcutanat sau numai esutul celular subcutanat.
n lupusul tuberculos, nodulul (tubercul sau lupom) este localizat n dermul
profund, consisten moale, iar la vitropresiune capt culoare galben. Nodulul
poate recidiva n cicatrice.
Nodulii i ntlnim de asemenea n lepr (nodul brun roietic, de consisten
ferm), n sifilisul teriar (nodul rou armiu, ferm; nu recidiveaz n cicatrice), n
sifilisul congenital tardiv.

n sarcoidoz putem ntlni noduli exprimai prin mici ridicturi roii brune,
cu suprafa neted sau discret scuamoas, indolori i nepruriginoi. Nodulii
de
dimensiuni mai mari situai profund n derm sau n hipoderm i care proemin puin
la suprafaa cutanat se numesc nodoziti. Se ntlnesc n eritemul nodos,
hipodermite nodulare, sarcoidoz.
n eritemul nodos, nodozitile sunt pe faa anterioar a gambelor. Evoluia
este acut i rezolutiv. Leziunile sunt dureroase, iar tegumentul de deasupra este
rou i cald.
n eritemul indurat Bazin, nodozitile sunt localizate pe faa posterioar a
gambei. Au evoluie subacut sau cronic i pot ulcera.
n hipodermita nodular, leziunile au evoluie subacut.
n sarcoidoz putem ntlni noduli mari, fermi, cu localizare n special la fa.
Dup mai muli ani pot involua lsnd cicatrici pigmentare.
Goma reprezint nodozitate hipodermic cu evoluie n 4 stadii: cruditate,
ramolire, ulcerare, cicatrizare. O ntlnim n tuberculoze cutanate, sifilisul teriar,
micoze profunde.
Goma tuberculoas o ntlnim n scrofuloderm. Este localizat n hipoderm,
are dimensiunea unei ciree i consisten ferm n faza de cruditate. Iniial
tegumentul de deasupra are aspect normal. n faza de ramolire, goma crete n
dimensiuni, devine fluctuent, iar tegumentul de deasupra este rou violaceu. n
faza de ulcerare, fundul leziunii este murdar, acoperit de secreie purulent,
cenuie, iar marginile sunt neregulate. Cicatrizarea este lent (posibile recidive),
vicioas, cu bride.
Goma din sifilisul teriar i sifilisul congenital tardiv, n faza de cruditate este
dur, bine circumscris, cu tegumentul de deasupra normal. Dup 2 3 sptmni,
consistena n partea central devine moale (faza de ramolire), iar tegumentul de
deasupra capt culoare roie brun. Trece apoi n faza de ulcerare, eliminndu-se
un lichid vscos, sero-sanguinolent i esut necrotic. Marginile sunt tiate drept i au
o culoare roie armie. Fundul este curat. Dup vindecare rmne o cicatrice
rotund, supl, cu hiperpigmentare periferic. Durata de evoluie a unei astfel de
gome este de 3-4 luni.

Vegetaia

Este excrescen situat pe tegument sau mucoase, cu aspect filiform, globulos

sau conopidiform. Se ntlnete n papiloame genitale, piodermit vegetant etc.

Tumora

Reprezint o formaiune proeminent, ferm la palpare, neinflamatorie, cu

tendin la cretere. Tumora poate fi benign sau malign. Pentru stabilirea
diagnosticului, criteriul de baz este examenul histopatologic.

Lichenificarea

Const n ngroarea tegumentului i accentuarea cadrilajului normal al pielii,

ca urmare a unui grataj prelungit.

Keratoza

Reprezint leziune uscat, groas, formnd relief, care ia natere prin ngroarea stratului cornos. Exemplu: durioane, keratodermie palmo-plantar etc.
nainte de a trece la un alt grup de leziuni cutanate elementare, amintim c
prin coalescena unor papule sau noduli se formeaz o plac, definit ca arie
tegumentar reliefat, cu dimensiune de minimum 2 cm.

Leziuni cu coninut lichid

Vezicula

Reprezint acumularea vizibil de lichid serocitrin, ce realizeaz o leziune cu

diametrul sub 0,5 cm. Vezicula ia natere prin mecanism interstiial (edem
interkeratinocitar) ca n eczem (vezicula spongiotic) sau prin mecanism parenchimatos (citolitic) ca n herpes, herpes zoster, varicel. n acest ultim caz, are loc
alterarea keratinocitelor (degenerescen, necroz).
Veziculele din herpesul simplex sunt grupate n buchete, iar n herpesul
zoster se constituie un placard eritematos distribuit la nivelul unui dermatom, pe
care sunt aezate buchete de vezicule. n dermatita Duhring Brocq exist grupaj

herpetiform pe fond eritematos i edematos, apariia veziculelor fiind precedat de

prurit i de senzaie de arsur.

Bula (flictena)

Bula are diametrul peste 0,5 cm, putnd ajunge la mai muli centimetri.
Este produs prin factori fizici (arsur de gradul II, degertur de gradul II,
radiodermit stadiul II), chimici (substane cu puternic efect iritativ), infecioi (infecii
streptococice i stafilococie), imunologici (boli autoimune). De asemenea, ntlnim
flictene n porfirii i n tulburrile nutritive (pelagr, eritem pelagroid).
Ca mecanisme de producere ntlnim fie acantoliza (ruperea contactelor
intercelulare), fie citoliza (necroz celular).
Dup nivelul clivajului, bulele pot fi:
superficiale (bule subcornoase): impetigo bulos, sindromul Lyell stafilococic, pemfigus foliaceu;
mijlocii (bule intramalpighiene): pemfigus vulgar;
subepidermice:
bule subbazale: pemfigoid bulos;
bule subjoncionale: dermatita herpetiform, porfiria cutanat tardiv,
eritemul polimorf bulos, epidermolize buloase dermolitice (distrofice).
Pustula

Pustula reprezint acumularea vizibil de puroi. Poate fi folicular sau interfolicular. Din punctul de vedere al coninutului, pustula este septic (etiologie
microbian) sau aseptic (psoriazis pustulos).
n psoriazisul pustulos ntlnim pustula spongiform multilocular Kogoj
Lapire, ce conine neutrofile. Sunt localizate n partea superioar a malpighianului
i n stratul granulos.
n pustuloza amicrobian Andrews, pustula este unilocular, intraepidermic
i cu coninut neutrofilic.
Pustule subcornoase bogate n neutrofile ntlnim n pustuloza Sneddon
Wilkinson.

Cnd coninutul veziculelor i flictenelor devine din serocitrin purulent,

vorbim de fenomenul de pustulizare (pustule secundare).

Leziuni prin soluii de continuitate

Eroziunea

Reprezint pierderea de substan, care nu depete membrana bazal. Se

vindec fr cicatrice.

Ulceraia

Pierderea de substan depete ca adncime nivelul membranei bazale. Se

vindec cu cicatrice.
Ulceraiile pot fi de cauz infecioas, traumatic, vascular (ulcere venoase,
arteriale, mixte), neurologic (ulcere neurotrofice), neoplazic (cancere ulcerate)
etc.
Unii autori descriu exulceraia, definind-o ca o soluie de continuitate situat
ntre eroziune i ulceraie. O ntlnim n sifilisul primar (sifilomul tipic).

Fisura

Este definit ca pierdere linear de substan. Poate fi ntlnit interdigital,

comisural, submamar, retroauricular, inghinal, perianal. Pot avea i alte localizri:
prepu (n lichenul scleros genital), palme i plante (n eczema cronic fisurar).
n funcie de adncimea fisurii, durerea este de intensitate mai mare sau mai
mic, iar vindecarea se face cu sau fr cicatrice linear.

Excoriaia

Constituie pierdere linear de substan produs prin grataj. Poate fi prezent

n toate dermatozele pruriginoase: scabie, prurigouri, eczeme, pediculoze, lichen
etc.

Leziuni formate prin depozitarea pe suprafaa pielii a

celulelor stratului cornos, a secreiilor sau a esuturilor
necrozate

Scuama

Reprezint acumularea n exces pe suprafaa pielii a celulelor stratului

cornos.
Scuama este subire, furfuracee n pitiriazis versicolor, este goas cu aspect
de mic, alb sidefie, uor detaabil n psoriazis, este uscat i foarte aderent n
lupusul eritematos cronic. n eczem (stadiul de descuamare) aceasta este subire,
alb cenuie, uor detaabil.

Crusta

Reprezint uscarea unei seroziti sau a unui exudat. Putem ntlni crust
hematic (secreia uscat a fost bogat n snge), meliceric (n impetigo
streptococic) etc.
Crusta groas, stratificat, de culoare brun neagr, o ntlnim n sifilisul
malign (crusta rupioid).

Escara

Reprezint necroz ischemic neagr, uscat, aderent. Este o gangren

cutanat. Poate fi ischemic, chimic (caustic), electric.

Sfacel

Constituie depozit necrotic de culoare alb - cenuie, produs prin aciunea

unor ageni microbieni.

Sechele cutanate

Cicatricea

Rezult prin nlocuirea zonei afectate de ctre un esut fibros. La nivelul

cicatricii lipsesc glandele i prul i exist uneori tulburri de sensibilitate.
Cicatricea supl, elastic, asimptomatic i care nu depete planul cutanat
este cicatricea normal. Exist, de asemenea, forma atrofic, hipertrofic sau
cribriform (cu mici depresiuni cupuliforme).

Atrofia

Reprezint subierea pielii, cu diminuarea elasticitii. Tegumentele sunt

decolorate, albe - sidefii, uor de plisat. Vasele sanguine sunt mult mai evidente.
Asocierea atrofiei cu telangiectazii i cu modificri pigmentare (hipo i
hiperpigmentri) realizeaz aspectul clinic cunoscut sub denumirea de poikilodermie.

Scleroza

Reprezint induraia pielii, care este imposibil de plisat, fr riduri i relief. Ca

mecanism de producere intervine densificarea colagenului dermic. Este ntlnit n
sclerodermie, dermatoscleroza din complexul vascular al gambei.
Mai adugm c, de cele mai multe ori, leziunile elementare coexist sau se
intric. Pentru situaiile cnd leziunile sunt numeroase, se folosete termenul de
erupie, care dup aspect poate fi monomorf sau polimorf, iar dup extindere,
localizat, diseminat sau generalizat.

n ncheiere, amintim c, anumite dermatoze mbrac permanent sau

ocazional aspect inelar: dermatofiiile, eritemul necrolitic migrator, eritemul polimorf, glosita exfoliativ marginal, granulomul inelar, lepra tuberculoid,
pitiriazisul rozat Gibert, porokeratoza actinic, sarcoidoza, dermatita herpetiform,
limfoamele, pustuloza subcornoas, urticaria, psoriazisul etc.
Alte dermatoze au dispoziie linear, cum ar fi: sclerodermia zoniform,
porokeratoza Mibelli, unele hamartoame, un anume tip de incontinenia pigmenti.
De asemenea, maladia Darier, lichenul plan i psoriazisul pot mbrca uneori aspect
linear.
De cele mai multe ori leziunile elementare coexist, erupia mbrcnd
aspect polimorf. Leziunile pot fi localizate, diseminate sau generalizate.
Examenul vizual direct sau folosind, dup caz, lupa, trebuie completat cu
palparea leziunilor, apreciindu-se temperatura local, consistena, profunzimea,
mobilitatea unor tumori etc.
Examenul cu lampa Wood este util pentru evidenierea tulburrilor de
pigmentare mai discrete, diagnosticul unor dermatofiii (exemplu: microsporia),
confirmarea colorrii produs de unele medicamente (colorarea dinilor de ctre
tetraciclin, a unghiilor de ctre mepacrin), evidenierea fluorescenei dinilor n
porfiria eritropoietic etc.
Examinarea cu lama de sticl servete pentru identificarea nodulilor din
lupusul tuberculos, pentru diferenierea unor pete vasculare de cele purpurice etc.
Folosirea stiletului butonat pentru explorarea unor ulcere sau fistule este
benefic.

Cheilitele
Sunt afeciuni inflamatorii ale mucoasei labiale declanate de aciunea a
numeroi factori fizici, chimici, infecioi, alergici care deseori acioneaz
asociat.
Cheilita angular:

se localizeaz la colurile gurii,

plci eritematoase, fisurate, crustoase, uneori sanguinolente i

foarte dureroase.

Agenii etiologici:

- microbieni (streptococul)
- levurici (candida albicans).

n cheilita streptococica crustele sunt melicerice. Factori favorizani:

hipersalivaia
macroglosia
sensibilizare local
fistule congenitale

n sifilisul secundar, sifilidele fisurare comisurale - aspect de cheilite angulare

La persoanele vrstnice pot fi:

consecina unei iritaii mecanice produse de lucrrile protetice

consecina unei avitaminoze.

diabet

anemie sideropenic.

repliu comisural - consecina scaderii tonicitii

Diagnosticul diferenial: herpesul, aftele, pemfigusul vegetant, sifilidele

fisurare secundare, epiteliomul spinocelular al comisurii bucale.
Tratamentul: cauzal, corelat cu etiologia. Local:soluii antiseptice, nitratri,
topice cu dermatocorticoizi
Cheilita simpl (congestiv, eritematos): edem, fisuri, cruste.

Factori cauzali: substanele chimice (la femei rujurile prin coloranii

coninui), pastele de dini cu
salol, ageni colorani, parfumuri,
medicamentele aplicate n topice locale, microbii (streptococii),
candida albicans (rar)

Mecanism fiziopatologic dublu: alergic, ns primar iritativ.

Cheilita keratozic se localizeaz pe buza inferioara

Factori incriminai: radiaiile solare, fumatul, igiena dentar deficitar,
parodontopatiile cronice, tartrul
dentar, edentaia parial, ali factori
climatici, microtraumatisme repetate produse prin resturi dentare,
heterotopia glandelor salivare, avitaminoze i predispoziia genetic.
Cheilitele keratozice evolueaz dup decada a V-a de via, la sexul
masculin.
Forme clinice:
Cheilta descuamativ (exfoliativ):

primul stadiu de evoluie

arii izolate, bine delimitate pe care dispare luciul i elasticitatea

semimucoasei, fine descuamri lamelare care se refac n
permanen.

Evoluia este cronic. Ulterior leziunile devin fisurare, dureroase,

se acopr de cruste hemoragice. n etapa urmtoare se
instaleaz o hiperkeratoz marcat, scuamo-crustele devin o
prezen permanent, fisurile se adncesc i se vindec greu,
zonele scuamoase se reduc n favoarea celor precedente.

Cheilita abraziv: arii cornoase, hiperkeratozice, suprafaa boselat,

nvecinate cu fisuri adnci i dureroase i zone ulcerate sau erozive
sngernde.
malignizare: apariia induraiei bazei unei, erodarea ei. Malignizarea survine
n 15-25% din cazuri.
Tratamentul difer dup momentul de evoluie: aplicaii locale de topice
grase cu keratolitice, crioterapia, electrocoagularea.
Cheilita keratozic abraziv - vermillonectomie total. Trebuiesc corectate
toate
eventualele
suferine
asociate
(tartrul
dentar,
edentaia,
traumatismele, evitarea fumatului, obiceiurilor alimentare bizare .

Leucoplazia
Autoritile n materie din cadrul O.M.S. au restrns cadrul leucoplaziei la
plci albe, mai mari de jumatate de centimetru, declanate de factori iritativi
exogeni care nu fac parte dintr-o afeciune bine precizat.
Leziunile keratozice albe ale mucoasei orale,
Diagnosticul leziunilor keratozice necesit:

istoricul stomatologic i dermatologic

examenul clinic amnunit, evidenierea leziunilor keratozice:

papule keratozice 1-5 mm diametru,

leziuni figurative cu aspect de reele,

plci sau plaje keratozice uniforme cu suprafaa plan,

papilomatoas sau chiar fisurat,

plci pseudoverucoase, papilomatoase,

examen clinic general

investigatii paraclinice.

Sindromul Jadassohn-Lewandovsky

Asociaz: - plci leucokeratozice dispuse pe faa dorsal a limbii i alte

arii ale mucoasei orale cu
- keratodermii palmoplantare,
- hiperkeratoz subunghial i pahionichie,
- keratoz pilar.

Maladia este o genodermatoz cu transmitere autozomal dominant

foarte rar.

Leziunile keratozice albe orale pot fi markeri clinici pentru afeciuni

autonome (lichenul plan, psoriazis, lupusul eritematos) sau consecina
aciunii prelungite a unor factori iritativi ca fumatul, alcoolul, iritaii locale
mecanice prelungite, a fenomenului de bimetalism, a infeciei cronice cu
candida, a unor infecii repetate cu HPV.
Leucokeratozele circumscrise orale in discheratoza folicular Darier,
eritrodermia ihtioziforma.
Keratozele fumtorilor:

la fumtorii de pip plcile keratozice se dispun pe palat, planeul

bucal i pe faa ventral a limbii,
la cei ce mestec tutunul aria keratozica alb ocup fundul de sac
vestibular inferior,
la utilizatorii de igri obinuite exist: keratoze jugale retrocomisurale,
de form triunghiular, cu aspect striat, keratoza "n pastil" dispus
pe semimucoasa buzei inferioare localizat pe locul unde se ine
igara, placi izolate sau keratoze difuze fine pe gingii, iar pe palat
poate aprea un aspect interesant - "palatul fumtorilor" - ce const
din mici keratoze dispuse n jurul orificiilor de deschidere a glandelor
salivare palatine.

Unele dintre aceste leziuni se pot transforma epiteliomatos n carcinoame

spinocelulare.
Tratamentul:

Profilaxia:

crioterapie

electrocoagulare

evitarea iritaiilor locale mecanice sau chimice

ntreinerea igienei gurii.

Gingivitele
Sunt manifestri inflamatori ale mucoasei gingivale.
Cauza principal: igiena dentar defectuoas asociat
xerostomia, respiraia bucal, graviditatea, diabetul.

cu

fumatul,

Debuteaz iniial la nivelul marginii gingivale a mucoasei bucale. Ulterior,

prin extindere forma unei gingivo-stomatite.
Forma acut: gingivostomatit ulcerativ a adolescentului i adultului
tnr, complicaie a erupiei molarului numrul 3 (mseaua de minte).
Afeciune rar
Gingivita marginal cronic: foarte frecvent,

difuz sau circumscris.

Local, n jurul unor dini cu probleme, gingia este intens

eritematoas, edemaiat, cu tendin de decolare a papilelor
interdentare. Aceti pacieni au depozite mari de tartru i o
igien oral deficitar.

Durerea este moderat

Se pot asocia gingivoragii i halen fetid.

Poate evolua n profunzime interesnd ligamentul alveolodentar

i chiar alveola , genernd parodontita cronic.

Asocierea gingivitei cu parodontita constituie un factor agravant pentru toate

dermatozele mucoasei bucale.
Tratamentul: nteprtarea cauzelor, antibioterapie.
Recidivele apar des.
Infeciile dentare asociate cu gingivoparodontitele produc fenomene alergice
la distan (alergia infecioas) sau complicaii (abcese, flegmoane, fistule
odontogene). De exemplu fistula submentonier solitar este generat de un
proces apical dentar.
Stomatitele
Sunt afeciuni acute sau subacute ale mucoasei bucale cu etiologii i
mecanisme de producere variate.

simple

ulcero-membranoase

gangrenoase (noma)

Subprotetice

Electrogalvanice

medicamentoase

afte

Stomatitele simple infecioase (stomatite catarale),

dureroase cu mucoasa eritematoedematoas,

halen fetid

hipersalivaie

sunt incriminai:
enterococii).

se declaneaz i ca rezultat al intoleranei la protezele dentare,

la fenomenele de bimetalism.

germeni

banali

(streptococii,

stafilococii,

Stomatita ulceromembranoas

la adulii tineri cu o sensibilitate

imunologice, stres prelungit)

produs de asocierea de fuzospirili.

Debut: hemoragii locale, sialoree, durere.

Clinic: ulceraii cu margini neregulate, decolate, diferite

dimensiuni, fundul acoperit de depozite gri-cenuii i nconjurate
de o mucoas eritemato-edemaiat. Localizarea prefereniala:
mucoasa jugale, gingii.

se poate asocia
adenopatia locoregional,
subfebrilitatea
alterarea strii generale

Diagnosticul diferential se face cu

particular

(deficiene

gingivite acute,

gingivita herpetica

leziunile gingivale din leucemii.

Gingivostomatita necrotic (noma),

foarte rar

este o form grav de stomatit ulceroas.

Poate nsoi rujeola, leucemiile, agranulocitoza sau apare la

pacienii cu deficiene imunologice sau tarai.

Clinic: gingia marginal este brusc sediul unor arii necrotice,

progreseaz rapid la

gingia aderent,
osul alveolar
alte arii de mucoas oral.

Este cea mai grav form de gingivostomatit ulcerat, la copiii

subnutrii, cu deficiene imunologice sau alte boli grave

Clinic: plci mari, necrotice, gingival i pe mucoas, cu sialoree,

halen fetid i durere.

Evolueaz rapid n profunzime i suprafa, spre obraji, buze,

periost, ducnd la mutilri.

Febra, starea general se altereaz rapid.

Antibioterapie masiv, imunostimulare, suport nutriional i

echilibrare electrolitic, vitaminoterapie.

Gangren - poate surveni decesul.

Manevre chirurgicale

Stomatitele subprotetice
eritem asociat unor leziuni purpurice liniare localizate strict sub zona
acoperit de placa protezei
rareori datorate unui proces alergic la materialul protezei fiind considerate
secundare unei fragiliti capilare sau reteniei prin presiune excesiv sau
prin aciunea infecioas a unor bacterii sau a candidei.
Stomatita electrogalvanic

consecina bimetalismelor
Pacientul acuz senzaie de arsur, gust particular neplcut in gur, iar pe
mucoas se vd arii eritematoase circumscrise, care pot deveni erodate sau
keratozice, iar uneori n vecintatea amalgamului dentar apar arii brunnegricioase pe mucoas.
Stomatitele medicamentoase
rezultatul unor reacii alergice sau fenomene toxice.
Metotrexatul produce stomatita aftoid,
srurile de aur dau manifestri lichen-like sau stomatite erozive
difenilhidantoina - leziuni hiperplazice gingivale.
Papilomatoza inflamatorie
pe palat, aspect roietic, uor reliefat, fin ramificat observat de obicei pe
zona de sub protez, mai rar datorat unui defect de afrontare a limbii la o
bolt palatin ogival.
Aftele
Cauze predispozante: o predispoziie genetic la 20-45% din pacieni,
asociat cu factori predispozani:

agenii fizici (traumatisme, lipsa de igien bucal, iritani

alimentari),

factori chimici (medicamente

aplicate n scop terapeutic),

ageni biotici (microbi, virusuri, levuri),

stri patologice generale (diabetul, tumori viscerale,

avitaminoze, focare infecioase, terapii citostatice).

sau

substane

chimice

Aftoza minor (aftele de tip Miculicz)

Aftele simple (vulgare)
Frecvent ntlnite, 20-50% din populaie prezentnd cel puin o dat n via
astfel de lezini.
Clinic: mici ulceraii (ntre 3-8 mm) localizate pe mucoasa bucal, senzaii
suprtoare de usturime sau arsur pe locul viitoarei leziuni, macule
eritematoase ce devin vezicule, se erodeaz, ulceraii punctiforme sau
lenticulare cu margini bine delimitate, nconjurate de mucoas cu aspect

normal. n jur lizereu rou viu iar pe suprafa depozite fibrinoase, glbui,
sunt dureroase i evolueaz rapid. Dup vindecare nu rmn semne.
Localizare: mucoasa jugal, anul gingivo-labial, frenul i marginile limbii,
palatul moale sau pe mucoasa buzelor.
Nu se nsoete de fenomene generale, febr sau adenopatie.
Foarte rar aftele se pot localiza i pe mucoasa faringelui cu tulburri de
deglutiie sau pe mucoasa laringelui cu disfonie.

Aftele bipolare
reprezint 10% din aftozele simple, afecteaz imultan sau succesiv att
mucoasa bucal ct i pe cea genital.
Localizarea genital mimeaz herpesul genital sau sifilidele ulceroase sau
erozive.
Localizarea la nivelul uretrei anterioare simuleaza o uretrit gonococic.
Aftele cutaneomucoase asocierea leziunilor tegumentare fie cu stomatita
aftoas fie cu aftoza bipolar.
Aftele cutanate sunt izolate sau grupate.
Debuteaz ca papulo-vezicule dureroase, devin rapid pustule, se rup, rezult
ulceraii superficiale, rotund ovalare, mrginite de un halou inflamator.
Leziunile tegumentare au o via scurt (8-10 zile) vindecarea fcndu-se
fr semne.
Aftoza recidivant (stomatita recidivant, aftoza ulcerorecidivant)
reprezinta 80% din totalul aftelor bucale.
Afecteaz persoanele ntre 20 i 50 ani, de ambele sexe.
La unele femei puseele pot fi corelate cu ciclul menstrual.
Se caracterizeaz prin apariia aftelor n pusee repetate sau subintrante.
Leziuni unice sau multiple, asociate sau nu cu manifestri tegumentare cu
aspect de afte miliare (mici) sau gigante, cu leziuni diseminate la mare
distan sau confluate (stomatita difuz).
Aftoza major (aftoza grav, aftoza necrotic)

reprezint cca. 10% din manifestrile aftoase,

leziuni gigantice pn la 3 cm. diametru, necrotice, reliefate

se vindec greu i las cicatrici.

Aspecte clinice:
Aftoza tip Sutton

la copii i tineri

La nceput leziunile au aspect nodular,

se ulcereaz repede

sunt nsoite de periadenit.

Vindecarea este lent cu cicatrici.

Concomitent apar leziuni tipice de aftoz

Aftoza Neumann

afecteaz preferenial femeile de vrst medie.

Debuteaz cu stare general alterat i febr urmat de apariia

aftelor bucale sau genitale gigante, uneori coexistnd cu leziuni
cutanate veziculo-pustuloase sau maculo-papuloase.

Aftoza herpetiform Cooke

se localizeaz numai n cavitatea bucal ns afecteaz faa superioar

a limbii, palatul dur i gingiile (topografia o difereniaz de aftoza
vulgar).

La debut veziculele sunt grupate n buchete,

ruperea lor -> ulceraii foarte dureroase

incomodeaz vorbirea i alimentaia,

pacientul scade n greutate.

Diagnosticul diferenial:

pemfigusul vulgar,

herpesul bucal,

stomatita aftoid,

febra aftoas.

Tratamentul local:
aplicaii locale de colutorii (mucilagii) cu dermatocorticoizi
florinai, tetraciclin i stamicin.
n cabinetele stomatologice: aplicaii de soluii slabe (ex:acid
tricloracetic 2-3% n soluie glicerinat); aplicaii locale de soluii
apoase de colorani
Tratamentul general (necesar n aftozele recidivante care fac crize
subintrante):

corticoterapie general n doze mici i cure scurte

2g de tetraciclin/zi.

antivirale (Virustat, Viregyt)

imunostimulatoare (Polidin, Levamisol).

Glositele
manifestri patologice ce afecteaz limba

acute (superficiale sau profunde)

cronice.

Glositele depapilante difuze

Clinic: aspect rou depapilat al limbii, anemii, avitaminoze B2, C, PP sau
carene de folai.
n anemiile megaloblastice limba este lucioas, neted i de o culoare roie
intens, caracteristic, atrofia papilelor filiforme (glosita Hunter). Pacienii
acuz senzaii de arsur, durere, modificare a gustului i uscciune a limbii.
Anemia feripriv: glosit depapilant asociat sau nu cu stomatit,
comisurit, cheilit descuamativa, ozen, gastrit anacid atrofic, rareori
alopecie difuz iar la femei cu vulvo-vaginit atrofic.
n sifilisul secundar, diabet, dispepsiile grave, limba este sediul unor glosite
depapilante n plci caracterizate prin arii rotund ovalare de dimensiuni
variate de culoare roz - roietic, netede, lucioase, depapilate i bine
delimitate.
Acelai aspect - consecin a purtrii unor proteze dentare greu adaptabile
sau a unor dini cariai.
Glosita exfoliativa marginata (limba geografic)

afeciune benign de origine nc neelucidat. Se admite c este

o stare ereditar cu transmitere poligenic.

poate fi ntlnit la c-ca 1-2% din populaie

La debut: plac alb-galbuie, discret reliefat, cu extindere n

suprafa i care se exfoliaz central.

Clinic: zone depapilate de nuan rou - carmin, bordate de un

lizereu cenuiu, uor reliefat dispuse pe fata dorsala si marginile
limbii dnd limbii un aspect caracteristic ce a fost comparat cu o
hart geografic. Aspectul leziunilor limbii se schimb de la o zi
la alta.

Evolueaz n puseuri

Se poate asocia cu limba plicaturat.

Tratamentul: folosirea antisepticelor, rezolvarea infeciilor de

vecintate, evitarea alimentelor picante i eventual psihoterapia.

Glositele scleroase superficiale i profunde

extrem de rare,

etiologie sifilitic.

Tratamentul: vitamino-terapie, sedative (dac se asociaz cu

senzaii neplcute), diet care s evite alimentele excitante, local
antiseptice slabe, nitratri (eroziuni).

Tratamentul bolii de baz este obligatoriu.

Limba plicaturat (cerebriform)

este o stare transmis autozomal dominant cu penetran variabil,
Clinic: existena unui an median de la care pleac pe faa dorsal a limbii
reliefuri cu aspect cerebriform. Forma, dimensiunile i orientarea reliefurilor
variaz de la om la om, pacieni cu aspect cerebriform unilateral al limbii.
Subiectiv nu exist simptome suprtoare.
Glosita losangic median
afecteaz brbaii ntre 40 i 50 ani
apariia unei plci romboidale de 8-15 mm diametru, roie, neted, uor
reliefat, infiltrat, dispus naintea V-ului lingual.
Etiologia acestei stri nu este cunoscut.

Nu se malignizeaz niciodat.
Limba neagr viloas
apare numai la aduli
hiperplazie a papilelor filiforme asociat cu o coloraie galben brun a
mucoasei linguale n urma unui proces de hiperpigmentare.
Intereseaz mai des jumtatea posterioar a feei dorsale a limbii, dar poate
interesa i toata suprafaa.
Exista cazuri la care aspectul s-a instalat dup folosirea unor anumite paste
de dini cu efect oxidant, sau secundar antibioterapiei.
Factori favorizani: fumatul, disbacterismele intestinale, igiena defectuoas a
gurii
Subiectiv: senzaii bizare de corp strin pe limb sau gust neplcut.
Evoluia afeciunii este trenant, nu are prognostic ru .
Sindromul senzaiilor de arsur oral
se manifest prin senzaia de arsur la nivelul limbii, marginile acesteia, la
unele persoane pe gingii, chiar la toat mucoasa bucal.
Complex subiectiv multifactorial ce sumeaz senzaii de arsur, durere i
parestezii acuzate de pacieni n lipsa oricrei modificri ale structurilor
cavitii bucale.
Termenul corespunde vechii terminologii de glosodinie.
Se ntlnete mai ales la femei, la cele cancerofobe. Este considerat ca un
echivalent al strilor depresive. Survine la pacienii cu tulburri neurovegetative, digestive (reflux esofagian) sau endocrine (diabet, avitaminoze).
Alti factori:

reaciile alergice la materiale dentare

anemia feripriv,

obiceiurile alimentare bizare (fierbinte, condimentat)

starea de stres.

Paresteziile se accentueaz noaptea (a doua jumtate) i scad, chiar dispar

imediat dupa mese.
Se recomand: preparate estrogenice, medicaie antidepresiv

Unii pacieni asociaz la semnele glosodiniei senzaii de arsur la nivelul

feei i a scalpului, dureri perineale sau arsuri scrotale. Este indicat
colaborarea cu psihoterapeutul.
EMBRIOLOGIA ORGANULUI CUTANAT

Originea embrionar a pielii este ecto-mezodermic.

Din ectoderm iau natere epidermul i anexele pielii.

Prul se dezvolt ncepnd din luna a patra a vieii fetale.

Unghiile nou-nscutului la termen sunt complet formate. n primele luni

de via intrauterin apar ngrori epidermice la nivelul falangei
distale, care spre sfritul lunii a cincea se transform n preunghii.
Unghiile formate ulterior rmn acoperite de o lam epidermic ce
dispare n luna a noua.

Glandele sebacee se dezvolt ncepnd din luna a patra i produc o

substan grsoas (vernix caseosa) ce protejeaz ftul mpotriva
maceraiei pe care ar putea s o produc lichidul amniotic. Primele
glande sebacee apar la nivelul scalpului i feei, apoi dezvoltarea este
n sens cranio-caudal, asemenea prului.

Glandele sudoripare se dezvolt ncepnd din luna a patra, iniial

palmo-plantar, apoi axilar (n luna a cincea) i ulterior pe restul
tegumentului.

Din crestele neurale se dezvolt sistemul nervos autonom

tegumentar i melanoblatii (precursorii melanocitelor). Melanoblatii
migreaz spre derm unde sunt evideniai la sfritul sptmnii a
zecea.

Din mezoderm deriv dermul i hipodermul.

Adipogeneza ncepe trziu, n sptmna a 25-a de sarcin,

explicndu-se astfel aspectul ridat, mbtrnit al prematurilor.

ntre factorii externi care pot interfera cu dezvoltarea i diferenierea

tegumentului, amintim radiaiile ionizante, anumite substane chimice,
unele medicamente i factorii infecioi. Dac acioneaz n primele
trei luni de sarcin, ei pot interfera cu embriogeneza normal a pielii,
determinnd o serie de malformaii congenitale sau diferite
genodermatoze.
Anatomia macroscopic a pielii

Suprafaa pielii este cuprins ntre 1,5 i 2 m2 i prezint pliuri, unele

mai mari (submamar, interfesier, inghinogenital), altele discrete (pe

faa de flexie a articulaiilor). Tot cu ochiul liber se observ cadrilajul

normal al pielii, ce ia natere prin ntretierea unor anuri fine. Pe
suprafaa palmar i plantar, o serie de anuri curbe delimiteaz
dermatoglifele, determinate genetic. Porii (depresiuni infundibuliforme)
fac parte de asemenea din desenul cutanat normal i corespund
orificiilor pilosebacee sau ale glandelor sudoripare.

Greutatea pielii reprezint aproape 20% din greutatea corpului

(hipodermul 15%, dermul 4-5%, epidermul sub 1%).

Grosimea pielii variaz dup regiunea topografic. Astfel, la palme i

plante atinge 4 mm, iar la pleoape, prepu, ntre 0,2 - 0,5 mm. Difer i
n funcie de vrst, sex. La femei, copii i btrni, pielea este mai
subire.

Culoarea depinde de cantitatea i tipul pigmentului melanic, de

grosimea tegumentului, de vascularizaia dermului superficial i
concentraia n snge a oxihemoglobinei i hemoglobinei reduse, de
cantitatea de caroten din stratul cornos i hipoderm.
Structura epidermului

Pielea este un invelis conjunctivo-epitelial,care acopera corpul in intregime,

continuandu-se cu semimucoasele si mucoasele cavitatilor naturale. De la
suprafata spre profunzime, microscopic, intalnim:

epidermul

jonctiunea dermo-epidermica

dermul

hipodermul
Epidermul

Este un epiteliu pavimentos pluristratificat, care prezinta urmatoarele

straturi:

Stratul bazal sau germinativ - 18% din grosimea epidermului,

format dintr-un rand de celule cilindrice cu nucleu voluminos. Este
bogat in mitoze (germinativ), celulele acestui strat numindu-se
keratinoblasti.

Printre keratinoblasti se gasesc celule dendritice (melanocite, celule

Langerhans, celule Merkel, celule dendritice nedeterminate);

Stratul spinos (stratul mucos al lui Malpighi) - 53% din grosimea

epidermului, constituit din 6-20 randuri celule poliedrice, ce incep sa se
aplatizeze, eozinofile, interconectate prin desmozomi;

Stratul granulos - 10% din grosimea epidermului, structurat in 2-4

randuri de celule romboidale, turtite, cu nuclei mici. Celulele sunt
bogate in granule de keratohialina (component al keratinei);

Stratul lucidum-contine 2-3 randuri de celule cu nuclei picnotici;este

evident la palme si plante;

Stratul cornos-18% din epiderm,alcatuit din 4-10 randuri de celule

turtite,anucleate,incarcate cu keratina.

Aceasta stratificare reprezinta etape secventiale in procesul de maturare

fiziologica a keratinocitelor,in migrarea lor din stratul bazal pana la suprafata
epidermului,de unde se detaseaza dupa traumatisme minore.
Reinnoirea fiziologica a epidermului se realizeaza intr-o perioada medie de
26-28 zile denumita turnover epidermic, ce este sub influenta unor
citokine,hormoni etc.

Vascularizaia pielii

Pielea este un organ bine vascularizat, primind 10% din debitul cardiac.
Vasele sanguine sunt dispuse la nivelul dermului i hipodermului,
epidermul neavnd reea circulatorie.

Reeaua vascular a pielii este organizat n dou plexuri: plexul

vascular profund, situat la grania dermo - hipodermic i plexul
vascular superficial, situat n dermul papilar (dermul superficial).

Comunicarea ntre cele dou plexuri se face prin vase comunicante

verticale.

Inervaia pielii

Este reprezentat de ramuri senzitive ale nervilor cerebrospinali, care

asigur funciile senzoriale ale pielii i filete vegetative, care sunt mai ales
vasomotoare i influeneaz funcia secretorie. Nervii vegetativi sunt
reprezentai de fibre nervoase simpatice amielinice, destinate vaselor,
glandelor sudoripare, muchilor erectori, asigurnd astfel vasomotricitatea,
secreia sudoral i piloerecia.
Filetele nervoase se dispun n trei plexuri:

profund la grania dermo - hipodermic;

mediu situat n dermul papilar
superficial la jonciunea dermo - epidermic.

Tot la nivelul pielii, se ntlnesc corpusculi senzoriali, specializai

pentru:

o sensibilitatea tactil corpusculii Meissner, discurile Merkel,

terminaiile nervoase libere, dispuse n form de coule la baza
foliculului pilos;
o sensibilitatea termic corpusculii Krause pentru frig i
corpusculii Ruffini pentru cald;
o sensibilitatea la presiune corpusculii Vater - Pacini.
Anexele pielii
Anexele pielii cuprind glandele, prul i unghiile.
Glandele pielii

Glandele sudoripare ecrine

Sunt numeroase (2-5 milioane), distribuite pe ntreaga suprafa

cutanat, dar predomin pe palme, plante, frunte. Anatomic au un
glomerul situat n dermul profund, continuat cu canalul sudoripar care
se deschide la suprafaa pielii, independent de orificiul pilar.

Glandele sudoripare apocrine

Sunt mai puine i se gsesc grupate n regiunile axilare,

perimamelonare, inghinale, pubian, perineal, perianal. Se dezvolt
complet la pubertate. Poriunea secretorie se afl n dermul profund.
Prezint celule ntunecate i celule mioepiteliale dispuse pe membrana
bazal. Canalul excretor se deschide n partea superioar a unui folicul
pilar sau n apropierea lui. Secreia glandelor apocrine este de tip
semiholocrin (eliminarea concomitent a unor fragmente din celulele
glandulare).

Glandele sebacee

Sunt de tip holocrin, procesul secretor fiind nsoit de dezagregarea

celulelor glandulare ce se elimin odat cu secreia.

n 24 ore ele produc 1-2 grame de sebum, secreia realizndu - se n

flux continuu.

Ele sunt distribuite neuniform pe suprafaa cutanat, densitatea

maxim (400 - 900/ cm2) fiind pe pielea proas a capului, frunte,
obraji, brbie, regiunea median a spatelui i presternal.

Lipsesc pe palme i plante, iar pe restul tegumentului, numrul

glandelor sebacee este de aproximativ 100/cm2.

Firul de pr

Firul de pr prezint de la suprafa n profunzime:

tija partea vizibil a firului de pr.

rdcina reprezentat de poriunea din grosimea pielii.
Rdcina este nconjurat de teaca epitelial intern, teaca epitelial extern
i teaca fibroas.

Teaca epitelial intern este constituit din urmtoarele straturi:

stratul Henle ce conine un rnd de celule cuboidale care i pierd

nucleul i se ncarc cu granule mari de tricohialin;

stratul Huxley format din 2-3 rnduri de celule mai mari, poliedrice, cu
puine granule de tricohialin;

cuticula (epidermiculul) tecii interne care este constituit dintr-un strat

de celule turtite, keratinizate, aezate ca iglele de pe cas, cu
marginea liber n jos.

Teaca epitelial extern este mai bine reprezentat n poriunea superioar a rdcinii firului de pr.

Teaca fibroas (sacul fibros) provine din derm i este esut conjunctiv
bogat vascularizat i inervat. Particip la formarea papilei firului de pr.

bulbul reprezentat de extremitatea profund, bombat, care

coafeaz papila;

papila folicular constituit din esut

vascularizat, cu rol esenial n nutriia firului de pr.

n imediata vecintate i n contact cu papila folicular se afl

matricea pilar care este partea regenerativ a prului.

dermic

bogat

Unghiile

Unghiile sunt lame cornoase, situate pe feele dorsale ale

ultimelor falange. Ele au rol estetic i nlesnesc efectuarea unor
manevre de finee. Partea vizibil a unghiei, aezat pe patul unghial,
se numete lama unghial i ea continu partea proximal, denumit
matrice, care este zon generatoare. Lunula reprezint zona
semilunar albicioas din vecintatea repliului unghial proximal.
Unghiile cresc aproximativ 0,1mm/zi.

Creterea este mai rapid ziua dect noaptea, mai mare dimineaa
dect dup-amiaza (ritm circadian).

La mna dreapt cresc mai repede comparativ cu mna stng, iar la

picioare viteza de cretere a unghiilor este cu 30-50% mai lent,

comparativ cu unghiile de la mn. Creterea complet la mini are loc

n 6-7 luni, iar la picioare n 9 luni. Creterea unghiilor este mai rapid
la tineri comparativ cu btrnii. La gravide cresc cu 30% mai repede.

Funciile pielii

1. Keratinogeneza

Este funcia specific prin care epidermul produce zilnic 0,6 - 1 gram
keratin. Biosinteza keratinei respect schema sintezei proteinelor i se
desfoar ncepnd cu celulele stratului bazal, continundu - se n celelalte
straturi ale epidermului.

n celulele bazale se formeaz prekeratina. Se sintetizeaz iniial

lanuri polipeptidice care formeaz protofilamente apoi, prin agregare
longitudinal, formeaz filamente i ulterior tonofilamente (denumite i
filamente intermediare de keratin). La nivelul stratului bazal
tonofilamentele sunt subiri (50), grosimea lor mrindu-se odat cu
avansarea keratinocitelor spre suprafaa epidermului. n stratul
malpighian grosimea este de 100, iar n stratul cornos de 400.
Concomitent are loc transformarea cisteinei din prekeratin n cistin,
care prezint legturi disulfidice (S-S) stabile, ireversibile.

n stratul granulos este sintetizat keratohialina care este liantul

fibrelor de keratin. Date recente arat c n componena granulelor de
keratohialin intr:

profilagrina

Loricrina

Keratina stabilizat este format din 18 aminoacizi unii prin mai multe
tipuri de legturi (disulfidice, puni de hidrogen, legturi de tip sare,
plus forele Van der Waals).

Exist mai multe clasificri ale keratinelor:

dup structura spaial

-keratina, care este keratin stabil;

-keratina, considerat keratin reversibil;

dup localizare;

- keratina moale, coninut n epiderm. Are cantitate redus de sulf i

de cistin;
- keratina tare, prezent n unghii i n corticala firului de pr.

Dup Moll i colaboratorii exist:

- keratine tip I (acide)

- keratine tip II (neutre/bazice).

Factorii reglatori ai keratinogenezei

Factorii intrinseci:

chalona epidermic - ea suprim mitozele, aciune ce este

potenat de hormonii de stres (adrenalina, catecolamine) i de
glucocorticoizi.

TGF 1 i TGF 2 suprim proliferarea epidermic iar n anumite

condiii pot induce diferenierea epidermic;

interferonul suprim proliferarea epidermic;

factorul de cretere al epidermului (Epidermal Growth Factor)

stimuleaz epidermopoieza, diferenierea celular i keratinogeneza;

TGF (Transforming Growth Factor ) i KGF (Keratinocyte Growth

Factor) stimuleaz epidermopoieza;

prostaglandinele F i poliaminele stimuleaz epidermopoieza i

keratinogeneza.

Factorii extrinseci:

factorul hormonal. Hormonii androgeni stimuleaz epidermopoieza, iar

hormonii tiroidieni o deprim;

factorul nervos. La hemiparetici i polinevritici epidermopoieza este

redus n zona interesat;

factorul mecanic crete epidermopoieza i keratinizarea;

factorul medicamentos. Vitamina A, precum i acizii grai hidroxilai

ncetinesc epidermopoieza. De asemenea, vitamina D este un inhibitor
puternic al proliferrii epidermice.

Melanogeneza

Reprezint capacitatea de a produce i stoca pigmentul melanic.

Melaninele sunt responsabile de culoarea pielii i a prului. Se cunosc
mai multe tipuri de melanin:

eumelaninele, responsabile de culoarea brun sau neagr;

feomelaninele a cror culoare variaz de la galben la brun-roie. La

om sunt prezente n prul de culoare roie;

trichocromii sunt nrudii cu feomelaninele i au culoare galbenroie. Pot fi izolai din prul rou;

melaninele mixte.

Melanina este sintetizat de ctre melanocite pornind de la tirozin,

procesul parcurgnd mai multe etape.

Iniial are loc, la nivelul ribozomilor, sinteza unei proteine bogat n

tirozin, care trece prin reticulul endoplasmatic n aparatul Golgi, unde
este agregat i grupat n particule amorfe i lamelare.

De aici materialul este expulzat n citoplasm sub forma unor vezicule

(melanosomii de tip I)

Urmeaz calea comun privind sinteza melaninelor i anume oxidarea

enzimatic a tirozinei cu ajutorul tirozinazei.

Tirozinaza este o cuproprotein cu trei forme moleculare (izoenzime).

n urma acestei etape rezult DOPA, apoi DOPA quinona. Melanosomii I

i II au activitate tirozinazic crescut i ea scade ncepnd cu
melanosomii III. Dup aceast etap exist o cale pentru sinteza
monomerilor indolici i a eumelaninelor i o alt cale de sintez a
feomelaninelor.
Melanogeneza este influenat de mai muli factori:

factorul genetic, prin intermediul genelor pigmentaiei.

Diferenele de pigmentaie rasial nu rezult din variaia
numrului de melanocite, ci din activitatea lor funcional. La rasa
alb, melanocitul conine puini melanosomi i acetia sunt mai ales
imaturi. La rasa neagr, melanocitul conine melanosomi numeroi,
majoritatea n stadiul IV.
factorul hormonal

MSH (hormon hipofizar; recent s-a gsit MSH i n alte esuturi, inclusiv
n epiderm) stimuleaz melanogenza

ACTH stimuleaz melanogeneza

Estrogenii favorizeaz pigmentarea n anumite zone topografice n

cursul sarcinii.

Testosteronul stimuleaz melanogeneza.

Prolactina stimuleaz producia de ACTH, deci, n mod indirect,

pigmentarea.

Hormonii tiroidieni i corticosuprarenalieni (cortizon, aldosteron) sunt

inhibitori ai melanogenezei.

prostaglandinele E2 i D2, acidul arahidonic stimuleaz sinteza

de melanin, explicnd hiperpigmentarea dup procesele inflamatorii.

factorii fizici
ultravioletele i radiaiile vizibile cresc replicarea melanocitelor i
activeaz melanocitele dormante.
factorul medicamentos

bleomicina, ciclinele, psoralenii pot determina hiperpigmentri;

vitamina B1, vitamina C, EDTA, desferalul, hidrochinona pot inhiba

melanogenza.

factorul nutriional carenele de precursori sau de cupru (este

necesar activitii tirozinazei) determin perturbarea melanogenezei.
FORMAREA FILMULUI HIDROLIPIDIC

Filmul hidrolipidic de la suprafaa pielii (mantaua acid) ia natere prin

emulsionarea componentelor lipidice n ap.

El are pH-ul acid, cu valori cuprinse ntre 4 i 7.

Substanele lipidice reprezint 20-30% din aceast pelicul, fiind un

amestec de acizi grai liberi, steroli, mono-, di-, tri-gliceride, esteri
sterolici, fosfolipide, ceruri. Din aceste lipide de suprafa 95% sunt
produse prin secreia sebacee i 5% au provenien epidermic.
Scualenul, precursorul colesterolului, mpreun cu colesterolul,
reprezint 10-20% din filmul lipidic de la suprafaa pielii umane
normale.
Funcia secretorie

Este asigurat de glandele sudoripare i glandele sebacee.

Glandele sudoripare ecrine produc sudoarea, un lichid apos ce conine

99% ap i 1% substane solubile. Cantitatea zilnic de sudoare este
de 800 - 1000 ml, ajungnd la 10 l n condiii de temperaturi nalte sau
dup efort fizic intens.

Secreia sudoral este izoton cu plasma la nivelul glomerulului

glandular i devine hipoton la nivelul polului excretor.

Secreia sudoral este sub influena factorilor externi (temperatura

mediului ambiant, efortul fizic, ingestia de ap etc.) i interni (impulsuri
nervoase, hormoni ca aldosteronul, hormonul antidiuretic, ce cresc
resorbia sodiului la nivelului canalului excretor). Hipotalamusul, care
acioneaz ca un termostat pentru reglarea temperaturii corporale,
controleaz secreia sudoral.

Producia exagerat de sudoare se numete hiperhidroz. Aceasta

poate fi generalizat sau localizat (palmo-plantar, n regiunea
facial, n regiunea genital).

Secreia sudoral sczut este cunoscut sub numele de hipohidroz,

situaia ntlnit n ichtioze, atrofii cutanate, crioglobulinemii.

Absena secreiei sudorale (anhidroza) apare ntr-o serie de afeciuni

congenitale, una dintre acestea fiind displazia ectodermic anhidrotic.
Anhidroza localizat o putem ntlni n leziuni pariale de natur
traumatic sau n compresiuni tumorale.
Pilogeneza

Const n capacitatea pielii de a forma i dezvolta firele de pr.

Numrul acestora este determinat genetic, iar viteza de cretere a unui
fir de pr, n medie 0,3 mm pe zi, difer cu vrsta, sexul i anotimpul.
Creterea este mai rapid la femei i n perioada martie - octombrie. n
mod normal, zilnic cad 40 - 50 fire de pr.

Se cunosc mai multe tipuri de pr n funcie de momentul dezvoltrii:

lanugo se dezvolt n perioada intrauterin i este prezent la natere.

Este fin, nepigmentat;

vellus nlocuiete lanugo-ul imediat dup natere. Sunt fire moi,

pigmentate;

prul terminal
- fire groase, pigmentate. Este ntlnit la gene,
sprncene i pe scalp nainte de pubertate. Dup pubertate se dezvolt
perii terminali din regiunea genital i zonele axilare la ambele sexe,
iar la brbai la barb i pe anumite zone ale corpului.

Creterea pilar se afl sub influena unor factori interni i externi.

Dintre factorii interni amintim:
ritmul intrinsec de dezvoltare este puin cunoscut;
factorul hormonal

hormonii androgeni

hipofiza prin ACTH i suprarenalele prin cortizon stimuleaz pilogeneza.

hormonii tiroidieni aproape 10% din pacienii cu alopecie sufer de

hipotiroidie. Totui, afectarea pilar se nregistreaz i n hiperfuncia
tiroidei.

hormonii estrogeni intervenia acestora este susinut de alopecia

postpartum.

sistemul nervos central i vegetativ acioneaz ca un factor de

echilibru, fapt ce poate explica alopeciile de stres.
Dintre factorii externi amintim:
aportul de substane necesare pilogenezei: aminoacizi cu coninut
ridicat n sulf (cistina), hidrocarbonate, vitamine din grupul B, oligoelemente;
factorii fizici UV i infraroiile sunt factori stimulatori, iar radiaiile
ionizante suprim activitatea piloformatoare;
substanele chimice revulsivele stimuleaz pilogeneza, iar citostaticele
i anticoagulantele o inhib.
Funcia de termoreglare
Pielea este organul intermediar al schimbului de cldur ntre organism
i mediul exterior. Transferul de cldur se realizeaz prin iradiere, convecie,
conducie i evaporare.

Aproximativ 50% din cantitatea de cldur eliberat de organism n

mediul ambiant se realizeaz prin iradiere (unde electromagnetice,
radiaii infraroii).

Convecia (transfer de cldur pe calea curenilor de aer) i conducia

(transfer de cldur prin contact direct cu atmosfera) contribuie cu
25% la schimburile de cldur.

Restul pierderilor de cldur se realizeaz prin evaporare, pierdere

care devine deosebit de important n atmosfera uscat.

Evaporarea transepidermic (perspiratio insensibilis) reprezint o

pierdere continu de ap la suprafaa pielii i mucoaselor, indiferent de
temperatura mediului ambiant. Aceasta se afl sub influena
hormonului antidiuretic.

n condiii de stres termic, evaporarea transepidermic este

suplimentat cu secreia sudoral. Evaporarea este un mecanism
eficient al termoreglrii numai n condiiile unei atmosfere uscate.
Funcia neuroexteroceptoare

Exteroceptorii de la nivel cutanat (tactili, termici, etc.) fac ca pielea s

fie un veritabil organ de sim.

Exteroceptorii pielii (tactili, termici, dureroi) preiau semnalele care

sunt transmise apoi centrilor nervoi superiori i sunt transformate la
nivelul scoarei cerebrale n senzaii de cald, frig, tactile, prurit, durere.

Senzaia tactil - presupune activarea corpusculilor Meissner, a

discurilor Merkel, sau a terminaiilor nervoase libere.

Sensibilitatea la presiune implic corpusculii Vater Pacini, n timp ce

termorecepia este asigurat de corpusculii Krause (crioreceptori) i
Ruffini (calorireceptori).

Pentru algorecepie sunt implicate terminaiile nervoase libere, mai

ales nemielinizate, intra i subepidermice.
Alte funcii

Funcia neurovasomotorie

Funcia metabolic

Funcia de rezisten, elasticitate i plasticitate

Funcia endocrin

Funcia psihosocial

Sugestiv pentru aceasta este inspirata definiie dat de

Commel:

Organul cutanat reprezint faada monumental a corpului

uman.

Funcia imunologic

I.1. Histofiziologia mucoasei bucale

De forma cubic, cavitatea bucal este delimitat anterior de buze iar posterior se
continu cu bucofaringele. Conine limba i dinii, iar n pereii ei se deschid canalele excretoare
are glandelor salivare.
Toat cavitatea bucal este tapetat de o mucoas pavimentoas stratificat
nekeratinizat.
Mucoasa bucal
Mucoasa bucal de origine embrionar ectomezodermal se continu anterior cu
tegumentul feei iar posterior cu mucoasa faringian, avnd o poriune fix puternic aderent de

gingii i de bolta palatin i o parte mobil care cptuete restul cavitii bucale [6].
Epiteliul mucoasei bucale este pavimentos, stratificat, fr keratin, situat pe o membran
bazal, cu celule epiteliale hormonodependente [6, 7].
Mucoasa bucal a zonei sublinguale, a feei interne a buzelor, a planeului lingual, a
palatului moale i a arcurilor palatine, ct i a suprafeei interne a ramurilor mandibulei
constituie mucoasa bucal mobil (liber). Aceasta are un epiteliu, mai mult sau mai puin cutat
pavimentos, stratificat, corionul avnd mici glande salivare seromucoase sub care se gsete o
submucoas lax, bogat n esut adipos.
Corionul papilar este format din esut conjunctiv tnr, cel subpapilar este esut
conjunctiv dens cu aspect fibros, adpostind vase capilare, terminaii nervoase i chiar foliculi
limfoizi ca i glande salivare mici.
Mucoasa bucal este o structur dinamic, ea modificndu-se att n anumite stri
fiziologice (sarcin, ciclu menstrual), ct i n cadrul unor boli generale (leucemii, intoxicaii).
Pe de alt parte ea este un vast organ de recepie pentru sensibilitatea general, termic i cea
gustativ.
Buzele sunt dou cute musculo-membranoase care delimiteaz orificiul extern al cavitii
bucale. Ele sunt formate dintr-un schelet musculo-conjunctiv profund acoperit la exterior de o
fa cutanat i la interior de o fa vestibular, mucoas; ntre ele existnd marginea liber, roie
a buzelor [6].
Marginea liber a buzei este acoperit de un epiteliu pavimentos fr keratinizare de
grosime medie fr fire de pr sau glande ns papilele sunt nalte, ramificate i foarte bogate n
capilare, fapt ce se traduce prin culoarea roie intens a zonei.
Faa intern vestibular aparine mucoasei bucale i const dintr-un epiteliu pavimentos
stratificat fr keratin, gros i un corion cu papile scurte ce conine glande salivare, seromucoase labiale.
Faa extern cutanat, este puternic aderent de scheletul rnusculoconjunctiv i are fire de
pr, glandele sebacee i sudoripare. Corionul (esut conjunctiv) se structureaz n corion papilar
(superficial) i unul subpapilar, profund.
Funciile mucoasei bucale
Mucoasa bucal, este un organ amplu cu funcii importante. Funciile acesteia se pot
clasifica n: funcia de protecie (mecanic, antibacterian, chimic); funcia secretorie; funcia
exteroreceptoare; suptul; masticaia; prehensiunea; vorbirea; respiraia.
Rolul de protecie al mucoasei bucale se realizeaz n primul rnd fa de factorii
mecanici (presiune, frecare, uneori tiere sau nepare i ntindere).
Funcia de protecie depinde n primul rnd de proprietile corionului (integritatea
componentelor fibrilare ale acestuia) ct i de aderena intercelular a celulelor epiteliale, care se
realizeaz prin mecanismele de coeren intercelular cu particularitile lor structurale.
Protecia chimic se realizeaz att prin integritatea stratului superficial al epiteliului
mucoasei bucale ct i prin substana fundamental a corionului, care prin starea de gel care o
caracterizeaz reprezint o barier de protecie chimic, reglnd difuziunea, absorbia i rezorbia
unor substane chimice sau medicamentoase ajunse n cavitatea bucal.
Principala cale de absorbie la nivelul mucoasei bucale se realizeaz prin difuziune pasiv
i depinde de concentraia moleculelor i mrimea lor dup legea lui Fick. Absorbia la nivelul
cavitii bucale unteaz circulaia portal.
Medicaia administrat cu scopul de a fi absorbit din cavitatea bucal se aplic cu
predilecie pe mucoasa sublingual i pe cea vestibular (arii n care epiteliul este nekeratinizat).

n protecia antibacterian un rol deosebit l joac prezena n saliv a lizozimului,

inhibinelor i mutinelor, care au aciune distructiv i inhibitorie asupra florei patogene ajuns
accidental n gur.
Este demult cunoscut prezena imunoglobulinelor, principala fiind IgA secretorie,
urmat de IgM, globuline cu rol de protecie local a cror producie se realizeaz n glandele
salivare ale cavitii bucale [2,8]. Inelul limfatic Waldayer, prin rolul su imunologic
completeaz funcia de protecie antibacterian.
Mucoasa bucal ndeplinete i o important funcie secretorie, secreia salivar (produsul
glandelor salivare seroase, mucoase sau mixte), jucnd un rol n digestia alimentelor care ncepe
pentru unele componente alimentare chiar din cavitatea bucal.
Mucoasa bucal joac rol n exterorecepie, la acest nivel recepionndu-se senzaii
tactile, gustative, termice, dureroase i depresive.
Funcia exteroceptiv este realizat prin intermediul papilelor linguale, gustul fiind
perceput de papilele circumvalate, foliate i mai puin de cele fungiforme.
Sensibilitatea gustativ, aa cum am amintit la structura mucoasei linguale este topografic
diferit raportat la cele 4 categorii de stimuli gustativi primari.
Faa dorsal a limbii, n jumtatea ei anterioar, percepe predominant senzaia de acru i
mai puin de dulce i srat. Marginile limbii sunt specializate pentru percepia de dulce, acru i
srat, iar baza limbii recepioneaz predominant senzaia de amar.
Papilele filiforme nu recepioneaz gusturi i sunt specializate n percepia mecanic i
tactil.
Faa inferioar a limbii este insensibil la aciunea substanelor sapide. Mucoasa bucal
este participant activ n actul suptului, prehensiune i masticaie. Vorbirea necesit integritatea
morfologic i funcional a mucoasei bucale.
Cavitatea bucal particip, prin mucoasa sa i n actul respiraiei, permind trecerea
aerului.
Mucoasa gingival
Gingia, modificare adaptativ a mucoasei bucale, parte integrant a parodoniului,
formnd n jurul dinilor un inel care-i fixeaz de oasele maxilare este format la exterior dintrun epiteliu pavimentos stratificat nekeratinizat ce acoper un corion compus din esut conjunctiv
lax imediat sub epiteliu i un esut conjunctiv dens (fibros, ligamentar) n profunzime, legat de
osul alveolar. Mucoasa gingival iniial este aderent de osul alveolar iar apoi de ciment. Aceast
poriune aderent reprezint versantul extern al gingiei. Epiteliul versantului extern este de tip
pavimentos keratinizat stratificat i este gros. Corionul versantului extern este bine reprezentat,
cu papile voluminoase, coninnd vase, nervi i insule epiteliale (resturi epiteliale). La nivelul
anului gingival, corionul este infiltrat cu limfocite. Corionul versantului intern este slab
reprezentat iar epiteliul de deasupra lui este pavimentos stratificat, fr keratin.
Gingia este mai slab vascularizat, comparativ cu restul mucoasei bucale, ramurile
arteriale provenite din vasele alveolare formeaz o reea de capilare subepiteliale, iar venele au
un traiect invers [2, 6].
Reeaua limfatic este bine reprezentat, limfa fiind drenat n ganglionii submentonieri
i submaxilari.
Fibrele senzitive prezint ramificaii n epiteliu, iar vasele sunt inervate de fibre
vegetative vasomotorii.
Att dinii ct i gingia sunt structuri dinamice integrate n organism care reacioneaz
att n cadrul unor leziuni localizate, ct i n afeciunile generale.

Unele dintre modificrile gingiilor reprezint "semnale de alarm". Primele manifestri

ale unor intoxicaii medicamentoase sau profesionale, ale unor avitaminoze (scorbut, rahitism),
dup cum i leucemiile acute pot debuta prin leziuni gingivale.
Mucoasa lingual
Limba este organ musculo-epitelial cu multiple roluri fiziologice: supt, deglutiie, vorbire
articulat i receptori pentru sensibilitatea gustativ. Aceasta este acoperit la exterior de
mucoasa lingual cu o structur particular.
Mucoasa lingual este lipsit de submucoas, adernd puternic direct la scheletul
musculo-conjunctiv. n strns legtur cu aceast structur se afl corionul dens al acestei
mucoase strbtut de canalele excretoare ale glandelor salivare mici (seroase, mucoase sau
seromucoase).
La exteriorul limbii se afl un epiteliu pavimentos stratificat nekeratinizat care prezint
pe faa superioar nite formaiuni speciale, papilele linguale. Faa inferioar a limbii are aspect
neted.
Papilele linguale sunt modificri adaptative ale mucoasei linguale cu rol mecanic i
senzitiv:
Papilele filiforme sunt reliefuri alungite, conice, fine uneori cu vrful ramificat. Vrful
acestor papile este format din celule keratinizate care obinuit se descuameaz, n unele situaii
patologice (stri febrile, indigestii), descuamarea este blocat i aspectul limbii devine gri
murdar, nisipos dnd aa numita "limb sabural, limb ncrcat".
Papilele caliciforme (circumvalate) n medie n numr de 9 (ntre 6-12) se dispun la baza
limbii, constituind V-ul lingual. Ele sunt de dimensiuni mari (1-1,5 mm) i sunt incluse n
grosimea limbii. Fiecare papil are central un relief - mamelon - nconjurat de un an circular, n
epiteliul cruia se gsesc muguri gustativi i orificiile de deschidere ale unor glande seroase
(glandele Ebner).
Papilele fungiforme, au forma unor ciuperci i se dispun pe toat suprafaa limbii. Sunt
mai numeroase naintea V-ului lingual i conin muguri gustativi.
Papilele foliate, mai dezvoltate la noul nscut, se localizeaz pe marginile limbii i au
forma unor foi de carte, fiind formate din 8-10 pliuri mucoase dispuse perpendicular pe axul
longitudinal al organului.
Toate papilele linguale au un plan comun de organizare, fiind formate dintr-un epiteliu
pavimentos nekeratinizat (excepie filiformele) i un corion bine vascularizat.
Amigdala lingual, localizat la baza limbii, proemin discret la suprafaa acesteia i
este format din epiteliul pavimentos nekeratinizat cu invaginaii numite cripte n care se deschid
numeroase glande mucoase ce acoper aglomerrile de foliculi limfoizi [2, 6, 7].
PEMFIGUSUL VULGAR, PEMFIGOIDUL BULOS
PEMFIGUSUL VULGAR

Dermatoza buloasa autoimuna intraepidermica

Forma cea mai grava si mai des intalnita

Varsta-40-60 de ani,intereseaza ambele sexe

La copii-apare rar,de obicei in jurul varstei de 12 ani

Etiopatogenie

Autoanticorpi de tip IgG fixati pe membrana keratinocitelor

Antigenele tinta:desmogleina III(predomina in mucoase),desmogleina

I(predomina in tegument),plakoglobina.

Fixarea anticorpilor pe atgcheratinocite activateactivarea

plasminogenuluiacantoliza(clivajul se produce imediat suprabazal)

In acantoliza mai intervin:proteaze,plasmine,polinucleare,trombocite,limfocite

Factori declansatori:
arsurile(la 15-30 de zile dupa arsura apar autoatc.
antisubstanta intercelulara.Pemfigusul-la cateva luni sau un an)
radiatiile ionizante-pemfigusul apare la 2 sapt-un an
expunere la UV
Infectiile(HHV8)

Factorul genetic,,grupele HLA A10 , HLA - B38 , HLA-DR4 , HLA-SC2

MANIFESTARI CLINICE

Debut insidios,oriunde pe suprafata cutaneo-mucoasa

In jumatate din cazuri apar initial eroziuni bucale dureroase si trenante.In

urma traumatizarilor minore din timpul masticatiei iau nastere bule efemere
care lasa eroziuni cu fundul rosu-viu si guleras epidermic la periferie.Leziunile
sunt situate pe mucoasa jugala,palat,gingie.

Uneori debutul-eroziuni ale mucoasei genitale.

Eruptie buloasa monomorfa.Bulele se dezvolta in piele sanatoasa,fara semne

subiective premonitorii.Au talie mare,sunt flasce,continutul initial
serocitrinpurulent.

In lipsa tratamentului bulele conflueaza,au tendinta la generalizare,se rup,se

acopera de cruste,dupa vindecare lasa pete hipercrome.

Fragilitate tegumentara(semnul Nicolsky)-producerea de noi bule,prin

aplicarea unei presiuni moderate pe tegumentul bolnavului.

Unghiile-distrofice,cu discromii,hematoame filiforme onicomandesis si linii

Beau

Starea generala se altereaza,bolnavul devine febril are tulburari digestive,se

instaleaza casexia.
Evolutie.Complicatii.Prognostic

Netratata,boala evolueaza in puseuri succesiveexitus in 6 luni pana la 2

ani,datorita complicatiilor:

infectii locale sau sistemice

dezechilibre hidroelectrolitice si protidice

anemie

cresterea incidentei dezvoltarii unei leucemii sau limfom

casexie

complicatii ale corticoterapiei de lunga

durata(imunodepresie,osteoporoza,sdr.hemoragipare,etc.

Prognosticul depinde de rasunsul bolnavului la corticoterapie

Vindecarile definitive sunt discutabile,in majoritatea cazurilor bolnavul de

pemfigus vulgar fiind corticodependent toata viata
DIAGNOSTIC POZITIV

Clinic

Citodiagnosticul Tzanck-evidentierea prin coloratia MGG a celulelor

acantolitice in produsul raclat de pe fundul unei eroziuni

Examenul HP-bula suprabazala cu celulele acantolitice

Imunoflorescenta directa-prezenta IgG

Imunoflorescenta indirecta-autoatc.

Evidentierea antigenelor prin imunoprecipitare si imunobloting

Alte modificari:VSH crescut,anemie

hipocroma,hipocloremie,hiponatremie,hipocalcemie,potasemia si azotemia
crescute,hipoproteinemie cu hipoalbuminemie si cresterea
globulinelor,diminuarea 17-cetosteroizilor urinari,transaminaze crescute
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL

Pemfigoidul bulos

Dermatita herpetiforma

Eritem polimorf

Porfiria cutanata tardiva

Pemfigusul benign ereditar Hailey-Hailey-debutul-15-25 ani,apar veziculo-bule

pe piele sanatoasa sau pe fond eritematos;localizate mai ales pe partile
laterale ale gatului,reg.axilara si inghinala.Bulele se rup repede-eroziuini si
cruste.La periferie-noi buleplacarde circinate;agravare in anotimpurile
calde(un puseu dureaza cateva saptamani.Ex HP-bula acantolitica
suprabazala.

Sindromul Lyell-sulfamide,anticonvulsivante,AINS la adult,la nn si sugarstafilococica.Stare generala alterata,cu eritem difuz sau macule rotundedecolari epidermice extensive>30% din suprafata corporala-denudari
rosietice,zemuinde.S.Nicolsky+.Interesarea mucoaselor-constanta si
intensa.Afectare viscerala(dig,pulm.,renala)EX HP-necroza epidermului ,clivaj
subepidermic.

Epidermoliza buloasa dobandita

Toxidermiile buloase

Lichenul bulos

Pemfigusul paraneoplazic

Lez mucoasei cavitatii bucale diferentiate de:stomatita

aftoasa,candidozica,gingivostomatita herpetica,placile mucoase din sifilisul
sec,eritem polimorf,lichen bucal eroziv
TRATAMENT

Corticoterapie generala-Prednison(1-3 mg/kgcorp/zi)sau pulsetherapy(Metilprednisolon 15-20 mg/kgcorp/zi,3 zile)

Imunosupresoare Azatioprina(100-150 mg/zi),Ciclofosfamida(100200mg/zi)Metotrexat(25-50mg/saptamana)

Plasmafereza

Imunoglobuline iv 400mg/kgc/zi,5 zile

Atc monoclonali

Tratament adjuvant cu antibiotice:eritromicina,tetraciclina.

Tratament local-toaleta bulelor(topice sicative si antisepticestreptomicozan,violet de gentiana);unguente cu atb si

dermatocorticoizi;topice cortizonice pt leziunile bucale;

Repaus la pat in puseu si evitarea traumatismelor;

Regim alimentar bogat in Ca,principii nutritive,vit.,saruri minerale;alimente

semilichide sau alimentatie parenterala in cazul enantemului digestiv.
PEMFIGOIDUL BULOS

Dermatoza buloasa subepidermica(70);

Varsta>60 de ani;

Se caracterizeaza prin bule mari,in tensiune,iar patogenic,prin prezenta

autoatc de tip IgG impotriva hemidesmozomilor;

Nu are predilectie etnica,rasiala sau legata de sex.

Radiatiile
UV,ionizante,traumatismele,neurolepticele,diureticele,analgezicele,atb,saruril
e de aur,iodura de potasiu,captopril pot induce boala.

In anumite situatii este paraneoplazic iar rolul predispozitiei genetice este

discutabil.

Poate coexista cu:anemia pernicioasa,artrita reumatoida,scleroza

multipla,vitiligo,DZ,lichen plan,psoriazis.
Manifestari clinice

Bule mari,in tensiune,dezvoltate pe placi eritematoase,eritematoedematoase,sau pe piele normala;

Localizate simetric,pe partile de flexie ale mb,torace,abdomen.

Continut clar sau hemoragic.

In evolutie-eroziuni,cruste,pete hipercrome

Pruritul-frecvent si precede eruptia;

Mucoasa bucala e interesata in aprox din cazuri;

In 15-30din cazuri este localizat,(mai ales pretibial).

Diagnostic

Aspect clinic bulele nu se extind periferic,au tendinta spontana la epitelizare

Ex HP-bula subepidermica,lipseste acantoliza,infiltrat bogat in eozinofile in

dermul superficial;

Citodgn. Tzanck

Imunofluorescenta directa-depozite liniare de IgG

Imunofluorescenta indirecta-autoatc impotriva atg pemfigoidului bulos(la 50%

impotr atg minor-BPAG2)

Microscopia imunoelectronica

Imunoprecipitare si imunobloting- au dem ca atg in pemfigoidul bulos sunt

BPAG1 si BPAG2

Sdr inflamator(VSH crescut,leucocitoza),eozinofilie,dezechilibru HE,anemie

Prognostic

Prognosticul vital este mediocru,mortalitatea la un an-38%;

Este legat de:

teren-alterarea st
gen,antecedente de coronaropatie;
titrul atc
serici anti BPAG2;
eozinofilia periferica-marker de
severitate;se remite dupa un tratament eficient.
Tratament

Corticoterapia sistemica este terapia de baza in forma generalizata;

Imunosupresoarele-rareori necesare;

S-au obt rezultate f bune cu Prednison 40 mg/zi sau la 2 zile si Imuran 100
mg/zi;

Plasmafereza;

Eritromicina,tetraciclina,dapsona,gamaglobuline iv;

Dermatocorticoizi in formele localizate.

Dermatita herpetiforma

Definitie / Dermatita herpetiforma sau boala Durhing,este o manifestare

cutanata asociata cu boala celiaca(intoleranta la gluten), producind o eruptie
cronica caracterizata prin aparitia de vezicule, papule si leziuni urticaria-like.

Afectiunea apare la pacienti intre 30-40 de ani si este rara la negri si

asiatici.Este asociata cu sensibilitatea la gluten, o proteina care se gaseste in
griu, cu formarea de Ac IgA,AINS o pot exacerba.

Etiologie

Virusul herpes nu cauzeaza aceasta afectiune, desi este sugerat de denumire.

Eruptia este determinata de combinarea glutenului din dieta cu IgA ,

impreuna intrind in sistemul sanguin,coagulind in vasele mici si atragind
neutrofilele, care vor elibera mediatori ai inflamatiei activind cascada
complementului.Iodul este necesar pentru reactie ,de aceea persoanele
bolnave trebuie sa evite sarea iodata.

Unele persoane prezinta intoleranta la gluten si dermatita herpetiforma

,altele doar una dintre afectiuni.
Simptome

Vezicule mici apar progresiv pe fetele extensoare alearticulatiile

mari,simetric,pe ceafa si spate.Inainte de a se forma zona este
pruriginoasa,palmele si talpile nu sunt afectate.In evolutie se rup si se
cicatrizeaza in 1-2 saptamini,in acelasi timp cu altele noi care continua sa
erupa.

Mai putin de 10% dintre pacienti sufera de balonare,diaree sau simptome ale
malabsorbtiei, iar 30%prezinta deficienta de fier sau folati.

Este o boala cronica cu perioade de activitate si remisiune.

Diagnostic

Diagnosticul necesita cel putin o biopsie a pielii, si citeodata teste de singe

pentru a determina Anticorpii anti-gliadina.

Diagnosticul include:

-biopsia pielii-imunofluorescenta directa

-Ac anti-endomisiu,Ac IgA,Ac antigliadina

-deficienta de fier sau folati

-endoscopie pentru evidentierea atrofiei vilozitare.

Boli asociate

-sprue celiac,miastenia gravis,diabet tipI,dermatomiozita

-artrita reumatoida,sindrom Sjogren,LES,atrofie gastrica,anemie pernicioasa.

Tratament

Odata confirmat tratamentul este pe toata durata vietii.Eliminarea completa

a glutenului din alimentatie este eficienta, dar ameliorarea simptomelor
dureaza citeva luni.

Dapsona este un medicament care imbunatateste conditia clinica a

bolnavului in citeva zile, dar are efecte adverse severe.

Aproximativ 80% dintre bolnavi isi vor ameliora simptomele cu o dieta fara
gluten.

Medicatia cuprinde:
-dapsona-si sulfapiridina sunt cele mai eficiente droguri;

-mai putin utilizate suntcolchicina,cyclosporina si prednisolonul;cyclosporina

trebuie folosita cu precautie datorita riscului de limfom intestinal;
-anemia trebuie tratata inainte de a initia terapia cu dapsona
-persoanele cu deficienta de G-6-PD cu risc crescut de hemoliza
-efectele adverse ale dapsonei sunt:stare de voma ,greata ,ameteli, oboseala
si nervozitate;

-poate aparea methemoglobinemia la persoanele tinere sau in virsta;

-sulphapiridina este tolerata mai bine de bolnavii cardiaci si cei care nu

raspund la dapsona.

Complicatiile severe sunt limfomul intestinal, non-Hodgkin si cancerul la sin.

Eritemul polimorf

Definitie

Este o boala cutaneo-mucoasa plurietiologica, caracterizata prin eruptii cutanate

eritemato-papuloase, uneori si veziculoase, pe extremitati n forma minora
si respectiv eruptii eritemato-papulo-buloase cutanate diseminate si coafectarea
mucoaselor prin eroziuni n forma majora.

Importanta medico-sociala

Vrf de incidenta ntre 15 30 ani, mai frecventprimavara si toamna; forma

minorase coreleaza mai frecvent cu infectia herpetica, este spontan rezolutivan 3
6 saptamni, dar de regularecidiveaza. Forma majorase coreleaza mai frecvent cu
pneumonia cu Mycoplasma pneumoniae, cu stare generalagravasi potential letala
n circa 5 15% din cazuri.

Simptome si semne clinice

Forma minora : papule eritematoase mari ( de 5 15 mm diametru ) cu aspect

caracteristic n cocard dispuse topografic de electie pe extremitati ( mini,
picioare, antebrate, gambe ) cu senzatia de prurit, arsurasau parestezii;
Variante ale formei minore : papule eritematoase cu vezicule sau bule n centrul lor
sau tipul herpes iris constnd dintr-o bula n centru, o periferie cu vezicule si o
zonaintermediaraeritematoasasau/si purpurica; leziunile sunt numeroase si
localizate de asemenea pe extremitati.

Simptome si semne clinice

Forma majora ( Sindrom Stevens Johnson ) : eruptie buloasa generalizata asociata

cu papule eritematoase n cocarda sau grupate n placi policiclice si ntotdeauna
eroziuni sngernde ce se acoperacu pseudomembrane pe mucoase,fiind afectare
n ordinea frecventei mucoasa bucala,buzele,genitala,nazala,oculara, perianala, rar
faringiana,laringiana,esofagiana.Bolnavii sunt febrili, cu stare generalaalterata.

Explorari diagnostice

Sunt n functie de etiologia probabila, care poate fi :

- virala ( herpes simplex pentru 50% din cazurile de EP minor , adenovirusuri,
virusuri gripale, coxsackie, hepatitice, etc )
- mycoplasma pneumoniae pentru circa 50% din cazurile de EP major
- infectii streptococice ale cailor aeriene superioare sau enterocolite cu Yersinia
- medicamente ( AINS, sulfamide, barbiturice, fenotiazine, anticoncepionale, etc )
Observatie : postmedicamentos pot sa apara att EP minor ct si EP major
- boli generale : neoplazii, colagenoze, panarteritanodoasa, boala Crohn
Explorari minimale : VSH, hemoleucograma, ex.sumar de urina ( posibil hematurie )
Observatie : valori normale probabil etiologie postmedicamentoasa; VSH
crescut si leucocitoza probabil etiologie bacteriana.
Explorari optionale ( sau optime ) : in functie de etiologia probabila, de la Rx
pulmonar la screening oncologic.

Forme clinice si complicatii

a)Forma minora: cnd se formeazaveziculo-bule poate apare si o minimacoafectare

prin eroziuni a mucoasei bucale; practic spontan rezolutiva, faracomplicatii;

b) Forma majora: complicatii :

- pneumonie interstitialacu mycoplasma n circa 50% din cazuri ( probabil cauza
bolii )
- conjunctivitacataralasau purulenta( n 90% din cazuri ), uneori keratite, ulceratii
corneene si sinechii, leucoame sau cecitate dupa regresia bolii
- tulburari digestive cu diaree si/sau varsaturi, cauzatoare de dezechilibru
hidroelectrolitic la copii
- renale : hematurie si rar insuficientarenalaacutaprin necroza tubulara.
- neurologice : meningoencefalita, reactie meningeala, hemoragii cerebrale cu plegii
diverse, poliradiculonevrita
- cardiace: sufluri valvulare, modificari nespecifice pe EKG
- poliartralgii.

Atitudine terapeutica

Obiective terapeutice

Maximale : vindecare

Minimale : reducerea frecventei recidivelor

Tratament medicamentos

topic : dermatocorticoizi;

general : corticoterapie general 0,5 mg/kg corp ( echivalent Predison ) cu

sevraj duparemisiunea eruptiei cutaneo mucoase.

Tratamentul n spital

medicatia etiologica: antibiotice dacaeste cazul

medicatia remisiva( patogenetica, modificatoare de boala)

- corticoterapia generala0,5 mg/kg corp echivalent Predison sub protectie de

antibiotice de spectru larg pnala remisiunea eruptiei cutaneo-mucoase,
reechilibrare hidro-electrolitican functie de caz;

- tratamentul specific al complicatiilor renale, oculare, neurologice;

medicatia simptomatica: antitermice

medicatia topica: dermatocorticoizi, badijonari bucale cu sol.antiseptice.

Piodermitele

Infectiile bacteriene / piodermitele - manifestri cutanate inflamatorii, acute

sau subacute, uneori supurative i recidivante produse prin invazia agresiv
a agenilor microbieni,cel mai frecv. Stafilococi sau streptococi.
Clasificarea piodermitelor

Stafilococii

Staf. Foliculare:

Superficiale: osteofoliculuita (impetigo Bockard)

Profunde: acute foliculita genelor, foliculita narinar; subacute

sicozis stafilococic

Staf. Perifoliculare: furunculul, f.antracoid, furunculul malign al feei,

furunculoza

Staf. Gladelor sudoripare: hidrosadenita,abcesele multiple ale sugarului

Staf. Unghiilor: perionixis stafilococic, onixis stafilococic

Staf. Pielii glabre: botriomicomul, piodermita vegetat, etc.

Infecii mixte strepto-stafilococice

Streptostafilococii buloase:

Impetigo

Pemfigusul epidemic al nou nascutului

Turniola

cheilita

Streptostafilococii Erozive - intertrigo

Streptostafilococii ulceroase ectima, gangrena mixta

Streptococii

Strept. Eritematoase: limfangita, erizipelul

Strept. Scuamoase i scuamo-crustoase: pitiriazis alb al feei, strept. Sc.a

pielii capului

Strept. Ulcero-gangrenoase: gangrena necrotic,fasceita gangrenoas

Dermite eczematiforme prin sensibiizare

Osteofoliculita (impetigo Bockard)

Etiol. stafilococul aureu, este o stafilococie superficial

Asp.clinic erupie de pustule foliculare mici, uneori cu halou eritematos

localizae la aduli pe fa, scalp, membre, n jurul plgilor.

Dg. Dif. pustule produse de ali germeni Gram negativi care clinic mbrac
aspectul de dermit acneiform.

Netratat se poate croniciza i se transform n pustule profunde.

Trat este local cu sol. Antiseptice apa D-Alibouri,colorani, mixturi sau

bioxiteracor

Foliculita narinar

Stafilococie profund acut

Mai frecv. La brba, evolueaz ca o pustul dureroas, centrat de firul de

pr, situat n interiorul narinelor, inflamaia putndu-se extinde i n
vecintate.

Sicozisul stafilococic

Stafilococie profund subacut localizat la nivelul zonei acoperite de pr a

feei- barb, musta.

Afecteaz doar sexul M., se asociaz cu imunodepresie.

Contaminarea prin brbierit, posttraumatic, sau de la o rinit cronic

netratat.

Debuteaz prin pustule centrate de fire de pr, pe un fond eritematos, iniial

superficiale, care evolueaz n profunzimea foliculului pilos, realiznd un
abces n buton de cma, nsoit de o reacie inflamatori zgomotoas n
profunzime. n urma lezrii bulbului folicular acesta se elimin i leziunile se
vindec cu alopecie. Contaminarea microbian se extinde din aproape n
aproape, realiznd mai multe forme clinice:
Forme clinice de sicozis

Cel mai frecv. Este aspectul de placard eritemato-pustulo-crustos, parial

alopecic, cu margini ru delimitate.

Rar, forma cu noduli- coexist mai multe formaiuni nodulare eritematopustulo-crustoase.

Sicozisul lupoid, form rar, seamn cu lupusul tuberculos datorit

cicatricilor alopecice inestetice.
Diag. pozitiv /Clinic, uor, Necesit diag. Difer. Cu sicozisul dermatofitic, n
care leziunile sunt bine delimitate, nplacard inflamator pseudotumoral, firele
de pr se smulg uor, ex. micologic este pozitiv.
Tratament

Sistemic: antibiotice dup efectuarea antibio. Cefalos, amoxicilina, oxacilin

Local: sol antiseptice,

bioxiteracor, diprogenta.

Trat este ndelungat, se trat imunodeficienele asociate.

S-a renunat la radioterapia antiinflamatorie local folosit ntrecut.

dermatocortic

asoc

cu

antibiotice

Fucicort,

Stafilocociile perifoliculare - furunculele

F- foliculoperifoliculit acut, profund necrozant.

Apare la tarai, DZ, obezitate deficite imunologice, alcoolici malnutrii, terapie

cortizonic, citostatice.

Debutul leziunii se face printr-o pat eritemato-edematoas pe care se

organizeaz o pustul folicular. n scurt timp leziunea devine infiltrativ,
nodular, reliefat, dureroas. Datorit echipamentului enzimatic care
doteaz stafilococii care det.aceste afeciuni are loc un proces de necrozare a
esuturilor afectate de stafilococ cu formarea burbionului (esuturi sfacelate i
puroi.)

Burbionul se elimin la exterior i las o ulceraie adnc, crateriform care

se vindc cu cicatrice.

Localizarea leziunilor mai frecvent pe membre.

Forme particulare:

F. antracoid, mai frecv. La ceaf, la brbai. Leziunea ncepe tot cu o pustul

inflamatorie, dar infecia se propag rapid la mai muli foliculi i esuturile din
jur, ajungnd la un placard de dimensiuni mari. Necroza mbrac dou
aspecte clinice- fie ca liz a unei poriuni mari de tegument i eliminarea
sfacelului, dup care rmne o ulceraie crateriform gigant care se vindec
cu o cicatrice deformant, fie apar simultan mai muli burbioni care se

elimin separat lsnd aspectul de stropitoare, iar vindecarea se face cu cte

o cicatrice pt. fiecare burbion.

Furunculu buzei sup. i al nasului

F. malign al feei, se localizez n triunghiul din centrul feei car cuprinde

piramida nazal i nbuza sup.

Debutul este zgomotos cu alterarea strii generale, febr, ameeal iar

local buza sup. este roie edematoas, cu aspect de buz de tapir,
durere local pulsatil.

Este o urgen medico-chirurgical, datorit trombozei sinusului

cavernos

Trat de urg. Cu antibiotice , este interzis stoarcerea lui.

Furunculoza

Apare e un teren imunodeprimat-dy, malutriie, mizerie social.

Reprezint evoluia concomitent sau succesiv

furuncule, caracter recidivant, dificil de tratat.

mai

multor

Stafilocociile unghiilor

Perionixisul- infl. acut a repliului periunghial care se manifest clinic prin

eritem i edem dureros, cu mici colecii purulente ce pot fi exprimate prin
presiune local.

Onixisul afectarea stafilococic a lamei unghiale friabil, supraf.

Neregulat, cu puncte supurative.

Trat. local cu antiseptice, colorani, topice cu antibiotice, i trat sistemic.

Stafilocociile pielii glabre

Botriomicomul sau granulomul piogenic tumor benign, ce afecteaz

copiii i adulii tineri, localiz la extremiti, pe prile descoperite, unde
stafilococii gsesc mai uor o poart de intrare secundar unor traumatisme
accidentale.

Proeminen emisferic, care crete rapid, roie, sesil sau pediculat,

sngernd foarte uor, nedureroas.

Diag dif. cu melanomul. Trat- electroexcizia.

Streptocociile eritematoase, Erizipelul

Dermoepidermit eritematoas acut streptococic, favorizat aprope

ntotdeaunea de prezena unei pori de intrare: traumatisme, micoze fisurare
ale picioarelor, rinite, conjunctivite.

E produs cel mai frecvent de streptococul de grup A, i intereseaz precoce

limfaticele dermului.

Per. de incub este de 1-3 zile, debutul este brusc cu alter. St. Gen., febr, fris.
Vrsturi, cefalee.

Local apare o pat eritematoas, care se extinde rapid prin margini, devenind
rapid un placard mare, rou aprins, cu margiile reliefate i dureroase.

Adenopatie regional

Localiz n ordinea frecvenei: membrele inf.

La fa poate fi asimetric, sau se poate afecta zona mediofacial

i obrajii simetric.

Afectarea pavilioanelor urechilor.

Forme clinice particulare

Buloas

Hemoragic

Supurat

Necrotizant

recidivant

Complicaiile / Rare,

Netratat se transform n celulit necrozanz

Cmplicaii renale Gnac. Strept

Este o urgen medicochirurgical

Doze mari de P, 4-6 mil/zi pn cedeaz fen obiective, apo Moldamin 1,2 mil
de 2 ori/spt.

AINS

Local antiseptice, dct cu antibiotice, mixturi cu ichtiol

Este oblig. Trat porii de intrare.

Piodermitele mixte strepto staf.

Impetigo contagios piod superf. Mixt, buloas foate contagioas.

Afecteaz n special copii din colctiviti, sau n condiii de igien precar, 310 ani, n special faa, minile,scalpul.

Debut prin pete eritematoase pe care apar veziculobule,sau bule, care se

sparg . Este aspectul de impetigo bulos.

Bulele cu coninut seros capt rapid un coninut purulent, se sparg, las

eroziuni eritematoase acop. Cu cruste melicerice. impetigo crustos

Prin autoinoculare nr. lez creste, rezervorul fiind pe faa i sub unghiile
pacientului.

Boala evol. spe vindecare n 2-3 spt., dar la copii tarai se pot complica cu
limfangite, adenopatii, erizipel, nefrite.

Trat.
Igien desvrit, antibiotice sistemic ilocal antiseptice, colorani, antib.

Turniola perionixis microbian mixt cu aspect particular care const in

aapariia unei bule gigante care nconjoar unghia, cu coninut purulent.

Cheilita streptostafilococc leziuni eritematodescuamative cu mici

flictene pe semimucoasa buzelor i pe teg. Peribucal, care evolueaz spre
spargere i crustificare.

intertrigo

Streptostafilococia eroziv a plicilor.

Fact.fav- transp. Abund, igiena precar, iritaiile det de cosmetice,

medicamente, subst chimice

Sunt interesate preferenial pliurile retroauriculare, dar i celelalte.

Zone eritematoase, edematose care devin erozive i fisurare, cu fisuri

dureroas n fundul plicii. Ulterior se adug scuamocrustele.

Diag dif. cu intertrigouri de alt etiol.

Trat local este adesea suficient.

Micozele cutaneo-mucoase

afeciuni cutanate infecioase produse de fungi

Dup habitatul lor exist 3 categ de fungi:

Antropofili, adaptai la gazda uman

Zoofili, vaci, cai, cini, pisici

Geofili

Evid paraziilor se face prin:examenulcu lampa Wood, ex cu lupa, ex.

micologic direct, nsm pe mediide cultur.tehnici imunohistochimic,
microscopie electronic.
Clasif micozelor dup criteriul topografic

Tinea capitis -pilomicozele

Tinea faciae i barbae sicozisul parazitar, herpesul circinat

Otomicozele

Tinea corporis herpesul circinat

Tinea cruris intertrigoul dermatofitic

Tinea manum

Onicomicozele

Pitiriazisul versicolor i eritrasma

Micozele profunde
PILOMICOZELE

Manifestri patologice ale zonelor proase ale tegumentului, localiz.

Preferenial la nivelul capului la copii, i la nivelul brbii i mustii la brbai.

microsporia

Ag etiol sut dermatofii zoofili ce au gazde obinuite cinii i pisicile.

Este cea mai frecv. Pilomicoz uscat

Apare la copii ntre 5 i 15 ani uneori se declan microepidemii n

colectivit, contam fac. Direct sau prin obiecte contam.

Plci rotunde ovalare cu dimensiuni mari, puine la numr, eritematosc, cu firele de pr rupte toate la aceeai distan de la emergen
aspect de tondant microsporic

Firel sunt mate, cu aspect prfuit acoperite cu o teac pulverulent pe

care o produce parazitul n jurul su.

Ex micologic parzitare ectotrix,, sporii formeaz o teac n jurul firului

de pr, aspect de fir de pr uns i dat prin nisip.

La lampa Wood firele de pr au o luminiscen verzuie caracteristic.

Netratat se vindec la adolescen, nu las alopecie ciactricial.

Tricofiia uscat

Dermatofii antropofili

Afecteaz copii de ambele vrste,

Numeroase plci alopecice decuamative, de dim mici, cu perii rupi la

distane diferite de emergen, cu aspecte deformate n semn de
ntrebare, sau plesnii vertical cu aspect de litera v. netratat se vindec
la pubertate fr alopecie dfinitiv.

La ex micologic se evid parazitarea endotrix, comparatul cu aspectul

unui sac cu nuci.

Lipsa fluorescenei la lampa wood

Rar poate persista la adult , care este un focar de rspndire a bolii.

Tricofiia inflamatorie Kerion Celsi

Dermatofii zoofili, mai frecvent afectai fiind populaia din mediul rural
care ngrijete animale

KC afecteaz n special copii i debuteaz prin lez. Pustulofoliculare

inflamatorii localizate pe pielea capului iar parazitarea progreseaz
spre bulbul firului de pr care este lezat i expulzat.

La adult se ocaliz pe scalp i zona proas a feei

n faza de stare aspectul este de placard rot-ovalar, dim variate,

reliefat, boselat,, cu aspect pseudotumoral, pe suprafaa lui obs.
Cruste, fire de pr parazitate, zone parial alopecice, pe un fond
eritematoedematos, foarte dureros.

Orificiile foliculilor pilosebacei sunt dilatate, firel de pr se epileaz cu

uurin, iar la apsare din orificii se alimin puroi.

Adenop. Reg

Vindecare cu alopecie definitiv

Paraztare endotrix

Trat gen- griseofulvina, ketoconazol, terbinafin, 1 lun

Trat local epilare fir de pr,comprse cu sol lugol, iodosalicilic,

imidazoli.

Sicozisul parazitar

Brbaii aduli, barb,musta.

Contam se face prin mini murdare, instr de brbierit

Asp clinic poate fi de noduli diseminai cu localizare profund

dermohipodermic asociai cu lez. Purulente, zone alopecice i fire de
pr care se epileaz uor.

Manif subiective uoare necorelate cu tabloul clinic

Herpesul circinat

Localiz pe fa, membre, torace

Etiol- dermatofii antrop, geo, zoofili

La debut lez eritematoas pruriginoas care devine sc.central i

evoluez excentric,prin periferie unde exist un chenar de vezicule.

Uneori lez pot conflua i rezult placarde mari cu contur policiclic.

Evolueaz cu tend de albire centarl dar lez rmne activ n periferie

n localizarea la nivelul feei datorit utilizrii incorecte a dct, lez. Se

modific, i ia o form particular tinea incognita, care se confund
uor ci LEC al feei

Diag poz se confirm prin ex. micologic al sc, care indic prezena
paraziilor

Tinea manum

Reprez contam de la om la om sau prin obiecte comune cu dermatofii

antropofili.

E afectat faa palmar i lateral a minii, de ob. unilateral.

Forma cu placarde hiperkeratozice ngroate i fisurare palmare

Forma veziculo-dishidrozic

Forma eritematodescuamativ

Intertrigo interdigital

Tinea unghium

Onicomicozele, sunt f. rsp., mai frecv la picioare, la mini contam se

face prin auto sau heteroinfectare.

Infecia ncepe de la marg liber a unghiei, printr-o pat inial

albicioas, pantru ca apoi unghia s fie afectat n totalit. i piarde
transp, se nrgoa, friabil,apar spaii subunghiale.

Boala se extinde de la o unghie la toate ung.

Diag. Ex micologic direct si cultrua

Trat gen cu lamisil

Trat local avulsia chimic sau chir alamei ung, antimicotice locale

Candidozele cutaneo mucoase

Sunt manif patologice cu localiz pe teg sau mucoase produse de levuri, cel
mai frecv incriminate fiind genul candida cu reprezentantul candida albicans.

n mod normal speciile de candida sunt saprofii ai cavitior interne ala org.

Acest echilibru este perturbat n an sit: sarcina, trat cu antib, cortiz, citost,
deficite i. mune, DZ, obezitate, leucemii,neoplazii

Factori fav profesii cu umiditate crescut ,i cldur mare.

Pt stab diag se impun urmtoarele condiii:

Prezena de leziuni i simptome care se ncadreaz n tablul clinic al

unei candidoze

Evid. Prezenei candidei n lez respectiv la un ex. extemporaneu

Cel puin 20 de colonii de C albicans pe tubul de nsmnare

Candidozele cavitii bucale

Comisurita candidozic. Perle, cheilita angular

Afect adulii diabetici sau vrstnicii edentai, care folosesc proteze

dentare i coexist cu stomatita sau glosita candidozic

La niv. Comisurilor se obs o lez erit care se acoper cu un depozit alb,

cremos, ulterior se asociaz fisuri i scuamocruste. Ragadele sunt
dureroase.

Boala evol cu recidive.

Se face diag dif cu perleul microbian, sau cu sifilidele angulare ale

adulilor tineri.

Stomatita candidozic

Intereseaz mai frecvent sugarii (mrgritrelul), dar poate apare la

orice vrst mai ales cnd se asoc. DZ i deficitele imune.

Eritem difuz al mucoasei bucale, care devine uuscat i deranjeaz

copilul la supt. Ulterior apar mici depozite cremoase adernte, albe care
la ndep las zone roiatice sngernde dureroase.

Exist i forme cronice de stomatit cadidozic care se asociaz unei

candidoze intestinale.

Glosita candidozic- interesarea patologic a mucoasei linguale de ctre

candida albicans.

Limba neagr viloas este forma clinic cea mai frecv, i const din
hipertrofierea papilelor linguale din zona mijlocie a limbii i de la baza
ei, care capt o nuan gri negricioas

Limba sabural - aspectul unor depozite albicioase, numeroae. Pe

dosul limbii, uor detaabile, cu senzaie de discomfort

Limba uscat, roie depapilat

Senzaii de nsoire gur uscat, nepturi, arsuri

Pt conf. Diag este necesar identif CA pe m sabouraud i numrtoarea

coloniilor

Trat candidozelor

Mucilagii cu antilevurice de uz local nistatin, stamicin

Gen. Ketoconazol, diflucan.

VIROZELE CUTANEOMUCOASE

Dermatovirozele sunt boli infecioase transmisibile f.des ntlnite, uneori cu

caracter recidivant, alteori rebele la trat.

Herpesul cutaneomucos

Pe criterii biologice i imunologice sau identificat 2 forme de virus herpes

simplex: VHS 1, responsabil de 95% din erupiile herpetice bucofaciale i de
manif herpetice cu localiz cut sit. n jumt.sup. a corpului, i VHS 2 ce
produce herpesul genital i manif herp localiz n jum.inf.

n patogeneza infeciei herpetice se deruleaz 3 faze succesive:

Primoinfecia herpetic

Infecia latent

Recurenele.

Modaliti de transmitere interuman a virusurilor

Transmitere bucofacial

Tr. Oro-genital

Oro-digital la stomatolgi, panariiul herpetic

Autoinocularea, mai ales n cazul gingivostomatitelor de prim infecie

Primoinfecia herpetic

90% dintre indivizi fac primoinf herpe cu HVS1 total asimtomatic.

Apare nte 6 luni i 4 ani

Gingivostomatita acut dup o incub de 6 zile, apar dureri, disfagie,

sialoree, st gen proast, febr, alim imposibil, halen fetid.

La ex ob. se constat pe gingii care sunt tumefiate, dar i pe mucoasa

jugal saulingual eroziuni policiclice, cu gulera rou, ulceraii
acoperite parial cu depozite aderente, albicioase.

Frecv apar i lez herpetice peribucale.

Se vindec fr sechele n 2 spt.

Faringita herpetic leziuni erozive i dureroase pe peretele post al

faringelui i pilierii amigdalieni

Herpesul cutanat pur apare la persoanele cu expunere profesional i

sunt loc pe fa, mici placarde erit-veziculoase cu vez grupate n buchete,
senz de arsur.

Herpesul ocular este o cheratoconjunctivit unilateral acut cu pleoape

edemaiate pe care se obs vezicule sau eroziuni policiclice, adenop
preauricular.

Primoinf herp a mucoasei genitale vulvovaginite i balanite acute,

dureroase, febrile
Infecia herpetic de recidiv

Afecteaz ntre 20-45% din populaie

Manif ei oro-faciale sunt mai atenuate clinic comparativ cu primoinf.

Debut cu prurit, senz de arsur, nep pe locul viitoarei erupii.

Herpesul labial este manif cea mai frecv.a herpesului recidivant facial i
const din apariia pe semimucoasa buzelor sau pe teg din vecinat a unor
buchete de vez, care in evol se sparg, lasa eroz policiclice, se acop cu cruste,
vindec n 7-10 zile

Localizarea intrabucal a herpesului recidivant este mult mai rar,

nereclamat de pacient datorit lipsei durerii i manifestrii clinice minime.

Complicaiile inf herpetice cu VHS1

Eritemul polimorf pstherpetic

Cheratita sstromal sau cheratouveitele recidivante

Encefalita herpetic

Herpesul oro-facialla atopici, eczema herpeticum, afectez copii sub 2 ani,

febr, alter st gen, cu exacerbarea erupiei de dermatt atopic

Herpesul orofacial la imunodeprimai, pusee multiple evoluie atipic, grav.

trat

Aciclovirul

Idoxuridina

Brivudina

Isoprinosinul, levamisolul, cimetidina

Pt prevenirea recidivelor se rec imuostimulatoarele nespecificice- polidin,

vaccin BCG, specifice vaccin antiherpin, imunogloblin antiherpetic.

Local- antiseptice , colorani, mixturcu tetra, antivirale n topice

Zona zoster

Epidermoneuroviroz provocat de herpes virus varicelae.

La orice vrst, dar mai rar la copii

Debutul aproape invariabil prin dureri minore sau moderate la tineri i

insuportabile la vrstnici, care preced de regul cu 3 zile erupia cut. i se loc
strict unilateral. Dur se poate asocia cu senz de arsur sau parestezii.

Ulterior , se instaleeaz pe traseul nervilor corespunztori placarde erit cu

vez gr n buchete, cu lichid limpede serrocitrin. Lich se tulb, se sparg. Se acop
cu cruste, care cad spontan n 7-10 zile, lsnd zone de teg hipo sau hiper
pigm

Alte form clinice: hemoragic, necrotic, af persoanele tarate.

Forme clinice topografice

ZZ intercostal, cea mai fr.

Forme spinale

Zz toracolombar

Cervicooccipital,

Cervicobrahial

Lomboabdominal

Lombofemural

Sacrat

Sciatic

Forme craniene: zz oftalmic, zona facial

Complicaiile ZZ

Algia postzost

Meningita limfocitar

Poliradiculonevritele i mielitele

Oftalmoplegia parial tranzitorie

Paralizii faciale i ale palatului moale

keratoconjunctivita

trat

Gen antivirale, imunostimulatoare

Patogenic vit din gupul B

Simpt antialgice, ains

Corticoterapia

Carbamazepina,amitriptilina

Trat local antiseptice, coloani,antivialr, mixt cu T

Infeciile cutanate determinate de HPV

Verucile vulgare, sunt form relief, emisferice, supraf plan sau neregulat,
nedure, neinfl de cul brun glbuie.

Localiz pe faa dorsal a degetelor, minlor, dosul picioarelor, genunchi,

coate, n nr de 2-3 elemente sau confluate n placarde neregulte. Localiz
subungial dur i pune probl de diag dif.

Sut contagioase i autoinoculabile

Verucile plantare

Sunt form. Keratozice care prezint central o papilomatoz iar n periferie un

chenar keratozic

Evol n prof, sunt durer, produc dureri la mers

Lez sunt destul de frecvente i mbrac aspectul descris mirmecia, ct i o

form rar ntlnit n mozaic, cnd verucile sunt mici superficiale confluente.

Verucile plane

VP juvenile afect copiii i adolescenii, localiz pe fa i dosul minilor sub

form de papule plane rotunde sau poligonale,cu supraf neted, 1-4 mm, cul
pielii normale.

papiloamele

Sunt veruci filiforme, pediculate, lungi de 2-5 mm, cu extremitatea

keratozic, localiz de ob pe gt, pleoape, fa, cul pielii, moi, nedureroase.

n cavitatea bucal papiloamele au forma unor mici reliefri rotunde, cu

supraf plan,puine la numr, culoare gricenuie n contrast cu mucoasa roie
din jur.
trat

Electrocoagulare i chiuretare n cazul mirmeciei

Podofilin33%, pt veruci, papiloame

Crioterapia cu azot lichid n verucile vugare

Imunostimulare, trofice hepatice

Molluscum contagiosum

Inf det de un ortopoxvirus

Mici tumorete, emisferice, ferme, cul roz palid,ombilicate, mrimi variabile

La presiune din ele se elimin un material grunjos

Localiz pe fa gt la copii, la aduli capt caracter de its

Trat chiuretatea lez i badijonare cu tinct. De iod

Dermatoze parazitare
Scabia

Este o dermatoz parazitar, contagioas, pruriginoas, produs de acarianul

sarcoptes scabiei, varietatea hominis.

Epidemiologie

Se apreciaz c aproape 300 de milioane de noi cazuri de scabie apar anual

n ntreaga lume.

Boala evolueaz n epidemii ciclice ce apar la un interval de 25-30 ani.

mbolnvirea este favorizat de aglomeraii, lipsa de igien, promiscuitate,

libertinaj sexual.

Transmiterea se face prin contact direct cu bolnavul (inclusiv n timpul actului

sexual) sau indirect prin contact cu lenjeria de corp i de pat a acestuia.
Copiii sunt mult mai receptivi dect adulii. Transmiterea necesit adesea
contact intim i prelungit. Scabia se transmite mai ales n mediul familial,
colar i n cadrul cuplului.

Perioada de incubaie este de 3-4 sptmni i mult mai scurt n cazul

rembolnvirilor (1-3 zile).
Etiologie

Sarcoptes scabiei are configuraie oval, este lung de 200 , lat de 150 ,
are 4 perechi de picioare, iar la cap prezint un rostru cu ajutorul cruia sap
tunele n stratul cornos. Masculii triesc numai 1-2 zile dup acuplare i au
dimensiuni mai mici. Femelele sap tunele, la nivelul crora fiecare depune
10-25 ou. Datorit spinilor dorsali cu concavitatea napoi, femelele nu pot
iei i sfresc n acele tunele. Din ou, dup 3-4 zile, apar larvele care ies pe
suprafaa pielii i se transform n nimfe ce vor deveni aduli. Ciclul parazitar
este de aproximativ 20 de zile.

Sarcoptes scabiei are o bun mobilitate la 25 - 30C. Se deplaseaz uor pe

piele, parcurgnd mai muli centrimetri ntr-o or. Este distrus la 55C, iar la
temperaturi sub 20C i pierde mobilitatea.

Parazitul triete departe de gazd 2-3 zile.

Forme clinice

Scabia clasic - bolnavul prezint erupie pruriginoas patognomonic, constituit

din tunele acariene i vezicule perlate.

Tunelul acarian se prezint ca o linie dreapt sau sinuoas de 1-10mm

lungime care se termin printr-o proeminen veziculoas (eminena
acarian). Cnd nu este vizibil se poate evidenia prin badijonare cu tinctur
de iod sau cu tu.

Vezicula perlat este o mic ridictur translucid, plin de lichid clar,

produs de neptura parazitului. Concomitent prezint excoriaii datorit
gratajului.

Erupia are topografie evocatoare: la nivelul minilor, interdigital, zona

articulaiilor
pumnilor,
faa
anterioar
a
axilelor,
zona
periombilical,fese,regiunilor perimamelonare la femei, teaca penisului i
scrotul la brbai i plantele la sugari;

scabia oamenilor curai - pruritul este prezent, ns leziunile cutanate sunt

minime;

scabia incognita - apare la persoanele care au utilizat dermatocorticoizi

pentru, calmarea pruritului;

scabia norvegian - apare la bolnavii caectici, cu rspuns imunologie slab(leucemii, terapie imunosupresiv etc.). Bolnavii sunt intens parazitai i
prezint scuamo-cruste groase, predominnd pe extremiti. Pruritul este
redus, iar contagiozitatea este foarte mare;

scabia nodular - este ntlnit la indivizii cu hipersensibilitate fa de

antigenele parazitare. Tabloul clinic const n noduli roii-bruni, infiltrai,
intens pruriginoi, acoperii de cruste hernatice datorit gratajului. Erupia
este localizat pe fese. flancuri, organe genitale, coapse.

Scabia netratat se poate suprainfecta (apar foliculite, impctigo, furuncule,

ectime etc.) i eczematiza. Infeciile secundare streptococice, la rndul lor, se
pot complica cu glomerulonefri t.

n fine, nu trebuie uitat scabia animal, a crei surs de infecie o

reprezint mai ales cinele bolnav. Este caracterizat printr-o incubaie mai
scurt i gravitate redus.
Diagnostic

Urmtoarele elemente pledeaz pentru diagnosticul scabiei:

contextul epidemiologic ;

erupia patognomonic cu topografie evocatoare;

pruritul cu caracter familial i exacerbare nocturn;

evidenierea parazitului la microscop.

Nu sunt semne biologice specifice n scabie. Explorrile ar putea evidenia o

mic eozinofilie sanguin i o discret cretere a IgE totale.
Tratament

unguent cu sulf, 10% pentru aduli i 3-5% pentru copii. Mirosul neplcut i
iritaiile secundare scad interesul bolnavului pentru aceast medicaie;

unguent cu hexaclorciclohexan-lindan (Scabecid", Elenol), 1 % pentru aduli

i 0,1% pentru copiii peste 5 ani. Nu se aplic la gravide i la bolnavii cu
suprafee erodate ntinse (risc de absorbie crescut, cu declanarea
secundar a convulsiilor). De asemenea, baia anterioar aplicrii lindanului
crete absorbia sistermic;

crotamiton, 10% (Eurax) - se gsete sub form de crem, loiune, pulbere;

benzoat de benzil, 25-30%. Ca preparate tipizate se ntlnesc Ascabiol

(soluie 10%), Elmiplant (loiune, concentraie 25%).

Topicele se aplic 3-5 zile consecutiv, pe toat suprafaa corpului de la gt n

jos. Un produs foarte eficient i comod de folosit este spray-ul scabicid
Spregal, Se aplic o singur dat, iar dup 12 ore se nltur cu ap cald i
spun. Permetrina principiul activ din Spregal, se mai gsete n crema
Scabex i n loiunile .Dr. Soleil" cu aciune mpotriva scabiei.

La bolnavii intens parazitai, cu imunodepresie i la cei cu scabie

eczematizat, sa propus tratamentul pe cale general cu Ivermectine
(Mectizan), 200 ug/kgc per os. Nu se folosete la copii.

Pentru cazurile familiale de scabie, se recomand tratamentul simultan al

tuturor membrilor. Rufria de corp i de pat se fierbe, iar articolele care nu
pot fi fierte se aerisesc minim 5 zile.

Tratamentul corect duce la vindecarea scabiei, dei pruritul poate s se

prelungeasc. El cedeaz n aproximativ 10 zile. De aceea, pacientul trebuie
avertizat s nu insiste cu medicaia scabicid pentru c iritaiile secundare
vor accentua pruritul.

La cazurile de scabie piodermizat, se trateaz nti piodermita, iar la cele

eczematizate, se recurge la tratamentul antiparazitar dup atenuarea
eczemei. Pruritul postscabios i nodulii postscabioi se amelioreaz dup
dermatocorticoizi i tranchilizante sau dup antihistaminice de prim
generaie.

La gravide, tratamentul scabiei se face cu: permetrin, crem 5%; benzoat de

benzillO-15%; sulf 6%, n vaselin; crotamiton, loiune 10%.

Controlul periodic al copiilor din colectiviti i izolarea bolnavilor, reprezint

o modalitate important de limitare a numrului mbolnvirilor.
Pediculoze

Sunt dermatoze produse de pediculus humanus i de phtirius pubis. Pediculus

humanus cuprinde dou varieti: P. capitis I P. corporis (vestimenti).

Pediculoza capului

Este produs de P. capitis, parazit lung de 1-2 mm i lat de 1 mm. Prezint 3

perechi de picioare care-I ajut s se fixeze de firele de pr. Femela este mai
mare dect masculul i are durata medie de via de 2 luni, timp n care
depune 100-300 ou ("lindini"). Acestea sunt fixate de tija firelor de pr cu
ajutorul unui material secretat de glandele salivare ale femelei. Ecloziunea
are loc dup aproximativ o sptmn, relundu-se astfel ciclul biologic al
parazitului.

Parazitarea se face prin contact direct cu prul parazitat sau indirect prin
pieptene, perii, cciulie.

Localizarea electiv este n regiunea occipital, unde parazitul triete pe

firele de pr i neap pielea pentru a se hrni. Ariile parazitate sunt intens
pruriginoase. Bolnavul prezint papulo-vezicule, excoriaii, cruste hematice i
frecvent cruste melicerice, datorate infeciilor streptococice.

Pot fi prezente adenite, limfangite cervicale

Pediculoza corpului

Pediculus corporis triete n cutele hainelor (aici i depline oule) i vine pe

piele pentru a se hrni. Msoar aproximativ 3 mm i are mare capacitate de
migrare, trecnd uor de la o persoan la alta.

Bolnavul prezint papulo-vezicule pruriginoase la locul nepturi lor. Cu

timpul, tegumentele bolnavului iau aspect de "piele de vagabond", datorit
hiperpigmentrilor, excoriaiilor, cicatricilor liniare i lichenificrilor.

Erupia are topografie n pelerin :

regiunea cervical, umeri, toracele posterior.

n fine, amintim c P. corporis poate transmite tifosul exantematic, febra recurent

i febra de tranee.

Ftiriaza pubian

Este produs de Phtirius pubis, denumit i Phtirius inguinalis (pduchele lat),

care are mrime de 1,5mm i 3 perechi de picioare, din care ultima pereche
este prevzut cu gheare cu care se fixeaz de firele de pr. Din ou, apar
dup 7-8 zile nimfe, care dup dou sptmni se transform n aduli.

Boala este uor transmisibil, practic dup un contact infectant, ansa de

mbolnvire este aproape 100%. Contaminarea se face mai ales prin contact
sexual.

Bolnavul prezint prurit localizat in regiunea genital, papulo-vezicule,

excoriaii, macule cerulee - pete albstrui, cu diametrul 4-5 mm, rotunde,
secundare alterrii hemoglobinei de ctre enzimele din saliva parazitului.
Frecvent sunt ntlnite Ieziuni de piodermit sau eczematizare. Dincolo de
pilozitatea genital, parazitul poate coloniza i alte zone: axilele, barba,
genele, sprncenele, prul de pe trunchi i membre.

Tratament

Se folosesc Lindan 1 % (Scabecid,), Malathion 0,5-1 %, Piretrine i

Permetrina. Preparatul Paraplus (flacon presurizat ce conine Permetrin
0,5%, Malathion 0,25% i Butoxyd de Piperonyl 2%) s-a dovedit foarte eficient
dup o singur aplicare. Dup 10 minute de la aplicare se spal zona cu ap
cald i spun. Se repet aplicarea dup 8-10 zile.

n pediculoza corpului lenjeria trebuie fiart i clcat cu fierul ncins, iar n

locuina bolnavului se vor pulveriza insecticide.

n pediculoza capului, prul se spal cu soluie de acid acetic i se folosete

pieptenul des pentru ndeprtarea oulor. Examinarea anturajului familial i
colar este indispensabil.

n pediculoza pubian vor fi tratai toi contacii sexuali. Lenjeria de corp

trebuie fiart sau pulverizat cu insecticide.

Psoriazisul este o dermatoz inflamatorie cronic, caracterizat prin hiperproliferarea keratinocitelor, cu evoluie capricioas, uneori invalidant.
Intereseaz 1- 2 % din populaie, estimndu-se c pe glob sunt aproximativ 60
milioane bolnavi. Atinge deopotriv brbaii i femeile i poate s apar la orice
vrst (15% din cazuri debuteaz naintea vrstei de 10 ani). Apare ndeosebi n
decada a treia de via i mai devreme la femei.Este mai frecvent n re giunea
temperat i nordic. Nu se ntlnete la eschimoi i la indienii sud-americani i
este mai rar la rasa galben (0,3-0,8%).

n Romnia, prevalena psoriazisului este de circa 1,5%, iar incidena de 1442,5%ooo.

Manifestri clinice

Psoriazisul vulgar
Psoriazisul vulgar reprezint peste 2/3 din cazurile de psoriazis i se exprim
clinic prin plci eritemato-scuamoase, bine delimitate, n general asimptomatice (unii
bolnavi acuz prurit local). Scuama este stratificat, de grosime variabil, albsidefie, uor detaabil. Semnele cu valoare diagnostic sunt:
semnul petei de spermanet dung alb pe linia de grataj a plcii;
semnul Auspitz sau roua sngernd apariia unei picturi izolate de
snge, dup ndeprtarea complet a scuamei;
semnul Kbner apariia leziunilor de psoriazis dup 7-14 zile pe zonele
traumatizate. Acest semn este prezent la 25% din pacienii cu psoriazis. Fenomenul
Kbner poate fi prezent de asemenea la cazurile de lichen, vitiligo i, foarte rar, n
necrobioza lipoidic, xantoamele eruptive, sarcoidoz, morfee, lupus eritematos i
Kaposi asociat SIDA. Merit amintit faptul c pot fi induse leziuni izomorfe nu numai
prin traumatism mecanic, dar i prin arsur, iradiere, contactul cu unele substane
chimice iritante sau medicamente.
Leziunile de psoriazis sunt dispuse preferenial i simetric pe zonele de
extensie.
n funcie de localizare, s-au descris:
psoriazisul pielii capului leziunile eritemato-scuamoase depesc adesea
marginea podoabei capilare. Prul este neaglutinat i indemn macroscopic. Pruritul
este mai frecvent dect n restul localizrilor;
psoriazisul feei rar i cu aspect clinic puin caracteristic, putndu-se
confunda cu eczematide seboreice. De obicei, aceast form de psoriazis este
agravat de expunerea la soare;
psoriazisul pliurilor (psoriazis inversat) plac roie-vie, neted, puin sau
deloc scuamoas, cu margine bine delimitat. Se ntlnete la nivelul pliurilor
inghino-crurale, axilare, retroauriculare sau interfesier;
psoriazisul palmo-plantar poate mbrca aspect de keratodermie
psoriazic difuz, keratodermie psoriazic insular, durioane psoriazice, pulpita
uscat, psoriazis pustulos palmo plantar. Leziunile psoriazice palmo-plantare sunt
inestetice, invalidante i de multe ori greu de tratat;
psoriazisul mucoaselor n 5-19% din cazurile de psoriazis, ntlnim leziuni
bucale:
limba geografic, denumit i glosita exfoliativ marginal, este mai
frecvent n psoriazisul pustulos generalizat. Prevalena la pacienii cu psoriazis este
de 1 14 %, iar n populaia general 1 2 %;

 limba plicaturat, ntlnit n populaia general la 5 6,5 % din subieci, iar

la pacienii cu psoriazis poate ajunge la 33 % din cazuri. Studiile arat o puternic
corelaie ntre psoriazisul pustulos i limba plicaturat. Totui aspectul fisurar al
limbii nu este patognomonic pentru psoriazis. Limba plicaturat este ntlnit de
asemenea n trisomia 21, sindromul Melkersson Rosenthal, dar i n populaia
sntoas (transmitere autozomal, neregulat);
eritem circinat, care este echivalentul glositei exfoliative, dar are sediul pe
mucoasa endobucal;
boala parodontal s-au descris cazuri de
asociere a gingivitei
descuamative cu psoriazisul;
cheilite ntlnite la 0,1 0,7 din cazurile de psoriazis.
Ct privete interesarea mucoasei genitale, pot fi prezente puncte roii sau
albicioase neinfiltrate, uneori descuamative, pe gland;
psoriazisul unghiilor modificrile unghiale se ntlnesc la aproximativ 50%
dintre bolnavi i sunt prezente la majoritatea pacienilor cu psoriazis artropatic.
Psoriazisul unghiilor este mai frecvent la persoanele n vrst i la bolnavii cu erupie
psoriazic extins. Indexul de severitate i afectarea unghial sunt mai mari la bolnavii
cu psoriazis cu debut precoce, cu component familial i cu evoluie ndelungat a
bolii. Sunt mai frecvent interesate unghiile de la nivelul minilor. Aspectul morfologic al
unghiei psoriazice depinde de structura atins:
- atingerea matricei ntlnim depresiuni cupuliforme unghii n degetar
(prezente i n eczema cronic, n alopecia areata extensiv), leuconichie,
trahionichie, liniile Beau (sanuri transversale);
- atingerea patului unghial i hiponichium sunt prezente pete de ulei
(coloraie glbuie a lamei unghiale), onicoliz (debuteaz distal sau la marginile
laterale ale unghiei), hematoame filiforme, hiperkeratoza subunghial (ncepe distal
i se extinde proximal).
De remarcat c apariia anurilor transversale (liniile Beau) marcheaz
debutul episodului eruptiv, acestea delimitnd zona unghiei normale de cea
afectat de psoriazis.
n fine, adugm la aceste date un sindrom radio-clinic care reunete onicoza
psoriazic, ngroarea prii moi distale a patului unghial, osteoperiostita falangei,
fr atingeri articulare interfalangiene distale, sindrom cunoscut ca onicopachidermo-periostit-psoriazic.
Dup forma i dimensiunile leziunilor, psoriazisul poate fi:
psoriazis punctat leziuni scuamoase milimetrice;
psoriazisul folicular se prezint sub form de papule foliculare eritematoscuamoase, discrete, cu diametrul 2-4 mm, distribuite la nivelul trunchiului i
extremitilor, izolate sau grupate n placarde. Au fost descrise:
- tipul adultului, ntlnit mai ales la femei;

- tipul juvenil, exprimat fie prin plci localizate asimetric, constituite din
papule foliculare cornoase, fie ca o erupie diseminat ce se aseamn cu
pitiriazisul rubra pilar;
psoriazis n pictur (gutat) mai frecvent la femei i tineri, precedat de
cele mai multe ori de episod infecios i uneori de vaccinare. Erupia este constituit
din numeroase leziuni eritemato-scuamoase cu diametrul de civa milimetri,
interesnd preferenial trunchiul;
psoriazis nevoid este form rar. Leziunile sunt dispuse liniar, de-a lungul
liniilor Blaschko;
psoriazis numular
leziuni eritemato-scuamoase rotund-ovalare cu
diametrul de civa centimetri;
psoriazis circinat (figurat) placarde cu contur circinat, cu tendin la
extindere periferic i albire n centru;
psoriazis n plci i placarde;
psoriazis universal tegumentul este aproape n ntregime afectat.
Pstrarea unor mici zone indemne i starea general relativ bun l difereniaz de
psoriazisul eritrodermic.
Tratament

Psoriazisul poate afecta serios imaginea corporal, iar impactul bolii asupra
stilului de via poate fi major. Psoriazisul are asupra calitii vieii o influen negativ
comparabil cu cea din cancer, artrit, diabet zaharat, HTA, depresie.
Scopul tratamentului n psoriazis este de a ameliora progresiv calitatea vieii
bolnavului, iar reuita lui depinde foarte mult de colaborarea strns medic - pacient.
Trebuie nlturai factorii care pot favoriza, declana i ntreine boala.
Reechilibrarea psihic a bolnavului este necesar, recomandndu-i-se totodat via
ordonat, fr ncrctur emoional, fr stres. Asanarea focarelor infecioase
poate duce la remisia de lung durat a psoriazisului gutat.
Dup unii autori, este benefic dieta srac n Triptofan (regimul japonez cu
carne de curcan), iar dup alii administrarea uleiului de pete. La obezi, regimul s
fie hipocaloric, iar la diabetici, hipoglucidic.
Fumatul are rol agravant, ndeosebi n psoriazisul pustulos, n timp ce alcoolul
este contraindicat n psoriazisul coexistnd cu afectarea hepatic.
Tratamentul propriu-zis al psoriazisului este adaptat formei bolii, duratei de
evoluie, dar i vrstei, sexului, profesiunii sau rsunetului fizic, emoional i social
asupra bolnavului.

Tratamentul local const n administrarea:

keratolitice acid salicilic 5 - 10%, uree 15 - 25% , Rombalsam (uree 3%,
10%, 20%), Psorilys, Kerasal (conine uree 10% i acid salicilic 5%). Acidul salicilic
nu se administreaz la sugar i la copilul mic.
cignolin (antralin, ditranol - 0, 1 - 3% ) se prefer tratament de scurt
durat (short contact therapy), fiind aplicat 10-30 minute. Micanolul este un derivat
al ditranolului, acesta din urm fiind microincapsulat n monogliceride cristaline.
Efectul benefic este n raport cu inhibiia citochinelor epidermului. Preparatul este
bine tolerat i se poate ndeprta uor prin splare;
gudroane ichtiol 5 10% (este obinut din roci bituminoase), oleum cadini
10 20% (este obinut prin distilarea uscat a lemnului de Juniperus oxycedrus),
coaltar 5 10% (gudron din huil);
dermatocorticoizi se folosesc dup decaparea leziunilor. Se prefer iniial
dermatocorticoizii cu aciune puternic, iar ca tratament de ntreinere cei cu putere
medie sau slab. Pansamentele ocluzive cresc beneficiul terapeutic. Efectele
antiinflamatoare, antiproliferative i imunosupresoare stau la baza rezultatelor
terapeutice.
Derivai de vitamina D3 analogii de vitamina D3 (calcipotriol, tacalcitol)
inhib proliferarea epidermic, au rol n diferenierea terminal i au aciune
imunoreglatoare. Combinaia calcipotriol/betametazon dipropionat este o terapie
topic eficient n psoriazis. Acioneaz att asupra inflamaiei (betametazon
dipropionat), ct i asupra hiperproliferrii i diferenierii keratinocitelor
(calcipotriol). Aceast combinaie este att sub form de unguent (Daivobet) pentru
leziunile de psoriazis de pe corp, ct i sub form de gel (Xamiol), destinat
psoriazisului scalpului. Se aplic o dat pe zi.

Bile i emolientele sunt ntotdeauna benefice.

Tratamentul sistemic const n administrarea urmtoarelor medicamente:
Metotrexat 15 - 25 mg/sptmn, fracionate n 3 prize, la 12 ore. Doza
de ntreinere este de 5 mg/sptmn. Este recomandat n psoriazisul care
afecteaz mai mult de 50% suprafa corporal, formele rezistente la terapia clasic
i n eritrodermia psoriazic, eventual n psoriazisul pustulos generalizat.
Metotrexatul inhib sinteza acizilor nucleici i reduce chemotaxia crescut a
neutrofilelor.
Administrarea Metotrexatului se recomand n psoriazisul eritrodermic,
psoriazisul pustulos i psoriazisul artropatic ce nu rspunde la terapia

convenional. De asemenea se mai folosete acest medicament n psoriazisul ce

mpiedic o existen normal a pacientului i n formele extinse care nu rspund la
o terapie mai puin toxic. Rezultatele devin evidente dup 2 luni de tratament.
Ciclosporina (Sandimun; Noral) - 2,5 - 5 mg/kg corp/zi, n dou prize la 12
ore interval, iar doza de ntreinere este de 2,5 mg /kg corp/zi. Inhib selectiv
activarea i proliferarea limfocitelor T. Ca efecte adverse s-au observat: afectare
renal, HTA, disfuncii hepatice, hipertricoz, hipertrofie gingival, tulburri
gastrointestinale, hiperpotasemie, hiperuricemie, hipoMg, sindrom ureo-hemolitic,
etc.
Ca i Metotrexatul, Ciclosporina este contraindicat la psoriazici HIV pozitivi.
Nu se asociaz cu fototerapia (risc carcinologic);
Retinoizii stimuleaz diferenierea epidermic, inhib hiperproli-ferarea
keratinocitar i au aciune imunoreglatoare. Constituie tratamentul de elecie n
psoriazisul pustulos. Sunt derivai sintetici ai vitaminei A.
Tacrolimus imunosupresor cu efecte terapeutice vecine Ciclosporinei, dar cu
aceleai inconveniente.
derivai de acid fumaric - se administreaz Fumaderm, un drajeu pe zi,
crescnd sptmnal doza pn la 6 dg/zi. Acidul fumaric este prezent n
numeroase plante, n particular n Fumaria officinalis. Derivaii de acid fumaric sunt
contraindicai la gravide, la femeile care alpteaz i, de asemenea, nu se
administreaz persoanelor cu afeciuni gastrointestinale, maladii hepatice i renale
grave. La fiecare 4 sptmni trebuie fcute hemograma, constantele renale i
hepatice.
Plasmafereza este o metod de nlturare selectiv a autoanticorpilor i a
complexelor imunocirculante din plasm. Este o alternativ pentru tratamentul
formelor grave de psoriazis.
Fototerapia este un mijloc de tratament care s-a dovedit eficace. Se folosesc
UVB cu spectru larg (290 - 320 nm, risc imediat eritematogen), UVB cu spectru
ngust (311 nm, efecte apropiate de PUVA) sau UVA (320-400 nm ).
PUVA terapia presupune administrarea n prealabil de Psoralen (8methoxipsoralen; 5-methoxipsoralen), care este o substan fotosensibilizant.
Psoralenul, sub forma 8-methoxipsoralen (meladinina cp. de 10 mg; oxsoralen cp.
de 10 mg), se administreaz n doz de 0,6mg/kg corp cu dou ore naintea
expunerii la UVA. Se fac n medie 20 de edine, ritmul fiind de 3
edine/sptmn. Riscurile precoce in de intolerana digestiv la psolaren, dar i
de posibila apariie a eritemului fototoxic, a pruritului sau a senzaiei de arsur la
nivelul tegumentului. Riscul pe termen lung l reprezint mbtrnirea cutanat
fotoindus i riscul carcinogenetic, ndeosebi pentru carcinomul spinocelular. Riscul

este mai mare pentru bolnavii care au utilizat n antecedente Arsenic, Metotrexat
sau au fost expui la radiaii ionizante. Cataracta fotoindus reprezint o alt
complicaie potenial.
Terapia fotodinamic poate fi o opiune terapeutic la pacienii cu forme
localizate de psoriazis, rezistente la terapiile convenionale, ce nu necesit sau au
contraindicaii pentru terapia general (sistemic).
Psihoterapia este important avndu-se n vedere impactul psoriazisul asupra
calitii vieii bolnavului. Prezena leziunilor, cderea scuamelor, pruritul, durerile
articulare, timpul cheltuit pentru tratament, murdrirea hainelor, timpul pierdut de
la serviciu, reacia negativ a populaiei sunt civa dintre factorii care influeneaz
starea psihic a bolnavului. Depresia este ntlnit la 54% din bolnavi, sentimentul
de neatractivitate la 75%, iar dificultile n activitatea sexual la aproape un sfert
dintre acetia
Terapii biologice n psoriazis
A devenit tot mai evident rolul limfocitului T n patogenia psoriazisului, ceea
ce face s se contureze noi posibiliti de abordare terapeutic a acestei afeciuni.
LICHENUL PLAN

Lichenul plan este o afeciune inflamatorie cronic, uneori recidivant, care

poate interesa tegumentul, mucoasele, foliculul pilar i unghiile. Erupia cutanat
este papuloas, pruriginoas i pigmentogen. Prevalena la aduli este de 0,5 - 2%.
Aproximativ 2 - 3% din cazurile de lichen survin la copil. Boala nu are predispoziie
rasial i poate afecta ambele sexe.

Etiopatogenie
n etiologia lichenului sunt implicai mai muli factori.
factorul infecios prevalena crescut a bolilor hepatice la bolnavii atini
de lichen este nc dezbtut. Studii recente sugereaz cutarea markerilor pentru
virusul hepatitic C, ndeosebi n lichenul eroziv bucal. Seroprevalena hepatitei C la
bolnavii atini de lichen merge pn la 25%, n timp ce n populaia general este
de aproape 5%. Prevalena lichenului n hepatita C cronic este de 5%, iar n
populaia general de 1%. La 21 34% din cazurile de lichen plan exist perturbri
ale funciilor hepatice. S-au descris cteva cazuri de lichen la copii dup aproximativ
40 zile de la a doua injecie vaccinal mpotriva virusului hepatitei B.
Publicaiile care consider lichenul plan ca o manifestare extrahepatic a
hepatitei C sunt contradictorii. Studiile europene confirm frecvena acestei
asocieri, n particular n ri din jurul Mediteranei. n Japonia exist, de asemenea, o

relaie semnificativ ntre serologia pozitiv pentru hepatita C i lichenul plan bucal.
Menionm c la pacienii infectai cu VHC i HIV nu s-au descris cazuri de lichen
plan bucal, situaie explicabil probabil prin imunodepresia secundar deficitului de
CD4+.
Recent a fost invocat implicarea Helicobacter pylori n etiologia lichenului.
n cursul unei gastrite sau ulcer duodenal, Helicobacter pylori induce o important
secreie de interleukina 1 i TGF , citokine implicate i n patogenia lichenului
plan. Eradicarea infeciei cu Helicobacter pylori poate conduce la ameliorarea
leziunilor de lichen.
predispoziia genetic lichenul plan familial a fost raportat cu o inciden
cuprins ntre 1 i 15% pentru toate formele de lichen plan. Susceptibilitatea
genetic este explicat i prin frecvena mai mare a cazurilor la grupele HLA DR1 i
DQ1. Predispoziia genetic poate influena reactivitatea cutaneo - mucoas fa de
factorii etiologici. Lichenul plan familial se caracterizeaz prin debut precoce i
dezvoltarea de forme atipice, cu afectarea mucoaselor. Leziunile au caracter
recidivant i rspund mai greu la tratament;
factorul neuropsihic s-a observat c lichenul plan bucal survine mai
frecvent pe teren anxios, depresiv, primul puseu fiind declanat adesea n urma
unui oc psihoafectiv. Ulterior simptomatologia este exacerbat de stres,
traumatisme i de factorii iritativi locali;
medicamente
numeroase medicamente sunt implicate n apariia
erupiilor lichenoide cutanate i/sau la nivelul mucoaselor, ndeosebi a celei bucale.
Uneori erupiile lichenoide pot fi localizate doar la nivel genital. Subliniem faptul c
erupiile lichenoide apar dup o laten de luni-ani, contrar majoritii reaciilor
secundare medicamentoase care apar dup o perioad scurt de tratament.
factorul metabolic asocierea cu diabetul zaharat; scderea activitii
Glucozo- 6- fosfat dehidrogenazei;
reacia gref contra gazd reacia gref contra gazd reprezint
ansamblul manifestrilor inflamatorii ce pot s apar la intervale variabile de la
grefa de organe, coninnd celule limfoide. Mecanismele etiopatogenice intime
privind lichenul plan nu sunt complet elucidate. Date recente sugereaz c lichenul
plan este o boal autoimun mediat celular, ipotez susinut i de posibilitatea
asocierii acesteia cu alte afeciuni autoimune: ciroza biliar primitiv, hepatita
cronic activ, sindromul Gougerot - Sjgren, dermatomiozita, lupusul eritematos,
morfeea, vitiligo, alopecia areata, afeciuni tiroidiene autoimune, colita ulceroas,
miastenia gravis, anemia Biermer, boala Addison etc. Formele veziculoase pot
coexista cu unele cancere.
Mecanismele imunologice celulare sunt eseniale n apariia acestei boli.
Iniial asistm la creterea numrului celulelor Langerhans n epiderm, urmat de un
infiltrat superficial perivascular, format din limfocite i histiocite.
n lichenul plan exist o reacie citotoxic limfocitar T, dirijat contra
keratinocitelor epiteliale. Limfocitele din infiltratul prezent n lichenul plan sunt
CD8+ citotoxice i CD45RO+ (memorie) i exprim TCR (T cell receptor). Ele
recunosc un antigen specific asociat la complexul major de histocompatibilitate de
clasa I de la nivelul keratinocitelor implicate. Natura antigenului nu este cunoscut.

Poate fi o peptid autoreactiv, un antigen exogen cum ar fi o protein alterat, un

medicament, un alergen de contact sau un agent infecios.
Studiile de imunofluorescen relev implicarea i a imunitii umorale, fiind
descoperite depozite globulare de IgM (ocazional IgG i IgA) ce corespund corpilor
coloizi. Tot n sprijinul interveniei unui mecanism autoimun umoral vine observaia
care relev un titru seric ridicat de autoanticorpi antidesmoglein 1 i 3 la pacienii
cu lichen plan bucal eroziv, comparativ cu subiecii cu lichen plan reticular sau cei
cu afte recidivante. Desigur, aceast cretere a autoanticorpilor respectivi ar putea
fi consecina caracterului eroziv al lichenului plan.
Alte cercetri arat c titrul seric de TNF este semnificativ crescut la
pacienii cu lichen. De asemenea s-a remarcat creterea metaloproteinazelor MMP-1
i 3 la pacienii cu lichen plan bucal eroziv, acestea intervenind n deteriorarea
membranei bazale i n inducerea apoptozei.

Manifestri clinice
La nivelul tegumentului bolnavul prezint exantem papulos, intens pruriginos,
avnd localizri de elecie faa anterioar a minilor i antebraelor, regiunea
lombar, regiunile maleolare i zona genital la brbat.
Papulele din lichen sunt roii-liliachii, rotunde sau poligonale, cu suprafa
plat i lucioas ntr-o anumit inciden a luminii. Pe suprafaa papulelor evoluate
se distinge reeaua Wickham. Dispunerea liniar a leziunilor trdeaz inducerea lor
prin grataj (semnul Kbner). Dup remisia leziunilor papuloase rmn pigmentri
postlezionale, care sunt mai intense la subiecii cu fototip nchis.
Aa cum am spus, lichenul poate afecta i mucoasele, cea bucal fiind
interesat preferenial (30 - 70% din cazuri). La 15-25% din cazuri, leziunile de pe
mucoasa bucal pot constitui prima manifestare a bolii. Ele sunt mai frecvente pe
mucoasa jugal. La copii, interesarea mucoaselor n cadrul lichenului plan este mai
rar.
Lichenul plan bucal poate mbrca mai multe forme clinice:
forma reticular- este cea mai frecvent, n general asimptomatic i este
descoperit de cele mai multe ori ntmpltor la examenul stomatologic. Se
formeaz o reea liniar caracteristic, predominand pe faa intern a obrajilor.
Poate interesa i mucoasa lingual. Inconstant forma reticular evolueaz spre
forma eroziv, sub influena mai multor factori: stres, alimente (tomate, citrice,
piper), alcool, fumat, lipsa igienei bucale, afeciuni dentare i proteze neadecvate;
forma atrofic- prezint risc crescut de transformare carcinomatoas;
forma hipertrofic- este constituit din leziuni papuloase dispuse n reea,
dnd un aspect ptat sau n plac;
forma pigmentar- este primitiv sau secundar inflamaiei;

 forma buloas- precede forma eroziv. Forma bucal eroziv se manifest

prin exulceraii largi, uor deprimate, cu contur neregulat, dureroase i cu aspect n
general simetric. Determin jen n alimentaie, senzaie de arsur, gust metalic i
sngerri la periaj.
Lichenul eroziv bucal poate fi responsabil de disfagii severe, slbire,
alterarea strii generale.
Pe mucoasa genital se ntlnesc leziuni de lichen la 25% din cazuri. Glandul
este cel mai frecvent afectat. Aspectul leziunilor este inelar sau striat. O atingere
eroziv att a mucoasei genitale masculine ct i a mucoasei bucale reprezint
sindromul peno-gingival.
Dei foarte rar, merit amintit interesarea n cadrul lichenului i a altor
mucoase: nazal, conjunctival, faringean, laringean, esofagian, gastric,
uretral, anal etc.
Lichenul intereseaz unghiile n 10% din cazuri, exprimndu-se prin microeroziuni, striaii longitudinale, melanonichia longitudinal, pterigium unghial.
Leziunile unghiale pot reprezenta modalitate de debut a lichenului.
Dup aspectul clinic s-au descris mai multe forme particulare de lichen:
inelar este mai frecvent la fototipurile III-V interesnd ndeosebi zona
genital, dar i pliurile. Aspectul este de plac cu centrul deprimat, uor atrofic i
papule lichenoide tipice la periferie;
verucos, hipertrofic este localizat mai ales pe gambe, n particular pe
crestele tibiale i glezne, i coexist cu tulburri venoase. Este mai frecvent la rasa
neagr. Prin confluarea unor papule iau natere leziuni ovalare cu dimensiuni pn
la un pod de palm, roii-violacee sau brune, acoperite de scuam groas, uneori cu
aspect verucos, nsoite de prurit intens. n general persist mai muli ani. Lichenul
verucos este mai frecvent la persoanele infectate cu HIV;
psoriaziform papule confluate n plci psoriaziforme pruriginoase;
lichen scleros este greu de difereniat de o morfee, cu care poate
coexista. Regiunile de predilecie sunt gtul, spatele i rdcina membrelor. S-au
descris cazuri de lichen scleros dup radioterapia unui cancer, ndeosebi de sn.
Poate fi vorba de un fenomen Kbner declanat prin radioterapie, fenomen sugerat
i pentru lichenul scleros dezvoltat dup arsur temic, vaccinare, arsur solar
sever sau o intervenie chirurgical;
eroziv form clinic sever de lichen, localizat obinuit pe mucoase i la
extremiti (degetele de la picioare, plante, degetele de la mini);
folicular este mai frecvent la femei cu vrste cuprinse ntre 40-50 ani. Din
punct de vedere clinic se prezint prin papule foliculare mici, cu dop keratozic
central. Localizarea la nivelul scalpului las alopecie cicatricial. Sindromul GrahamLittle-Lassueur asociaz lichenul folicular, alopecia cicatricial a scalpului i alopecia
necicatricial axilar i pubian;
liniar este o form de lichen plan caracterizat prin distribuie zoniform.
Reprezint 0,2 0,6% din cazurile de lichen. Dispoziia leziunilor pe liniile Blaschko a
determinat introducerea termenului de lichen plan Blaschko liniar. Menionm c
liniile Blaschko sunt linii cutanate distincte de cele metamerice, necorespunznd

nici unei formaiuni nervoase, vasculare sau limfatice. Ele corespund liniilor de
migraie a celulelor embrionare cu punct de pornire crestele neurale. Faptul c mai
multe dermatoze inflamatorii se pot dispune dup aceste linii este explicat prin
existena mozaicismului tisular. Prognosticul lichenului plan liniar este bun,
evolund favorabil n majoritatea cazurilor sub corticoterapie local sau general.
veziculo-bulos cuprinde lichenul plan bulos i lichenul plan pemfigoid.
Lichenul plan bulos este caracterizat prin faptul c leziunile apar numai pe/ sau
lng leziunile de lichen plan. Ele sunt atribuite degenerescenei severe de
lichefacie a celulelor stratului bazal.
Lichenul plan pemfigoid este considerat o asociere a lichenului cu
pemfigoidul bulos i se caracterizeaz prin apariia de leziuni specifice ambelor boli.
Imuno-electronomicroscopia relev depunerea de IgG i C 3 n baza bulei i nu pe
plafon ca n pemfigoidul bulos, iar studiile de imunoblotting relev un antigen de
180 kDa, similar celui din pemfigoidul bulos;
lichenul striat se prezint ca o erupie inflamatorie liniar, benign, bine
delimitat, n general unilateral, autovindecabil. Are sediul mai ales pe membre i
trunchi i mai rar pe fa. El afecteaz n principal copiii (2-15 ani) i este mai
frecvent la sexul feminin. Lichenul striat se instaleaz n cteva sptmni i
dispare n 3-12 luni. Papulele sunt foarte mici i lipsesc striurile Wickham;
lichen actinic - este ntlnit ndeosebi n Orientul Mijlociu, unde reprezint
14 40% din formele de lichen plan. Are caracter sezonier (primvara, toamna) i
intereseaz pielea fotoexpus, la persoane n general tinere i cu fototip nchis.
mbrac patru forme clinice:
- plci inelare, hiperpigmentate, acrale;
- macule hiperpigmentate i simetrice, localizate la nivelul extremitii
cefalice, mimnd melasma;
- papule discromice la nivelul cefei;
- papule licheniene violacee pe zonele fotoexpuse.
Fotodistribuia i apariia leziunilor n perioadele nsorite, absena atingerilor
mucoaselor, absena pruritului i a fenomenului Kbner reprezint caracteristicile
lichenului actinic. Acesta se remite spontan dup trecerea sezonului nsorit;
lichen plan pigmentar este form rar de lichen plan care poate fi sau nu
asociat cu leziuni tipice de lichen. Apare mai frecvent n India i Orientul Mijlociu. Se
manifest prin macule maronii, localizate mai frecvent pe fa i pe membrele
superioare, dar poate interesa i alte zone. Au fost raportate i leziuni la nivelul
mucoasei bucale;
lichen plan pigmentar inversat este o variant a lichenului plan
pigmentar care afecteaz pliurile (axilar, inghinal, submamar). Leziunea elementar
este macula pigmentar bine delimitat, cu suprafaa neted, putnd lua dispoziie
liniar sau inelar. Pruritul este redus. Nu sunt leziuni la nivelul mucoaselor. A fost
descris de Pock i colab. n 2001. Respectivii autori consider c n lichenul plan
pigmentar inversat are loc o degenerescen hidropic foarte intens a
keratinocitelor bazale, nct nu mai are loc proliferarea keratinocitelor pentru a
forma papule;
overlap syndrome lupus/lichen au fost raportate aproximativ 150 cazuri
n literatur. Aceast form asociaz clinic, histologic i imunopatologic aspecte ale
celor dou boli. Etiologia este neclar, fiind invocai mai muli factori: imunologic,

infecios, genetic, fizici, iatrogeni. Faptul c exist riscul evoluiei spre un lupus
sistemic explic necesitatea tratamentului i supravegherii acestor cazuri.
La toate acestea adugm cteva date despre lichenul la copii. La aceast
categorie de vrst lichenul prezint urmtoarele particulariti:
- caracter eruptiv i rapid extensiv;
- pot exista leziuni buloase, esenialmente palmo-plantare;
- atingerile mucoaselor sunt rare, comparativ cu lichenul adultului;
- prognosticul este nefavorabil datorit faptului c evolueaz o lung
perioad de timp i este n general mai rezistent la tratament. De altfel, se recurge
obinuit la corticoterapia general pentru a controla boala.

Diagnosticul pozitiv

Alturi de aspectul clinic

patognomonice pentru diagnostic

prezentat,

modificrile

histopatologice

sunt

Imunofluorescena direct i indirect pot s aduc date suplimentare,

ndeosebi privind etiopatogenia bolii.

Diagnosticul diferenial se face cu numeroase afeciuni:

Forme clinice de lichen plan

Diagnostic diferenial

lichen plan tipic

sifilide lichenoide, psoriazis gutat,

pitiriazis lichenoid cronic

lichen hipertrofic

neurodermit, dermatoze
dismetabolice

lichen folicular

boala Darier, keratoze pilare,

pitiriazis rubra pilar, tuberculide
foliculare

lichen liniar

lichen striat, psoriazis liniar,

hamartoame liniare

lichen erozivo-ulceros

maladii buloase

lichen inelar

granulom inelar, carcinom

bazocelular superficial,
porokeratoza actinic superficial

lichen plan pigmentar inversat

erythema dyschromicum perstans

Evoluie i complicaii

n general evoluia lichenului este autolimitant. Prognosticul mai puin

favorabil este consemnat pentru lichenul erozivo-ulceros, inelar i cel hipertrofic.
Ca i complicaii, s-au descris: alopecia cicatricial, pigmentaia rezidual,
pierderea ireversibil a patului unghial, malignizarea. La 15-20% dintre pacieni
asistm la recurena lichenului.
Transformarea malign este mai frecvent la persoanele n vrst care
prezint lichen plan bucal, formele erozive i atrofice. Malignizarea este sugerat de
apariia ulceraiilor i de infiltrarea leziunilor. Survine dup mai muli ani de evoluie,
iar procesul este precipitat de consumul de alcool i de fumat. Lichenul eroziv al
mucoaselor se complic pn la 5% din cazuri cu un carcinom spinocelular.
Tratamentul lichenului cu imunosupresoare crete riscul de transformare
carcinomatoas.
Riscul degenerrii lichenului plan cutanat este mai mic, comparativ cu cel
care intereseaz mucoasa bucal sau genital. Dintre formele clinice cutanate,
potenialul de transformare malign este mai important pentru lichenul verucos. De
altfel acest form de lichen se poate complica i cu un keratoacantom sau cu un
corn cutanat, ambele reprezentnd precancere care pot evolua spre un carcinom
spinocelular. Factorii care favorizeaz malignizarea sunt vechimea lichenului, iritaia
cronic i infecia cu HPV. La aceti factori, unii autori adaug tratamentul
ndelungat cu dermatocorticoizi.
La toate acestea adugm faptul c cercetrile recente au evideniat la
cazurile de lichen hiperexpresia ki 67 i mutaii la nivelul genei supresoare de
tumori (gena p 53), aspecte care explic creterea riscului de malignizare.

Tratament

Tratamentul lichenului se face n raport cu severitatea simptomelor,

extinderea leziunilor, forma clinic i patologia coexistent.
Terapia trebuie s fie lipsit de riscuri sau acestea s fie minime, avnd n
vedere c i fr tratament asistm la remisia lichenului n 64 - 68% din cazuri
(pentru lichenul bucal, numai n 3% din cazuri). n formele reticulare asimptomatice

ale lichenului plan bucal se recomand abstinena terapeutic, cu supravegherea

periodic a bolnavilor. Trebuie evitat att alcoolul ct i fumatul, iar ngrijirea
danturii s fie corect. Vor fi nlturate, de asemenea, medicamentele responsabile
de erupiile lichenoide.
Tratamentul lichenului plan nu este nc standardizat. Pot fi utilizate mai
multe mijloace terapeutice.

Tratament sistemic
sedativele i antipruriginoasele, ca tratament simptomatic, sunt benefice
n majoritatea cazurilor de lichen.
corticoterapia general cu Prednison, n doze de atac 60 - 80 mg/zi, timp
de 10-14 zile, apoi reducerea treptat a dozei n raport cu evoluia cazului. Aceasta
se recomand n lichenul acut, extensiv, erozivo-ulceros i n cel foarte pruriginos;
retinoizii (isotretinoin 40 mg/zi sau acitretin 30mg /zi) administrai cteva
luni n lichenul sever;
imunosupresoarele (ciclosporin, 3 - 5 mg/kg/zi; azatioprina 1mg /kg /zi;
mycophenolat mofetil 2x1g/ zi) sunt tratamente de rezerv n formele grave de
lichen;
Hidroxiclorochin, recomandat n lichenul actinic;
Dapsona (100-150mg/zi), recomandat n lichenul bulos;
Thalidomida (50-100 mg/zi ntr-o priz seara), recomandat n lichenul
eroziv bucal rezistent la cortizon sau cnd acesta este contraindicat;
Heparina n doze mici. Inhib activitatea heparinazelor limfocitelor T, fapt
ce mpiedic migrarea tisular a acestora.
Tratament local
dermatocorticoizii asociai sau nu cu keratolitice chimice. Pansamentele
ocluzive cresc rspunsul terapeutic pentru forma hipertrofic. n lichenul plan bucal
cortizonicele sunt administrate n orabase. n formele localizate pe peretele jugal ,
injeciile sublezionale de corticoid cu eliberare prelungit (kenacort retard, 40 mg,
1-2ml la 2 sptmni) reprezint o alternativ terapeutic;
retinoizi (tretinoin, tazaroten gel), aplicai de dou ori pe zi mai multe
sptmni;
ciclosporina A, utilizat n bi de gur pentru lichenul bucal;
pimecrolimus 0,1% n crem sau n gel ocluziv pentru leziunile din lichenul
bucal;
tetraciclina (250 mg n 100 ml ap, 3 - 4 gargare de dou- trei ori pe zi),
recomandat n lichenul eroziv bucal;
tacrolimus, n bi de gur, ca tratament de a doua intenie pentru lichenul
plan bucal eroziv. Se dizolv un comprimat de 5 mg de tacrolimus (Prograf) n
pahar cu ap. Se fac trei bi pe zi. Dup obinerea ameliorrii, doza se scade
progresiv, ajungndu-se la 1 mg de dou ori pe sptmn.

Alte tratamente
PUVA, edine bisptmnale, cu supravegherea efectelor secundare;
laser terapia pentru formele hipertrofice care nu au rspuns la celelalte
tratamente. Laserul excimer 308 nm a fost utilizat la cteva cazuri de lichen plan
bucal eroziv refractar, cu ameliorarea leziunilor dup apte sptmni;
fotochimioterapia extracorporeal (fotofereza) dup urmtoarea schem:
una- dou edine pe sptmn timp de 3 -5 sptmni, apoi spaierea progresiv,
pe durata mai multor luni. Metoda const n iradierea ex vivo a celulelor
mononucleate sanguine, urmat de reinjectarea acestora. Se induce astfel
apoptoza n rndul limfocitelor tratate. Rezultate ncurajatoare prin aceast metod
s-au obinut la bolnavii cu lichen eroziv bucal, dar costul ridicat face ca acest
tratament s nu fie de prim intenie la bolnavii cu lichen.

Cel care a descris pentru prima dat sifilisul a fost doctorul, poetul i
matematicianul Girolamo Fracastoro

Sifilisul (sin. lues) reprezint o boal infecioas sexual-transmisibil n

majoritatea cazurilor, de mare gravitate att pe plan social, datorit
rspndirii i posibilitii transmiterii de la mam la ft, ct i pe plan
individual, prin leziunile viscerale severe care pot s apar.

Etiopatogenie

Agentul cauzal este Treponema pallidum, bacterie Gram-negativ, spiralat

(prezint 6-14 spire). Genul Treponema face parte din ordinul Spirochetales,
familia Treponemataceae.

Treponema pallidum are lungimea de 6-15 m i grosimea de 0,25 m.

Temperatura optim a organismului pentru multiplicarea treponemelor

patogene i realizarea unei infecii specifice generalizate este n medie de 36
- 370 C, fapt ce explic de ce gazda obinuit a infeciei sifilitice este omul

Treponema pallidum nu este cultivabil

Inoculat la iepuri i maimu, produce manifestri sifilitice.

este sensibil la oxigen, la temperaturi > 40 0 C

este distrus rapid de spun i alcool.

Majoritatea antibioticelor distrug treponemele (ndeosebi Penicilina), cu

excepia Streptomicinei, Kanamicinei, Rifampicinei i Spectinomicinei care
nu acioneaz asupra acestora.

Sifilisul se transmite n 96-98 % din cazuri pe cale sexual i n 2-4% din

cazuri transmiterea este extragenital, prin transfuzii de snge,
transplacentar de la mam la ft, contact direct cu secreiile ce conin
treponeme.

Transmiterea indirect prin obiecte contaminate este mai mult ipotetic.

Nu exist imunitate natural fa de sifilis, orice persoan putndu-se

mbolnvi dac primete un numr suficient de T. pallidum patogene.
Transmiterea pe cale sexual presupune:

contact sexual cu o persoan cu sifilis (riscul este mai mare cnd

exist leziuni deschise, netratate);

existena unei pori de intrare (soluie de continuitate, fie i

microscopic);
cantitate suficient de mare de spirochete (circa 200000).

ancrul sifilitic / SANCRUL DUR, eroziune rotund ovalar, 0,5-2 cm, culare
rosie, marginile se pierd in tesutul din jur, suprafata lucioasa, acoperit cu o
serozitate clar, dur la palpare, localizat la poarta de intrare, cel mai frecvent
genital.

ancru atipic

prin localizare - 7% sunt n zone extragenitale;

prin dimensiuni - ancrul pitic, ancrul gigant;

dup aspectul clinic - ancrul papulo-eroziv, hipertrofic, fisurar;

dup profunzime - ancrul ulceros, gangrenos.

Complicaiile ancrului sifilitic

fimoza, parafimoza (este rar), suprainfecia cu ali germeni, limfangita

dorsal a penisului, elefantiazisul penian i scrotal, iar la femei edemul
labiilor mari i mici.
ancrul sifilitic lipsete n urmtoarele situaii (sifilis decapitat):

infecie paucispirochetic;

infecie prin transfuzii de snge de la un bolnav cu sifilis primar seropozitiv

sau secundar florid;

tratament incomplet cu antibiotice n perioada de incubaie;

n sifilisul congenital;

n herpesul genital sau condiloame genitale acuminate, ce pot fi poart de

intrare fr s sufere modificri vizibile.

Diagnostic diferenial
-ancru sifilitic-

ancrul moale - leziuni multiple, ulcerative, dureroase, neindurate;

ancrul granulomatos - este polimorf, neindurat, fugace;
ancrul scabios - este pe teaca penisului. Diagnosticul este susinut pe
contextul epidemiologic i prezena altor leziuni;
herpesul genital - vezicule grupate sau eroziune policiclic dureroas;
balanita eroziv circinat - eroziuni multiple care conflueaz, conducnd
la eroziuni ntinse cu margine policiclic;
eroziuni post - traumatice - durere, date anamnestice;
carcinom spinocelular - evoluie de durat, caracter infiltrativ.
afte genitale depozit glbui, difteroid, care acoper eroziunea. Sunt
dureroase i au halou congestiv;
eritem polimorf bulos eroziuni precedate de bule pe fond eritematopigmentar. Anamneza poate desprinde administrarea unui medicament
(sulfamide, barbiturice etc.);
ulceraii tuberculoase
Adenopatia satelit sifilitic apare la 7-8 zile dup constituirea ancrului
i are urmtoarele caractere: este regional, frecvent unilateral, poliganglionar,
inegal, ferm, indolor, mobil, aflegmazic. Se resoarbe spontan n 2-6 luni.
Trebuie deosebit de:

adenopatia din ancrul moale - este monoganglionar,

inflamatorie i cu evoluie spre ramolire;

adenopatia din limfogranulomatoza inghinal benign - ganglionii sunt

inflamatori, adereni, se ramolesc i se deschid la exterior;

adenopatia de origine tuberculoas - evolueaz foarte ncet. Poate

conflua n mase neregulate de consisten inegal. Tegumentul de
deasupra este violaceu. Cu timpul fistulizeaz;

 adenopatia metastatic este dur, cu timpul aderent;

adenopatia din cazul unei piodermite este de tip inflamator.

Dup aspectul serologiei, sifilisul primar este seronegativ n perioada de

nceput (n primele dou sptmni; durata difer ns de tehnica diagnosticului
serologic) apoi reaciile serologice se pozitiveaz i vorbim de sifilis primar
seropozitiv.

Sifilisul secundar

Erupia cutanat n sifilisul secundar este generalizat, superficial,

nepruriginoas, spontan rezolutiv i cu tendin la recidiv.

Leziunile intereseaz de asemenea mucoasele i se asociaz frecvent cu

manifestri viscerale, practic fiind vorba de o septicemie cu treponeme.

Leziunile cutanate sunt denumite i sifilide

Sifilide

sifilide eritematoase (rozeola sifilitic) - sunt primele manifestri

cutanate ale sifilisului secundar i apar dup o perioad n medie de 45 zile
de la formarea ancrului care mai persist la 30% din cazuri. Sunt pete
rotunde, roz-pale (ca floarea de piersic), cu diametrul de 5-10 mm, ce dispar
uor la vitropresiune. Se localizeaz electiv pe trunchi, ndeosebi pe flancuri.

Dureaz 2-4 sptmni. n cazurile netratate se consemneaz rozeola de

retur;

Dup aspectul clinic s-au descris mai multe forme particulare de sifilide
papuloase:

sifilide papulo-scuamoase

sifilide papulo-erozive

sifilidele fisurare

sifilide papulo-crustoase

sifilide papuloase seboreice (coroana Venerei)

Alte tipuri de sifilide

 sifilide foliculare: sunt micropapule roietice sau palide acoperite de

scuam fin. Sunt ntlnite ndeosebi la alcoolici i intereseaz cu precdere
extremitile;
sifilide pustuloase: apar dup aproximativ 6 luni de la infecie. Pot mbrca
aspect acneiform, variceliform, boli de care trebuie difereniate;
sifilide lichenoide: sunt localizate pe brae, gambe. Apar trziu (dup 6 luni
de la infecie). Aspectul este asemntor cu al papulelor din lichen;
sifilide pigmentare: poate fi prezent leucomelanodermia sifilitic, cu
aspect de reea hiperpigmentat, n ochiurile creia se observ o
depigmentare. Localizarea pe feele laterale ale gtului i n regiunea
decolteului i-a adus denumirea de colierul Venerei.
sifilide ulceroase: sunt localizate n special pe membrele inferioare, unde
mbrac aspect ectimatos. Apar trziu, spre sfritul perioadei secundare.
Cnd sunt acoperite de cruste groase, dispuse n straturi concentrice,
realizeaz aspectul de sifilide rupioide.

La nivelul mucoaselor sifilidele sunt prezente la aproximativ jumtate din

cazuri i mbrac urmtoarele aspecte clinice:

eritematoase sunt pete rotund ovalare, situate pe mucoasa genital sau

bucal, inclusiv pe pilieri i amigdale (sifilide anginoase). Prezena lor la
nivelul laringelui determin rgueala;

erozive - sunt plci erozive roii, cu diametrul de pn la 1 cm, nedureroase.

Pe limb aspectul este de plci n livad cosit prin depapilarea mucoasei
linguale.

papulo-erozive sunt papule cu suprafa eroziv. Pe limb realizeaz

aspectul de sifilid n pastil;

papulo-hipertrofice (condiloma lata) - sunt situate n zona genital, perianal

(rareori se gsesc i la nivelul marilor pliuri). Sunt papule moi, roii-violacee,
infiltrate, izolate sau confluate, rotunde, plate, acoperite de o secreie
purulent.

Leziunile pilare se ntlnesc la 3-7% din cazuri i se exprim prin alopecie

reversibil, ce apare ntre luna a III-a i a VIII-a a infeciei. Putem ntlni
alopecie difuz sau n luminiuri (plci alopecice parieto-occipitale). Alopecia
poate interesa sprncenele, genele, barba.

Interesarea unghiilor este mult mai rar dect cea pilar i se manifest
prin onixis (eroziuni punctate, pahionichie, atrofia unghial, koilonichie) sau/i
perionixis sifilitic.

Manifestrile sistemice sunt explicabile, fiind vorba n acest stadiu de o

septicemie treponemic. La 25% din cazurile de sifilis secundar, puseurile
eruptive sunt nsoite de fenomene secundare: cefalee (cu exacerbare
nocturn i rezisten la antialgice), febr, oboseal, mai rar alterarea strii
generale (tifoza sifilitic ).

Adenopatia n sifilisul secundar este mobil, ferm, nedureroas, rezolutiv.

Este vorba de poliadenopatie cu ganglioni mici (dimensiunea unui bob de
mazre), care intereseaz electiv ganglionii latero-cervicali, suboccipitali i
epitrohleari (nodi lymphatici cubitales).

Bolnavul cu sifilis secundar poate prezenta dureri la nivelul oaselor, ndeosebi

la nivelul tibiei, predominant nocturne, datorate periostitei sifilitice.
Manifestrile viscerale sunt rare i constau n:

Splenomegalie - la 10% din cazuri;

Hepatita luetic - ntlnit la 0,24% din cazuri. Tratamentul cu penicilin

duce rapid la vindecare. Investigaiile de laborator arat adesea creterea
izolat a fosfatazei alcaline;

Reacia meningian i leziuni ale nervilor cranieni - anomaliile lichidului

cefalorahidian se ntlnesc la 25-40% din cazuri;

Interesare renal -se manifest de la albuminurie pasager pn la nefrit

parenchimatoas;

Manifestri oculare -keratit, irit, coroidit, nevrit optic.

Sifilisul malign, este n raport fie cu virulena crescut a treponemelor, fie

cu o imunodepresie (infecia HIV, suferine viscerale,etc), ceea ce explic
serologia negativ ntlnit adesea n asemenea cazuri.

Fenomenele generale sunt constante (starea general alterat, febr, mialgii,

artralgii).
Leziunile cutaneo-mucoase cuprind iniial sifilide papulo-pustuloase
diseminate, care devin necrotice, formnd ulceraii acoperite de cruste cenuii
rupioide.
Afecteaz predominant extremitatea cefalic.
Diagnosticul sifilisului

ultramicroscopie (microscopie n cmp ntunecat) - se examineaz

serozitatea leziunilor sau aspiratul de la nivelul ganglionilor limfatici regionali.
Treponemele apar albe, strlucitoare, cu micrile lor caracteristice de rotaie
i de flexie. Este metoda cea mai utilizat;

coloraia Giemsa - treponemele au nuan roie palid, de unde le vine i

numele;

impregnare argentic - treponemele apar negre, pe fond glbui;

coloraia cu rou de Congo - treponemele apar albe, refringente, pe fond

rou;

coloraia cu tu de China - treponemele apar albe, refringente, pe fond

negru;

microscopie cu contrast de faz;

microscopie electronic - evideniaz din interior spre exterior protoplastul

nconjurat de o membran citoplasmatic, filamentul axial (format din 6 - 8
fibrile elastice) i peretele celular, constituit la rndul lui din 3 straturi.
Anticorpii din infecia treponemic sunt:

anticorpi diagnostici sunt markeri ai infeciei, fr aciune

antitreponemic.

anticorpi antitreponemici sunt indui de antigenele proteice i

polizaharidice ale treponemelor patogene. Se mai numesc imunoanticorpi,
datorit proprietilor treponemicide. Dup aciunea pe care o exercit
asupra treponemelor, sunt clasificai n:
imobilizine - apar dup 50 zile de la infecie;
anticorpi hemaglutinani - apar dup 35 zile de la infecie;
anticorpi de aderen;
anticorpi imunofluoresceni - apar la cteva zile de la instalarea ancrului.

Evidenierea anticorpilor despre care am vorbit, se face prin urmtoarele

reacii:
Teste netreponemice folosesc antigene lipoidice. Se fac calitativ sau
cantitativ i sunt utilizate pentru screening i pentru aprecierea rspunsului
terapeutic. Cuprind:

reacii de fixare a complementului (Kolmer, Bordet-Wasserman),

mai puin utilizate azi;

reacii de floculare: VDRL - Venereal Disease Research Laboratory,

RPR Rapid Plasma Reagin;

Teste treponemice

Utilizeaz antigene treponemice obinute din treponeme saprofite, care se

cultiv (treponema Reiter) sau obinute din treponema Nichols, treponem
patogen care se pstreaz prin inocularea la iepure.
Se folosesc:
testul de imobilizare a treponemelor (TPI - Treponema Pallidum
Immobilisation), care evideniaz imobilizinele;
reacia TPHA (Treponema Pallidum Haemagglutination Assay), care
evideniaz anticorpii hemaglutinani;
testul de imunoaderen a treponemelor, care evideniaz anticorpii de
aderen;
reacii de fluorescen (FTA - Fluorescent Treponemal Antibody, FTA-ABS,
19 S FTA-ABS IgM), care evideniaz anticorpii imunofluoresceni.
n laboratoarele dotate, se efectueaz i reacii imunoenzimatice cum ar fi
testul ELISA (Enzyme Linked Immunosorbent Assay). Constituie testul de depistare
cel mai precoce.

Dinamica reaciilor serologice

n sifilisul primar, prima se pozitiveaz FTA-ABS, apoi VDRL, TPHA, TPI;

n sifilisul secundar, toate reaciile sunt intens pozitive;

n sifilisul teriar, testele lipoidice pot fi pozitive, discordante sau negative.
Testele treponemice sunt ntotdeauna pozitive.

testele treponemice nu sunt utile aprecierii eficienei terapiei.

Reaciile fals pozitive sunt reacii pozitive aprute la persoane fr infecie cu

treponema pallidum. Ele pot fi acute (cu durat sub 6 luni) i cronice (se menin
pozitive peste 6 luni), frecvena lor fiind de 0,025%.

Reaciile fals pozitive acute pot fi ntlnite n infecii (grip,

mononucleoz infecioas, hepatit, rujeol), sarcin, postvaccinare.

Reaciile fals pozitive cronice pot fi ntlnite n colagenoze, alte boli

autoimune, hepatit cronic, ciroz hepatic, hemopatii maligne.

Facem meniunea c reaciile fals pozitive se refer la testele

netreponemice.

Tratament

n ara noastr, schemele de tratament n raport cu forma clinic a sifilisului

sunt cuprinse n Ordinul Ministrului Sntii pentru supravegherea i
controlul infeciilor sexual-transmisibile.

sifilis recent (primar, secundar, latent recent): Benzatinpenicilin, dou

prize a 2.400.000 U.I.i.m. la intervale de o sptmn. Ca alternativ:
procainpenicilina 1.200.000 U.I.i.m/zi, 10-14 zile. n alergia la penicilin se
administreaz:

doxiciclin 100 mg p.o. de 2 ori/zi, 15 zile sau

tetraciclin 500 mg p.o. de 4 ori/zi, 15 zile sau

eritromicin 500 mg p.o. de 4 ori/zi, 15 zile sau

azitromicin 500 mg p.o./zi, 10 zile.

Sifilis latent tardiv i sifilis teriar (cu excepia neurosifilisului):

Benzatinpenicilin, trei prize a 2.400.000 U.I.i.m. la interval de o sptmn.
Ca alternativ: procainpenicilina 1.200.000 U.I.i.m. pe zi, 21 de zile. n alergie
la penicilin se administreaz:

doxiciclin 100 mg p.o. de 2 ori/zi, 4 sptmni sau

tetraciclin 500 mg p.o. de 4 ori/zi, 4 sptmni sau

eritromicin 500 mg p.o. de 4 ori/zi, 4 sptmni.

Neurosifilis: tratatmentul de elecie: penicilina G 3-4.000.000 U.I. i.v la 4 ore

(sau n perfuzie continu), 10-21 de zile + benzatinpenicilin, trei prize a
2.400.000 U.I.i.m. la interval de o sptmn la terminarea tratamentului.
Alternative:

procainpenicilina, 2.400.000 U.I.i.m. pe zi plus probenecid, 500 mg p.o. de 4

ori pe zi, 10-21 de zile;

ceftriaxon 1-2g i.v. sau i.m pe zi, 10-14 zile plus benzatinpenicilin 3 prize a
2.400.000 U.I. i.m. la interval de o sptmn, la terminarea tratamentului.

 Gravide cu sifilis: tratament cu peniciline n funcie de stadiul evolutiv al

bolii. n alergia la penicilin:

desensibilizare i tratament cu peniciline sau

eritromicin 500mg p.o. de 4 ori pe zi, 15 zile (30 de zile n sifilisul tardiv) sau

azitromicin, 500mg p.o. pe zi, 10 zile (sifilisul recent).

Sifilis congenital: penicilin G cristalin, 100.000-150.000 UI/kg/zi,

administrat sub forma a 50.000 UI/kg/doz, i.v. la fiecare 12 ore n primele 7
zile de via i la fiecare 8 ore dup aceea, pentru un total de 10-14 zile.
Infecia HIV/SIDA: Bolnavii fr afectarea sistemului nervos sunt tratai cu
benzatinpenicilin, 3 prize a 2.400.000 U.I. la interval de o sptmn.
Tratamentul cu Penicilin poate fi urmat de reacii adverse, fiind vorba de
unul dintre cele mai alergice antibiotice.

Reaciile alergice la Penicilin

urticarie (majoritare)

rash maculo - papulos

oc anafilactic

boala serului.
n afara reaciilor alergice pot s apar:

reacia Jarisch-Herxheimer
La 2-8 ore de la prima injecie de Penicilin, apar: febr (38-390C), cefalee,
artralgii, mialgii. Simptomatologia cutanat se accentueaz i n 2% din situaii se
pot nregistra semne meningiene. Reacia Herxheimer este cauzat de aciunea
puternic a Penicilinei asupra treponemelor, motiv pentru care se recomand
nceperea terapiei cu doze mici sau, mai nou, administrarea preventiv a 25-30 mg
cortizon.
reacia Hoign apare la 0,1% dintre pacienii tratai cu penicilin depozit.
Bolnavul prezint agitaie extrem, senzaie de moarte iminent, tahicardie,
HTA, cianoz. Se produce prin embolizarea capilarelor, n special la nivelul
plmnilor;
paradoxul terapeutic se observ n sifilisul cardio-vascular i neurologic,
cnd dei serologia se negativeaz, simptomatologia visceral se agraveaz

(rezorbia rapid a leziunilor viscerale, conduce la deteriorarea structurilor i

funciilor acestora).

Alternative terapeutice la persoanele alergice la Penicilin

Tetraciclina - este totui teratogen i nu se administreaz la copii i

gravide. Nu se recomand n sifilisul nervos, cardiac, congenital i la bolnavii
cu SIDA;

Eritromicina - trece insuficient bariera feto-placentar, motiv pentru care

nu se recomand la gravide. Nu se recomand nici n sifilisul nervos, cardiovascular sau la sidatici;

Ceftriaxona
Azitromicin.
Tratamentul sifilisului este gratuit i supravegheat. Ct privete spitalizarea
sau nu a acestor bolnavi, prerile sunt mprite. Totui, spitalizarea pentru cel puin
4-5 zile, are cteva avantaje:
q izolarea pentru a nu mai transmite boala;
q supravegherea tratamentului n prima perioad pentru a surprinde reaciile
adverse;
q uureaz investigaia epidemiologic.
Postterapeutic, bolnavii vor fi urmrii clinic i serologic (reacii
netreponemice cantitative) la fiecare 3 luni n primul an i apoi la 6 luni nc un an
pentru cazurile cu sifilis recent i cele cu sifilis tardiv benign i timp de doi ani
pentru bolnavii cu sifilis nervos i cardio-vascular.

Noiuni generale de terapeutic dermatologic

tratamentul dermatologic cuprinde:

tratamentul local, care asociaz o serie de practici terapeutice adaptate special

suferinelor dermatologice, el este propriu numai dermatologiei, i
tratamentul general care nu difer fundamental i n mod esenial de modalitile
de terapie general, avnd ns adaptri particulare care-I ajusteaz pentru
manifestrile patologice ale acestei discipline medicale.

Tratamentul local

tratamentul topic medicamentos,

tratamentul prin ageni fizici:

fototerapia (PUVA i RE-PUVA)

radioterapia

laserterapia

crioterapia (azotul lichid, zpada carbonic)

terapia cu izotopi radioactivi i fascicole accelerate

terapia cu ultrasunete

tratamentul chirurgical

balneofizioterapia

Tratamentul medicamentos local este condiionat de factori care in att

de tegument ct i de calitile medicamentului (topicul).

Tegumentul particip n relaia cu topicul, prin echilibrul dintre

permeabilitatea i rezorbia cutanat pe care-I ofer.

Permeabilitatea - capacitatea componentelor structurale cutanate i a zonelor

barier de a lsa s treac dinspre exterior spre interior i invers lichide i
substane n concentraii diferite.

Schematic pielea poate fi apreciat ca o tripl zon barier reprezentat:

la exterior de filmul hidrolipidic (componenta biochimic

funcional) i stratul cornos i lucidum (componenta structural
extern),

la mijloc zona bazal subepidermic

n profunzime, dermul cu toate structurile

Permeabilitatea cutanat variaz n raport cu o multitudine de factori.

Cea mai mare permeabilitate o prezint faa, urechile i pielea capului, o

permeabilitate mai sczut nregistrndu-se la nivelul palmelor i plantelor.

Gtul, toracele anterior, dosul minilor i picioarelor prezint o permeabilitate

tegumentar medie.

n raport cu vrsta, btrnii i copii au o permeabilitate cutanat mai crescut

comparativ cu adulii.

Permeabilitatea poate fi potenat prin hidratarea stratului cornos sau prin

ndeprtarea filmului hidrolipidic prin aplicaii de solveni organici pe piele.

Substanele medicamentoase sunt absorbite n funcie de proprietile lor

fizico-chimice prin difuziune sau prin transport activ.

Difuziunea prin stratul cornos este corelat cu gradientul de concentraie i

structura chimic a medicamentului.

Absorbia topicelor - strns interdependen i cu funcia esutului vasculoconjunctiv dermic, vasoconstricia diminund absorbia iar vasodilataia
intesificnd-o.

Difuziunea pasiv se realizeaz la nivel tegumentar pe trei ci:

calea trasepidermic, pentru majoritatea substanelor

calea transfolicular, mai ales pentru substanele liposolubile

calea transductal sudoral are valoare minim (ea a fost pus n

eviden numai prin cercetri cu izotopi radioactivi).

Structura spaial a epidermului este columnar coninnd canalicule

ultrastructurale care pot avea rol de depozit pentru unele topice (de exemplu
dermatocorticoizii) de unde pot fi eliberate treptat, continundu-i aciunea i
dup ncetarea aplicaiilor locale (14-28 zile pentru preparatele cortizonice, 7
zile pentru acidul salicilic).

Permeabilitatea i absorbia cresc i n unele tulburri patologice ale

keratogenezei ca de exemplu n psoriazis, ct i n eritrodermii sau eczem.

n alte procese cu hiperkeratoz permeabilitatea i absorbia pot diminua.

Alt factor care intervine din partea tegumentului este ritmul diurn al mitozelor
stratului bazal, care are un vrf de activitate mitotic ntre ora 1 noaptea i 7
dimineaa i un minim de activitate n jurul orei 17.

Topicul este forma galenic medicamentoas pe care o aplicm pe leziunile

cutanate.

n alctuirea unui topic intr dou componente obligatorii, vehiculul (baza) i

substana activ.

Bazele utilizate pot fi:

pulverile:

minerale (talc, oxid de zinc)

vegetale (amidonul, )

Lichide:

- apa, serul fiziologic, cresc permeabilitatea pielii prin hidratarea stratului

cornos

- solvenii organici (alcool, eter, aceton, tetraciorur de carbon) cresc

permeabilitatea dizolvnd lichidele de la suprafa

Bazele grase lichide includ:

- uleiurile minerale (uleiul de parafin, uleiul de vaselin)

- uleiuri vegetale (oleum helianti, 01. olivarum, 01. ricini, 01.

migdalarum)

- oleum jecoris (untura de pete)

Baze grase solide i semisolide (baze de unguent):

- grsimi vegetale (butir cacao, planctol)
- grsimi animale (Ianolina, extras din lna oilor)
- grsimi minerale (vaselina,extras din reziduri de distilare petrolier)
Dup natura grsimii folosite bazele de unguent pot fi: hidrofile (Ianolina anhidr);
hidrofobe (vaselina) sau emulsii formate din dou structuri nemiscibile, dispersate apoas i uleioas - stabilizate prin adugare de emulgatori

Exist 3 tipuri de baze de unguent:

- tipul "ap n ulei" (Ianolina hidratat, cold cream)

- tipul "ulei n ap" (unguentul Lanette)

- baze de unguent n emulsii hidrosolubile (propilengricolii - PEG)

dispersiile gazoase - sprayuri

Substana activ folosit a permis clasificarea medicaiilor locale

dermatologice n urmtoarele grupe.

1. Medicaia antiinfecioas
antimicrobian cuprinde:
- antiseptice (ap oxigenat, soluie de cloramin 2%, soluie de acid boric 2%
soluie D'Alibouri (sulfat de zinc, sulfat de cupru n ap canforat saturat));

- colorani: soluii de cristal violet 1 %, eozin 1 %, verde de metil 1 %, Tra

Castellani;
- antibiotice: neomicina, gentamicina, tetraciclina, bacitracina, polimixina, acidul
fusidic (Fucidin),
Oricare dintre aceste substane active se pot introduce n reetele magistrale dorite
sau se pot folosi ca preparate tipizate: unguent cu tetraciciin, nebacetin unguent,
diprogenta unguent, triderm, locacorten vioform, oximed, oxycort.
antivirale: aciclovir, valaciclovir, zovirax, viru-mertz, amantadina, iduviran (5
idoxuridina)
antimicotice:

antifungice sunt reprezentate de medicaia clasic (colorani, Tra Castellani,

preparatele cu iod sub forma de alcool iodat 1-1,5% sau soluia Lugol)ct i
de preparate moderne de sintez:

derivai imidazolici (clotrirnaxol, canesten, miconazol, econazol pevaril, bifonazol - micospor, isoconazol - fazol, travogen)

derivai triazolici: itraconazol, fluconazol (diflucan, triflucan)

alilaminele: terbinafina (larnisil), naftifina (naftifin) morfolinele:
amorolfina (Ioceryl)

diverse: amfotericina B (fungisone), ciclopiroxolamina (micoster),

fluocitozina (ancotyl), batrafen (Ioprox), tolnaftat (tinactin, tonoftal)

antilevurice (anticandidozice): colorani (Tra Catellani, cristal violet) stamicin

(nistatin, micostatin) pimaricin (pimafucin) ,ketoconazolul , alilaminele.

antiparazitare: sulf precipitat 5-10% , benzoatul de benzii 10-25%, balsamul

de Peru 5-10% crotonil (eurax) ,xilolul ,derivaii de piretrine
hexaclorcilohexanul.

2. Medicaia epidermotrop asociaz substane active cu aciune de

corectare a funciilor epidermului.

keratoliticele produc topirea i ndeprtarea stratului cornos ngroat

(scuamele). Sunt folosite n terapia local a afeciunilor cu tulburri ale
keratogenezei (psoriazis) sau cu dereglri n procesul de descuamare
(ihtioza). n reetele magistrale se folosesc: acidul salicilic (3-5-10%), ureea
(5-10-20%), rezorcina (3-5%), spunuri.

oxidoreductoarele sunt substane care in hib replicarea ADN-ului din

nucleii celulelor bazale i normalizeaz activitatea de nmulire a celulelor
epidermului limitnd procesele de oxidare. Au i efecte citostatice.

Cele mai folosite substane din aceast grup sunt gudroanele: cignolinul 0,1-3%, ditranolul, antralenul, calomelul 1-3%, ihtiolul 1-3%. Afeciunile:
psoriazisul, lichenul plan, neurodermita, eczemele cronice cu lichenificare.

citostaticele propriu-zise cu aciune strict local, cele mai folosite sunt:

podofilina 30%, 5 florouracilul (efudix), Ele sunt uzitate n puine afeciuni
cutanate (papiloamel egenitale, verucile seboreice, keratoza actinic,
psoriazisul, epitelioamele bazocelulare superficiale).

eukeratogeneticele, cum le spune i numele normalizeaz desfurarea

keratogenezei. Ele sunt reprezentate de derivaii vitaminei A acide (retinoizii).
Se folosesc ca preparate tipizate: Locacid, Retacnyl, Retin-A gel sau unguent,
Roacutan unguent.

Mai pot fi folosite n acelai scop i preparate cu vitamina E, vitamina A i

vitamina F n reete magistrale.

ecranatoarele, constituie un ecran de protecie ce se interpune n calea

luminii (radiaiile UV, luminoase) care agreseaz pielea mai ales la pacienii
blonzi, hipopigmentai. Ele cuprind: bromhidratul de chinin,
paraaminobenzuaii, bioxidul de titan, antipirina, caolinul.

medicamentele hipopigmentante sunt folosite n ndeprtarea

melanodermiilor secundare sau a petelor tranzitorii localizate mai ales la
nivelul feei sau minilor (efelide, cloasm, hiperpigmentri postlezionale).
Cele mai folosite sunt derivaii de perhidrol, derivaii de hidrochinon 2%.

3. Medicaia simptomatic include substane cu rol activ n combaterea

anumitor stri de boal.

Antiinflamatoarele - combat inflamaia, dezvoltnd un efect

vasoconstrictor local.

dermatocorticoizi, substane ce reprezint hormoni corticosteroizi i au

avantajul c se incorporeaz uor aproape n orice fel de vehicul i sunt
compatibile cu foarte multe substane folosite n terapia dermatologic.

Dermatocorticoizii

aciunea de vasocostricie local

produc o diminuare a secreiei prostaglandinelor prin scderea local a

produciei de acid arahidonic,

inhib diapedeza leucocitar, au aciune de stabilizare Iizozomal a

celulelor i au i aciune antimitotic.

Proprietilor antiinflamatoare locale ale dermatocorticoizilor li se

adaug n acelai timp calitile lor antipruriginoase, antiproliferative i
imunodepresoare.

DCT se mpart n funcie de "potena" lor n 4 clase, dup cum urmeaz:

clasa I - dermatocorticoizi cu poten sczut:

hidrocortizon

hidrocortizon acetat 1 %

prednisolon acetat 0,5%

Dematocorticoizii cu putere de aciune slab sunt folosii n tratamentele de

ntreinere de lung durat sau la persoane care au mai fost deja tratate.
Gama de afeciuni n care sunt indicate este foarte mare: pemfigusul,
eczemele cronice, pruritul regiunii genitale, angiodermita de gamb.

clasa II - dermatocorticoizi cu poten medie:

- hidrocortizon aceponat 0,1 % ,dexametazon 0,08% , flumetazon pivalat

0,2% (Locacorten), fluocortolon capruat 0,25% (Ultralan) ,triamcinolon
acetonid 0,1%

Dermatocorticoizii de putere medie se folosesc n formele recidivante ale

afeciunilor dermatologice cronice, manifestri de dermatit atopic, dermite de
contact.
clasa III - dermatocorticoizi poteni:

- hidrocortizon butirat 0,1 % (Locoid) ,metilprednisolon aceponat 0,1 %

(Advantan) , mometazon furoat 0,1% (Elocom)

Dermatocorticoizii cu aciune puternic sunt intens activi, rezultatul activitii lor

fiind evident dup un interval scurt de timp. Se folosesc ca tratamente de atac
alturi cu cei din clasa a IV-a. Aplicarea lor nu trebuie s depeasc o anumit
perioad de timp, existnd riscul instalrii unor efecte secundare nedorite.
clasa IV - dermatocorticoizi superpoteni:

- clobetazol propionat 0,05% (dermovate)

Dermatocorticoizii foarte puternici constituie o medicaie local de urgen, avnd

cea mai mare putere de aciune i efectele cele mai rapide. Se indic ca tratament

de atac (mpreun cu clasa precedent) n cure scurte, n afeciunile inflamatorii,

eczeme, neurodermite, lupusul eritematos cronic, psoriazis.

Efecte adverse

Aplicarea dermatocorticoizilor foarte poteni o perioad lung de timp pe

aceeai zon tegumentar:

Acestea constau din apariia unor zone atrofice epidermice ce dau

tegumentului un aspect subire, fragil, mbtrnit "cutis hipersenilis".

telangiectaziile, echimozele, hipertricoza local.

Mai rar pot aprea cicatrici spontane stelate sau vergeturi. Dermatocorticoizii
aplicai pe ulceraii ntrzie i mpiedic cicatrizarea,

iar dac din greeal sunt folosii pe un tegument pe care s-a dezvoltat o
micoz fac ca aspectul acesteia s se schimbe i s se transforme ntr-o
"tinea incognita" .

Medicaia antisudoral include principii active ce tind s scad secreia sudoral

crescut a unor persoane mai ales pe plante, palme sau n zona axilar.
Medicaia antiseboreic este indicat n combaterea produciei seboreice
exagerate la persoanele cu stri ncadrabile n sindromul seboreic. Azi se folosesc
topicele cu hormoni: progesteron 1 %, spironolactona 1-3%, etinil estradiolul 1-5% .
Mult mai puin eficiente dar nc n folosin n practica general sunt: sulfura de
seleniu, calomelul 1-2%, sulful precipitat 5-10%, rezorcina i acidul salicilic 2-3%.
Medicaia antipruriginoas se folosete mai ales n bolile cu mecanism alergic:
urticarie, prurigo, eczeme, prurit senil. Se folosesc n acest scop: mentolul 1 %,
ihtiolul 1-1,5%, fenolul 1 %, camforul 0,5%, anestezina 1- 3%.

TOPICE

Pudrele - sunt reprezentate de pulveri (minerale, vegetale) n carese

incorporeaz substane active, care i ele sunt fin pulverizate. Ele au o
aciune superficial i efecte de uscare i se protecie fiind indicate n:
prurituri, hiperhidroz, seboree. Substanele active care se pot incorpora sunt
foarte variate: antibiotice, antiseptice, antipruriginoase .

Soluiile pot avea ca vehicol apa, amestecuri hidroalcoolice sau solveni

organici. Au aciune superficial cu efect calmant i rcoritor. Sunt indicate n
fazele acute ale dermitelor inflamatorii (eczema, erizipel, intertrigo).
Substanele active incorporate pot fi variate, de exemplu: colorani (soluia
de eozin 1-2%, soluia de albastru de metil 1-3%), dezinfectante. Aplicarea
lor se face sub form de comprese, badijonri locale, bi.

Loiunile sunt amestecuri n proporii variate de substane lichide (ap,

alcool, glicerin) care slujesc ca vehicol pentru alte substane active solubile.
Aciunea lor este la suprafa iar raportat la substana activ incorporat pot
avea efecte anestezice, rcoritoare sau decapante.

Glicerolaii sunt amestecuri de glicerin i amidon n care se incorporeaz

substane active (hidrocortizon, acid salicilic).

Linimentele constituie amestecuri de vehicole grase lichide n care se

adaug substane active (sulf, ihtiol, rezorcin, acid salicilic). Au indicaie n
dermatozele acute, mai ales pe zone de tegument acoperite cu pr.

Mixturile sunt amestecuri de pulberi n ap i glicerin n proporie de 30%.

Au aciune superficial i efect de uscare a leziunilor zemuinde, calmare i
rcorire. Substanele active care pot fi incorporate sunt foarte diverse:
antibiotice, antiinflamatoare, sulf. Sunt eficiente n tratamentul eczemelor,
dermatozelor inflamatorii. Nu se aplic pe zonele proase de tegument.

O variant de mixtur mai rar folosit este "pasta cu ap" n care amestecul
de pulberi crete pn la concentraia de 50%. Ea este indicat pe zonele de
tegument cu inflamaie acut intens ca n erizipel.

Pastele sunt topice n care vehicolul reprezint amestecuri de pulberi i

grsimi n pri egale n care se adaug substane active. Ele nu se aplic pe
zonele proase, ader de tegument i i ndeplinesc rolul prin efectul sicativ
i calmant.

Ca substane active se pot folosi: antibiotice, hidrocortizon, sulf, acid salicilic.

Pastele pot fi de 2 feluri: pasta clasic Lassar i pasta moale. Au efecte
benefice n intertrigouri i eczeme.

Cremele sunt produse al cror vehicol I reprezint amestecuri de grsimi

hidrofile (lanolin, eucerin) cu ap i uleiuri vegetale. Ele sunt emoliente iar
substanele active incorporate pot fi diferite. Pentru a-i crete consistena se
pot aduga i pulberi.

Pomezile sunt forme de topic n care vehicolul este reprezentat de grsimi

hidrofobe (vaselina) la care pentru creterea consistenei se pot aduga i
pulberi n concentraie de 10-15%. Substanele active sunt foarte variate:
cortizonice, keratolitice, gudroane, antibiotice. Nu se aplic pe leziunile
zemuinde, pe pierderi de substan i pe regiunea proas a capului.

Tratamentul prin ageni fizici

Fototerapia folosete radiaiile ultraviolete convenionale, de tip A, singure sau

asociate cu alte medicaii.

PUVA este o metod larg folosit n tratamentul psoriazisului care folosete

radiaiile ultraviolete de tip A. Aceast expunere la ultravioletele A se poate
asocia cu retinoizii (tigason - administrat pe cale oral) i astfel cele 2
metode se poteneaz reciproc obinndu-se rezultate favorabile mai repede.

Roengen - terapia n trecut era utilizat n multe afeciuni cutanate, astzi ponderea
ei a mai sczut. Se pot practica:

irad ieri superficiale cu efect antiinflamator

iradieri cu raze limit - (Buckyterapia) indicat n procesele cu

lichenificare, veruci multiple, lichen cornos

radioterapia de contact (CHAOUL) cu eficien n tumori le

carcinomatoase cu extindere mic

Laserterapia este o metod relativ recent introdus n dermatologie.

Se folosesc Lasseri cu carbon sau heliu. Metoda este util att pentru efectele
de reducere a inflamaiei pe care le realizeaz avnd astfel aplicabilitate
larg n unele dermatoze inflamatorii ct i laserul cu virtui chirurgicale care
i-a demonstrat utilitatea n rezolvarea multor tumori cutanate.

Crioterapia folosete azotul lichid sau zpada carbonic, fie n scop de stimulare a
circulaiei sanguine - efect revulsivant (de exemplu, aplicaiile locale de zpad
carbonic sub form de masaje n tratamentul peladei sau n lupusul eritematos
cronic), fie n cel distructiv (aplicaii de azot lichid care congeleaz celulele
schimbndu-Ie starea de agregare i ducnd la distrugerea lor) - efect citodistructiv,
n verucile plane, seboreice, keratoza actinic, angioamele plane.
Terapia cu izotopi radioactivi se utilizeaz n tumori mai ales n acelea localizate
n cavitatea bucal sau n alte locuri greu accesibile. Folosete izotopii de stroniu,
radiu sau litiu i are aplicaii restrnse n dermatologie n rezolvarea angioamelor
tuberoase i a epitelioamelor spinocelulare ale cavitii bucale.
Tratamentul cu particole accelerate (betatronoterapia) are aplicaii restrnse, el
rezolvnd unele melanoame maligne, sarcoame i mai rar angioame profunde.
Terapia cu ultrasunete este puin uzitat azi .

Tratamentul dermatochirurgical

manevrele operatorii clasice

alte proceduri adaptate strict la organul cutanat:

electroexcizia

electrocoagularea

dermabraziunea

chemochirurgia

grefa cutanat

Balneofizioterapia

- clima - climatoterapla

- apele minerale terapeutice: sub form de cur extern (balneaie extern)

sau intern - crenoterapia

- gazele naturale terapeutice: emanaii de bioxid de carbon (mofete)

,emanaii de acid sulfhidric (solfatare)

- namolurile terapeutice - peloide (peloidoterapia)

- alte categorii: microclimatul de salin, lacul srat helioterm

TRATAMENTUL GENERAL

Antiinfecios

Antiinflamator

Antihistaminic

Antialgic

Vitaminoterapia

citostatic

Curs 8

TUMORI BENIGNE

Ele sunt bine delimitate, neinvazive, nu dau metastaze i au structur

asemntoare esuturilor din care provin.

Dup origine se clasific n:

tumori benigne epiteliale (epidermice, ale foliculului pilos, ale glandelor ecrine i
apocrine) ;
chisturi ;
tumori benigne mezenchimale.

Tumori epiteliale benigne

Tumori benigne epidermice

Veruca seboreic

Este excrescen de 5-30 mm diametru, neinfiltrat, cu suprafa scuamokeratozic gras; de culoare galben-brun. Debuteaz obinuit dup 40 ani
(exist i forme juvenile) i are distribuie relativ egal la ambele sexe. n
mod obinuit exist mai multe leziuni la aceeai persoan, iar zonele
topografice frecvent interesate sunt spatele i prile laterale ale toracelui.

Apariia rapid de veruci seboreice multiple i pruriginoase, coinciznd cu

dezvoltarea unei neoplazii viscerale maligne (adenocarcinom gastric,
carcinom bronic), constituie sindromul Leser-Trlat.

Tratamentul const n crioterapie, chiuretare i diatermocoagulare

superficial, laser-terapie.

Tumori benigne ale glandelor ecrine

Siringoamele (hidradenoamele)

Se prezint ca mici proeminene rotunde sau ovalare, cu diametrul de civa

mm, de culoarea pielii normale sau galben-brun, cu suprafa neted i
consisten ferm. mbrac dou forme clinice:

 hidradenoamele pleoapelor apar la femei trecute de 40 ani, expuse la cldura

din buctrie. Se localizeaz la pleoapele inferioare;
hidradenoame eruptive apar n puseuri pe faa anterioar a gtului, torace i
abdomen, la persoane n general tinere i de sex feminin.

Tratamentul se face prin diatermocoagulare fin.

Chisturi

Sunt formaiuni tumorale alctuite din cmaa chistului i un coninut fluid,

gelatinos sau solid.

Chisturile pot fi de tip epidermoid, trichilemal sau dermoid.

Tratamentul este chirurgical i presupune nlturarea chistului n totalitate

(coninut plus nveli).

Tumori mezenchimale benigne

Fibromul cutanat

Este o tumor intradermic, cu diametrul de regul pn la 1 cm, brunmaronie, lenticular. Apare mai frecvent la aduli i se localizeaz obinuit la
membrele inferioare. Ia natere prin proliferarea de fibroblaste i histiocite.

Tratamentul nu este ntotdeauna necesar, putnd involua spontan, lsnd

local o pat pigmentar. Cnd produce prejudiciu estetic, se practic excizia
chirurgical a fibromului cutanat.

Fibromul moale

Este o mas crnoas, moale, cu diametrul 3-5 mm, uneori mai mare,
pediculat i suprafa neregulat. Leziunile sunt n general multiple i se
localizeaz axilar, submamar, perigenital (la obezi).

Tratamentul const n electroexcizie.

Cheloide

Sunt tumori fibroase, roz-roietice, lucioase, cu cteva telangiectazii pe

suprafa.

Cheloidele sunt proeminente i au contur neregulat datorit unor prelungiri

comparate cu cletele de rac.

n perioada de constituire sunt parestezice sau pruriginoase. Sunt mai

frecvente la adultul tnr (20-30 ani), ndeosebi la femei.

Zonele de elecie sunt regiunile sternal, cervical i zonele proximale ale

membrelor. Cheloidele apar fie spontan (pot fi consecina unor foliculite
inaparente), fie sunt secundare procesului de reparare dup un traumatism
cutanat. Ele se extind dincolo de zona lezat.

Ca etiologie, intervin, n afara traumatismului, predipoziia genetic (5-10%

din cazuri au caracter familial; sunt mai frecvente la grupul sanguin A II) i
tulburrile endocrine, mai frecvent dup tiroidectomie.

Leiomioamele

Sunt tumori cutanate dezvoltate pe seama unor fibre musculare netede din
piele. Cele mai frecvente sunt leiomioamele multiple intradermale, avnd ca
puncte de plecare muchii netezi erectori ai foliculilor piloi. Se prezint ca
mici tumori, roze, roii sau brune, cu diametrul pn la 5 mm, inclavate n
derm sau uor proeminente, dureroase.

Xantoame

Sunt tumori dismetabolice, de culoare glbuie, secundare unor tulburri ale

metabolismului lipidic local i/sau general. Lipidele se depoziteaz ntre
elementele celulare i mai ales n citoplasma celulelor spumoase sau
xantomatoase aflate n derm.

Din punct de vedere clinic putem ntlni:

xantoame tuberoase tumori glbui, nedureroase, de dimensiuni variabile, cu
localizare simetric la coate, genunchi, tendonul lui Achile;
xantoame plane formeaz plci glbui, de dimensiuni reduse. Localizarea la
nivelul pleoapelor constituie xantelasma;
xantoame eruptive sunt mai frecvente la tineri i se prezint ca o erupie
instalat rapid, constituit din papule glbui, cu localizare de elecie pe fese i
prile de extensie ale membrelor. Xantoamele eruptive evolueaz n contextul unei
hiperlipemii primitive, mai rar secundare (diabet zaharat, sindrom nefrotic, etc.).
Tratamentul xantoamelor trebuie s nceap cu tratamentul dislipidemiei.

Lipomul i lipomatozele

Lipomul este o tumor benign nedureroas, situat la nivelul hipodermului i

format din celule adipoase normale. Are dimensiuni pn la civa cm
diametru, iar la palpare se remarc consisten moale i configuraie
lobular. Tegumentul de deasupra este normal. Lipoamele voluminoase
produc deformri inestetice.

Lipomatozele reprezint coexistena de lipoame multiple, dispuse simetric.

Exist mai multe forme clinice de lipomatoz, dintre care desprindem:

boala Dercum mase grsoase subcutanate, ferme, dureroase spontan sau la

palpare. Este mai frecvent la femeile obeze, de obicei n preclimax;
lipomatoza Launois-Bensaude mase lipomatoase voluminoase, dispuse simetric
pe prile latero - cervicale, sub brbie, ceaf (ceaf de bizon), ulterior i la
rdcina membrelor superioare sau n zonele pectorale. Survine n primul rnd la
brbaii cu alcoolism cronic. Se pot asocia leziuni vertebrale i neurologice.

Tumori benigne vasculare

Hemangioamele

Sunt displazii vasculare care intereseaz vasele sanguine. Sunt de obicei

congenitale, dar pot s apar i n primele zile de via. Sunt ntlnite la 1,52% dintre nou-nscui. Studii ample au relevat frecvena mai mare la sexul
feminin i predispoziie pentru extremitatea cefalic.

Dup aspectul clinic, ntlnim:

angiomul plan se prezint ca o pat sau plac intens colorat n rou-violaceu

(pat de vin), cu mrimi diferite i margini foarte bine delimitate. Nu are tendin
la regresie spontan;
angiomul tuberos - este reliefat din planul tegumentului, are aspect muriform,
consisten elastic i culoare roie violacee;
angiomul cavernos se prezint ca o mas roie-violacee, de dimensiuni mari,
depresibil, uneori pulsatil, cu localizare dermo-hipodermic.

Ultimele dou tipuri de angioame pot s dispar spontan n 80% din cazuri
pn la vrsta copilului de 6-7 ani.

Granulomul piogenic (botriomicom)

Este o tumor angiomatoas, moale, hemisfertic, cu diametrul 0,5-1,5 cm,

de culoare roie i care sngereaz uor. Localizrile cele mai frecvente sunt
la nivelul degetelor, antebraelor, feei.

Tratamentul: electrocoagulare, laser, excizie chirurgical.

Tumorilor conjunctive benigne le aparin tumorile benigne ale oaselor i

cartilajului (osteom, condrom) i tumorile benigne ale esutului nervos
(nevrom, neurilemom, neurofibrom).

PRECANCERE CUTANATE

Sunt afeciuni cutanate cu evoluie cronic, care se pot transforma ntr-un

cancer cutanat.

Keratoze solare

Reprezint o precanceroz important nu att prin riscul malignizrii (pn la

15%, dup o laten de 10-15 ani), ct prin frecvena lor crescut la unele
categorii de populaie. Keratozele solare sunt mai frecvente la agricultori,
pescari, mecanizatori, etc., trecui de 50 ani, expui timp ndelungat la
radiaiile solare. Predispoziia individual este un factor important,
explicndu-se preponderena acestor afeciuni la blonzi i rocai.

Clinic, se disting plcue keratozice glbui-brune, de 0,5-1,5 cm diametru,

plane sau uor reliefate, situate pe zonele fotoexpuse. Depozitul keratozic
este uscat, aspru la palpare i foarte aderent.

Keratozele solare se pot transforma n carcinoame bazocelulare sau

spinocelulare.

Profilaxia keratozelor actinice presupune evitarea expunerii la soare,

fotoprotecie vestimentar (la ndemna oricui), fotoprotecie
medicamentoas.

Tratamentul const n distrugerea chimic (5-Fluorouracil 5% crem,

Podofilin 25% n Etanol), fizic (diatermocoagulare superficial, crioterapie
cu azot lichid, fotocoagulare cu laser), terapia fotodinamic. Exereza
chirurgical este indicat n leziunile suspectate de malignizare. Ca
alternative citm retinoizii i Interferonul- administrat intralezional
(tratament costisitor).

Cornul cutanat

Aspectul clinic de corn n miniatur, sugereaz denumirea bolii. Apare pe

piele, ndeosebi pe leziuni preexistente: keratoze solare, keratoze seboreice,
cheilite keratozice, etc. Se localizeaz mai frecvent la extremitatea cefalic,
dar poate fi ntlnit i n alte regiuni, precum dosul minilor sau penis.

Frecvena malignizrii este de 10-15%. Transformarea n carcinom

spinocelular este sugerat de infiltrarea bazei i inflamaia perilezional.

Tratamentul const n excizie chirurgical, urmat de examenul histologic al

bazei leziunii.

Keratoacantomul

ncadrat de unii autori n rndul tumorilor benigne, considerm c-i gsete

aici locul datorit riscului de malignizare, care poate depi 15% din cazuri.
Keratoacantomul este mai frecvent la brbat dect la femeie i survine cel
mai adesea la persoane trecute de 50 ani.

Ca factori etiologici sunt citai: radiaiile ultraviolete, traumatismele, infecia

viral, imunodepresia, anumite substane cancerigene (rini, gudroane, etc),
factorul genetic, etc.

Aspectul clinic const n prezena unei tumori cu diametrul 1-2 cm (uneori

mai mare), cu cretere rapid, localizat cel mai adesea la fa sau pe dosul
minilor. Poate interesa i semimucoasele.

n stadiul de maturaie (la cteva sptmni de la debut) tumora prezint n

centru o mas keratozic, uscat, sugestiv pentru diagnostic.

Urmeaz stadiul de involuie (n sptmnile 5-6 de la debut) i cel de

cicatrizare (sptmnile 6-12).

n afara keratoacantomului solitar tipic, au mai fost descrise i alte forme

clinice:

keratoacantomul crateriform ;
keratoacantomul centrifug marginat;
keratoacantoame eruptive generalizate (Grzybowsky);
keratoacantoame multiple familiale (Ferguson-Smith)

Revenind asupra keratoacantomului solitar, trebuie spus c se poate

confunda cu un carcinom, de multe ori diferenierea de un carcinom
spinocelular fiind dificil chiar din punct de vedere histologic.

Leucoplazia

Este o afeciune cu important potenial de malignizare, avnd aspect clinic de

plci albe, datorate keratinizrii epiteliului mucoaselor bucal sau genital.

Ca factori etiologici citm: ultravioletele (pentru leucoplazia labial),

microtraumatismele prin proteze neadecvate sau dentiie defectuoas,
curenii electrogalvanici, fumatul (pentru leucoplazia bucal), iritani exogeni,
infecii (HPV, sifilis), unele tulburri metabolice (exemplu diabetul zaharat),
etc.

S-au descris urmtoarele forme clinice, care pot reprezenta de fapt stadii
evolutive ale leucoplaziei:

 leucoplazia simpl 50% din cazuri;

leucoplazia verucoas 25% din cazuri;
leucoplazia eroziv 25% din cazuri.

Procentele malignizrilor sunt diferit raportate de autor (pn la 25-40% din

cazuri), ns toi accept riscul mai mare pentru leucoplazia cu localizare
genital, comparativ cu leucoplazia bucal.

Tratamentul const n electrocoagulare, crioterapie, fotovolatilizare cu laser

CO2, eventual excizie chirurgical, retinoizi. Suprimarea factorilor etiologici
poate conduce la regresia leucoplaziei.
Cheilitele keratozice

Intereseaz cu precdere buza inferioar i sunt rezultatul coaciunii mai

multor factori, dintre care se detaeaz ca importan radiaiile actinice
(cheilita actinic cronic). Mai contribuie:

fumatul keratoz circumscris termal a buzei inferioare; cheilita leucoplazic

tabagic;
intemperiile atmosferice;
predispoziia individual ;
deficiene ale igienei bucale parodontopatii cronice, tartru dentar;
tulburri metabolice careniale suferina mucoaselor i semimucoaselor
secundar reducerii coenzimelor vitaminice; scderea vitaminei B2, a vitaminei PP
cu creterea sensibilitii la radiaiile actinice;
microtraumatisme cronice;
heterotopia glandelor salivare.

Cheilitele keratozice sunt mai frecvente la persoanele din mediul rural, care
lucreaz n aer liber i se instaleaz insidios, de regul dup 50 ani. Dup
stadiul evolutiv, putem ntlni:

cheilita cronic descuamativ (exfoliativ) este stadiul recent i se poate

prelungi ani de zile. Semimucoasa devine mai puin lucioas, i pierde n parte
elasticitatea, acoperindu-se de scuame fine, lamelare, care se refac continuu. n
leziunile mai vechi se produc fisuri tranzitorii, urmate de cicatrici atrofice;

 cheilita n stadiul intermediar prezint hiperkeratoz accentuat, apar scuamocruste care alterneaz cu zone numai scuamoase. Atunci cnd sunt prezente
fisurile, ele sunt persistente, greu cicatrizabile;
cheilita abraziv zonele de hiperkeratoz devin cornoase, alternnd cu fisuri
adnci, dureroase, coexistnd cu exulceraii sngernde, nsoite de tulburri
funcionale.

O keratoz fix, o eroziune persistent sau induraia bazei uneia din aceste
leziuni, trebuie s conduc la biopsie pentru surprinderea transformrii.
Malignizarea se produce n 10-15% din cazuri (proporie de 15-25% n cheilita
abraziv), dup o laten de 3-25 ani.
Nevii melanocitari (nevocelulari)

Sunt displazii cutanate circumscrise care apar datorit proliferrii nevocitelor

(melanocite ntr-un anumit stadiu de dezvoltare).

Au apect clinic polimorf i potenial de malignizare variabil. Nevii melanocitari

pot fi prezeni de la natere (nevi congenitali) sau apar n cursul vieii (nevi
dobndii).

Nevii melanocitari dobndii apar n timpul copilriei, frecvent prepubertar,

dar i dincolo de aceast perioad, obinuit pn la 30 de ani. La vrstnici
numrul lor scade. La biei, cei mai muli nevi sunt pe trunchi, iar la fete la
nivelul membrelor inferioare, asemenea localizrilor de elecie ale
melanomului.

Expunerea la soare n timpul copilriei i tinereii ar juca rol important n

apariia nevilor nevocelulari, dar i a melanomului. Numrul nevilor pare
corelat cu frecvena arsurilor solare dup expuneri pe perioade scurte dar
intense la ultraviolete.

Din punct de vedere clinic putem ntlni macule pigmentare sau leziuni
pigmentare proeminente (nevi papilomatoi, nevi muriformi, nevi pediculai,
nevi tuberoi). Culoarea difer de la brun-deschis la negru. Dimensiunile sunt
cuprinse ntre civa mm i civa cm, obinuit mai mici dect n cazul nevilor
congenitali.

Nevii congenitali nu sunt ereditari i se clasific n nevi mici (sub 1,5

cm diametru), mijlocii (ntre 1,5 i 20 cm) i gigani (peste 20 cm diametru).

Nevii congenitali gigani afecteaz o mare suprafa cutanat de la

natere, mai ales trunchiul. Reprezint 10% din nevii congenitali. Sunt
acoperii de pr abundent i au suprafa neregulat, papilomatoas, uneori
verucoas. Culoarea este neuniform de la brun-deschis la negru. n jurul
acestora pot fi prezeni nevi de dimensiuni mai mici. Potenialul de

malignizare al nevilor congenitali gigani este de 13-38% din cazuri, cu mult

mai mare dect al celor cu dimensiuni mici i incomparabil cu transformarea
nevilor dobndii.

Traumatismele unice i puternice sunt incriminate n transformarea

nevilor nevocelulari n melanom, dar nici rolul microtraumatismelor repetate
nu trebuie neglijat.

Cei mai expui agresiunilor externe sunt nevii de la nivelul faciesului la

brbai, scalpului, spatelui, centurii, organelor genitale i plantelor. n cazurile
de malignizare s-a remarcat c timpul de laten ntre un traumatism acut i
transformarea n melanom a fost n medie de 1-2 luni.

Tratamentul nevilor este recomandat la cazurile susceptibile de

transformare. Metoda de elecie este cea chirurgical. Un nev traumatizat
trebuie excizat de urgen.

Supravegherea nevilor nevocelulari este necesar cu att mai mult cu

ct aspectul clinic este atipic (nev asimetric, cu margini neregulate, culoare
neuniform, diametrul mai mare de 6 mm i reliefare polimorf) i exist
antecedente heredocolaterale pozitive pentru melanom.
Melanoza precanceroas Dubreuilh

Este o afeciune relativ rar i debuteaz n jumtate din cazuri naintea

vrstei de 40 de ani. Expunerea cronic la soare ar avea rol n apariia
melanozei Dubreuilh.

n 80% din cazuri este localizat la nivelul faciesului, mai rar interesnd dosul
minilor, plantele sau alte regiuni topografice. Debuteaz ca o macul
cafenie care se extinde lent n suprafa, iar dup mai muli ani mbrac
aspect clinic sugestiv pentru diagnostic plac de mai muli cm diametru, cu
margini bine delimitate, contur geografic i suprafa colorat neomogen.
Alterneaz zonele hiperpigmentate cu altele mai puin colorate, unele avnd
chiar nuana pielii normale. Pe suprafaa melanozei Dubreuilh putem ntlni
formaiuni mamelonate sau verucoase.

Transformarea n melanom, anunat de apariia formaiunilor nodulare, de

nchiderea culorii i infiltrarea leziunii, are loc n 25-30% din cazurile n care
melanoza Dubreuilh este localizat la extremitatea cefalic i n 100% din
cazurile cu localizare plantar.

Tratamentul presupune excizie larg urmat de plastie.

CANCERE CUTANATE

Morbiditatea prin cancer a avut o cretere impresionant n ultimele 2-3

decenii i, n acest context, carcinoamele cutanate au crescut cu 15-20%, iar
melanoamele s-au dublat.

Cancerele cutanate reprezint aproximativ 20% din cazurile noi de neoplazie

malign, proporie mai mare consemnndu-se n zonele puternic nsorite ale
globului.

Carcinoamele cutanate

Se dezvolt pornind de la esutul epitelial, de unde i denumirea de

epitelioame.

Carcinoamele cutanate reprezint 90-95% din totalitatea cancerelor cu

aceast localizare.

Etiopatogenie

n etiopatogenia carcinoamelor cutanate sunt implicai urmtorii factori:

radiaiile actinice, radiaiile ionizante, factori genetici, carcinogeni chimici

(arsenicul, gudroanele, etc), imunodepresia, fumatul, factori biologici
(anumite tipuri de HPV, ndeosebi 16, 18 i 33, sunt potenial oncogene) i ali
factori (microtraumatisme repetate, infecii cutanate cronice, ulceraii cu
evoluie cronic, alcoolismul cronic, etc).

Majoritatea cancerelor cutanate este reprezentat de carcinomul bazocelular

i carcinomul spinocelular, raportul dintre aceste dou forme fiind 3/1 - 4/1.
Carcinomul bazocelular

Este o tumor cu extensie lent i malignitate local, care se dezvolt din

celulele bazale ale pielii sau ale anexelor ei. Intereseaz ambele sexe,
incidena maxim fiind dup vrsta de 50 ani (mai precoce dect carcinomul
spinocelular). Acest cancer este mai frecvent n zonele nsorite i la rasa alb.
Frecvena este crescut la cei cu profesiuni care presupun expunere excesiv
la soare (muncitori agricoli, pescari, marinari). Se localizeaz n 80% din
cazuri pe cap i gt. n 40-50% din cazuri se dezvolt pe leziuni
preepiteliomatoase.

Manifestri clinice

Debutul este insidios i comport unul din urmtoarele tipuri de leziuni,

deseori ignorate de bolnavi:

grunte hemisferic ( perl );

nodul mic, de culoare roie, acoperit de telangiectazii;

 eroziune superficial cronic acoperit de crust ce se reface continuu;

plac mic eritemato-scuamoas.

Localizarea de predilecie este pe cele 2/3 superioare ale feei, mai ales n
zonele seboreice. Dei rar, carcinomul bazocelular poate fi ntlnit i pe
zonele acoperite. De reinut c nu afecteaz primar mucoasele, dar se poate
extinde la acestea din zonele tegumentare nvecinate. Leziunile pot fi unice
sau multiple (10-17% din cazuri).

Forma clinice

CBC plan cicatricial este cea mai frecvent form i se localizeaz preponderent
pe obraji i n regiunile temporale. Aspectul este de plac cicatricial cu leziuni
active, ulcerate pe suprafa, acoperite de cruste hematice. Periferia este perlat,
iar baza uor infiltrat. Cnd este localizat la nivelul scalpului d alopecia
cicatricial definitiv. Evoluia este lent;
ulcus rodens este de la nceput o form ulcerat. Marginile sunt netede, uneori
perlate, iar fundul este infiltrat i granulos. n absena tratamentului, leziunea se
lrgete i progreseaz n profunzime, ajungnd ntr-un trziu s mbrace aspectul
de CBC terebrant;
CBC terebrant distrucia tisular este profund, uneori cu interesarea cartilajelor
i oaselor (evoluie mutilant). Se localizeaz de regul la fa (nas, anuri
nazogeniene, periorbitar, oral, etc.);
CBC nodular are sediul ndeosebi pe fa. Este o tumor globuloas, cu
diametrul 0,5-2 cm, roietic, mai mult sau mai puin translucid, cu telangiectazii
pe suprafa i adesea presrat cu pete pigmentare. Consistena este frecvent
ferm. Evoluia este lent. Tumora ulcereaz rar;
CBC burjonat, vegetant este o tumor rotund i papilomatoas, cu diametrul
de mai muli cm, adesea ulcerat. Se confund uor din punct de vedere clinic cu un
spinocelular;
CBC pagetoid este de regul multiplu i localizat pe trunchi (n regiunea
lombosacrat). Se prezint ca plci eritematoase rotunde, acoperite de scuamocruste, cu chenar uor proeminent (filiform), format din perle epiteliomatoase
minuscule;
CBC morfeiform (sclerodermiform) este tumor rar, localizat la fa, cu aspect
de plac infiltrat, sclerotic, ceroas. Suprafaa este neted, presrat de
numeroase telangiectazii. Evoluia este lent i rareori ulcereaz;

 CBC pigmentar poate fi confundat cu un melanom. Nu constituie o form

particular, oricare din precedentele forme, prin bogaia n pigment melanic, poate
fi considerat CBC pigmentar.

Diagnostic

Importante pentru diagnostic, alturi de aspectul clinic i localizarea tumorii,

sunt datele anamnestice legate de vrst, profesie, existena leziunilor
preneoplazice, istoricul ndelungat al bolii.

Confirmarea CBC se face prin examen histopatologic.

Evoluie i prognostic

Evoluia este n cea mai mare parte lent, iar prognosticul bun. Carcinomul
bazocelular metastazeaz excepional de rar (unii chiar contest
metastazarea), ns neglijena terapeutic poate duce la mutilri prin
interesarea structurilor profunde.

Prognosticul este n raport i cu sediul tumorii. Tumorile cu localizare la

nivelul anurilor perinarinare, n unghiurile nazo-orbitare i retroauriculare
recidiveaz frecvent.

Tratament

Alegerea metodei terapeutice se face n raport cu mrimea tumorii, cu

vrsta, sexul i starea general a pacientului. Este important i preferina
bolnavului dup explicarea la nivelul lui de nelegere, a avantajelor i
dezavantajelor metodelor de care dispunem. Bineneles, conteaz foarte
mult experiena medicului.

Metode terapeutice:

excizia chirurgical este cea mai sigur metod, cu condiia exciziei i a unei
marje de 3-5 mm;
chirurgia Mohs se practic n centre specializate;
electrochirurgia ;
chiuretare plus electrocauterizare sau chimioterapie topic cu 5-Fluorouracil
(Efudix 5%);
criochirurgia ;
fotocauterizarea cu laser CO2;
radioterapia ;

 interferon intralezional.

Bolnavii trebuie s fie dispensarizai, urmrindu-se detectarea timpurie a

recidivelor tumorale sau dezvoltarea de noi tumori. Se va insista de fiecare
dat asupra msurilor de fotoprotecie.

Carcinomul spinocelular

Carcinomul spinocelular (CSC), denumit i carcinom epidermoid, este o

tumor malign de origine epitelial, infiltrant i distructiv, care evolueaz
din aproape n aproape, constituind tototdat surs potenial de metastaze
pe cale limfatic sau sanguin.

Se dezvolt n snul i pe seama stratului spinos din piele i mucoase, de

unde i numele de spinocelular (Krompecher).

CSC reprezint, dup majoritatea statisticilor, 20-40% din carcinoamele

cutanate.

Debuteaz obinuit dup vrsta de 60 ani i predomin la persoane cu piele

deschis la culoare, expuse la soare i la intemperii. Incidena este mai mare
la brbai (sex ratio 2/1).

n majoritatea cazurilor, CSC se localizeaz pe tegumentele descoperite. O

localizare frecvent este la nivelul buzei inferioare (15-30% din CSC al
extremitii cefalice).

Manifestri clinice

CSC debuteaz prin leziuni keratozice, tumoret hemisferic, ulceraie

cutanat, infiltraie leucoplazic, etc.

n perioada de CSC constituit, putem ntlni una din urmtoarele forme

clinice:

CSC nodular nodul rou-crnos, cu suprafa adesea erodat, uor neregulat,

sngernd. Poate fi confundat cu CBC nodular sau cu granulomul piogenic;
CSC vegetant (conopidiform) tumor cu dezvoltare exuberant, avnd suprafaa
multiboselat, secretnd i urt mirositoare;
CSC ulcero-vegetant ntr-o prim faz este o tumor voluminoas, rotunjit,
care se ulcereaz precoce. Prezint margini proeminente, rzbuzate, iar centrul
deprimat i cu suprafa neregulat, burjonat, acoperit de secreie fetid. Baza
este infiltrat, iar prin compresiune ntre dou degete se elimin mase albicioase,
cazeoase (viermiorii descrii de Virchow);

 CSC keratozic ntlnit mai frecvent pe buze i pe organele genitale. Se distinge

prin componenta uscat, verucoas, de culoare cenuie sau glbuie, aderent, care
coafeaz tumora vegetant;
CSC ulceros evolueaz de la nceput n profunzime (endofitic), avnd baza i
marginile infiltrate. Se ntlnete mai frecvent pe mucoase i pe plci de
radiodermit. O form particular este ulcerul Marjolin, de fapt cancer ulceros
aprut pe cicatrice de arsur;
CSC fisurar este localizat obinuit n zona median a buzei inferioare, n pliul
ano-vulvar, retroauricular sau n anul sublingual;
CSC infiltrativ cu extensie radial ntlnit pe aripile i vrful nasului, buza
inferioar. Debuteaz cu o infiltraie intracutan, care se extinde neregulat ctre
periferie i foarte puin n profunzime;

Mai rar ntlnim forma actinomicozic i carcinomul verucos.

Diagnosticul de certitudine se pune n baza examenului histopatologic.

Evoluie i prognostic

CSC de la nivelul mucoaselor este mai agresiv dect cel cutanat.

Frecvena metastazelor este de 2-3 % pentru CSC localizat pe piele indemn,

de 10% pentru CSC de buz sau CSC dezvoltat pe keratoze actinice, de 2025% pentru CSC survenit pe radiodermite sau pe cicatrici postcombustive, de
40-50% de CSC genital, rata fiind mai mare pentru localizarea la nivelul
mucoasei bucale.

Tratament

Principalele posibiliti terapeutice sunt:

exereza chirurgical a tumorii i evidarea ganglionilor metastazai marginea de

siguran s fie de minimum 6 mm. Ideal ar fi controlul histopatologic al marginilor;
radioterapia 40 Gy n 10-15 edine pentru tumor < 5 cm; 45-60 Gy n 10-30
edine pentru tumor > 5 cm. Rspunsul mai bun pentru CSC slab difereniat;
chirurgia Mohs ;
chiuretaj i electrocoagulare ;
crioterapie.

n cancerele voluminoase la care utilizarea unei anumite metode nu poate fi

curativ, se recomand metodele combinate. Polichimioterapia face parte din
schemele de tratament ale CSC metastazat.

Ct privete folosirea retinoizilor, Interferonului i a fototerapiei dinamice

(indicat n CSC puin invaziv), raportrile sunt sporadice i neconvingtoare.

Evidarea ganglionar profilactic este o problem nc controversat.

Bolnavii vor fi reexaminai periodic timp de 5 ani, pentru surprinderea

eventualelor recidive sau a unor metastaze, care n momentul tratrii tumorii
primitive erau infraclinice.

Indiferent de metoda de tratament utilizat, s nu se uite c asigurarea

confortului morfo-funcional i psihologic, cu mare valoare pentru integrarea
bolnavului din familie i societate, ine n bun parte de rezultatul estetic, cel
puin n cancerul localizat la fa.
Profilaxia carcinoamelor cutanate

Carcinoamele cutanate sunt vindecabile n mare msur i, ceea ce este

foarte important, pot fi prevenite.

Profilaxia primar presupune protecia antiactinic (vestimentar sau

medicamentoas), care trebuie nceput nc din copilrie

Nu trebuie uitat c fotoprotecia vestimentar este cea mai sigur. n plus,

dovedindu-se implicarea n procesul de cancerogenez att a UVB, ct i a
UVA, fotoprotectoarele trebuie s asigure protecia fa de ambele tipuri de
UV. Folosirea acestor creme nu trebuie s incite creterea duratei de
expunere la soare. De asemenea, folosirea cabinelor de bronzaj s se fac cu
pruden.

n acet context mai adugm c, dei ponderea important a renunrii la

fumat n prevenirea bolii canceroase este unanim recunoscut, nu se poate
vorbi nc de eficiena campaniei antitabagice.

Melanomul

Este o tumor malign melanocitar, care pune n joc prognosticul vital al

bolnavilor.

Reprezint n jur de 5% din cancerele cutanate i 1-2% din tumorile maligne,

indiferent de localizare. Cei mai muli autori raporteaz o predominan
feminin. Incidena melanomului este de 1-3.

Frecvena maxim este nregistrat la grup de vrst de 40-60 ani.

Predomin la nivelul membrelor inferioare la femei i intereseaz cu
precdere trunchiul n cazul brbailor.

Factori de risc
soarele pigmentarea rasial i fototipul cutanat sunt factori de mare importan.
Frecvena melanomului este de 7-15 ori mai mare la rasa alb dect la rasa neagr.
Incidena acestui cancer este corelat cu latitudinea n Australia i S.U.A.

Se pare c expunerile solare intense i de scurt durat, urmate de arsuri,

constituie un factor de risc n apariia melanomului.

Totui rolul soarelui n etiologia acestui cancer este un subiect controversat.

Rolul su este crescut n melanomul tip lentigo;

factorul genetic datele diferitelor lucrri arat c aproape 10% din melanoame
sunt familiale.
factorul traumatic traumatismele mecanice, chimice sau termice se pare c
joac n primul rnd un rol n diseminarea unui melanom deja constituit. Intervenia
n transformarea unui nev nevocelular este controversat.
nevii nevocelulari aproximativ 1/3 din melanoame se dezvolt pe nevi
melanocitari.
ali factori : radiaii ionizante, factorul umoral (melanomul este rar nainte de
pubertate, iar sarcina are rol agravant), etc.

Manifestri clinice

melanomul extensiv n suprafa reprezint la adult 60% din cazurile de

melanom, iar la tineri 83%. Se ntlnete la subiecii de vrst mijlocie (40-50 ani) i
este mai frecvent la femei. La brbai se localizeaz preponderent pe trunchi, iar la
femei pe gambe.
Debuteaz ca o mic leziune pigmentar, bine delimitat, uor supradenivelat,
care se extinde lent, cptnd polimorfism cromatic. Conturul devine neregulat,
policiclic. Dup evoluia pe orizontal, ce poate dura civa ani, tumora se dezvolt
i pe vertical (apar noduli). Din acest moment prognosticul se agraveaz;
melanomul nodular reprezint 20% din melanoame (la tineri, 3% din cazuri). Se
dezvolt dup vrsta de 50-60 ani i este de 2 ori mai frecvent la brbat. Este de la
nceput invaziv, de aceea prognosticul este mai rezervat dect la forma precedent.

Aspectul clinic este de tumor rotund sau ovalar, neagr (rareori

acromic), cu dimensiuni n general reduse, cu suprafa neted sau ulcerat.
Uneori are halou inflamator. Se localizeaz mai frecvent la cap, gt i trunchi;

melanomul pe lentigo malign reprezint 4% din cazuri i afecteaz mai ales

persoanele de 60-80 ani. Este localizat pe zonele fotoexpuse, ndeosebi la fa.

Pe o plac ce poate atinge dimensiuni de 10 cm sau mai mari, evolund de

muli ani (50% din cazuri debuteaz nainte de 40 ani), bine delimitat, cu
contur geografic i coloraie brun neuniform (policromia este evocatoare
pentru boal), la un moment dat apar noduli care marcheaz creterea pe
vertical a leziunii;

melanomul acral este mai frecvent la negri. Constituie 2-8% din cazurile de
melanom la rasa alb i 35-60% la rasa neagr;
melanomul subunghial cu subvarianta sa, panariiu melanic;
melanomul mucoaselor reprezint 2-5% din cazuri i are prognostic nefavorabil.
n aproximativ 2/3 din cazuri, apare de novo i n 1/3 din cazuri pe nevi preexisteni.
Melanomul mucoaselor este mai frecvent pe mucoasa vulvar, dar poate interesa i
pe cea oral, nazal, vaginal, anal sau conjunctival;
melanomul acromic reprezint 10-12 % din melanoamele de novo i simuleaz
un granulom piogenic, Diagnosticul tardiv pentru melanomul acromic umbrete
prognosticul;
melanoame multiple riscul de a face al doilea melanom este de 1-4% la cei fr
istoric familial de melanom i de 15-20 % la cei cu istoric.

Diagnostic. Prognostic

Dermatoscopia i citodiagnosticul extemporaneu sunt metode de examinare

rapid, dar diagnosticul melanomului trebuie confirmat prin examen
histopatologic. Prin examenul microscopic, trebuia apreciat, de asemenea,
profunzimea tumorii (nivelul de invazie Clark).

Se contraindic practicarea biopsiei pentru recoltarea de fragment tumoral n

vederea examenului histopatologic. De la nceput, tumora trebuie excizat n
ntregime, plus o margine de siguran de 2 mm. Dac se confirm
diagnosticul de melanom, se reintervine cel mai trziu n 7-10 zile pentru
lrgirea marginii de siguran, n raport cu grosimea tumorii.

Nivelul de invazie Clark mpreun cu grosimea tumorii (indicele Breslow)

reprezint factori de prognostic. Prognosticul depinde i de ali factori, dar
putem afirma fr a grei c melanomul este un cancer foarte agresiv. Sunt

situaii cnd tumora primitiv, dei de dimensiuni mici, este nsoit deja de
diseminarea celulelor canceroase pe cale limfatic sau sanguin.

Metastazele pulmonare i cele de la nivelul sistemului nervos central sunt

cauzele de deces cele mai frecvente.

Tratament

tratamentul chirurgical electorexcizia sau excizia tumorii cu margine de

siguran de 1-3 cm, n funcie de grosimea melanomului, mergndu-se n
profunzime pn la nivelul fasciei. Evidarea ganglionilor metastazai i, n toate
situaiile, de melanom cu grosime > 1,5 mm.
De asemenea, se recomand evidarea ganglionilor n melanomul cu grosime 0,76 1,5 mm la brbai, iar la femei cnd melanomul cu aceiai grosime se afl localizat
axial. Cura ganglionar este inutil i de fapt contraindicat n prezena
metastazelor viscerale;
polichimioterapia;
imunoterapia rol controversat. Se folosesc BCG, Corynebacterium parvum,
Isoprinosin, Levamisol. Mai recent se utilizeaz Interferonul, IL2, limfocite
citotoxice, anticorpi monoclonali cuplai cu antimitotice sau cu izotopi radioactivi;
hormonoterapia (estrogenoterapia) a dat rezultate inconstante. Este eficace n
melanomul vulvar;
radioterapia melanomul este o tumor radiorezistent. Se poate folosi ca
tratament paliativ n formele cu metastaze.

Bolnavul va fi supravegheat minimum 5 ani, iar pentru tumori mai mari de

1,5 mm toat viaa. Riscul cel mai mare este n primii 2 ani.

Profilaxia melanomului

prevenirea eritemelor solare la subiecii de ras alb i vrst tnr;

supravegherea i tratamentul preventiv al precursorilor poteniali;
campanie pentru sensibilizarea populaiei asupra semnelor de alarm ale unui
nev pe cale de transformare;
consultarea precoce a medicului de ctre cei care sesizeaz leziuni pigmentare
cutanate.
Dermatoze cu mecanism imunoalergic

Urticaria

Reprezint un sindrom dermatologic, foarte frecvent ntlnit (pn la 20% din

totalul populaiei prezentnd cel puin un episod n timpul vieii) provocat de
cauze variate i prin mecanisme diferite i complexe.

Elementul cutanat comun tuturor formelor de urticarie i reprezentativ pentru

acestea l constituie papula sau placa urticarian care este nsoit de prurit
i are caracter fugace.

Sindromul urticarian poate fi provocat de o varietate imens de factori:

infecioi, medicamentoi, alimentari, fizici, de contact, psihici i chiar
genetici.

Clasificarea dup criterii patogenice a urticariilor le mparte n dou grupe

mari:

alergice

nonalergie (pseudoalergice)

Urticariile alergice

recunosc n patogeneza lor mecanisme de hipersensibilitate imediat de tip I

sau asocierea acesteia cu hipersensibilitate de tip III.

n prima categorie de urticarii sunt implicai anticorpii reaginici de tip IgE care
au impact asupra mastocitelor declannd degranularea acestora i
eliberarea n torentul circulator a mediatorilor biochimici.

Factorii declanatori ai acestui tip de reacii urticariene sunt:

pneumoalergenele (polenuri sau pulberi vegetale), trofalergenele (alimente i
medicamente), factori biotici (bacterii, virusuri, parazii), toi declannd
eliberarea masiv de histamin.

i n cazul urticariilor cu mecanism asociat de hipersensibilizare tip I i tip III

intervin reaginele IgE corelate cu prezenta complexelor imune circulante.

n acest caz activarea complementului determin eliberarea histaminei n

urma sintezei i eliberrii anafilatoxinelor C3a i C5a.
Urticariile nonalergice

reprezint pn la 85% din totalul urticariilor, sunt consecina unei multitudini

de situaii pe ct de variate pe att de cotidiene.

Ca factori patogenetici sunt enumerai: medicamente (miorelaxante, opiacee)

substane de contrast pe baz de iod, factori infecioi: bacterii din intestin
sau intrate pe cale respiratorie, parazii (giardia, helmini), candida, rezorbtia

unor toxine de la nivelul intestinului, alimente (crustacee, cpuni, vinul

rou).

Trebuie menionat faptul c unele suferine digestive precum gastritele

cronice, dischineziile biliare, pancreatitele cronice sau colitele permit
rezorbia unor cantiti crescute de histamin din tubul digestiv. Subliniem c
exist i substane (de exemplu aspirina) care pot declana urticarii prin
ambele mecanisme patogenice (alergice i nonalergice).

Mecanismele de producere asociaz inter-relaia dintre implicarea

elementelor celulare (mastocite dermice, polimorfonucleare, bazofile,
eozinofile, limfocite T i B i alte celule ca neutrofilele i plachetele sanguine)
i mediatorii biochimici dintre care histamina are rolul prioritar.

Ali mediatori ce particip prin eliberarea histaminei sau prin vasodilataie

direct n patogeneza urticariilor nonalergice sunt kininele, prostaglandinele
i leucotrienele.

Este implicat i sistemul complementului.

Urticaria este reprezentat clinic de o erupie monomorf al crei element

reprezentativ l constituie papula sau placa urticarian, bine delimitat i
pruriginoas, cu aspect caracteristic roz-marmorat, mai palid central i cu
caracter fugace (apare brusc, st pe piele cteva minute sau ore i dispare
fr s lase urme).

Elementele urticariene pot mbrca diferite nuane de culori, sunt descrise

urticarii cu leziuni roii, porelanii i chiar violacee.

De obicei leziunile urticariei au forme rotund ovalare, izolate sau confluate,

de dimensiuni variate i sunt elastice i catifelate la palpare.

Dup dimensiuni exist urticarii micropapuloase (urticaria colinergic) ct i

urticarii cu elemente gigante.

Ca aspect general leziunile urticariene se pot grupa inelar sau figurat (cnd
pot prezenta un aspect de hart geografic sau un placard cu contur
policiclic).

n localizrile periorbitare, peribucale i genitale leziunile urticariene sunt

acompaniate de edem marcat al esutului conjunctiv lax subcutanat.

Urticaria poate rareori s aib aspecte clinice foarte particulare i anume s

asocieze elementul eritematoedematos cu flictene (n forma buloas) sau cu
sufuziuni sanguine (n forma hemoragic).

Substratul morfologic al leziunii urticariene l constituie vasodilataia

structurilor vasculare superficiale asociat cu un edem perivascular la nivelul
dermului papilar corespunztor.

Dup posibilitile evolutive urticariile se clasific n:

Urticarile acute, apar la orice vrst i evolueaz de o perioad mai scurt de

6 sptmni, afectnd n egal msur ambele sexe i pot corespunde
oricrei forme etiologice de urticarie.

Urticarile cronice, mai vechi de 6 sptmni, se semnaleaz de 2 ori mai

frecvent la femei i intereseaz mai ales persoanele ntre decada a III-a i a Va de vrst. Pn la 25% dintre pacieni cu urticarie sunt purttorii formelor
cronice.

Urticaria cronic intermitent este acea form de urticarie, cu evoluie lung,

la care recidivele se repet dup perioade de acalmie, asimptomatice mai
lungi de 6 sptmni.

n general urticariile evolueaz cu stare general bun, numai rareori, n

formele generalizate semnele cutanate pot fi nsoite de cefalee,
hipotensiune arterial, tarhicardie, dureri abdominale, artralgii sau febr.

Dup criteriul etiologic urticariile se clasific n:

Urticarii fizice, au mecanism patogenic nonimunologic, sunt rare i dificil de

diagnosticat. Cuprind:

Urticaria solar apare dup cteva minute de la expunerea brusc la soare,

se localizeaz pe prile descoperite ale tegumentului, persist o perioad
scurt i se poate acompania de migrene, ameeli, dispnee. Rareori este
primitiv.

Urticaria la contactul cu cldura, este o urticarie colinergic, micropapuloas,

cu papule ce se dezvolt pe fond eritematos, foarte pruriginoase i cu
topografie preferenial pentru trunchi sau exact la locul unde a fost contactul
cu suprafaa cald. Se instaleaz att dup contactul tegumentului cu o surs
de cldur ct i dup ingestia de buturi fierbini. Este foarte rar ntlnit i
se consider c purttorii acestei forme de urticarie prezint o predispoziie
genetic.

Urticaria la frig apare fie dup expuneri la frig sau ingerarea de lichide reci
ct i s.ecundar n cadrul evoluiei unor criopatii (crioglobulinemii,
criofribinogemii). In aceast ultim situaie crioproteinele activeaz
complementul i duc la apariia anafilatoxinelor C3a i C5a, inducnd apariia
erupiei cutanate urticariene la expunerea la frig.

Urticaria factice (dermografismul autentic) se instaleaz rapid la cteva

secunde dup frecarea tegumentului (prin scrpinat, prin mbrcminte sau
cu prosopul dup baie). Este deosebit de pruriginoas i afecteaz un numr
redus de subieci.

Urticaria ntrziat la presiune apare dup un interval de 3-10 ore de la o

presiune puternic exercitat pe piele.

urticarie acvagen care se declaneaz dup contactul cu apa indiferent de

temperatura acesteia. Este rar ntlnit putnd ajunge pn la 1 % din
urticariile fizice.

Urticariile de contact apar dup contactul tegumentului cu substane chimice

(acizi diluai, cosmetice, fibre textile plastice, substane alimentare - urzici,
roii, morcovi, banane, lapte). Erupiile urticariene sunt minime, trec rapid
dup ndeprtarea produsului declanator i pacienii ajung rar la consultaie.

Mecanismul de producere al leziunilor urticariene este fie unul iritativ fie

imunoalergic.

Urticaria colinergic cuprinde pn la un sfert din totalul erupiilor urticariene

de cauz fizic i este condiionat de factori care cresc temperatura
organismului: febra, eforturile fizice i emoionale, bile fierbini.

O parte din pacienii care fac astfel de urticarii au hipersensibilitate la

acetilcolin i un titru sczut (prin deficien congenital) al
colinesterazei serice i tisulare. Mecanismul fiziopatogenic exact nu
este nc elucidat. Se consider c este implicat secreia crescut la
acetilcolin avnd ca substrat un reflex axonal modificat.

Erupia urticarian este micropapuloas, evoluia este recidivant.

Urticaria alimentar

este declanat de ingestia de trofalergeni.

Numrul alimentelor incriminante este foarte mare, unele dintre

produse reprezentnd n mod natural alergene, altele cptnd valene
antigenice prin adiionarea de colorani sau conservani.

Identificarea alergenului n acest tip de urticarie poate fi uoar n

cazul alimentelor care se consum rar: cpuni, fragi, zmeur, mure,
crustacee, pete, ciocolat sau foarte laborioas n cazul produselor de
consum zilnic: ou, lapte, cafea, ness, cola, pepsi.

Ca mecanism aceste erupii urticariene care mbrc aspecte variate

pot fi declanate att prin reacii alergice (de tip 1) ct i prin
mecanisme nonalergice.

Urticaria postmedicamentoas

n patogenez mecanisme imunoalergice att de tip I ct i de tip III

ct i posibiliti nonalergice.

Urticariile secundare ingestiei de medicamente cu mecanism alergic

reprezint mai puin de 10% din totalul urticariilor
postmedicamentoase, se instaleaz la cteva minute pn la cteva
ore de la administrarea medicamentului i dispar dup ore sau zile de
la ntreruperea medicaiei.

Reintroducerea medicamentului declaneaz repetarea erupiei mai

repede, cu amploare mai mare sau chiar instalarea ocului anafilactic.

Medicamentele cele mai des incriminante n astfel de urticarii sunt

anestezicele generale, penicilina ns orice drog poate fi considerat ca
fiind capabil de inducerea urticariei sau a ocului anafilactic.

Cel mai frecvent (90%) se instaleaz urticarii prin mecanisme nonalergice

fiind legate de aciunea farmacologic a medicamentului, efecte de
supradozaj, efecte cumulative, reactivitate individual.

n aceste cazuri pot fi incriminate: aspirina, algocalminul, fenilbutazona,

paracetamolul, piramidonul i multe altele.

Formele clinice, ntinderea erupiei cutanate precum i modalitile evolutive

(acute sau cronice) sunt variate.

Urticariile la pneumoalergene sunt declanate prin mecanisme

imunoalergice la diveri alergeni inhalai ca: polenuri, parfumuri, cosmetice,
mucegaiuri, fungi, pr de animale, praf de camer. Afecteaz mai ales
pacienii cu teren atopic i evolueaz alturi de alte manifestri, de obicei
respiratorii ca rinita alergic, astmul, bronita asmatiform.

Urticariile microbiene i micotice

Cel mai frecvent, intr n discuie ca agent etiologic, candida albicans care
produce de regul erupii urtlcariene la pacienii crora li se pot evidenia
depozite abundente levurice pe suprafaa mucoaselor (sau n fecale) sau,
care prezint teste pozitive la lDR cu candidin.

S-a stabilit de asemenea c pot aprea urticarii induse imunologic la

purttorii de focare microbiene localizate n cavitatea bucal sau sfera ORL
ca: granuloame dentare sau sinusale, amigdalite cronice.

Urticariile parazitare sunt declanate prin mecanisme fiziopatologice

imunoalergice i pot fi induse de prezena att a paraziilor tractului digestiv
(giardia, oxiuri, ascarizi) ct i de paraziii criptogamici (dermatofii).

Urticariile sistemice sunt acele erupii urticariene ce apar i evolueaz n

cadrul altor afeciuni. Aceste erupii prezint cteva particulariti clinice
distinctive reprezentate de: absena pruritului, localizarea simetric a
erupiei, evoluia cronic a acesteia, persistena plcilor urticariene mai mult
de 24 ore i asocierea leziunilor cutanate cu artralgiile.

n majoritatea cazurilor factorii declanatori ai acestor erupii sunt de ordin

fizic (expunere la soare sau la frig).

Din acest grup fac parte urticariile care acompaniaz unele conectivite
(Iupusul eritematos sistemic, dermatomiozita, panarterita nodoas), unele
afeciuni infecioase (varicela, rubeola, mononucleoza infecioas, hepatitele,
sifilisul secundar), unele vasculite cu complexe imune circulante normo i
hipocomplementenemice, genopatii monoclonale (mielomul multiplu, boala
Waldenstrom) i amiloidozele sistemice, mastocitoze, boli metabolice i
endocrine, unele criopatii.

De asemeni urticaria poate avea semnificaie paraneoplazic, ea nsoind

unele hemopatii, limfoame sau cancere viscerale.

Urticariile la nepturi de insecte

nepturile i mucturile de insecte: viespi, albine, purici, plonie pot

determina reacii alergice urticariene imediate cu leziuni
eritematoedematoase multiple i grupate cu un punct central foarte
caracteristic.

Puricii (siphonoptera), ectoparazii foarte rspndii la om, animale i psri

produc mucturi ct i reacii de sensibilizare de tip urticarian care uneori
pot avea i elemente hemoragice.

O form particular o reprezint urticaria papuloas a copiilor ntre 2 i 7 ani,

datorit sensibilizrii la mucturile puricilor, parazii ai animalelor din
gospodrie

Erupia afecteaz copii, altfel sntoi i poate evolua sptmni, luni sau ani
asociindu-se cu prurit intens i insomnie. De menionat c fac erupia numai
copii sensibilizai, ea disprnd dac pacientul este scos din mediu i
reaprnd la repetarea contactului cu animalele respective nedeparazitate.

Urticariile de cauze genetice

au fost recent descrise n literatur.

Exist o form de urticarie familial la frig care recunoate transmiterea

autosomal dominant dup cum exist i situaii cu dermografism autentic
familial.

Urticariile psihice recunosc drept cauz diferite forme de tres i se ntlnesc

mai ales la indivizii depresivi i anxioi.

Urticariile plurifactoriale sau intricate sunt produse de aciunea mai

multor factori (de obicei corelai): pneumoalergene, alimente, medicamente
i factori psihici.

Urticariile idiopatice (sinonim de cauz neidentificat) reprezint' ntre 20 60% din totalul urticariilor, putnd mbrca diverse forme clinice i evolutive.

Edemul Quincke

este o varietate clinic de urticarie gigant care evolueaz cu

manifestri eritematoedematoase n care edemul intereseaz tot
dermul n profunzime pn la hipoderm.

Este o form clinic distinct fa de urticarie ns are acelai

mecanism etiopatogenic. Afeciunea intereseaz anumite zone
tegumentare mai bogate n esut conjunctiv lax, precum i unele
mucoase.

Edemul Quincke afecteaz mai mult sexul feminin mai ales ntre vrsta
de 22 - 44 ani.

Mecanismul patogenic este reacia de hipersensibilizare de tip 1.

Boala este o urgen medico-chirurgical datorit evoluiei sale rapide

i consecinelor nefaste pe care le poate nregistra dac nu este tratat
la timp i corect.

Clinic pe fa, obraji, pleoape, buze apar arii edematoase reliefate

pn la 10 mm de la nivelul tegumentului, elastice fr limite nete
care n timp devin pufoase, dure i pruriginoase.

Edemul feei se asociaz cu un edem buco-faringian care poate afecta

masticaia i fonaia, putnd interesa i laringele i glota n procent de
pn la 25%, cu dispnee i senzaie de sufocare.

Edemul poate progresa repede ducnd la asfixie i moarte aceast

situatie necesit traheotomie.

Placarde edematoase pot aprea i la nivelul organelor genitale sau

pe mini i picioare.

Pruritul lipsete, leziunile fiind parestezice i persistnd cteva zile.

Manifestrile cutanate pot fi asociate cu fenomene generale:
hipotensiune arterial, astenie, lipotimii sau chiar subfebriliti.

Rareori angioedemul Quincke poate asocia edem cerebro meningial cu

cefalee, ameeal, afazie, crize comiiale, diferite plegii sau cu edem la
nivelul intestinului care se manifest cu dureri abdominale, vom i
diaree.

Exist i o form particular de edem Quincke indus de vibraii, care se

instaleaz dup cteva minute de la expunerea la vibraii (lucrri
dentare sau traumatisme). Este rar ntlnit i reprezint o boal
ereditar ce recunoate o transmitere autosomal dominant.

O alt form rar de edem Quincke o reprezint angioedemul

ereditar care se transmite tot autosomal dominant, debuteaz n
copilrie i se datorete deficitului cantitativ sau calitativ al inhibitorilor
Ci - esterazei, neputnd fii blocat activarea complementului.

Boala afecteaz ambele sexe, se agraveaz n decada a III-a de via i

se atenueaz spontan dup decada a V-a.

Clinic asociaz erupii repetate de angioedem nepruriginos cu localizri

prefereniale la fa i pe cile respiratorii superioare cu crize
abdominale acute.

Recidivele pot fi declanate de eforturi fizice, stri de tres, ingestii de

medicamente (antiinflamatoare nesteroidice, oestroprogestative),
infecii (microbiene, virale), intervenii chirurgicale, la femei de ciclul
lunar.

Afeciunea se poate asocia cu boli prin complexe imune.

Prognosticul vital al bolnavilor este condiionat de incriminarea

mucoasei faringo laringiene i instalarea edemului laringian care dac
nu este controlat la timp poate duce la deces.

Consumul de buturi reci, ngheat, expunerea brusc la frig sau un

du rece pot declana rapid instalarea simptomatologiei clinice.

ntruct factorii etiologici incriminai sunt foarte compleci i mecanismele de

declanare ale urticariilor sunt foarte variate, diagnosticul acestei grupe de
afeciuni necesit o cntrire foarte serioas a argumentelor de sprijin.

n unele cazuri examenul clinic asociat cu datele anamnestice permit

aprecierea condiiilor n care s-a produs apariia erupiilor sau cauza acestora,
de exemplu n urticaria solar, afrigore, colinergic, alimentar sau
medicamentoas.

Precizarea etiologiei urticariilor rmne o problem laborioas i ea se poate

face exact astzi pentru cea. 35 - 40% din totalul acestor patofenomene.

Examenele paraclinice se aleg n funcie de tipul de urticarie. Pentru cele cu

mecanism alergic sunt necesare teste alergologice la alimente,
medicamente, bacterii sau paraziti, alergene respiratorii. n urticariile fizice
sunt de folos testele de expunere la frig, cldur, lumin, efort. n urticaria la
frig este necesar determinarea crioglobulinelor i a criofibrinogenului.

Regimul alimentar de excludere i reintroducere supravegheat a alimentelor

suspectate drept cauz duce la gsirea factorului etiologic.

n situaii rare se practic examenul histopatologic cutanat care poate, alturi

de dozarea complementului i a complexelor imune, s precizeze
diagnosticul.

n unele situaii sunt indicate investigaii endocrinologice sau metabolice,

cnd sunt suspectate suferine concomitente de acest gen.
Tratamentul urticariilor

const n primul rnd din ndeprtarea factorului cauzal atunci cnd acest
lucru este posibil.

n medicaia general a aproape tuturor formelor de urticarie se folosesc cu

succes antihistaminicele anti H1 Claritine (Loratadina), telfast, Zyrtec
(Cetirizina).

produse clasice anti H1 (peritol, tavegil, clorfenilamin, clorfenoxamin, nilfan,

hidroxizin, romergan).

n unele forme de urticarie recidivant cu evoluie cronic este indicat i

asocierea antihistaminicelor anti H2 (cimetidina, ranitidina, tagamet, zantak).

Urticariile cu erupii masive i formele de edem Quincke beneficiaz de

administrarea corticoterapiei generale de urgen (hemisuccinatul de
hidrocortizon, prednisolon). Cnd exist riscul de asfixie prin edem glotic se
recurge la administrarea de adrenalin.

Urticaria cronic care evolueaz la pacieni atopici se poate ine sub control
cu: ketotifen, zaditen, cromoglicat de sodiu, doxantrazol, medicamente ce
stabilizeaz membranele mastocitelor prevenind degranularea acestora).

Urticaria la frig d rezultate dup administrarea de ciproheptadin.

Antidepresivele triciclice, doxepinul, (blocant al receptorilor H1) au efecte
favorabile n terapia urticariei la frig i a urticariilor cronice.

Urticaria solar necesit evitarea expunerii la soare, fotoprotecie extern

prin topice cu filtre de UV. Unii pacieni beneficiaz de cure PUVA.

Edemul Quincke ereditar rspunde la administrarea de danazol.

Urticaria alimentar impune dietoterapia excluznd din alimentaie

alimentele incriminante direct sau prin fenomene de alergie ncruciate.

Tuturor pacenilor cu alte suferine asociate (focare infecioase, tulburri

digestive, discrimii, afeciuni metabolice) le sunt indicate terapii de corectare
a afeciunilor concomitente.
Eczema

Reprezint un sindrom tegumentar plurietiologic cu polimorfism lezional

deosebit ce reunete entiti morfo clinice pruriginoase i inflamatorii cu
mecanisme patogenice variate.

Leziunea elementar comun i reprezentativ pentru toate aceste forme

este vezicula, aprut prin veziculaie interstiial, ea avnd caracter pasager
n evoluia stadial a eczemei.

Clasic evoluia eczemei se deruleaz prin urmtoarele faze:

faza eritematoas, care constituie debutul lezional i este reprezentat de

macule rozate de dimensiuni variate uor edematoase i foarte pruriginoase;

faza de veziculaie, ce corespunde apariiei pe acest fond eritematos a

unor vezicule de dimensiuni mici, izolate sau cu tendin la confluare, cu
lichid clar, seros care n faza de stare acopr tot placardul eritematos;

faza de zemuire se soldeaz cu ruperea vezi cuielor (Ia examenul cu lupa

aprnd evidente adevrate perforaii ale stratului cornos "puuri le
Devergie" prin care se scurge lichidul dnd un aspect lucios, umed al
ntregului placard) din care se evacueaz coninutul seros;

faza de crustificare caracterizat prin prezena de scuame subiri i

umede, cruste glbui sau maroni rezultate din ruperea veziculelor i uscarea
coninutului, care dup o perioad variabil se ndeprteaz;

faza de epitelizare (vindecare) care clinic este reprezentat de arii

tegumentare subiri, roietice, netede i lucioase, prezentnd mai ales
marginal unele scuame subiri, alb cenuii uor detaabile.

La examenul clinic obiectiv pentru un moment dat aspectul placardului de eczem

este polimorf datorit existentei la nivelul aceleiai arii cutanate de leziuni n
momente diferite de evoluie. n toate formele i fazele evolutive de eczem se
asociaz pruritul i escoriaiile rezultate n urma gratajului.

La formele clinice cu evoluie recidivant, dup o vreme, secundar pruritului

i scrpinatului se poate asocia lichenificarea, reprezentat clinic de placarde
circumscrise cu tegumentul ngroat, uor hiperpigmentat, infiltrat, brzdat
de anuri adnci ce delimiteaz pseudopapule de lichenificare.

Substratul morfologic al erupiei eczematoase l reprezint vezicula

spongiotic asociat cu acantoza epidermic n grade variate, edem
epidermic focal i infiltrat limfohistiocitar perivascular n dermul papilar.

Este dificil de fcut o clasificare a formelor clinice de eczem ntruct

etiopatogeneza lor este foarte divers, acelai pacient putnd suferi mai
multe forme de eczem simultan sau succesiv.

Dup evoluie eczemele se mpart n:

eczema acut care debuteaz brusc, evolueaz trecnd prin fazele descrise
anterior i histologic evideniaz spongioz i veziculaie;

eczema subacut corespunde fazei "de uscare" clinic cu scuamocruste iar

histologic cu predominena acantozei i diminuarea spongiozei i veziculaiei;

eczema cronic care poate mbrca aspectul de eczema "uscat" cu placarde

eritematoscuamoase cu margini imprecis delimitate, pruriginoase i urme de
grataj, sau eczema lichenificat.

Difereniind eczemele dup cauza declanant acestea se pot clasifica (dup

Forsea) n:
eczema exogen: - eczema de contact iritativ (ortoergic)
- eczema de contact alergic
- eczema de contact alergic pe cale sistemic

eczema endogen - dermatita atopic

eczema mixt (exoendogen):

eczema numular

dishidroza i eczema dishidrozic

eczema microbian

eczema seboreic

eczema de staz

eczema asteatotic

eczema asociat malabsorbiei intestinale

diseminri secundare ale eczemei

Eczema exogen

dermita de contact iritativ (ortoergic) apare prin aciunea direct,

iritant a unor substane care vin n contact cu tegumentul i reuesc s
realizeze compromiterea integritii sau numai a funciei de barier a
epidermului.

Dermitele de contact iritative pot fi accidentale sau profesionale. Diversitatea

factorilor etiologici este foarte mare avnd prioritate substanele chimice.

Manifestrile morfoclinice apar dup primul contact, sunt corelate cu durata

expunerii la substana iritant, concentraia acesteia i intensitatea aciunii
sale ct i cu caracteristicile individuale ale pielii bolnavului.

Leziunile sunt strict localizate i apar numai la locul de contact i pe o mic

suprafa n jurul acestei zone.

Afeciunea poate interesa orice persoan iar debutul leziunilor se face la un

interval cuprins ntre 4-12 ore de la prima expunere. Boala poate mbrca
dou manifestri evolutive.

n forma acut de dermit de contact ortoergic apar leziuni eritematoveziculoase, flictenulare sau chiar necrotice n funcie de concentraia i
intensitatea aciunii agresive a iritantului (acizi, baze, sruri) care evolueaz
spre uscare i se transform n arii scuamo crustoase care se vindec treptat.

Contactul repetat sau prelungit cu o substan iritant duce la modificarea

calitii tegumentului, acesta devenind aspru, rugos, fisurat iar n timp dac
manifestrile sunt la nivelul minilor se asociaz i modificri unghiale
(acestea devin friabile) realiznd tabloul clinic al dermitei de contact
ortoergice cronice.

Astfel de situaii apar dup contactul cu substane n concentraii mici cum ar

fi: detergenii (Ia spItorese), coloranii (Ia coafeze), varul, cimentul (Ia
zidari).

Dup vindecare rmn arii hiperpigmentate.

n toate aceste situaii confirmarea diagnosticului clinic se poate face prin

efectuarea de teste cutanate ce reproduc leziunile de la locul de aplicare a
substanei incriminate n concentraia utilizat n tehnologia respectiv.

Eczema (dermita) de contact alergic

apare numai la subiecii cu susceptibilitate, cu potenial sensibilizant i,

obligatoriu dup cel puin o expunere anterioar la substana respectiv.

Poate imbraca aspectul de eczem acut, subacut sau cronic.

ntre momentul primei expuneri i data recontactului este nevoie s treac o

perioad de 5-7 zile.

Erupia cutanat debuteaz dup o perioad de 24-48 ore, pe zonele

tegumentare care au repetat contactul cu alergenul, dar i pe alte arii din
vecinatate sau la distan.

Eczema de contact alergic este, de obicei, o manifestare profesional.

Sensibilizrile, n condiii profesionale, se produc la stimuli variai,

substanele cele mai frecvent incriminate fiind:

* sruriie de crom, prezente n ciment, vopsele, produse de pielrie;

* compuii de nichel din obiecte casnice, bijuterii, accesorii vestimentare (fermoare
i catarame); 30% din sensibilizrile profesionale asociaz srurile de nichel i crom;
* derivaii de cobalt se gsesc n detergenti, vopsele i cimenturi;
* cauciucul (conine 279 de substane cu potenial sensibilizant) i masele plastice;
* coloranii anilinici;
* medicamente (anestezice locale, antibiotice, sulfamide).

Sunt identificate i nominalizate 3700 de alergene responsabile de inducerea

eczemei de contact.

Mecanismele patogenice incriminate sunt de hipersensibilitate tip IV mediate

celular i includ succesiunea a doua etape.

Faza de inducie (de sensibilizare) ncepe n momentul primului contact

cu alergenul i se desfasoar (n doi timpi) pe o durat de 5-7 zile.

Iniial are loc structurarea antigenului, ntruct substanele cu care vine

tegumentul n contact sunt de obicei, haptene (antigene incomplete), iar la
nivelul epidermului prin cuplarea cu o protein transportoare se transform
ntr-un antigen complet (imunogen).

n timpul urmator are loc recunoaterea antigenului complet prin prelucrarea

i prezentarea acestuia de ctre celula Langerhans epidermic, limfocitelor T.

Celulele Langerhans, mobile i dinamice migreaz pe cale limfatic n

corticala ganglionilor limfatici regionali unde are loc "recunoaterea"
antigenelor fixate pe situsurile IA de pe suprafaa lor de ctre limfocite,
avnd drept conseci apariia de focare proliferative n aceste zone,
rezultnd limfocitele "informate" (imunoblati cu memorie i limfocite
efectoare) ct i creterea produciei de interleukin 2 care de aici se
rspndesc pe cale circulatorie n organism.

Faza eruptiv (revelatoare, de reexpunere) se declaneaz la un nou

contact cu alergenul, dup 24-48 de ore de la reexpunere.

Este momentul cnd celulele Langerhans sau macrofagele pun n contact

antigenul cu limfocitele T deja sensibilizate, n urma conflictului care rezult
are loc o eliberare masiv de limfokine care au efecte farmacodinamice de
cretere a permeabilitii vasculare i de inducere a alteraii lor
hisopatologice de tip exocitoz limfocitar i spongioz.
Dermatita atopic (constituional, eczema endogen)

definete complexul patofenomenelor cutanate ce se desfoar la subiecii

cu predispoziia genetic de a dezvolta afeciuni alergice ca eczema, astmul
bronic, rinite sau conjunctivite alergice.

Incidena bolii a crescut n ultimele decenii la 10% din totalul afeciunilor

dermatologice, cifrele raportate variind n funcie de zona geografic i autor.

La 85% din cazuri dermatita atopic debuteaz nainte de vrsta de 5 ani i

unul din zece pacieni i poart suferina pn la btrnee.

Etiopatogeneza dermatitei atopice este nc insuficient clarificat. Se admite

ca n dezvoltarea manifestrilor clinice sunt implicai factori i mecanisme ce
se intric i se conditioneaz unele pe altele.

Destabilizarea imunologic este principala verig n lanul fiziopatogenic al

atopiei.

n etiopatogeneza dermatitei atopice particip, pe lng anomaliile

imunologice, terenul predispus genetic, unii factori neimunologici i condiiile
de mediu.

Prezena predispoziiei genetice este probat de existena naturii familiale a

dermatitei atopice, n pn la 80% din cazuri putnd fi evideniate
antecedente atopice familiale (astm, rinita alergic).

Ali factori participani n declanarea manifestrilor clinice de atopie l

constituie deficiena funcionrii unuia dintre sistemele de reglare a activitii
mastocitului i limfocitelor, i anume de controlul inhibitor inadecvat realizat
de A.M.P.-ul ciclic asupra acestor celule datorit concenraiei sczute a
acestuia.

Terenul bolnavului atopic ofer nite particulariti care constituie

coparticipani la procesul de atopie. Aceti bolnavi prezint o vasoconstricie
accentuat mai ales la nivelul extremitilor, care sunt reci i prezint
dermografism alb sau bifazic, ct i o hiperhidroz aproape permanent,
marcat a minilor i picioarelor prin sensibilitatea crescut a glandelor
sudorale la acetilcolin.

Alt factor participant n derularea mecanimelor atopiei l constituie

iritabilitatea crescut a tegumentului atopicului datorit dezvoltrii la acesta,
foarte de timpuriu a diatezei prurigene (declanarea unor senzaii de prurit
permanente i foarte suprtoare la factori iritani tegumentari subliminali).

Diateza prurigen este consecina existenei unor defecte de membran la

nivelul terminaiilor senzitive cutanate ataate receptorilor pentru histamin
i catecolamine.

Reactivitatea cutanat fa de mediatorii biochimici i farmacologici a acestor

bolnavi este modificat n sensul existenei fenomenului de albire ntrziat la
contactul cu revulsin i la acetilcolin i hiperreactivitate la histamin.

Mai sunt incriminate n patogeneza dermatitei atopice i anomalii ale stratului

bariera ce duc la pierderea crescut de ap i la existena permeabilitii
mrite a tegumentului fa de atopene i iritani primari ce au drept
consecin asocierea unei sensibiliti exagerate adrenergice i colinergice cu
blocaje ~ adrenergice.

n rile evoluate ale Europei, Asiei i n Australia, unde este un control

demografic se apreciaz c numrul atopicilor a crescut de 2-3 ori n ultimul
deceniu. Cauzele incriminate sunt:

tabagismul tinerelor mame

poluarea atmosferic

excesul de aditivi nutritionali utilizai

modificarea comportamentului alimentar (rafinamente culinare exotice,

crustacee, fructe)

creterea numrului de medicamente i vaccinuri utilizate excesiv de prinii

"grijulii" n scopul protejrii copiilor de infecii

creterea numrului de animale de companie n locuinele din urban

creterea numrului de ageni chimiei utilizai n gospodrie (spunuri,

detergeni, aromatizani atmosferici).

Ca evoluie dermatita atopic este o afeciune cronic ce nsumeaz pusee

recidivante (n care pruritul i erupia cutanat se exacerbeaz), ce
alterneaz cu perioade de acalmie.

Repartiia cazurilor dup sex favorizeaz sexul masculin, iar simptomatologia

clinic variaz cu vrsta.

Dermatita atopic a copilului debuteaz nc de la vrsta sugarului i

evolueaz sub forma clasic de "eczema sugarului" la nivelul feei copilului (frunte,
menton, obraji) i pe scalp sub forma de placarde eritemato-veziculo crustoase cu
eroziuni, fisuri i papule izolate, intens pruriginoase. De remarcat c n localizarea
de la nivelul extremitii cefalice, erupia ocolete zona perioral i nasul.

La nivelul trunchiului i membrelor, lezuinile eczematoase mbrac aspect

numular i sunt mai puine.

La aproape jumtate din micuii pacieni simptomatologia se remite pn la

doi ani.

n urmatoarea perioada de via a copilului i la adolesceni,

manifestrile atopice pot s apar primitiv sau s se constituie ca o
continuare a evoluiei erupiilor cutanate din prima copilrie.

Cunoscut i sub denumirea de "eczema flexuraI", totalitatea manifestrilor

patologice ale acestei vrste se Iocalizeaz preferenial la plica cotului,
articulaia pumnului, dosul minilor i picioarelor, plica poplitee, ceafa,
regiunea latero-cervicaI.

Leziunile asociaz pete eritematoase cu margini imprecise, papule i leziuni

de grataj. Rareori se pot constata i onicodistrofii la nivelul unghiilor minilor.

Astzi prurigourile cronice ale copilului sunt considerate a fi forme clinice de

atopie.

Dermatita atopic a adultutui este reprezentat de leziuni simetrice localizate

pe fa (pleoape, frunte i perioral), gt, trunchi, umeri, zonele de flexie ale
articulaiilor mari, dosul minilor. La femei pot apre localizri perimamelonare.

Tabloul clinic este cel corespunzator prurigoului cronic al adultului, cu erupie

papuloas, veziculoas, cu arii de lichenificare, hiperpigmentri, urme de
grataj, escoriaii, chiar plci exematiforme. Totul este acompaniat de prurit
persistent i suprtor.

Ali pacieni prezint aspecte clinice de neurodermit circumscris cu arii

hiperpigmentate brun cafenii, cu anuri ntretlate i pseudopapule de
lichenificare, prurit suprtor, localizate, de obicei, pe ceafa sau zonele late
rocervicale, pe feele de extensie ale antebraelor, zona pretibial a
gambelor, zona presacrat sau aria organelor genitale externe.

Aceti pacieni sunt expui s fac recidive sau acutizri ale erupiei cutanate
dup contactul direct al tegumentelor cu haine de ln sau cu solveni
organici sau alte substane degresante ct i dup situaii care declaneaz o
sudaie crescut (eforturi fizice prelungite, expuneri la cldur, vestimentaie
prea groas n raport cu ambiana).

Tegumentul atopicilor prezint anumite trsturi caracteristice a cror

cunoatere uureaz direcionarea diagnosticului, care reprezint stigmatele tipului
atopic. Ele sunt:

tegumente uscate (xeroza), palide; prezena keratozei pilare;

prul uscat i mat;

interlinia proas a frunii jos situat; cheilita uscat (buze uscate cu fisuri);
fisuri retro i sub auriculare;

prezena dublului cearcan sub orbitar;

prezena unei zone triunghiulare albe, palide, perioral;

existena unui desen liniar particular cu accentuarea pliurilor la nivelul

palmelor;

tendina la dishidroz;

crize de hipersudoraie.

Simptomatologia cutanat a dermatitei atopice poate fi asociat cu

manifestri oculare variate de la cheratoconjunctivite pn la cataracte
subcapsulara ntlnlt la 10% dintre tinerii cu atopie.

Comportamentul atopicilor i prezint ca subieci cu inteligen peste medie,

nesiguri, inconstani, schimbtori.

Dermatita atopic poate imbraca i o palet foarte variat de tablouri clinice

diferite mai rar ntlnite, dar semnificative.

La nivelul extremitii cefalice:

dermatita atopic a scalpului comport leziuni mici eritematoscuamoase cu

scuame furfuracee i cruste hematice secundare scrpinatului - aspectul de
pitiriazis simplex capitis;

dermatita atopic a urechilor mbrac aspectul de intertrigo cu localizare

retroauriculara;

dermatita atopic a buzelor are aspectul de eczema "buzelor linse", de fapt o

cheilit cataral i fisurat cu zone descuamative ce cuprind i tegumentul
perioral nsoite de prurit suprtor;

pitiriazisul alb a faciei const din mici leziuni rotund-ovalare, alb rozate cu
scuame fine localizate pe obraji, gt, i mai rar pe trunchi sau brae. Dup
vindecare nu Ias melanodermii secundare.

Nu toi autorii recunosc integrarea acestei forme n atopie.

La nivelul membrelor:

pulpia fisurar i keratozic - afecteaz mai des copiii, cuprinznd leziuni

fisurare i keratozice localizate pe feele palmare i vrfurile degetelor, uneori
pe dosul acestora i chiar asociat cu interesarea repliului unghial ce
determin, secundar, n timp i onicodistrofii;

dermatoza plantar juvenil - se manifest prin leziuni dishidrozice,

eritematoase, mcerate la nivelul plantelor, la copii i adolesceni i pune n
discuie diagnosticul diferenial cu tinea pedum;

tot la copii, leziunile de eczem folicular localizate la nivelul braelor i

antebraelor, sunt manifestri de atopie;

la nivelul trunchiului, leziunile de eczem mamelonar ale femeilor tinere i

adolescentelor sunt manifestri clinice clasice de eczem, ns impun
diagnosticul diferenial cu boala Paget mamara.

Menionm ca n 30% din cazurile cu dermatit atopic ca manifestare

cutanat se asociaz astmul bronsic constituind sindromul cutaneorespirator, iar aproape 40% din pacieni au i colite. Alte asocieri morbide,
mai rar semnalate sunt cu: pelada, vitiligo, fenilketonuria, enteropatia
glutemic, infecii recidivante, afeciuni alergice iatrogene.

Complicaiile dermatitei atopice

sunt foarte frecvente, ele acopernd o paiet destul de larg. Cele mai des
ntlnite sunt infeciile trenante i severe microbiene ( frecvent cu stafilococi)
virale i micotice.

Sensibilizarea la medicamente este foarte frecvent, iar dezvoltarea

eritrodermiilor la aceste categorii de bonavi este ntlnit.

Menionm c, nc din copilrie, bolnavii atopici manifest deficiene

staturo-ponderale care persist i la vrsta adultului.

Evoluie dermatitei atopice este cronic cu perioade de acalmie i recidive

declanate de cauze diferite (emoii, eforturi fizice, expuneri la cldur,
ocluzia tegumentelor prin pansamente oclusive sau echipamente
vestimentare, contactul direct al tegumentului cu lna).

La sexul feminin ciclul lunar i graviditatea pot declana puseele.

Eczemele mixte (exoendogene)

Eczema numular este caracterizat prin aspectul rotund ovalar, bine conturat al
leziunilor eczematoase asemntor unor monezi.

Etiopatogenia bolii este nc neelucidat pentru majoritatea cazurilor.

Ca ageni cauzali sunt citai factori bacterieni, substane chimice,

medicamente, chiar, traumatisme fizice sau chimice, procese alergice sp.

Eczema numular este caracterizat clinic prin leziuni eczematoase rotund

ovalare de dimensiuni variate, bine delimitate, localizate preferenial pe dosul
minilor sau antebrae, mai rar se extinde i la membrele inferioare sau
trunchi.

La debut sunt mici papulovezicule care conflueaz formnd plcile

numularecaracteristice eritemato-veziculo-scuamo-crustoase, prunqmoase
care sufr un proces de vindecare central i se extind prin periferie.

n general leziunile eczemei numulare au o evoluie cronic, cu alternane de

perioade de acalmie i pusee suprtoare, ns fiecare leziune n parte trece
prin toate etapele clasice de evoluie ale eczemei.

Diagnosticul pozitiv este uor de fcut avnd n vedere aspectul, topografia i

datele anamnestice.

Diagnosticul diferenial se face cu herpesul circinat (tinea corporis),

psoriazisul numular, eczema alergic de contact i mai rar cu impetigo.

Terapia general vizeaz asanarea focarelor infecioase, asociat cu medicaii

antihistaminice i hiposensibilizante dac este secundar unui proces alergic
specific. Corticoterapia n doze moderate (40 mg/zi) se administreaz numai
rareori la cazurile grave.

Tratamentul local comport folosirea antisepticelor neiritante (clorhexidin) n

comprese; coloranilor (Tra Castellani); topicelor cu dermatocorticoizi (spray
sau crem) raportat la momentul evolutiv.

Leziunile foarte infiltrative rspund bine la administrarea glucocorticoizilor

sub form de infiltraii intralezionale.

Dishidroza i eczema dishidrozic (sin. eczema veziculoas palmoplantar)

Dishidroza i eczema dishidrozic au drept caracteristic morfologic

existena veziculelor i bulelor de dimensiuni mici, inclavate n epidermul
palmelor i plantelor, nsoite de senzaii suprtoare de prurit.

Etiologia acestei forme de eczem este nc insuficient clarificat, cauzele

determinante acioneaz n general asociat i se accept c pot fi: iritani
primari, tulburri ale secreiei sudorale de la nivelul palmelor i plantelor
condiionate emoional, tresul, absorbia transintestinal a unor sruri de
nichel, crom, cobalt sau a unor antibiotice.

Dishidroza mai este considerat ca fiind o reacie alergic de tip "id" vis-avis de un focar microbian sau micotic, iar ali autori o interpreteaz ca o
manifestare reacional iritativ sau chiar alergic la antimicoticul folosit.

Erupia clinic se tocallzeaz simetric pe laturile degetelor sau pe toat

palma i planta i const din vezico-bule mici, izolate sau confluate, cu
coninut limpede citrin i nsoite obligatoriu de prurit intens, uneori asociate
cu senzaii de arsur sau neptur.

Pentru acest erupie se folosete termenul de dishidroz.

Cnd se asociaz i fondul eritematos sau eritemato-scuamos termenul uzitat

este de eczema dishidrozic.

Evoluia se poate ntinde pe perioade de luni sau an, recidivele repetndu-se

mai ales primvara i toamna i fiecare puseu evolund spre vindecare
spontan dup 2-3 sptmni.

Erupia clinic i localizarea sunt att de caracteristice nct stabilirea

diagnosticului este uor de fcut.

Diagnosticul diferenial se face cu: tinea pedum, psoriazisul pustulos,

pustuloza amicrobian, dermatita de contact.

Tratamentul general const din antihistaminice antiH1 i numai la cazurile cu

evoluie sever din cortizonice n doze mici (30-40 mg/zi).

Local se folosesc antiseptice neiritante (soluie D'Alibouri, clorhexidin) i

dermatocorticoizi n forme hidrosolubile, iar n formele cronice chiar
dermatocorticoizi asociai cu gudroane.

Eczema microbien (sin. eczema infecioas)

Este forma de eczem condiionat de prezena unor bacterii sau de produii

de metabolism ai acestora i care se vindec odat cu asanarea focarelor
microbiene cauzale.

Nu este unanim acceptat ca entitate clinic, ns n sprijinul ei vine

observaia existenei eczematizrilor secundare perilezionale unor focare
microbiene sau chiar virale ct i remiterea leziunilor eczematoase ulterior
asanrii acestor procese infecioase primare.

Mecanismul acestei forme de eczem nu este nc bine cunoscut. Erupia

clinic const din plci eczematoase ce apar n jurul unor plgi traumatice
(eczema paratraumatic) sau a unor ulcere cronice de gamb.

Tratamentul general necesit neutralizarea factorilor infecioi prin

antibioterapie.

Eczema seboreic (sin. dermatita seboreic, sin. dermatita pitirosporic)

evolueaz preferenial la brbaii adolesceni i tineri pe ariile tegumentului

bogate n glande sebacee i n aspectul ei clinic predomin scuamele grase
care acopr elementele eritematoase.

Etiopatogenia afeciunii este nc n discuie astzi fiind aceptat asocierea

mai multor factori cauzali:

pytirosporum ovale (este unanim admis) a fost evideniat n numr mare n

mtreaa tuturor bolnavilor cu aceast afeciune iar mtreaa este
considerat a fi un precursor a eczemei seboreice (Forsea);

seboreea este factor predispozant, prezena ei explicnd apariia afeciunii de

la vrsta sugarului mic pn dup pubertate; factori hormonali (asocierea cu
obezitatea, diabetul) predispoziia genetic

tresul

asocierea unor afeciuni neuropsihice ,infectia HIV, Eczema seboreic a nou

nscutului este considerat a fi efectul stimulrii activitii glandelor sebacee
ale sugarului de ctre hormonii androgeni ai mamei trecui la acesta
transplancetar.

Afeciunea debuteaz precoce n primele luni de via i se localizeaz pe

scalp i n zonele plicilor extinzndu-se i la toracele anterior, manifestndu-

se prin plci eritematoscuamoase cu scuame glbui, groase, grase nsoite de

prurit.

Eczema seboreic a adultului intereseaz zonele seboreice (scalp, aria

mediofacial, presternal, interscapular i n pliuri) i const din elemente
eritematoase acoperite de scuame grase, nsoite de prurit moderat.

La nivelul scalpului se manifest fie ca plci eritemato-scuamoase, izolate

sau confluate, pruriginoase dispuse difuz pe tot scalpul, fie sub forma de
"corona seboreic cu extindere n afara marginii proase a pielii capului, pe
frunte, retroaoricular sau laterocervical.

La nivelul feei sunt afectate ndeosebi zona intersprncenoas, pliu riie

nazogeniene i nazolabiale. Uneori se pot asocia i leziuni de
blefaroconjunctivit sau blefarit.

Pe trunchi, presternal i interscapular exist plci eritemato-scuamoase cu

margini policiclice asociate cu leziuni pitiriaziforme.

La nivelul plici lor leziunile eritemato scuamoase sunt bine delimitate, cu

fisuri i uneori suprainfectate secundar.

Tratamentul pentru forma nou-nscutului const din ntreinerea uscat a

tegumentelor, combaterea inflamaiei locale prin soluii antiseptice i
dermatocorticoizi cu antibiotice (bioxiteracor spray, fluocinolon N spray),
pentru pliuri iar pentru scalp decapante (acid salicilic 3% n ulei de msline)
iar pe cale general antihistaminice anti H1, corticoterapie i antibiotice.

Pentru adult tratamentul este de lung durat i const n splarea frecvent

pentru ndeprtarea filmului hidrolipidic, antiseptice locale (soluie D'Alibouri),
antiseboreice (mixturi cu sulf, rezorcin, ihtiol), dermatocorticoizi de poten
slab asociai cu antifungice i antimicrobiene.

Mtreaa de pe scalp se ndeprteaz cu ampoane medicinale (ketoconazol,

gudroane).

Cazurile grave rspund bine la administrarea pe cale oral de ketoconazol

(200 mg/zi, 21-28 zile) asociat cu topice cu benzoil peroxid

Eczema de staz (sin. eczema gravitaional, eczema varicoas)

este o eczem secundar insuficienei venoase cronice i se produce prin

sensibilizarea la bacterii sau la medicamente (antibiotice, conservant,
cauciucul din faa elastic), contactul cu secreiile ulcerului putnd juca un
rol important.

Se localizeaz n treimea inferioar a gambei, periulceros sau n jurul

traseelor varicoase i trece n evoluia ei prin toate etapele eczemei clasice.

Intereseaz preferenial femeile dup decada a IV-a de via iar leziunile sunt
eritemato-veziculo-scuamo-crustoase n plci sau placarde, coexistnd cu
leuco sau melanodermii secundare, urme de grataj, dermit purpuric sau
pigmetar, dermit ocr, edem. Poate determina i manifestri eczematoase
la distan.

Tratamentul respect aceleai principii ca pentru toate formele de

eczem. n scop profilactic se recomand reducerea hipertensiunii venoase

prin contenie elastic i repaos n clinostatism.

Eczema fisurar (sin. eczema craquele)

se dezvolt preferenial la persoanele vrstnice, mai frecvent iarna i

corespunde unei reduceri a filmului hidrolipidic de la suprafaa tegumentului.

Patogeneza rmne nc neelucidat. Ca factor cauzali se numr: scderea

filmului hidrolipidic avnd drept urmare uscarea tegumentului degresarea
pielii prin spIri repetate, mediul uscat i rece, asocierea altor afeciuni,
hepatice, renale, metabolice (diabet), tumorale viscerale.

Localizarea este la nivelul membrelor mai des cele inferioare. La debut

tegumentele sunt uscate, eritematoase, pruriginoase cu scuame subiri i
crpate. n timp apar manifestri eczematoase clasice i se asociaz durerea.

Evoluia este cronic cu perioade de acalmie i pusee de exacerbare

condiionate de sezon.

Tratamentul general include antihistaminicele anti H1 iar local se urmrete

combaterea uscciunii tegumentelor prin bi emoliente, creme sau pomezi cu
dermatocorticoizi de poten slab.

A mai fost descris o form de eczem asociat malabsorbiei intestinale

ntlnit n general la pacienii cu steatoree idiopatic.
PRURIGOURI

Prurigourile sunt dermatoze pruriginoase, avnd ca Iezi uni pnmare papulo vezicule.

Au fost descrise forme acute, subacute i cronice.

Prurigoul acut al copilului

Este cunoscut i sub numele de prurigo strophulus sau urticaria papular.

Apare n general la copiii de 2 - 7 ani, predominnd vara i toamna.

Etiologie

Etiologia este dificil de stabilit. Imunofluorescena direct sugereaz o

patogenie prin complexe imune. Este emis i ipoteza unei reacii de
hipersensibilizare bifazic: imediat i ntrziat.

Ca factori etiologici principali sunt considerai acarienii din alimentele

stocate, din praful de cas, de pe animalele domestice (cini, pisici).

Aspecte clinice

Iniial apar mici papule urticariene, ulterior dezvoltndu - se papulo-vezicule,

mai rar bule (strophulus bulos). Gruparea leziunilor fie liniar, fie in buchete
este evocatoare. Erupia intereseaz zonele de presiune, pliurile inghinale,
axilare, gambele, zonele descoperite, etc. Localizarea pe zonele descoperite
sugereaz implicarea insectelor, n timp ce etiologia arachnidian este
suspectat n localizrile de pe gambe i zonele de presiune. Starea general
a bolnavului este bun. Reaciile ganglionare nu sunt notabile.

Evoluia prurigoului acut al copilului este recurent i dup vrsta de 6 - 8 ani

dispare spontan n majoritatea cazurilor.

Prurigoul acut al adultului

Eupia este papulo - veziculoas pruriginoas, lipsind placa urticarian.

Etiologia (alergic, alimentar, medicamentoas, infecioas ctc.)
rmne de multe ori neprecizat.

Prurigoul subacut

n cadrul unor afeciuni interne, pecum diabetul zaharat, leucemii, limfoame,

insuficiena renal cronic i altele. Prurigoul subacut este ntlnit uneori n
sarcin sau constituie reacie postmedicamentoas. Stresului i se acord un
rol important.

Manifestrile clinice mbrac polimofism evolutiv: papulo - vezicule, cicatrici

Prurigo cronic

Denumit i urticaria papuloas cronic, afecteaz cu predilecie persoanele

de 40 - 60 ani, mai frecvent femeile.

Intervin ca factori cauzali tulburrile hormonale, digestive, focarele de

infecie, factorul emoional. Prurigoul cronic poate insoi de asemenea boala
Hodgkin, policitemia sau cancere cu diferite localizri.

Manifestrile clinice constau n papule urticariene, papulo-vezicule i noduli

inf1amatori hiperpigmentai, cu diametru sub 1 cm. Leziunile se localizeaz
mai ales pe extremiti i trunchi.

Prurigo solar

Se prezint sub form de papule i plci infiltrate pe pielea expus la soare.

Leziunile cutanate nu apar imediat ca n urticaria solar, ci dup cteva ore

sau zile. Sunt foarte pruriginoase, i pot evolua spre lichenificare.

Biopsia cutanat arata infiltrat limfocitar, prurigoul solar fiind comparat cu o

dermatit alergic de contact.

Prurigo nodular Hyde

Este o dermatoz rar, jenant prin caracterul afiant i prin evoluia cronic
a lcziunilor. Afecteaz grupele de vrst de 30 - 60 ani.

Dei s-au raportat asocieri cu atopia sau enteropatia la gluten, etiologia este
nc neelucidat.

Sub aspect clinic ntlnim noduli bruni cu diametru 1 - 3 cm, suprafa

verucoas.

Sediul de elecie este pe zonele de extensie ale membrelor. Pruritul este

constant i intens.

Tratament

ndeprtarea alergenelor i corectarea factorilor favorizani;

tratamentul afeciunilor generale coexistente;

antihistamice de prim generaie sau tranchilizante:

mixturi antipruriginoase n prurigo acut i dermatocorticoizi crem n cel

subacut;

dermatocorticoizi poteni sub pansament ocluziv sau corticoizi administrai

intralezional n prurigo nodular. De asemenea, se poate apela la PUVA terapie, talidomid, imunosupresoare, retinoizi, crioterapie;

tratament cu Dapson, Clofazirnine, Thalidomid n prurigo cronic.

n prurigo solar tratamentul se face cu dermatocorticoizi, clorochin,

thalidomid, pentoxifilin, ecrane solare.